Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Kontrol Pernapasan Selama Latihan

Hubert V.Forster,*1 Philippe Haouzi,2 dan Jerome A. Dempsey3

ABSTRAK:
Selama latihan oleh mamalia sehat, ventilasi alveolus dan difusi kapiler alveolus meningkat
sebanding dengan peningkatan laju metabolisme untuk mencegah PaCO2 dari meningkat dan PaO2
dari menurun. Tidak ada mekanisme yang diketahui mampu secara langsung merasakan laju gas
pertukaran di otot atau paru-paru; dengan demikian, selama lebih dari satu abad telah ada minat yang kuat untuk menjelaskan bagaimana neuron pernapasan menyesuaikan outputnya ke variabel yang tidak

dapat dipantau secara langsung. Beberapa hipotesis telah diuji dan diperoleh data yang mendukung, tetapi untuk setiap hipotesis terdapat data atau alasan yang bertentangan untuk mempertanyakan validitas

setiap hipotesis. Di sini, kami melaporkan kritik terhadap hipotesis utama yang mengarah pada kesimpulan berikut. Pertama, stimulus tunggal atau kombinasi stimulus yang secara meyakinkan dan lengkap

menjelaskan hiperpnea belum diidentifikasi. Kedua, hubungan antara hiperpnea dengan laju metabolisme bukanlah kausal tetapi disebabkan oleh variabel-variabel ini yang masing-masing dihasilkan dari

faktor umum yang menghubungkan respons sirkulasi dan ventilasi dengan olahraga. Ketiga, rangsangan yang diduga bekerja pada reseptor paru atau jantung atau kemoreseptor karotis dan intrakranial

bukanlah mediator utama hiperpnea. Keempat, rangsangan yang berasal dari latihan anggota badan dan disampaikan ke otak oleh aferen tulang belakang berkontribusi pada hiperpnea latihan. Kelima,

hiperventilasi selama latihan berat bukan terutama karena stimulasi laktasidosis kemoreseptor karotis. Akhirnya, karena latihan kehendak memerlukan aktivasi SSP, mediasi neural feed-forward (perintah pusat)

dari hiperpnea latihan tampaknya intuitif dan didukung oleh data dari beberapa penelitian. Namun, tidak ada bukti kuat untuk menerima konsep ini sebagai fakta yang tak terbantahkan. rangsangan yang

berasal dari anggota badan yang berolahraga dan disampaikan ke otak oleh aferen tulang belakang berkontribusi pada hiperpnea latihan. Kelima, hiperventilasi selama latihan berat bukan terutama karena

stimulasi laktasidosis kemoreseptor karotis. Akhirnya, karena latihan kehendak memerlukan aktivasi SSP, mediasi neural feed-forward (perintah pusat) dari hiperpnea latihan tampaknya intuitif dan didukung

oleh data dari beberapa penelitian. Namun, tidak ada bukti kuat untuk menerima konsep ini sebagai fakta yang tak terbantahkan. rangsangan yang berasal dari anggota badan yang berolahraga dan

disampaikan ke otak oleh aferen tulang belakang berkontribusi pada hiperpnea latihan. Kelima, hiperventilasi selama latihan berat bukan terutama karena stimulasi laktasidosis kemoreseptor karotis. Akhirnya,

karena latihan kehendak memerlukan aktivasi SSP, mediasi neural feed-forward (perintah pusat) dari hiperpnea latihan tampaknya intuitif dan didukung oleh data dari beberapa penelitian. Namun, tidak ada

bukti kuat untuk menerima konsep ini sebagai fakta yang tak terbantahkan. mediasi neural feed-forward (central command) dari hiperpnea latihan tampaknya intuitif dan didukung oleh data dari beberapa

penelitian. Namun, tidak ada bukti kuat untuk menerima konsep ini sebagai fakta yang tak terbantahkan. mediasi neural feed-forward (central command) dari hiperpnea latihan tampaknya intuitif dan didukung

oleh data dari beberapa penelitian. Namun, tidak ada bukti kuat untuk menerima konsep ini sebagai fakta yang tak terbantahkan.© C 2012 Amerika
Masyarakat Fisiologis. Compr Physiol 2:743-777, 2012.

pengantar tingkat di mana CO2 dan O2 dipertukarkan di jaringan perifer atau di paru-paru;
dengan demikian, salah satu tantangan yang paling membingungkan
Konsep “d'homeostasie du milieu interieur” yang dikembangkan Tantangan dalam fisiologi integratif adalah untuk menyelesaikan bagaimana neuron
oleh Claude Bernard, lebih dari seabad yang lalu, mengasumsikan pernapasan menyesuaikan outputnya ke variabel yang tidak dapat dipantau secara
bahwa organisme hidup cenderung mempertahankan komposisi langsung. Yang sangat membingungkan adalah bahwa tidak ada mekanisme yang
lingkungan internalnya secara konstan (40). Konsep ini kemudian diketahui untuk menjelaskan lebih dari dua puluh kali lipat
mensyaratkan bahwa selama latihan, peningkatan O2 lipatan di VE, mewakili dorongan non-kehendak terbesar untuk
diekstraksi oleh otot dari darah harus diisi ulang, dan bernapas (Gbr. 3). Paradoks yang nyata ini telah menyebabkan
BERSAMA2 dan H+ yang dihasilkan oleh otot harus dihilangkan. diskusi dan sejumlah besar penelitian yang mencoba menjelaskan
Persyaratan ini akan dipenuhi jika ventilasi alveolar (VA) mekanismenya. Beberapa hipotesis telah diuji secara ekstensif dan
dan difusi kapiler-alveolar meningkat sebanding dengan diperoleh data yang mengesankan yang mendukung mekanisme
peningkatan laju metabolisme. Pada banyak spesies, sistem berbeda yang tampaknya dapat memediasi hiperpnea. Namun,
pernapasan juga penting untuk menghilangkan setidaknya tampaknya ada data atau alasan yang kontradiktif untuk
sebagian dari peningkatan panas yang dihasilkan oleh olahraga, mempertanyakan validitas setiap mekanisme yang dihipotesiskan.
yang dicapai dengan meningkatkan ventilasi saluran udara konduksi Akibatnya, tidak pernah ada konsensus di antara para peneliti
(ventilasi ruang mati). Peningkatan ventilasi total atau pulmonal bahwa salah satu mekanisme yang diusulkan memediasi hiperpnea.
(VE) diperlukan untuk memenuhi kebutuhan ini harus dicapai secara efisien
dengan oksigen minimal yang dikonsumsi oleh otot-otot pernapasan.
Persyaratan sistem pernapasan selama latihan ini bergantung
*
Korespondensi dengan bforster@mcw.edu
pada input spesifik ke neuron pernapasan di otak yang
1Fakultas Kedokteran Wisconsin, Departemen Fisiologi,
mengatur pernapasan (Gbr. 1).
Milwaukee, Wisconsin
Selama lebih dari satu abad, ada minat yang kuat di antara ahli 2Universitas Negeri Pennsylvania, Fakultas Kedokteran dan Departemen
Kedokteran Paru dan Institut Jantung dan Vaskular, Pusat Medis Penn State
fisiologi dalam mekanisme yang mengatur pernapasan selama latihan.
Milton Hershey, Hershey, Pennsylvania
Fakta yang telah lama diakui dan tak terbantahkan adalah bahwa pada 3Laboratorium Kedokteran Paru John Rankin, Fakultas Kedokteran dan

manusia yang sehat dan kebanyakan mamalia lainnya, aktivitas Kesehatan Masyarakat Universitas Wisconsin, Madison, Wisconsin
hiperpnea tidak berhubungan dengan peningkatan PaCO2 Diterbitkan online, Januari 2012 (komprehensiffisiologi.com)
atau penurunan PaHai2 (Gambar 2). Mamalia tidak memiliki mekanisme DOI: 10.1002/cphy.c100045 Hak
reseptif yang diketahui yang mampu merasakan secara langsung Cipta © C Masyarakat Fisiologi Amerika

Jilid 2, Januari 2012 743

Kontrol Pernapasan Selama Latihan Fisiologi Komprehensif

Masukan supra meduler

* * *
Penggerak suhu emosi fonasi tidur pengalaman belajar

Osilator intrinsik
Generator pola

ISF meduler [H+]

kemoreseptor

Neuron motorik resistensi

(kranial IX-XII)
Memompa neuron motorik

(sumsum tulang belakang)

Otot saluran napas atas

–– Laring Bronkial
diafragma faring otot polos
interkostal
perut

Mekanoreseptor
(gelandangan)

Metaboreseptor
(aferen frenikus) Karotis
kemoterapi

[PaO2
PaCO2
H+a *

Ven.ous* K+a]
. arteri
[VCO =2Q · C- VBERSAMA2 ]

mekanik /
metaboreseptor Jalur motorik
aferen *
Jalur sensorik
(kolom punggung)

Gambar 1 Skema yang menggambarkan beberapa struktur yang berkontribusi pada kontrol pernapasan. Dihipotesiskan
bahwa ritme pernapasan berasal dari osilator batang otak yang mengaktifkan neuron penghasil pola batang otak yang
menyediakan aktivasi berurutan yang tepat dari pompa pernapasan (diafragma, interkostal, dan perut) dan otot saluran
napas (laring dan faring). Neuron batang otak ini menerima masukan rangsang dan penghambatan dari berbagai sumber
termasuk perintah pusat supramedullary yang dihipotesiskan dan aferen tulang belakang yang diinisiasi mecho/
metaboreceptor dari otot rangka tungkai dan pernapasan. Selain itu, neuron pengontrol batang otak menerima
kemoreseptor karotis dan intrakranial (nukleus retrorapezoid, RTN) dan input mekanoreseptor vagal yang penting untuk
memenuhi respons ventilasi yang tepat terhadap olahraga. Gambar tersebut, dengan izin, dari Dempsey dkk. (86).

744 Jilid 2, Januari 2012

Luas

7.50 140 0.4

arteri p H VE V D/VT
120 VD/VT
0,3
100

VE dan VA (L/mnt)
VA
80
0.2
7.40 60
40 0.1
20
0 0
7.30
Manusia (n=10) 4
50
fb VT
kuda poni (n=9)
45

fb (napas per menit)

40 3 (L)
7.20 35 VT
30 2
105
25
Pa02 20 1
(mmHg)
15
10 0
0 1 2 3 4
45 VCO2 (L/mnt)

40 PaCO2
Gambar 3 Pengaruh intensitas latihan kondisi mapan (dinyatakan sebagai CO2
(mmHg) pengeluaran, VCO2) pada manusia pada paru (V E) dan alveolus (V A) ventilasi,
35 frekuensi pernapasan (fb), volume tidal (VT), dan ruang mati
(VD) ke VT perbandingan. CatatanV E dan V A meningkat secara linier sebagai VCO2 meningkat
menjadi sekitar 2,5 l/menit tetapi setelah itu V E dan V A meningkat relatif lebih
30 dibandingkan VCO2 . Diadaptasi, dengan izin, dari Dempsey et al. (86).

0 50 100 150 200

Detak jantung (b.min-1)
Gambar 2 Steady-state gas darah arteri dan status pH selama latihan spontan pada
manusia dan kuda poni. Intensitas latihan digambarkan dengan denyut jantung
daripada laju metabolisme untuk menghindari penggunaan masker atau katup
pernapasan yang dapat mempengaruhi respon ventilasi. Catatan pada manusia
homeostasis arteri dipertahankan dari istirahat ke denyut jantung
sekitar 150 dan setelah itu pH dan PaCO2 mengurangi. Pada kuda poni, PaCO2
berbanding terbalik dengan intensitas latihan dari istirahat sampai maksimum irre-
spektif awalnya basa tapi kemudian pH asam. Pada kedua spesies,
PaO2 homeostasis dipertahankan selama latihan. Data, dengan izin, dari
Forster et al. (119.124.126).
penundaan yang mengarah ke kondisi mapan (fase III) (Gbr. 4A), (37, 63,
66.343.347). Kondisi mapan dicapai dalam waktu 3 menit selama
olahraga ringan atau sedang. Selama latihan berat,VE
terus meningkat sampai kelelahan (63). Pola sementara ini
menggambarkan respon pada manusia. Pada mamalia lain,
konstanta waktu fase II lebih pendek.
Pendekatan serupa telah digunakan untuk menentukan
dinamika pertukaran gas paru, yaitu pengambilan oksigen
(VHAI2) dan ekskresi karbon dioksida (VBERSAMA2). NS VHAI2 dan V ˙ BERSAMA2

Dalam ulasan ini, pertama-tama kami akan menjelaskan karakteristik
kunci dari hiperpnea latihan yang telah memberikan arahan untuk banyak
penelitian sebelumnya. Kami kemudian akan secara kritis meninjau teori-teori
utama tentang mekanisme yang mengatur hiperpnea dan memberikan
kesimpulan kami mengenai teori-teori ini.
Karakteristik Latihan Hyperpnea
Respons ventilasi terhadap perubahan langkah ke
beban kerja yang konstan
Profil temporal dari VE selama tingkat kerja konstan telah
dicirikan oleh konstanta waktu dan waktu tunda (84.212,
213.345.348). Memang,VE respons terhadap beban kerja konstan
dapat dibagi menjadi komponen cepat (fase I) dengan waktu
konstan beberapa detik, diikuti oleh kenaikan eksponensial lambat
dalam VE (fase II) dengan a ~Konstanta waktu 60 detik dan waktu
tanggapan terhadap beban kerja sedang yang konstan mengikuti suatu pola
mirip dengan V E tetapi dengan kinetika fase II yang lebih cepat dari 30
sampai 35 detik untuk VHAI2 dan 40 hingga 50 detik untuk VBERSAMA2 (37, 63, 66, 343). Suka
V E, NS VHAI2 dan VHAI2 konstanta waktu memanjang selama latihan
berat dan kondisi mapan tidak pernah tercapai.
Pada penghentian intensitas latihan sedang, V E
(Gbr. 4), VHAI2 , dan VBERSAMA2 menurun selama sekitar 3 menit ke nilai
istirahat mengikuti pola eksponensial yang memiliki tempo-
karakteristik ral mirip dengan on-transien. Secara khusus,
penurunan awal dan jangka pendek dalam parameter ini diikuti oleh
penurunan fase II dengan konstanta waktu yang mirip dengan fase
II pada-transien. Besarnya penurunan cepatV E pada
penghentian latihan telah ditemukan lebih tinggi (84)
atau lebih rendah (180) daripada selama transien aktif, tetapi
tidak ada hubungan yang jelas antara amplitudonya. Akhirnya
cepat V E latihan off-transient berikut dilakukan di atas
ambang laktat tampaknya secara dramatis tertekan,
terlepas dari tingkat asidosis darah (182).
Kecuali untuk latihan berat, ciri khas latihan
hiperpnea adalah bahwa dalam kondisi mapan, V E tanggapannya adalah

