BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA CESE REPORT

FAKULTAS KEDOKTERAN MEI 2020

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

GLUKOMA

DISUSUN OLEH:

ANDI CHAERUNNISA
111 2018 2025

PEMBIMBING:

dr. Sitti Suleha, Sp.M, M.Kes

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA
DAN ILMU KEDOKTERAN KELUARGA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
2020
 BAB I
KASUS
I.1 Identitas Pasien

Nomor Rekam Medis : 32-11-73

Nama : Ny. A

Umur : 49 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Tembesi bengkel RT.02 RW.01

Tanggal Masuk RS : 30 November 2012

I.2 Anamnesis

Anamnesis dilakukan langsung pada pasien (auto anamnesis) pada tanggal 30 November
2012.

Keluhan Utama

Mata kanan terasa sakit sudah 5 hari SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang

5 hari SMRS, pasien merasa sakit kepala sebelah kanan. Pasien juga merasa mata kanan
sakit, merah, dan pandangan agak kabur. OS telah berobat ke klinik dan diberi obat sakit kepala,
tapi sakit kepala kambuh lagi. 1 hari SMRS, OS merasakan sakit pada mata kanan yang
bertambah berat (mata seperti mau copot) dan penglihatan semakin kabur. Pasien juga merasa
mual, namun tidak muntah.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku pernah operasi katarak 5 tahun yang lalu. Pasien juga mengaku sering
sakit kepala sebelah. Pasien menyangkal adanya penyakit hipertensi dan diabetes mellitus.
I.3 Pemeriksaan fisik

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tanda vital : Tekanan darah 140/90 mmHg

Nadi 90 kali / menit

RR 20 kali / menit

Suhu 37˚ C

Status Generalis

Kepala : Normocephali

Leher : KGB dan tiroid tidak teraba

Jantung : Bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-)

Paru : Suara napas vesicular, ronkhi (-), wheezing (-)

Abdomen : Bising usus (+) normal, hepatomegali (-), splenomegali (-)

Ekstremitas : Akral superior: hangat (+/+), edema (-/-), inferior: hangat (+/+), edema (-/-)

Status Oftalmologis :

Pemeriksaan OD OS
Visus 1/60 6/20
Tekanan intra okular 2/7,5 (>35,8) 6/12
Gerak bola mata
Kedudukan bola mata Orthoforia Orthoforia
Palpebra superior Edema (-), hiperemis (-) Edema (-), hiperemis (-)
Palpebra inferior Edema (-), hiperemis (-) Edema (-), hiperemis (-)
Konjungiva
Tarsalis superior Hiperemis (-) Hiperemis (-)
Tarsalis inferior Hiperemis (-) Hiperemis (-)
Bulbi Injeksi siliar (+) Injeksi siliar (-)
Kornea Edema (+) Edema (-)
COA Dangkal Dalam
Iris Coklat tua Coklat tua
Pupil Anisokor, diameter 6 mm Anisokor, 4 mm
Lensa Jerih Jernih
Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

I.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium darah

Pemeriksaan laboratorium darah tanggal 30 November 2012

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

WBC 13,5 x 103 /mm3 3,5 – 10,0 x 103 /mm3
RBC 5,34 x 106 /mm3 3,8 – 5,8 x 106 /mm3
Hemoglobin 14,8 g/dl1 11 – 16,5 g/dl
Hematokrit 43,6 % 35 – 50 %
Trombosit 324 x 103 /mm3 150 – 390 x 103 /mm3
Ureum 19,5 mg/dl 10 – 50 mg/dl
Creatinine 0,59 mg/dl 0,5 – 0,9 mg/dl
SGOT 25 U/l < 32 U/l
SGPT 41 U/l < 31 U/l
Gula Darah Sewaktu 115 mg/dl 70 – 140 mg/dl
I.5 Resume

Pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan mata kanan terasa sakit sudah 5 hari yang
lalu. Pasien merasa sakit kepala yang bertambah berat 1 hari yang lalu. Penglihatan kabur (+),
mata merah (+), mual (+).

Status generalis : Dalam batas normal

Status oftalmologis : Tajam penglihatan OD menurun (1/60), Tekanan intraokular OD

meningkat (>35,8), Injeksi siliar OD (+), Edeme kornea OD (+), COA OD dangkal, Pupil OD
midriasis (diameter 6 mm).

