LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTENSI STADIUM II

OLEH

NAMA: Defri Hermensen Bolla

NIM. :181111046

UNIVERSITAS CITRA BANGSA KUPANG

2021
A. PENDAHULUAN
Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana
tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik di atas 90 mmHg.
Pada populasi manula, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik160
mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg. Hipertensi merupakan penyebab utama
gagal jantung, stroke, dan gagal ginjal. Disebut sebagai “pembunuh diam-diam”
karena orang yang hipertensi sering tidak menampakkan gejala. Institut Nasional
Jantung, Paru, dan Darah memperkirakan separuh orang yang menderita
hipertensi tidak sadar akan kondisinya. Begitu penyakit ini diderita, tekanan darah
pasien harus dipantau dengan interval teratur karena hipertensi merupakan
kondisi seumur hidup.
Sekitar 20 % populasi dewasa mengalami hipertensi; lebih dari 90 % di
antara mereka menderita hipertensi esensial (primer), dimana tidak dapat
ditentukan penyebab medisnya. Sisanya mengalami kenaikan tekanan darah
dengan penyebab tertentu (hipertensi sekunder), seperti penyempitan arteri renalis
atau penyakit parenkim ginjal, berbagai obat, disfungsi organ, tumor, dan
kehamilan.
Hipertensi merupakan resiko morbiditas dan mortalitas premature yang
meningkat sesuai dengan peningkatan tekanan sistolik dan diastolic. Laporan
JointNational Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Presure (2015) yang kelima mengeluarkan panduan baru mengenai deteksi,
evaluasi dan penanganan hipertensi. Komite ini juga memberikan klasifikasi
tekanan darahpada individu berumur 18 tahun ke atas, yang akan sangat berguna
sebagai kriteria tindak lanjut bila digunakan berdasarkan pemahaman bahwa
diagnosis didasarkan pada rata-rata dua pengukuran yang dilakukan secara
terpisah.
 Klasifikasi Tekanan Darah Orang Dewasa Berusia 18 Tahun Ke Atas
Kategori Sistolik, mmHg Diastolik, mmHg
Normal <130 <85
Normal tinggi 130-139 85-89
Hipertensi
Stadium 1 (ringan) 140-159 90-99
Stadium 2 (sedang) 160-179 100-109
Stadium 3 (berat) 180-209 110-119
Stadium 4 ( sangat berat) ≥210 ≥120

Hipertensi esensial biasanya dimulai sebagai proses labil (intermitten) pada

individu pada akhir 30-an dan awal 50-an dan secara bertahap “menetap” pada
suatu saat dapat juga terjadi mendadak atau berat, perjalanannya dipercepat atau
“maligna” yang menyebabkan kondisi pasien memburuk dengan cepat.
Gangguan emosi, obesitas, konsumsi alkohol dan kopi yang berlebihan,
tembakau dan obat-obatan yang merangsang dapat berperan di sini, tetapi
penyakit ini sangat dipengaruhi oleh faktor keturunan. Penyakit ini lebih banyak
menyerang wanita daripada pria, tetapi pria khususnya pria Amerika keturunan
Afrika lebih tidak mampu mentoleransi penyakit ini. Di Amerika Serikat, insiden
Hipertensi meningkat sesuai proses penuaan dan insiden pada orang Amerika
keturunan Afrika jauh melebihi orang kulit putih.
Tingginya tekanan darah yang lam tentu saja akan merusak pembuluh darah
di seluruh tubuh, yang paling jelas pada mata, jantung, ginjal, dan otak. Maka
konsekuensi yang biasa pada hipertensi yang lama tidak terkontrol adalah
gangguan penglihatan, oklusi koroner, gagal ginjal, dan stroke. Selain itu jantung
membesar karena dipaksa meningkatkan beban kerja saat memompa melawan
tingginya tekanan darah. Hipertrofi ini dapat diperiksa dengan elektrokardiogram
atau Sinar X pada dada

rangsangan berkontraksi dengan lemah sekali sebab serat-serat inihanya

mengandung sedikit serat kontraktif malahan serat ini menghambat iramadan
berbagai kecepatan konduksi sehingga serat ini bekerfa sebagai suatu sistem
pencetus rangsangan bagi jantung.

