Dosen Pembimbing:
Disusun oleh :
Kelas 2A (B Kecil)
FAKULTAS KEPERAWATAN
JUNI 2021
KATA PENGANTAR
Segala puji bagi Allah Swt yang telah memberikan kesempatan kepada kami
untuk menyelesaikan makalah ini dengan penuh kemudahan sehingga kami dapat
menyelesaikannya dengan baik. Shalawat dan salam semoga terlimpah curahkan kepada
baginda tercinta yakni nabi Muhammad SAW.
Semoga makalah ini dapat memberikan wawasan yang lebih luas kepada
pembaca. Walaupun makalah ini memiliki kelebihan dan kekurangan. Kami mohon
untuk saran dan kritiknya. Terima kasih.
Penyusun
i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR......................................................................................................i
DAFTAR ISI....................................................................................................................ii
BAB I................................................................................................................................1
PENDAHULUAN............................................................................................................1
1.1 Latar Belakang..................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah............................................................................................2
1.3 Tujuan................................................................................................................2
BAB II...............................................................................................................................3
PEMBAHASAN...............................................................................................................3
2.1 Pengertian...............................................................................................................3
2.2 Etiologi....................................................................................................................3
2.3 Tanda dan Gejala...................................................................................................7
2.4 Klasifikasi...............................................................................................................8
2.5 Faktor Resiko.......................................................................................................10
2.6 Patofisiologi..........................................................................................................11
2.7 Pemeriksaan Penunjang......................................................................................12
2.8 Penatalaksanaan..................................................................................................14
2.9 Komplikasi............................................................................................................16
2.10 Asuhan Keperawatan Stroke Haemorrhagic Berdasarkan Kasus...............17
2.11 LO Sgd................................................................................................................31
BAB III...........................................................................................................................36
PENUTUP......................................................................................................................36
3.1 Kesimpulan......................................................................................................36
3.2 Saran................................................................................................................36
DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................37
ii
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Stoke hemoragik merupakan stroke yang disebabkan oleh perdarahan intra
serebral atau perdarahan subrakhniod karena pecahnya pembuluh darah otak yang
area tertentu sehingga darah memenuhi jaringan otak. Perdarahan yang terjadi
dapat menimbulkan gejala neurologik dengan cepat karena tekanan pada saraf
didalam tengkorak yang ditandai dengan penurunan kesadaran,nadi
cepat,pernapasan cepat,pupil mengecil,kaku kuduk, dan hemiplegia
Penyakit stroke dianggap sebagai penyakit monopoli orang tua dulu, stroke
hanya terjadi pada usia mulai 60 tahun namun sekarang mulai usia 40 tahun
seseorang memiliki risiko stroke, meningkatnya penderita stroke usia muda lebih
disebabkan pola hidup, terutama dari pola makan tinggi kolesterol. Berdasarkan
pengamatan justru stroke diusia produktif sering terjadi akibat kesibukan kerja
yang mengakibatkan seseorang jarang berolahraga,kurang tidur,dan stres berat
yang juga jadi faktor penyebab (Dauman,2013)
1
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa definisi stroke haemorrhagic?
2. Apa etiologic stroke haemorrhagic?
3. Apa saja tanda dan gejala stroke haemorrhagic?
4. Bagaimana patofisiologi stroke haemorrhagic?
5. Bagaimana klasifikasi stroke haemorrhagic?
6. Apa saja faktor resiko stroke haemorrhagic?
7. Apa komplikasi stroke haemorrhagic?
8. Apa pemeriksaan penunjang stroke haemorrhagic?
9. Bagaimana penatalaksanaan stroke haemorrhagic?
10. Bagaimana konsep asuhan keperawatan stroke haemorrhagic berdasarkan kasus?
11. Apa saja LO SGD stroke haemorrhagic?
1.3 Tujuan
1. Dapat mengetahui definisi stroke haemorrhagic
2. Dapat mengetahui etiologi stroke haemorrhagic
3. Dapat mengetahui tanda dan gejala stroke haemorrhagic
4. Dapat mengetahui patofisiologi stroke haemorrhagic
5. Dapat mengetahui klasifikasi stroke haemorrhagic
6. Dapat mengethui faktor resiko stroke haemorrhagic
7. Dapat mengetahui komplikasi stroke haemorrhagic
8. Dapat mengetahui pemeriksaan penunjang stroke haemorrhagic
9. Dapat mengetahui penatalaksanaan stroke haemorrhagic
10. Dapat mengetahui konsep asuhan keperawatan stroke haemorrhagic
berdasarkan kasus
11. Dapat mengetahui LO SGD stroke haemorrhagic
2
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian
Stroke adalah sindrom klinis yang awalnya timbulnya mendadak, progresif,
cepat, berupa deficit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau
lebih langsung menimbulkan kematian dan semata-mata disebabkan oleh gangguan
perdarahan otak non traumatik (Mansjoer,2010).
Stroke/penyakit serebrovaskuler menunjukkan adanya beberapa kelainan
otak baik secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan
patologis dari pembuluh darah serebral atau dari seluruh system pembuluh darah
otak. Stroke atau cedera serebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
disebabkan oleh terhentinya suplai darah kebagian otak (Smeltzar & Bare, 2001).
Stroke Hemoragik adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan
disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan
bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh
arteri, vena dan kapiler (Widjaja, 2008). Stroke hemoragik yaitu suatu kerusakan
pembuluh darah otak sehingga menyebabkan perdarahan pada area tersebut. Hal ini
menyebabkan gangguan fungsi saraf (Haryono,2014).
