ASUHAN KEPERAWATAN DAIBETES MELITUS

PADA Tn “J” DENGAN Post Op SDD-ICP dan DM HIPERGLIKEMI

Disusun Oleh:

KURNIAWAN SUHARTANTO Amd.Kep

NIK : 030013

PELATIHAN “INTENSIVE CARE UNIT” 2012

RUMAH SAKIT SAIFUL ANWAR MALANG

Jl Jaksa Agung Soeprapto No 2 Malang

 LEMBAR PENGESAHAN

Nama : Kurniawan Suhartanto, Amd.Kep

NIP/NIK : 030013

Instansi : Rumah Sakit Islam Gondanglegi Malang

Judul : Asuhan keperawatan Diabetes Melitus Pada Tn “J” dengan Post

op SDD-ICP + DM Hiperglikemi

Kepala Ruang ICU Pembimbing kelompok

(Hari Bahariwati, S.Kep, Ns) (Yulius Panca,Amd.Kep)

Mengetahui,

Kepala Penelitian dan Pengembangan KUPP

(dr. Isngadi, M.Kes, Sp.An) (Nisofa, S.Kep, Ns)

-ii-
 KATA PENGANTAR

Peningkatan kesadaran masyarakat tentang betapa pentingnya kesehatan,

secara tidak langsung membawa rumah sakit untuk meningkatkan layanan
kesehatan.

Untuk memenuhi hal tersebut pihak rumah sakit berupaya dengan

meningkatkan berbagai fasilitas, sarana prasarana dan kemampuan Sumber Daya
Manusia dalam hal ini perawat yang secara continue berada disamping pasien.
Perawat berperan penting dan merupakan ujung tombak setiap rumah sakit, disini
kemampuan dan ketepatan perawat dalam menganalisa penyakit sangat
diharapkan.

Tuntutan masyarakat mengenai peningkatan pelayanan kesehatan tersebut

ditangkap Managemen dan Tim Dilklat rumah sakit. Melalui berbagai
pertimbangan dan diskusi yang hangat, kemudian di putuskan untuk
memberangkatkan satu perawat sebagai peserta pelatihan ICU. Pelatihan ICU
merupakan jendela pembuka wawasan untuk lebih mengetahui tentang kebutuhan
manusia disaat dalam kondisi kritis.

Dalam kesempatan ini kami ucapkan terima kasih kepada yang tersebut
dibawah ini:

1. Direktur Rumah Sakit Saiful Anwar Malang

2. Jajaran Direksi RSI Gondanglegi
3. Panitia Pelatihan ICU beserta Crew ICU RSSA Malang
4. Kabid Keperawatan RSI Gondanglegi
5. Tim Diklat dan TU RSI Gondanglegi

Demikian yang dapat kami sampaikan, segala usul, saran, komentar, dan
koreksi dari manapun datangnya akan kami terima dengan senang hati. Kami
masih perlu banyak belajar.

Malang, Desember 2012

-iii- Kurniawan S.
 MOTTO

“ Live as if you were to die tomorrow,

And Learn as if you were to life forever “

“ Hiduplah seolah-olah Anda akan mati besok

Dan Belajarlah seolah-olah Anda akan hidup selamanya “

Special Thanks For The

 Allah SWT yang telah melimpahkan Karunia Nya.
 Keluargaku yang telah memberi semangat Terutama My Wife and My
Son.
 Rumah Sakit Islam Gondanglegi.
 Pembimbing penyelesaian Tugas Akhir
 Sahabatku Pelatihan “I C U” RSSA Angkatan 2012.
 Crew High Care “Flamboyan” RSI Gondanglegi

-iv-
A. SEJARAH RSUD DR. SAIFUL ANWAR MALANG
Rumah sakit militer Malang (sekitar 1930)
Sebelum Perang Dunia ke II , RSUD Dr. Saiful Anwar ( pada waktu itu
bernama Rumah Sakit Celaket ) , merupakan rumah sakit militer KNIL, yang
pada pendudukan Jepang diambil alih oleh Jepang dan tetap digunakan
sebagai rumah sakit militer . Pada saat perang kemerdekaan RI , Rumah Sakit
Celaket dipakai sebagai rumah sakit tentara, sementara untuk umum ,
digunakan Rumah Sakit Sukun yang ada dibawah Kotapraja Malang pada saat
itu . Tahun 1947 ( saat clash II ) , karena keadaan bangunan yang lebih baik
dan lebih muda, serta untuk kepentingan strategi militer, Rumah Sakit Sukun
diambil alih oleh tentara pendudukan dan dijadikan rumah sakit militer,
sedangkan Rumah Sakit Celaket dijadikan rumah sakit umum.

Pada tanggal 14 September 1963, Yayasan Perguruan Tinggi Jawa

Timur / IDI membuka Sekolah Tinggi Kedokteran Malang dan memakai
Rumah Sakit Celaket sebagai tempat praktek ( Program Kerjasama STKM-RS
Celaket tanggal 23 Agustus 1969 ). Tanggal 2 Januari 1974,dengan Surat
Keputusan Menteri Pendidikan dan Kebudayaan RI No.001/0/1974, Sekolah
Tinggi Kedokteran Malang dijadikan Fakultas Kedokteran Universitas
Brawiyaja Malang , dengan Rumah Sakit Celaket sebagai tempat praktek.