1.1 Fungsi umum otot jantung

a. Sifat ritmisitas/otomatis
Otot jantung secara potensial dapat berkontraksi tanpa adanya
rangsangan dariluar. Jantung dapat membentuk rangsangan (impuls)
sendiri. Pada keadaan fisiologis sel-sel miokardium memiliki daya
kontraktilitas yang tinggi.
b. Mengikuti hukum gagal atau tuntas
Bila impuls yang dilepas mencapai ambang rangsang otot jantung maka
seluruhjantung akan berkontraksi maksimal, sebab susunan otot jantung
merupakan suatu sinsitium sehingga impuls jantung segera dapat
mencapai semua bagian jantung. Jantung selalu berkontraksi dengan
kekuatan yang sama. Kekuatan kontraksi dapat berubah-ubah
bergantung pada faktor tertentu, misalnya serat ototjantung, suhu dan
hormon tertentu.
c. Tidak dapat berkontraksi tetanik
Refraktor absolut pada otot jantung berlangsung sampai sepertiga masa
relaksasijantung, merupakan upaya tubuh untuk melindungi diri.
d. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot
Bila seberkas otot rangka diregang kemudian dirangsang secara
maksimal, otottersebut akan berkontraksi dengan kekuatan tertentu.
Serat otot jantung akanbertambah panjang bila volume diastoliknya
 bertambah. Bila peningkatan diastolik melampaui batas tertentu
kekuatan kontraksi akan menurun kembali.
1.2 Elektrofisiologi sel otot jantung
Aktivitas listrik jantung merupakan akibatdariperubahan
permeabilitas membrane sel yang memungkinkan pergerakan ion-ion
melalui membran tersebut. Denganmasuknya ion-ion maka muatan listrik
sepanjang membran ini mengalamiperubahan yang relatif.Terdapat tiga
macam ion yang mempunyai fungsi penting dalam elektrofisiologi
selyaitu kalium (K), natrium (Na) dan kalsium (Ca). Kalium lebih
banyakterdapat di dalam sel sedangkan kalium dan kalsium lebih banyak
terdapat di luarsel.
Dalam keadaan istirahat sel-sel otot jantung mempunyai muatan
positif dibagian luar sel dan muatan negatif di bagian dalam sel, ini dapat
dibuktikandengan galvanometeir. Perbedaan muatan bagian luar dan
bagian dalam seldisebut resting membrane potensial. Bila sel dirangsang
akan terjadi perubahanmuatan dalam sel menjadi positif sedangkan di luar
sel menjadi negatif. Prosesterjadinya perubahan muatan akibat rangsangan
dinamakan depolarisasi. Kemudian setelah rangsangan sel berusaha
kembali pada keadaan muatan semula,proses ini dinamakan repolarisasi.
Seluruh proses tersebut dinamakan potensialaksi. Potensial aksi terjadi
disebabkan rangsangan listrik, kirnia, mekanik dantermis.
a. Potensial aksi
Potensial aksi dibagi dalam lima fase:
1) Fase istirahat: Bagian luar sel jantung bermuatan positif dan
bagian dalambermuatan negatif (polarisasi). Membran sel lebih
permeabel terhadap kaliumdaripada natrium sehingga sebagian
kecil kalium merembes keluar sel denganhilangnya kalium maka
bagian dalam sel menjadi relatif negatif.
2) Fase depolarisasi (cepat): Disebabkan oleh meningkatnya
permeabel membran terhadap natrium sehingga natrium mengalir
 dari luar ke dalam akibatnya muatan di dalam sel menjadi positif
sedangkan di luar sel menjadi negatif.
3) Fase polarisasi parsial: Segera setelah terjadi depolarisasi
terdapat sedikitperubahan akibat masuknya kalsium ke dalam sel
sehingga muatan positif didalam sel menjadi berkurang.
4) Fase plato (keadaan stabil): Fase depolarisasi diikuti keadaan
stabil yang agaklama sesuai dengan masa refrakter absolut dari
miokard. Selama fase ini tidakterjadi perubahan muatan listrik.
Terdapat keseimbangan antara ion positif yang masuk dan yang
keluar aliran kalsium dan natrium ke dalam sel perlahandiimbangi
dengan keluarnya kalium dari dalam sel.
5) Fase repolarisasi (cepat): Pada fase ini muatan kalsium dan
natrium secaraberangsur tidak mengalir lagi dan permeabilitas
terhadap kalium sangat meningkat sehingga kalium keluar dari sel
dengan cepat. Akibatnya muatanpositif dalam sel menjadi sangat
berkurang sehingga pada akhirnya muatan didalam sel menjadi
relatif negatif dan muatan di luar sel relatif positif.
b. Siklus jantung
Jantung mempunyai 4 pompa yang terpisah. Dua pompa primer atrium
dan 2pompa tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai
akhir kontraksiberikutnya dinamakan siklus jantung. Tiap-tiap siklus
dimulai oleh timbulnyapotensial aksi secara spontan pada simpul SA
(sinoatrial) yang terletak padadinding posterior atrium kanan dekat
muara vena kava superior. Potensial aksiberjalan dengan cepat melalui
berkas atrioventrikular (AV) ke dalam ventrikel,karena susunan
khusus sistem penghantar. Atrium ke ventrikel terdapat perlambatan
1/10 detik antara jalan impuls jantung dan atrium ke dalam ventrikel.
Hal inimemungkinkan atrium berkontraksi mendahului ventrikel,
atrium bekerja sebagai pompa primer bagi ventrikel dan kemudian
 menyediakan sumber tenaga utama bagi pergerakan darah melalui
sistem vascular

