Anda di halaman 1dari 14

LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELLITUS

A. DEFINISI
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.
(brunner dan suddarth, 2002).
Diabetes melitus ( dm ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan
herediter, dengan tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan
atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari
kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada
metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme
lemak dan protein. ( askandar, 2000). Sedangkan menurut mansjoer arif
(2001), diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai
berbagai kelaianan metabolic akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan
berbagai komplikasi kronik pada mata, saraf, ginjal, pembuluh darah, disertai
lesi di membrane basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop electron.

B. KLASIFIKASI
Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :
1. Tipe i yaitu diabetes mellitus tergantung insulin (iddm)
:pancreasmemproduksi sedikit/tidak produksi insulin endogen dan harus
diatasi dengan injeksi insulin untuk mengontrol diabetes dan mencegah
ketoasidosis.
2. Tipe ii yaitu diabetes mellitus tidak tergantung insulin (niddm): penyakit
yang diakibatkan dari efek pembuatan insulin dan pelepasan dari sel beta,
serta resistensi insulin pada jaringan perifer.
3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom
lainnya: toleransi terhadap glukosa terganggu seperti kadar glukosa darah
diantara kadar normal dan kadar diabetes, kerentanan terhadap penyakit
aterosklerosis diatas normal dan komplikasi renal dan retina biasanya tidak
signifikan.

1
C. ETIOLOGI
1) Diabetes tipe 1 (IDDM)
a) Faktor Genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe i itu sendiri; tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah
terjadinya dm tipe i. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada
individu yang memiliki tipe antigen hla(human leucocyte antigen)
tertentu. Hla merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas
antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.
b) Faktor-Faktor Imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana
antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai
jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau langerhans dan
insulin endogen.
c) Faktor Lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang
menimbulkan destruksi selbeta pankreas.
2) Diabetes Tipe 2 (NIDDM)
Secara pasti penyebab pada dm tipe ii masih belum diketahui. Faktor
genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi
insulin.Niddm ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun
dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel
sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada
reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi
intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran
sel. Pada pasien dengan niddm terdapat kelainan dalam pengikatan insulin
dengan reseptor.
Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor
yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan

2
abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport
glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang
cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi
insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan
euglikemia (price,1995).Faktor-faktor resiko yaitu usia (resistensi insulin
cenderung meningkat pada usia di atas 65 th), obesitas dan riwayat
keluarga.

D. Manifestasi Klinis
Keluhan umum pasien dm seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada
dm umumnya tidak ada.Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah
keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan
saraf.Menurut supartondo, gejala-gejala akibat dm pada usia lanjut yang
sering ditemukan adalah katarak, glaucoma, retinopati, gatal seluruh badan,
pruritus vulvae, infeksi bakteri kulit, infeksi jamur di kulit, dermatopati,
neuropati perifer, neuropati visceral, amiotropi, ulkus neurotropik, penyakit
ginjal, penyakit pembuluh darah perifer, penyakit koroner, penyakit
pembuluh darah otak.

E. Komplikasi
1) Akut
a) Ketoasidosis diabetik dan koma
Ketika kadar insulin rendah, tubuh tidak mampu mengubah
glukosa menjadi energy sehingga mengambil lemak dari tempat
penyimpananya. Pemecahan lemak untuk menghasilkan energy
mnyebabkan terbentuknya fatty acids (asam lemak).Asam lemak ini
melewati hati dan membentuk keton.Keton dikeluarkan melalui urin.
Ketosis (meningkatnya kadar keton dalam jaringan tubuh)
meningkatkan keasaman cairan tubuh sampai ketingkat yang abnormal
dan menyebabkan asidosis. Ketoasidosis diabetik suatu kondisi darurat,
jika tidak ditangani tepat waktu dapat menyebabkan kematian (arora,
anjali. 2007).