Jilid 2, Januari 2012 745

Kontrol Pernapasan Selama Latihan

90
(B)
70

Ventilasi (1.min-1)
50

30

(A) 10
- 100 -75 -50 -25 0 25 50 75 100 125 150 175 200 225

R
. Est Latihan Pemulihan
2.5
VE
1 BTPS Sirkulasi normal
/ menit tertutup 2.0
10
1.5

VO2 (1.min-1)
8
1.0
.
PACO2
39 0,5

37 0
- 100 -75 -50 -25 0 25 50 75 100 125 150 175 200 225
mmHg
60
0 2 4 0 2 menit 4

50
PETBERSAMA2 (Tor)

40

30

20
- 100 -75 -50 -25 0 25 50 75 100 125 150 175 200 225
Waktu)

Gambar 4 Pola temporal respon ventilasi selama dan setelah latihan oleh manusia sehat. Panel A menunjukkan puasa normal (fase
I) dan respon lambat (fase II) terhadap latihan ringan dan juga menunjukkan bahwa oklusi aliran darah ke otot selama pemulihan mempercepat kembalinya
ventilasi ke tingkat kontrol [data, dengan izin, dari Dejours (84)]. Di panel B adalah data selama dan setelah latihan sikloergometer tingkat kerja konstan yang
berat. Di antara dua anak panah, manset di sekitar kaki dipompa untuk menghalangi aliran darah (simbol terbuka) dan ini
data dibandingkan dengan aliran yang tidak tertutup (simbol tertutup). bahwa penurunan ventilasi selama pemulihan meningkat selama sirkulasi
Perhatikan lagi oklusi meskipun akumulasi metabolit yang diharapkan di otot manset [data, dengan izin, dari Haouzi et al. (158)].

sebanding dengan VHAI2 dan VBERSAMA2 (Gambar 3). Untuk olahraga berat
yang menyebabkan produksi asam laktat,V E meningkat sebanding-
lebih dari VHAI2 dan VBERSAMA2 . Kemiringan V E-
VHAI2 atau VBERSAMA2 hubungan dipengaruhi oleh kondisi
seperti jenis latihan (88, 193, 232, 319), postur (88), otot
massa (16), status asam-basa (121, 259), kadar oksigenasi (84,
89, 125), dan kadar hormon atau neurotransmiter tertentu (197,
242, 272, 293). Hubungan ini kurang mapan untuk mamalia non-
manusia, tetapi berdasarkan perubahan dalam
PaCO2 (disajikan di bawah), tampak bahwa di sebagian besar spesies non-
manusia, V E meningkat selama latihan secara proporsional lebih
dibandingkan VHAI dan VBERSAMA
2 2.
Gas darah arteri selama latihan beban konstan
Pada manusia, PaCO2 dan PaHai2 perubahan minimal dari istirahat selama-
ing latihan hingga sekitar 60% sampai 70% dari maksimal VHAI2
(Gbr. 2). Pada sebagian besar subjek ada transien 1 hingga 3 mmHg
hipokapnia pada awal latihan (27, 126, 255, 367). Ada juga
hipokapnia sementara 1 sampai 3 mmHg pada transisi latihan
ringan ke sedang (Gbr. 5). Demikian pula selama kondisi mapan
latihan submaksimal, PaCO2 berbeda dari istirahat paling banyak 1
sampai 3 mmHg (14, 27, 84, 90, 126, 367). Namun, saat berat
latihan bertepatan dengan laktasidosis, PaCO2 menurun dari
istirahat sebanyak 10 mmHg pada kebanyakan manusia (14, 84,

746 Jilid 2, Januari 2012

komprehensif

PaCO2 (mmHg) PaCO2 mmHg

40
1-2 tahun setelah CBD Simbol
0-4 menit 4-8 menit
Terlentang (n = 6)
45 1,8 mph 6mph
6 mph 1,8 mph
38

200 Watt
Duduk
20 Watt
40

2 mph, 20% -24% 2 mph, 0%

40 Berdiri

55
2-4 minggu setelah CBD
(n = 4)
38
5-7 mph, 0%
50
Berdiri 2 mph, 0% 2 mph, 20% -24%

40

45

5-7 mph, 0%
38

-20 2 4 6 8 45
Biasa (n = 6)
Waktu (menit)
Beban kerja 2

Gambar 5 Pola temporal PABERSAMA2 pada manusia (n = 10) dari istirahat ke

kerja dan kerja ke kerja tingkat latihan submaksimal. Semua data adalah 40
diperoleh tanpa subjek dibebani oleh sistem katup pernapasan. Perhatikan Istirahat Beban kerja 1
hipokapnia sementara dalam transisi latihan. Data, dengan izin, dari Forster et
al. (126).

90, 91, 126, 315, 316, 346) (Gbr. 2). Homeostasis PaHai2 hampir
dipertahankan selama latihan ringan, sedang, dan berat
cis (14, 84, 90). Pengecualian dapat ditemukan pada sebagian kecil
atlet berkondisi baik yang mengalami hiperventilasi minimal selama
melakukan olahraga berat. Pada individu ini, PaCO2 tetap dekat
tingkat istirahat dan PaHai2 berkurang secara signifikan di bawah nilai
istirahat (89, 168, 282, 288).
Hubungan PaCO2 untuk bekerja tingkat muncul
independen dari kondisi istirahat. Selama kondisi seperti
asidosis metabolik kronis dan alkalosis atau perubahan hormonal
ketika PaCO2 diubah dari normal, hasil latihan di PaCO2
regulasi mendekati tingkat istirahat yang diubah (121, 259, 293).
Hipoksia unik karena PaCO2 lebih rendah selama latihan hipoksia
daripada saat istirahat (87, 125, 293). Pada spesies non-manusia,
PaCO2 homeostasis tidak dipertahankan selama latihan
submaksimal (Gbr. 2) (47, 70, 116, 124, 130, 195, 203, 241, 263, 264,
281, 302, 319). Kuda poni (Gbr. 6) (124, 263), kambing (265), anjing
(70), dan tikus (130) semuanya menurunkan PaCO2 dalam istirahat untuk
bekerja dan transisi kerja rendah hingga sedang. Seringkali ada peningkatan
dari titik nadir di PaCO2, tetapi selama kondisi tunak, PaCO2 selalu di
bawah istirahat dengan cara yang bergantung pada beban kerja
-2 0 2 4 6 8
Waktu (menit)
Gambar 6 Pola temporal PaCO2 pada kuda poni normal dan carotid body
denervated (CBD) saat istirahat ke kerja dan transisi kerja ke kerja.
Data diperoleh tanpa masker yang dibutuhkan untuk mengukur parameter
ventilasi. Perhatikan hipokapnia dalam transisi istirahat ke kerja dengan
beberapa pemulihan tetapi tidak lengkap, perubahan transisi kerja ke kerja,
dan eksaserbasi PaCO2 gangguan setelah CBD. Data, dengan izin, dari Pan et
al. (263).
ion. Sebagian besar spesies juga mengalami hiperventilasi selama latihan
berat; pada kuda poni, latihan hipokapnia adalah fungsi tunggal dari
tingkat kerja (Gbr. 2) (264). Berbeda dengan penurunan PaCO2, di dalam
kondisi latihan yang stabil, PaHai2 tetap mendekati tingkat istirahat di
sebagian besar spesies (70, 264, 302). Luar biasa adalah kuda selama
olahraga berat karena tidak mengalami hiperventilasi, sehingga PaCO2 adalah
pada atau di atas normal dan PaHai2 di bawah normal (31, 322).
Keterbatasan difusi alveolus-kapiler dikombinasikan dengan alveolus
hipoventilasi adalah kontributor utama hipoksemia pada
kuda (328).
Oleh karena itu, hampir “hiperpnea isocapnic” tidak berlaku
untuk setiap spesies. Namun, hipokapnia olahraga tidak

Jilid 2, Januari 2012 747

Kontrol Pernapasan Selama Latihan

bertentangan dengan gagasan penggabungan antara VE dan laju

≠
metabolisme. Selain itu mencegah hiperkapnia dan hipoksemia di
3
menghadapi peningkatan beberapa kali lipat dalam VHAI2 dan VBERSAMA2 × +
merupakan pencapaian luar biasa oleh sistem regulasi yang dikenal
2
sumber CO2, HAI2, dan input H+ (Gbr. 1) tampaknya tidak
mampu memberikan sinyal untuk hiperpnea. Meskipun kom-
kompleksitas sistem yang terlibat dalam respons pernapasan 1
untuk latihan otot dinamis, VE mengikuti dengan seksama VHAI2 dan
VBERSAMA2 . Korelasi ini tidak menyiratkan kausalitas. Meskipun, kami
akan menyajikan bukti bahwa mengubah VHAI2 dan VBERSAMA2 memang
mempengaruhi pernapasan, ada juga intervensi di mana VE adalah
dipisahkan dari VHAI2 dan VBERSAMA2 . Dengan demikian, apa yang
menyebabkan sinyal? VE meningkat sebanding dengan O2 ke atas- 168 151 95 Pulsa per m. 74
ambil dan CO2 diproduksi oleh otot dan dipertukarkan di paru-
3 2 1 Alv. sampel
paru tanpa sinyal kesalahan kimia dalam darah arteri? NS
1290 1470 1683
Sifat-sifat sistem kontrol pernapasan yang bertanggung jawab atas 1851 Kgm. per meter.

respons ini tetap menjadi salah satu pertanyaan paling mendasar

dan belum terpecahkan dalam fisiologi pernapasan.
Teori tentang Mekanisme yang
Gambar 7 Rekaman inspirasi (defleksi ke atas) dan ekspirasi pada subjek
manusia saat istirahat dan selama latihan sepeda sedang. Onset latihan
ditunjukkan oleh x. Perubahan volume ditunjukkan di sisi kanan dan tanda di
bagian bawah menunjukkan detik. Diadaptasi, dengan izin, dari Krogh dan
Linehard (202).

Memediasi Latihan Hyperpnea

Secara historis, hipotesis dan studi tentang hiperpnea
latihan telah diarahkan terutama ke submaksimal
olahraga (<60% maks VHAI2) atau mendekati latihan maksimal.
Ulasan ini awalnya akan fokus pada latihan submaksimal yang
sebagian besar hipotesis dikelompokkan sebagai: (i) umpan
balik saraf, (ii) umpan balik saraf, dan (iii) umpan balik humoral
(lahir dari darah). Alasan tradisional untuk hipotesis saraf
apakah itu inisial? V E responnya terlalu cepat untuk dimediasi oleh
metabolit olahraga yang diangkut dalam darah ke reseptor di
sirkulasi sentral. Umpan maju termneural digunakan untuk hanya
merujuk pada sinyal yang dihasilkan di otak yang memulai
hiperpnea simultan dengan atau sebelum penggerak. Umpan balik
saraf mengacu pada sinyal yang dihasilkan di tungkai lokomotor
yang mencapai neuron pernapasan batang otak melalui aferen
tulang belakang. Alasan utama untuk hipotesis humoral adalah
hubungan yang erat antara hiperpnea dan tingkat metabolisme.
Mediasi umpan-maju saraf dari hiperpnea latihan
Cepat V E respon pada awal latihan
Konsep mekanisme saraf pusat yang memediasi latihan
hiperpnea dibahas oleh Zuntz dan Geppert pada tahun 1886
(368) dan oleh Johansson pada tahun 1893 (183). Salah satu publikasi
terperinci pertama yang mendukung konsep ini adalah oleh Krogh dan
Lindhard pada tahun 1913 (202). Mereka mempelajari pola temporal
dari V E pada subjek manusia selama latihan sepeda (Gbr. 7) dan secara
konsisten menemukan "inspirasi yang dalam dan cepat bertepatan"
benar-benar dengan awal pekerjaan.” Mereka menyimpulkan “jelas
bahwa perubahan yang terjadi secara tiba-tiba pada awal pekerjaan
atau dengan periode laten-jika kurang dari 1 detik tidak dapat
disebabkan oleh regulasi kimia apa pun sebagai akibatnya.
dari proses di otot yang bekerja.” "Mekanisme yang akan
menghasilkan perubahan mendadak harus menjadi
mekanisme saraf," dan "kami berpikir bahwa bukti
mendukung iradiasi impuls dari korteks motorik" (202).
Beberapa faktor yang mempengaruhi cepat (fase I) V E respon
pada awal latihan. Pertama, respons ini lebih besar untuk
beban kerja yang sama ketika dicapai dengan kecepatan treadmill
daripada kelas treadmill (32, 67, 78). Kedua, keadaan perilaku atau
gairah muncul penting sebagai respon cepat dilemahkan ketika
manusia pada awal latihan terlibat dalam tugas kognitif yang
kompleks (34, 36). Selanjutnya, respon ini dilemahkan pada anjing
dengan pemberian sebelumnya dari depresan saraf (111, 112).
Ketiga, mekanisme saraf perifer tampak penting karena respons
cepat terjadi dengan gerakan anggota tubuh pasif (35). Keempat,
seperti yang disarankan oleh efek gerakan dan postur pada aktivitas
otot-otot pernapasan, refleks pernapasan vestibulum yang
merespons gerakan kepala, pada permulaan latihan, telah diusulkan
untuk berkontribusi pada
cepat V E tanggapan (366). Kelima, karena aliran darah paru lebih
sedikit selama permulaan latihan terlentang versus tegak, itu
mendalilkan bahwa mekanisme menanggapi peningkatan
aliran darah paru pada onset latihan dimediasi
cepat V E tanggapan (340). Namun kemudian ditunjukkan
bahwa selama latihan terlentang oleh manusia, hipokapnia
tidak dilemahkan dibandingkan dengan latihan tegak (Gbr. 5).
Kekhawatiran lain adalah bahwa respon cepat mungkin mencerminkan
respon “mengejutkan” atau “antisipatif”. Namun, Bell dan Duffin (35)
menemukan bahwa puasa V E responnya sama dalam transisi
dari istirahat ke latihan aktif dan dari latihan pasif ke aktif.
Akhirnya, V E fase I hampir dihapuskan ketika kenaikan
tingkat kerja dipaksakan dari latar belakang latihan (345).
Dengan demikian, tampaknya respons cepat (fase I) yang sebenarnya terjadi

