MAKALAH BIOKIMIA LANJUT

SISTEM PENCERNAAN

OLEH :

HAIRUN NISA
A25118050

JURUSAN PENDIDIKAN MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAAN ALAM

FAKULTAS KEGGURUAAN DAN ILMU PENDIDIKAN
UNIVERSITAS TADULAKO
PALU
2020
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Di dalam kehidupan sehari-hari, kita melakukan aktivitas yang membutuhkan tenaga,
untuk dapat menghasilkan tenaga maka tubuh kita melakukan metabolisme.
Metabolisme yang terjadi di dalam tubuh terjadi jika di dalam tubuh kita terdapat zat-zat
yang dibutuhkan dan tidak boleh tiada dalam tubuh kita, salah satunya adalah
karbohidrat.
Karbohidrat termasuk gula, pati, sellulosa dan senyawa segolongan. Karbohidrat terdiri
dari 3 golongan yaitu monosakarida, disakarida dan polisakarida.
Fungsi karbohidrat antara lain :
• Sumber tenaga untuk tubuh
• untuk cadangan tenaga (yang terbentuk dalam simpanan lemak);memberikan
rasa kenyang.
• Suatu zat digolongkan KH apabila molekulnya tersusun oleh atom carbon (C),
hidrogen (H) dan oksigen (O) dengan perbandingan 1:2:1.
Sering dijumpai adanya gangguan metabolisme karbohidrat dalam tubuh manusia baik
gangguan kekurangan maupun kelebihan, diantaranya adalah :
Gangguan kelebihan karbohidrat antara lain galaktosmia, glikogenesis, intoleransi
fruktosa herediter, fruktosuria, pentosuria, dan diabeltes melitus.
Gangguan kekurangan karbohidrat antara lain marasmus (pada balita).
B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian metabolisme dan karbohidrat ?
2. Apa gangguan akibat kekurangan dan kelebihan karbohidrat ?
3.Apa penyebab terjadinya gangguan metabolisme karbohidrat ?
C. Tujuan
1. Mahasiswa dapat mengetahui pengertian metabolisme dan karbohidrat.
2. Mahasiswa dapat mengetahui akibat gangguan metabolisme, baik kekurangan dan
kelebihan karbohidrat,
3. Mahasiswa dapat mengetahui terjadinya gangguan metabolisme karbohidrat.
 BAB II
ISI
1. Pengertian Metabolisme

Metabolisme adalah proses pengolahan (pembentukan dan penguraian) zat -zat yang
diperlukan oleh tubuh agar tubuh dapat menjalankan fungsinya.
Kelainan metabolisme seringkali disebabkan oleh kelainan genetik yang mengakibatkan
hilangnya enzim tertentu yang diperlukan untuk merangsang suatu proses
metabolisme.

1. Pengertian Karbohidrat

• Karbohidrat termasuk gula, pati, sellulosa dan senyawa segolongan.

• Senyawa ini tersusun oleh C, H, dan O. Perbandingan antara H dan O adalah 2 :
1 seperti dalam air, disebut sebagai karbohidrat
• Kebanyakan rumus nya adalah CnH2nOn
• Klasifikasi Karbohidrat
Dibagi menjadi : monosakarida
disakarida
polisakarida
 Monosakarida : karbohidrat yang tidak dapat dihidrolisis lagi. Rumus
C6H12O6

Atas dasar jumlah atom C dibagi menjadi :

a) Pentosa misal arabinosa, ribosa, deoksiribosa
b) Heksosa misal glukosa, fruktosa, galaktosa
 Disakarida : Jika dihidrolisis akan menghasilkan dua molekul
monosakarida.

Misal : sukrosa , maltosa dan laktosa

Rumus umum : C12 H22 O11
 Polisakarida : Jika dihidrolisis akan menghasilkan banyak monosakarida
 Misal ; pati, glikogen, sellulosa dan pektin
Rumus umum (C6 H10 O5)n

 MONOSAKARIDA

Monosakarida yang terpenting adalah glukosa, galaktosa dan fruktosa. Rumus

umunya adalah C6 H12 O6 Tetapi rumus bangun ketiganya berbeda. Glukosa dan
galaktosa mengandung aldehid sedangkan fruktosa mengandung keton. Dua yang
diatas disebut gula aldosa dan fruktosa disebut gula keton.
- Glukosa sering disebut dektroosa, dikenal juga sebagai gula anggur dan
dipakai untuk gula-gula, selai, dan bahan makanan lain
- Galaktosa
Jarang dijumpai di alam secara bebas, tetapi sebagai laktosa , agar-agar dan
ppektin. Zat ini kurang larut dalam air dan kurang mains dibandingkan glukosa.
- Fruktosa
Fruktosa sering disebut sebagai levulosa, dikenal sebagai gula buah.
Terdapat bersama glukosa dalam buah dan juga madu. Merupakan gula paling
manis dan mudah larut dalam air.

 DISAKARIDA

- Jika dihidrolisis akan menghasilkan 2 molekul monosakarida

- rumusnya adalah C12H22O11
Ikatan keduanya terjadi antara gugus aldehid monosakarida yang satu dengan
gugus atau gugusn keton atau hidroksida monosakarida yang lain.
Disakarida yang penting adalah sukrosa, maltosa, dan laktosa.
- Sukrosa
Sukrosa sering disebut sebagai gula tebu atau gula beet yang diekkstraksi dari
tebu atau beet. Sukrosa lebih manis dari glukosa tetapi kurang manis dari
fruktosa. Dipakai untuk gula-gula pemanis makanan.
Sukrosa jika dihidrolisis akan menghasilkan satu molekul glukosa dan satu
molekul fruktosa.
- Maltosa
Disebut juga gula mout, tredapat banyak pada jelai yang sedang berkecambah.
Lebih sukar larut dan kurang manis jika dibandingkan dengan sukrosa. Banyak
digunakan sebagai makanan bayi, susu bubuk dan makanan kering lainnya.
- Laktosa
Disebut juga gula susu, karena banyak terdapat dalam air susu. Gula ini paling
sukar larut dalam air dan paling tidak manis. Laktosa dipakai dalam makanan
bayi dan diet spesial.