Pada tanggal 12 Nopember 1979 , oleh Gubernur Kepala Daerah

Tingkat I Jawa Timur ,Rumah Sakit Celaket diresmikan sebagai Rumah Sakit
Umum Daerah Dr. Saiful Anwar . Keputusan Menteri Kesehatan RI No.
51/Menkes/SK/II/1979 tanggal 22 Pebruari 1979, menetapkan RSU Dr.Saiful
Anwar sebagai rumah sakit rujukan. Pada bulan April 2007 dengan Keputusan
Menteri Kesehatan RI No.673/MENKES/SK/VI/2007 RSU.Dr.Saiful Anwar
ditetapkan sebagai rumah sakit kelas A. Pada tanggal 30 Desember 2008
ditetapkan sebagai Badan Layanan Umum dengan Keputusan Gubernur
Provinsi Jawa Timur No.188/439/KPTS/013/2008.

-v-

Direktur RSSA dan Masa Kepemimpinannya

  Tahun 1947 - 1950 : dr. D.Souisa
 Tahun 1950 - 1956 : dr.R.Soeatmadji
 Tahun 1956 - 1958 : dr.H.Aminoedin
 Tahun 1958 - 1959 : dr. H.Soemarsono
 Tahun 1959 - 1966 : dr. Sosodoro Djatikusumo
 Tahun 1966 - 1969 : dr. R.Harjono
 Tahun 1969 - 1979 : dr. Soeroso Tjokrodirejo
 Tahun 1979 - 1985 : dr. R.Prabowo Reksonotoprojo
 Tahun 1985 - 1986 : dr. Widanto Hardjowasito ( PLH )
 Tahun 1986 - 1991 : dr. Soenarso , MPH
 Tahun 1991 - 1996 : dr. H.R.Soeharsono , MPH
 Tahun 1996 - 1998 : dr. Prapto Rahardjo
 Tahun 1998 - 1999 : dr. Tarbinu Kasmono, MPH
 Tahun 1999 - 2004 : dr. Aman Ardjito Endarso, SKM
 Tahun 2004 - 2008 : dr. Pawik Supriadi,Sp.JP(K)
 Tahun 2008 - 2010 : dr. Achmad Thamrin, Sp.JP
 Bulan Juni 2010 - Bulan Oktober 2010 : Dr. Dodo Anondo, MPH
 Bulan Oktober 2010 - Sekarang : DR. Dr. Basuki B. Purnomo, SpU

B. SEJARAH SMF ANASTESIOLOGI

Sejarah singkat perkembangan SMF Anestesiologi FKUB-RS. Saiful Anwar dapat

diikuti dengan diawali sebagai berikut:

1. Sampai tahun 1982, Anestesi masih merupakan salah satu seksi dari
Bagian Ilmu Bedah FK Unibraw/ RS dr. Saiful Anwar. Pada saat itu,
pelayanan anestesi dilaksanakan oleh perawat yang terlatih. Bila
diperlukan, konsultasi anestesi diberikan oleh dr.Wayan Tharsana,SpAn
yang saat itu aktif di RS Tentara Soepraoen.

-vi-
2. Tahun 1982 dr. Effendi SpAn datang ke Malang sebagai dokter Anestesi
pertama di Seksi Anestesi Bagian Bedah, dan beliau sekaligus menjadi
Kepala OK Sentral.
3. Tahun 1983 dr. Hari Bagianto, SpAn datang ke Malang dan bergabung
dengan Seksi Anestesi Bagian Bedah.
4. Tahun 1985, Anestesi menjadi bagian tersendiri dan Ruang Intensif Bedah
sebagai cikal bakal ICU.
5. Tahun 1988, berdiri IRD dengan sistem sentralisasi (Sistem Satu Pintu)
dan dr. Hari Bagianto, SpAn menjabat Kepala IRD yang pertama.
6. Tahun 1990 dr. Waskito, SpAn bergabung ke Malang.
7. Tahun 1994 dr. Gunung Mahameru, SpAn bergabung. Ruang  perawatan
intensif saat itu berisi 7 tempat tidur (sampai dengan tahun 2006) setelah
melepaskan diri dari perawatan intensif bedah.
8. Tahun 1996 dr. Hari Bagianto, SpAn kembali ke Bagian Anestesi dan
menjabat kepala bagian anestesi dan ruang perawatan intensif.
9. Tahun 1997 dr. Djudjuk RB SpAn bergabung. Disusul bergabungnya dr.
Karmini Yupono, SpAn (tahun 1998), dr. Banowati Sutjiadi, SpAn (2001),
dan dr. Wiwi Jaya, SpAn (2002), dan dr. Agus Sunandar, SpAn (2003).
10. Tahun 2005 mengajukan pengampuan ke Departemen Anestesiologi dan
Terapi Intensif Universitas Indonesia. Pada tanggal 19 Desember 2006
ditandatangani MOU antara FKUI dan FK Unibraw tentang
pengembangan program pendidikan dokter spesialis I anestesiologi dan
Terapi Intensif di FK Unibraw.
11. Tahun 2006 pembangunan gedung kantor/ sekretariat yang baru
diselesaikan. Tahun 2006 tersebut dr. Wisnu Wijanarko, SpAn bergabung.
12. Tahun 2006 dr. Waskito, SpAn K-IC menjadi kepala Instalasi Anestesi
dan ICU, dan  dr. Gunung Mahameru, SpAn sebagai kepala SMF Anestesi
dan Reanimasi.
13. Tahun 2008 dr. Isngadi, SpAn bergabung dan disusul dr. A. Andyk
A.,SpAn.

