Anda di halaman 1dari 22

MAKALAH

“ASUHAN KEPEAWATAN GAWAT DARURAT PADA KASUS STROKE”

Oleh :

Kelompok 3

Yeni mulyani (7.054) Marlina safitri (7.026)

Ela yusnah (17.009) Widya astute (17.053)

Irsan (17.023)

AKPER PPNI KENDARI

2019

1
KATA PENGANTAR

Assalamuaikum Wr. Wb.

Puji dan syukur kami panjatkan atas kehadirat Tuhan yang maha Esa karena
berkat rahmat dan hidayah-NYA lah kami dapat menyelesaikan makalah ini yang
berjudul “asuhan keperawatan gawat darurat stroke” kami sangat menyadari masih
banyak kekurangan dan kesalahan dalam makalah ini. untuk itu kamisangat berharap
kritik dan saran agar makalah ini menjadi lebh baik.

Kami juga mengucapkan banyak terimakasih kepada pihak-pihak yang telah


membantu kami dalam menyelesaikan makalah ini.

Wassalamualaikum Wr. Wb.

Kendari, 16 mei 2019

penulis

2
Daftar isi

Kata pengantar.....................................................................................................i

Daftar isi..............................................................................................................ii

BAB I pendahuluan

A. Latar belakang.........................................................................................1
B. Rumusan masalah....................................................................................2
C. Tujuan......................................................................................................2

BAB II pembahasan

A. Konsep medis..........................................................................................3
1. Definisi..............................................................................................3
2. Etiologi..............................................................................................3
3. Patofisilogi.........................................................................................5
4. Klarifikasi .........................................................................................6
5. Manifestasi klinis...............................................................................7
6. Diagnose klinis..................................................................................9
7. Penatalaksanaan.................................................................................9
B. Tori askep gadar ...................................................................................10
1. Pengkajian ......................................................................................10
2. Diagnose .........................................................................................12
3. Intervensi dan implementasi ..........................................................13
4. evaluasi............................................................................................16

BAB III penutup

A. Kesimpulan............................................................................................18
B. Saran......................................................................................................18

Daftar pustaka ...................................................................................................19

3
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Sebanyak 85% dari total kejadian stroke disebabkan oleh iskemi dan infark
pada jaringan otak. Hal ini disebabkan oleh penghambatan aliran darah akibat
komplikasi trombosis dan emboli. Sisanya sebesar 15% dari total kejadian stroke
disebabkan oleh perdarahan intraserebral primer (Woodward, 2007)
Menurut WHO (2010) setiap tahun 15 juta orang seluruh dunia mengalami
stroke. Sekitar 5 juta pasien menderita kelumpuhan permanen. Satu tahun setelah
terjadi serangan stroke pertama, sebanyak 30% dari total pasien akan meninggal, dan
sebanyak 40% dari total pasien yang mampu bertahan hidup, akan mengalami
ketergantungan terhadap orang lain. Pasien yang mampu bertahan hidup setelah
mengalami stroke, beresiko tinggi mengalami serangan stroke berulang, infark
myokardial, dan kematian karena gangguan pembuluh darah. Para pasien yang
mampu bertahan hidup tersebut juga mayoritas mengalami disabilitas (Woodward,
2007)
Jumlah penderita terus meningkat setiap tahun, bukan hanya menyerang
penduduk usia tua, tetapi juga dialami oleh mereka yang berusia muda dan produktif.
Angka kejadian stroke meningkat dengan bertambahnya usia, semakin tinggi usia
seseorang semakin tinggi kemungkinan stroke (Yayasan Stroke Indonesia, 2007).
Tidak sedikit penderita stroke yang mengalami kekambuhan. Kekambuhan pada
penderita stroke dapat disebabkan oleh banyak faktor, salah satunya adalah
kurangnya pengetahuan keluarga penderita tentang pola makan bagi penderita stroke
(Yayasan Stroke Indonesia, 2007).
Penanganan stroke harus dilakukan dengan segera karena jika tidak segera
ditangani maka dapat menyebabkan kecacatan permanen bahkan kematian. Di unit
gawat darurat, pasien yang datang dengan serangan stroke penting dilakukan

4
pengkajian dan penatalaksanaan ABCDE agar dapat segera tertangani. Penderita
stroke tidak dapat disembuhkan secara total, namun apabila ditangani dengan baik
maka akan meringankan beban penderita, meminimalkan kecacatan dan mengurangi
ketergantungan pada orang lain dalam beraktivitas. Pasien stroke membutuhkan
penanganan yang komprehensif, termasuk upaya pemulihan dan rehabilitasi dalam
jangka lama untuk menghindari terjadinya serangan ulang (Haryono, 2013).