 POLISAKARIDA

Tersusun dari monosakarida yang tergabung satu dengan lainnya . Amilosa

terdapat dalam molekul pati
Pati merupakan makanan cadangan dari tanaman
Butir-butir pati terdiiri dari dua bagian yaitu :
1) Amilosa terdiri dari rantai lurus glukosa
2) Amilopektin terdiri dari rantai bercabang glukosa
Pati merupakan bahan makanan terpenting
- Glikogen
Glikogen sering disebut sebagai pati hewan, merupakan bahan makanan
cadangan
hewan, terdapat dalam hati dan otot.
Glikogen larut dalam air, zat ini mirip dengan amilopektin tetapi cabangnya lebih
banyak.
- Sellulosa
Merupakan penyusun sel tanaman. Sumber utamanya adalah pulp, kapas,
jerami. Sellulosa merupakan polimmer glukos tetapi tersusun dengan ikatan β.
Senyawa ini dipakai membuat kertas, rayon, selofan
- Dekstrin
Dekstrin adalah hasil hidrolisis parsial dari pati, dengan memberi asam. Zat ini
lebih mudah larut dari pati dan sedikit manis. Dipakai pada industri kosmetik,
konveksi dan cat
 - Pektin
Banyak dijumpai dalam buah-buahan seperti apel, anggur, dan lemon. Jelli buah-
buahan dibuat dari pektin, sukrosa, dan asam buah dengan perbandingan
tertentu.

Berikut beberapa penyakit akibat kelainan metabolisme karbohidrat:

1. Galaktosemia

            Galaktosemia (kadar galaktosa yang tinggi dalam darah) biasanya disebabkan

oleh kekurangan enzim galaktose 1-fosfat uridil transferase. Kelainan ini merupakan
kelainan bawaan.
     Sekitar 1 dari 50.000-70.000 bayi terlahir tanpa enzim tersebut. Patofisiologis
awalnya,pasien tampak normal, tetapi beberapa hari atau beberapa minggu kemudian,
nafsu makannya akan berkurang, muntah, tampak kuning (jaundice) dan
pertumbuhannya yang normal terhenti.
Hati membesar, di dalam air kemihnya ditemukan sejumlah besar protein dan asam
amino, terjadi pembengkakan jaringan dan penimbunan cairan dalam tubuh.
Karena kelainan ini merupakan herediter yang dibawa oleh ibu atau ayahnya,
seorang wanita yang diduga membawa gen untuk penyakit ini sebaiknya tidak
mengkonsumsi galaktose selama kehamilan.
Jika pengobatan tertunda, anak akan memiliki tubuh yang pendek dan
mengalami keterbelakangan mental. Banyak yang menderita katarak. Kebanyakan
penyebabnya tidak diketahui.
Pasien dengan galaktosemia, dilarang mengkonsumsi bahan makanan yang
mengandung galaktosa dari karbohidrat seumur hidupnya, seperti susu yang kaya akan
galaktosa.

2. Glikogenesis
            Glikogenosis (Penyakit penimbunan glikogen) adalah sekumpulan penyakit
keturunan yang disebabkan oleh tidak adanya 1 atau beberapa enzim yang diperlukan
untuk mengubah gula menjadi glikogen atau mengubah glikogen menjadi
glukosa(untuk Glikogenosis digunakan sebagai energi). Pada glikogenosis, sejenis atau
sejumlah glikogen yang abnormal diendapkan di dalam jaringan tubuh, terutama di hati.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan terhadap contoh jaringan
(biasanya otot atau hati), yang menunjukkan adanya enzim yang hilang.
Pengobatan tergantung kepada jenis penyakitnya.
Untuk membantu mencegah turunnya kadar gula darah, dianjurkan untuk
mengkonsumsi makanan kaya karbohidrat dalam porsi kecil sebanyak beberapa kali
dalam sehari. Pada beberapa anak yang masih kecil, masalah ini bisa diatasi dengan
memberikan tepung jagung yang tidak dimasak setiap 4-6 jam. Kadang pada malam
hari diberikan larutan karbohidrat melalui selang yang dimasukkan ke lambung.

Penyakit penimbunan glikogen cenderung menyebabkan penimbunan asam urat,

yang dapat menyebabkan gout dan batu ginjal. Untuk mencegah hal tersebut seringkali
perlu diberikan obat-obatan.
Pada beberapa jenis glikogenesis, untuk mengurangi kram otot, aktivitas anak
harus dibatasi.

3. Intoleransi Fruktosa Herediter

Intoleransi Fruktosa Herediter adalah suatu penyakit keturunan dimana tubuh

tidak dapat menggunakan fruktosa karena tidak memiliki enzim fosfofruktaldolase.
Sebagai akibatnya, fruktose 1-fosfatase (yang merupakan hasil pemecahan dari
fruktosa) tertimbun di dalam tubuh, menghalangi pembentukan glikogen dan
menghalangi perubahan glikogen menjadi glukosa sebagai sumber energi.
Mencerna fruktosa atau sukrosa (yang dalam tubuh akan diuraikan menjadi
fruktosa, kedua jenis gula ini terkandung dalam gula meja) dalam jumlah yang lebih,
bisa menyebabkan:
- hipoglikemia (kadar gula darah yang rendah) disertai keringat dingin
-tremor (gerakan gemetar diluar kesadaran)
-linglung
-mual
-muntah
-nyeri perut
-kejang (kadang-kadang)
- koma.
4. Fruktosuria
Fruktosuria merupakan suatu keadaan yang tidak berbahaya, dimana fruktosa
dibuang ke dalam air kemih. Fruktosuria disebabkan oleh kekurangan enzim
fruktokinase yang sifatnya diturunkan.
1 dari 130.000 penduduk menderita fruktosuria.  Fruktosuria tidak menimbulkan
gejala, tetapi kadar fruktosa yang tinggi di dalam darah dan air kemih dapat
menyebabkan kekeliruan diagnosis dengan diabetes mellitus.
Tidak perlu dilakukan pengobatan khusus.