2.2 Etiologi
Menurut Rendi & Margaret, 2012 :
1. Infark otak (80%)
1. Emboli
1) Emboli kardiogenik
2) Fibrilasi atrium atau aritmia lain
3) Thrombus mural ventrikel kiri
4) Penyakit katub mitral atau aorta,
5) Endokarditis (infeksi atau non infeksi)
2. Emboli paradoksal (foramen oval paten)
1) Emboli arkus aorta
2) Aterotrombotik (penyakit pembuluh darah sedang-besar)
3) Penyakit ekstrakranial
3
4) Arteri karotis interna 5) Arteri vertebralis.
3. Penyakit intracranial
1) Arteri karotis interna
2) Arteri cerebri media,
3) Arteri basalis
4) Lakuner (oklusi arteri perforans besar)
2. Perdarahan intracerebral (5%)
1) Hipertensi
2) Malformasi arteri-vena
3) Angiopati amiloid
3. Perdarahan sub arachnoid (5%)
4. Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan)
1) Trombosis sinus dura
2) Diseksi arteri karotis atau vertebralis
3) Vaskulitis susunan saraf pusat
4) Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intrakranial yang progresif)
5) Migraine
6) Kondisi hiperkoagulasi
7) Penyalahgunaan obat (kokain atau aftetamin)
8) Kelainan hematologist (anemia sel sabit, polisitemia atau leikimia) 9)
Miksoma atrium.
4
Emboli serebri termasuk urutan kedua dariberbagai penyebab utama
stroke. Penderita embolisme serebri biasanya lebih mudadibandingkan
dengan thrombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu
thrombusdalam jantung sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya
merupakan perwujudan penyakit (Price, 2005).
3. Hemoragik
Hemoragik dapat terjadi di luar durameter (hemoragik ekstradural
atau epidural), dibawah durameter (hemoragik subdural), di ruang sub
arachnoid (hemoragik intra serebral)(Price, 2005).
5
4. Hemoragi Serebral
Hemoragi dapat terjadi diluar duramater (hemoragi ekstradural) atau
epidural di bawah duramater (hemoragi subdural), di ruang sub arakhnoid
(hemoragi sub arachnoid) atau di dalam substansi otak (hemoragi
intraserebral).
5. Hemoragi Ekstradural
Hemoragi ekstradural biasanya diikuti fraktur tengkorak dengan
robekan arteri tengah atau arteri meninges lain. Pasien harus diatasi dalam
beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup
6. Hemoragi subdural
Hemoragi subdural (termasuk hemoragi subdural akut) pada
dasarnya sama dngan hemoragi epidural, kecuali bahwa hematom
subdural biasanya jembatan vena robek. Karenya, periode pembentukan
hematoma lebih lama (interval jelas lebih lama) dan menyebabkan
tekanan pada otak.
7. Hemoragi Subarachnoid
Hemoragi subarachnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau
hipertensi, tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada
area Sirkulus Willisi dan malformasi arteri-vena kongenital pada otak
8. Hemoragi Intraserebral
Hemoragi atau perdarahan di substansi dalam otak paling umum
pada pasien dengan hipertensi dan atherosclerosis serebral, karena
perubahan degeneratif, karena penyakit ini biasanya pada usia 40 s/d 70
tahun. Pada orang yang lebih muda dari 40 tahun. Hemoragi intraserebral
biasanya disebabkan oleh malformasi arteri – vena , hemongioblastoma
dan trauma, juga disebabkan oleh type patologi arteri tertentu, adanya
tumor otak dan penggunaan medikasi (anti koagulan oral, amfetamin dan
berbagai obat adiktif).
6
2.3 Tanda dan Gejala
Menurut Wijaya & Putri, 2002 :
Pada stroke non haemoragik gejala utamanya adalah timbulnya deficit
neurologis secara mendadak atau subakut, dadahului gejala prodromal, terjadi
pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun,
kecuali bila embolus cukup besar (Mansjoer, 2000).
Menurut WHO dalam Internasional Statitic Classification Of Diseases And
Related Health Problem 10th Revision, stroke dapat dibagi atas :
1. Pendarahan intraserebral (PIS)
Stroke akibat PIS mempunyai gejala prodromal yang tak jelas, kecuali
nyeri kepala karena hipertensi. Serangan seringkali setiap hari, saat aktivitas, atau
emosi/marah. Sifat nyeri kepalanya hebat sekali. Mual dan muntah seringkali
terjadi sejak permulaan serangan. Kesadaran biasanya menurun cepat masuk
koma (65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara ½ s.d 2 jam dan 12%
terjadi setelah 2 jam, sampai 19 hari).
2. Peredaran subaraknoid (PSA)
Pada pasien dengan PSA didapatkan gejala prodromal berupa nyeri kepala
yang hebat dan akut. Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi. Ada
gejala atau tanda rangsangan meningeal. Edema papil dapat terjadi bila ada
peredaran subhialoid karena pecahnya anerisma pada arteri komunikanis anterior
atau arteri karotis interna. Gejala neurologis yang timbul tergantung pada berat
ringannya gangguan pembuluh darah dan likasinya.
Manifestasi stroke dapat berupa :
1) Kelumpuhan wajah dan anggita badan yang timbul mendadak
2) Gangguan sensibilitas pada sutu atau lebih anggota badan
3) Perubahan mendadak status mental
4) Afasia (bicara tidak lancer, kurangnya ucapan atau kesulitan memahami ucapan)
5) Ataksia anggota badan, muntah atau nyeri kepala 6) Vertigo, mual, muntah atau
nyeri kepala (Manjoer, 2012).