B. rumusan masalah

1. konsep medis pada stroke?

2. teori asuhan keperawatan gawat darurat pada stroke?

c. tujuan

1. untuk mengetahui konsep medis pada stroke

2. untuk mengetahu teori asuhan keperawatan gawat darurat pada stroke

5
BAB II

Pembahasan

A. Konsep medis
1. DEFINISI

Stroke = Cerebro Vascular Accident (CVA) = Cerebro VascularDisease


(CVD) =Apoplexy adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan
aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak (dalam beberapa
detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala atau tanda yang
sesuai dengan daerah yang terganggu.

Cedera serebral ovaskular atau stroke meliputi awitan tiba-tiba defisit


neurologis karena insufisiensi suplai darah ke suatu bagian dari otak. Insufisiensi
suplai darah disebabkan oleh trombus, biasanya sekunder terhadap arteries
klerosis,terhadap embolisme berasal dari tempat lain dalam tubuh, atau terhadap 
perdarahan akibat  ruptur arteri (aneurisma). (Lynda Juall Carpenito, 1999).
Menurut WHO (1989) Stroke adalah disfungsi neurologi akut yang
disebabkanoleh gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak dengan tanda
dan gejala sesuai dengan daerah fokal pada otak yang terganggu.

2. ETIOLOGI

Menurut Smeltzer & Bare (2002) stroke biasanya diakibatkan dari salah satu
empatkejadian yaitu:

a. Thrombosis yaitu bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher. 
b. Embolisme serebral yaitu bekuan darah atau material lain yang di bawa ke
otak dari bagian tubuh yang lain.
c. Iskemia yaitu penurunan aliran darah ke area otak

6
d. Hemoragi serebral yaitu pecahnya pembuluh darah serebral dengan
perdarahan kedalam jaringan otak atau ruang sekitar otak.
Akibat dari keempat kejadian diatas maka terjadi penghentian suplai darah
ke otak yangmenyebabkan kehilangan sementara atau permanen gerakan,
berpikir, memori, bicara,atau sensasi.
Faktor resiko terjadinya stroke menurut Mansjoer (2000) adalah:
a. Yang tidak dapat diubah: usia, jenis kelamin, ras, riwayat keluarga, riwayat
stroke, penyakit jantung koroner, dan fibrilasi atrium.
b. Yang dapat diubah: hipertensi, diabetes mellitus, merokok,
penyalahgunaan alkoholdan obat, kontrasepsi oral, dan hematokrit
meningkat. Secara garis besar, stroke di bagi dalam 2 kategori besar, yaitu :

1. Stroke Non-Haemorrhagic (SNH) Iskemik ;

a. Emboli.
b. Aterotrombotik (penyakit pembuluh darah sedang-besar).
c. Malformasi arteri-vena.
d. Trombosise.
e. Migren.
f. Hiperkoagulasi darah.Penyalahgunaan obat (kokain atau amfetamin)
g. Kelainan darah

2. Stroke Haemorraghic (SH) ;

a. Infark otak (80%). 

b. Perdarahan intracerebral (15%)

.c. Perdarahan sub arachnoid (5%).2.3. 

7
3. Patofisiologi
Setiap kondisi yang meyebabkan perubahan perfusi darah pada otak
yang menyebabkan keadaan hipoksia. Hipoksia yang berlangsung lama dapat
menyebakan iskemik otak. Iskemik yang terjadi dalam waktu yang singkat
kurang dari 10-15 menit dapat menyebabkan defisit sementara dan bukan
defisit permanen. Sedangkan iskemik yang terjadi dalam waktu lama dapat
menyebabkan sel mati permanen dan mengakibatkan infark pada otak.
Setiap defisit fokal permanen akan bergantung pada daerah otak mana
yang terkena. Daerah otak yang terkena akan menggambarkan pembuluh
darah otak yang terkena. Pembuluh darah yang paling sering mengalami
iskemik adalah arteri serebral tengah dan arteri karotis interna. Defisit fokal
permanen dapat diketahui jika klien pertama kali mengalami iskemik otak
total yang dapat teratasi.
Jika aliran darah ke tiap bagian otak terhambat karena trombus atau
emboli, maka mulai terjadi kekurangan suplai oksigen ke jaringan otak.
Kekurangan okigen dalam satu menit dapat menunjukan gejala yang dapat
pulih seperti kehilangan kesadaran. Sedangkan kekurangan oksigen dalam
waktu yang lebih lama menyebabkan nekrosis mikroskopik neuron-neuron.
Area yang mengalami nekrosis disebut infark.
Gangguan peredaran darah otak akan menimbulkan gangguan pada
metabolisme sel-sel neuron, dimana sel-sel neuron tidak mampu menyimpan
glikogen sehingga kebutuhan metabolisme tergantung dari glukosa  dan
oksigen yang terdapat pada arteri-arteri menuju otak. Perdarahan intrakranial
termasuk perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau ke dalam jaringan otak
sendiri. Hipertensi mengakibatkan timbulnya penebalan dan degeneratif
pembuluh darah yang menyebabkan rupturnya arteri serebral sehingga
perdarahan menyebar dengan cepat dan menimbulkan perubahan setempat
serta iritasi pada pembuluh darah otak.