5. Pentosuria
Pentosuria adalah suatu keadaan yang tidak berbahaya, yang ditandai dengan
ditemukannya gula xylulosa di dalam air kemih karena tubuh tidak memiliki enzim yang
diperlukan untuk mengolah xylulosa.
Pentosuria hampir selalu hanya ditemukan pada orang Yahudi.
Pentosuria tidak menimbulkan masalah kesehatan, tetapi adanya xylulosa dalam air
kemih bisa menyebabkan kekeliruan diagnosis dengan diabetes mellitus.
Tidak perlu dilakukan pengobatan khusus.

6. Diabetes mellitus

DM (bahasa Yunani: διαβαίνειν, diabaínein, tembus atau pancuran air) (bahasa

Latin: mellitus, rasa manis) yang juga dikenal di Indonesia dengan istilahpenyakit
kencing manis adalah kelainan metabolik yang disebabkan oleh banyak faktor,
dengan simtoma berupa hiperglikemia kronis dan gangguan
metabolisme karbohidrat,lemak dan protein, sebagai akibat dari:
 defisiensi sekresi hormon insulin, aktivitas insulin, atau keduanya
 defisiensi transporter glukosa.
 atau keduanya.
Berbagai penyakit, sindrom dan simtoma dapat terpicu oleh diabetes mellitus, antara
lain:Alzheimer, ataxia-telangiectasia, sindrom Down, penyakit Huntington,
kelainan mitokondria,distrofi miotonis, penyakit Parkinson, sindrom Prader-
Willi, sindrom Werner, sindrom
Wolfram, leukoaraiosis, demensia, hipotiroidisme, hipertiroidisme, hipogonadisme, dan
lain-lain

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mengklasifikasikan bentuk diabetes mellitus

berdasarkan perawatan dan simtoma:

1. Diabetes tipe 1, yang meliputi simtoma ketoasidosis hingga rusaknya sel beta di

dalam pankreas yang disebabkan atau menyebabkan autoimunitas, dan
bersifat idiopatik. Diabetes mellitus dengan patogenesis jelas,
seperti fibrosis sistik atau defisiensi mitokondria, tidak termasuk pada
penggolongan ini.
2. Diabetes tipe 2, yang diakibatkan oleh defisiensi sekresi insulin, seringkali
disertai dengan sindrom resistansi insulin
3. Diabetes gestasional, yang meliputi gestational impaired glucose tolerance,
GIGT dan gestational diabetes mellitus, GDM.

dan menurut tahap klinis tanpa pertimbangan patogenesis, dibuat menjadi:

4. Insulin requiring for survival diabetes, seperti pada kasus defisiensi peptida-C.
5. Insulin requiring for control diabetes. Pada tahap ini, sekresi insulin endogenus
tidak cukup untuk mencapai gejalanormoglicemia, jika tidak disertai dengan
tambahan hormon dari luar tubuh.
6. Not insulin requiring diabetes.

Kelas empat pada tahap klinis serupa dengan klasifikasi IDDM (bahasa Inggris: insulin-
dependent diabetes mellitus), sedang tahap kelima dan keenam merupakan anggota
klasifikasi NIDDM (bahasa Inggris: non insulin-dependent diabetes mellitus). IDDM dan
NIDDM merupakan klasifikasi yang tercantum pada International Nomenclature of
Diseases pada tahun 1991 dan revisi ke-10 International Classification of
Diseases pada tahun 1992.

Klasifikasi Malnutrion-related diabetes mellitus, MRDM, tidak lagi digunakan oleh

karena, walaupun malnutrisi dapat memengaruhi ekspresi beberapa tipe diabetes,
hingga saat ini belum ditemukan bukti bahwa malnutrisi atau defisiensi protein dapat
menyebabkan diabetes. Subtipe MRDM; Protein-deficient pancreatic diabetes mellitus,
PDPDM, PDPD, PDDM, masih dianggap sebagai bentuk malnutrisi yang diinduksi oleh
diabetes mellitus dan memerlukan penelitian lebih lanjut. Sedangkan subtipe
lain, Fibrocalculous pancreatic diabetes, FCPD, diklasifikasikan
sebagai penyakit pankreas eksokrin pada lintasan fibrocalculous pancreatopathy yang
menginduksi diabetes mellitus.

Klasifikasi Impaired Glucose Tolerance, IGT, kini didefinisikan sebagai tahap dari cacat
regulasi glukosa, sebagaimana dapat diamati pada seluruh tipe kelainan hiperglisemis.
Namun tidak lagi dianggap sebagai diabetes.

Klasifikasi Impaired Fasting Glycaemia, IFG, diperkenalkan sebagai simtoma rasio gula

darah puasa yang lebih tinggi dari batas atas rentang normalnya, tetapi masih di bawah
rasio yang ditetapkan sebagai dasar diagnosa diabetes.

 Diabetes mellitus tipe 1 

Diabetes mellitus tipe 1, diabetes anak-anak (bahasa Inggris: childhood-onset diabetes,

juvenile diabetes, insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM) adalah diabetes yang
terjadi karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat hilangnya sel
beta penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans pankreas. IDDM dapat diderita
oleh anak-anak maupun orang dewasa.

Sampai saat ini IDDM tidak dapat dicegah dan tidak dapat disembuhkan, bahkan
dengan diet maupun olah raga. Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki
kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu,
sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita
diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal.

Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah kesalahan
reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas
tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh.

Saat ini, diabetes tipe 1 hanya dapat diobati dengan menggunakan insulin, dengan
pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah melalui alat monitor pengujian
darah. Pengobatan dasar diabetes tipe 1, bahkan untuk tahap paling awal sekalipun,
adalah penggantian insulin. Tanpa insulin, ketosis dan diabetic ketoacidosis bisa
menyebabkan koma bahkan bisa mengakibatkan kematian. Penekanan juga diberikan
pada penyesuaian gaya hidup (diet dan olahraga). Terlepas dari pemberian injeksi pada
umumnya, juga dimungkinkan pemberian insulin melalui pump, yang memungkinkan
untuk pemberian masukan insulin 24 jam sehari pada tingkat dosis yang telah
ditentukan, juga dimungkinkan pemberian dosis (a bolus) dari insulin yang dibutuhkan
pada saat makan. Serta dimungkinkan juga untuk pemberian masukan insulin melalui
"inhaled powder".