748 Jilid 2, Januari 2012

memahami
.
VE .
VO2
40
35
30
25
0 10 20 30 40 50 60%
Penurunan kekuatan genggaman
Angka 8 Ventilasi (V E/VO2) respons terhadap olahraga meningkat karena
kekuatan otot semakin melemah (penurunan pegangan tangan).
kekuatan) dengan injeksi tubokurare. Diadaptasi, dengan izin, dari Asmussen
et al. (14).
dalam transisi istirahat untuk latihan, tetapi ada bukti
bahwa stimulus yang memberikan respons cepat ini
berkurang selama latihan (182, 198).
Konsep drive saraf pusat diperkuat oleh studi Asmussen
dan Nielsen. Dalam satu penelitian pada subyek manusia,
sirkulasi ke kaki diblokir oleh manset pneumatik yang
ditempatkan di sekitar paha atas yang tidak melemahkan.
yang cepat V E respon terhadap latihan sepeda dengan intensitas yang berbeda-beda.
ikatan (18). Namun, dalam kondisi latihan yang stabil,V E selama blok
peredaran darah lebih besar daripada selama latihan normal,
tetapi pada saat berhenti berolahraga, V E menurun secara
normal meskipun iskemia otot berkelanjutan. Jadi mereka
menyimpulkan bahwa semakin besar V E dengan oklusi bukan karena
kemorefleksi otot, melainkan karena peningkatan secara terpusat
didorong aktivasi saraf otot untuk mengkompensasi penurunan
kemampuan kerja serat individu yang diinduksi iskemia. Dalam studi
kedua, subjek manusia berolahraga dengan dan tanpa pemberian
dosis rendah d-tubokurarin sebelumnya untuk melemahkan
transmisi neuromuskular (15). Tingkat metabolisme selama latihan
sepeda tidak terpengaruh oleh curariza-
tion, tapi latihan V E respon jauh lebih besar setelah kurarisasi
(Gbr. 8). Mereka beralasan bahwa “sebagai kurarisasi”
melumpuhkan serat otot individu, mobilisasi yang baru atau peningkatan
stimulasi dari yang tersisa terjadi untuk melanjutkan pekerjaan” dan
dengan demikian laju metabolisme dipertahankan. Mereka mendalilkan
bahwa peningkatan "iradiasi kortikal" untuk mempertahankan pekerjaan
menyebabkan peningkatan "keadaan gairah" yang menyebabkan
untuk peningkatan ekstra dalam V E selama kurasi.
Pusat komando mediasi suprapontine dari
hiperpnea latihan
Komando pusat umumnya dipandang sebagai “rangsangan
paralel, simultan dari sirkuit saraf yang mengendalikan sistem
lokomotor dan kardiorespirasi, sehingga melayani umpan-
Jilid 2, Januari 2012
Kontrol Pernapasan Selama Latihan
mekanisme kontrol maju” (330). Seharusnya, sinyal saraf suprapontine
turun memproyeksikan ke saraf lokomotor tulang belakang
rons dan neuron pernapasan batang otak untuk meningkat
40
V E bersamaan dengan permulaan gerak. Situs supraspinal
yang memproyeksikan secara langsung atau tidak langsung ke generator
35 ritme lokomotor tulang belakang termasuk korteks motorik primer, korteks
motorik premotor dan pelengkap dan area lokomotor subtalamus,
mesensefalik, dan hipotalamus (330). Dari jumlah tersebut, satu-satunya area
30 yang ketika dirangsang menimbulkan kedua penggerak
dan V E tanggapan adalah daerah posterior (kaudal) dan punggung
hipotalamus (329). Eldridge dkk. menemukan dekorasi itu
25
kucing berjalan di atas treadmill secara spontan atau selama
stimulasi listrik atau kimia dari daerah lokomotor hipotalamus
(Gbr. 9), (109). Selanjutnya, dalam studi-studi ini,V E, denyut jantung
(HR), dan tekanan darah meningkat sebelum penggerak dimulai.
Yang paling penting, responsnya identik selama penggerak
spontan dan ketika penggerak dicegah oleh kelumpuhan
kucing (Gbr. 9), (108). Dalam yang terakhir, kucing lumpuh
dipelajari sementara aktivitas frenikus dipantau. Respon
identik dalam kondisi lumpuh dan tidak lumpuh konsisten
dengan perintah pusat sebagai lawan umpan balik dari
latihan otot.
Beberapa penelitian lain telah menemukan bahwa stimulasi listrik
dari situs hipotalamus pada mamalia membangkitkan anggota badan
pergerakan dan peningkatan V˙ E, HR, dan tekanan darah,
dan bahwa respons ini mirip dengan latihan spontan
(33, 93, 258, 289, 304). Selain itu, Thornton et al. menemukan
bahwa stimulasi listrik di thalamus, nuclei subthalamic, dan
substansia nigra meningkatkan HR dan tekanan darah.
(320) pada subjek manusia yang menjalani operasi untuk gangguan
gerakan. Juga, ada bukti bahwa neuron di dalam nukleus
retrotrapesium meduler (RTN) adalah bagian dari jaringan saraf
yang melaluinya area lokomotor hipotalamus mempengaruhi
pernapasan (128). Pada tikus dewasa yang dibius, neuron di area
lokomotor hipotalamus perifornikal dirangsang
dengan injeksi asam gamma-aminobutyric (GABA .)A)
antagonis, gabazin. Setelah injeksi, frekuensi debit
neuron RTN dan aktivitas saraf frenikus keduanya meningkat.
Disimpulkan bahwa neuron RTN mungkin berkontribusi pada
"kontrol pernapasan yang berhubungan dengan emosi dan
penggerak" (128). Perhatian utama dengan semua studi
stimulasi hipotalamus adalah apakah stimulasi listrik atau kimia
dari situs suprapontine benar-benar meniru aktivasi jalur yang
biasanya digunakan selama latihan spontan.
Dua jenis penelitian telah mencoba untuk secara langsung
menguji hipotesis mediasi komando pusat dari respons latihan.
Pertama, untuk menentukan apakah memang sinyal untuk
Latihan V E dan respons kardiovaskular berasal dari situs
hipotalamus, respons telah didokumentasikan di mam-
mals selama latihan sebelum dan sesudah lesi hipotalamus.
Keterbatasan utama dari semua studi lesi tersebut adalah bahwa sangat
tidak mungkin bahwa apa yang tersisa dalam kondisi postlesi adalah
sistem kontrol yang benar-benar tidak berubah. Dua penelitian (166, 289)
menemukan pelemahan respons ini pada beberapa hewan setelah lesi,
tetapi penelitian lain (258) menemukan respons yang hampir identik
sebelum dan sesudah lesi. Sebentar
749
Kontrol B

(A) (C)

Diensefalik
merangsang
Menggantung selempang EMG
elektroda
EMG Diensefalik Bisep kiri
merangsang saraf femoris
Pembuluh nadi kepala
elektroda
bisep kanan
tekanan
Suhu Pembuluh nadi kepala saraf femoris
saraf frenikus tekanan
Akhir-tida l CO2 Suhu
saraf frenikus
Revolusi CO . pasang surut2
Pekerjaan yg membosankan
menangkal

(B) Penggerak yang diinduksi (D)

30 detik
arteri Istirahat penggerak fiktif
150
tekanan arteri
tekanan 100
(mm-Hg) 50
(mm-Hg)
kuadrisep
0
L. bisep
otot saraf femoris
(EMG) R. bisep
saraf femoris 5 detik

Terintegrasi
Frenik terintegrasi
orang frenikus
aktivitas
aktivitas
Rangsangan 30
Rangsangan
30
jalan napas 0
Saluran udara
PCO2 (torr)
PCO2 (torr) 0

Gambar 9 Konsep pendukung data bahwa mekanisme suprapontin "perintah pusat" merangsang pernapasan. Tampil (panel a) adalah dekorasi
persiapan kucing yang digunakan dalam studi ketika respirasi (aktivitas saraf frenikus) diukur selama penggerak spontan dan penggerak diinduksi oleh stimulasi
di wilayah penggerak subtalamus (panel b). Ditunjukkan pada panel c adalah persiapan paralisis dekortikasi yang digunakan untuk penggerak fiktif spontan yang
seperti ditunjukkan pada panel d menimbulkan respons pernapasan. Data, dengan izin, dari Eldridge et al. (109).

kelompok studi pada manusia (3, 19, 56) menentukan apakah Fink dkk. (115) menggunakan tomografi emisi positron
NS V E respons berbeda antara kontraksi otot volunter (PET) untuk mengukur
normal dan kontraksi otot kaki yang diinduksi (rCBF) yang p
oleh stimulator elektronik. Ketiga studi menemukan secara virtual selamat. Dalam manusia

identik V E respons terhadap kontraksi otot yang diinduksi secara

sukarela dan listrik (Gbr. 10). Setiap studi memberikan bukti
atau alasan bahwa memang komando pusat tidak ada selama
Ventilasi l/mnt. (BTPS)

pekerjaan yang diinduksi secara elektrik, tetapi tidak ada bukti pasti 26 26
tentang hal ini.
22 22

18 18
Neurocircuitry memediasi respons 14 14
kardiorespirasi terhadap olahraga
10 10
Dalam upaya untuk mendapatkan wawasan tentang neurocircuitry
6 6
yang memediasi respon kardiorespirasi untuk latihan, penelitian
telah mencoba untuk mengidentifikasi situs di dalam otak yang
pCO2 alv

42
mm Hg

42
diaktifkan selama latihan spontan atau imajiner (Gbr. 11). Iwamoto
38 38
dkk. menggunakan ekspresi c-fos sebagai indeks aktivasi saraf (175,
0,5 1.0
178). Mereka menemukan bahwa setelah 45 menit latihan treadmill l O2/menit
pada tikus, ada peningkatan ekspresi c-fos di daerah lokomotor
hipotalamus/subtalamus termasuk hipotalamus posterior (kaudal) Gambar 10 Pengaruh induksi sukarela (lingkaran) dan listrik (x)
dan lateral. Para penulis menyimpulkan "hasil dari tikus yang latihan pada ventilasi paru (ventilasi) dan PCO alveolus2 (PCO2 alv)
relatif terhadap laju metabolisme (l O2 menit). Perhatikan tanggapan yang hampir identik
bangun dan berolahraga mendukung yang diperoleh sebelumnya"
terhadap dua tugas latihan yang ditafsirkan sebagai menunjukkan "perintah pusat"
dalam persiapan hewan hias yang dijelaskan di atas. tidak wajib untuk respon ventilasi terhadap latihan. Data, dengan izin, dari
Asmussen et al. (14).

750 Jilid 2, Januari 2012

Phy Komprehensif ise

KARDIOVASKULAR PERNAPASAN

korteks korteks
Telensefalon Telensefalon amigdala
amigdala

AHN AHN
Diensefalon LHA Diensefalon LHA
PVN PVN

LPBN LPBN
Pons/Otak Tengah Pons/Otak Tengah
PAG PAG

CVLM
Sumsum belakang Sumsum belakang

AP NTS NA/DMNV RVLM pFRG RTN

PBC
Simpatik
Glossofar merah muda
Parasimpatis
dan gelandangan

aferen IML VRG

as
ilit
kt
tra
K on

Katekolamin Saluran udara

Arteri dan otot

kardiopulmoner
baro/kemo
reseptor +
visceral lainnya
aferen Pernafasan
pompa
adrenal otot
Jantung Arteri
kelenjar

Gambar 11 Skema yang menggambarkan beberapa struktur supramedullary yang berpotensi berkontribusi pada kontrol kardiovaskular dan
pernapasan selama latihan. Skema kardiovaskular dikembangkan oleh Green dan Paterson (139) dan disajikan di sini dengan izin mereka. Untuk
pengetahuan kita, tidak ada skema yang sebanding telah diterbitkan untuk kontrol pernapasan; dengan demikian, karena respons kardiovaskular
dan pernapasan terhadap olahraga biasanya secara kualitatif sama, kami menganggap komponen supramedullary sama atau setidaknya serupa
untuk kedua respons. Sebagaimana dirinci dalam teks, bukti menunjukkan neuron pernapasan meduler menerima masukan terkait latihan
rangsang dari jalur suprapontine yang mencakup korteks, inti hipotalamus anterior (AHN) dan lateral (LHA), inti paraventrikular (PVN), dan abu-
abu periaqueductal (PAG). Irama pernapasan berasal dari osilator batang otak yang mengaktifkan neuron penghasil pola yang menyediakan
aktivasi berurutan yang tepat dari pompa pernapasan dan otot-otot saluran napas. Pra-Bötzinger (PBC) adalah situs inti pembentukan ritme dan
pola dengan kontribusi penting dari kelompok pernapasan parafacial (pFRG)/inti retrorapezoid (RTN) serta kelompok pernapasan pontin termasuk
nukleus parabrachial lateral
(LPBN) (2.303).

tingkat metabolisme sebesar 250%, mereka menemukan dengan peningkatan aktivasi di korteks prefrontal dorso-lateral
peningkatan rCBF di korteks motorik primer superlateral kiri kanan, area motorik primer (PMA) dan pelengkap (SMA), area
dan kanan dan supermedial. Situs ini sesuai dengan situs premotor kanan, area sensorimotor superolateral, thalamus,
yang diaktifkan selama peningkatan kehendak dalam dan otak kecil. Demikian pula, Williamson et al. (353,
pernapasan (72, 283). Mereka juga menemukan 354) menemukan, selama latihan aktual dan imajiner,
peningkatan aktivasi di area kortikal dan subkortikal yang peningkatan aktivasi cingulate anterior dan korteks insular
diketahui terlibat dalam kontrol motorik (area motorik yang merupakan bagian dari korteks prefrontal medial
tambahan, thalamus ventrolateral, cingulate gyrus, korteks (196). Sebaliknya, selama hiperventilasi sukarela, Thornton
parietal dan frontal, globus pallidus, dan otak kecil). Fink et al. (321) menemukan aktivasi yang signifikan terutama di
dkk. juga mempelajari kelompok subjek kedua setelah 15 SMA dan daerah sensorimotor lateral. Sejak generasi
menit latihan sepeda ketika pernapasan tetap tinggi tetapi gerakan berdasarkan memori kerja melibatkan aktivasi SMA
ketika tidak ada gerakan. Mereka menemukan rCBF berada dan PMA, Thornton et al. menyimpulkan "daerah ini dapat
di atas level kontrol di korteks motorik supermedial kiri dan mengkodekan program motorik pernapasan (perintah
di area kortikal dan subkortikal yang tercantum di atas, pusat) yang berkembang sebagai tugas motorik dipelajari
tetapi mereka tidak menemukan bukti untuk aktivasi area dalam pengembangan, berinteraksi dengan sinyal
hipotalamus. kesalahan klasik dalam latihan nyata" (321). Akhirnya,
karena korteks prefrontal insular dan/atau dorsolateral
memproyeksikan ke SMA dan PMA yang memproyeksikan
Selanjutnya, Thornton et al (321) juga menggunakan pemindaian PET untuk ke hipotalamus, tempat-tempat di hipotalamus,
menilai rCBF dan menemukan bahwa pada manusia saat istirahat selama "immag-
latihan ined" di bawah hipnosis, V E dan HR meningkat seiring

