MAKALAH KELOMPOK

STROKE HEMORAGIK

Disusun untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Kritis

Dosen Mata Ajar : Ns. Ainnur Rahmanti.,M.Kep

Disusun Oleh :
Kelompok 9

Tiara Safira Putri (20101440119099)

Totok Margiyanto (20101440119100)
Uut Firnanda (20101440119102)
Vinka Meilina Putri (20101440119103)

Vivi Nurtama (20101440119105)

Wanda Novita A (20101440119107)

PRODI DIII KEPERAWATAN

STIKES KESDAM IV/DIPONEGORO SEMARANG
TA 2021
 KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa berkat rahmat dan
karunia-Nya, karena atas berkat dan limpahan rahmat-Nya kami bisa menyelesaikan makalah
Keperawatan Kritis ( STROKE HEMORAGIK ) dengan baik dan tepat waktu.

Makalah ini disusun dengan tujuan untuk memenuhi tugas pada mata kuliah Keperawatan
Kritis dan tidak dapat terselesaikan tanpa adanya bantuan dari beberapa pihak yang telah
menyediakan sumber informasi, memberikan masukan, dan bantuan teman-teman. Terimakasih
kami ucapkan kepada Ibu selaku Dosen pengampu pada mata kuliah tersebut.

Kami menyadari bahwa dalam menyusun makalah ini masih terdapat kesalahan dan
kekurangan, oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk
memperbaiki makalah yang akan kami susun selanjutnya. Terimakasih

Semarang, 01 Juli 2021

Penyusun

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...............................................................................................................................2
DAFTAR ISI..............................................................................................................................................3
BAB I.............................................................................................................................................................4

PENDAHULUAN......................................................................................................................................4
1.1 LATAR BELAKANG................................................................................................................4
1.2 RUMUSAN MASALAH............................................................................................................4
1.3 TUJUAN.....................................................................................................................................4
BAB II........................................................................................................................................................6
TINJAUN TEORI.....................................................................................................................................6
2.1 DEFINISI STROKE HEMARAGIK.......................................................................................6
2.2 ETIOLOGI/PENYEBAB..........................................................................................................6
2.3 PATOFISIOLOGI STROKE HEMORAGIK.......................................................................11
2.4 MANIFESTASI KLINIS STROKE HEMORAGIK.............................................................12
2.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG............................................................................................14
BAB III.....................................................................................................................................................16
FORMAT ASUHAN KEPERAWATAN...............................................................................................16
3.1 PENGKAJIAN (PRIMERY SURVEY DAN SECONDARY SURVEY).............................16
1. Pengkajian Keperawatan............................................................................................................16
2. Diagnosa Keperawatan................................................................................................................19
3. Intervensi ......................................................................................................................................19

BAB IV .......................................................................................................................................................25

PENUTUP...................................................................................................................................................25

KESIMPULAN..........................................................................................................................................25

DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................................26

3
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh
berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler
selama beberapa tahun (Smeltzer and Bare, 2002). Menurut Doenges (2000) stroke/penyakit
serebrovaskuler menunjukan adanya beberapa kelainan otak baik secara fungsional maupun
struktural yang disebabkan oleh keadaan patologis dari pembuluh darah serebral atau dari
seluruh sistem pembuluh darah otak.
Menurut Batticaca (2008) stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi gangguan
peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan otak sehingga
mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian. menurut Corwin (2009) ada
dua klasifikasi umum cedera vascular serebral (stroke) yaitu iskemik dan hemoragik. Stroke
iskemik terjadi akibat penyumbatan aliran darah arteri yang lama kebagian otak. Stroke
Hemoragik terjadi akibat perdarahan dalam otak.
Jadi stroke hemoragik adalah suatu keadaan kehilangan fungsi otak yang diakibatkan
oleh perdarahan dalam otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau
kematian.