I.6 Diagnosis kerja

Glaukoma akut OD

I.7 Pengobatan

 IVFD RL + cernevit /12 jam + novalgin

 Glaucon 3 x II
 Timol 2 x I OD
 Tobroson 3 x I OD
 C. Vital 2 x I
 C. Lyters 6 x I OD
 Aspar K 3 x I

I.8 Prognosis

 Ad vitam : dubia ad bonam

 Ad fungsionam : dubia ad malam

 Ad sanationam : dubia ad malam

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II. 1 Fisiologi Aqueous Humor

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan
terhadap aliran keluarnya dari mata.

Komposisis aqueous humor

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang.
Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan pembentukannya, yang memiliki variasi
diurnal, adalah 2,5 µL/ menit. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma.
Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi
askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.

Pembentukan dan aliran aqueous humor

Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Ultra-filrat plasma yang dihasilkan di
stroma processus ciliares dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris.
Setelah masuk ke bilik mata depan, aqueous humor mengalir melalui pupil ke bilik mata depan
lalu ke anyaman trabekular di sudut bilik maa depan. Selama itu, terjadi pertukaran diferensial
komponen-komponen aqueous dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokular
menyebabkan peningkatan kadar protein. Hal ini disebut plasmoid aqueous dan sangat mirip
dengan serum darah.

Aliran keluar aqueous humor

Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang
dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori yang
semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya
ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga
kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanal
Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran trabekular siklik di lapisan endotel.
Saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous)
menyalurakan cairan ke dalam system vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata
antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam system vena corpus ciliare, koroid,
dan sclera (aliran uveoskleral).

Tahanan utama keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah jaringan
jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm, dan bukan system
vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan intraokular
yang dapat dicapai oleh terapi medis.

II.2 Glaukoma

II.2.1 Defenisi dan Klasifikasi Glaukoma

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan
(cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan
intraokular. Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya
(glaukoma primer).

Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi

A. Glaukoma Primer
1. Glaukoma sudut terbuka
a. Glaukoma sudut terbuka primer (glaucoma sudut terbuka kronik, glaucoma simpleks
kronik)
b. Glaukoma tekanan normal (glaucoma tekanan rendah)
2. Glaukoma sudut tertutup
a. Akut
b. Subakut
c. Kronik
 d. Iris plateau
B. Glaukoma Kongenital
1. Glaukoma congenital primer
2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain
a. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan
Sindrom Axenfeld
Sindrom Reiger
Sindrom Peter
b. Aniridia
3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular
a. Sindrom Sturge-weber
b. SIndrom Marfan
c. Neurofibromatosis 1
d. Sindrome Lowe
e. Rubela Kongenital
C. Glaukoma Sekunder
1. Glaukoma Pigmentasi
2. Sindrom Eksfoliasi
3. Akibat kelainan lensa (fakogenik)
a. Dislokasi
b. Intumesensi
c. Fakolitik
4. Akibat kelainan traktus uvea
a. Uveitis
b. Sinekia posterior (seklusio pupilae)
c. Tumor
d. Edema corpus ciliare
5. Sindom iridokorneoendotelial (ICE)
6. Trauma
a. Hifema
b. Kontusia/ resesi sudut
c. Sinekia anterior perifer
7. Pasca operasi
a. Glaukoma sumbatan siliarin (glaucoma maligna)
b. Sinekia anterior perifer
c. Pertumbuhan epitel ke bawah
d. Pascabedah tandur kornea
e. Pascabedah ablation retinae
8. Glaukoma Neovaskular
a. Diabetes mellitus
b. Oklusi vena centralis retinae
c. Tumor intraocular
9. Peningkatan tekanan vena episklera
a. Fistula karotis-kavernosa
b. Sindom Sturge-Weber
10. Akibat steroid
D. Glaukoma Absolut: hasil akhir semua glaucoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras,
tidak dapat melihat, dan sering nyeri.
II.2.2 Epidemiologi Glaukoma

Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat
terkena glaukoma, dan di antara kasus-kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6
juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika,
menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika
Serikat.

Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih,
menyebabkan penyempitan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul
perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapangan pandang yang luas.
Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis,
dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih.

Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Persentase ini
jauh lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada
lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. Glaukoma tekanan normal
merupakan tipe yang paling sering di Jepang.