Perawatan diabetes tipe 1 harus berlanjut terus. Perawatan tidak akan memengaruhi
aktivitas-aktivitas normal apabila kesadaran yang cukup, perawatan yang tepat, dan
kedisiplinan dalam pemeriksaan dan pengobatan dijalankan. Tingkat Glukosa rata-rata
untuk pasien diabetes tipe 1 harus sedekat mungkin ke angka normal (80-120 mg/dl, 4-
6 mmol/l). Beberapa dokter menyarankan sampai ke 140-150 mg/dl (7-7.5 mmol/l)
untuk mereka yang bermasalah dengan angka yang lebih rendah, seperti "frequent
hypoglycemic events". Angka di atas 200 mg/dl (10 mmol/l) seringkali diikuti dengan
rasa tidak nyaman dan buang air kecil yang terlalu sering sehingga menyebabkan
dehidrasi. Angka di atas 300 mg/dl (15 mmol/l) biasanya membutuhkan perawatan
secepatnya dan dapat mengarah ke ketoasidosis. Tingkat glukosa darah yang rendah,
yang disebut hipoglisemia, dapat menyebabkan kehilangan kesadaran.

 Diabetes mellitus tipe 2 

Diabetes mellitus tipe 2 (bahasa Inggris: adult-onset diabetes, obesity-related diabetes,

non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM) merupakan tipe diabetes mellitus
yang terjadi bukan disebabkan oleh rasio insulin di dalam sirkulasi darah, melainkan
merupakan kelainan metabolisme yang disebabkan oleh mutasi pada
banyak gen, termasuk yang mengekspresikan disfungsi sel β,
gangguan sekresi hormon insulin, resistansi sel terhadap insulin yang disebabkan oleh
disfungsi GLUT10 dengan kofaktor hormonresistin yang menyebabkan sel jaringan,
terutama pada hati menjadi kurang peka terhadap insulin serta RBP4 yang menekan
penyerapan glukosa oleh otot lurik namun meningkatkan sekresi gula darah oleh
hati. Mutasi gen tersebut sering terjadi padakromosom 19 yang merupakan kromosom
terpadat yang ditemukan pada manusia.

Pada NIDDM ditemukan ekspresi SGLT1 yang tinggi, rasio RBP4 dan

hormon resistin yang tinggi, peningkatan laju metabolisme glikogenolisis dan
glukoneogenesis pada hati,  penurunan laju reaksi oksidasi dan peningkatan laju reaksi
esterifikasi pada hati. NIDDM juga dapat disebabkan
oleh dislipidemia, lipodistrofi, dan sindrom resistansi insulin.

Pada tahap awal kelainan yang muncul adalah berkurangnya sensitifitas terhadap
insulin, yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah. Hiperglisemia
dapat diatasi dengan obat anti diabetes yang dapat meningkatkan sensitifitas terhadap
insulin atau mengurangi produksi glukosa dari hepar, namun semakin parah penyakit,
sekresi insulin pun semakin berkurang, dan terapi dengan insulin kadang dibutuhkan.
Ada beberapa teori yang menyebutkan penyebab pasti dan mekanisme terjadinya
resistensi ini, namun obesitas sentral diketahui sebagai faktor predisposisi terjadinya
resistensi terhadap insulin, dalam kaitan dengan pengeluaran dari adipokines ( nya
suatu kelompok hormon) itu merusak toleransi glukosa. Obesitas ditemukan di kira-kira
90% dari pasien dunia dikembangkan diagnosis dengan jenis 2 kencing manis. Faktor
lain meliputi mengeram dan sejarah keluarga, walaupun di dekade yang terakhir telah
terus meningkat mulai untuk memengaruhi anak remaja dan anak-anak.

Diabetes tipe 2 dapat terjadi tanpa ada gejala sebelum hasil diagnosis. Diabetes tipe 2
biasanya, awalnya, diobati dengan cara perubahan aktivitas fisik (olahraga), diet
(umumnya pengurangan asupan karbohidrat), dan lewat pengurangan berat badan. Ini
dapat memugar kembali kepekaan hormon insulin, bahkan ketika kerugian berat/beban
adalah rendah hati,, sebagai contoh, di sekitar 5 kg ( 10 sampai 15 lb), paling terutama
ketika itu ada di deposito abdominal yang gemuk. Langkah yang berikutnya, jika perlu,,
perawatan dengan lisan [[ antidiabetic drugs. [Sebagai/Ketika/Sebab] produksi hormon
insulin adalah pengobatan pada awalnya tak terhalang, lisan ( sering yang digunakan di
kombinasi) kaleng tetap digunakan untuk meningkatkan produksi hormon insulin ( e.g.,
sulfonylureas) dan mengatur pelepasan/release yang tidak sesuai tentang glukosa oleh
hati ( dan menipis pembalasan hormon insulin sampai taraf tertentu ( e.g., metformin),
dan pada hakekatnya menipis pembalasan hormon insulin ( e.g., thiazolidinediones).
Jika ini gagal, ilmu pengobatan hormon insulin akan jadilah diperlukan untuk
memelihara normal atau dekat tingkatan glukosa yang normal. Suatu cara hidup yang
tertib tentang cek glukosa darah direkomendasikan dalam banyak kasus, paling
terutama sekali dan perlu ketika mengambil kebanyakan pengobatan.

Sebuah zat penghambat dipeptidyl peptidase 4 yang disebut sitagliptin, baru-baru ini

diperkenankan untuk digunakan sebagai pengobatan diabetes mellitus tipe 2. Seperti
zat penghambat dipeptidyl peptidase 4 yang lain, sitagliptin akan membuka peluang
bagi perkembangan sel tumor maupun kanker.