1.2 RUMUSAN MASALAH

1) Apa pengerti Apa itu Stroke hemoragik ?
2) Apa saja manifestasi klinis Stroke hemoragik ?
3) Apa etiologi dari Stroke hemoragik ?
4) Bagaimana patofisiologi Stroke hemoragik ?
5) Apa saja pemeriksaan penunjang Stroke hemoragik ?
6) Bagaimana format asuhan keperawatan Stroke hemoragik ?

1.3 TUJUAN
1. Tujuan Umum

4
Mahasiswa mampu mengetahui tentang stroke hemarogik.
Tujuan Khusus
a. Untuk mengetahui definisi dari Stroke hemoragik
b. Untuk mengetahui manifestasi klinis Stroke hemoragik
c. Untuk mengetahui etiologi Stroke hemoragik
d. Untuk mengetahui patofisiologi Stroke hemoragik
e. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang Stroke hemoragik
f. Untuk mengetahui format asuhan keperawatan Stroke hemoragik

5
 BAB II

TINJAUN TEORI

2.1 DEFINISI STROKE HEMARAGIK

Menurut WHO, stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat
akibat gangguan fungsi otak fokal (global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama
24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas
selain vaskular (Muttaqin, 2008).
Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak pecah
sehingga timbul iskhemik dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke hemoragi antara lain
hipertensi, pecahnya aneurisma, malformasi arteri venosa. Biasanya kejadiannya saat
melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran
pasien umumnya menurun (Ria Artiani, 2009).
Stroke hemoragik adalah pembuluh darah otak yang pecah sehingga menghambat
aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan
kemudian merusaknya (M. Adib, 2009).

2.2 ETIOLOGI/PENYEBAB

Menurut Sylvia dan Lorraine (2006), SH terjadi akibat :

a) Perdarahan intraserebrum hipertensif.
b) Perdarahan subaraknoid (PSA): ruptura aneurisma secular (berry), rupture malformasi
arteriovena (MAV), trauma.
c) Penyalahgunaan kokain, amfetamin.
d) Perdarahan akibat tumor otak.
e) Infark hemoragik.
f) Penyakit perdarahan sistemik termasuk penggunaan obat antikoagulan.

6
Faktor risiko pada pasien dengan Stroke Hemoragik yaitu:
Faktor Resiko Keterangan
Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk
stroke.Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65;
70%terjadi pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah
dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun.
Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal
ini berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk
resiko perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar,
menariknya, risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik
kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia menjadi
kurang kuat, meskipun masih penting dan bisa diobati, faktor
risiko ini pada orang tua.
Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada
laki-laki berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih
tinggi sebelum usia 65.
Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara
kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar
laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik
untuk stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia
menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada
laki-laki yangibu kandungnya meninggal akibat stroke,
dibandingkan dengan laki-laki tanpariwayat ibu yang
mengalami stroke.Riwayat keluarga juga tampaknya berperan
dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas

7
 menengah atas di California.
Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan,
diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua
kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa
diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk
mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis
pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari, arteri
karotid atau dengan, efek lokal pada mikrosirkulasi serebral.
Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki
lebihdari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan
mereka yang fungsi jantungnya normal.

Penyakit Arteri koroner :

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difusvaskular
aterosklerotik dan potensi sumberemboli dari thrombi mural
karena miocard infarction.

Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi:

Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke

Fibrilasiatrial :
Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial
karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke
sebesar 17 kali.

Lainnya:
Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke,
seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek
septum atrium, aneurisma septum atrium,dan lesi
aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.
Karotis bruits Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian
stroke, meskipun risiko untuk stroke secara umum, dan tidak
untuk stroke khusus dalam distribusiarteri dengan bruit.
Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angkastudi,
menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan
peningkatan risiko stroke untuk segala usia dan
kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan
jumlah batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok
mengurangi risiko, dengan resiko kembali seperti bukan
perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian.
Peningkatan Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika

8
 hematokrit hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah
keseluruhan adalah dari isi sel darah merah;
plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan
penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia,
hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya
menyebabkan gejala umum, sepertisakit kepala, kelesuan,
tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi
vena retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi
trombosit akibat trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan
subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi.
Peningkatan Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risikountuk stroke
tingkat fibrinogen trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah
dan kelainan dicatat, seperti antitrombin III dan kekurangan protein Cserta
systempembekuan protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic.
Hemoglobinopathy Sickle-cell disease:
Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik,
intraserebral dan perdarahan subaraknoid, venasinus dan
trombosis vena kortikal. Keseluruhan kejadian stroke dalam
Sickle-cell disease adalah 6-15%.

Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria:

Dapat mengakibatkan trombosis venaserebral
Penyalahgunaan Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk
obat methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain.
Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosisyang
dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau
fokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan
sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi .
Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan
setelah penggunaan kokain.
Hiperlipidemia  Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan
dengan penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan
stroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul
untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis,
khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Kejadian hiper
kolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia.
Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau
perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan yang jelas
antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.
Kontrasepsi oral Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko
stroke pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen

9
 menurunkan masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali.
Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yanglebih dari
35 tahun. Mekanisme diduga meningkat koagulasi, karena
stimulasi estrogen tentang produksi protein liver, atau jarang
penyebab autoimun
Diet Konsumsi alkohol :
Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan
subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada
orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol dapat
menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan,
platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah
merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati,
aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi.

Kegemukan :
Diukur dengan berat tubuh relatif atau body massindexs,
obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya
stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh
adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari
30% di atas rata-rata kontributor independen ke-
atherosklerotik infark otak berikutnya.
Penyakit Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.
pembuluh darah
perifer
Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral
melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding
pembuluh darah. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis
dapat menyebabkan arteritis otak dan infark.
Homosistinemia Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak.Estimasi risiko
atauhomosistinuri stroke di usia muda adalah 10-16%.
a
Migrain Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain.
Suku bangsa Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak
proporsional dari kelompok lain.
Lokasi geografis Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa, stroke
merupakan penyebab kematian ketiga paling sering, setelah
penyakit jantung dan kanker. Paling sering, stroke disebabkan
oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan.
Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam,
di puncak pendarahan yang daftar. Di Jepang, stroke
hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang

10
 dewasa, dan perdarahan lebih umum dari aterosklerosis.
Sirkadian dan Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi
faktor musim dan siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa
perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin
relevan untuk stroke. Hubungan antara variasi iklim musiman
dan stroke iskemik telah didalihkan. Peningkatan dalam
arahan untuk infark otak diamati di Iowa. Suhu lingkungan
rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian
cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman telah
berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam
usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan
pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.
.

2.3 PATOFISIOLOGI STROKE HEMORAGIK

Ada dua bentuk CVA bleeding

1. Perdarahan intra cerebral

Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena hipertensi mengakibatkan
darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa atau hematom yang menekan
jaringan otak dan menimbulkan oedema di sekitar otak. Peningkatan TIK yang terjadi
dengan cepat dapat mengakibatkan kematian yang mendadak karena herniasi otak.
Perdarahan intra cerebral sering dijumpai di daerah putamen, talamus, sub kortikal,
nukleus kaudatus, pon, dan cerebellum. Hipertensi kronis mengakibatkan perubahan
struktur dinding permbuluh darah berupa lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid.

11
 2. Perdarahan sub arachnoid
Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau AVM. Aneurisma paling
sering didapat pada percabangan pembuluh darah besar di sirkulasi willisi. AVM
dapat dijumpai pada jaringan otak dipermukaan pia meter dan ventrikel otak, ataupun
didalam ventrikel otak dan ruang subarakhnoid. Pecahnya arteri dan keluarnya darah
keruang subarakhnoid mengakibatkan tarjadinya peningkatan TIK yang mendadak,
meregangnya struktur peka nyeri, schinga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula
dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatam
TIK yang mendadak juga mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan
penurunan kesadaran. Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan i vasospasme
pembuluh darah serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya
perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan dapat menghilang setelah minggu
ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan yang
berasal dari darah dan dilepaskan kedalam cairan serebrospinalis dengan pembuluh
arteri di ruang subarakhnoid Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak
global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan
hemisensorik, afasia dan lain-lain). Otak dapat berfungsi jika kebutuhan 02 dan
glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel saraf hampir
seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan 02 jadi kerusakan,
kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi.
Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak,
tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa
sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa
plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada saat otak
hipoksia, tubuh berusaha memenuhi 02 melalui proses metabolik anaerob,yang dapat
menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak.