8
Perdarahan biasanya berhenti karena pembentukan trombus oleh fibrin
trombosit dan oleh tekanan jaringan. Setelah 3 minggu, darah mulai
direabsorbsi. Ruptur ulangan merupakan resiko serius yang terjadi sekitar  7-
10 hari setelah perdarahan pertama. Ruptur ulangan mengakibatkan
terhentinya aliran darah kebagian tertentu, menimbulkan gegar otak dan
kehilagan kesadaran, peningkatan tekanan cairan serebrospinal (CSS), dan
menyebabkan gesekan otak (otak terbelah sepanjang serabut). Perdarahan
mengisi ventrikel atau hematoma yang merusak jaringan otak.
Perubahan sirkulasi CSS, obstruksi vena, adanya edema dapat
meningkatkan tekanan intrakranial yang membahayakan jiwa dengan cepat.
Peningkatan tekanan intrakranial yang tidak diobati mengakibatkan herniasi
unkus atau serebellum. Disamping itu, terjadi bradikardia, hipertensi sistemik,
dan gangguan pernafasan. Darah merupakan bagian yang merusak dan bila
terjadi hemodialisa, darah dapat mengiritasi pembuluh darah, menigen, dan
otak. Darah dan vasoaktif yang dilepas mendorong spasme arteri yang
berakibat menurunnya perfusi serebral. Spasme serebri atau vasospasme biasa
terjadi pada hari ke-4 sampai ke-10 setelah terjadinya perdarahan dan
menyebabkan vasokonstriksi arteri otak. Vasospasme merupakan kompikasi
yang mengakibatkan terjadinya penurunan fokal neurologis, iskmik otak dan
infark. [ CITATION Bat08 \l 1033 ]

4. Klarifikasi
Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya,
yaitu :
a. Stroke Haemorhagic, (SH)
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan
subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada
daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau

9
saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien
umumnya menurun.
b. Stroke Non Haemorhagic (SNH)
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral,
biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di
pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang
menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder .
Kesadaran umummnya baik. SNH terjadi Menurut perjalanan penyakit
atau stadiumnya disebabkan :
1) TIA ( Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang
terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang
timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu
kurang dari 24 jam. 
2) Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana
gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk.
Proses dapat berjalan24 jamatau beberapa hari.
3) Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah
menetap atau permanen. Sesuai dengan istilahnya stroke komplit
dapat diawali oleh serangan TIA berulang

5. Manifestasi klinis

Stroke non-haemorrhagic (SNH/iskemik) gejala utamanya


adalah timbulnya deficit neurologis. Secara mendadak/subakut, didahului gejala
prodromal, terjadi pada waktu  istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya
tidak menurun, kecuali bila embolus cukup besar.Biasanya terjadi pada usia > 50
tahun. Stroke Heamorrhagic menurut WHO diklasifikasikan menjadi :

