NADHIA KHAIRUNNISA

1818012036

DKI Definisi: Dermatitis Patof: Kelainan kulit oleh bahan iritan terjadi DKI tersebut akan sembuh Untuk ini diperlukan uji tempel
kontak iritan merupakan akibat kerusakan sel secara kimiawi atau fisis. tanpa peng- obatan topikal , dengan bahan yang dicurigai.
reaksi peradangan kulit Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi mungkin cukup dengan
non-imunologik, yaitu keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk, dan pemberian pelembab untuk
kerusakan kulit terjadi mengubah daya ikat kulit terhadap air. memperbaiki sawar kulit.
langsung tanpa
didahului proses pe- Apabila diperlukan , untuk
ngenalan/sensitisasi. mengatasi pe- radangan dapat
diberikan kortikosteroid topikal,
misalnya hidrokortison , atau
untuk kelainan yang kronis
Penyebab: bahan yang dapat diawali dengan
bersifat iritan , misalnya kortikosteroid dengan potensi
bahan pelarut, deterjen, kuat.
minyak pelumas, asam,
alkali, dan serbuk kayu.
DKA dermatitis kontak alergik Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada DKA Kortikosteroid dapat diberikan Pada keadaan ini pemeriksaan
terjadi pada seseorang mengikuti respons imun yang diperantarai oleh dalam jangka pendek untuk uji tempel perlu dipertimbangkan
yang telah meng- alami sel (cell-mediated immune respons) atau reaksi mengatasi peradangan pada untuk menentukan, apakah
sensitisasi terhadap imunologik tipe IV, atau reaksi hipersen- sitivitas OKA akut yang ditandai dermatitis tersebut merupakan
suatu bahan penyebab/ tipe lambat. Reaksi ini terjadi melalui dua fase, dengan eritema , edema, dermatitis kontak alergik.
alergen . yaitu fase sensitisasi dan fase elisitasi. Hanya vesikel atau bula, serta
individu yang telah mengalami sensitisasi dapat eksudatif (madidans), misalnya
mengalami DKA. pemberian prednison 30
mg/hari. Untuk topikal cukup
Uji tempel merupakan salah satu
dikompres dengan larutan
uji kulit guna mengetahui
garam faal atau larutan asam
penyebab alergi , biasanya pada
salisilat 1:1000, atau
dermatitis kontak alergik.
pemberian kortikosteroid atau
Prinsipnya membuat miniatur
makrolaktam (pimecrolimus
dermatitis pada kulit pasien. Tes
atau tacrolimus) secara topikal.
di- lakukan bila keadaan
penyakit sudah tenang, pasien
bebas obat antihistamin dan
kortiko- steroid oral dan topikal
sekurang-kurangnya 2 minggu

Morbus Hansen Mycobacterium leprae MB
yang bersifat intraselular
obligat. Rifampisin 600 mg setiap bulan
, dalam pe- ngawasan
- DDS 100 mg setiap hari
- Klofazimin: 300 mg setiap
bulan, dalam pe-
ngawasan , diteruskan 50 mg
sehari atau 100 mg selama
sehari atau 3 kali 100 mg setiap
minggu
PB
Rifampisin 600 mg setiap
bulan, dengan
sebelum uji kulit. Uji kulit
mengguna- kan perangkat yang
berisi berbagai alergen dan
memakai fin chamber (tempat
untuk me- lekatkan reagens dan
menempelkannya ke kulit).
Bahan uji kulit ditempelkan di
punggung, ditutup dengan
plester, kemudian dibuka dan
dibaca pada jam ke 24, 48, 72
dan 96. Reaksi positif dan
derajat kepositivan dinilai meng-
gunakan standar baku.
jarum, kapas, tabung reaksi
masing-masing dengan air
panas dan air dingin, pensil tinta,
dan sebagainya
Tanda Gunawan: Cara
menggoresnya mulai dari tengah
lesi ke arah kulit normal. Bila ada
gangguan, goresan pada kulit
normal akan lebih tebal bila
dibandingkan dengan bagian
tengah lesi. Dapat pula
diperhatikan adanya alopesia di
daerah lesi
Gangguan fungsi motoris
saraf perifer yang perlu
diperhati- kan ialah pembesaran
, konsistensi, ada/tidaknya nyeri
spontan dan/atau nyeri tekan. N.
fasialis, N. aurikularis magnus,
N. radialis, N. ulnaris, N.
pengawasan medianus, N. politea lateralis,
- DDS 100 mg setiap hari. dan N. tibialis posterior.