2.4 MANIFESTASI KLINIS STROKE HEMORAGIK

Manifestasi klinis yang muncul pada klien SH seperti:

a. Pengaruh terhadap status mental:
1) Tidak sadar : 30% - 40%

12
 2) Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadar
b. Daerah arteri serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan:
1) Hemiplegia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30%-80%)
2) Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%)
3) Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant (30%)
c. Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala:
1) Hemiplegia dan hemianesthesia kontralateral terutama tungkai (30%-80%)
2) Inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer mana yang terkena.
d. Daerah arteri serebri posterior
1) Nyeri spontan pada kepala
2) Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35-50%)
e. Daerah vertebra basiler akan menimbulkan:
1) Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak
2) Hemiplegia alternans atau tetraplegia
3) Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitan menelan, emosi
labil)
f. Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa:
1) Stroke hemisfer kanan
a) Hemiparese sebelah kiri tubuh
b) Penilaian buruk
c) Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan
terjatuh ke sisi yang berlawanan
2) Stroke hemisfer kiri
a) Mengalami hemiparese kanan
b) Perilaku lambat dan sangat berhati-hati
c) Kelainan bidang pandang sebelah kanan
d) Disfagia global
e) Afasia
f) Mudah frustasi
Kemungkinan kecacatan yang berkaitan dengan stroke
1. Daerah a. serebri media

13
 a. Hemiplegi kontralateral, sering disertai hemianestesi
b. Hemianopsi homonim kontralateral
c. Afasi bila mengenai hemisfer dominan
d. Apraksi bila mengenai hemisfer nondominan
2. Daerah a. Karotis interna
Serupa dengan bila mengenai a. Serebri media
3. Daerah a. Serebri anterior
a. Hemiplegi (dan hemianestesi) kontralateral terutama di tungkai
b. Incontinentia urinae
c. Afasi atau apraksi tergantung hemisfer mana yang terkena
4. Daerah a. Posterior
a. Hemianopsi homonim kontralateral mungkin tanpa mengenai
b. daerah makula karena daerah ini juga diperdarahi oleh a. Serebri media
c. Nyeri talamik spontan
d. Hemibalisme
e. Aleksi bila mengenai hemisfer dominan
5. Daerah vertebrobasiler
a. Sering fatal karena mengenai juga pusat-pusat vital di batang otak
b. Hemiplegi alternans atau tetraplegi
c. Kelumpuhan pseudobulbar (disartri, disfagi, emosi labil)

2.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Angiografi cerebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan
arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurism
atau malformasi vaskular.
2. Lumbal pungsi

Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal
menunjukkan adanya hemoragi pada subarakhnoid atau perdarahan pada intrakranial.

3. CT scan

14
 Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma,
adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya
perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari
hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari
jaringan yang infrak sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.

BAB III
FORMAT ASUHAN KEPERAWATAN

15
3.1 PENGKAJIAN (PRIMERY SURVEY DAN SECONDARY SURVEY)
1. Pengkajian Keperawatan

-  Identitas Klien: meliputi nama, umur ( kebanyakan terjadi pada usia tua) jenis
kelamin, alamat, agama, tanggal pengkajian, jam, No. RM.
-  Identitas penanggung jawab: meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat, agama,
hubungan dengan klien.
- Keadaan Umum: lemah/ berat