Gejala Khusus pada pasien stroke :
1. Kehilangan motorik
7
Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan control
volunter terhadap gerakan motoric, misalnya :
1) Hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi tubuh)
2) Hemiparesis (kelemahan pada salah satu sisi tubuh)
3) Menurunnya tonus otot abnormal
2. Kehilangan komunikasi
Fungsi otak yang diperngarui stroke adalah bahasa dan komunikasi, misalnya :
1) Disartria, yaitu kesulitan berbicara yang ditunjuka dengan bicara yang sulit
dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk
menghasilkan bicara.
2) Disfasia atau afasia atau kehilangan bicara yang terutama
ekspresif/represif.Apraksia yaitu ketidakmampuan untuk melakukan tindakan
yang diperlajari sebelumnya.
3. Gangguan persepsi
1) Homonimus hemianopsia, yaitu kehilangan setengah lapang pandang dimana
sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralis.
2) Amorfosintesis, yaitu keadaan dimana cenderung berpaling dari sisi tubuh
yang sakit dan mengabaikan diri/ ruang yang sakit tersebut.
4. Gangguan hubungan visual spasia, yaitu gangguan dalam mendapatkan
hubungan dua atau lebih objek dalam area spasil
5. Kehilangan sensori,antara lain tidak mampu merasakan posisi dan gerakan
bagian tubuh (kehilangan proprisep) sulit menginteroretasikan stimulasi visual,
taktil, auditorius.
2.4 Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, stroke dapat dibagi menjadi dua jenis yaitu :
1. Stroke Iskemik
8
inilah yang terjadi pada hampir dua pertiga insan stroke iskemik. Emboli
cenderung terjadi pada orang yang mengidap penyakit jantung (misalnya denyut
jantung yang cepat tidak teratur, penyakit katub jantung dan sebagainya) secara
rata-rata seperempat dari stroke iskemik di sebabkan oleh emboli, biasanya dari
jantung (stroke kardioembolik) bekuan darah dari jantung umumnya terbentuk
akibat denyut jantung yang tidak teratur (misalnya fibrilasi atrium), kelainan
katup jantung (termasuk katub buatan dan kerusakan katub akibat penyakit
rematik jantung), infeksi di dalam jantung (di kenal sebagai endocarditis) dan
pembedahan jantung.Penyebab lain seperti gangguan darah, peradangan dan
infeksi merupakan penyebab sekitar 5-10% kasus stroke iskemik, dan menjadi
penyebab tersering pada orang berusia muda.namun, penyebab pasti dari
sebagian stroke iskemik tetap tidak di ketahui meskipun telah dilakukan
pemeriksaan yang mendalam.Sebagian stroke iskemik terjadi di hemisfer otak,
meskipun sebagian terjadi di serebelum (otak kecil) atau batang otak. Beberapa
stroke iskemik di hemisfer tampaknya bersifat ringan (Sekitar 20% dari semua
stroke iskemik) stroke ini asimptomatik (tidak bergejala, hal ini terjadi ada
sekitar sepertiga pasien usia lanjut) atau hanya menimbulkan kecanggungan,
kelemahan ringan atau masalah daya ingat. Namun stroke ringan ganda dan
berulang dapat menimbulkan cacat berat, penurunan kognitif dan dimensia(Irfan,
2012). Biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau
dipagi hari ( Wijaya & Putri, 2013).
2. Stroke Hemoragik
9
2.5 Faktor Resiko
Terdapat sejumlah faktor yang menyebabkan seseorang beresiko terhadap
stroke.Faktor risiko ini dibagi menjadi dua kelompok, yaitu yang tidak dapat
dikendalikan dan yang dapat dikendalikan.Faktor yang dapat dikendalikan yaitu
faktor yang tidak dimodifikasi.Sedangkan, faktor yang dapat diubah sesuai dengan
perilaku masing-masing individu.(Farida & Amalia , 2009)
1) Usia
Lebih tua umur lebih mungkin terjadinya stroke (Irfan, 2012). Resiko
semakin meningkat setelah usia 55 tahun. Usia terbanyak terkena serangan
stroke adalah usia 65 tahun ke atas (Indrawati, Sari, & Dewi, 2008). Namun
stroke tidak hanya diderita oleh orang lanjut usia saja, melainkan golongan
remaja akhir dan dewasa juga beresiko terkena stroke. Stroke juga dapat terjadi
pada usia muda, bahkan anak anak. Anak-anak biasanya sangat senang bermain
dan dapat beresiko jatuh serta mengalami benturan dikepala.Apabila terjadi
benturan di kepala, maka ini dapat mengakibatkan stroke.Hal ini dapat
mengakibatkan terjadinya stroke hemoragik yaitu stroke yang diakibatkan oleh
pecahnya pembuluh darah otak(Farida & Amalia, 2009).
2) Jenis kelamin
Stroke lebih banyak menyerang dan menyebabkan kematian pada ras kulit
hitam, Asia dan Kepulauan Pasifik, serta Hispanik dibandingkan kulit putih
(Indarwati , Sari, & Dewi, 2008).Menurut Price dan Wilson (2006) bahwa orang
10
Amerika keturunan Afrika memiliki angka resiko yang lebih tinggi daripada
orang Kaukasia. Dengan kata lain, orang berkulit hitam lebih beresiko terkena
stroke. Orang kulit hitam lebih banyak terkena hipertensi daripada orang berkulit
putih karena berkaitan dengan konsumsi garam(Farida & Amalia, 2009)
Dari sekian banyak kasus stroke yang terjadi, sebagian besar penderita
stroke memiliki faktor riwayat stroke dalam keluarganya. Keturunan dari
penderita stroke diketahui menyebabkan perubahan penanda aterosklerosis awal,
yaitu proses terjadinya timbunan zat lemak dibawah lapisan dinding pembuluh
darah yang dapat memicu terjadinya stroke. Beberapa penelitian lain yang telah
dilakukan mengesankan bahwa riwayat stroke dalam keluarga mencerminkan
suatu hubungan antara faktor genetis dengan
2.6 Patofisiologi
Otak sangat tergantung pada oksigen dan tidak mempunyai cadangan
oksigen. Jika aliran darah kesetiap bagian otak terhambat karena trombus dan
embolus, maka mulai terjadi kekurangan oksigen ke jaringan otak. Kekurangan
selama 1 menit dapat mengarah pada gejalan yang dapat menyebabkan nekrosisi
mikroskopik neuron-neuron. Area nekrotik kemudian disebur infark. Kekurangan
oksigen pada awalnya mungkin akibat iskemia mum (karena henti jantung atau
hipotensi) atau hipoksia karena akibat proses anemia dan kesukaran untuk bernafas.