Jilid 2, Januari 2012 751

Kontrol Pernapasan Selama Latihan
Akhirnya, studi tambahan telah diselesaikan pada manusia
yang menjalani pengobatan untuk gangguan gerakan di mana
elektroda ditanamkan dalam inti suprapontine tertentu
(29,139,141). Sebuah temuan yang konsisten telah
meningkatkan aktivitas saraf di abu-abu periaqueductal (PAG)
selama antisipasi latihan dan selama berbagai tingkat latihan
yang rendah. Ada juga peningkatan aktivasi selama latihan di
inti subthalmic tetapi tidak di globus pallidus. Kesimpulan
utama dari rangkaian studi ini adalah bahwa PAG “merupakan
area penting untuk kontrol supraspinal dari perubahan
kardiorespirasi terkait olahraga tetapi tidak ada bukti bahwa
PAG terlibat dalam kontrol penggerak” (141).
Para peneliti dari penelitian yang dirangkum di atas dengan mudah
menunjukkan keterbatasan penelitian seperti latihan yang dicitrakan,
penggunaan pasien dengan gangguan gerakan, dan pengukuran selama
tingkat latihan yang hampir tidak meningkatkan laju metabolisme di luar
variasi fisiologis normal. Namun demikian, seperti yang disimpulkan oleh
Guz (148) "hasil tersebut telah menyarankan keterlibatan kortikal motorik
dalam hiperpnea terkait latihan", dan bahkan jika sirkuit saraf yang tepat
belum ditetapkan, tampaknya intuitif bahwa situs suprapontine (Gbr. 11)
merupakan kontributor potensial untuk hiperpnea latihan. Guz
mempertanyakan apakah beberapa situs ini menyediakan “bentuk
iradiasi—pada tingkat kortikal—yang disarankan oleh Krogh dan
Lindhard.” Atau apakah situs lain memberikan "respons yang dipelajari
dengan memberikan jumlah komando pusat yang sesuai?" Memang,
temuan penelitian sebelumnya telah ditafsirkan sebagai indikasi dari
hiperpnea latihan yang dipelajari (115, 321). Kemungkinan ini sesuai
dengan alasan Somjen bahwa "sistem saraf pusat (SSP) mengantisipasi
kebutuhan sekarang dan masa depan berdasarkan pengalaman masa
lalu"
(305). Dia mendalilkan bahwa umpan balik negatif mungkin sangat
penting selama masa bayi ketika "dengan berhasil memperbaiki
kesalahan, SSP belajar bagaimana mencegahnya." Dapat
dibayangkan, komando pusat (korteks frontal) dapat mengaktifkan
bank memori (SMA dan PMA) yang melalui hipotalamus memulai
respons gerak dan kardiorespirasi. Atau bank memori mungkin
"menggunakan prinsip yang berbeda dari semua perangkat yang
dibuat oleh manusia" (305).
Kontribusi seperti memori untuk kontrol pernapasan juga
disebut sebagai "pembelajaran asosiatif atau penguatan" atau
modulasi jangka panjang (LTM) (240). Contoh LTM pada kambing
(223.325) dan manusia (356) diperoleh dengan melatih mereka
dengan peningkatan ruang mati eksternal dan kemudian ditemukan
bahwa ada peningkatan hiperpnea selama latihan tanpa tambahan
ruang mati. Demikian pula, pada manusia, latihan berulang dengan
peningkatan resistensi inspirasi meningkatkan respons volume tidal
terhadap latihan normal berikutnya (324). LTM adalah mekanisme
yang bergantung pada serotonin, yang dikaitkan dengan
peningkatan kepadatan terminal saraf monoaminergik di segmen
tulang belakang nukleus motorik frenikus.
(240). Mengenai mekanismenya, LTM mirip dengan shortterm
modulation (STM) karena merupakan respons yang bergantung
pada serotonin. STM adalah stimulasi yang "diubah" yang diperlukan
mempertahankan PaCO2 selama latihan pada tingkat perubahan yang
sama seperti saat istirahat selama kondisi seperti asidosis metabolik dan
alkalosis (20, 239). Contoh lain adalah penuaan manusia dengan
752
Fisiologi Komprehensif
penurunan elastisitas paru yang mengakibatkan distribusi ventilasi yang
tidak merata dan peningkatan rasio ruang mati terhadap volume tidal,
namun karena secara keseluruhan V E respon meningkat, latihan
V E respon tetap isocapnic (186).
Sato dkk mencoba menguji hipotesis "yang dipelajari" dan
menemukan bahwa respon fase I dan fase II jauh lebih cepat pada anak-anak
berusia 12 tahun dibandingkan pada orang dewasa berusia 25 tahun (291).
Yang lain mencoba menguji hipotesis ini dengan melemahkan umpan balik
kesalahan melalui denervasi kemoreseptor karotid (CBD)
pada kambing umur 1 hari. NSV E respons terhadap olahraga pada 3, 12,
dan 18 bulan kemudian tidak berbeda antara CBD dan CBD palsu
kambing (127). Data tersebut tidak mendukung hipotesis Somjen.
Mereka juga tidak membatalkan hipotesis karena bahkan jika CBD
adalah sensor kesalahan penting pada periode neonatal, jika tidak
ada, tingkat plastisitas yang tinggi pada neonatus kemungkinan
akan menghasilkan mekanisme lain untuk pengembangan "bank
memori" (296).
Kontribusi potensiasi jangka pendek pada
hiperpnea latihan
Stimulasi singkat aferen busur refleks memunculkan respons yang
bertahan lebih lama dari stimulus (299). Sherrington menyebut ini
sebagai "pelepasan muatan" yang kemudian ditunjukkan di banyak
sistem saraf. Efek seperti memori ini berkembang pesat, hanya
berlangsung selama beberapa detik hingga menit, dan dikenal
sebagai potensiasi jangka pendek (STP). Efeknya mungkin karena
perubahan pada membran prasinaps selama penembakan berulang
yang mengakibatkan peningkatan pelepasan neurotransmitter
secara bertahap dan dengan demikian efek yang lebih besar pada
pelepasan saraf pascasinaps meskipun stimulasi secara prasinaps
konstan. STP juga dapat disebabkan oleh peningkatan
neuromodulator rangsang yang mengubah potensial membran,
atau peningkatan K+ ekstraseluler yang menyebabkan depolarisasi
neuron lebih lanjut. STP pernapasan telah ditunjukkan untuk
beberapa rangsangan ventilasi termasuk aktivasi karotis, vagal, dan
aferen otot perifer (103-105, 135), dan telah dihipotesiskan bahwa
itu adalah komponen dari hiperpnea latihan. Waldrop dkk.
menyarankan bahwa untuk latihan, STP "harus memberikan
kontribusi yang cukup besar untuk respon ventilasi" dan bahwa
"waktunya dapat menjelaskan banyak peningkatan lambat ventilasi
setelah permulaan latihan" (330).
Kesimpulan mengenai mediasi umpan-maju
saraf dari hiperpnea latihan
Pada tahun 1913, Krogh dan Lindhard menyatakan “jika sirkulasi dan
pernapasan tidak menyesuaikan diri dengan peningkatan metabolisme
otot yang seketika dan sangat besar, yang bertepatan dengan
pengerahan tenaga yang tiba-tiba dan keras, sebelum jantung dan pusat
pernapasan ditindaklanjuti melalui darah. oleh metabolit yang dihasilkan,
kemudian pengerahan tenaga yang tiba-tiba dan keras yang menjadi
sandaran sebagian besar kehidupan hewan liar dan yang kadang-kadang
sangat berguna, setidaknya, bagi manusia beradab itu sendiri, tidak
mungkin dapat dipertahankan selama lebih dari sepersekian menit
(202 ). Kondisi yang ideal tentu saja bahwa
Jilid 2, Januari 2012
Fisiologi Komprehensif Kontrol Pernapasan Selama Latihan

sirkulasi dan pernapasan disesuaikan dengan kebutuhan yang Mediasi umpan balik saraf dari hiperpnea
berubah secepat otot itu sendiri” (202). Memang, mediasi umpan- latihan
maju saraf dari hiperpnea latihan tampaknya intuitif karena latihan
Konsep bahwa umpan balik saraf dari otot yang berkontraksi
kehendak membutuhkan aktivasi SSP, dan ada bukti bahwa situs
berkontribusi atau menengahi hiperpnea latihan menarik karena: (a)
suprapontine diaktifkan selama latihan memproyeksikan ke inti
ada beberapa saraf sensorik (aferen) di dalam otot atau jaringan
pernapasan meduler. Namun, pengujian definitif hipotesis perintah
sekitarnya yang dipengaruhi oleh kontraksi otot (Gbr. 12) dan (b )
pusat selama latihan fisiologis telah menjadi tantangan. Bukti dari
aktivitas reseptor ini ditransmisikan melalui jalur tulang belakang
studi hewan untuk komando pusat kuat tetapi tidak meyakinkan
dengan kecepatan yang cukup untuk menjelaskan peningkatan
karena studi ini mungkin tidak meniru latihan "nyata" atau komando
cepat dalam pernapasan pada awal latihan (44, 231) (Gbr. 13). Saraf
pusat nyata. Bukti dari penelitian pada manusia lebih terbatas dan
sensorik diberi label I sampai IV dengan dua subtipe Ia dan Ib.
agak tidak langsung. Berdasarkan bukti hingga saat ini, komando
Perbedaan antara ini didasarkan pada ukuran serat dan derajat
pusat HARUS ada dan harus memainkan peran penting dalam
mielinisasi yang menentukan kecepatan konduksi dari serat saraf.
manusia utuh. Masih bagi para peneliti untuk menunjukkan
Kelompok Ia dan Ib yang sangat bermielin umumnya masing-
kontribusinya pada hewan atau manusia yang "utuh secara saraf"
masing menghantarkan impuls dari gelendong otot dan organ
dengan sistem kontrol normal. Dengan pengembangan lebih lanjut
tendon Golgi. Serabut Ia memberi sinyal kecepatan regangan atau
dari teknologi untuk merekam dan mengubah aktivitas saraf di
pemanjangan otot, sedangkan serabut Ib memberi sinyal baik
berbagai situs SSP selama berbagai tingkat latihan spontan, temuan
regangan maupun kontraksi. Beberapa aferen kelompok II juga
sugestif dari penelitian sebelumnya dapat ditetapkan, diperluas, dan
bermielin dan diaktifkan oleh regangan otot tetapi tidak
menjadi definitif. Namun demikian, kami menyimpulkan bahwa saat
menandakan kecepatan regangan. Aferen kelompok II lainnya
ini masih dipertanyakan apakah ada ketidaksesuaian
memberi sinyal distorsi otot tetapi tidak meregangkan otot. NS
kontribusi aferen grup 1 dan II terhadap normal V E
respon terhadap latihan (42, 43) tampaknya diabaikan (231).
bukti yang bisa dipercaya

dari latihan
Kelompok III adalah impuls konduksi bermielin tipis dari
reseptor ujung saraf bebas di tendon (261, 287). Grup IV
aferen atau C-
pulsa juga dari
v.
sp.
SayaA
iklan

?SAYA
(A)
II 40
x. AKU AKU AKU

30
Imp/2 detik

II A.
sp. 20
fe AKU AKU AKU

10
AKU AKU AKU

x. 0
40 60 80
- 60 - 40 - 20 0 20
IV
Waktu)
in.mf

fe
(B)
40

30
Imp/2 detik

ex.mf
ct 20

10

Saya 0
II - 60 - 40 - 20 0 20 40 60 80
AKU AKU AKU pf.c.
T.
AKU AKU AKU
Waktu)
SayaB

Gambar 13 Latihan mengaktifkan kelompok III dan kelompok Otot IV menawarkan

ke ke
ent. Ditampilkan histogram kumulatif untuk 24 kelompok III aferen (A) dan 10
kelompok IV aferen (B) sebelum, selama, dan setelah waktu kucing melakukan
Gambar 12 Distribusi anatomis persarafan aferen otot rangka kucing. latihan dinamis, yang diinduksi oleh stimulasi daerah lokomotor mesensefalik.
Sebagian besar serat aferen kelompok III dan IV ditemukan berhubungan Periode latihan dilambangkan dengan batang horizontal. Perhatikan respons
dengan arteriol (a.) dan struktur vena dan venular (v.) otot. Data, dengan izin, yang dipertahankan terhadap latihan dinamis oleh impuls aferen kelompok III
dari Stacey et al. (308). dan kelompok IV. Data, dengan izin, dari Adreani et al. (4).

Jilid 2, Januari 2012 753

Kontrol Nafas

50 anjing saraf
Σ Aktivitas (tmp/2 dtk)
40 70
30 10 60
20 50 VEO2
10 8 40
0 30
– 60 – 40 – 20 0 20 40 60 6 .
. VO2

VE
.
VO2
Rata-rata aliran darah (ml/menit)

15 4 HAI
–1

10
2

0
5 Anjing humoris
– 60 – 40 – 20 0 20 40 60
Waktu) 10 50 VE
O2
40
(A) (B)
8 30
.
6
QPopl = 11,5 ml/menit 20
4
6 .
(imp/2 dtk)
Aktivitas

2 . VO2
VE

VE
0

.
– 30 –15 0 15 30 45 60 75 90
4 O-1
. .
6 QPopl = 9 ml/menit VO2
2
(imp/2 dtk)
Aktivitas

4
2
0 Latihan
– 30 –15 0 15 30 45 60 75 90
0
.
6 QPopl = 8,5 ml/menit – 10 – 5 0 5 10 15 5 10
(imp/2 dtk)
Aktivitas

4
Waktu (menit)
2
0
– 30 –15 0 15 30 45 60 75 90
Gambar 15 Perjalanan waktu konsumsi ventilasi paru (VO2) dan (V E), oksigen
.
6 QPopl = 7,9 ml/menit V E/VO2 jatah (V EHAI2) dalam sebuah mati rasa
(imp/2 dtk)
Aktivitas

4 anjing (neural) ketika otot-otot tungkai belakang diinduksi secara elektrik

2 untuk berkontraksi dan darah vena dari tungkai belakang dikirim ke anjing lain
0
– 30 –15 0 15 30 45 60 75 90 KALI (S) yang tidak berolahraga (humoral). Perhatikan hiperpnea cepat pada awal
10 detik
kontraksi pada anjing saraf dan respon tertunda pada anjing humoral. Data,
dengan izin, dari Kao et al. (189).
Gambar 14 Peningkatan aliran darah otot mengaktifkan aferen grup III dan
grup IV. Ditampilkan di panel atas adalah profil temporal histogram kumulatif
aktivitas 15 kelompok IV (batang terbuka) dan 3 kelompok III (batang padat)
serat kucing triceps surae, menanggapi papaverin (atas) dan darah poplitea
rata-rata mengalir (bawah). Ditampilkan di bawah adalah efek obstruksi vena Respon terhadap kontraksi otot yang diinduksi secara elektrik
pada pelepasan serat aferen otot kelompok IV yang berasal dari trisep surae
kucing pada tingkat aliran yang berbeda setelah injeksi isoproterenol. Semakin Comroe dan Schmidt pada tahun 1943 menginduksi kontraksi otot secara
tinggi tingkat aliran sebelum oklusi semakin besar respons saraf terhadap elektrik pada kaki belakang anjing dan kucing dengan merangsang
distensi vena. Data, dengan izin, dari Haouzi et al. (156).
akar ventral (74). Pada kedua spesies,V E meningkat segera
dengan timbulnya kontraksi dan respons ini dihapuskan
pada anjing tetapi tidak pada kucing dengan transeksi sumsum tulang
termasuk pembuluh vena dan limfe dan jaringan ikat. Aferen belakang. Bertahun-tahun kemudian, Kao et al. menyelesaikan studi serupa,
grup III dan IV diduga diaktifkan oleh: (a) distorsi medan tetapi mereka tidak hanya mengisolasi efek otot aferen dari komando pusat
reseptifnya, (b) produk sampingan metabolik dari kontraksi otot tetapi juga mengisolasi humoral atau rangsangan yang ditularkan melalui
(H+, K+, dan laktat), (c) inflamasi lokal, (d) perubahan dalam darah (189) (Gbr. 15). Mereka secara elektrik menginduksi kontraksi kaki
suhu jaringan, dan (e) faktor-faktor yang menyebabkan nyeri belakang seekor anjing (anjing saraf) sambil mengalirkan darah kaki belakang
otot (163, 190-192, 234, 235). Selain itu, reseptor-reseptor ini anjing ini dengan darah dari anjing kedua (anjing humoral) melalui anas-
merespons distensi pembuluh darah, terutama pada tingkat tomoses arteri dan vena kedua anjing. NSV E dari anjing
venula; sehingga mereka dapat memantau tingkat aliran darah saraf meningkat segera pada awal kontrak
otot yang melaluinya mereka dapat mengaktifkan sistem tion, tapi tidak ada peningkatan berkelanjutan dalam tingkat
kardiovaskular dan pernapasan (Gbr. 14) (156). metabolisme anjing ini; sehingga anjing ini menjadi hipokapnia.
Beberapa persiapan dan teknik yang berbeda telah digunakan Hiperpnea ini dihilangkan dengan ablasi kolumna spinalis lateral
untuk mendapatkan wawasan tentang kontribusi aferen tulang atau dengan transeksi medula spinalis. Di anjing humoris, ada
belakang pada hiperpnea latihan. Meskipun sebagian besar bukti adalah hiperpnea yang tertunda sampai PaHai2 menurun dan
menunjukkan kontraksi otot menyebabkan peningkatan PaCO2 ditingkatkan. Kao dkk. dengan demikian menyimpulkan bahwa
pernapasan, peran aferen tulang belakang dalam hiperpnea latihan “pasti ada dorongan neurogenik perifer yang harus dipertimbangkan
tetap kontroversial. sebagai, atau salah satu mekanisme hiperpnea latihan" (189).