3
b) Infeksi berulang
Infeksi yang sering mancakup infeksi kulit, infeksi saluran
kencing, penyakit gusi, tuberkolosis, dan infeksi jamur.Orang yang
menderita diabetes mellitus lebih mudah mengalami infeksi karena
mekanisme pertahan tubuh pada orang diabetes mellitus menurun dan
komplikasi yang terkait dengan diabetes mellitus meningkatkan resiko
infeksi.

2) Kronik
Dapat terjadi pada tingkat pembuluh darah kecil (microvaskuler)
berupa kelainan pada glomerulus ginjal (glomerulophati), saraf
(neurophati), otot jantung (cardiomiophati), dan mata : retinopati diabetes,
kelainan lensa, kelainan iris, kumpulan otot ekstraokuler, dan neuropati
optikus.

F. Pemeriksaan Penunjang
1) Adanya kadar glukosa darah yang tinggi secara abnormal. Kadar gula
darah pada waktu puasa > 140 mg/dl. Kadar gula sewaktu >200 mg/dl.
2) Tes toleransi glukosa. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam pp
>200 mg/dl.
3) Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah
vena, serum/plasma 10-15% daripada darah utuh, metode dengan
deproteinisasi 5% lebih tinggi daripada metode tanpa deproteinisasi
4) Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-
180% maka sekresi dalam urine akan naik secara eksponensial, uji dalam
urin: + nilai ambang ini akan naik pada orang tua. Metode yang populer:
carik celup memakai god.
5) Benda keton dalam urine: bahan urine segar karena asam asetoasetat cepat
didekrboksilasi menjadi aseton. Metode yang dipakai natroprusid, 3-
hidroksibutirat tidak terdeteksi

4
6) Pemeriksan lain: fungsi ginjal ( ureum, creatinin), lemak darah:
(kholesterol, hdl, ldl, trigleserid), ffungsi hati, antibodi anti sel insula
langerhans ( islet cellantibody)
7) Hba1c yaitu hemoglobin yang terikat dengan glukosa. Peningkatan kadar
hba1c menandakan diabetes mellitus kronis atau lebih dari 3 bulan.

Tabel kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan
diagnosis diabetes mellitus (mg/dl

Bukan Belum pasti Diabetes


diabetes diabetes mellitus
mellitus mellitus
Kadar glukosa Plasma vena <110 110-199 ≥200
darah sewaktu Darah kapiler <90 90-199 ≥200
(mg/dl)
Kadar glukosa Plasma vena <110 110-125 ≥126
darah puasa Darah kapiler <90 90-109 ≥110
(mg/dl)

G. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktifitas
insulin dan kadar glukosa darah dan upaya untuk mengurangi terjadinya
komplikasi vaskuler, serta neuropatik. Ada 5 komponen dalam
penatalaksanaan diabetes :
1) Diit
a) Prinsip umum
Penatalaksanaan nutrisi pada penderita diabetes diarahkan untuk
mencapai tujuan berikut ini :
 Memberikan semua unsur makanan esensial (misalnya vitamin,
mineral)
 Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai
 Memenuhi kebutuhan energy

5
 Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan
mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-
cara yang aman dan praktis
 Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat
b) Perencanaan makan
Komposisi
 Kh : 60-70%
 Lemak : 20-25%
 Protein : 10-15 %
 Jumlah kalori yang disesuaikan dengan pertumbuhan status
gizi, umur, status akut dan kegiatan jasmani untuk mencapai
berat badan ideal.
 Kolesterol < 300 mg/h, kandungan serat ± 25 gr/h
 Konsumsi garam dibatasi ( ada hipertensi)
2) Latihan
Dianjurkan latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selama ± 0,5
jam yang sifatnya sesuai cripe ( continous, rytmical, interval, progresive,
endurance training).
a) Continous
Latihan harus berkesinambungan dan dilakukan terus menerus
tanpa berhenti.Contoh bila dipilih joging 30 menit, maka selama 30
menit pasien melakukan joging tanpa istirahat.
b) Rythmical
Latihan olah raga  harus dipilih yang berirama, yaitu otot-otot
berkontraksi dan rileksasi secara teratur. Contoh jalan kaki : joging, lari,
berenang, bersepeda, mendayung, main golf, tenis dan badminton tidak
memenuhi syarat karena banyak berhenti
c) Interval
Latihan dilakukan secara selang-seling antara gerak cepat dan
lambat.Contoh jalan cepat diselingi jalan lambat, joging diselingi jalan,
dan sebagainya.
d) Progressive