B. PENGERTIAN

Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persistendimana

tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan diastolik di atas 90 mmHg. Pada
populasi lansia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan
tekanan diastolik 90 mmHg. (Smeltzer, 2015).
Hipertensi didefinisikan oleh JointNational Committee on Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Presure sebagai tekanan yang lebih
tinggi dari 140/90 mmHg dan diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya,
mempunyai rentang dari tekanan darah (TD) normal tinggi sampai hipertensi
maligna.
Hipertensi menurut Caraspotmerupakan peningkatan tekanan sistolik lebih
besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolic sama atau lebih
besar 95 mmHg (Kodim Nasrin, 2016 ).

C. KLASIFIKASI HIPERTENSI
1. Klasifikasi hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2
golongan besar yaitu :
a. Hipertensi essensial (hipertensi primer) yaitu hipertensi yang tidak
diketahui penyebabnya
b. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain
2. Klasifikasi hipertensi menurut WHO:
a. Tekanan darah normal yaitu bila sistolik kurang atau sama dengan 140
mmHg dan diastolik kurang atau sama dengan 90 mmHg
b. Tekanan darah perbatasan (broder line) yaitu bila sistolik 141-149 mmHg
dan diastolik 91-94 mmHg.
c. Tekanan darah tinggi (hipertensi) yaitu bila sistolik lebih besar atau sama
dengan 160 mmHg dan diastolik lebih besar atau sama dengan 95mmHg.

3. Klasifikasi tekanan darah menurut Laporan JointNational Committee on

Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Presure (2015)
Klasifikasi Tekanan Darah Orang Dewasa Berusia 18 Tahun Ke Atas
Kategori Sistolik, mmHg Diastolik, mmHg
Normal <130 <85
Normal tinggi 130-139 85-89
Hipertensi
Stadium 1 (ringan) 140-159 90-99
Stadium 2 (sedang) 160-179 100-109
Stadium 3 (berat) 180-209 110-119
Stadium 4 (sangat berat) ≥210 ≥120

4. Tingginya tekanan darah bervariasi, yang terpenting adalah cepat naiknya

tekanan darah. Dibagi menjadi dua:
a. Hipertensi emergensi
Situasi dimana diperlukan penurunan tekanan darah yang segera dengan
obat antihipertensiparenteral karena adanya kerusakan organ target akut
atau progresif target akut atau progresif. Kenaikan TD mendadak yg
 disertai kerusakan organ target yang progresif dan di perlukan tindakan
penurunan TD yg segera dalam kurun waktu menit/jam.
b. Hipertensi urgensi
Situasi dimana terdapat peningkatan tekanan darah yang bermakna tanpa
adanya gejala yang berat atau kerusakan organ target progresif bermakna
tanpa adanya gejala yang berat atau kerusakan organ target progresif dan
tekanan darah perlu diturunkan dalam beberapa jam. Penurunan TD harus
dilaksanakan dalam kurun waktu 24-48 jam (penurunan tekanan darah
dapat dilaksanakan lebih lambat (dalam hitungan jam sampai hari).