-vii-
14. Tahun 2009 dr. Gunung Mahameru, SpAnK-IC menjadi Kepala Instalasi
Anestesi dan ICU; dan dr.Karmini Yupono, SpAn K-AP sebagai Kepala
SMF Anestesi dan Reanimasi.
15. Tahun 2010 sampai dengan sekarang dr. Wiwi Jaya, SpAn menjabat
Kepala Instalasi Anestesi dan Terapi Intensif;
16. Tahun 2010 IPDS Anestesi dan Terapi Intensif melalui SK Menteri
Pendidikan Nasional tertanggal 5 Oktober 2010  dengan  No
151/D/O/2010, dinyatakan mandiri untuk melaksanakan PPDS I.
17. Tahun 2011 IPDS Anestesi dan Terapi Intensif meluluskan 2 peserta didik
atas nama dr. Ristiwana. M.L, SpAn dan dr. Ruddi Hartono, SpAn.
18. Tahun 2011 bergabung dr. Ristiawan M.L, SpAn, dr. Ruddi Hartono,
SpAn, dan dr Buyung H.L,, SpAn.
19. Tahun 2012 IPDS Anestesi dan Terapi Intensif berhasil memperoleh
Akreditasi dengan peringkat B berdasarkan keputusan Kolegium Anestesi
dan Terapi Intensif Indonesia tertanggal 6 Mei 2012 No.
138/KATI/kep/V/2012.

-viii-
 DAFTAR ISI

JUDUL …………………………………………………………………………… i

Lembar Pengesahan……………………………………………………………… ii

Kata Pengantar……………………………………………………...…………….iii

Motto……………………………………………….…………………………….iv

Sejarah RSUD DR Saiful Anwar Malang……………………………………..…..v

Sejarah SMFAnastesiologi………………………..……………………….……...vi

Daftar Isi…………………………………..………………………………………
ix

BAB I :
Pendahuluan……………………………………………………………………….1

a. Latar
Belakang…………………………………………………………..1

b.
Tujuan…………………………………………………………………...1

BAB II : Tinjauan Teori…………………………………………………………...2

a. Pengertian……………………………………………………………….2

b. Manifestasi Klinis………………………………………………………2

c. Etiologi………………………………………………………………….3

d. Komplikasi……………………………………………………………...3

e. Patofisiologi…………………………………………………………….3

f. Asuhan Keperawatan Teori……………………………………………..4

BAB III : Asuhan Keperawatan Sesuai Pasien Yang Dirawat…………………..17

BAB IV : Penutup………………………………………………………………..27

-ix-

a. Kesimpulan………………………………………………………….....27

b. Saran…………………………………………………………………...27

Daftar Pustaka………………………………………………………………..…..28

Lembar Konsultasi……………………………………………………………….29
 -x-

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Terwujudnya keadaan sehat adalah keinginan semua pihak, tidak hanya

oleh perorangan, tetapi juga oleh kelompok dan bahkan oleh masyarakat.
Beberapa definisi sehat, antara lain:

a. Sehat adalah suatu keadaan seimbang yang dinamis antara bentuk dan
fungsi tubuh dengan berbagai faktor yang berusaha mempengaruhinya
(Perkin, 1938).

b. Sehat adalah suatu keadaan sejahtera sempurna fisik, mental, dan sosial
yang tidak hanya terbatas pada bebas dari penyakit atau kelemahan saja
(WHO, 1947 dan UU Pokok Kesehatan No. 9 tahun 1960).

c. Sehat adalah suatu keadaan dan kualitas organ tubuh yang berfungsi
secara wajar dengan segala factor keturunan dan lingkungan yang
dipunyainya (WHO, 1957)

d. Sehat adalah keadaan di mana seseorang pada waktu diperiksa oleh

ahlinya tidak mempunyai keluhan atau tidak terdapat tanda-tanda penyakit
atau kelainan (White, 1977)

e. Sehat adalah suatu keadaan sejahtera badan, jiwa, dan sosial yang
memungkinkan setiap orang hidup produktif secara social dan ekonomi
(UU Kesehatan No. 23 tahun 1992)

B. Tujuan
 Maka untuk mewujudkan keadaan sehat tersebut perlu ditunjang dengan
meningkatkan pengetahuan pasien dan keluarga dalam menjaga kesehatan salah
satunya dengan berolahraga secara rutin dan makan teratur.

BAB II

TINJAUAN TEORI

SUB DURAL DRAINAGE dan INTRA CEREBRAL PRESURE

A. Definisi

Epidural Hematoma (EDH) adalah suatu perdarahan yang terjadi di

antara tulang dan lapisan duramater.

Subdural hematoma (SDH) adalah suatu perdarahan yang terdapat

pada rongga diantara lapisan duramater dengan araknoidea.

Sub Dural Drainage (SDD) adalah suatu tindakan pembedahan

membuka tulang kepala yang bertujuan untuk mengeluarkan perdarahan.

Intra Cerebral Presure (ICP) adalah tekanan yang ada di dalam tulang
kranium yang mana berisi otak, system vaskuler cerebral dan cairan
cerebrospinal. Tekanan biasanya diukur melalui caioran otak dengan
tekanan normal antara 5-15 mmHg atau antara 60-180 mmH2O.