Sebuah fenotipe sangat khas ditunjukkan oleh NIDDM pada manusia adalah defisiensi

metabolisme oksidatif di dalam mitokondria pada otot lurik. Sebaliknya, hormon tri-
iodotironina menginduksi biogenesis di dalam mitokondria dan meningkatkan sintesis
ATP sintase pada kompleks V, meningkatkan aktivitas sitokrom c oksidase pada
kompleks IV, menurunkan spesi oksigen reaktif, menurunkan stres oksidatif, sedang
hormon melatonin akan meningkatkan produksi ATP di dalam mitokondria serta
meningkatkan aktivitas respiratory chain, terutama pada kompleks I, III dan IV. Bersama
dengan insulin, ketiga hormon ini membentuk siklus yang mengatur fosforilasi
oksidatif mitokondria di dalam otot lurik. Di sisi lain, metalotionein yang menghambat
aktivitas GSK-3beta akan mengurangi risiko defisiensi otot jantung pada penderita
diabetes.

Simtoma yang terjadi pada NIDDM dapat berkurang dengan dramatis, diikuti dengan
pengurangan berat tubuh, setelah dilakukan bedahbypass usus. Hal ini diketahui
sebagai akibat dari peningkatan sekresi hormon inkretin, namun para ahli belum dapat
menentukan apakah metoda ini dapat memberikan kesembuhan bagi NIDDM dengan
perubahan homeostasis glukosa.

Pada terapi tradisional, flavonoid yang mengandung senyawa hesperidin dan naringin,

diketahui menyebabkan:

 peningkatan mRNA glukokinase,
 peningkatan ekspresi GLUT4 pada hati dan jaringan
 peningkatan pencerap gamma proliferator peroksisom
 peningkatan rasio plasma hormon insulin, protein C dan leptin
 penurunan ekspresi GLUT2 pada hati
 penurunan rasio plasma asam lemak dan kadar trigliserida pada hati
 penurunan rasio plasma dan kadar kolesterol dalam hati, antara lain dengan
menekan 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme reductase, asil-KoA, kolesterol
asiltransferase
 penurunan oksidasi asam lemak di dalam hati dan aktivitas karnitina palmitoil,
antara lain dengan mengurangi sintesis glukosa-6 fosfatase
dehidrogenase dan fosfatidat fosfohidrolase
 meningkatkan laju lintasan glikolisis dan/atau menurunkan laju
lintasan glukoneogenesis

sedang naringin sendiri, menurunkan transkripsi mRNA fosfoenolpiruvat

karboksikinase dan glukosa-6 fosfatase di dalam hati.

Hesperidin merupakan senyawa organik yang banyak ditemukan pada buah jenis jeruk,
sedang naringin banyak ditemukan pada buah jenis anggur.

 Diabetes mellitus tipe 3 

Diabetes mellitus gestasional (bahasa Inggris: gestational diabetes, insulin-resistant

type 1 diabetes, double diabetes, type 2 diabetes which has progressed to require
injected insulin, latent autoimmune diabetes of adults, type 1.5" diabetes, type 3
diabetes, LADA) atau diabetes melitus yang terjadi hanya selama kehamilan dan pulih
setelah melahirkan, dengan keterlibatan interleukin-6 danprotein reaktif C pada
lintasan patogenesisnya. GDM mungkin dapat merusak kesehatan janin atau ibu, dan
sekitar 20–50% dari wanita penderita GDM bertahan hidup.

Diabetes melitus pada kehamilan terjadi di sekitar 2–5% dari semua kehamilan. GDM
bersifat temporer dan dapat meningkat maupun menghilang setelah melahirkan. GDM
dapat disembuhkan, namun memerlukan pengawasan medis yang cermat selama
masa kehamilan.

Meskipun GDM bersifat sementara, bila tidak ditangani dengan baik dapat
membahayakan kesehatan janin maupun sang ibu. Resiko yang dapat dialami oleh bayi
meliputi makrosomia (berat bayi yang tinggi/diatas normal), penyakit jantung bawaan
dan kelainan sistem saraf pusat, dan cacat otot rangka. Peningkatan hormon insulin
janin dapat menghambat produksi surfaktan janin dan mengakibatkan sindrom
gangguan pernapasan. Hyperbilirubinemia dapat terjadi akibat kerusakan sel darah
merah. Pada kasus yang parah, kematian sebelum kelahiran dapat terjadi, paling umum
terjadi sebagai akibat dari perfusi plasenta yang buruk karena kerusakan vaskular.
Induksi kehamilan dapat diindikasikan dengan menurunnya fungsi plasenta. Operasi
sesar dapat akan dilakukan bila ada tanda bahwa janin dalam bahaya atau peningkatan
resiko luka yang berhubungan dengan makrosomia, seperti distosia bahu.

 Patofisiologi

Kemungkinan induksi diabetes tipe 2 dari berbagai macam kelainan hormonal, seperti
hormon sekresi kelenjar adrenal, hipofisis dantiroid merupakan studi pengamatan yang
sedang laik daun saat ini. Sebagai contoh, timbulnya IGT dan diabetes mellitus sering
disebut terkait oleh akromegali dan hiperkortisolisme atau sindrom Cushing.

Hipersekresi hormon GH pada akromegali dan sindrom Cushing sering berakibat pada

resistansi insulin, baik pada hati dan organ lain, dengan
simtoma hiperinsulinemia dan hiperglisemia, yang berdampak pada penyakit
kardiovaskular dan berakibat kematian.[30]

GH memang memiliki peran penting dalam metabolisme glukosa dengan

menstimulasi glukogenesis dan lipolisis, dan meningkatkan kadar glukosa darah
dan asam lemak. Sebaliknya, insulin-like growth factor 1 (IGF-I) meningkatkan
kepekaan terhadap insulin, terutama pada otot lurik. Walaupun demikian, pada
akromegali, peningkatan rasio IGF-I tidak dapat menurunkan resistansi insulin, oleh
karena berlebihnya GH.

Terapi dengan somatostatin dapat meredam kelebihan GH pada sebagian banyak

orang, tetapi karena juga menghambat sekresi insulin dari pankreas, terapi ini akan
memicu komplikasi pada toleransi glukosa.

Sedangkan hipersekresi hormon kortisol pada hiperkortisolisme yang menjadi

penyebab obesitas viseral, resistansi insulin, dan dislipidemia, mengarah pada
hiperglisemia dan turunnya toleransi glukosa, terjadinya resistansi insulin,
stimulasi glukoneogenesis danglikogenolisis. Saat bersinergis dengan
kofaktor hipertensi, hiperkoagulasi, dapat meningkatkan risiko kardiovaskular.