D. ETIOLOGI

Pada umumnya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik

(idiopatik). Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiacoutput atau
peningkatan tekanan perifer.  Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi
terjadinya hipertensi:
1. Genetik: Respon neurologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau transport
Na.
2. Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan
tekanan darah meningkat.
3. Stress Lingkungan.
4. Hilangnya Elastisitas jaringan dan arterosklerosis pada orang tua serta
pelebaran pembuluh darah.
Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:
1. Hipertensi Esensial (Primer)
 Penyebab tidak diketahui namun banyak faktor yang mempengaruhi seperti
genetika, lingkungan, hiperaktifitas, susunan saraf simpatik, sistem renin
angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas, merokok dan stress.
2. Hipertensi Sekunder
Dapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vaskuler renal.
Penggunaan kontrasepsi oral yaitu pil. Gangguan endokrin dll.
Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya
perubahan-perubahan pada:
1. Elastisitas dinding aorta menurun
2. Katup jantung menebal dan menjadi kaku
3. Kemampuan jantung memompa darah menurun 1% setiap tahun sesudah
berumur 20 tahun kemampuan jantung memompa darah menurun
menyebabkan menurunnya kontraksi dan volumenya.
4. Kehilangan elastisitas pembuluh darah. Hal ini terjadi karena
kurangnyaefektifitas pembuluh darah perifer untuk oksigenasi Meningkatnya
resistensi pembuluh darah perifer.
Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya,
data-data penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan
terjadinya hipertensi. Faktor tersebut adalah sebagai berikut:
1. Faktor keturunan
Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih
besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita
hipertensi
2. Ciri perseorangan.
Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah:
a. Umur (jika umur bertambah maka TD meningkat)
b. Jenis kelamin (laki-laki lebih tinggi dari perempuan)
c. Ras (ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih)
3. Kebiasaan hidup
a. Konsumsi garam yang tinggi (melebihi dari 30 gr)
 b. Kegemukan atau makan berlebihan
c. Mudah stress
d. Merokok
e. Minum minuman beralkohol
f. Minum obat-obatan (ephedrine, prednison, epineprin)
Hipertensi sekunder sekunder dapat disebabkan oleh komplikasi dari
penyakit lain atau abnormalitas pada beberapa organ tubuh tertentu, seperti:
1. Pielonefritis
2. Nekrosis tubular akut
3. Tumor
4. Trombosis
5. Aneurisma
6. Emboli kolestrol
7. Diabetes Mellitus
8. Stroke
9. Obat-obatan steroid
10. Kontrasepsi oral

E. PATOFISIOLOGI

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah

terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini
bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan
keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen.
Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke
bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron
preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca
ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin
mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan
dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang
vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitiv terhadap norepinefrin,
meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh
darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang,
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi
epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol
dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh
darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal,
menyebabkan pelepasan rennin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I
yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang
pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini
menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan
keadaan hipertensi.
Sebagai pertimbangan gerontologis dimana terjadi perubahan struktural dan
fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab terhadap
perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut
meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam
relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan
kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta
dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah
yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup) mengakibatkan penurunan curang
jantung dan peningkatan tahanan perifer (Smeltzer, 2015).
Pada usia lanjut perlu diperhatikan kemungkinan adanya “hipertensi palsu”
disebabkan kekakuan arteri brachialis sehingga tidak dikompresi oleh cuff
sphygmomanometer (Darmojo, 2015).
Menurunnya tonus vaskuler merangsang saraf simpatis yang diteruskan ke
sel jugularis. Dari sel jugularis ini bisa meningkatkan tekanan darah. Dan apabila
diteruskan pada ginjal, maka akan mempengaruhi eksresi pada rennin yang
berkaitan dengan Angiotensinogen. Dengan adanya perubahan pada
 angiotensinogen II berakibat pada terjadinya vasokontriksi pada pembuluh darah,
sehingga terjadi kenaikan tekanan darah.Selain itu juga dapat meningkatkan
hormone aldosteron yang menyebabkan retensi natrium. Hal tersebut akan
berakibat pada peningkatan tekanan darah. Dengan peningkatan tekanan darah
maka akan menimbulkan kerusakan pada organ-organ seperti jantung. ( Suyono,
Slamet. 2015 ).

F. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala klinis pada klien dengan hipertensi adalah:

1. Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg
2. Sakit kepala
3. Pusing/migrain
4. Rasa berat ditengkuk
5. Penyempitan pembuluh darah
6. Sukar tidur
7. Kelemahan
8. Sulit bernafas saat beraktivitas

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Hemoglobin / hematokrit
Untuk mengkaji hubungan dari sel – sel terhadap volume cairan ( viskositas )
dan dapat mengindikasikan factor – factor resiko seperti hiperkoagulabilitas,
anemia.
2. BUN (Blood Unit Nitrogen)
Memberikan informasi tentang perfusi ginjal Glukosa Hiperglikemi (diabetes
mellitus adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan oleh peningkatan
katekolamin (meningkatkan hipertensi)
3. Glukosa
 Hiperglikemi (Diabetes Melitus adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan
oleh pengeluaran Kadar ketokolamin (meningkatkan hipertensi).
4. Kalium serum
Hipokalemia dapat megindikasikan adanya aldosteron utama (penyebab) atau
menjadi efek samping terapi diuretik.
5. Kalsium serum
Peningkatan kadar kalsium serum dapat menyebabkan hipertensi
6. Kolesterol dan trigliserid serum
Peningkatan kadar dapat mengindikasikan pencetus untuk / adanya
pembentukan plak ateromatosa ( efek kardiovaskuler )
7. Pemeriksaan tiroid
Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi
8. Kadar aldosteron urin/serum
Untuk mengkaji aldosteronisme primer ( penyebab )
9. Urinalisa
Darah, protein, glukosa mengisyaratkan disfungsi ginjal dan atau adanya
diabetes.
10. Asam urat
Hiperurisemia telah menjadi implikasi faktor resiko hipertensi
11. Steroid urin
Kenaiakn dapat mengindikasikan hiperadrenalisme
12. IVP
Dapat mengidentifikasi penyebab hieprtensiseperti penyakit parenkim ginjal,
batu ginjal / ureter
13. Foto dada
Menunjukkan obstruksi kalsifikasi pada area katub, perbesaran jantung
14. CT scan
Untuk mengkaji tumor serebral, ensefalopati
15. EKG
 Dapat menunjukkan pembesaran jantung, pola regangan, gangguan konduksi,
peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung
hipertensi

H. PENATALAKSANAAN

Pengelolaan hipertensi bertujuan untuk mencegah morbiditas dan mortalitas

akibat komplikasi kardiovaskuler yang berhubungan dengan pencapaian dan
pemeliharaan tekanan darah dibawah 140/90 mmHg.Prinsip pengelolaan penyakit
hipertensi meliputi :
1. Terapi tanpa Obat
Terapi tanpa obat digunakan sebagai tindakan untuk hipertensi ringan
dan sebagai tindakan suportif pada hipertensi sedang dan berat. Terapi tanpa
obat ini meliputi :
a. Diet
Diet yang dianjurkan untuk penderita hipertensi adalah:
1) Restriksi garam secara moderat dari 10 gr/hr menjadi 5 gr/hr
2) Diet rendah kolesterol dan rendah asam lemak jenuh
3) Penurunan berat badan
4) Penurunan asupan etanol
5) Menghentikan merokok
b. Latihan Fisik
Latihan fisik atau olah raga yang teratur dapat megendalikan tekanan
darah bahkan dapat menstabilkan tekanan darah seperti lari, jogging,
bersepeda, berenang, dan lain-lain.
Intensitas olah raga yang baik antara 60-80 % dari kapasitas aerobik
atau 72-87 % dari denyut nadi maksimal yang disebut zona latihan.
Lamanya latihan berkisar antara 20-25 menit berada dalam zona latihan
 Frekuensi latihan sebaiknya 3 kali perminggu dan paling baik 5 kali
perminggu
c. Edukasi Psikologis
Pemberian edukasi psikologis untuk penderita hipertensi meliputi :
1) Tehnik Biofeedback
Biofeedback adalah suatu tehnik yang dipakai untuk
menunjukkan pada subyek tanda-tanda mengenai keadaan tubuh yang
secara sadar oleh subyek dianggap tidak normal.
Penerapan biofeedback terutama dipakai untuk mengatasi
gangguan somatik seperti nyeri kepala dan migrain, juga untuk
gangguan psikologis seperti kecemasan dan ketegangan.
2) Tehnik relaksasi
Relaksasi adalah suatu prosedur atau tehnik yang bertujuan
untuk mengurangi ketegangan atau kecemasan, dengan cara melatih
penderita untuk dapat belajar membuat otot-otot dalam tubuh menjadi
rileks
3) Pendidikan Kesehatan ( Penyuluhan )
Tujuan pendidikan kesehatan yaitu untuk meningkatkan
pengetahuan pasien tentang penyakit hipertensi dan pengelolaannya
sehingga pasien dapat mempertahankan hidupnya dan mencegah
komplikasi lebih lanjut.
2. Terapi dengan Obat
Tujuan pengobatan hipertensi tidak hanya menurunkan tekanan darah
saja tetapi juga mengurangi dan mencegah komplikasi akibat hipertensi agar
penderita dapat bertambah kuat. Pengobatan hipertensi umumnya perlu
dilakukan seumur hidup penderita.
Pengobatan standar yang dianjurkan oleh Komite Dokter Ahli
Hipertensi (Joint National Committee On Detection, Evaluation And
Treatment Of High Blood Pressure, USA, 1988) menyimpulkan bahwa obat
diuretika, penyekat beta, antagonis kalsium, atau penghambat ACE dapat
 digunakan sebagai obat tunggal pertama dengan memperhatikan keadaan
penderita dan penyakit lain yang ada pada penderita.