6
Latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan dari
intensitas riogen sampai sedang hingga mencapai 30-60 menit.Sasaran
heart rate : 75-85 %max heart rate: 920
e) Endurance training
Latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan
kardiorespirasi seperti jalan (jalan santai/cepat, sesuai umur), joging,
berenang dan bersepeda.
3) Pemantauan
a) Monitoring gula darah secara teratur : selalu mengecek kadar gula
darah saat puasadan saat 2 jam stelah makan.
b) Cara mancapai gula darah yang terkendaliyaitu lakukan pemeriksaan
gula darah beberapa kali sehari (sesuai petunjuk dokter), mencatat dan
mengevaluasi hasil test gula darah dengan catatan harian atau diary
untuk memantau tren gula darah terakhir.
4) Terapi (jika diperlukan)
a) Obat hipoglikemi oral (oho)
1. Sulfonilurea, bekerja dengan cara menstimulasi pelepasan insulin
yang tersimpan, menurunkan ambang sekresi insulin dan menaikkan
sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa
2. Biguanid bekerja menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak
sampai dibawah normal
3. Inhibitor α glukosidase : obat ini bekerja secara kompetitif
menghambat kerja enzim α glukosidase didalam saluran cerna,
sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia pasca prandial.
4. Insulin sensitizing agent : thoazolidinediones adalah golongan obat
yangmempunyai efek farmakologi menaikkan sensetivitas insulin
sehingga bisa  mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai
masalah  akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia.
5. Insulin
Indikasi pengunaan insulin pada niddm adalah
 Dm dengan berat badan menuruncepat/kurus

7
 Ketoasidosis, asidosis laktat dan koma hiperosmolar
 Dm mengalami stres berat ( infeksi sistemik, operasi berat dan
lain-lain)
 Dm dengan kehamilan / dm gestasional yang tidak terkendali
dengan perencanaan makan
 Dm yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral
dosis maksimal atau ada kontra indikasi dengan obat tersebut
5) Pendidikan/penyuluhan tentang dm
a) Penyuluhan untuk pencegahan primer : kelompok resiko tinggi
Materi penyuluhan : faktor-faktor yang berpengaruh pada
timbulnya diabetes dan usaha untuk mengurangi faktor resiko
tersebut
b) Penyuluhan untuk pencegahan skunder : kelompok pasien diabetes
terutama yang baru.Materi penyuluhan tentang apa itu diabetes
mellitus, penatalaksanaan diabetes, obat-obat untuk diabetes,
perencanaan makan, diabetes dengan kegiatan jasmani/olah raga.
Materi penyuluhan tingkat lanjutan yaitu mengenai dan mencegah
komplikasi akut dm, penatalaksanaan dm selama menderita
penyakit lain, makan diluar rumah, perencanaan untuk kegiatan-
kegiatan khusus, pemeliharaan/ perawatan kaki.
c) Penyuluhan untuk pencegahan tersier : pasien diabetes yang sudah
mengalami komplikasi. Materi penyuluhan maksud dan tujuan cara
pengobatan pada komplikasi kronik diabetes, upaya rehabilitasi
yang dapat dilakukan, kesabaran dan ketangguhan untuk dapat
menerima dan memanfaatkan keadaan dengan komplikasi kronik.