Hipersekresi hormon juga terjadi pada kelenjar tiroid berupa tri-

iodotironina dengan hipertiroidisme yang menyebabkan abnormalnya toleransi glukosa.

Pada penderita tumor neuroendokrin, terjadi perubahan toleransi glukosa yang

disebabkan oleh hiposekresi insulin, seperti yang terjadi pada
pasien bedah pankreas, feokromositoma, glukagonoma dan somatostatinoma.

Hipersekresi hormon ditengarai juga menginduksi diabetes tipe lain, yaitu tipe 1. Sinergi
hormon berbentuk sitokina, interferon-gamma dan TNF-α, dijumpai membawa
sinyal apoptosis bagi sel beta, baik in vitro maupun in vivo. Apoptosis sel beta juga
terjadi akibat mekanisme Fas-FasL, dan/atau hipersekresi molekul sitotoksik,
seperti granzim dan perforin; selain hiperaktivitas sel T CD8- dan CD4-.

 Komplikasi 

Komplikasi jangka lama termasuk penyakit kardiovaskular (risiko ganda), kegagalan

kronis ginjal (penyebab utama dialisis), kerusakanretina yang dapat
menyebabkan kebutaan, serta kerusakan saraf yang dapat
menyebabkan impotensi dan gangren dengan risikoamputasi. Komplikasi yang lebih
serius lebih umum bila kontrol kadar gula darah buruk.

Ketoasidosis diabetikum 
Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang
dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum.
Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat
menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang
lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia
beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari
ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan sering kencing, mual, muntah, lelah dan
nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernapasan menjadi dalam dan cepat karena
tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau napas penderita tercium
seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang
menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai
menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika
mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi,
kecelakaan atau penyakit yang serius. Penderita diabetes tipe II bisa tidak
menunjukkan gejala selama beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah,
maka timbullah gejala yang berupa sering kencing dan haus. Jarang terjadi
ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL,
biasanya terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan
mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing,
kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik.

 Hipoglikemi 

Diagnosis

Tabel: Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa

Bukan Belum
dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring DM
DM pasti DM
dan diagnosis DM (mg/dl).
Kadar glukosa darah sewaktu:
Plasma vena <110 110 - 199 >200
Darah kapiler <90 90 – 199 >200
Kadar glukosa darah puasa:
Plasma vena <110 110 - 125 >126
Darah kapiler <90 90 – 109 >110

 Simtoma klinis 

Simtoma hiperglisemia lebih lanjut menginduksi tiga gejala klasik lainnya:

 poliuria - sering buang air kecil

 polidipsia - selalu merasa haus
 polifagia - selalu merasa lapar
 penurunan berat badan, seringkali hanya pada diabetes mellitus tipe 1

dan setelah jangka panjang tanpa perawatan memadai, dapat memicu berbagai
komplikasi kronis, seperti:

 gangguan pada mata dengan potensi berakibat pada kebutaan,

 gangguan pada ginjal hingga berakibat pada gagal ginjal
 gangguan kardiovaskular, disertai lesi membran basalis yang dapat diketahui
dengan pemeriksaan menggunakan mikroskop elektron
 gangguan pada sistem saraf hingga disfungsi saraf autonom, foot
ulcer, amputasi, charcot joint dan disfungsi seksual,

dan gejala lain seperti dehidrasi, ketoasidosis, ketonuria dan hiperosmolar non-ketotik

yang dapat berakibat pada stupor dan koma.

 rentan terhadap infeksi.

Kata diabetes mellitus itu sendiri mengacu pada simtoma yang disebut glikosuria, atau
kencing manis, yang terjadi jika penderita tidak segera mendapatkan perawatan.

 Penanganan
Pasien yang cukup terkendali dengan pengaturan makan saja tidak mengalami
kesulitan kalau berpuasa. Pasien yang cukup terkendali dengan obat dosis tunggal juga
tidak mengalami kesulitan untuk berpuasa. Obat diberikan pada saat berbuka puasa.
Untuk yang terkendali dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dosis tinggi, obat diberikan
dengan dosis sebelum berbuka lebih besar daripada dosissahur. Untuk yang memakai
insulin, dipakai insulin jangka menengah yang diberikan saat berbuka saja. Sedangkan
pasien yang harus menggunakan insulin (DMTI) dosis ganda, dianjurkan untuk tidak
berpuasa dalam bulan Ramadhan.

 KOMPLIKASI DIABETES MELITUS

Merupakan gangguan biokimia. Cedera morfologik sebenarnya tidak dapat untuk

menegakkan diagnosis. Tidak selalu sebagai dasar dari pada gangguan metabolisme.
20 % penderita meninggal tidak menunjukkan bukti-bukti kelainan anatomik prankeas.
•         Seperempat penderita : pankreasnya normal
•         Pada umumnya kerusakan pada sel beta ringan → tidak mungkin menimbulkan
gangguan produksi insulin Bila ada : Hialinisasi Fibrosis
•         Vakoalisasi hidropik yang sebenarnya merupakan penimbunan glikogen
Pembuluh darah
•         Bila gangguan metabolisme karbohidrat terlalu lama → hiperglikemik menahun,
pada otot, hati dan jantung terjadi difisiensi.
•         Lemak dimobilisasi sebagai sumber tenaga →lemak dalam darah bertambah.
•         Lipaemia dan cholestrolimia → gangguan vaskular, dengan komplikasi
aterioskelosis merata → skeloris pembuluh darah arteri coronaria, ginjal dan retinaMata
•          Skelosis arteri retina → retinitis diabetika.Berupa perdarahan kecil-kecil tidak
teratur
•         pelebaran pembuluh darah retina dan berkeluk-keluk
•         kapiler-kapiler membentuk mikroaneurisma
Jantung
•         Sklerosis arteri coronaria → infrak otot jantung