II.2.3 Patofisiologi Glaukoma

Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran

keluar aqueous humor akibat kelainan system drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut
terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke system drainase (glaukoma sudur tertutup).
Terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dan, apabila mungkin, memperbaiki
sebab yang mendasarinya. Walaupun tekanan intraokular glaukoma tekanan normal berada
dalam kisaran normal, penurunan tekanan intraokular mungkin masih ada manfaatnya.

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion
retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta
berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran
cawan optic.

Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular – baik disebabkan oleh mekanisme sudut

terbuka maupun yang tertutup – akan dibahas sesuai dengan entitas penyakitnya. Efek
peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan
tekanan intraokular. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80
mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan
kerusakan nervus optikus. Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya
tidak meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang
lama, sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan normal, sel-sel ganglion retina
mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular dalam kisaran normal, atau
mekanisme iskemia caput nervi optici.

II.2.4 Glaukoma Sudut Tertutup Primer

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa
disertai kelainan lain. peningkatan tekanan intraokular terjadi karena sumbatan aliran keluar
aqueous humor akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer. Keadaan ini dapat
bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai
timbul penuruanan penglihatan. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan segmen
anterior dan gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan
bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan
lapangan pandang. Faktor-faktor resikonya antara lain bertambahnya usia, jenis kelamin
perempuan, riwayat keluarga glaukoma, dan etnis Asia Tenggara, China, dan Inuit.

Glaukoma sudut tertutup akut

Glaukoma sudut tertutup akut (glaukoma akut) terjadi bila terbentuk iris bombé yang
menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menghambat aliran keluar
aqueous dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan,
dan penglihatan kabur. Penutupan sudut pada mata hiperopia yang sudah mengalami
penyempitan danaatomik bilik mata depan biasanya dieksaserbasi oleh pembesaran lensa
kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Serangan akut tersebut sering dipresipitasi oleh
dilatasi pupil, yang terjadi secara spontan di malam hari, saat pencahayaan berkurang. Dapat juga
disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik. Serangan dapat
juga terjadi pada dilatasi pupil sewaktu oftalmoskopi, tetapi jarang.

II.2.5 Penilaian Glaukoma Secara Klinis

a. Tonometri

Tonometri adalah pengukur tekanan intraokular. Instrumen yang paling luas digunakan
adalah tonometri aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang
diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. Ketebalan kornea berpengaruh terhadap
keakuratan pengukuran. Tekanan intraokular mata yang korneanya tebal, akan ditaksir terlalu
tinggi; yang korneanya tipis, ditaksir terlalu rendah. Kesulitan ini dapat dapat diatasi dengan
tonometer kontur dinamik Pascal. Tonometer-tonometer aplanasi lainnya, yaitu tonometer
Perkins dan Tonopen, keduanya portable; pneumatotonometer, yang dapat digunakan walaupun
terdapat lensa kontak lunak di permukaan kornea yang irregular. Tonometer Schiotz adalah
tonometer portable; tonometer ini mengukur indentasi kornea yang ditimbulkan oleh beban yang
diketahui sebelumnya.

Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanju, rerata tekanan
intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg.

b. Gonioskopi

Sudut bilik mata depan dibentuk oleh pertemuan kornea perifer dengan iris, yang di
antaranya terdapat anyaman-anyaman trabekular. Konfigurasi sudut ini – yakni lebar (terbuka),
sempit, atau tertutup – memberi dampak penting pada aliran keluar aqueous humor. Lebar sudut
bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan, menggunakan
sebuah senter atau dengan pengamatan kedalam bilik mata perifer menggunakan slitlamp. Akan
tetapi, sudut bilik mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang memungkinkan
visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sclera,
dan processus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau
sebagian kecil dari anyaman trabekular yang dapat terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila
garis Schwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup.

Mata myopia yang besar memiliki sudut lebar, dan mata hiperopia kecil memiliki sudut
sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia mempersempit sudut ini dan berperan pada
beberapa kasus gkaukoma sudut tertutup.

c. Penilaian Diskus Optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral) – cawan
fisiologik – yang ukurannya tergantung pada jumlah relative serat penyusun nervus optikus
terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada mata hipeopia,
lubang skleranya kecil sehingga cawan optic juga kecil; pada mata myopia hal sebaliknya terjadi.

Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelianan diskus khas yang

terutama ditandai oleh berkurangnya substansi duskis – yang terdeteksi sebagai pembesaran
cawan diskus optikus – disertai dengan pemucatan diskus di daerah cawan. Bentuk-bentuk lain
atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan pencekungan diskus optikus.

Pada glaukoma, mungkin terdapat pembesaran konsentrik cawan optic atau pencekungan
(cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus
optikus. Kedalaman cawan optic juga meningkat karena lamina kribosa tergeser ke belakang.
Seiring dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina di diskus tergeser kea rah hidung. Hasil
akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut cekungan “bean-pot”
(periuk), yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya.

“Rasio cawan-diskus” adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus
pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cawan optic
terhadap diameter diskus, misalnya, cawan kecil rasionya 0,1 dan cawan besar 0,9. Apabila
terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatanan tekanan intraokular, rasio cawan-
diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asometri yang bermakna antar kedua mata sangan
diindikasinyan adanya atrofi glaukomatosa.

d. Pemeriksaan lapangan pandang

Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur berperan penting dalam diagnosis dan
tindak lanjut glaukoma. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30
derajat lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik
buta. Pengecilan lapangan pandang perifer cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi
isopter. Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough
perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada
stadium lanjut penyakit. Ketajaman penglihatan sentral bukan Merupakan petunjuk
perkembangan penyakit yang dapat diandalkan. Pada stadium akhir penyakit, ketajaman
penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata.
Pada glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal
buta.

Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah automated
perimeter (misalnya Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field
analyzer, dan layar tangent. Defek lapangan pandang tidak terdeteksi sampai kira-kira terdapat
kerusakan ganglion retina sebanyak 40%.

II.2.6 Temuan Klinis Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Glaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak
yang disertai nyeri hebat, halo, serta mual dan muntah. Pasien terkadang dikira menderita
gastrointestinal akut. Temuan-temuan lainnya adalah peningkatan tekanan intraokular yang
mencolok, bilik mata depan dangkal, kornea berkabut, pupil berdilatasi sedang yang terfiksasi,
dan injeksi siliar. Mata sebelahnya harus dilakukan pemeriksaan gonioskopi untuk memastikan
adanya predisposisi anatomi terhadap glaukoma sudut tertutup primer.

II.2.7 Terapi Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Glaukoma sudut tertutup akut adalah suatu kedaruratan oftalmologi.

Terapi pada awalnya ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular. Asetazolamid

intravena dan oral, bersama obat topikal, seperti penyekat-beta dan apraclonidine, dan jika perlu
obat hiperosmotik biasanya akan menurunkan tekanan intraokular. Kemudian diteteskan
pilokarpin 2% satu-setengah jam setelah terapi dimulai, yaitu saat iskemia iris berkurang dan
tekanan intraokular menurun sehingga memungkinkan sfingter pupil berespon tehadap obat.
Steroid topikal dapat juga digunakan untuk menurunkan peradangan intraokular sekunder.
Setelah tekanan intraokular dapat dikontrol, harus dilakukan iridotomi perifer untuk membentuk
hubungan permanen antara bilik mata depan dan belakang sehingga kekambuhan iris bombé
dapat dicegah.

II.2.8 Komplikasi dan Sekuele Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Apabila terapi ditunda, iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular (sinekia anterior)
sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depat ireversibel yang memerlukan tindakan
bedah untuk memperbaikinya.

II.2.9 Prognosis Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Tanpa pengobatan, glaucoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila proses

penyakit terdeteksi dini sebagian besar penyakit glaucoma dapat ditangani dengan baik.
 DAFTAR PUSTAKA

1. P. Riordan-Eva, John PW. Vaughan dan Asbury Oftalmologi Umum. Edisi 17. 2010.
Jakarta: EGC.

2. Kanski, Jack J. Clinical Ophthalmology. Edisi 5. 2003

3. Dahl, Andrew A. 2010. Galucoma . Available at:

http://www.medicinenet.com/glaucoma/article.htm Accessed on December, 1st 2012

4. Tsai, James C. (May, 2012). High Eye Preassure and Glaucoma. Available at:
http://www.glaucoma.org/gleams/high-eye-pressure-and-glaucoma.php Accessed on
December, 1st 2012