H. Proses keperawatan
1. Pengkajian
a. Riwayat kesehatan sekarang
Biasanya klien masuk ke rs dengan keluhan utama gatal-gatal pada kulit
yang disertai bisul/lalu tidak sembuh-sembuh, kesemutan/rasa berat,
mata kabur, kelemahan tubuh. Disamping itu klien juga mengeluh poli

8
urea, polidipsi, anorexia, mual dan muntah, bb menurun, diare kadang-
kadang disertai nyeri perut, kramotot, gangguan tidur/istirahat, haus-
haus, pusing-pusing/sakit kepala, kesulitan orgasme pada wanita dan
masalah impoten pada pria.
b. Riwayat kesehatan keluarga: Adanya riwayat anggota keluarga yang
menderita DM
c. Pemeriksaan fisik
1) Neuro sensori : disorientasi, mengantuk, stupor/koma, gangguan
memori, kekacauan mental, reflek tendon menurun, aktifitas kejang.
2) Kardiovaskuler : takikardia / nadi menurun atau tidak ada, perubahan
td postural, hipertensi dysritmia, krekel, dvj (gjk)
3) Pernafasan : takipnoe pada keadaan istirahat/dengan aktifitas, sesak
nafas, batuk dengan tanpa sputum purulent dan tergantung
ada/tidaknya infeksi, panastesia/paralise otot pernafasan (jika kadar
kalium menurun tajam), rr > 24 x/menit, nafas berbau aseton.
4) Gastro intestinal : muntah, penurunan bb, kekakuan/distensi
abdomen, aseitas, wajah meringis pada palpitasi, bising usus
lemah/menurun.
5) Eliminasi : urine encer, pucat, kuning, poliuria, urine berkabut, bau
busuk, diare (bising usus hiper aktif).
6) Reproduksi/sexualitas : rabbas vagina (jika terjadi infeksi),
keputihan, impotensi pada pria, dan sulit orgasme pada wanita
7) Muskulo skeletal : tonus otot menurun, penurunan kekuatan otot,
ulkus pada kaki, reflek tendon menurun kesemuatan/rasa berat pada
tungkai.
8) Integumen : kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung,
turgor jelek, pembesaran tiroid, demam, diaforesis (keringat
banyak), kulit rusak, lesi/ulserasi/ulkus.
d. pemeriksaan diagnostic
1) Gula darah meningkat > 200 mg/dl
2) Aseton plasma (aseton) : positif secara mencolok
3) Osmolaritas serum : meningkat tapi < 330 m osm/lt

9
4) Gas darah arteri ph rendah dan penurunan hco3 (asidosis metabolik)
5) Alkalosis respiratorik
6) Trombosit darah :  mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis,
hemokonsentrasi, menunjukkan respon terhadap stress/infeksi.
7) Ureum/kreatinin : mungkin meningkat/normal lochidrasi/penurunan
fungsi ginjal.
8) Amilase darah : mungkin meningkat > pankacatitis akut.
9) Insulin darah : mungkin menurun sampai tidak ada (pada tipe i),
normal sampai meningkat pada tipe II yang mengindikasikan
insufisiensi insulin.

I. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidak pengetahuan tentang diabetes melitus b.d Kurang
informasi kesehatan tentang diabetes melitus
2. Hipertensi b.d Proses penyakit dan degenerasi
3. Resiko jatuh b.d proses penyakit

10
INTERVENSI KEPERAWATAN

No Diagnosa Tujuan Evaluasi

Keperawata Umum khusus Intervensi


Ktiteria Standar
n

1 Ketidak Setelah dilakukan Setelah dilakukan Respon 1. Ny.S dan 1. Merencanakan dan
pengetahuan tindakan kunjungan selama verbal dan keluaraga memebrikan pendidikan
tentang keperawatan 1x30 menit , respon mampu kesehatan tentang DM
diabetes ketidakmampuan keluarga dapat motorik memahami
melitus keluarga mengenal memahami dan tentang DM 2. Berikan pendidikan kesehatan
tentang DM dan menyadari 2. Ny.S dan kepada keluarga tentang DM
penatalaksanannya tentang kondisi keluarga dan diet DM
tidak terjadi klien memahami 3. Memberikan latihan gerakan-
tanda dan gejala gerakan senam kaki diabetik
DM
3. Ny.S dan 4. Berikan kesempatan kepada
keluarga klien dan keluarga untuk
mengetahui bertanya
penatalaksanaan
5. Meminta klien mengulang
untuk mencegah
materi yang telah disampaikan
terjadinya
peningkatan 6. Berikan reinforcment untuk
gula dara antusias klien dan keluarga
4. Ny.S mampu
melakukan 7. Berikan motivasi keluarga
untuk lebih mengingatkan diet