Stroke karena embolus dapat mengakibatkan akibat dari bekuan darah, udara,palque,
ateroma fragmen lemak. Jika etiologi stroke adalah hemorrhagi maka faktor
pencetus adalah hipertensi. Abnormalitas vaskuler, aneurisma serabut dapat terjadi
ruptur dan dapat menyebabkan hemorrhagi (Wijaya & Putri, 2013)Pada stroke
trombosis atau metabolik maka otak mengalami iskemia dan infark sulit ditentukan.
Ada peluang dominan stroke akan meluas setelah serangan pertama sehingga dapat
terjadi edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial (TIK) dan kematian
pada area yang luas.Prognosisnya tergantung pada daerah otak yang terkena dan
luasnya saat terkena (Wijaya & Putri, 2013).Bila terjadi kerusakan pada otak kiri,
maka akan terjadi gangguan dalam hal fungsi berbicara, berbahasa, dan matematika
(Farida & Amalia, 2009).Akibat penurunan CBF regional suatu daerah otak
11
terisolasi dari jangkauan aliran darah, yang mengangkut O2 dan glukose yang sangat
diperlukan untuk metabolisme oksidatif serebral. Daerah yang terisolasi itu tidak
berfungsi lagi dan karena itu timbullah manifestasi defisit neurologik yang biasanya
berupa hemiparalisis, hemihipestesia, hemiparestesia yang bisa juga disertai defisit
fungsi luhur seperti afasia (Mardjono & Sidharta, 2014).Apabila arteri serebri media
tersumbat didekat percabangan kortikal utamanya (pada cabang arteri) dapat
menimbulkan afasia berat bila yang terkena hemisfer serebri dominan bahasa
(Mutaqin, 2011).
Lesi (infark, perdarahan, dan tumor) pada bagian posterior dari girus
temporalis superior (area wernicke) menyebabkan afasia reseptif, yaitu klien tidak
dapat memahami bahasa lisan dan tertulis, kelainan ini dicurigai bila klien tidak bisa
memahami setiap perintah dan pertanyaan yang diajukan. Lesi pada area fasikulus
arkuatus yang menghubungkan area wernicke dengan area broca mengakibatkan
afasia konduktif, yaitu klien tidak dapat mengulangi kalimat-kalimat dan sulit
menyebutkan nama-nama benda tetapi dapat mengikuti perintah. Lesi pada bagian
posterior girus frontalis inferoior (broca) disebut dengan afasia eksprektif,yaitu klien
mampu mengerti terhadap apa yang dia dengar tetapi tidak dapat menjawab dengan
tepat, bicaranya tidak lancar (Mutaqin, 2011).
1) CT-Scan
12
3) Pemeriksaan magnetic resonance angiography (MRA)
6) Pemeriksaan EKG
7) Pemeriksaan darah
13
9) Angiografi serebral
2.8 Penatalaksanaan
Penanganan stroke ditentukan oleh penyebab stroke dan dapat berupa terapi
farmasi, radiologi intervensional, atau pun pembedahan. Untuk stroke iskemik,
terapi bertujuan untuk meningkatkan perfusi darah keotak, membantu lisis bekuan
darah dan mencegah trombosis lanjutan, melindungi jaringan otak yangmasih aktif,
dan mencegah cedera sekunder lain. Pada stroke hemoragik, tujuan terapi adalah
mencegah kerusakan sekunder dengan mengendalikan tekanan intrakranial dan
vasospasme, serta mencegah perdarahan lebih lanjut (Hartono, 2010).
a. Farmakologis
14
4) Antikoagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya
trombosis atau embolisasi dari tempat lain dalam sistem kardiovaskuler
(Mutaqin, 2011)
b. Non Farmakologis
Berikut ini beberapa jenis terapi yang dapat dijalankan terkait proses
pemulihan kondisi pasca stroke : Terapi wicara membantu penderita untuk
mengunyah, berbicara, maupun mengerti kembali kata – kata (Farida & Amalia,
2009).
c. Fisioterapi
1) Mencegah komplikasi pada fungsi paru akibat tirah baring yang lama
3) Mengurangi oedem pada anggota gerak atas dan bawah sisi sakit
4) Merangsang timbulnya tonus ke arah normal, pola gerak dan koordinasi gerak
d. Akupuntur
e. Terapi Ozon
15
meningkatkan sistem kekebalan tubuh, serta mengendalikan kadar kolestrol dan
tekanan darah (Farida & Amalia, 2009)
g. Hidroterapi
2.9 Komplikasi
Stroke sendiri merupakan suatu keadaan dimana terjadi kematian jaringan
pada otak akibat berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Terdapat dua jenis
stroke yang dikenal, yaitu stroke iskemik (akibat sumbatan pembuluh darah) dan
stroke hemoragik (perdarahan otak). Apabila kondisi ini tak segera ditangani dengan
baik, stroke dapat menjadi semakin parah hingga terjadi komplikasi.