I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Aktivitas / istirahat
 Kelemahan,letih,napas pendek,gaya hidup monoton.
 Frekuensi jantung meningkat
 Perubahan irama jantung
 Takipnea
2. Integritas ego
 Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria atau marah
kronik.
 Faktor faktor stress multiple (hubungan, keuangan yang berkaitan dengan
pekerjaan).
3. Makanan dan cairan
 Makanan yang disukai, dapat mencakup makanan tinggi garam, tinggi
lemak, tinggi kolesterol (seperti makanan yang digoreng,keju,telur)gula-
gula yang berwarna hitam, kandungan tinggi kalori.
 Mual, muntah.
 Perubahan berat badan akhir-akhir ini (meningkat atau menurun).
4. Nyeri atau ketidak nyamanan
 Angina (penyakit arteri koroner /keterlibatan jantung)
 Nyeri hilang timbul pada tungkai.
 Sakit kepala oksipital berat seperti yang pernah terjadi sebelumnya.
 Nyeri abdomen.
5. Sirkulasi
  Riwayat hipertensi, ateroskleorosis, penyakit jantung koroner atau katup
dan penyakit cerebro vaskuler.
 Episode palpitasi dan perspirasi.
6. Eleminasi
 Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu seperti infeksi atau obtruksi atau
riwayat penyakit ginjal masa lalu.
7. Neurosensori
 Keluhan pusing.
 Berdenyut, sakit kepala subokspital (terjadi saat bangun dan menghilang
secara spontan setelah beberapa jam).
8. Pernapasan
 Dispnea yang berkaitan dengan aktifitas/kerja
 Takipnea, ortopnea, dispnea noroktunal paroksimal.
 Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum.
 Riwayat merokok

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload,

vasokonstriksi, hipertrofi/rigitas ventrikuler, iskemia miokard.
2. Nyeri akut berhubungan penigkatan tekanan vaskular serebral dan iskemia.
3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan, ketidakseimbangan
suplai dan kebutuhan O2.

K. PERENCANAAN KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload,
vasokonstriksi, hipertrofi/rigitas ventrikuler, iskemia miokard.
Diagnosa Rencana Keperawatan
Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Penurunan curah NOC: NIC:
jantung berhubungan  Status tanda vital  Pemantauan tanda
dengan peningkatan Kriteria hasil: vital
afterload, 1. Tanda-tanda vital 1. Monitor TD, nadi,
vasokonstriksi, dalam rentang normal suhu, dan pernapasan
hipertrofi/rigitas 2. TD pada kedua 2. Auskultasi TD pada
ventrikuler, iskemia lengan kanan dan kiri kedua lengan
miokard. tidak mengalami
perbedaan yang jauh  Perawatan jantung
3. Evaluasi adanya nyeri
 Efektivitas Jantung dada (intensitas, lokasi,
Paru dan durasi)
Kriteria hasil: 4. Catat kemungkinan
3. Tidak terdapat nyeri adanya disritmia
dada jantung
4. Irama jantung normal