 Ginjal
      Kelainan degeneratif pada alat vaskular glomeruler – tubular
      pyleonepritis akut maupun kronis
•         Kulit
•         Penimbunan lipid dlm makropag-makropag pada dermis →xantoma diabetikum
•         Susunan syaraf
•         Pada syaraf tepi dan kadang medula spinalis
•         Perubahan degeneratif
•         Demyelinisasi
•         Fibrosis
•         Mungkin berhubungan dengan skelosis pembuluh darah

 Hati

      Perlemakan → hepatomegali dan infiltasi glikogen

      Disebabkan karena defisiensi karbohidrat → sumber tenaga dari
lemak → imobilisasi lemak berlebihan → defisiensi lipotropik → lemak tidak dapat
diangkut dari sel →penimbunan lemak berlebihan
•         Klinis
      Polyphagia : tubuh tidak dapat memetabolisme karbohidrat yg dimakan →penderita
banyak makan
      Polidipsia : glycosuria (diuresis osmotik) → kompensasi: penderita banyak minum
      Polyuria : glycosuria (diuresis osmotik) → penderita banyak kencing

•         Hipoglykemia
      Patologis : Sering ditemukan pada 3 keadaan:
      Akibat pemakaian insulin berlebihan pada diabetes
      Pada pengobatan psykosis dengan shock hipoglikemik
      Akibat pembentukan insulin berlebihan pada tumor pankreas yg dibentuk oleh sel
beta
Penyebab Diabetes Mellitus dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain :

1. Pola Makan
Makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang dibutuhkan oleh tubuh
dapat memicu timbulnya diabetes mellitus. Hal ini disebabkan jumlah/kadar insulin oleh
sel pankreas mempunyai kapasitas maksimum untuk disekresikan. Oleh karena itu,
mengkonsumsi makanan secara berlebihan dan tidak diimbangi oleh sekresi insulin
dalam jumlah memadai dapat menyebabkan kadar gula dalam darah meningkat dan
menyebabkan diabetes mellitus.

2. Obesitas

Orang yang gemuk dengan berat badan melebihi 90 kg mempunyai kecenderungan

yang lebih besar untuk terserang diabetes mellitus dibandingkan dengan orang yang
tidak gemuk.

3. Faktor Genetis

Seorang anak dapat diwarisi gen penyebab diabetes mellitus orang tua. Biasanya,
seseorang yang menderita diabetes mellitus mempunyai anggota keluarga yang juga
terkena. Jika kedua orang tua menderita diabetes, insiden diabetes pada anak-anaknya
meningkat, tergantung pada umur berapa orang tua menderita diabetes. Risiko terbesar
bagi anak-anak terserang diabetes jika salah satu atau kedua orang tua menderita
penyakit ini sebelum berumur 40 tahun. Riwayat keluarga pada kakek dan nenek
kurang berpengaruh secara signifikan terhadap cucunya.

4. Bahan-Bahan kimia dan Obat-Obatan

Bahan kimiawi tertentu dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang

penkreas. Peradangan pada pankreas dapat menyebabkan pankreas tidak berfungsi
secara optimal dalam mensekresikan hormon yang diperlukan metabolisme dalam
tubuh, termamsuk hormon insulin.

5. Penyakit dan Infeksi Pada Pankreas

Mikroorganisme seperti bakteri dan virus dapat menginfeksi pankreas sehingga

menimbulkan radang pankreas. Hal itu dapat menyebabkan sel pada pankreas tidak
bekerja optimal dalam mensekresi insulin. Beberapa penyakit tertentu, seperti kolesterol
tinggi dan dislipidemia dapat meningkatkan  resiko terkena diabetes mellitus.
  Gejala Penyakit Diabetes Mellitus

Gejala diabetes mellitus dapat dirasakan secara fisik. Berikut gejala-gejala diabetes
mellitus :

1. Merasa Lemah dan Berat Badan Menurun

Gejala awalnya adalah berat badan menurun dalam waktu relatif singkat. Selain itu,
sering merasa lemah, lesu dan tidak merasa bergairah. Hal itu disebabkan glaukosa
yang merupakan sumber energi dan tenaga tubuh, tidak masuk ke dalam sel. Oleh
karena itu, sumber energi akan diambil dari cadangan lemak dan dari hati. Jika dipakai
terus, cadangan energi dari lemak dan hati akan berkurang. Akibatnya, badan semakin
kurus dan berat badan menurun.

2. Poliuria (Banyak Kencing)

Kadar glaukosa darah yang berlebihan akan di keluarkan melalui urin. Akibat tingginya
kadar glaukosa darah, penderita merasa ingin buang air terus dan dalam volume urin
yang banyak.

3. Polidipsia (Banyak Minum)

Makin banyak urin yang dikeluarkan, tubuh makin kekurangan air. Akibatnya, timbul
rasa haus dan ingin minum terus.

4. Polifagia (Banyak Makan)

Kadar glaukosa yang tidak masuk ke dalam sel, menyebabkan timbulnya rangsangan
ke otak untuk mengirim pesan rasa lapar. Akibatnya penderita semakin sering makan.
Kadar glaukosa pun makin tinggi, tetap[i tidak seluruhnya dapat dimanfaatkan tubuh
karena tidak masuk ke sel tubuh.

5. Jumlah Glaukosa Besar

Jumlah glaukosa yang basar dalam urin dapat menyebabkan iritasi genital (kemaluan)
akbat infeksi jamur.
6. Lensa Mata Berubah

Bentuk lensa mata sedikit berubah dan mengaburkan penglihatan untuk sementara
waktu.

7. Luka Sulit sembuh

Jika terjadi luka pada penderita akan sangat sulit sekali untuk sembuh.Hal ini
berhubungan dengan sistim kekebalan pada tubuh penderita diabetesa yang cenderung
menurun.