Pemeriksaan bakterioskopik
(kerokan jaringan kulit)
Sediaan dibuat dari kerokan
jaringan kulit atau usapan dan
kerokan mukosa hidung yang
diwamai dengan pewarnaan
terhadap basil tahan asam (ST
A) , antara lain dengan ZIEHL-
NEELSEN. Rutin sebaik- nya
minimal 4-6 tempat, yaitu kedua
cuping telinga bagian bawah dan
2-4 lesi lain yang paling aktif,
berarti yang paling eritema- tosa
dan paling infiltratif.

• Bersihkan cuping
telinga dengan kapas
alkohol
• Jepit dengan ibu jari
dan jari telunjuk sampai
iskemi, agar tidak
tercampur darah
• Sayat dengan pisau
sepanjang 0,5 cm
dengan kedalaman 2-3
mm , sejajar dengan
garis lipatan kulit
• Putar pisau 90 derajat,
sehingga sisi lebar
pisau searah sayatan
• Kerok 2-3 kali dengan
ujung pisau dan
letakkan jaringan
tersebut di atas gelas
obyek dan ratakan
• Buat sediaan seperti di
atas dari 2-4 lesi lain
 yang aktif (plak
eritematosa) atau bila
tidak ada, pilih dari lesi
yang paling anestesi.

Tetesi preparat dengan ZN A

(karbofusin 1%) panaskan dengan
lampu bunsen sampai menguap 3x,
tidak boleh mendidih

Tetesi ZN B (campuran asam

alkohol (H S0) sampai tidak ada cat
yang luntur (2-3 menit), cuci dengan
air mengalir

Tetsi ZN C (biru metilen 1%)

selama 2 menit cuci dengan air
mengalir

Kepadatan BTAtanpa
membedakan solid dan nonsolid
pada sebuah sediaan dinyata-
kan dengan lndeks Bakteri (IB)
dengan nilai dari 0 sampai 6+
menurut RIDLEY.

0 bila tidak ada BTA dalam 100

lapang pandang (LP) 1+bila1-10
BTAdalam 100 LP
2 + bila 1-10 BTAdalam 10 LP
3 + bila 1-10 BTA rata-rata
dalam 1 LP
4 + bila 11-100 BTA rata-rata
dalam 1 LP 5+ bila 101-
1000BTA rata-rata dalam 1 LP 6
+ bila > 1000 BTA rata-rata
dalam 1 LP
 Sediaan mukosa hidung
diperoleh dengan cara nose
blows