16
2.10 Asuhan Keperawatan Stroke Haemorrhagic Berdasarkan Kasus
A. Pengkajian
I. Identitas Pasien
Nama : Tn. X
Usia : 60 tahun
II. Alasan Masuk Rumah Sakit
Klien di bawa ke Rumah Sakit karena mengalami penurunan kesadaran
setelah jatuh di kamar mandi
III. Keluhan Utama
Klien mengalami penurunan kesadaran setelah jatuh di kamar mandi
IV. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat Kesehatan sekarang
Klien bisa membuka mata dengan stimulus nyeri, klien tidak bisa
berkomunikasi hanya rintihan saja, klien menekuk dan memutar
bahu saat diberikan ransang nyeri
V. Pemeriksaan Fisik
a. TTV
TD : 170/100 mmHg
Nadi : 88x/menit
Respirasi : 24x/menit
b. Sistem Penglihatan
- Pupil anisokor
- Reflek kornea -/-
c. Sistem Pernafasan
- Suara nafas ngorok
d. Sistem Ekstremitas
- Klien mengalami hemiplegi pada ekstremitas kanannya
- Refleks patella -/+
- Refleks biceps dan triceps -/+
- Ekstremitas kanan tidak mampu menahan gravitasi
VI. Pemeriksaan Penunjang
Hasil Laboratorium :
17
- Hb 11 mg/dl
- Na+ 130 mEq/L
- K+ 7 mEq/L
- GDS 140 mg/dl
Pemeriksaan Diagnostik :
18
Gangguan
Mobilitas Fisik
2 DS : Hipertensi Pola Nafas
- Mengalami Tidak Efektif
penurunan kesadaran
setelah jatuh di kamar Ruptur Pembuluh
mandi darah
DO :
- Respirasi : 24x/menit Hemoragik
- Terpasang oksigen Serebral
melalui nasal canule 2
L/menit dengan suara
nafas ngorok. Edema pada batang
- Hasil CT Scan otak
terdapat pecah
pembuluh darah.
- Na+ 130mEq/L Oblongata tertekan
19
pembuluh darah otak menurun
- TD 170/100 mmHg
- Hb 11 mg/dl
- GDS 140 mg/dl Perfusi serebral ke
otak tidak adekuat
Iskemik, infark
jaringan serebral
Perfusi Perifer
Tidak Efektif
4. DS : Peningkatan Defisit Nutrisi
- tekanan
DO : intrakranial
- Pasien terpasang
NGT
- klien mendapatkan Arteri vertebra
intervensi bilas basilaris
lambung karena
mengalami stress ulcer.
- K+ 7 mEq/L Penurunan fungsi
- GDS 140 mg/dl N.X dan N.IX
Proses menelan
tidak efektif
Refluks
20
Disfagia
Anoreksia
Defisit Nutrisi
5. DS : Hipertensi Gangguan
- klien bisa membuka presepsi
mata dengan stimulus sensori
nyeri Ruptur Pembuluh
DO : darah
- Pupil anisokor,
- reflek kornea -/-
Hemoragik
Serebral
Nervus 3,4,6
Penurunan lapang
pandang
Refleks cahaya
menurun
21
Perubahan ukuran
pupil
Gangguan
presepsi sensori
B. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan mobilitas fisik b.d gangguan neuromuscular (D.0054)
2. Pola nafas tidak efektif b.d penurunan kesadaran (D.0005)
3. Perfusi perifer tidak efektif b.d penurunan aliran darah ke otak (D.0009)
4. Defisit nutrisi berhubungan dengan ketidakmampuan mencerna makanan
(D.0019)
5. Gangguan presepsi sensori b.d trauma pada syaraf kranial III,IV,VI
(D.0085)
C. Intervensi Keperawatan
22
ekstremitas
meningkat Terapeutik
(L.05042) 5. Fasilitasi aktivitas mobilisasi
2. Kekuatan otot dengan alat bantu (pagar tempat
meningkat tidur) (I.05173)
(L.05042) 6. Fasilitasi melakukan pergerakan
3. Rentang gerak (I.05173)
(ROM) 7. Libatkan keluarga untuk
meningkat membantu pasien dalam
(L.05042) meningkatkan pergerakan
4. Nyeri menurun (I.05173)
(L.05042) 8. Sediakan lingkungan yang
5. Gerakan terapeutik (suasana hangat, rileks,
terbatas privasi) (I.11348)
menurun 9. Fasilitasi untuk menerima keadaan
(L.05042) ketergantungan (I.11348)
6. Kelemahan fisik 10. Dekatkan bel pemanggil dalam
menurun jangkauan pasien (I.14540)
(L.05042) 11. Berikan latihan gerak aktif atau
pasif (I.14572)
12. Ubah posisi setiap 2 jam (I.01019)
Edukasi
13. Jelaskan tujuan dan prosedur
mobilisasi (I.05173)
14. Ajarkan mobilisasi sederhana yang
harus dilakukan (seperti duduk di
tempat tidur, duduk di sisi tempat
tidur) (I.05173)
15. Informasikan saat akan dilakukan
perubahan posisi (I.01019)
23
Kolaborasi
-
2. Pola nafas tidak Tujuan : Observasi
efektif b.d Setelah dilakukan 1. Monitor pola nafas (frekuensi,
penurunan asuhan keperawatan kedalaman dan usaha nafas)
kesadaran diharapkan masalah (I.01011)
(D.0005) dapat teratasi 2. Monitor adanya sumbatan jalan
nafas (I.01014)
Kriteria Hasil : 3. Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
1. Tekanan (I.01014)
ekspirasi 4. Auskultasi bunyi nafas (I.01014)
meningkat 5. Identifikasi adanya kelelahan otot
(L.01004) bantu nafas (I.01002)
2. Tekanan 6. Identifikasi efek perubahan posisi