1. Perdarahan intracerebral

10
Mempunyai gejala prodromal yang tidak jelas, kecuali nyeri kepala Karen
hipertensi.Serangan seringkali siang hari, saat aktifitas atau emosi/marah. S
ifat nyeri kepalanya hebat sekali. Mual dan muntah sering terdapat pada
permulaan serangan.  Kesadaran  biasanya cepat menurun dan cepat masuk
coma (65% terjadi kurangdari ½ jam, 23%antara ½ - 2 jam, dan 12%
terjadi setelah 2 jam 19 hari).
2. Perdarahan subarachnoid
Gejala prodromal berupa nyeri kepala hebat dan akut. Kesadaran
sering terganggu dan sangat bervariasi. Ada gejala/tanda rangsangan
meningeal. Edema papil dapat terjadi bilaada perdarahan subhialoid karena
pecahnya aneurisma pada arteri komunikan anterior atau arteri carotis
interna. Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya
gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Manisfestasi klinis stroke akut
dapat berupa
1. Hemiparesis kelumpuhan wajah atau anggota badan yang timbul
mendadak.
2. Hemisensorik gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota
badan.
3. Perubahan mendadak status mental confusion, delirium, letargi,
stupor, coma.
4. Afasia bicara tidak lancar, kurangnya ucapan, atau kesulitan
memahami ucapan.
5. Disartria bicara pelo atau cadel.
6. Hemianopia / monokuler atau diplopia gangguan penglihatan.
7. Ataksia trunkal atau anggota badan.
8. Vertigo, mual dan muntah atau nyeri kepala

11
6. Diagnosa klinis
a. Anamnesis klinis dan pemeriksaan fisis-neurologis
b. Sistem score untuk membedakan jenis stroke
c. CT Scan merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan infark
dengan perdarahan.d. MRI lebih sensitif dari CT Scan dalam mendeteksi
infark cerebri dini dan infark batangotak.

7. Penatalaksanaan
Stoke akut di Unit Gawat Darurat Waktu adalah otak yang merupakan
ungkapan yangmenunjukkan betapa pentingnya pengobatan stroke sedini
mungkin,karena“jendelaterapi” dari stroke hanya 3-6 jam. Penatalaksanaan
yang cepat, tepat dan cermatmemegang peranan besar dalam menentukan
hasil akhir pengobatan. Hal yang harusdilakukan adalah :
a. Stabilitas klien dengan tindakan Air way, Breathing dan Circulating.
b. Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor atau coma atau gagal nafas
c. Infus intavena dengan cairan normasalin 0,9% 20 ml/jam, jangan pakai
cairan hipotonis edema otak.
d. Berikan oksigen 2-4 liter/menit.
e. Pertimbangkan pemberian nutrisi melalui NGT.
f. EKG.
g. Pemeriksaan darah dan urine. Perawatan umum Kebanyakan morbiditas
dan mortalitas stroke berkaitan dengan komplikasi non neurologis,yang dapat
diminimalkan seperti berikut ini :

1. Demam. 

2. Nutrisi.

3. Hidrasi intravena hipovolemia

12
4. Glukosa hiperglikemia dan hipoglikemiae. Perawatan paruf.
Aktifitas immobilisasi.g. Neurorestorasi dini stimulus sensorik,
kongnitif, memory, bahasa, emosi sertavisuospasial.h. Perawatan
vesica . Pencegahana. Pencegahan primer1. Kampanye nasional
terintegrasi2. Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas stroke ;

a). Menghindari rokok, stress mental, alkohol,


kegemukan,konsumsi garam berlebihan, obat-obatan golongan
amfetamin, kokain dan sejenisnya. 

b). Mengurangi kolesterol dan lemak dalam makanan.

c). Mengendalikan hipertensi, DM, penyakit jantung


danpenyakit vascular lainnya.

d). Menganjurkan konsumsi gizi seimbang dan olahraga


teratur. 

B. Teori askep gadar

1. Pengkajian
1). Pengkajian primer
Airway : pengkajian mengenai kepatenan jalan napas. Kaji adanya obstruksi
pada jalan napas karena dahak, lendir pada hidung, atau yang lain.
Breathing : kaji adanya dispneu, kaji pola pernapasan yang tidak teratur,
kedalaman napas, frekuensi pernapasan, ekspansi paru, pengembangan dada.
Circulation : meliputi pengkajian volume darah dan kardiac output serta
perdarahan.Pengkajian ini meliputi tingkat kesadaran, warna kulit, nadi, dan
adanya perdarahan.
Disability : yang dinilai adalah tingkat kesadran serta ukuran dan reaksi pupil.

13
Exposure/ kontrol lingkungan : penderita harus dibuka seluruh pakaiannya

2). Pengkajian sekunder adalah pemeriksaan kepala sampai kaki (head to toe)
termasukre evaluasi pemeriksaan TTV.

Anamnesis
Setiap pemeriksaan yang lengkap memerlukan anamnesis mengenai riwayat
 perlukaan. Riwayat “AMPLE” (alergi, medikasi, past illness, last meal,
event/environment) perlu diingat.