B. Manifestasi Klinis
Gejala sebagai akibat dari pembengkakan adalah tekanan pada duramater
sehingga nyeri dan gangguan berbagai struktur dalam otak dan belakang mata.
Indikasi adanya TIK meningkat berhubungan dengan lokasi, kecepatan dan
luasnya perkembangan tersebut. Gejala tersebut diantaranya adalah penurunan
tingkat kesadaran sampai dengan coma, gelisah, iritebel, papil edema, muntah
yang kadang proyektil yang mana dikenal dengan trias TIK. Selanjutnya dapat
ditemukan berbagai penurunan fungsi neurologis seperti : perubahan bicara,
perubahan reaksi pupil, sensori motorik berubah, sakit kepala, mual, muntah dan
pandangan kabur (diplopia) mungkin juga akan ditemukan.

C. Etiologi

Peningkatan TIK paling sering berhubungan dengan lesi otak yang meluas (seperti
perdarahan), obstruksi pada aliran CSF (seperti pada tumor) dan formasi CSF
meningkat (seperti hidrocepalus) dan swelling dan edema otak.

D. Komplikasi

- Kejang-kejang
- Aliran darah ke otak menurun
- Gangguan metabolisme
- Gangguan saluran nafas
- Sepsis/septik syok
- Anemia
- Shock
E. Patofisiologi

Kontusio Trauma Kepala

Laserasi Kerusakan cel otak 

Gangguan autoregulasi  rangsangan simpatis Stress

Aliran darah keotak   tahanan vaskuler  katekolamin

 Sistemik & TD   sekresi asam

lambung

O2   ggan metabolisme  tek. Pemb.darah Mual, muntah

F. Diagnosa Keperawatan Teori

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler
(cedera pada pusat pernafasan otak). Kerusakan persepsi atau kognitif.
Obstruksi trakeobronkhial.
2. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penghentian aliran
darah (hemoragi, hematoma); edema cerebral; penurunan TD
sistemik/hipoksia (hipovolemia, disritmia jantung).
3. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan transmisi
dan/atau integrasi (trauma atau defisit neurologis).
4. Perubahan proses fikir berhubungan dengan perubahan fisiologis; konflik
psikologis.
5. Gangguan metabolisme berhubungan dengan penurunan aliran darah ke otak.
6. Penurunan kebutuhan nutrisi berhubungan dengan peningkatan sekresi asam
lambung.
7. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan jaringan trauma, kulit
rusak, prosedur invasif. Penurunan kerja silia, stasis cairan tubuh.
Kekurangan nutrisi. Respon inflamasi tertekan (penggunaan steroid).
Perubahan integritas sistem tertutup (kebocoran CSS)
8. Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan perubahan kemampuan untuk mencerna nutrien
(penurunan tingkat kesadaran). Kelemahan otot yang diperlukan untuk
mengunyah, menelan. Status hipermetabolik.
 4

TINJAUAN TEORI

DM HIPERGLIKEMI

A.    DEFINISI
            Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai
berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan
berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah
(Mansjoer dkk,1999).
Sedangkan menurut Francis dan John (2000), Diabetes Mellitus klinis adalah
suatu sindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak
semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya
efektifitas biologis dari insulin atau keduanya.

            Klasifikasi Diabetes Mellitus dari National Diabetes Data Group:

Classification and Diagnosis of Diabetes Mellitus and Other Categories of
Glucosa Intolerance:
1.      Klasifikasi Klinis
a.       Diabetes Mellitus
1)      Tipe tergantung insulin (DMTI), Tipe I

2) Tipe tak tergantung insulin (DMTTI), Tipe II (DMTTI yang tidak

mengalami obesitas , dan DMTTI dengan obesitas)
b.      Gangguan Toleransi Glukosa (GTG)
c.       Diabetes Kehamilan
 2.      Klasifikasi risiko statistik
a.       Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa
b.      Berpotensi menderita kelainan toleransi glukosa
      Pada Diabetes Mellitus tipe 1 sel-sel β pancreas yang secara normal
menghasilkan hormon insulin dihancurkan oleh proses autoimun, sebagai
akibatnya penyuntikan insulin diperlukan untuk mengendalikan kadar glukosa
darah. Diabetes mellitus tipe I terjadi secara mendadak yang biasanya terjadi pada
usia 30 tahun. Diabetes mellitus 5
tipe II terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin (resistensi insulin)
atau akibat  penurunan jumlah produksi insulin.

B.    MANIFESTASI KLINIS

Menurut Askandar (1998) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes Mellitus
apabila menderita dua dari tiga gejala yaitu:
1.      Keluhan TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan berat
badan.
2.      Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl
3.      Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl

Sedangkan menurut Waspadji (1996) keluhan yang sering terjadi pada penderita
Diabetes Mellitus adalah: Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Berat badan menurun,
Lemah, Kesemutan, Gatal, Visus menurun, Bisul/luka, Keputihan.

C.     ETIOLOGI
1.      Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI)
a.       Faktor genetic :
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi
suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe
I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe
antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan
kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses
imun lainnya.
b.      Faktor imunologi :
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini
merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya
seolah-olah sebagai jaringan asing.

6
c.       Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh
hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu
proses autoimun yang dapat menimbulkan destruksi sel β pancreas.
2.      Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai
pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi
insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi
dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya
kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi
intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel.
Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin
dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat
reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi
penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system
transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu
yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya
sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan
euglikemia (Price,1995). Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes
Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent
Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen
 bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang
dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.

Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II,

diantaranya adalah:
a.       Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
b.      Obesitas

7
c.       Riwayat keluarga
d.      Kelompok etnik
D. KOMPLIKASI

1. Akut

a. Koma hipoglikemia

b. Ketoasidosis

c. Koma hiperosmolar non ketotik

2. Kronik

a. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung,

pembuluh darah tepi dan pembuluh darah otak

b. Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati diabetic.

c. Neuropati diabetic

d. Rentan infeksi.

e. Kaki diabetic.

E.    PATOFISIOLOGI
HIPERGLIKEMI
Insulin

Tidak bisa membawa glukosa kedalam sel untuk di metabolisme

Penurunan transport glukosa lewat membrane sel

 Peningkatan glikolisis

Cadangan glikogen menurun

Glukosa masuk ke dalam darah

Hiperglikemi

8
POLI PHAGI
Glukosa tidak lewat membran sel

Sel kurang makanan

Metabolisme meningkat

Keton bodies meningkat (Hasil metabolisme lemak)

Nafsu makan meningkat

POLI URI / POLI DIPSI

Glukosa darah meningkat

Hiperosmolaritas

Jumlah urine meningkat

Sering kencing

Cairan intra sel pindah ke ekstra sel

 Haus sering minum

F. ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

1. Pengkajian

a. Riwayat Kesehatan Sekarang

Biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan utama gatal-gatal pada kulit yang
disertai bisul/lalu tidak sembuh-sembuh, kesemutan/rasa berat, mata kabur,

kelemahan tubuh. Disamping itu klien juga mengeluh poli urea, polidipsi,
anorexia, mual dan muntah, BB menurun, diare kadang-kadang disertai nyeri
perut, kramotot, gangguan tidur/istirahat, haus-haus, pusing-pusing/sakit
kepala, kesulitan orgasme pada wanita dan masalah impoten pada pria.

b. Riwayat Kesehatan Dahulu

1.Riwayat hipertensi/infark miocard akut dan diabetes gestasional

2.Riwayat ISK berulang
3.Penggunaan obat-obat seperti steroid, dimetik (tiazid), dilantin dan
penoborbital.
4.Riwayat mengkonsumsi glukosa/karbohidrat berlebihan

c.  Riwayat Kesehatan Keluarga

Adanya riwayat anggota keluarga yang menderita DM.

d.  Pemeriksaan Fisik

1.  Neuro sensorik

Disorientasi, mengantuk, stupor/koma, gangguan memori, kekacauan

mental, reflek tendon menurun, aktifitas kejang.

2.  Kardiovaskuler
 Takikardia / nadi menurun atau tidak ada, perubahan TD postural,
hipertensi dysritmia, krekel, DVJ (GJK)

3.  Pernafasan

Takipnoe pada keadaan istirahat/dengan aktifitas, sesak nafas, batuk dengan

tanpa sputum purulent dan tergantung ada/tidaknya infeksi,
panastesia/paralise otot pernafasan (jika kadar kalium menurun tajam), RR
> 24 x/menit, nafas berbau aseton.

10

4. Gastro intestinal
Muntah, penurunan BB, kekakuan/distensi abdomen, aseitas, wajah
meringis pada palpitasi, bising usus lemah/menurun.

5. Eliminasi
Urine encer, pucat, kuning, poliuria, urine berkabut, bau busuk, diare
(bising usus hiper aktif).

6. Reproduksi / seksualitas.

Rabbas vagina (jika terjadi infeksi), keputihan, impotensi pada pria, dan sulit
orgasme pada wanita

7. Muskuloskeletal
Tonus otot menurun, penurunan kekuatan otot, ulkus pada kaki, reflek
tendon menurun kesemuatan/rasa berat pada tungkai.

8. Integumen
Kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung, turgor jelek,
pembesaran tiroid, demam, diaforesis (keringat banyak), kulit rusak,
lesi/ulserasi/ulkus.

e  Aspek psikososial
  Stress, anxientas, depresi
 Peka rangsangan
 Tergantung pada orang lain

f.  Pemeriksaan diagnostic

  Gula darah meningkat > 200 mg/dl

  Aseton plasma (aseton) : positif secara mencolok
  Osmolaritas serum : meningkat tapi < 330 m osm/lt
  Gas darah arteri pH rendah dan penurunan HCO3 (asidosis metabolik)
11
  Alkalosis respiratorik
 Trombosit darah :  mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis,
hemokonsentrasi, menunjukkan respon terhadap stress/infeksi
 Ureum/kreatinin : mungkin meningkat/normal lochidrasi/penurunan
fungsi ginjal.
 Amilase darah : mungkin meningkat > pankacatitis akut.
 Insulin darah : mungkin menurun sampai tidak ada (pada tipe I), normal
sampai meningkat pada tipe II yang mengindikasikan insufisiensi
insulin.
 Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
 Urine : gula dan aseton positif, BJ dan osmolaritas mungkin meningkat.
 Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran
kemih,  infeksi pada luka.

2. Diagnosa keperawatan

a.    Resti infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi
leukosit, perubahan sirkulasi

b.    Kekurangan volume cairan berhubungan dengan osmotik, kehilangan

gastrik berlebihan, masukan yang terbatas.
 c.    Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidak cukupan insulin penurunan masukan oral, status hipermetabolisme..
d.    Resti perubahan sensori perseptual berhubungan dengan perubahan kimia
endogen (ketidak seimbangan glukosa/insulin dan elektrolit.
e.    Ketidakberdayaan berhubungan dengan ketergantungan pada orang lain,
penyakit jangka panjang.
f.    Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.
(Doengoes, 2000)

12

3. Intervensi

a.    Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan
fungsi lekosit/perubahan sirkulasi.
Data : -
Kriteria hasil : Infeksi tidak terjadi
Intervensi    Rasional
Mandiri
1.    Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan.    Pasien mungkin masuk
dengan infeksi yang biasanya telah mencetuskan keadaan ketoasidosis atau
infeksi nasokomial.
2.    Tingkatkan upaya pencegahan dengan mencuci tangan bagi semua orang
yang berhubungan dengan pasien, meskipun pasien itu sendiri.    Mencegah
timbulnya infeksi nasokomial.
3.    Pertahankan teknik aseptik prosedur invasif.    Kadar glukosa tinggi akan
menjadi media terbaik bagi pertumbuhan kuman.

b.    Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan

gastrik berlebihan, masukan yang terbatas.
Data yang mungkin muncul :
, kulit kering, turgor buruk.Peningkatan haluaran urin, urine encer, haus,
lemah, BB
 Hasil yang diharapkan :
Tanda vital stabil, turgor kulit baik, haluaran urin normal, kadar elektrolit
dalam batas normal

Intervensi    Rasional
Mandiri
1.    Pantau tanda vital    Hipovolemia dapat ditandai dengan hipotensi dan
takikardi.
2.    Kaji suhu, warna kulit dan kelembaban.    Demam, kulit kemerahan,
kering sebagai cerminan dari dehidrasi.
13

3.    Pantau masukan dan pengeluaran, catat bj urin    Memberikan perkiraan

kebutuhan akan cairanpengganti, fungsi ginjal dan keefektifan terapi.
4.    Ukur BB setiap hari    Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dan
status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan
cairan pengganti.

5. 2500 cc/hari jika pemasukan secara oral sudah5.    Pertahankan cairan

dapat diberikan.    Mempertahankan hidrasi/volume sirkulasi
6.    Tingkatkan lingkungan yang nyaman selimuti dengan selimut tipis  
Menghindari pemanasan yang berlebihan pada pasien yang akan menimbulkan
kehilangan cairan.
7.    Catat hal-hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah,
distensi lambung.    Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas
lambung, yang sering menimbulkan muntah sehingga terjadi kekurangan
cairan atau elektrolit.
8.    Berikan terapi cairan sesuai indikasi
Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respons
pasien secara individual.
9.    Pasang selang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi.  
Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah.
c.    Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak
cukupan insulin, penurunan masukan oral, hipermetabolisme
, kelemahan, kelelahan, tonus otot buruk, diare.Data : Masukan makanan
tidak adekuat, anorexia, BB
.Kriteria Hasil : Mencerna jumlah nutrien yang tepat, menunjukkan tingkat
energi biasanya, BB stabil/
Intervensi    Rasional
Mandiri
1.    Timbang BB setiap hari    Mengkaji pemasukan makananyang adekuat
(termasuk absorpsi).
14

2.    Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan
makanan yang dihabiskan pasien.    Mengidentifikasi kekurangan dan
penyimpangan dari kebutuhan.
3.    Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri, abdomen, mual, muntah.  
Hiperglikemi dapat menurunkan motilitas/ fungsi lambung (distensi atau ileus
paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.
4.    Identifikasi makanan yang disukai.    Jika makanan yang disukai dapat
dimasukkan dalam pencernaan makanan, kerjasama ini dapat diupayakan
setelah pulang.
5.    Libatkan keluarga pada perencanaan makan sesuai indikasi.  
Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi
pasien.
6.    Kolaborasi dengan ahli diet    Sangat bermanfaat dalam perhitungan dan
penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan pasien.

d.    Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sugguh, massage daerah
yang tertekan. Jaga kulit tetap kering, linen tetap kering dan kencang.  
Sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada peningkatan
resiko terjadinya iritasi kulit dan infeksi.
1.    Bantu pasien melakukan oral higiene. Menurunkan resiko terjadinya
penyakit mulut.
 2.    Anjurkan untuk makan dan minum adekuat.    Menurunkan kemungkinan
terjadinya infeksi.

3    Kolaborasi tentang pemberian antibiotik yang sesuai    Penanganan awal

dapat membantu mencegah timbulnya sepsis.

15

4. Penatalaksanaan
a. Diit DM

Penentuan Gizi Penderita dan Jumlah Kalori Perhari

BB
x 100
BBR % = TB−100

BB = Berat Badan ( kg )

TB = Tinggi Badan ( cm )

BBR = Berat Badan Relatif

Kebutuhan kalori/hari untuk menuju berat badan normal :

1. Berat Badan Kurang ( BBR < 90 % ) kebutuhan kalori sehari : 40 – 60

kalori / kg BB.
2. Berat Badan Normal ( BBR 90 – 100 % ) kebutuhan kalori sehari : 30
kalori / kg BB.
3. Berat Badan Lebih ( BBR > 110 % ) kebutuhan kalori sehari : 20 kalori /
kg BB.
4. Gemuk = obesitas ( BBR > 120 % ) kebutuhan kalori sehari : 15 kalori /
kg BB.
b. Obat Anti Diabetes
c. Regulasi Cepat Insulin
 d. Olahraga teratur

16

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN PADAPASIEN

A. Identitas Klien
a. Nama : Tn. J
b. Umur : 70 Tahun
c. Jenis Kelamin : Laki-laki
d. Agama : Islam
e. Suku Bangsa : Jawa
f. Bahasa : Jawa
g. Pendidikan Terakhir : SD
h. Pekerjaan : Swasta
i. Alamat : Desa Sumberejo Rt.2 Rw.2 Selorejo
BLITAR

j. No Register : 122980

k. Masuk Rumah Sakit : 15 Oktober 2012 Jam: 03.51WIB

B. Diagnosa Medis

Diabetes Melitus

C. Keluhan Utama
 Keluarga mengatakan pasien gelisah

D. Riwayat Penyakit Sekarang

Keluarga mengatakan tgl 14-10-12 jam.10.45WIB pasien mengalami

kecelakaan tabrakan sepeda motor vs sepeda motor, pasien gelisah muntah
2x kemudian pingsan, kemudian oleh keluarga pasien dibawa ke RS Ngudi
Waluyo Wlingi setelah beberapa jam mendapatkan perawatan dan belum ada

17

perkembangan selanjutnya di rujuk ke RSSA Malang.

E. Riwayat Penyakit Dahulu

Keluarga mengatakan bahwa pasien mempunyai riwayat penyakit Kencing

Manis / Diabetes Melitus.

F. Riwayat Kesehatan Keluarga

Keluarga mengatakan ada anggota keluarga yang menderita penyakit kronis

seperti: Hipertensi, DM

H. Pengkajian Per Sistem

a. Breathing

Nafas suport ventilator dengan Mode BIPAP ASB, VTe: 642 ml, Fi O2%:
50%, Ftot: 16x/mnt, Tinsp: 1,2dtk, Pinsp: 18mbar, MV: 9,3ltr, PEEP: 6,
SpO2: 100%, bentuk thorak simetris, terlihat gerakan naik turun dada

b. Blood

Bp: 111/73mmHg, Hr: 72x/mnt, Suhu: 38,5c, GDS High, Infus

Aminoplasmal 5%: 1000cc/24 jam, D5% 1000cc/24 Jam.

c. Brain
 Kesadaran Undersedatif, tidak ada kejang, Mata bentuk normal, pupil
Anisokor, Reflek cahaya tidak ada.

d. Bladder

Produksi Urine 25cc/jam, warna kuning pekat.

e. Bowel

Pasien terpasang NGT, Produksi NGT warna kehitaman, diit D5% 50cc
setelah produksi jernih, BB: 60kg

18

f. Bone

Akral dingin, Pucat, kaki kanan terpasang eksternal fiksasi(wire)

I. Pemeriksaan penunjang

Tanggal 16 Oktober 2012 Jam. 01.28 WIB

Hematologi

 (HGB) Hemoglobin : 5 gr/dl

 (RBC) Eritrosit : 1,69
 (WBC) Leukosit : 10,85
 Hematokrit : 14,3 %
 (PLT) Trombosit : 104.000

Serum Elektrolit

 Kalium : 6,67 mmol/L

 Natrium : 139 mmol/L
 Clorida : 101 mmol/L

Faal Hati

 SGOT : 64 mU/dl
 SGPT : 46 mU/dl
  Albumin : 2,05 g/dl

Faal Ginjal

 Ureum : 116,9 mg/dl

 Creatinin : 3,02 mg/dl

Blood Gas Analisa

 PH : 7,29
 PCO2 : 31,8 mmHg
 PO2 : 247 mmHg
19
 Bikarbonat (HCO3) : 16,3 mmol/L
 Kelebihan Basa (BE) : -11,9 mmol/L
 Saturasi O2 : 99 %

Faal Hemostasis

 PPT
 Pasien : 16.3 dtk
 Kontrol : 10,8 dtk
 INR : 1,45
 APTT
 Pasien :72,2 dtk
 Kontrol : 27, 2 dtk

Kesimpulan : PPT Memanjang, APTT Memanjang

Gula Darah Acak (GDA) : HIGH

Golongan Darah : B Rh +

Tanggal 17 Oktober 2012 Jam 09.42

Serum Elektrolit

 Kalium : 8,14 mmol/L

  Natrium : 128 mmol/L
 Clorida : 105 mmol/L

Gula Darah Acak (GDA) : 477mg/dl

Tanggal 18 Oktober 2012 Jam 09.00

Gula Darah Acak (GDA) : 277mg/dl

20

ANALISA DATA

Nama Pasien : Tn. J

Umur : 70 tahun

No.
Data Penunjang Masalah Etiologi
Dx
I DS : - Resiko tinggi kadar glukosa tinggi
DO : infeksi
 GDA: HIGH
 Suhu: 38,5c
 Leukosit: 10,85

II DS : - Kekurangan Out put yang

DO : volume cairan berlebih(perdarahan)
 K/U lemah
 Turgor kulit turun
 Pucat
 TTV
TD : 111/73 mmHg
N : 72 x/mnt
Hb : 5gr/dl
 III DS : - Nutrisi kurang Penurunan masukan
DO : dari kebutuhan oral
 Nutrisi Enteral Kurang tubuh
 Klien dapat diit D5%: 50cc
Via NGT
 Produks Urine: 25cc/jam

PRIORITAS MASALAH

Nama Pasien : Tn. J

Umur : 70 tahun

Tanggal / Jam Diagnosa Keperawatan Paraf

I Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan
16 Oktober 2012 kadar glukosa tinggi

II Kekurangan volume cairan berhubungan

16 Oktober 2012 dengan Out put yang berlebih(perdarahan)

III Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

16 Oktober 2012 berhubungan dengan penurunan masukan oral
22
 RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Nama Pasien : Tn. J