Gangguan Akibat Kekurangan Karbohidrat 

adalah dapat mengakibatkan kerusakan jaringan, penyakit akibat kekurangan glukosa
dalam darah (hypoglisemia), dan penyakit yang sering adalah menyerang anak balita
yaitu penyakit marasmus.
Karbohidrat adalah merupakan salah satu dari enam zat yang dibutuhkan oleh tubuh
dan harus selalu ada di dalam makanan, dengan jumlah yang sesuai dengan
kebutuhan. zat gizi lainnya adalah protein, lemak, vitamin, mineral dan air.
Pengertian Karbohidrat adalah zat organik yang mengandung elemen-elemen karbon,
hidrogen dan oksigen. Contoh Karbohidrat terdapat pada makanan nabati (yang berasal
dari tumbuhan dan sayur-sayuran) baik berupa gula sederhana, heksosa, pentose,
maupun karbohidrat dengan berat molekul yang tinggi. Contohnya terdapat pada pati,
pectin, selulosa dan lignin.
Penyakit Akibat Kekurangan Karbohidrat
Kekurangan asupan makanan yang mengandung karbohidrat dapat mengakibatkan
penyakit di antaranya adalah penyakit yang sering mengenai anak balita (di bawah lima
tahun) disebut juga penyakit marasmus.
Ciri-ciri penyakit marasmus
• Selalu merasa kelaparan
• Anak sering menangis
• Tubuh menjadi sangat kurus, biasanya pada anak yang terkena penyakit busung
lapar
• Kulit menjadi keriput
• Pernapasan terganggu akibat tekanan darah dan detak jantung yang tidak stabil
• Penyakit marasmus sangat berbahaya dan bisa menyebabkan kematian apabila
tidak ditangani secara serius
• Penyakit marasmus akan mengakibatkan tumbuh kembang anak menjadi
terhambat, perkembangan kecerdasannya menjadi lambat, dan tidak menutup
kemungkinan akan berdampak pada perkembangan psikologisnya
Agar penyakit maramus tidak mengenai balita Anda, sebaiknya mengenal beberapa
makanan yang mengandung karbohidrat dan dampak dari kekurangan dan kelebihan
mengkonsumsi makanan yang mengandung karbohidrat.
Manfaat Karbohidrat – Makanan Berkarbohidrat
• Sumber tenaga untuk tubuh
• untuk cadangan tenaga (yang terbentuk dalam simpanan lemak);memberikan
rasa kenyang.
• Suatu zat digolongkan KH apabila molekulnya tersusun oleh atom carbon (C),
hidrogen (H) dan oksigen (O) dengan perbandingan 1:2:1.
Sumber Karbohidrat secara kompleks terbagi menjadi dua kelompok yaitu:
1. Karbohidrat yang dapat dicerna
Karbohidrat yang dapat dicerna, contohnya adalah amylum yaitu pati dan tepung padi-
padian dan umbi-umbian. Glikogen adalah karbohidrat kompleks yang terdapat pada
hewan yaitu pada bagian daging dan hati.
2. Karbohidrat yang tidak dapat dicerna
Contohnya adalah fiber atau yang terdapat pada buah-buahan, sayur-sayuran, kacang-
kacangan dan selaput ari pada bulir-bulir padi. Walaupun tidak dapat dicerna, serat
makanan basih berguna bagi tubuh karena dapat mengenyangkan, memperlancar
buang air besar, menghambat penyerapan kolesterol dan glukosa pada makanan.
Oleh karenanya serat banyak digunakan untuk mengobati penyakit tertentu. Salah
satunya adalah untuk menurunkan kadar gula dan kolesterol darah yang tinggi. Oleh
karena itu, makanan yang mengandung serat banyak dikonsumsi oleh orang yang
sedang menjalankan diet (penurunan berat badan), susah buang air besar,
hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus.
Makanan yang mengandung karbohidrat setelah melewati hati akan berubah menjadi
bentuk glukosa. Kemudian akan dialirkan ke seluruh tubuh melalui aliran darah.
Glukosa biasa disebut juga gula darah. Jadi sesudah kita mengonsumsi makanan yang
mengandung karbohidrat, kadar glukosa atau gula merah dalam tubuh kita akan naik.
Karbohidrat dan Gula Darah
Makanan yang bisa menyebabkan naiknya gula darah adalah karbohidrat yang berasal
dari:
• padi padian
• umbi umbian
• buah-buahan
• gula putih
• gula merah
Bagi penderita diabetes, mengonsumsi makanan tersebut sudah tidak aman lagi karena
akan menaikkan kadar gula darah, apalagi jika dikonsumsi dengan jumlah yang
berlebihan.
Hasil penelitian para ahli, menunjukkan bahwa makanan yang mengandung karbohidrat
akan berbeda kemampuannya dalam menaikkan kadar darah dalam tubuh. Perbedaan
itu bisa disebabkan oleh:
Jenis bahan makanan.Cara mengolah bahan makanan tersebut.Kepekatan pada
makanan.Banyaknya kandungan serat, protein dan lemak dalam menu makanan,
misalnya pada nasi. Nasi akan lebih lama menaikkan kadar gula darah dibandingkan
dengan roti, mie, jagung dan kentang.

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Metabolisme adalah proses pengolahan (pembentukan dan penguraian) zat -zat yang
diperlukan oleh tubuh agar tubuh dapat menjalankan fungsinya.
Karbohidrat termasuk gula, pati, sellulosa dan senyawa segolongan. Senyawa ini
tersusun oleh C, H, dan O. Perbandingan antara H dan O adalah 2 : 1 seperti dalam air,
disebut sebagai karbohidrat . Kebanyakan rumus nya adalah CnH2nOn.
Klasifikasi Karbohidrat dibagi menjadi : monosakarida, disakarida dan polisakarida.

Gangguan kelebihan karbohidrat antara lain galaktosmia, glikogenesis, intoleransi

fruktosa herediter, fruktosuria, pentosuria, dan diabeltes melitus.
Ganggua kekurangan karbohidrat antara lain marasmus (pada balita).
Penyebab dari masing-masing penyakit tersebut antara lain :
- pola makan
- obesitas
- faktor genetis
- bahan kimia dan bat-obatan
- penyakit dan infeksi pada pankreas

DAFTAR PUSTAKA

http://sedanten-herbal.com/artikel/penyakit-akibat-kekurangan-dan-kelebihan-karbohidrat/
http://www.ibudanbalita.net/info/gangguan-akibat-kelebihan-karbohidrat.html
http://www.anneahira.com/gangguan-metabolisme-karbohidrat.htm