inspirasi terhadap status pernafasan
meningkat (I.01002)
(L.01004) 7. Monitor status respirasi dan
3. Dispnea oksigenisasi (frekuensi dan
menurun kedalaman nafas, penggunaan otot
(L.01004) bantu nafas, bunyi nafas
4. Pemanjangan tambahan, saturasi oksigen)
fase ekspirasi (I.01002)
menurun
(L.01004) Terapeutik
5. Frekuensi nafas 8. Pertahankan kepatenan jalan nafas
membaik dengan head-lift dan chin-lift
(L.01004) (I.01011)
6. Teknik 9. Posisikan semi-fowler atau fowler
pernafasan yang (I.01011)
efektif 10. Atur interval pemantauan respirasi
meningkat sesuai kondisi pasien (I.01014)
(L.13118) 11. Dokumentasi hasil pemantauan
7. Kadar Natrium (I.01014)
24
membaik 12. Besikan oksigenasi sesuai
(L.02009) kebutuhan (nasal canule)
8. Bunyi nafas
tambahan Edukasi
menurun 13. Jelaskan tujuan dan prosedur
(L.14134) pemantauan (I.01014)
9. Penggunaan otot 14. Informasikan hasil pemantauan
bantu nafas (I.01014)
menurun
(L.01004) Kolaborasi
-
3. Perfusi perifer Tujuan : Observasi
tidak efektif b.d Setelah dilakukan 1. Periksa sirkulasi perifer (I.02079)
penurunan aliran asuhan keperawatan 2. Identifikasi faktor resiko gangguan
darah ke otak diharapkan masalah sirkulasi (diabetes, hipertensi)
(D.0009) dapat teratasi (I.02079)
3. Monitor TTV (I.02060)
Kriteria Hasil : 4. Monitor perubahan warna kulit
1. Denyut nadi abnormal (kebiruan, keunguan)
perifer (I.06204)
meningkat 5. Monitor adanya nyeri (I.06204)
(L.02011) 6. Monitor adanya tanda-tanda
2. Pengisian sindrom kompartmen (I.06204)
kapiler 7. Monitor penurunan frekuensi
membaik jantung (I.06198)
(L.02011) 8. Monitor penurunan tingkat
3. Tekanan darah kesadaran (I.06198)
sistolik 9. Monitor tekanan perfusi serebral
membaik (I.06198)
(L.02011) 10. Monitor afek stimulus lingkungan
4. Tekanan darah terhadap TIK (I.06198)
diastolic 11. Monitor ukuran, bentuk,
membaik kesimetrisan dan reaktifitas pupil
25
(L.02011) (I.06197)
5. Tekanan arteri 12. Monitor ICP (Intracranial
rata-rata Pressure) dan CPP (Cerebral
membaik Perfussion Pressure) (I.06197)
(L.02011) 13. Monitor keluhan sakit kepala
6. Tekanan vena (I.06197)
sentral
membaik Terapeutik
(L.14134) 14. Hindari pemasangan infus atau
pengambilan darah diarea
keterbatasan perfusi (I.02079)
15. Hindari pengukuran tekanan darah
pada ekstremitas dengan
keterbatasan perfusi (I.02079)
16. Kalibrasi transduser (I.06198)
17. Pertahankan posisi kepala dan
leher netral (I.06198)
18. Atur interval pemantauan sesuai
kondisi pasien (I.06198)
19. Dokumentasikan hasil pemantauan
(I.06198)
Edukasi
20. Jelaskan kemungkinan terjadinya
komplikasi (I. 12444)
21. Informasikan kondisi pasien saat
ini (I. 12444)
22. Anjurkan melapor jika merasakan
tanda dan gejala memperberat atau
tidak biasa (I. 12444)
23. Jelaskan tujuan dan prosedur
pemantauan (I.06198)
26
24. Informasikan hasil pemantauan
(I.06198)
Kolaborasi
27
aman setiap 4-6 jam selama pemberian
meningkat makan dan setelah pemberian
(L.03030) makan intermiten (I.03126)
5. Penyiapan dan 13. Hindari pemberian makanan lewat
penyimpanan selang 1 jam sebelum prosedur
minuman yang atau pemindahan pasien (I.03126)
aman 14. Hindari pemberian makanan jika
meningkat residu lebih dari 150 cc atau lebih
(L.03030) dari 110%-120% dari jumlah
6. Sikap terhadap makanan tiap jam (I.03126)
makanan/minu
man sesuai Edukasi
dengan tujuan 15. Jelaskan tujuan dan prosedur
kesehatan pemantauan nutrisi (I.03123)
meningkat
(L.03030) Kolaborasi
7. Toleransi 16. Kolaborasi pemasangan akses
terhadap vena sentral, bila perlu (I.03120)
makanan 17. Kolaborasi pemberian cairan IV
meningkat (I.03115)
(L.03019)
8. Jumlah residu
cairan lambung
saat aspirasi
menurun
(L.03019)
9. Peristaltik usus
membaik
(L.03019)
5. Gangguan Tujuan : Observasi
presepsi sensori Setelah dilakukan 1. Periksa status sensori dan tingkat
b.d trauma pada asuhan keperawatan kenyamanan (nyeri) (I.08241)
syaraf kranial diharapkan masalah 2. Periksa gangguan komunikasi
28
III,IV,VI dapat teratasi verbal (I.09266)
(D.0085) 3. Monitor perlambatan atau
Kriteria Hasil : ketidaksimetrisan respon pupil
1. Verbalisasi (I.06198)
melihat
bayangan Terapeutik
meningkat 4. Batasi stimulus lingkungan
(L.13124) (cahaya, suara, aktivitas) (I.08241)
2. Respons sesuai 5. Ciptakan lingkungan yang tenang
stimulus (I.09266)