754 Jilid 2, Januari 2012

Fisiologi Komprehensif

Selanjutnya, sesuai dengan Kao et al., yang lain (38, 231, (A) 25
243, 295, 323) telah menunjukkan
20
Kontraksi otot menimbulkan peningkatan yang cepat dalam V E tergantung pada

. daun mint)
sumsum tulang belakang yang utuh. Sebaliknya, yang lain lagi (77.207.208.341) 15
menunjukkan bahwa kontraksi yang diinduksi secara elektrik menimbulkan hiperpnea cepat
10
1.0

VE (L
yang tidak bergantung pada sumsum tulang belakang yang utuh. Levine (208)

.
menyimpulkan bahwa “latihan otot dapat merangsang V E melalui faktor 5
0.8
humoral” sementara Weissman et al. (341) menyimpulkan bahwa

VO2 (L.min-t)
0 0.6
“Pembuangan refleks saraf aferen dari anggota badan yang
berolahraga tidak diperlukan untuk mencocokkan ventilasi dengan 0.4

.
kebutuhan metabolik selama latihan.” Kesimpulan ini tidak 0.2
didukung oleh penelitian Haouzi dan Chenuel (153) yang, pada
domba yang dibius, kontraksi otot yang diinduksi secara elektrik saat 0,0

menggunakan sistem perfusi terisolasi untuk mempertahankan PaCO2 - 60 0 60 120 180 240
konstan, atau dalam penelitian lain yang menghalangi aliran balik vena ke Waktu (dtk)
paru-paru (Gbr. 16A). Data mereka mengarah pada kesimpulan bahwaV E
(B) 1 menit
respons terhadap kontraksi yang diinduksi secara elektrik adalah melalui
aferen yang diprakarsai oleh mekanisme yang dijelaskan di bawah ini. Dengan
demikian, semua penelitian menggunakan stimulasi listrik dari otot con- PTBERSAMA2 Torr

traksi pada hewan yang dibius menemukan peningkatan V E, tetapi ada

ketidaksepakatan tentang apakah peningkatannya melalui tulang belakang
aferen.
Sebuah hiperpnea isocapnic ditimbulkan selama kontraksi yang
diinduksi secara elektrik pada manusia lumpuh (3,19,55,57) Data ini
tampak tidak konsisten dengan mediasi hiperpnea oleh
aferen tulang belakang, dan karena pada manusia yang utuh sumsum tulang belakang, V E
respons terhadap kontraksi yang diinduksi secara elektrik dan volunter
tidak berbeda, tampaknya mekanisme humoral memediasi
hiperpnea. Keterbatasan utama dari studi ini adalah bahwa 50%
sampai 100% peningkatan tingkat metabolisme berada dalam
variasi fisiologis yang terjadi saat istirahat. Selain itu,
sedikit peningkatan V E dapat dijelaskan oleh peningkatan kecil PaCO
yang tidak terdeteksi2.
Efek oklusi pembuluh darah ke/dari otot
Comroe dan Schmidt (74) menemukan pada kucing dan anjing
yang dibius bahwa kontraksi otot yang diinduksi secara elektrik
menimbulkan hiperpnea yang kemudian dilemahkan pada
kucing tetapi tidak pada anjing ketika aliran darah ke kaki
tersumbat. Yang lain juga menguji hipotesis kemorefleks perifer
dengan: (i) perfusi kaki dengan darah hiperkapnia, asidosis, dan
hipoksemia atau darah vena yang dikumpulkan sebelumnya
dari latihan kaki, (ii) injeksi zat kimia intra-arteri yang berubah
selama latihan, dan (iii ) oklusi vaskular pasca latihan sehingga
menjebak metabolit di otot. Data dari penelitian ini tidak
mendukung hiperpnea yang diinduksi oleh kemorefleks otot
(85, 158, 176, 287). Memang, menjebak metabolit latihan di otot
pada akhir latihan menghasilkan pengembalian
dari V E ke tingkat istirahat lebih cepat dari biasanya (Gbr. 4 dan
16B). Selain itu, peningkatan aktivitas serat saraf aferen
selama kontraksi iskemik terjadi setelah penundaan hampir
satu menit (192). Dalam studi lain, ada penurunan aktivitas
populasi serat selama kontraksi ketika sirkulasi arteri
tersumbat (235). Temuan ini tidak konsisten
0
24
. L/mnt
VE
0
240
TD mmHg
0
Gambar 16 Aliran darah di otot memiliki efek pada ventilasi. Ditampilkan
pada panel A adalah efek dari oklusi arteri iliaka padaV E
dan VO2 tanggapan pada awal kontraksi otot yang diinduksi secara elektrik
pada anjing yang dibius. Panah menunjukkan permulaan latihan.
Oklusi arteri dipertahankan selama periode yang digambarkan oleh batang
horizontal. Respon pada kondisi kontrol digambarkan dengan simbol terbuka
sedangkan respon terhadap oklusi dan pelepasan ditampilkan dengan simbol
tertutup. Perhatikan bahwa hambatan suplai arteri ke
otot-otot yang berkontraksi mencegah peningkatan normal dalam VO2 dan
mengurangi secara dramatis besarnya normal V E tanggapan terhadap mantan
latihan. Ditunjukkan pada panel B adalahV E efek oklusi aorta perut bagian
bawah dan vena cava inferior pada penghentian pemilihan
kontraksi otot tungkai belakang yang diinduksi secara trik pada anjing yang
dibius. Pada penghentian kontraksi (panah vertikal kedua), balon arteri dan
vena mengembang (batang horizontal pertama dan kedua, masing-masing).
Balon arteri mengempis pada garis vertikal pertama, sedangkan aliran balik
vena dari tungkai belakang tetap terhalang. Ini
perubahan yang disebabkan V E meningkat meskipun terjadi penurunan PETCO2 dan
kurangnya perubahan berkelanjutan dalam tekanan darah sistemik (BP). Ketika ve-
balon nous dikempiskan, perhatikan bahwa V E menurun meskipun
hiperkapnia berikutnya. Data, dengan izin, dari Huszczuk et al. (174).
tenda dengan kemorefleks otot yang berkontribusi pada hiperpnea
latihan.
Oklusi vaskular dari otot yang berolahraga juga telah diselesaikan
pada manusia. Seperti yang dirangkum dalam bagianMediator umpan
maju saraf dari hipernea latihan, Asmussen (18) menemukan pada
manusia bahwa penyumbatan aliran darah untuk melatih otot
meningkatkan pernapasan selama latihan. Demikian pula, orang lain (57,
102, 355) juga menemukan oklusi aliran darah meningkat

Jilid 2, Januari 2012 755

 Kontrol B
2500
Aliran darah satu kaki (ml/menit)
2000
. 800
VE
1500
1000
500
R 0 1 25
Waktu (menit)
Gambar 17 Respon aliran darah otot yang cepat terhadap latihan. Yang ditampilkan adalah
konsumsi oksigen (garis putus-putus, VO2) dan respons aliran darah kaki (garis padat)
terhadap latihan kecepatan kerja konstan dalam posisi terlentang (40 W). Catatan
peningkatan aliran darah segera (segera setelah latihan dimulai)
dan peningkatan eksponensial dalam aliran darah sebelumnya VO2 fase II dan
mencapai keadaan tunak dalam waktu 2 menit. Respon ventilasi memiliki
telah ditambahkan berdasarkan karakteristik yang disajikan oleh MacDonald et al.
(220).
pernafasan. Peningkatan ini dikaitkan dengan peningkatan aktivasi
kemorefleksi otot atau peningkatan komando pusat untuk
mengkompensasi penurunan kemampuan kontraktil otot dan/atau
peningkatan rasa sakit.
Singkatnya, data hewan dan manusia tentang oklusi
vaskular selama latihan tidak memberikan dukungan kuat
untuk hipotesis bahwa kemorefleks perifer berkontribusi
terhadap hiperpnea selama latihan submaksimal.
Hipotesis distensi vaskular
Ujung grup III dan IV tampaknya merespons distensi pembuluh
darah, terutama di tingkat venula, dan dengan demikian dapat
memantau tingkat aliran darah otot dengan mengkodekan
tingkat rekrutmen jaringan pascakapiler (Gbr. 17)
(156). Serat aferen tipe III dan IV ditemukan di sekitar dan di
adventisia arteriol dan venula (Gbr. 12) (327). Rekaman
langsung aktivitas mereka menunjukkan bahwa serat aferen
otot kelompok IV dirangsang oleh oklusi vena dan dengan
injeksi agen vasodilatasi (156). Perubahan aktivitas saraf ini
berimplikasi pada respons pernapasan terhadap kontraksi
otot. Misalnya, oklusi arteri otot tungkai belakang
mencegah peningkatan normal
HAI2 serapan dan V E pada permulaan kontraksi otot tungkai belakang
yang diinduksi secara elektrik pada anjing (Gbr. 16A). Lebih penting,
melepaskan oklusi arteri sambil mempertahankan vena
oklusi merangsang V E menurunkan PaCO2 meskipun sedikit
atau tidak ada perubahan dalam sirkulasi sentral di hilir oklusi.
sion (155, 171). Akhirnya, hanya menghambat sirkulasi dari (sisi
vena) atau ke (sisi arteri) tungkai belakang selama kontraksi otot
yang diinduksi secara elektrik memiliki ventilasi yang berlawanan.
hasil (158.171). Memang, meskipun pengurangan serupa dalam O2
756
Fisiologi Komprehensif
ambilan akibat obstruksi vena cava caudal atau
1100
aorta perut distal, V E biasanya naik di yang pertama dan
1000 menurun di yang terakhir (158).
Berdasarkan eksperimen-eksperimen ini, diusulkan bahwa
900
dengan mengkodekan tingkat perfusi pembuluh darah
VO2 (ml/menit)
pascakapiler, sinyal yang mencerminkan perubahan
700 metabolisme lokal dapat ditransduksi melalui perubahan status
vaskular di otot (155, 157). Diusulkan bahwa sistem pengaturan
600 .
ini mengantisipasi perubahan kimia yang terjadi dalam darah
500 arteri selama peningkatan beban metabolik dan upaya untuk
meminimalkannya dengan menyesuaikan V E untuk perfusi otot,
400
sehingga cocok dengan besaran perifer dan paru-paru
300 pertukaran gas. Peningkatan perfusi otot dengan olahraga
menimbulkan peningkatan V E cukup untuk berpotensi menjelaskan
6
hiperpnea latihan. Profil temporal yang diketahui dari mus-
perubahan aliran darah (220), dengan peningkatan mendadak
pada awal latihan, kompatibel dengan dan dapat menjelaskan
fase I langsung meningkat V E (Gambar 17). darah otot
aliran fase II memiliki profil temporal yang mirip dengan VHAI
2 diukur di mulut dan ini lebih cepat dari V E tanggapan. A
model melalui mana V E mengikuti perubahan pertukaran
gas paru melalui sinyal perifer yang bersifat sirkulasi,
sebanding dengan aliran darah lokal, dapat menjelaskan
ciri V E respon terhadap langkah, impuls, dan latihan
sinusoidal. Namun, masih harus ditetapkan apakah ini
sinyal venula cukup kuat untuk menjelaskan bagian yang
signifikan dari hiperpnea latihan. Juga, tidak diketahui pola
temporal aliran darah venula dan hubungannya dengan
curah jantung. Diketahui bahwa selama latihan, kinetika
curah jantung jauh lebih cepat daripada V E. Lebih-lebih lagi,
tidak ada hubungan temporal yang erat antara perubahan V E
dan curah jantung selama latihan (Gbr. 18) (262, 316); dengan demikian
jika aliran darah venula menjelaskan hiperpnea latihan, maka
regulasinya harus independen dari curah jantung.
Efek atenuasi aferen otot pada manusia dan hewan
yang terjaga
Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menentukan apakah redaman
aferen tulang belakang akan mengubah hiperpnea latihan. Hornbien
dkk. disuntikkan 15 sampai 20 ml lidokain ke dalam ruang peridural
lumbal yang selektif memblokir serat eferen gamma sementara serat alfa
yang lebih besar terhindar (170). Mereka menemukan bahwa injeksi tidak
berpengaruh pada hiperpnea selama
onset atau kondisi latihan yang stabil pada a VHAI2 dari 2 l/menit. Mereka
menyimpulkan bahwa aferen gelendong otot tidak berkontribusi terhadap
hiperpnea latihan. Fernandes dkk. menyuntikkan bupivacaine di sela
vertebral L3-L4 pada manusia untuk menginduksi analgesia sensorik
di bawah T10-T11 (114). Suntikan ini mengurangi tekanan darah
arteri selama latihan, tetapi tidak mempengaruhi HR
dan V E tanggapan terhadap latihan; dengan demikian, penelitian ini tidak
memberikan bukti kontribusi aferen tulang belakang untuk latihan
hiperpnea. Dalam penelitian lain, Strange et al pada manusia
menciptakan anestesi sensorik kulit di bawah T8-T10 melalui anestesi
epidural (313). Mereka secara elektrik menginduksi lutut dinamis
ekstensi yang berlipat ganda V E dan tingkat metabolisme dan menyebabkan
Jilid 2, Januari 2012
Fisio Komprehensif
. Kandungan CO2 vena (ml/
Q (1/menit)
30 60
kandungan CO2
50
20
Curah jantung
40
10
30
0 20
0 1000 2000 3000 4000 5000
Nilai tukar CO2 paru (ml/menit)
Gambar 18 Respons ventilasi isokapnik (panel kanan) terhadap olahraga tidak berkorelasi dengan perubahan curah jantung dan
CO venous vena campuran2 konten (panel kiri) selama latihan seperti jalan pada manusia yang sehat. Perhatikan bahwa sebagai curah jantung dan ventilasi
meningkat secara dramatis, hanya ada sedikit perubahan pada CO . vena campuran2 isi; dengan demikian, tidak mungkin CO2 konten memberikan
sinyal utama untuk aliran darah dan respon ventilasi. Data, dengan izin, dari Sun et al. (316).
hipokapnia 2-3 mmHg. Mereka menyimpulkan bahwa saraf
mekanisme refleks tidak penting untuk V E respons terhadap
jenis kontraksi otot ini. Akhirnya, Amann dan Dempsey
menyuntikkan 0,5% lidokain ke dalam sela vertebral L3-L4 dari
pengendara sepeda manusia terlatih untuk menentukan apakah umpan
balik somatosensori dari otot memiliki pengaruh penghambatan pada
perintah pusat (8). Mereka menemukan bahwa lidokain epidural
mengurangi output daya sebesar 9%, tetapi elektromiogram terintegrasi
Vastus lateralis meningkat dan V E meningkat di luar proporsi untuk
mengurangi tingkat metabolisme dan output daya. Mereka
menyimpulkan bahwa umpan balik somatosensori selama latihan
intensitas tinggi menghambat perintah pusat. Melemahkan umpan balik
ini menonjolkan perintah pusat yang pada gilirannya meningkatkan
hiperpnea latihan.
Blok epidural dengan lidokain melemahkan aferen dan
eferen tulang belakang. Efek pada eferen kemungkinan
menimbulkan kompensasi peningkatan perintah pusat
(seperti yang didalilkan oleh Asmussen et al. (15) setelah
injeksi tubokurare) yang akan menutupi efek pada
pernapasan dari pengurangan aferen tulang belakang (8).
Dengan demikian, Amann dan Dempsey hanya melemahkan
ekstremitas aferen tanpa efek pada kekuatan maksimum
otot tungkai dengan menyuntikkan fentanil agonis opioid ke
dalam ruang vertebral L3-L4 dari pengendara sepeda
terlatih sebelum uji coba waktu 5 km (9). Selama 2,5 km
pertama percobaan dengan aferen yang diblokir,
elektromiogram terintegrasi dari otot lokomotor dan output
daya berada di atas percobaan waktu kontrol.
(8) dari penggerak motor pusat. Mereka juga menemukan
bahwa selama 2,5 km pertama dengan aferen yang tersumbat,
ada sekitar 6 mmHg hipoventilasi yang "mungkin terjadi karena
Jilid 2, Januari 2012
Ventilasi (1/mnt)
140
120
100
80
60
40
20
0
0 10 20 30 40 50 60 70 80
PaCO2 (mmHg)
tidak adanya umpan balik dari metaboreseptor otot dan/atau
mekanoreseptor" (9). Akhirnya, selama latihan sepeda di laboratorium,
Amann et al. menemukan bahwa blokade aferen yang diinduksi fentanil
versus plasebo pada beberapa tingkat kerja latihan kondisi mapan yang
sama dan melaporkan fentanil menginduksi derajat hipoventilasi yang
serupa (Gbr. 19) (7). Hipoventilasi ini memberikan dukungan kuat untuk
peran utama aferen tulang belakang dalam hiperpnea latihan.
Selanjutnya, peran signifikan untuk umpan balik aferen otot ini terbukti
terjadi selama latihan berirama (bersepeda) dengan aliran darah otot
yang mungkin normal.
Upaya lain untuk mendapatkan wawasan tentang kontribusi aferen
tulang belakang untuk latihan hiperpnea dicapai dengan studi-
sedang V E respons kuda poni terhadap latihan treadmill sebelum
dan 3 hingga 4 minggu setelah lesi bedah pada dorsal lateral
jalur tulang belakang pada tingkat lumbar pertama (267).
Hipokapnia yang biasanya terjadi pada kuda poni pada permulaan
dan selama keadaan stabil berjalan di treadmill dengan kuda poni
dilemahkan sekitar 2 mmHg setelah lesi tulang belakang. Selain itu,
frekuensi pernapasan selama latihan lebih sedikit setelah
dibandingkan sebelum lesi. Perubahan kecil ini mungkin telah
meremehkan peran aferen tulang belakang dalam hiperpnea
latihan karena: (a) tidak dapat ditentukan apakah aferen tungkai
belakang benar-benar dihilangkan dan (b) persarafan aferen
tungkai depan tetap utuh; dengan demikian, lesi tidak lengkap.
Selain itu, penelitian postlesi adalah 3 sampai 4 minggu setelah
operasi hanya karena awalnya setelah operasi, kuda poni tidak bisa
berdiri apalagi berjalan. Akhirnya, sebelum operasi kuda poni bisa
berjalan dan berlari dengan baik di atas treadmill hanya dengan
kaki belakang. Namun, setelah operasi, mereka tidak dapat
melakukan latihan dua kaki. Temuan ini dan waktu pemulihan yang
lama menunjukkan pembelajaran ulang atau konfigurasi ulang jalur
saraf menggunakan aferen kaki depan untuk melakukan latihan.
757
Kontrol Pernafasan Fisiologi Komprehensif

Dengan demikian, mungkin juga ada konfigurasi ulang atau

52
belajar kembali dalam V E jaringan kontrol untuk meminimalkan
50 efek atenuasi pada input aferen tulang belakang belakang ke
jaringan kendali. Meskipun penelitian ini memberikan dukungan
48
PETBERSAMA2 [mmHg]

untuk konsep kontribusi aferen tulang belakang untuk hiperpnea

46 latihan, juga penting dalam ilustrasi keterbatasan dan kesulitan
menciptakan lesi untuk mendapatkan wawasan tentang hiperpnea
44
latihan. Akhirnya, penelitian ini juga menunjukkan tingkat plastisitas
42 yang tinggi dalam jalur kontrol saraf.
40

38 Frekuensi pernapasan dan frekuensi gerakan anggota badan

Rangsangan untuk bernapas yang berhubungan dengan gerakan anggota tubuh ditunjukkan oleh peningkatan

pernapasan dengan gerakan pasif kaki (35, 82, 136, 250, 291). Selain itu beberapa peneliti telah menemukan

bahwa untuk peningkatan yang sama dalam tingkat metabolisme, takipnea dan hiperpnea lebih besar ketika

kecepatan treadmill atau frekuensi bersepeda meningkat dibandingkan dengan peningkatan tingkat treadmill
34
atau resistensi bersepeda (5, 32, 53, 67, 179 , 193, 194, 242). Selanjutnya selama perubahan sinusoidal dalam

tingkat kerja, peneliti telah menemukan amplitudo yang lebih besar dan fase lag yang lebih rendah untuk ventilasi
32
ketika frekuensi gerakan tungkai bervariasi dibandingkan dengan variasi tingkat treadmill atau resistensi siklus

(64, 65, 342). Selain itu, beberapa mamalia, termasuk manusia menunjukkan entrainment atau penggabungan
30
VE/VCO2

frekuensi pernapasan dengan frekuensi gerakan anggota badan (31, 32, 177). Entrainment mengacu pada

28 hubungan yang pasti antara frekuensi gerakan tungkai dan frekuensi pernapasan. Hubungan ini bisa 1 banding 1

seperti pada kuda yang berlari kencang atau bisa juga ada kopling alat gerak-pernapasan harmonik (misalnya,

26 2:1, 4:1, 3:2, dll). Kopling 1:1 dapat menjadi konsekuensi mekanis dari gerakan massa viseral selama penggerak

berkaki empat dalam posisi horizontal. Namun, "piston visceral" ini tidak dapat diterapkan pada kopling harmonik

yang diamati pada biped. Dengan demikian, penggabungan dan efek frekuensi gerakan anggota badan pada
18
frekuensi pernapasan pada manusia mungkin bersifat neurogenik. Namun, pada mamalia bukan manusia,

gerakan anggota tubuh 1 kopling dapat menjadi konsekuensi mekanis dari gerakan massa viseral selama

penggerak berkaki empat dalam posisi horizontal. Namun, "piston visceral" ini tidak dapat diterapkan pada

kopling harmonik yang diamati pada biped. Dengan demikian, penggabungan dan efek frekuensi gerakan

anggota badan pada frekuensi pernapasan pada manusia mungkin bersifat neurogenik. Namun, pada mamalia

150 plasebo bukan manusia, gerakan anggota tubuh 1 kopling dapat menjadi konsekuensi mekanis dari gerakan massa viseral

selama penggerak berkaki empat dalam posisi horizontal. Namun, "piston visceral" ini tidak dapat diterapkan
140 Fentanil
pada kopling harmonik yang diamati pada biped. Dengan demikian, penggabungan dan efek frekuensi gerakan

60 anggota badan pada frekuensi pernapasan pada manusia mungkin bersifat neurogenik. Namun, pada mamalia

50 bukan manusia, gerakan anggota tubuh

VE [l/mnt]

40 frekuensi bukan determinan dari V E-VHAI2 hubungan dan latihan PaCO2 (

30 124.242). Pada kuda poni, hipokapnia latihan pada permulaan dan

kondisi latihan yang stabil terkait dengan metabolisme
20 tingkat selama kedua latihan berkaki empat dan dua kaki (124).

10 Sebaliknya, manusia yang hampir isokapnik selama latihan sepeda

Istirahat 50 W 100 W 150W 325 W
Beban kerja
Gambar 19 Efek dari penyumbatan -opioid sensitif tipe III-IV mus-
pisahkan aferen melalui Fentanil intratekal pada respons ventilasi kondisi mapan
untuk 3 menit latihan bersepeda di masing-masing dari empat tingkat kerja. (*P<0,05,
P<0.8). Hipoventilasi yang diinduksi Fentanil disebabkan oleh penurunan
frekuensi pernapasan. Denyut jantung dan tekanan darah arteri rata-rata (data
tidak ditampilkan) bersama dengan V E berkurang secara signifikan pada setiap tingkat kerja.
Mempertimbangkan pengurangan latihanV E dengan Fentanil ditambah ven-
setara dengan peningkatan bersamaan dalam PETCO2, diperkirakan bahwa
penyumbatan parsial otot aferen menyumbang 47%, 45%,
dan 15% dari total hiperpnea latihan pada 100, 150, dan 325 W, masing-
masing. Data diadaptasi, dengan izin, dari Amann et al. (7).
submaksimal dan berjalan di atas treadmill adalah hipokapnia selama
berlari di treadmill (150, 232). Singkatnya, frekuensi gerakan anggota
badan jelas mempengaruhi frekuensi pernapasan dan pada manusia
itu juga mempengaruhi PaCO2 selama berolahraga. Derajat
entrainment frekuensi pernapasan dan frekuensi gerakan tungkai
quency berbanding terbalik dengan dorongan hipoksia untuk
bernapas menunjukkan bahwa kemoreseptor mempengaruhi
entrainment (271) mekanisme yang menunda tuntutan pernapasan
selama hipoksia (271).
Salah satu konsep entrainment adalah bahwa hal itu dimediasi
melalui koordinasi antara generator pola pernapasan dan alat gerak
yang tampaknya layak berdasarkan bukti bahwa ada koordinasi
antara generator pola tungkai belakang dan kaki depan yang
terpisah untuk penggerak berkaki empat (21). Berbeda