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik dimulai dengan evaluasi kepala akan adanya luka, kontusio
atau fraktur. Pemeriksaan maksilofasialis, vertebra sevikalis, thoraks,
abdomen, perineum,muskuloskeletal dan pemeriksaan neurologis juga harus
dilakukan dalam secondary survey. Selama secondary survey, mungkin akan
dilakukan pemeriksaan diagnostic yang lebih spesifik seperti foto tambahan
dari tulang belakang serta ekstremitas, CT-Scan kepala, dada, abdomen dan
prosedur diagnostik lain.

Reevaluasi
tygMonitoring tanda vital dan haluaran urin penting dilakukan

14
2. Diagnosa keperawatan

Diagnosa Definisi Fakto yang Batasan


berhubungan karakteristi
Nyeri akut Pengalaman Agen cedera - ekspresi wajah
sensori dan biologis (mis., nyeri (mis., mata
emosional tidak infeksi, iskemia, kurang bercahaya,
menyenangkan neoplasma) tampak kacau,
yang muncul gerakan mata
akibat kerusakan berpencar
jaringan actual atau atautetap pada
potensial atau yang satu focus,
digambarkan meringis)
sebagai keruskan
- perubahan pada
(interntional
parameter
association for the
biologis (mis.,
shunday of pain);
tekanan darah
awita yang tiba-
frekuensijantung,
tiba atau lambat
frekuensi
dari intensitas
pernapasan,
ringan hingga berat
saturasi oksigen,
dakhir yang dapat
dan endtidal
diantisipasi atau
karbon dioksida
diprediksi
(co2))
Hambatan Penurunan, Ganguan sistem -Kesulitan
komunikas pelambatan, atau saraf pusat memahami
i verbl ketidak mampuan komunkasi
menerima,
-ketidak
memproses,

15
mengirim, dan atau
mempuan
menggunakan
menggunakan
sistem simbl
ekspresi wajah
Resiko Rentang Faktor risiko: -
ketidak mengalami diseksi arteri,
efektifan penurunan sirkulasi emblisme
perfusi jaringan otak yang
jaringan dapat mengganggu
otak kesehatan

3. Intevensi keperawatan /implementasi keperawatan

DiagnosaKeper INTERVENSI
awatan
NOC NIC
Nyeri akut Setelah melakukan tindakan Terapi oksigen:
asuhan keperawatan selama 1
1. pertahankan kepatenan
x4 jam diharapkan :
jalan napas
 Tanda-tanda vital
2. berikan oksigen seperti
- tingkat pernapasan dimana yang diperintahkan
pada pasien dengan nilai
3. monitor aliran oksigen
indikasi 2 (devisit yang
cukup besar dari kisaran 4. monitor efektifitas terapi
normal) ditingkatkan oksigen (misalnya; tekanan
menjadi 3 (deficit sedang opsimetri, ABGs)
dari kisaran normal)

16
- tekanan darah
sistolikdimana pada pasien
dengn nilai indikasi 2
( devisit yang cukup besar
dari kisaran normal)
ditingkatkan menjadi 3
(devisit yang sedang dari
kisaran normal)

- tekanan darah diastolic


dimana pada pasien dengan
nilain indikasi 2 ( devisit
yang cukup dari kisaran
normal)
Hambatan Setelah melakukan tindakan Pengurangan kecemasan:
komunikasi
asuhan keperawatan 1x4 jam
verbal
1. Jelaskan semua prosedur
diharapkan :
termaksud sensasi yang
 Komunikasi : akan dirasakan yang
mengekspresikan mungkin akan dialami
- Menggunakan bahasa klien selama prosedur
lisan: vocak, kejelasan (dilakukan)
bicara dimana nilai 2. Pahami situasi krisis yang
indikasi 2 ( banyak terjadi dari perspektif
terganggu ) ditingkatkan klien
menjadi 3 ( cukup 3. Berikan informasi factual
tergnggu ) terkait diagnose,
- Kejelasan berbicara perawatan dan prognosis

17
dimana nilai
indikasinnya 2 (banyak
terganggu) ditingkatkan
menjadi 3 (cukup
terganggu)
 Komunikasi: penerimaan
- Interprestasi bahasa lisan
dimana nialai
indikasinnya 2 (banyak
terganggu) ditingkatkan
menjadi 3 (cukup
terganggu)
- Mengenali pesan yang
diterima dimana nialai
indikasinnya 2 ( banyak
terganggu) di tingkatkan
menjadi 3 ( cukup
terganggu)