menurun 6. Ajukan pertanyaan dengan
(L.13124) jawaban singkat, dengan isyarat
3. Ketajaman anggukan kepala jika mengalami
penglihatan kesulitan berbicara (I.09266)
(L.06048) 7. Batasi jumlah pengunjung
4. Persepsi posisi (I.12463)
kepala 8. Cegah perilaku pasif dan agresif
meningkat(L.06 (I.12463)
048)
5. Tingkat Edukasi
kesadaran 9. Ajarkan cara meminimalisasi
meningkat stimulus (mengatur pencahayaan
(L.06053) ruangan, mengurangi kebisingan,
6. Reaksi pupil membatasi kunjungan) (I.08241)
meningkat
(L.06053) Kolaborasi
7. Kontrol motoric 10. Kolaborasi pemberian obat yang
pusat mempengruhi stimulus (I.08241)
meningkat
(L.06053)
8. Fungsi sensorik
kranial
29
meningkat
(L.06053)
9. Fungsi sensorik
spinal
meningkat
(L.06053)
10. Fungsi motoric
kranial
meningkat
(L.06053)
11. Fungsi motoric
spinal
meningkat
(L.06053)
12. Fungsi otonom
meningkat
(L.06053)
13. Pandangan
kabur menurun
(L.06053)
14. Ukuran pupil
membaik
(L.06053)
15. Gerakan mata
membaik
(L.06053)
(SDKI, 2017) (SLKI, 2019) (SIKI, 2018)
2.11 LO Sgd
1. Apakah oksigen pada klien normal
- Tidak karena dalam kasus frekuensi pernafasan 24x/menit terpasang oksigen
melalui nasal canule 2 L/menit dengan suara nafas ngorok
2. Apakah natriumnya normal
30
- Tidak karena dalam kasus natrium klien adalah Na+ 130 mEq/L, sedangkan
natrium yang normal adalah 135/145 mEq/L
3. Apakah tekanan darahnya normal
- Tidak karena dalam kasus tekanan darah klien adalah 170/100 mmHg,
sedangkan tekanan darah normal yaitu 90/60 – 120/80 mmHg
4. Mengapa bisa terjadi stress ulcer
- Karena Kelainan mukosa akut saluran cerna bagian atas dapat terjadi sebagai
akibat langsung (efek samping) obat antiinflamasi non steroid (obat
antireumatik) dan dapat timbul sebagai akibat tidak langsung berbagai
keadaan patologik yang berlaku sebagai stressor, seperti pada stroke yg di
alami pasien tersebut dan kelainan mukosa akut yang terjadi akibat berbagai
stresor tersebut lazim disebut sebagai stress ulcer
5. Apakah ada hubungannya riwayat gastritis dengan stress ulcer
- Ketika kondisi stress atau sakit kritis, akan terjadi proses inflamasi,
hipoperfusi, dan gangguan mikrosirkulasi. Hal ini akan menyebabkan
penurunan mekanisme protektif. Pada percobaan eksperimental pada tikus,
ditemukan bahwa hipoperfusi menghambat jalur siklooksigenase dan
lipooksigenase sehingga kadar prostaglandin dan bikarbonat akan menurun.
Oksida nitrat yang dibawa oleh aliran darah juga akan menurun dan
bersamaan dengan menurunya prostaglandin, keduanya akan menurunkan
produksi mukus. Kondisi ini akan mengganggu integritas mukosa dan
meningkatkan produksi asam lambung. Dengan demikian stress ulcer dapat
timbul dan bisa saja ada hubunannya juga dengan gastritis
6. Apakah pupil dan kornea klien normal
- Pada pupilnya klien tidak normal karena pada kasus pupil klien mengalami
pupil anisokor dimana pupil anisokor adalah adalah suatu kondisi di mana
ukuran pupil mata kanan dan kiri berbeda jauh, hingga lebih dari 3-5 mm,
sedangkan pupil orang normal adalah 2-4 mm. Sedangkan dalam kondisi
gelap, pupil akan melebar menjadi 4-8 mm. sedangkan pada kornea
7. Apa masalah yang terjadi di reflek bisep trisep
- Sepertinya reflex bisep dan trisepnya terganggu
31
8. Bagaimana otak merangsang otot untuk kontraksi, seperti contohnya pada bisep
dan trisep
- Kontraksi otot dipicu oleh sinyal otak. Energi dari makanan yang
dikonsumsi merupakan penyebab timbulnya kontraksi otot. Kontraksi otot
adalah salah satu mekanisme kerja otot. Sistem saraf memberikan potensial
aksi sebagai sinyal ke dalam sel-sel otot. Asetilkolin merespon sinyal dengan
menimbulkan reaksi kimia. Reaksi ini menghasilkan kalsium dalam otot dan
mengaktifkan kerja dari senyawa aktin dan miosin. Kinerja ini yang
kemudian menimbulkan pemendekan atau penegangan pada otot.
9. Apakah ada rangsangan otot untuk kontraksi
- Saat terdapat rangsang jaringan otot akan berkontraksi dan saat rangsang
sudah tidak ada jaringan otot akan berelaksasi kembali. Ketika terdapat
rangsangan, sistem saraf pusat memberikan perintah berupa impuls melalui
saraf motorik kepada otot.
10. Bagaimana fisiologi seluler pada otot
- Fungsi Otot (Fisiologi Otot) Pada tingkat Molekular, kontraksi otot adalah
serangkaian peristiwa reaksi fisiko kimia antara filamen actin dan myosin.