11
senam kaki untuk klien.
diabetik dengan
mandiri

2 Hipertensi Setelah dilakukan Setelah dilakukan Respon 1. Ny.S dan 1. 1. Memberikan pendidikan
tindakan kunjungan 1x 30 verbal dan keluarga benar- kesehatan tentang
keperawatan, Ny.S menit, mampu respon benar mengerti pengertian, penyebab, dan
cara pencegahan hipertensi
memahami tentang menurunkan motorik tentang hipertensi
2. Memberikan pendidikan
hipertensi tekanan darahnya kesehatan tentang diet
dan menjaga pola 2. Ny.S dan
pasien hipertensi
maknnya keluarga mengerti
3. Memberikan pendidikan
tentang faktor- kesehatan tentang
faktor yang komplikasi hipertensi
mempengaruhi 4. Melakukan pengukuran TD
hipertensi

3. Ny.S dan
keluarga mengerti
tentang diet untuk
pasien hipertensi

12
Pathway
Penuaan, keturunan, infeksi, gaya hidup: diit, kehamilan, obesitas

sel beta pankreas rusak/terganggu

Produksi insulin ↓

Katabolisme protein ↑ Glukagon ↑ Lipolisis ↑

BUN ↑ Hiperglikemia > 140 mg/dl hiperosmolalitas Asam lemak bebas ↑

Nitrogen urin ↑ glukosuria Kalori keluar Asam lemak teroksidasi

MK : Resiko ketidakstabilan kadar Diuretik osmotik Rasa lapar ketonuria


glukosa darah
poliuria ketonemia
polifagia
Hemokonsentrasi ↑ dehidrasi ketoasidosis
trombosit ↑ Asidosis metabolik
MK: kekurangan volume cairan
Arterosklerosis
Anoreksia, Nausea
Makrovaskuler Mikrovaskuler
MK: ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
jantung serebral ekstremitas retina ginjal kebutuhan tubuh

Miokard infark Retinopati nefropati


stroke gangren
diabetik
Gagal ginjal
MK: Kerusakan Gangguan
integritas kulit pengelihatan/Penuru
nan visus MK : Resiko Cedera

13
DAFTAR PUSTAKA

Kozier, b., & erb, g. (2009). Buku ajar praktek keperawatan klinis edisi 5.
Jakarta :
Penerbit buku kedokteran egc.
Potter, a.,& perry, ag. (1997). Buku ajar fundamental keperawatan : konsep,
proses dan
Praktik, edisi 4, volume 2, monica e et all (penerjemah), 2006. Jakarta :
penerbitbuku kedokteran egc.
Price, sa.,& wilson, lm. (2002). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses
penyakit edisi 6, volume 2, petter a (penerjemah), 2006. Jakarta : penerbit
buku kedokteran egc
Smeltzer, c.s., & bare, g.b. (2002). Buku ajar keperawatan medical – bedah
brunner & suddart edisi 8 volume 2, penerbit buku kedokteran ( egc ) :
jakarta.
Gloria M. Bulechek, Howard K. Butcher, Joanne M. Docherman, Cherly M.
Wagner. Nursing Interventions Classification (NIC) Sixth edition.United
States of America, Library of Congress Cataloging. 2013.
Sue Moorhead, Marion Johnson, Meridean L. Maas, Elizabeth Swanson. Nursing
Outcomes classification (NOC) fifth edition. United States of America, A
Harcourt Health Scences Company. 2013.
NANDA Internasional NURSING DIAGNOSES Definition & Classification
2012-2014. . United States of America, Blackwell Publishing. 2012.

14

Anda mungkin juga menyukai