Pengkajian Primer

Primary Survey

a) Airway
Adanya perubahan pola napas (apnea yang diselingi oleh hiperventilasi). Napas
berbunyi stridor, ronchi, mengi positif (kemungkinan karena aspirasi). Untuk
mengakaji sumbatan total atau sebagian dan gangguan servikal, ada tidaknya
sumbatan jalan nafas, distress pernafasan, ada secret atau tidak.
b) Breathing
Dilakukan auskultasi dada terdengar stridor atau ronchi atau mengi,
pernapasan diatas dua puluh empat kali per menit. Kaji henti nafas dan
adekuatnya pernafasan, frekuensinafas dan pergerakan dinding dada, suara
pernafasan melalui hidung atau mulut, udara yang dikeluarkan dari jalan nafas.
c) Circulation

Adanya perubahan tekanan darah atau normal (hipertensi), perubahan

frekuensi jantung (bradikardi, takikardi yang diselingi dengan bradikardi
disritmia). Kaji ada tidaknya denyut nadi, kemungkinan syok, dan adanya
perdarahan eksternal, denyut nadi, kekuatan dan kecepatan, nadi karotis untuk
dewassa, nadi brakialis untuk anak, warna kulit dan kelembaban, tanda- tanda
perdarahan eksternal, tanda- tanda jejas atu trauma.

d) Disability

16
 Adanya lemah atau letargi, lelah, kaku, hilang keseimbangan, perubahan
kasadaran bisa sampai koma. Kaji kondisi neuromuscular pasien, keadaan status
kesadaran lebih dalam (GCS), keadaan ekstrimitas, kemampuan motorik dan
sensorik.
e) Exposure
Kontrol lingkungan, penderita harus dibuka seluruh pakaiannya.

Secondary Survey
Pengkajian sekunder dilakukan setelah masalah CAB yang ditemukan pada
pengkajian primer diatasi. Pengkajian sekunder meliputi pengkajian objektif dan
subjektif dari riwayat keperawatan (riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit
terdahulu, riwayat pengobatan, riwayat keluarga) dan pengkajian dari kepala sampai
kaki.
1) Pengkajian Riwayat Penyakit
Komponen yang perlu dikaji :
a. Keluhan
Pada pasien Infark Miokard Akut keluhan dapat dikaji dengan tingkat
nyeri pada pasien.
b. Obat
Kaji pasien apakah sedang mengkonsumsi obat-obatan atau tidak
c. Makan/Cairan
Tanda : Anoreksia dan mual/muntah
d. Penyakit Menyerta
Kaji pasien mengenai riwayat penyakit pada pasien untuk mengetahui
lebih dalam mengenai penyakit yang dialami pasien yaitu riwayat penyakit
sekarang, riwayat penyakit dahulu, serta riwayat penyakit keluarga atau
genetic.
e. Alergi
Kaji pasien mempunyai alergi terhadap makanan,minuman dan obat-
obatan atau tidak.
f. Kejadian

17
 Sumber kejadian yang dialami pasien sehingga menyebabkan timbulnya
penyakit pada pasien.
Metode Pengkajian :
a. Metode yang sering dipakai untuk mengkaji riwayat klien
S (Signs and Symtoms ) : tanda dan gejala yang diobservasi dan
dirasakan klien
A (Allergis) : alergi yang dimiliki klien
M (Medication) : tanyakan obat yang telah diminum
klien untuk mengatasi nyeri
P (Pertinent past medical hystori) : riwayat penyakit yang diderita
klien
L (last oral intake solid or liquid) : makan atau minum terakhir, jenis
makanan, ada penurunan atau
peningkatan kualitas makan
E (event leading to injury or illness) : pencetus atau kejadian
penyebab keluhan
b. Metode yang sering dipakai untuk mengkaji nyeri
P (Provoked) : pencetus nyeri, tanyakan hal yang menimbulkan dan
mengurangi nyeri
Q (Quality) : kualitas nyeri
R (Radian) : arah menjalar nyeri
S (Serverity) : kuantitas, skala nyeri 1-10 ( 1 tidak nyeri, 10 sangat
nyeri )
T (Time) : lama nyeri yang dialami klien

2) Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum
2. TTV
3. Pemeriksaan Kepala dan Leher

a) Kepala dan rambut

Catat bentuk kesimetrisan kepala, lesi dan perubahan warna rambut.