Resiko Setelah melakukan tindakan Monitor tanda-tanda vital:


ketidakefektipa
asuhan keperan 1x4 jam
n perfusi
1. Monitor tekanan darah,
jaringan otak diharapkan:
nadi, status pernafasan
 Perfusijaringan: serebral dengantepat
- Nilai rata-rata tekanan 2. Monitor irama dan
darah dimana pasien tekanan jantung
dengan nilai indikasi 2 3. Monitor irama dan laju

18
( banyak terganggu) pernapasan (misalnya
ditingkatkan menjadi 3 kedalaman dan
( cukup terganggu) kesimetrisan)
- Penurunan tingkat 4. Monitor pola pernapasan
kesadaran dimana pasien abnormal (misalnya,
dengan nialai indikasi 2 cheyne-stokes, kussmaul,
( banyak terganggu) biotapneustic, ataksia, dan
ditngkatkan menjadi 3 bernapas berlebihan)
( cukup terganggu )
- Reflex sraf terganggu
dimana pasien dengan
nilai indkasi 2 ( banyak
terganggu) ditingkatkan
menjadi 3 ( cukup
terganggu )

4. Evaluasi

No Tgl/jam Evaluasi Ttd


diagn prwt
ose
S : pasien mengatakan pernapasannya mulai
membaik

O : tekanan darah pasien belum stabil

A : nyeri masih ada

P : masalah belum teratasi

19
I : intervensi 2 smapai 4 di lanjutkan
S : keluarga pasien belum mengerti perataan
pasien

O : pasien masih sulit mengenali perkataan


atau maksud dari petugas dan keluarga

A : komunikasi masih terganggu

P : masalah belum teratasi

I : intervensi dilanjutkan

S : keluarga mengatakan kesadaran pasien


mulai membaik

O :tekanan darah pasien belum stabil

A : risiko perpusi jaringan oatak

P : masalah belum teratasi

I : intervensi dilanjutkan

20
BAB III
Penutup

A. Kesimpulan
Stroke = Cerebro Vascular Accident (CVA) = Cerebro VascularDisease
(CVD) =Apoplexy adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan
aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak (dalam beberapa
detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala atau tanda yang
sesuai dengan daerah yang terganggu.
Pengajian dalam teori askep gadar meliputi: airwhay, breacthing, circulation,
disability, exposure, ttv, head to toe, anamnesis, pemeriksaan fisik, dan reewaluasi.

B. Saran
Kami berharap dengan adanya makalh ni dapat menambah pengetahuan
tentang stroke dan teori asuhan keperaatan gadar pada stroke.

21
DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J & Moyet. (2007). Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 10. Jakarta:
EGC.Smeltzer,
Carpenito Lynda juall. 1999, alih bahasa, Monica Ester, Rencana Asuhan keparawtan
dan Dokumentasi keperawatan. Edisi 2 , EGC Jakarta
European Heart Journal (2007) 28, 2653–2660 doi:10.1093/eurheartj/ehm427
Gloria, howard et all. (2016) nursing intervention classification (NIC) (6rd ed).
Elsevier : singapure
http://id.scribd.com/doc/28329428/Laporan-Pendahuluan-Asuhan-Keperawatan-
Klien-Dengan-stroke
Haryono, Rudi., Setianingsih, Sulis. 2013. Awas Musuh-Musuh Anda Setelah Usia 40
Tahun Waspada Terhadap Penyakit Stroke, Darah Tinggi, Asam Urat, Dan Jaga
Pola, Hidup Sehat. Yogyakarta; PT Goysen Publishing : 90

Mansjoer, A (2000) Kapita Selekta Kedokteran jilid I. Jakarta: Media Aesculapius

Merriam-webster, inc., (2009) nursing diagnoses: definitions and clarification (10rd


ed). Speringfied, MA: Author. EGC

Smeltzer., Bare. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Brunner and Suddarth Vol 2.
Penerbit Buku Kedokteran. EGC. Jakarta.

S.C & Bare, B.G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 vol
3.Jakarta: EGC

Sue, marion at all.(2016). Nursing outcomes clarifications (NOC) (5rd ed) Elsevier :
singapure

WHO.Stroke, Cerebrovascular accident (database on the internet)

WHO, 1989. Recommendation on Stroke Prevention, Diagnosis and Therapy in


Stroke. Stroke. 20;1407-1431.

Yayasan Stroke Indonesia.2007.Penderita Stroke Meningkat. Jakarta: Yayasan Stroke


Indonesia

22

Anda mungkin juga menyukai