2. Nyeri akut berhubungan penigkatan tekanan vaskular serebral dan iskemia.

 Rencana Keperawatan
Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Nyeri akut berhubungan NOC : NIC :
penigkatan tekanan vaskular
 Kontrol rasa sakit
serebral dan iskemia.  Manajemen nyeri
Kriteria hasil:
1. Kaji nyeri secara
1. Mampu mengontrol
komprehensif
nyeri (tahu penyebab
2. Observasi isyarat
nyeri, mampu
non-verbal
menggunakan teknik
ketidaknyamanan
non-farmakologis
3. Berikan posisi yang
untuk mengurangi
nyaman
nyeri).
4. Ajarkan teknik
2. Melaporkan bahwa
nonfarmakologi:
nyeri berkurang
nafas dalam,
dengan menggunakan
relaksasi, atau
manajemen nyeri
flashback
pengalaman yang
 Tingkat nyeri
menyenangkan .
Kriteria hasil:
3. Mampu mengenali
 Administrasi obat
nyeri (skala intensitas,
5. Kolaborasi
frekuensi dan tanda
terhadap pemberian
nyeri)
antihipertensi

 Tingkat kenyamanan
Kriteria hasil:
4. Menyatakan rasa
nyaman setelah nyeri
berkurang

3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan, ketidakseimbangan

suplai dan kebutuhan O2.
Diagnosa Rencana Keperawatan
Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Intoleransi aktifitas NOC: NIC:
berhubungan dengan  Toleransi aktivitas  Terapi aktivitas
kelemahan, Kriteria hasil: 1. Monitor tanda-tanda
ketidakseimbangan 1. Menunjukkan vital
suplai dan kebutuhan peningkatn toleransi 2. Berikan posisi
O2. terhadap aktifitas fisik. trendenlenburg pada
2. Mampu melakukan klien
aktifitas sehari-hari 3. Bantu klien untuk
(ADLs) secara mandiri mengidentifikasi
3. Mampu berpindah tanpa aktifitas yang dapat
bantuan alat dilakukan

 Tanda vital  Perawatan diri

Kriteria hasil: 4. Pantau adanya defisit
4. Tanda-tanda vital perawatan diri
normal
5. Sirkulasi status baik  Manajemen energi
5. Pantau asupan nutrisi
 Konservasi energi untuk memastikan
Kriteria hasil: sumber energi yang
6. Tercukupinya adekuat: tinggi protein,
kebutuhan protein dan rendah lemak, dan serat
serat yang adekuat yang cukup
7. Kadar Hb dalam darah
dalam rentang normal
(Lk: 14-18 g/dL)
L. PENYIMPANGAN KDM

Faktor predisposisi: usia, jenis kelamin, merokok, stress,

kurang olahraga, genetik, alkohol, konsentrasi garam, dan Bebas kerja jantung Aliran darah semakin cepat
obesitas ke seluruh tubuh, sedangkan
nutrisi dalam sel sudah
mencukupi kebutuhan KerusakanTekanan
vaskulersistemik
HIPERTENSI
pembuluh darah
darah

Perubahan struktur Perubahan situasi Krisis situasional Metode koping tidak efektif

Informasi yang minim Defisiensi pengetahuan.Ketidakefektifan koping

Penyumbatan pembuluh darah
Ansitas
Resistensi pembuluh
darah otak

Otak
 Vasokonstriksi Nyeri kepala

Resiko ketidakefektifan
Gangguan sirkulasi Suplai O2 ke otak perfusi jaringan otak

Ginjal Retina Pembuluh darah

Vasokonstriksi pembuluh darah ginjal Spasme arteriol

Sistemik Koroner

Blood flow darah Resiko cedera

Vasokonstriksi Iskemia miokard

Respon RAA
Penurunan curah jantung Afterload Nyeri

Merangsang Aldosteron Kelebihan volume cairan Fatigue

Retensi Na Edema Intoleransi aktivitas

 DAFTAR PUSTAKA

Nurarif, Amin Huda & Hardhi Kusuma. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkan Diagnosa Medis & Nanda Nic-Noc Jilid 2. Jogjakarta: Mediaction

Riskesdas. 2013. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdes) Laporan Provinsi. Sulawesi

SelatanBadan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Jurnal. Departemen
Kesehatan Republik Indonesia

Smeltzer, Suzanne C & Brenda G. Bare. 2008. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah. Ed.8. Vol. 2. Jakarta: EGC

Syaifuddin. 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan Edisi 3. Jakarta:

EGC

Wilkinson, Judith M. & Nancy R. Ahern. 2011. Buku Saku Diagnosa Keperawatan
Edisi 9 Diagnosa NANDA Intervensi NIC Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC