Bed Side Teaching

GLAUKOMA ABSOLUT

Disusun Oleh:

Akbara Pradana 1010313047

Mentari Artika 1110311022
Ahmat Tasnim 1110311033

Preseptor :

dr. Getry Sukmawati, Sp.M (K)

BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA

RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
2016
 BAB I
ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. E

No. MR : 913612

Umur : 53 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Guguak Sarai Kecamatan IX Koto Sungai Lasi, Solok

Pekerjaan : Petani

ANAMNESIS

Seorang pasien laki-laki berumur 53 tahun datang ke poli mata RSUP

Dr.M.Djamil Padang pada tanggal 8 April 2016 dengan,

Keluhan Utama : hilang penglihatan pada mata kiri sejak 2 bulan yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang:

- Hilang penglihatan pada mata kiri sejak 2 bulan yang lalu, awalnya pasien

merasakan mata kabur sejak 10 bulan yang lalu, disertai nyeri, sakit kepala

yang hilang timbul, .

- Riwayat mata merah berulang pada mata kiri sejak 10 bulan yang lalu

- Riwayat mata berair pada mata kiri sejak 10 bulan yang lalu.

- Riwayat mata mudah lelah sejak 10 bulan yang lalu

- Riwayat putih pada bagian hitam bola mata sejak 1 bulan yang lalu
 - Sebelumnya pasien pernah mengeluh terkena benda asing pada mata kiri

kemudian pasien menggosok-gosok matanya

- Silau ketika melihat cahaya.

- Pandangan ganda tidak ada

- Mual dan muntah tidak ada.

- Demam tidak ada.

Riwayat Penyakit Dahulu:

- Tidak ada riwayat penyakit mata sebelumnya

- Riwayat operasi mata sebelumnya (-)

Riwayat Penyakit Keluarga:

- Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama

sebelumnya.

Status Oftalmikus
Status Oftalmikus OD OS
Visus 5/15 0
Silia/supersilia Trichiasis (-) Trichiasis (-)
Madarosis (-) Madarosis (-)
Palpebra superior Edema (-) Edema (-)
Hematom (-) Hematom (-)
Palpebra inferior Edema (-) Edema (-)
Hematom (-) Hematom (-)
Margo palpebra Hordeolum (-) Hordeolum (-)
Khalazion (-) Khalazion (-)
Aparat lakrimalis Dalam batas normal Dalam batas normal
Konjungtiva tarsalis Papil (-) Papil (-)
Folikel (-) Folikel (-)
Konjungtiva fornics Hiperemis (-) Hiperemis (-)
Konjungtiva bulbi Injeksi konjungtiva (-) Injeksi konjungtiva (+)
Injeksi siliar (-) Injeksi siliar (+)
Sklera Putih Putih
Kornea Bening Ulkus kornea (+), udem (+),
diameter 5mm, bulae (+)
Kamera Okuli Anterior Cukup dalam, hipopion (-) Agak dangkal, hipopion (-)
Iris Coklat, rugae (+) Coklat, rugae (+)
Pupil Bulat, RP (+/-), 3 mm Bulat, semi midiriasis
Lensa Keruh subskapular Keruh total
posterior
Fundus: - Media Agak keruh Keruh

Papil Bulat, batas tegas, c/d = Tidak dapat dinilai

0.3-0.4, media jernih
Pembuluh darah a:v = 2:3
Retina Perdarahan (-), eksudat (-)
Makula Refleks fovea (+)
Tekanan bulbus okuli Normal (Palpasi)
Posisi Bola mata Ortho
Gerakan bulbus okuli Bebas ke segala arah
Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai
N+1 (Palpasi)
Ortho
Bebas ke segala arah

Diagnosis kerja : Glaukoma Absolut OS

Ulkus kornea parasentral OS

Katarak matur OS

Katarak imatur OD

Anjuran terapi : Timolol 0,5 % 2 x 1 gtt OS

 Reepitel ed 6x1 OS

Levofloxacin 6x1 gtt OS

Rencana : Tonometri non kontak

USG mata

Pewarnaan gram

BAB II
DISKUSI

Telah datang seorang pasien laki-laki 53 tahun datang ke Poli Mata RSUP

Dr. M. Djamil Padang pada pukul 14.00 WIB, tanggal 7 April 2016 untuk control

mata.
 Dari anamnesis pasien mengeluhkan hilang penglihatan pada mata kiri

sejak 2 bulan yang lalu. Hilangnya penglihatan pada mata kiri disebabkan oleh

glaucoma yang mana akibat peningkatan tekanan intraokuler terjadi proses

apoptosis sel ganglion retina, menyebabkan penipisan lapisan inti dalam lapisan

serat saraf retina serta berkurangnya akson di nervus optikus4. Selain itu, pada

pemeriksaan ditemukan kekeruhan total pada lensa mata kiri yang ikut serta pada

proses hilangnya penglihatan. Pada pemeriksaan visus mata kiri didapatkan hasil

yaitu nol (0) hal ini disebabkan oleh kerusakan total papil N.II3,8.

Pasien mengeluhkan mata merah, nyeri dan berair. Mata merah yang

terjadi disebabkan adanya injeksi konjungtiva dan injeksi siliar. Injeksi

konjungtiva disebabkan oleh adanya pengaruh mekanik atau proses peradangan

sehingga pembuluh darah arteri konjungtiva melebar. Sedangkan injeksi siliar

pelebaran pembuluh darah pericorneal yang disebakan karena adanya peradangan

kornea3,8. Hal ini dibuktikan pada pemriksaan mata kiri ditemukan adanya ulkus

kornea.

Pengobatan yang diberikan pada pasien ini berupa tetes mata repithel 6 x

sehari dan Timol 0,5% 2 x sehari. Rephitel adalah formula hydrogel liposomal

dengan povidon iodin 3% yang berguna dalam proses penyembuhan luka.

Kandungan povidon iodin dapat mengurangi reaksi inflamasi yang dapat

mengganggu proses penyembuhan tersebut. Sedangkan Timol merupakan obat

yang memberikan efek untuk menurunkan produksi aquos dan menurunkan TIO

sebesar 20-30%.
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi

2.1.1. Sudut Camera Oculi Anterior (COA)

 Sudut kamera anterior terletak pada persambungan kornea perifer dan akar

iris. Struktur sudut COA terdiri dari garis Schwalbe, kanal schlemm, trabekular

meshwork atau jalinan trabekula (yang terletak di atas kanalis Schlemm), badan

siliar anterior, dan iris. Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea.

Jalinan trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang yang dasarnya

mengarah ke korpus siliare. Garis ini tersusun dari lembar-lembar berlobang

jaringan kolagenelastik yang membentuk suatu filter dengan memperkecil ukuran

pori ketika mendekati kanalis Schlemm. Bagian dalam jalinan ini, yang

menghadap ke kamera anterior, dikenal sebagai jalinan uvea; bagian luar, yang

berada di dekat kanalis Schlemm, disebut jalinan korneoskleral. Serat-serat

longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam jalinan trabekula tersebut.1

Gambar 1 : anatomi dan aliran Aquos humor2

2.1.2. Korpus Siliaris
Korpus siliaris secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang,

membentang ke depan dari ujung anterior ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Korpus

siliaris terdiri dari zona anterior yang berombak-ombak, pars plicata (2mm), dan

zona posteror yang datar, pars plana (4mm). Prosesus siliaris berasal dari pars

plicata. Prosesus siliaris terutama terbentuk dari kapiler dan vena yang bermuara
ke vena-vena vorticosa. Ada dua lapisan epitel siliaris : satu lapisan tanpa pigmen

di sebelah dalam yang merupakan perluasan neuroretina ke anterior dan satu

lapisan berpigmen di sebelah luar yang merupakan perluasan epitel pigmen retina.

Prosesus siliaris dan epitel siliaris berfungsi sebagai pembentuk akuos humor.2
Musculus siliaris tersusun dari gabungan serat longitudinal, sirkuler dan

radial. Fungsi serat sirkuler adalah mengerutkan dan merelaksasi serat-serat

zonula, yang berorigo di lembah antara processus siliaris. Otot ini mengubah

tegangan pada kapsul lensa sehingga lensa dapat mempunyai berbagai fokus.