18
 b) Mata
Catat kesimetrisan dan kelengkapan, edema, kelopak mata, ukuran
pupil,rangsangan cahaya pupil.
c) Hidung
Catat adanya polip, sekret, sumbatan dan nafas cuping hidung
d) Mulut
Biasanya bibir terlihat Sianosis dan mukosa bibir kering
e) Telinga
Catat bentuk kesimetrisan, perdarahan dan serumen.
f) Leher
Catat jika terdapat pembesaran kelenjar tiroid dan peningkatan JVP
4. Pemeriksaan Thoraks/dada
5. Pemeriksaan Ekstremitas
2. Diagnosa Keperawatan
a. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya napas (D.0005)

Gejala dan Tanda Mayor

Subjektif

(tidak tersedia)

Obektif

1. Batuk tidak efektif

2. Tidak mampu batuk
3. Sputum berlebih
4. Mengi, wheezing dan/atau ronkhi kering
5. Mekoniem di jalan napas (pada neonatus)

Gejala da Tanda Minor

Subjektif

1. Dispnea
2. Sulit bicara

19
 3. Ortopnea

Objektif

1. Gelisah
2. Sianosis
3. Bunyi napas menurun
4. Frekuensinapas berubah
5. Pola napas berubah

b. Resiko aspirasi berhubungan dengan penurunan tingkat kesadaran (D.0006)

c. Resiko perkusi serebral tidak aktif berhubungan dengan hipertensi (D.0017)

3. Intervensi

Diagnosa Tujuan Dan Kriteria Hasil Intervensi TTD

Keperawatan
Pola nafas tidak Setelah dilakukan tindakan keperawatan K.9
Manajemen Jalan Napas (l.01011)
efektif selama 1 x 6 jam diharapkan pola napas
berhubungan membaik (L.01004) dengan kriteria hasil Definisi
dengan hambatan : - Mengidentifikasi dan mengelola
upaya napas - Ventilasi semenit dari skala 1 kepatenan jalan napas.
(D.0005) (menurun) ke skala 4 (cukup
Tindakan
meningkat)
- Kapasitas vital dari skala 1 Observasi
(menurun) ke skala 4 (cukup
meningkat) - Monitor pola napas (frekuensi,

- Diameter thoraks anterior kedalaman, usaha napas)

posteilor dari skala 1 (menurun) - Monitor bunyi napas tambahan

ke skala 4 (cukup meningkat) (mis. gurgling, mengi, wheezing,

- Tekanan ekspirasi dari skala 1 ronkhi kering)

(menurun) ke skala 4 (cukup - Monitor sputum (jumlah, warna,

meningkat) aroma)