Latihan otot akan menyebabkan terjadinya perubahan-perubahan dalam otot
yaitu perubahan anatomis, kimiawi dan fisiologis. Pada perubahan anatomis,
latihan otot akan menyebabkan pembesaran otot karena membesarnya
serabut- serabut otot (hipertrofi otot), bertambahnya jumlah kapiler didalam
otot (kapilarisasi otot), dan bertambahnya jumlah jaringan ikat di dalam
otot . Tujuan dari latihan kekuatan yaitu untuk meningkatkan ukuran
besarnya serabut otot atau disebut hypertrophy otot. Hypertrophy akan
terjadi setelah melakukan latihan beban selama 6 minggu atau lebih sehingga
ukuran otot akan kelihatan ada perubahan otot
11. Bagaiaman jalur rangsangan nyeri pada seseorang
- Fungsi saraf sensorik adalah menerima rangsangan dari luar tubuh untuk
disampaikan ke otak. Hal ini memungkinkan otak untuk memberi respons
yang sesuai terhadap rangsangan yang diberikan.
12. Bagaimana perjalanan nyeri pada klien
32
- Diawali denga klien yang terjatuh di kamar mandi, lalu dalam kasus klien
mengalami nyeri sehinnga hanya bisa merintih saja dan klien menekuk dan
memutar bahu saat diberikan ransang nyeri
13. Berapa lama pemasangan ngt yang harus dilakukan pada klien
- Lamanya penggunaan selang nasogastrik tergantung pada kondisi pasien dan
tujuan pemasangannya, tetapi sebaiknya digunakan hanya dalam jangka
pendek. Selang ini bisa terpasang hingga 4–6 minggu, namun harus diganti
setiap 3–7 hari atau sesuai kebutuhan.
33
- klien perlu dipasang kateter karena klien setelah dibawa ke rumah sakit dan
dirawat inap sudah 3 hari hanya bisa membuka mata, pemasangan kateter
diperlukan untuk membuang air kecil agar klien merasa lebih nyaman.
21. saraf kranial ke berapakah yang mengalami kerusakan?
- Karena klien tidak berkomunikasi dan mengalami pupil anisoko maka saraf
kranial yang terganggu sebagai berikut.
1. Saraf kranial III: okulomotor
- Saraf okulomotor memiliki dua fungsi motorik, yaitu mengontrol fungsi otot
serta respon pupil di mata.
2. Saraf kranial XII: hipoglosus
- Saraf kranial yang terakhir adalah saraf hipoglosus. Saraf ini berperan untuk
tugas motorik. Sebab, saraf inilah yang mengatur pergerakan otot lidah.
22. bagaimana otak merangsang refleks bisep trisep?
- cara otak merangsang otot bisep trisep adalah dengan cara memberi sinyal
Ketika otot tersebut memberikan Gerakan, seperti gerakan menarik dan
meremtangkan siku.
23. bagaiman cara memblok rasa nyeri?
- bisa menggunakan cara massage didaerah yang terasa nyeri, atur nafas dan
mengonsumsi obat Pereda nyeri.
24. bagaimana kesadaran klien?
- kesadaran klien mengalami penurunan karena jatuh dari kamar mandi, hanya
bisa merintih dan menekuk dan memutar bahu saat diberikan rangsangan
nyeri.
25. bisakah terapi dilakukan paada pasien yang tidak sadar?
- jika terapinya berupa Tindakan fisik tentu tidak bisa, karena otak dan tubuh
tidak bisa merespon, terapi yang bisa digunakan pada klien yang tidak
sadarkan diri hanya terapi cerita, karena walaupun tidak sadarkan diri pasien
masih bisa merangsang mendengarkan suara-suara disekitar.
26. bagaimana jika ngt klien dilepas?
- Jika ngt dilepaskan akan terjadi resiko gangguan kebutuhan nutrisi kurang
dari kebutuhan tubuh, nutrisi tidak dapat terpenuhi secara optimal karena
kesadaran klien mengalami penurunan.
34
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Penyakit stroke dianggap sebagai penyakit monopoli orang tua dulu, stroke
hanya terjadi pada usia mulai 60 tahun namun sekarang mulai usia 40 tahun
seseorang memiliki risiko stroke, meningkatnya penderita stroke usia muda lebih
35
disebabkan pola hidup, terutama dari pola makan tinggi kolesterol. Berdasarkan
pengamatan justru stroke diusia produktif sering terjadi akibat kesibukan kerja
yang mengakibatkan seseorang jarang berolahraga,kurang tidur,dan stres berat
yang juga jadi faktor penyebab.
Stroke Hemoragik adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan
disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan
bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh
arteri, vena dan kapiler. Stroke hemoragik yaitu suatu kerusakan pembuluh darah
otak sehingga menyebabkan perdarahan pada area tersebut. Hal ini menyebabkan
gangguan fungsi saraf
3.2 Saran
Bagi pembaca diharapkan dapat memahami mengenai penyakit Stroke
Hemoragik ini dan juga agar dapat menambahkan materi yang kurang lengkap
pada makalah ini. Bagi mahasiswa keperawatan diharapkan dapat memahami dan
menerapkan konsep asuhan keperawatan yang baik dan benar terhadap pasien
Stroke Hemoragik.
DAFTAR PUSTAKA
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia Definisi
dan Indikator Diagnostik Edisi I Cetakan III (Revisi). Jakarta Selatan : DPP PPNI.
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia Definisi
36
dan Kriteria Hasil Keperawatan Edisi I Cetakan II. Jakarta Selatan : DPP PPNI.
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia Definisi
dan Tindakan Keperawatan. Edisi I Cetakan II. Jakarta Selatan : DPP PPNI.
37