Pemeriksaan histopatologik

Pemeriksaan serologik

Dermatitis Atopi Dermatitis atopik (DA) perubahan sawar kulit mengakibatkan pe- Pemberian kortikosteroid Pemeriksaan penunjang hanya
adalah peradangan kulit ningkatan absorpsi dan hipersensitivitas terhadap sistemik bukan merupakan hal dilakukan bila ada keraguan
berupa dermatitis yang alergen (misalnyaalergen hiruptungaudebu rumah yang rutin, digunakan terutama klinis . Peningkatan kadar lgE
kronis residif, disertai ). Peningkatan TEWL dan penurunan kapasitas pada kasus yang parah atau dalam serum juga dapat terjadi
rasa gatal, dan kemampuan menyimpan air (skin capacitance) , rekal- sitrans, dengan pada sekitar 15% orang sehat,
mengenai bagian tubuh serta perubahan komposisi lipid esensial kulit , memperhatikan efek samping demikian pula kadar eosinofil,
tertentu terutama di menyebabkan kulit DA lebih kering dan jangka panjang. sehingga tidak patognomonik.
wajah pada bayi (fase sensitivitas Uji kulit dilakukan bila ada
infantil) dan bagian Jenis terapi topikal, berupa: dugaan pasien alergik terhadap
fleksural ekstremitas Pada kulit pasien DA terjadi perubahan sistem • Kortikosteroid (sebagai anti debu atau makanan tertentu ,
(pada fase anak). imun yang erat hubungannya dengan faktor inflamasi , anti- bukan untuk diagnostik.
Dermatitis atopik kerap genetik, sehingga manifestasi fenotip DA
terjadi pada bayi dan bervariasi. Penelitian genetik terhadap pasien pruritus dan imunosupresif,
anak asma memper- lihatkan gen yang sama dengan dipilih yang aman untuk dipakai
pasien dermatitis atopik, yaitu gen pada 11q13 dalam jangka panjang). Bahan
sebagai gen peng- kode reseptor lgE. Ekspresi vehikulum disesuaikan dengan
reseptor lgE tersebut pada sel penyaji antigen fase dan kondisi kulit.
dapat memicu terjadinya rangkaian peristiwa
imunologi pada DA.
• Pelembab (digunakan untuk
mengatasi gangguan sawar
kulit)
Alergen
Genetik
• Obat penghambat kalsineurin
(pimekro- limus atau
takrolimus)