Serat longitudinal menyisip ke dalam anyaman trabekula untuk mempengaruhi

besarnya pori trabekula.2

Pembuluh darah yang mendarahi korpus siliaris berasal dari sirkulus

anterior mayor iris. Persarafan sensoris iris melalui saraf-saraf siliaris.2

2.1.3 Dinamika Akuos Humor
Akuos humor adalah suatu cairan bening yang mengisi bilik mata depan

(0,25 ml) dan bilik mata belakang (0,06ml). Volumenya adalah sekitar 250uL, dan

kecepatan pembentukannya adalah 2,5 uL/menit. Komposisi akuos humor serupa

dengan plasma, kecuali pada cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan

laktat yang lebih tinggi, serta protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.
Akuos humor memiliki beberapa fungsi antara lain:2

1. Mempertahankan tekanan intra okuler

2. Mempertahankan transparansi optik
3. Sebagai sumber nutrisi dan sebagai media untuk membuang hasil

metabolisme lensa serta endotelium kornea.

Akuos humor diproduksi oleh korpus siliaris. Setelah masuk ke bilik mata

depan, akuos humor mengalir melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke anyaman

trabekula di sudut bilik mata depan. Selama itu, terjadi pertukaran diferensial

komponen-komponen akuos humor dengan darah di iris. Akibat kontraksi otot

siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran

pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase akuos humor juga

meningkat. Aliran akuos humor ke dalam kanal Schlemm bergantung pada

pembentukan saluran transeluler siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari

kanal Schlemm menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil akuos

humor keluar dari mata antara berkas oto siliaris ke ruang suprakoroid dan ke

dalam sistem vena korpus siliaris, koroid dan sklera.3

Gambar 2 : sirkulasi dan drainase akuos humor4

Gambar 3. Aliran akuos normal4

2.2. Definisi

Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan,

yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.

Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intra okuler yang disertai oleh

pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang.6 Glaukoma adalah

penyakit yang ditandai oleh adanya neuropati optik yang berhubungan dengan

defek lapangan pandang, dengan peningkatan tekanan intraokuler sebagai salah

satu faktor resiko utama.5 Glaukoma kronik apabila tidak ditatalaksana secara

adekuat, dengan ada atau tidak adanya serangan subakut intermiten, lambat laun

akan mengarah ke fase akhir yaitu glaukoma absolut.7

2.3. Epidemiologi
Sekitar 60 juta orang menderita glaukoma di dunia. Glaukoma merupakan

penyebab kebutaan yang paling sering di dunia, lebih kurang sebanyak 6 juta

orang mengalami kebutaan pada kedua matanya akibat glaukoma. Di Amerika

Serikat lebih dari 3 juta orang menderita glaukoma, dan lebih dari separuh mereka

tidak menyadari sedang menderita penyakit ini, yang disebabkan karena glaukoma

sering tidak memberikan gejala pada awal penyakit. Kurang dari 10% glaukoma

di Amerika Serikat adalah angle closure glaucoma (ACG). Di Asia ACG lebih

sering terjadi daripada open angle glaucoma.8

Gambar 4. Glaukoma

2.4. Faktor Resiko

 Suspek glaukoma (hipertensi okular) diartikan seseorang dengan TIO

meningkat berulang diatas 21 mmHg dan/atau adanya diskus optik dan/atau lapis

serat saraf yang mengindikasikan adanya kerusakan saraf optik, tetapi dengan

lapangan pandang yang normal.6 ada beberapa faktor resiko yang membuat

seseorang mudah terjangkit glaukoma, diantaranya:5,7,10

1. Usia

Prevalensi galukoma primer sudut terbuka meningkat pada usia lebih

dari 40 tahun mungkin disebabkan berkurangnya fasilitas pengeluaran

aqueous humor. Penurunan lapangan pandang meningkat 7x pada usia

>60 tahun.

2. Ras

Penyakit ini tiga kali lebih sering dan umumnya lebih agresif pada

orang berkulit hitam daripada orang berkulit putih

3. Familial

4. Peningkatan tekanan intra okuler (teori mekanik)

Peningkatan TIO menyebabkan regangan mekanik lamina cribrosa

yang akan menyebabkan perubahan akson dan iskemia dengan cara

mengubah aliran kapiler darah. Akibatnya, neutrofin tidak dapat

mencapai badan sel ganglion retina dalam jumlah yang cukup untuk

kebutuhannya.

5. Kelainan refraksi. Hipermetrop berhubungan pada glaukoma sudut

tertutup primer karena kedalaman dan volume bilik mata depan yang
 lebih kecil sedangkan mipoi dihubungkan dengan glaukoma sudut

terbuka

6. Faktor sistemik

Ada kemungkinan keterkaitan antara penyakit galukoma primer sudut

terbuka dengan penyakit hipertensi dan diabetes melitus tipe 2

2.5. Klasifikasi

Glaukoma merupakan neuropati kronik yang didapat yang dikarakteristikkan

dengan hilangnya cup diskus optik dan lapangan pandang. Hal ini biasanya

dihubungkan dengan peningkatan tekanan intraokular. 4 Glaukoma memiliki

sedikitnya 60 tipe yang berbeda. Glaukoma absolut yakni semua glaukoma

dengan visus persepsi cahaya negatif. Dapat terjadi pada semua jenis glaukoma

(primer-sekunder-kongenital dan sudut mata terbuka ataupun tertutup). Glaukoma

akut dapat menyebabkan glaukoma absolut terjadi akibat kerusakan papil nervus

II tahap lanjut, kerusakan lapisan serat syaraf retina serta gangguan vaskularisasi

pada serat-serat syaraf tersebut.2,4 Klasifikasi dibuat dapat berdasarkan: 9

1. Berdasarkan ada/tidaknya faktor penyebab : primer atau sekunder

2. Berdasarkan anatomi sudut drainase : sudut terbuka atau sudut tertutup
3. Berdasarkan kecepatan onset : akut atau kronik
4. Berdasarkan usia saat terjadinya onset : kongenital, juvenile, atau dewasa
5. Berdasarkan tingkatan TIO : glaukoma tekanan normal atau hipertensi

okular

Klasifikasi glaukoma dilihat dari etiologinya adalah:8

1. Glaukoma primer
a. Glaukoma sudut terbuka
- Glaukoma sudut terbuka primer
 - Glaukoma tekanan normal
b. Glaukoma sudut tertutup
- Akut
- Subakut
- Kronik
2. Glaukoma kongenital
- Glaukoma kongenital primer
- Glaukoma yang berhubungan dengan abnormalitas perkembangan

okular lain
- Glaukoma yang berhubungan dengan abnormalitas perkembangan

ekstra-okular
3. Glaukoma sekunder
- Glaukoma pigmentasi
- Eksfoliasi sindrom
- Akibat perubahan lensa
- Akibat perubahan traktus uvea
- Trauma
- Post-operasi
- Glaukoma neovaskular
4. Glaukoma absolut : hasil akhir dari glaukoma tak terkontrol adalah mata

keras, pandangan kabur, nyeri mata.

2.6. Patofisologi

Mekanisme utama hilangnya penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel

ganglion retina, menyebabkan penipisan lapisan inti dalam dan lapisan serat saraf

retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Efek peningkatan tekanan

intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar TIO. Pada glaukoma

sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan

kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan rusaknya nervus

optik. Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak

meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu

yang lama. Pada glaukoma tekanan normal, sel-sel ganglion retina mungkin

rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular dalam kisaran normal,

atau mekanisme kerusakannya yang utama mungkin dikarenakan iskemia kaput

nervus optik.8 Ada dua teori utama mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf

oleh peningkatan tekanan intraokular yaitu teori mekanik dan teori iskemik:10

1. Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada

akson saraf optik dan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam

retina, iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris

memperlihatkan degenerasi hialin sehingga terjadi penurunan penglihatan.

2. Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat

berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik. Diskus optikus menjadi

atrofi disertai pembesaran cekungan optikus.

Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik

yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian

tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi

cekungan pada papil saraf optik.5

Pada glaukoma sudut terbuka primer, gambaran patologik utama adalah proses

degeneratif di jaringan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di

dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dari

proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase akuos humor yang

menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.10

2.7. Manifestasi klinis

Onset glaukoma sudut terbuka biasanya tidak jelas, progresif lambat, dan

tidak nyeri, sehingga jarang timbul keluhan. Gejala lain yang timbul berupa

peningkatan tekanan okuler, dimana hal ini sering mendahului kelainan diskus

optikus dan lapangan pandang selama bertahun-tahun. Walaupun terdapat

hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokuler dan keparahan

penurunan penglihatan, efek yang ditimbulkan peningkatan tekanan pada nervus

optikus sangat bervariasi antar individu. Sebagian orang dapat mentoleransi

peningkatan tekanan tersebut tanpa mengalami kelainan diskus atau lapangan

pandang, sedangkan yang lain memperlihatkan kelainan-kelainan glaukomatosa

pada tekanan intra okuler normal. Walaupun demikian,tekanan intraokular yang

lebih tinggi berkaitan dengan kehilangan lapangan pandang yang lebih berat.11

Gejala klinis glaukoma absolut:7

 Mata buta disertai nyeri. Mata terasa nyeri, iritasi, buta total (negatif pada

light perception) serta keras seperti batu. Negatif pada light perception

disebabkan kerusakan total papil N.II. Papil N.II yang dapat dianggap

sebagai lokus minoris pada dinding bola mata tertekan akibat TIO yang

tinggi, oleh karenanya terjadi perubahan-perubahan pada papil N.II yang

dapat dilihat melalui funduskopi berupa penggaungan

 Zona kemerahan perilimbal yaitu kemerahan di sekitar kornea akibat

dilatasi vena silier anterior.

 Caput medusa yaitu tonjolan kecil dan pembesaran pembuluh darah.
 Kornea pada awalnya bening tapi tidak peka. Perlahan akan menjadi keruh

dan mungkin dapat menyebabkan bula (bullous keratopathy) atau

filaments (filamentary keratitis).

 Bilik mata menjadi sangat dangkal atau dalam tergantung kelainan yang

mendasari.
 Iris menjadi atrofi
 Pupil menjadi kaku dan berdilatasi
 Diskus optik menunjukkan atrofi optik glaukoma
 TIO tinggi; bola mata menjadi keras seperti batu
2.8. Diagnosis

Pemeriksaan mata ditemukan, yaitu:8

1. Tonometri dengan digital atau palpasi Pemeriksaan dengan tonometri

bertujuan untuk mengetahui tekanan intraokuler. Rentang tekanan

intraokuler normal adalah 10 – 21 mmHg. Yang paling sering digunakan

adalah tonometer aplanasi Goldman. Selain itu ada tonometri Schiotz, non

kontak dan yang paling sederhana adalah dengan palpasi.

Gambar 3.1 Tonometer aplanasi

Gambar 3.2 Tonometer Schiotz

2. Lapangan pandang

Pemeriksaan lapangan pandang dilakukan dengan dua cara. Pertama, uji

konfrontasi untuk melihat gangguan lapangan pandangan dengan

membandingkan lapangan pandangan pasien dengan pemeriksa. Kedua,

perimetri goldmann untuk mencari batas luar persepsi sinar perifer dan

melihat kemampuan penglihatan daerah yang sama.

3. Pemeriksaan Funduskopi
Dapat dilakukan dengan oftalmoskop langung maupun tidak langsung.
 4. Gonioskopi: melihat sudut COA apakah terbuka atau tertutup dengan

goniolens. Selain itu juga bisa menilai apakah terdapat sinekia, pembuluh

darah atau robekan di akar iris. Selain untuk diagnosis, berguna juga untuk

menilai jenis operasi apa yang akan dilakukan. Pada glaukoma juvenil,

didapatkan hasil yang normal dengan sudut terbuka.

2.9. Tatalaksana

Glaukoma bukan merupakan penyakit yang dapat diobati dengan operasi saja.

Keputusan untuk melakukan operasi glaukoma biasanya langsung pada keadaan

yang memang memiliki indikasi untuk dilakukannya operasi, yaitu: 5,8

1. Target penurunan tekanan intraokular tidak tercapai dengan obat.

2. Kerusakan jaringan saraf dan penurunan fungsi penglihatan yang

progresif meski telah diberi dosis maksimal obat yang bisa ditoleransi

ataupun telah dilakukan laser terapi.

3. Adanya variasi tekanan diurnal yang signifikan pada pasien dengan

kerusakan diskus yang berat.

Penatalaksanaan glaukoma absolut dapat ditentukan dari ada tidaknya

keluhan. Ketika terdapat sudut tertutup oleh karena sinekia total dan tekanan bola

mata yang tidak terkontrol, maka kontrol nyeri menjadi tujuan terapetik yang

utama. Penatalaksanaan glaukoma absolut dilakukan dengan beberapa cara :7

1. Prosedur Siklodestruktif
 Merupakan tindakan untuk mengurangi TIO dengan merusakkan bagian dari

epitel sekretorius dari siliaris. Indikasi utamanya adalah jika terjadinya gejala

glaukoma yang berulang dan tidak teratasi dengan medikamentosa., biasanya

berkaitan dengan glaukoma sudut tertutup dengan synechia permanen, yang gagal

dalam merespon terapi. Cyclocryotherapy dapat dilakukan setelah bola mata

dianaestesi lokal dengan injeksi retrobulbar. Prosedur ini memungkinkan

terjadinya efek penurunan TIO oleh karena kerusakan epitel siliaris sekretorius,

penurunan aliran darah menuju corpus ciliaris, atau keduanya. Hilangnya rasa

sakit yang cukup berarti adalah salah satu keuntungan utama cyclocryotheraphy.

2. Injeksi alkohol retrobulbar

Dapat diberikan untuk menangani keluhan nyeri. Menggunakan injeksi

alkohol retrobulbar dengan pemberian 1 ml xylocaine 2% injeksi, dilanjutkan 1 ml

alkohol 80% setelah 5-10 menit. Hal ini dapat menghancurkan ganglion siliar.

3. Enukleasi bulbi

Secara jarang, Enukleasi dilakukan bila rasa nyeri yang ditimbulkan tidak

dapat diatasi dengan konservatif

2.10. Komplikasi

Komplikasi dapat terjadi jika glaukoma tidak terobati dikarenakan TIO terlalu

tinggi.7

1. Ulserasi kornea. Hasil dari edema epitel yang tak hilang dan pada keadaan

terntentu dapat menyebabkan perforasi.

 2. Stafiloma. Hasil dari TIO yang tinggi, sklera menjadi tipis dan atrofi dan

akhirnya tonjolan keluar dari daerah silier (stafiloma silier) atau ekuator

(stafiloma ekuatorial).
3. Bulbi atrofi. Pada akhirnya badan silier akan berdegenerasi, TIO turun dan

bola mata menyusut.

DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Ophthamologhy.Fundamentals and principles of

ophthalmology.Section 2. United states of America: Basic and clinical science
course; 2013-2014. p. 50-4.

2. John F. Salmon. Glaukoma.Dalam : Vaughan D.G,Asbury T. Oftalmologi

Umum Edisi 17. Jakarta : EGC. 2010; p.212-228.
3. Choplin NT, Lundy DC. 2007. Atlas of glaucoma. Second Edition, USA. p:
32.
4. American Academy of Ophthalmology. Glaucoma. Section 10. United states
of America: Basic and clinical science course; 2011-2012. p. 50-4.

5. American Academy of Ophtalmology. Basic and Clinical Science Course

Section 10: Glaucoma. Singapore: LEO; 2011. Hlm. 85-102

6. Ilyas, Sidarta. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke-3. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI. 2008

7. Khurana AK. Comprehensive Ophtalmology. Edisi ke-4. New Delhi: New

Age International Publisher. 2007.
8. Eva PR, Whitcher JP, editor (penyunting). Vaughan & Asbury Oftalmologi
Umum. Edisi ke-17. Jakarta: EGC. 2010
9. Olver J, Cassidy L. Section 11-Sub speciality Glaucoma. Dalam:
Ophthalmology at a Glance. Massachussets: Blackwell Pulishing Company.
2005. Hlm. 78-82
10. Kooner KS. Clinical Pathway of Glaucoma. New York : Thieme. 2000; Hlm.
23-51
11. American Academy of Ophtalmology. Basic and Clinical Science Course
Section 10: Glaucoma. 2011-2012; Hlm. 155-60.