Umur : 70 tahun

NO. Tujuan /
Tanggal Rencana Tindakan Rasional
Dx Kriteria Hasil
16 I Setelah 1. Lakukan Rehidrasi 1. Untuk
Oktober dilakukan Cairan memenuhi
2012 tindakan kebutuhan cairan
keperawatan 2. Observasi tanda- dalam tubuh
selama 12 jam tanda infeksi dan 2. Pasien
pasien tidak ada peradangan mungkin masuk
tanda-tanda dengan infeksi
infeksi. yang biasanya
Kriteria hsil: telah mencetuskan
 GDA < keadaan
250mg/dl ketoasidosis atau
 Suhu: infeksi
36-37c nasokomial
 WBC: 3. Tingkatkan upaya
3. Mencegah
4,3-10,3 pencegahan
timbulnya infeksi
dengan mencuci
nasokomial.
tangan bagi semua
orang yang
berhubungan
dengan pasien

4.    Pertahankan 4. Mengurangi proses

teknik aseptik infeksi
prosedur invasif.  
5. Observasi Suhu 

5. Peningkatan suhu
dapat
menyebabkan
pasien kejang

6. Regulasi cepat
Insulin
6. Kadar glukosa
tinggi menjadi
media terbaik bagi
pertumbuhan
kuman
7. Observasi GDA /
Jam 7. Observasi GDA /
Jam Untuk
mencegah
terjadinya
Hipoglikemi saat
8. Kolaborasi dengan regulasi cepat
tim medis Insulin

24
 IMPLEMENTASI

Nama Pasien : Tn. J

Umur : 70 tahun

Tangga Jam No Implementasi Ttd

l Dx
16 09.00 I 1. Melakukan Rehidrasi cairan
Oktobe
2. Mengobservasi tanda-tanda infeksi dan
r 2012
peradangan
3. Meningkatkan upaya pencegahan
dengan mencuci tangan bagi semua
orang yang berhubungan dengan
pasien
4. Mempertahankan teknik aseptik
prosedur invasive.
5. Mengobservasi Suhu 

6. Melakukan Regulasi Insulin

Actrapid 50iu dalam 50cc NS,
7iu/jam via Syring Pump. Disertai
Actrapid 10iu Bolus

7. Mengobservasi GDA / Jam

8. Berkolaborasi dengan tim medis

tentang pemberian Obat Antibiotik,
Penurun panas dan terapi selanjutnya

25
 CATATAN PERKEMBANGAN

Nama Pasien : Tn. J

Umur : 70 Tahun

Tanggal Diagnosa Keperawatan Evaluasi

16 Oktober 2012 Resiko tinggi infeksi berhubungan S : -

dengan kadar glukosa tinggi
Jam 10.00 O:

 K/U Lemah
 GDA masih HIGH
 Suhu 37,8c
A: Masalah belum teratasi

P: Intervensi dilanjutkan.

S:-
Resiko tinggi infeksi berhubungan
17 Oktober 2012 O: GDA 476 mg/dl
dengan kadar glukosa tinggi
Jam 09.00 Suhu 37,6 c

A: Masalah belum terartasi

P: Intervensi dilanjutkan

18 Oktober 2012
Resiko tinggi infeksi berhubungan S : -
Jam 09.00 dengan kadar glukosa tinggi O: GDA 277mg/dl

Suhu 37,5c

A: masalah teratasi
sebagian

P : Intervensi dilanjutkan

26
 BAB I V
PENUTUP

A. Kesimpulan
Kasus yang penulis temukan selama pelatihan telah dipersiapkan
dengan baik, berdasarkan hasil dan kegiatan penyusunan Asuhan Keperawatan
Diabetes mellitus diruang ICU RSU Dr. Saiful Anwar Malang, maka penulis
menyimpulkan. Dengan memahami gambaran penyakit Diabetes Melitus
mulai dari definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, pencegahan dan
pengobatan.
Untuk mengetahui masalah keperawatan yang ada, diperoleh dari
data subyektif dan data obyektif, data subyektif diperoleh dari keluarga pasien
saat masuk ruang ICU. Sehingga penulis dapat memprioritaskan masalah
keperawatan yang ada yaitu Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan kadar
glukosa tinggi.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 hari didapatkan
hasil yang cukup memuaskan. Dimana pada hari pertama GDA pasien HIGH,
kemudian hari ke-2 GDA 476 mg/dl, dan pada hari ke-3 GDA 277mg/dl
dengan suhu 37,5c

B. Saran
1. Untuk dapat memberikan asuhan keperawatan yang baik, maka harus
diawali dengan tahap pengkajian yang lengkap.
2. Dalam menyusun rencana tindakan sebaiknya ada suatu pedoman atau
prosedur tetap mengenai diagnose keperawatan
3. Dokumentasi yang berkesinambungan mulai dari awal pengkajian sampai
evaluasi harus dilakukan dengan cermat sehingga didapatkan gambaran
yang utuh dari kasus yang sedang dipelajari.

27
 DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, M.E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta : EGC.

Engram, B. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta : EGC.

Brunner & Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2.
Jakarta : EGC.

Price. S.A. (1995). Patofisiologi, Edisi Kedua, Jakarta : EGC.

Jan Tambayong, dr. (2000). Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta : EGC.

Media Aesculapius (1999). Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid

Pertama.FKUI

28
 LEMBAR KONSULTASI

Tanggal Materi REVISI TTD

Pembimbing

29