NONDERMATOFITOSIS Pitiriasis versikolor (PV) Lesi PV terutama terdapat pada badan bagian Ketokonazol 2% bentuk sampo Dugaan diagnosis PV jika
PITIRIASIS adalah infeksi kulit atas, leher, dan perut, ektremitas sisi proksimal. juga dapat digunakan serupa ditemukan gambaran klinis
VERSIKOLOR superfisial kronik, Kadang ditemukan pada wajah dan skalp; dapat dengan sampo selenium sulfid . adanya lesi di daerah predileksi
 disebabkan oleh ragi juga ditemukan pada aksila, lipat paha, genitalia.
genus Malassezia, Lesi berupa makula berbatas tegas, dapat
umumnya tidak hipopigmentasi, hiperpigmentasi dan kadang
memberikan gejala eritematosa, terdiri atas berbagai ukuran , dan
subyektif, ditandai oleh berskuama halus (pitiriasiformis). Umumnya tidak
area depigmentasi atau disertai gejala subyektif, hanya berupa keluhan
diskolorasi berskuama kosmetis , meskipun kadang ada pruritus ringan.
halus, tersebar diskret
atau konfluen , dan Malassezia spp. yang semula berbentuk ragi
terutama terdapat pada saprofit akan berubah menjadi bentuk miselia
badan bagian atas. yang menyebabkan kelainan kulit PV. Kondisi
atau faktor predisposisi yang diduga dapat me-
nyebabkan perubahan tersebut berupa suhu, ke-
lembaban lingkungan yang tinggi, dan tegangan
co2tinggi permukaan kulit akibat oklusi, faktor
genetik, hiperhidrosis, kondisi imunosupresif, dan
malnutrisi.
Beberapa mekanisme dianggap merupakan
penyebab perubahan warna pada lesi kulit, yakni
Malassezia sp . memproduksi asam dikarboksilat
(a .I. asam azeleat) yang mengganggu pem-
bentukan pigmen melanin , dan memproduksi
metabolit (pityriacitrin) yang mempunyai
kemampuan absorbsi sinar ultraviolet sehingga
menyebabkan lesi hipopigmentasi. Mekanisme
terjadinya lesi hiperpigmentasi belum jelas , tetapi
satu studi menunjukkan pada pemeriksaan
mikroskop elektron didapati ukuran melanosom
yang lebih besar dari normal. Lapisan keratin
yang lebih tebal juga dijumpai pada lesi
hiperpigmentasi .
DERMATOFITOSIS Dermatofitosis adalah dibagi menjadi beberapa bentuk, yaitu:
penyakit pada jaring- an
yang mengandung zat • - tinea kapitis, dermatofitosis pada kulit
tanduk, misalnya stra- dan rambut kepala
tum korneum pada
• - tinea barbe, dermatofitosis pada dagu
epidermis, rambut, dan
dan jenggot
Alternatif lain adalah solusio
natrium hiposulfit 20%, solusio
propilen glikol 50%. Untuk lesi
terbatas, berbagai krim derivat
azol misalnya mikonazol ,
klotrimazol, isokonazol ,
ekonazol dapat digunakan ;
demikian pula krim tolsiklat,
tolnaftat, siklopiroksolamin, dan
haloprogin.
Obat sistemik dipertimbangkan
pada lesi luas, kambuhan, dan
gagal dengan terapi topikal,
antara lain dengan ketokonazol
200 mg/hari selama 5-10 hari
atau itrakonazol 200 mg/hari
selama 5-7 hari.
griseofulvin dalam bentuk fine
particle dapat diberikan dengan
dosis 0,5-1 g untuk orang
dewasa dan 0,25-0,5 g untuk
anak- anak sehari atau 10-25
mg/kg berat badan. Diberikan
berupa makula berbatas tegas
berwarna putih, kemerahan,
sampai dengan hitam, yang
berskuama halus. Pemeriksaan
dengan lampu Wood untuk
melihat fluoresensi kuning
keemasan akan membantu
diagnosis klinis . Konfirmasi
diagnosis dengan didapatkannya
hasil positif pada pemeriksaan
mikologis kerokan kulit.
Pemeriksaan mikologis langsung
sediaan kerokan kulit akan
menunjukkan kumpulan hifa
pendek dan sel ragi bulat,
kadang oval. Gambaran
demikian menyebabkan sebutan
serupa 'spaghetti and meatballs'
atau 'bananas and grapes'.
Sediaan diambil dengan kerokan
ringan kulit menggunakan
skalpel atau dengan merekatkan
selotip. Pemerik- saan dengan
menggunakan larutan KOH 20%
Pemeriksaan mikologik untuk
membantu menegakkan
diagnosis terdiri atas
pemeriksaan langsung sediaan
basah dan biakan . Pemeriksaan
lain, misalnya pemeriksaan
kuku, yang disebabkan • - tinea kruris, dermatofitosis pada 1-2 kali sehari , lama histopatologik, per- cobaan
golongan jamur daerah genito- krural, sekitar anus, pengobatan bergantung pada binatang, dan imunologik tidak
dermatofita bokong, dan kadang-kadang sampai lokasi penyakit, penyebab diperlukan.
perut bagian bawah penyakit , dan keadaan
Microsporum, • - tinea pedis et manum, dermatofitosis imunitas penderita . a. Lesi kulit : kerok bagian
Trichophyton, dan pada kaki dantangan tepi yg aktif, letakkan di
Epidemophyton. • - tinea unguium, dermatofitosis pada objek gelas, tetesi KOH
kuku jari tangan dan kaki 10% 1 tetes, tutup
• - tinea korporis , dermatofitosis pada dengan gelas penutup,
kulit glabrosa pada bagian lain yang tunggu 5—10 menit.
tidak termasuk bentuk 5 tinea di atas. Selanjutnya lihat dibawah
mikroskop, diawali dg
pembesaran 10x, akan
tampak hypha dan/atau
spora, kmd diperjelas
dengan pembesaran 40x.
b. Rambut : dicabut,
selanjutnya sama dg
diatas biarkan 15-20
menit.
c. Kuku : dikerok/dipotong,
selanjutnya sda tp
menggunakan KOH 20%,
biarkan 1-2 hari.
Pada : - infeksi dermatofita akan
tampak hifa
Panjang bersepta
- infeksi kandida akan
tampak pseudohifa
dan blastospora