Glaucoma (Close angle)

---------------------------------------------------------------xx
# Biomedical aspect :
diproduksi epitel corpus ciliaris pars plicata non pigmented -> melalui proses
ultrafiltrasi kapiler pada stroma ciliar
dipengaruhi oleh cardiac output, pernapasan, tekanan darah, dan diurnal (pagi lebih
banyak)
di hasilkan di posterior chamber -> dia lewati iris dan lensa -> sampai ke bilik
mata depan -> kemudian dia di serap kembali di trabekular meshwork (90%),
uveoscleral dan stroma iris
masuk ke trabekular meshwork -> kanalis schlem dan menuju vena vena sclera

sudut iridokorneal -> geneoscopy (menilai sudut terbuka ato tertutup) -> pake
klasifikasi shafer (grade 4,3,2,1,s,0)

Produksi aqueous humor dirangsang oleh saraf simpatis B2 (meningkatkan), alfa2

(menurunkan sekresi, obatnya yang klonidin") obat -> timolol dan azetasolamid
dan enzim -> karbonik anhidrase -> makanya obatnya karbonik anhidarase inhibitor
(azetasolamid)

Fungsi : sebagai proteksi, memberi nutrisi, mempertahankan tekanan intraokular dan

sebagai media refraksi

Tekanan intra okular -> < 21 mmHg atau 10 - 21 mmHg -> Tonometer dengan aplanasi
goldman (goldstandart)

Pada glaucoma pandangan perifer terganggu, makannya lapangan pandang normal (hukum
INST)
inferior 50 drajat
nasal 60 derajat
superior 70 derajat
temporal 90 derajat

# Definisi : peningkatan tekanan intraokular yang menyebabkan kerusakan nervus

optik (cupping), penyempitan lapangan pandang (trias glaucoma)
*normal tension glaucoma -> ada cupping tapi normal TIOnya
*Hipertensi oculi -> tekanan intraokular meningkat tapi tidak ada cupping ato
penyempitan lapangan pandang
akut -> dilatasi, mata merah, dll

# Etiologi :
primer dan sekunder
pada primer -> tidak diketahui
pada sekunder -> disebabkan oleh penyakit penyerta seperti katarak ataupun uveitis

faktor risiko : Pasien org Asia (sudut nya sempit) sedangkan pada org caucasian itu
lebih sering yang open angle
bilik mata depan dangkal, atau pasien miopia yang mana axis bola mata pendek, usia
(yang mana semakin tua terjadi degenerasi latix)

# Patogenesis -> intinya tertutup sudut iridokorneal entah primer ataupun sekunder
-> aqueous tidak bisa keluar -> terjadi hambatan aliran -> peningkatan tekanan ->
Glaucoma
peningkatan TIO -> penekanan nervus optik -> gambaran terpress atau
cupping,,,,,,,,,rasio cup dn disk normalnya 0,7
pencetusnya -> angkat benda berat, nntn pada ruang gelap (midriasis yang mana bkin
BMD jadi dangkal)

# Patofisiologi :
Gejala :
Peningkatan TIO -> aliran darah terhambat -> pooling -> dilatasi pembuluh darah
TIO meningkat -> hambatan aliran darah -> ischemic jaringan -> dibawa N.V1 ->
nyeriii
TIO meningkat -> nyeri yang berat -> bisa buat mual dn muntah
TIO meningkat -> ischemic pada nervus optik -> dia bkin visus menurun

Tanda :
periksa visus -> visual acuity -> tidak bisa d koreksi
Hiperemis kongjungtiva (pooling dari darah)
edema kongjungtiva (akibat turunnya oksigen dan nutrisi),
BMD dangkal (pemeriksaan segmen anterior),
pupil mid-dilatasi (spincther muscle ischemic dan tidak bs kontraksi otot)

#Diagnosis :
Anamnesis -> gejala dan faktor risikonyaaa
Pemeriksaan fisis :
- Pemeriksaan segemen anterior bola mata : Hiperemis konjungtiva, pupil mid
dilatasi, BMD dangkal
- visual acuity

#Penunjang :
- Tonometri ato aplanasi goldman -> untuk ukur TIOnya
- Genioskopi -> untuk liat sudut kemudian dilihat (shafffer) -> hafal ya ini!
wajib!
- Cek konfrontasi -> bisa untuk lihat lapangan penglihatan
- funduskopi -> ukur cup disk (>0,7), ukuran diskus optik (lebih dari 1,7 mm
diameter vertikalnya)
- Neuro Retinal rim
Normalnya dari yang paling luas (ISNT)
inferior
Superior
nasal
Temporal

#DD :
- Kongjungtivitis, keratitis
- endoftalmitis
- ulkus kornea

#Tatalaksana :
Non medika mentosa -> kurangi cairan , posisi supine (supaya bilik mata depan jadi
lebih dalam)
medikamentosa -> Timolol dan azetasolamide ,,, biasa paling cepat itu mannitol
(karena dia diuretiknya tapi biasa untuk kasus mau operasi ji)
untuk meningkatkan aliran -> bisa di berikan prostaglandin analog atau alfa 2
agonist(parasimpatomimetik)
Terapi definitive -> dibesarkan sudut iredokorneal
- iridektomi -> dia perluas sudut
- trabekulektomi

#Komplikasi :
Penurunan visus permanen -> kebutaan

#Prognosis
bergantung cepat tidak nya penanganan