20
 - Tekanan inspirasi dari skala 1
(menurun) ke skala 4 (cukup
meningkat)
- Dispnea dari skala 1 (meningkat)
ke skala 5 (menurun)
- Penggunaan otot bantu napas dari
skala 1 (meningkat) ke skala 5
(menurun)
- Pemanjangan fase ekspirasi dari
skala 1 (meningkat) ke skala 5
(menurun)
- Ortopnea dari skala 1
(meningkat) ke skala 5
(menurun)
- Pernapasan pursed-tip dari skala
1 (meningkat) ke skala 5
(menurun)
- Pernapasan cuping hidung dari
skala 1 (meningkat) ke skala 5
(menurun)
- Frekuensi napas dari skala 1
(memburuk) ke skala 5
(membaik)
- Kedalaman napas dari skala 1
(memburuk) ke skala 5
(membaik)
- Ekskursi dada dari skala 1
(memburuk) ke skala 5
(membaik)
Resiko aspirasi Setelah dilakukan tindakan keperawatan
berhubungan selama 1 x 6 jam diharapkan tingkar
Terapeutik
- Pertahankan kepatenan jalan
napas dengan head-tilt dan chin-
lift (jaw-thrust jika curiga trauma
servikal)
- Posisikan semi-Fowler atau
Fowler
- Berikan minum hangat
- Lakukan fisioterapi dada, jika
perlu
- Lakukan penghisapan lendir
kurang dari 15 detik
- Lakukan hiperoksigenasi sebelum
penghisapan endotrakeal
- Keluarkan sumbatan benda padat
dengan forsep McGill
- Berikan oksigen, jika perlu
Edukasi
- Anjurkan asupan cairan 2000
ml/hari, jika tidak kontraindikasi
- Ajarkan teknik batuk efektif
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian
bronkodilator, ekspektoran,
mukolitik, jika perlu.
Pencegahan Aspirasi (1.01018) K.9
Defenisi
21
dengan penurunan aspirasi menurun (L.01006) dengan
tingkat kesadaran kriteria hasil :
(D.0006) - Tingkat kesadaran dari skala 1
(menurun) ke skala 4 (cukup
meningkat)
- Kemampuan menelan dari skala
1 (menurun) ke skala 4 (cukup
meningkat)
- Kebersihan mulut dari skala 1
(menurun) ke skala 4 (cukup
meningkat)
- Dispnea dari skala 1 (meningkat)
ke skala 5 (menurun)
- Kelemahan otot dari skala 1
(meningkat) ke skala 5
(menurun)
- Akumulasi sekret dari skala 1
(meningkat) ke skala 5
(menurun)
- Wheezing dari skala 1
(meningkat) ke skala 5
(menurun)
- Batuk dari skala 1 (meningkat)
ke skala 5 (menurun)
- Penggunan otot aksesoris dari
skala 1 (meningkat) ke skala 5
(menurun)
- Sianosis dari skala 1 (meningkat)
ke skala 5 (menurun)
- Gelisah dari skala 1 (meningkat)
ke skala 5 (menurun)
- Mengidentifikasi dan mengurangi
risiko masuknya partikel
makanan/cairan ke dalam paru-
paru.
Tindakan
Observasi
- Monitor tingkat kesadaran, batuk,
muntah dan kemampuan menelan
- Monitor status pernapasan
- Monitor bunyi napas, terutama
setelah makan/minum
- Periksa residu gaster sebelum
memberi asupan oral
- Periksa kepatenan selang
nasogastrik sebelum memberi
asupan oral
Terapeutik
- Posisikan semi Fowler (30-45
derajat) 30 menit sebelum
memberi asupan oral Pertahankan
posisi semi Fowler (30-45
derajat) pada pasien tidak sadar
- Pertahankan kepatenan jalan
napas (mis. teknik head tilt chin
lift, jaw thrust, in line)
- Pertahankan pengembangan balon
endotracheal tube (ETT) Lakukan
penghisapan jalan napas, jika
produksi sekret meningkat
- Sediakan suction di ruangan
- Hindari memberi makan melalui
22
 - Frekuensi napas dari skala 1
(memburuk) ke skala 5
(membaik)
Resiko perkusi Setelah dilakukan tindakan keperawatan
serebral tidak aktif selama 1 x 6 jam diharapkan perfusi
berhubungan serebral meningkat (L.02014) dengan
dengan hipertensi kriteria hasil :
(D.0017) - Tingkat kesadaran dari skala 1
(menurun) ke skala 4 (cukup
meningkat)
- Kognitif dari skala 1 (menurun)
ke skala 4 (cukup meningkat)
- Tekanan intra kranial dari skala 1
(meningkat) ke skala 5
(menurun)
- Sakit kepala dari skala 1
(meningkat) ke skala 5
(menurun)
- Gelisah dari skala 1 (meningkat)
ke skala 5 (menurun)
- Kecemasan dari skala 1
(meningkat) ke skala 5
(menurun)
selang gastrointestinal, jika residu
banyak
- Berikan makanan dengan ukuran
kecil atau lunak Berikan obat oral
dalam bentuk cair
Edukasi
- Anjurkan makan secara perlahan
- Ajarkan strategi mencegah
aspirasi
- Ajarkan teknik mengunyah atau
menelan, jika perlu
Manajemen Peningkatan Tekanan K.9
Intrakranial (l.06194)
Definisi
- Mengidentifikasi dan mengelola
peningkatan tekanan dalam
rongga kranial
Tindakan
Observasi
- Identifikasi penyebab
peningkatan TIK (mis lesi,
gangguan metabolisme, edema
serebral)
- Monitor tunda/gejala peningkatan
TIK (mis. Ktekanan darah
meningkat, tekanan nadi melebar.
bradikardia, pola napas ireguler,
kesadaran menurun)
- Monitor MAP (Mean Arterial
Pressure) Monitor CVP (Central
Venous Pressure), jika perlu
23
- Agitasi dari skala 1 (meningkat)
ke skala 5 (menurun)
- Demam dari skala 1 (meningkat)
ke skala 5 (menurun)
- Nilai rata-rata tekanan darah dari
skala 1 (memburuk) ke skala 4
(cukup membaik)
- Kesadaraan dari skala 1
(memburuk) ke skala 4 (cukup
membaik)
- Tekanan darah sistolik dari skala
1 (memburuk) ke skala 5
(membaik)
- Tekanan darah diastolik dari
skala 1 (memburuk) ke skala 5
(menbaik)
- Refleks saraf dari skala 1
(memburuk) ke skala 5
(membaik)
- Monitor PAWP, jika pertu
- Monitor PAP, jika perlu
- Monitor ICP (Intra Cranial
Pressure), jika tersedia
- Monitor CPP (Cerebral Perfusion
Pressure)
- Monitor gelombang ICP
- Monitor status pernapasan
- Monitor intake dan ouput cairan
- Monitor cairan serebro-spinalis
(mis. warna, konsistensi)
Terapeutik
- Minimalkan stimulus dengan
menyediakan lingkungan yang
tenang
- Berikan posisi semi Fowler
- Hindari manuver Valsava
- Cegah terjadinya kejang
- Hindari penggunaan PEEP
- Hindan pemberian cairan IV
hipotonik
- Atur ventilator agar PaCO,
optimal
- Pertahankan suhu tubuh normal
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian sedasi dan
anti konvulsan, jika perlu
- Kolaborasi pemberian diuretik
osmosis, jika perlu
- Kolaborasi pemberian pelunak
tinja, jika perlu
24
 BAB IV
PENUTUP

KESIMPULAN
Stroke hemoragik merupakan suatu kondisi gawat darurat, yang disebabkan oleh
pecahnya salah satu pembuluh darah di dalam otak, yang memicu perdarahan di sekitar
otak. Akibatnya, aliran darah pada sebagian otak berkurang atau terhenti, yang kemudian
menyebabkan pasokan oksigen ke otak berkurang, sehingga memicu kematian sel otak
dan dapat mengganggu fungsi otak secara permanen. Jika perdarahan terjadi di dalam
otak disebut dengan perdarahan intraserebral, sedangkan jika perdarahan terjadi pada

25
 ruang di antara selaput pembungkus otak bagian tengah dan dalam disebut dengan
perdarahan subarachnoid.

DAFTAR PUSTAKA

Bulechek, Gloria M, et all. 2013. Nursing Interventions Classification (NIC) Sixth Edition. USA:
Elsevier.

Moorhead, Sue, et all. 2013. Nursing Outcomes Classification (NOC)Fifth Edition. USA:
Elsevier.

Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.
Jakarta : Salemba Medika.

Konsep Teori Stroke Hemoragik. http://digilib.unimus ac.id/files/disk 1//109/

26
PPNI. 2016. Standar Diagnosa Keperawatan : Definisi dan Indikator Diagnostik, Edisi 1.
Jakarta : DPP PPNI.
PPNI. 2018. Standar Luaran Keperawatan Indonesia : Definisi dan Kriteria Hasil Keperawatan,
Edisi 1. Jakarta : DPP PPNI.
PPNI. 2018. Standar Intervemsi Keperawatan : Definisi dan Tindakan Keperawatan, Edisi 1.
Jakarta : DPP PPNI.

27