758 Jilid 2, Januari 2012

Fisiologi Komprehensif
preparat telah digunakan untuk menentukan pengaruh
aktivasi generator pola tungkai pada respirasi (97.245.280).
dalam sebuahin vitro persiapan, penggerak fiktif yang
disebabkan oleh aktivasi farmakologis dari generator
lokomotor lumbal meningkatkan laju pernapasan spontan
tetapi tidak ada bukti kopling. Namun, mereka menemukan
bahwa aktivitas motorik pernapasan didorong 1:1 dengan
penggerak pada rentang stimulasi listrik periodik yang
diterapkan pada jalur sensorik ambang rendah yang berasal
dari otot tungkai belakang yang berkontraksi. Selanjutnya,
Potts et al. (280) mengkonfirmasi dan memperluas temuan
ini menggunakandi tempat preparasi pada tikus umur 6
sampai 8 minggu. Mereka mengaktifkan aferen somatik
yang menginervasi tungkai depan dengan stimulasi
langsung otot fleksor tungkai depan. Mereka menemukan
hubungan 1:1 antara ritme pernapasan dan kontraksi
tungkai depan pada rentang frekuensi kontraksi tetapi ini
hanya terjadi jika kontraksi terjadi selama fase ekspirasi.
Penghambatan nukleus parabrachial lateral dengan
suntikan isoguvacine menghilangkan kopling, tetapi tidak
mempengaruhi keseluruhan peningkatan frekuensi
pernapasan selama stimulasi aferen somatik. Para penulis
menyimpulkan bahwa “stimulasi aferen somatik
memodulasi aktivitas pernapasan oleh setidaknya dua
sirkuit saraf independen: (i) jalur spinopontomedullary yang
mengontrol fase inspirasi relatif terhadap stimulus aferen
dan (ii) sirkuit saraf yang memediasi takipnea” (280).
Kesimpulan mengenai mediasi umpan balik saraf
dari hiperpnea latihan
Sejumlah penelitian di bawah kondisi fisiologis telah memberikan
bukti yang bertentangan mengenai peran aferen tulang belakang
dalam hiperpnea latihan. Di sisi lain, ada bukti kuat bahwa kelompok
III dan IVaferen yang merasakan volume vena dapat memberikan
sinyal untuk hiperpnea. Selain itu, penelitian selama latihan
fisiologis pada manusia dan kuda poni menunjukkan bahwa aferen
tulang belakang berkontribusi terhadap hiperpnea. Memang,
dukungan yang paling meyakinkan untuk hipotesis ini adalah data
yang menunjukkan atenuasi yang ditandai dari hiperpnea latihan
pada manusia setelah atenuasi parsial selektif aferen tulang
belakang (Gbr. 19) (7).
Peringatan dengan hipotesis umpan maju dan
umpan balik saraf dari hiperpnea latihan
Tersirat dalam umpan-maju saraf dan mediasi umpan balik dari
hiperpnea latihan adalah aktivitas motorik. Dalam upaya untuk
mendapatkan wawasan tentang pentingnya aktivitas motorik untuk
hiperpnea latihan, peneliti telah menerapkan teknik rekayasa sederhana
yang mengandalkan prinsip linearitas yang memungkinkan "isolasi
dinamis" dari banyak rangsangan diduga untuk bernafas (131, 132).
Pendekatan ini menawarkan perspektif yang berbeda tentang respon
ventilasi terhadap latihan. Misalnya, seseorang dapat memisahkan
menilai efek dari tindakan motor dari VHAI2 dan VBERSAMA2 melalui
Jilid 2, Januari 2012
Kontrol Pernapasan Selama Latihan
perubahan sinusoidal dalam tingkat kerja (Gbr. 20). Memang,
jika input sinusoidal diterapkan pada sistem linier, output akan
bervariasi secara sinusoidal pada frekuensi yang sama dengan
input. Namun, amplitudo dan fase lag dari komponen dasar
keluaran akan berubah sesuai dengan frekuensi masukan dan
sifat dinamis sistem (konstanta waktu dan waktu tunda)
(64,66,151,342). Oleh karena itu, dengan memvariasikan
intensitas kerja secara sinusoidal (Gbr. 20), dimungkinkan untuk
mengisolasi dari V E, VHAI2 , dan VBERSAMA2 tanggapan. Respons ini memiliki
respons konstan waktu 30 hingga 50 detik dibandingkan dengan virus
respon frekuensi yang benar-benar datar dari aktivitas motorik. Seperti
yang diharapkan, ketika periode osilasi tingkat kerja berkurang
dari 10 hingga 1 per menit, amplitudo VHAI2 dan VBERSAMA2
tanggapan menurun dan fase tertinggal antara tingkat kerja dan
VHAI2 dan VBERSAMA2 meningkat, meskipun amplitudo yang sama dari aktivasi
motorik atau penggerak. Pada periode yang lebih pendek dari 2 menit,
Perubahan dalam VHAI2 dan VBERSAMA2 hampir dihapuskan dan V E suhu
sebagian mengikuti pola yang sama seperti VHAI2 dan VBERSAMA2 (Gambar
20). Dengan kata lain, ketika kondisi diciptakan di mana tingkat kerja
perubahan tanpa perubahan bersamaan dalam VHAI2 dan VBERSAMA2 , V E
mengikuti faktor-faktor yang terkait dengan nilai tukar gas dan bukan dengan
aktivitas motorik (151, 154).
Hasil ini tampaknya bertentangan dengan kesimpulan sebelumnya
bahwa sinyal yang terkait dengan aktivitas motorik, yang mencakup
perintah pusat, cenderung berkontribusi pada keseluruhan ex-
latihan hiperpnea. Namun, arti dariV E perubahan selama
perubahan sinusoidal dalam tingkat kerja harus dipahami dalam
sesuai dengan domain frekuensi yang dipelajari. Selama
latihan submaksimal sinusoidal, V E tanggapan kemungkinan paling
sebanding dengan tanggapan Fase II terhadap perubahan langkah dalam
latihan. Jika aktivitas motorik/perintah pusat berkontribusi terutama
ke cepat atau fase I V E respon terhadap latihan submaksimal,
maka kontribusi ini tidak akan ada selama ekspirasi sinusoidal.
latihan. Pandangan ini disarankan oleh temuan bahwa: (a) tidak ada
respons cepat dalam transisi pekerjaan ke pekerjaan (345) dan (b)
yang cepat V E off-transient dari latihan beban konstan kurang
daripada puasa V E sementara yang menunjukkan bahwa selama
latihan submaksimal konstan, ada penurunan sinyal bahwa
menyebabkan fast on-transient (181, 198). Dengan demikian, selama
perubahan sinusoidal dalam pekerjaan, tidak akan ada atau sedikit
kontribusi terhadap perubahan pernapasan dari sinyal (aktivitas
motorik/perintah pusat) yang biasanya berkontribusi pada
yang cepat V E respon terhadap pekerjaan yang dimulai dari
istirahat. Di sisi lain, jika perintah dan kontrol gerakan dan otot
kontraksi merupakan mekanisme penting yang terlibat dalam
hiperpnea latihan di luar transisi dari istirahat, maka masih
harus dijelaskan mengapa respons yang diperoleh dari latihan
sinusoidal bertentangan dengan perintah pusat/aktivitas
motorik.
Singkatnya, terlepas dari kompleksitas sistem yang terlibat
dalam respons pernapasan terhadap latihan otot yang dinamis.
singkat, V E mengikuti sementara VHAI2 dan VBERSAMA2 terlepas dari
jenis pemaksaan tingkat kerja (131, 132). Meskipun korelasi ini
tidak menyiratkan kausalitas, ini memberikan alasan untuk mempertimbangkan
mekanisme yang tidak terkait dengan tindakan motorik seperti humoral
faktor untuk menjelaskan hubungan antara V E dan VHAI2 dan VBERSAMA2 .
759
Kontrol Pernapasan D

6
Frekuensi berjalan (c/mnt) Kecepatan (km/j)

T = 5 menit T = 2 menit T = 1 menit

5
4
3
2
120
100
80
60
40
20

700
VO (ml/menit)

450

.
2

200
700
VCO (ml/menit)

450
2

.
200

22
Ventilasi (1/mnt)

18

14

10

15
Sisa (1/mnt)

– 15
0 300 0 120 0 60
Waktu) Waktu) Waktu)

Gambar 20 Contoh perubahan konsumsi oksigen (VO2), CO2 ekskresi (VCO2 ), dan ventilasi ketika periode perubahan sinusoidal pada kecepatan treadmill
dipersingkat dari 5 menjadi 2 dan kemudian menjadi 1 menit. Komponen fundamental dari respons yang dihitung dengan analisis Fourier
ditumpangkan pada data mentah. Perhatikan bahwa perubahan frekuensi berjalan sejalan dengan perubahan sinusoidal dalam kecepatan treadmill dan tidak
ada pengurangan amplitudo ketika frekuensi osilasi kecepatan treadmill meningkat. Ada pengurangan yang jelas dalam amplitudo pertukaran gas paru dan
ventilasi ketika periode osilasi menurun sedangkan jeda fase antara
frekuensi berjalan dan parameter pernapasan meningkat. Data adalah, dengan izin, dari Haouzi et al. (151).

Mediasi humoral dari hiperpnea selama latihan menjabat pada tahun 1909 bahwa PaCO2 tidak berubah cukup selama latihan

submaksimal untuk menjelaskan peningkatan pernapasan (96). Memang, sebagai

ditunjukkan pada Gambar 2, banyak penelitian telah mengkonfirmasi
Di antara yang pertama mengusulkan mekanisme humoral adalah Zuntz dan
homeostasis PaCO2 selama latihan ringan dan sedang pada
Geppert pada tahun 1886 yang mengusulkan bahwa zat darah yang tidak
manusia. Selain itu, juga telah ditunjukkan bahwa otak
diketahui yang dihasilkan oleh otot-otot yang berolahraga memberikan
PCO cairan tulang belakang2 dan [H+] tidak bertambah pada kuda selama
stimulus untuk hiperpnea latihan (368). Pada tahun 1905, setelah Haldane
latihan (46). Selain itu,V E respons terhadap kontraksi otot yang diinduksi
dan Priestly telah mendokumentasikan peran penting PaCO2
secara elektrik pada domba yang dibius digabungkan dengan
dan PaHai2 dalam pengaturan pernapasan, mereka mengusulkan bahwa
VBERSAMA2 bahkan ketika perfusi kepala dikontrol secara terpisah
peningkatan CO2 produksi selama latihan bisa memediasi hiperpnea
(153). Namun demikian banyak peneliti telah mengusulkan dan
latihan (149). Namun, Douglas dan Haldane berpendapat
tergoda untuk mengidentifikasi variabel yang berubah di sepanjang gas

760 Jilid 2, Januari 2012

Fisiologi Komprehensif Kontrol Pernapasan Selama Latihan

jalur pertukaran yang dapat merangsang pernapasan tanpa sinyal
kesalahan pada tingkat stimulus rata-rata pada kemoreseptor yang
diketahui. Pencarian ini untuk stimulus humoral untuk mempertahankan
hiperpnea isocapnic dekat selama latihan juga telah disarankan oleh
temuan selama banyak kondisi non-olahraga (termasuk termogenesis
yang diinduksi dingin, hipometabolisme hipoksia, osilasi sirkadian,
perubahan berat badan, dan pengeluaran gas).
perubahan dalam periode penetasan unggas) di mana V E perubahan erat
digabungkan dengan perubahan tingkat metabolisme untuk mempertahankan
PCO2 homeostasis (129.134.233.246.248.276.294). Dengan demikian kami akan
meninjau beberapa teori humoral yang berhubungan secara khusus
untuk hiperpnea latihan.
Peningkatan CO2 mediasi sensitivitas latihan
hyperpnea
Salah satu teori yang diusulkan pertama dimana PCO2 Bisakah saya-
menunjukkan hiperpnea latihan adalah sensitivitas terhadap CO
2 meningkat selama latihan. Misalnya, Krogh dan Linhard
menyarankan bahwa iradiasi kortikal memediasi rapid V E respons
terhadap olahraga dengan tiba-tiba meningkatkan sensitivitas
pusat pernapasan menjadi ion hidrogen (202). Namun, Duffin dkk.
menemukan bahwa respons cepat fase I terhadap olahraga tidak
terkait dengan perubahan ambang batas atau sensitivitas
CO2 perifer dan sentral2-Kemoreseptor H+ (68, 99). Selain
itu, beberapa penelitian telah menguji apakah kondisi tunak
BERSAMA2 sensitivitas meningkat selama latihan dan tampaknya
olahraga dan CO2 rangsangan memiliki efek tambahan pada pernapasan
(Gbr. 21) (14, 1
dibius
dan pusat com
.
VO2
2.1 aku HAI2/min
90
1.1
0,3
70
VE (aku/menit)
meningkatkan respons pernapasan terhadap CO2. Selain itu, karena ada
hipokapnia yang bergantung pada beban kerja pada mamalia non-manusia
selama latihan, tampaknya tidak intuitif bahwa sistem kontrol
tem akan dirancang untuk meningkatkan sensitivitas terhadap CO2 untuk
menciptakan pengurangan progresif dalam tingkat absolut CO2.
CO2 vena2 konten sebagai sinyal untuk latihan
hyperpnea
Ada empat reseptor paru utama (290, 350). Reseptor regangan
yang beradaptasi perlahan (SASRs) di saluran udara
ekstrapulmoner dan intrapulmoner diaktifkan saat paru-paru
mengembang. SASR memberikan input melalui saraf vagus ke
jaringan pusat yang memiliki peran utama dalam menghentikan
inspirasi. Aktivitas reseptor ini diubah oleh perubahan
CO2 saluran napas2 (28, 73); dengan demikian, CO paru2 mekanisme
sensorik telah didalilkan untuk memediasi hiperpnea latihan.
Peran utama dari set kedua reseptor, reseptor regangan yang
beradaptasi dengan cepat (juga dikenal sebagai reseptor iritan)
adalah untuk memulai refleks pelindung jalan napas seperti batuk
yang membersihkan jalan napas. Dua reseptor terakhir adalah
serabut C paru dan bronkial yang terletak jauh di dalam paru-paru
dekat alveoli dan kapiler. Peran mereka terutama untuk memulai
refleks yang berhubungan dengan pertahanan saluran udara.
Hubungan yang erat antara V˙ E dan VBERSAMA2 selama latihan
submaksimal kondisi mapan menunjukkan hipotesis bahwa a
mekanisme di paru-paru merasakan pengiriman CO2 dan
merangsang pernapasan secara proporsional untuk memberikan hi-
sesak napas. Namun, penelitian sebelum sekitar tahun 1960
menunjukkan bahwa kopling ini tidak kausal. Misalnya, Heymans dan
Heyman menemukan itu V E tidak meningkat ketika paru-paru anjing
terisolasi perfusi dengan asidosis, hiperkapnia, dan hipoksemia
cairan emic (164). Cropp dan Comroe memasukkan darah ke dalam
ventrikel kanan dengan PCO2 tingkat mulai dari 5 hingga 50 mmHg pada
anjing dan kucing yang dibius dan anjing yang tidak dibius yang
hanya meningkat V E ketika PaCO2 meningkat di atas normal (76).
Data ini dikonfirmasi oleh berbagai penelitian yang mendukung
kesimpulan bahwa “tidak ada CO2 reseptor dalam sirkulasi
paru prakapiler yang penting dalam fungsi fisiologis
pengaturan pernapasan” (76). Kesimpulan ini sesuai dengan
temuan Kao selanjutnya bahwa kemoreseptor

50 tidak dapat menjelaskan kenaikan V E selama kontraksi otot yang

.
diinduksi secara elektrik (189).
Namun, kemungkinan peran faktor kimia dalam
30 menahan PaCO2 homeostasis selama latihan mendapatkan kembali
minat pada 1970-an setelah temuan Yamanoto bahwa V E mawar iso-
secara kapnis ketika CO2 vena2 konten meningkat pada tikus

10 istirahat dengan menanamkan darah intravena diperkaya dalam ex-

PaHAI ≅ 100 torr
2 sistem tracorporeal dengan 100% CO2 (363). Mereka mengusulkan
40 45 50 55 60 mekanisme penginderaan adalah respon tubuh karotis (CB).
PaCO (torr)
2 terhadap peningkatan PaCO2 atau osilasi pH ketika
nous CO2 ditingkatkan. Oleh karena itu, pada akhir abad
Gambar 21 Sensitivitas ventilasi terhadap peningkatan PaCO2 saat istirahat dan ke-20, beberapa penelitian menguji hipotesis ini dan/atau
selama dua tingkat latihan sepeda pada manusia normal. Perhatikan bahwa
latihan tidak mengubah kemiringan hubungan yang menunjukkan un-
hipotesis bahwa suatu mekanisme merasakan jumlah
mengubah sensitivitas terhadap CO2 selama berolahraga. Data, dengan izin, BERSAMA2 dikirim ke paru-paru. Studi-studi ini menggunakan penukar
dari studi oleh Asmussen et al, (17). gas ekstrakorporeal untuk meningkatkan atau menurunkan vena dan

Jilid 2, Januari 2012 761

Kontrol Pernapasan Selama Latihan
sehingga menghasilkan CO2. Dalam beberapa penelitian pada
hewan yang dibius, diklaim bahwa V E berubah sebanding dengan
perubahan CO2 pengiriman untuk mempertahankan homeostasis PaCO2
(206, 214, 274, 314, 338). Sebaliknya, dalam jumlah yang sama dari
penelitian, ada perubahan PaCO2 cukup untuk dipertanggungjawabkan
hiperpnea atau hipopnea selama CO2 bongkar muat (39,
118, 138, 171, 209, 277, 284, 300). Studi serupa tentang
domba yang terjaga menemukan bahwa CO venous vena2 memuat bahwa
peningkatan CO paru2 ekskresi hingga 350% juga meningkat V E pada tingkat
yang sama seperti olahraga yang menyebabkan peningkatan CO2 pengeluaran
(275). Penghapusan CO2 selama latihan untuk menyamai istirahat
tingkat metabolisme menurun V E untuk apnea berkelanjutan.
Ada beberapa alasan untuk mempertanyakan apakah ve-
nous CO2 studi bongkar muat memberikan tes yang valid
dari CO2 paru2 reseptor dan teori osilasi arteri
dari hiperpnea latihan. Pertama peningkatanVBERSAMA2 pada manusia
dan kuda selama latihan dikaitkan dengan moderat (315)
atau tidak ada (262) perubahan CO venous vena2 konten (Gbr. 18)
dan pola temporal CO2 pengiriman tidak berkorelasi dengan V E.
Dengan demikian, perubahan besar dalam CO2 memuat dalam beberapa studi yang disediakan
perubahan yang lebih besar dalam PABERSAMA2 dan osilasi pH daripada
yang dialami selama latihan. Kedua, sifat isokapnik yang tampak
respon terhadap loading dan unloading adalah hiperkapnia dan
hipokapnia setelah denervasi badan karotis (CBD) (273). Temuan ini
tidak hanya menunjukkan bahwa reseptor paru-paru tidak
memperhitungkan respons, tetapi juga bertentangan dengan bukti
yang dirangkum dalam bagian berikutnya yang menunjukkan
bahwa CB tidak memberikan stimulus latihan yang unik. Ketiga, kon-
tegangan PaCO2 homeostasis selama bongkar muat
ditantang berdasarkan statistik oleh Bennett et al. (39),
yang menunjukkan bahwa penggunaan data yang dikumpulkan tidak memadai untuk
menentukan apakah ada deviasi yang signifikan dalam PaCO2.
Akhirnya, seperti yang ditunjukkan oleh Ponte dan Purves (277), Yamamoto
tidak dapat mencegah perubahan besar pada curah jantung dan
volume darah selama CO2 Memuat. Seperti dijelaskan di bawah, ini dan penulis
lain telah menunjukkan bahwa perubahan peredaran darah seperti itu
bisa sendiri merangsang pernapasan. Karena itu, kami tidak memiliki
bukti yang jelas menunjukkan bahwa perubahan CO2 vena2
konten bisa, dalam kisaran perubahan fisiologis selama
latihan, memprovokasi peningkatan isocapnic dalam pernapasan.
Darah paru dan CO2 mengalir sebagai sinyal untuk
latihan hyperpnea
Beberapa peneliti telah mempelajari apakah reseptor penginderaan
darah paru dan CO2 aliran menengahi hiperpnea latihan
(142, 173, 277, 298, 300). Studi ini menggunakan ekstra-
sistem pertukaran gas korporeal untuk mengubah baik CO2 isi,
aliran darah, atau keduanya ke paru-paru terlepas dari CO2 arteri2
dan aliran darah. Misalnya, Huszczuk (171) mempelajari efek
efek mengubah CO2 kandungan darah vena dan, dalam
rangkaian percobaan lain (173), mengalihkan aliran vena
kembali setelah arteriisasi menjauh dari jantung kanan ke aorta
bawah saat istirahat dan selama latihan yang diinduksi secara
elektrik. Dari studi ini penulis menyimpulkan bahwa "hasil"
mendukung saran CO2 hiperpnea terkait aliran keduanya
762
Fisiologi Komprehensif
saat istirahat dan selama latihan otot” (173). Namun, stimulus
terkait aliran yang jelas relatif kecil terhadap hiperpnea latihan.
Selain itu, Pan et al. ditemukan pada kuda poni selama nor-
mal treadmill berjalan atau berlari itu V E respon tidak
berkorelasi temporal dengan aliran darah paru, paru
BERSAMA2 pengiriman, atau CO . paru2 ekskresi menunjukkan
bahwa hiperpnea latihan tidak dimediasi oleh aliran paru dan
BERSAMA2 mekanisme (262).
Efek pada hiperpnea latihan melemahkan umpan
balik vagal paru
Beberapa penelitian telah menguji CO . paru2 hipotesis dengan
mengevaluasi efek melemahkan umpan balik vagal paru.
Manusia telah dipelajari setelah transplantasi paru-paru (26); anjing
dipelajari setelah anestesi atau blok dingin vagi (6.275); dan anjing dan
kuda poni dipelajari setelah memotong cabang hilus nervus vagus yang
secara khusus mempersarafi paru-paru (71.110.113.117.120.123). Seperti
yang diperkirakan dari peran SASRs dalam mengontrol pernapasan,
atenuasi umpan balik vagal meningkatkan volume tidal dan mengurangi
frekuensi pernapasan saat istirahat dan selama latihan. Dalam studi ini
dalam keadaan terjaga,
selama latihan ringan dan sedang, perubahan dalam V E dan
PaCO2 tidak diubah oleh denervasi paru. Dengan demikian, se-
Berbagai penelitian sangat menyarankan bahwa CO2 paru2
mekanisme penginderaan tidak wajib untuk hiperpnea latihan.
Dari semua data yang dirangkum pada CO venous vena2 memuat dan
bongkar, CO paru2 pengiriman, dan aliran darah paru, data
yang mendukung konsep-konsep ini terutama
diperoleh pada hewan yang dibius di mana perubahan kecil dalam
V E ditimbulkan. Hal ini dipertanyakan apakah perubahan ini
terjadi tanpa perubahan PaCO2. Jika memang ada mekanisme
paru yang dapat merangsang V E, tidak ada gunanya-
bukti kuat bahwa itu bisa merangsang V E amanner untuk
menjelaskan hiperpnea latihan. Namun, mekanisme paru-
bisa menjadi penting untuk kopling V E tingkat metabolisme selama
kondisi non-olahraga seperti dengan penurunan berat badan, perubahan
dalam keadaan gairah, dan variasi sirkadian (246, 247).
Mediasi aferen jantung dari hiperpnea
latihan
Mekanoreseptor di jantung diaktifkan oleh perubahan volume
atau distensi atrium atau ventrikel yang berkontribusi pada
kontrol otonom fungsi jantung dan tekanan darah arteri (13).
Selain itu, reseptor ini juga dapat mempengaruhi pernapasan.
Distensi pasif ventrikel kanan dan peningkatan tekanan
ventrikel dan tekanan arteri pulmonalis meningkatkan
pernapasan pada sediaan yang dibius (188, 199, 200, 215, 326).
Untuk menguji lebih lanjut peran reseptor jantung, Brown et al.
peningkatan curah jantung pada anjing yang dibius dengan
suntikan isoproterenol intravena dan penurunan curah jantung
pada manusia yang terjaga oleh propranolol
infus (58.336). Dalam kedua studi,V E berubah sebanding dengan
perubahan curah jantung sehingga mempertahankan homeostasis
saudara dari PaCO2. Ketika respons jantung diblokir oleh
Jilid 2, Januari 2012
Fisiologi Komprehensif
narkoba, maka tidak ada V E respon terhadap isoproterenol dan
propranolol. Juga mendukung reseptor jantung yang dimediasi
stimulus untuk bernapas adalah data yang menunjukkan hiperpnea
cepat pada pelepasan manset yang menyumbat aliran balik vena setelah
latihan (84.176.287). Sebagai hasil dari bodyofwork ini, Wasserman et al.
mengusulkan teori yang dikenal sebagai mediasi "kardiodinamik" dari
hiperpnea latihan.
Namun, data dari penelitian lain tidak mendukung
mediasi kardiodinamik dari hiperpnea latihan. Pada
manusia normal dan kuda poni, pola sirkulasi temporal dan
V E selama latihan tidak berkorelasi dengan cara yang menunjukkan
saling ketergantungan (Gbr. 18) (244, 262, 316). Apalagi mobil-
respons diovaskular terhadap olahraga lebih lambat dari biasanya
pasien transplantasi jantung dan paru-paru manusia, tetapi mereka V E
respons terhadap olahraga adalah normal atau berlebihan (26.101.292).
Demikian pula, pada kambing yang diteliti sebelum dan sesudah
denervasi jantung, respon jantung lamban setelah denervasi,
tetapi V E dan PaCO2 tidak terpengaruh (54). Akhirnya,V E tidak
berubah arah dengan perubahan tajam dalam curah jantung selama
ing latihan sukarela pada hewan dengan hati buatan (172). Oleh
karena itu, meskipun dalam persiapan eksperimental tertentu,
aktivasi aferen jantung dan/atau tekanan sepanjang pembuluh
darah paru dapat mengubah pernapasan, semua uji teori
kardiodinamik yang diketahui menggunakan latihan volunter
menunjukkan bahwa aferen jantung tidak penting untuk
hiperpnea latihan.
Mediasi aferen karotis dari hiperpnea
latihan
Badan karotis (CB) adalah organ bilateral kecil yang terletak di
dekat percabangan arteri karotis komunis (204, 253). Mereka
terdiri dari dua jenis sel, I (glomus atau sensorik) dan II (seperti
glial). Sel-sel glomus dipersarafi oleh cabang sinus dari saraf
kranial IX. Mekanisme sensorik dalam sel glomus untuk
hipoksia, hiperkapnia, dan asidosis belum ditetapkan.
Rangsangan ini menginduksi peningkatan Ca . intraseluler2+
yang menghasilkan pelepasan neurotransmitter yang memulai
peristiwa di ujung saraf yang mengarah ke potensial aksi yang
disebarkan di saraf sinus. Pada tingkat normal gas darah arteri,
ada pola aktivitas tingkat rendah di saraf sinus. Respon aktivitas
saraf sinus terhadap hipoksia adalah
hiperbolik dengan peningkatan tajam dalam aktivitas di PaHai2 dari 40
sampai 50 mmHg (205). Respon aktivitas saraf terhadap hiperkap-
nia adalah linier dan relatif datar (205). Respons sensorik yang
cepat memungkinkan deteksi osilasi napas ke napas dalam gas
darah arteri. Selain itu, seperti yang ditunjukkan oleh
hipoventilasi parah yang terjadi setelah CBD, aktivitas tonik
tubuh karotis memberikan stimulus utama untuk pernapasan
eupnea (48, 51, 167, 265, 285).
Seperti yang ditunjukkan pada Gambar 2 dan 4, PaHai2, PaCO2, dan tingkat
stimulus H+ di CB jelas tidak meningkat lebih aman yang diharapkan
untuk menjelaskan hiperpnea selama latihan submaksimal.
Namun demikian, berbagai mekanisme telah didalilkan dimana
kemoreseptor ini dapat memediasi hiperpnea. Satu postulat
adalah bahwa ada peningkatan keuntungan CB selama
Jilid 2, Januari 2012
Kontrol Pernapasan Selama Latihan
latihan (45). Postulat kedua adalah bahwa selama latihan
peningkatan amplitudo osilasi napas-ke-napas dalam gas darah
memberikan sinyal di luar nilai rata-rata gas darah (22, 137,
363). Postulat ketiga adalah bahwa pengontrol pernapasan
meduler berfungsi sebagai pengontrol integral; sehingga
hiperkapnia transien ringan yang didalilkan pada permulaan
latihan meningkatkan pernapasan yang tetap meningkat
sampai aktivitas kemoreseptor diubah lagi (335). Postulat
keempat adalah bahwa peningkatan yang bergantung pada
beban kerja dalam plasma [K+] secara progresif meningkatkan
aktivitas saraf sinus (270). Alasan dan data yang mendukung
untuk masing-masing hipotesis ini kontroversial (122,333) dan
efeknya terlalu kecil untuk menjelaskan bagian yang cukup dari
hiperpnea latihan.
Penyelidik telah berusaha untuk mendapatkan wawasan tentang
peran CB dalam mengontrol pernapasan dengan menghirup campuran
gas hiperoksik untuk melemahkan aktivitas kemoreseptor. Interpretasi
yang rumit dari data ini adalah efek dari hiperoksia
pada CO2 transportasi dan efek superoksida pada neuron, yang
setelah beberapa menit hiperoksia akan meningkatkan
tingkat lus pada CO . intrakranial2-H+ dan/atau meningkatkan rangsangan
neuron (80). Akibatnya, Dejours mengusulkan bertahun-tahun yang lalu bahwa
hanya beberapa napas hiperoksia adalah cara terbaik untuk
menilai kontribusi CB terhadap kontrol pernapasan. Dia
menemukan bahwa pada manusia "di normoksia, 'O'2 test' menunjukkan
bahwa ventilasi berkurang sekitar 10% setelah penundaan 10 detik masuk
subjek istirahat dan setelah penundaan 5 detik selama latihan
sedang” (83). St Criox dkk. (307), Masuda dkk. (227), dan
Jeyaranjan dkk. (180) menemukan bagi manusia bahwa O . sementara2
tes penurunan pernapasan sebesar 15% sampai 20%, masing-masing. Ini
data menunjukkan bahwa CB merangsang pernapasan saat istirahat
dan mungkin bahkan lebih selama latihan. Efek sensitisasi yang
nyata dari latihan pada respons kemoreseptor karotis konsisten
dengan respons hiperventilasi yang disebutkan di atas dari
kombinasi latihan hipoksia bahkan ketika keduanya berada pada
tingkat yang relatif ringan (Gbr. 22) (45). Peringatan di sini adalah
bahwa kontribusi kemoreseptor ini mungkin diremehkan karena
hiperoksia hanya melemahkan dan tidak menghilangkan aktivitas
kemoreseptor (205). Indikasi tambahan dari kontribusi karotis
adalah data yang menunjukkan bahwa hiperoksia
memperlambat kinetika V E dan pertukaran gas selama latihan
(143, 332). Efek rumit dari hiperoksia yang berkepanjangan
ditunjukkan olehHaouzi et al. seperti selama latihan pada anjing trans-
sient O2 uji peningkatan PETCO2 hampir 3 mmHG sementara hiperoksia
yang berkepanjangan hanya meningkatkan PETCO2 0,5 mmHG (152).
Para penulis ini mengusulkan bahwa “perubahan CO2 toko di
melatih otot dapat berkontribusi pada O2-stimulasi yang
diinduksi selama latihan, mungkin melalui stimulasi otot
aferen menanggapi perubahan sirkulasi lokal" (152).
Pendekatan lain untuk mempelajari kontribusi CB
adalah melalui penentuan efek CBD. Sebagai contoh,
Wasserman dkk. (337) dan Honda dkk. (169) mempelajariV E
respon terhadap latihan penderita asma yang bertahun-tahun sebelumnya
menjalani CBD dalam upaya untuk meringankan dispnea mereka.
Studi ini menemukan bahwa konstanta waktu V E sebagai respons terhadap
olahraga lebih besar daripada subjek kontrol dengan usia yang sama.
763
Kontrol Nafas
50
VE (aku/menit)
. 30
10
Pa
2
BERSAMA
100 80 60
PaO2
Gambar 22 Efek latihan pada ventilasi (V E) sensitivitas terhadap hipoksia
pada manusia normal. Simbol tertutup diperoleh saat istirahat dan
data tambahan diperoleh selama dua tingkat latihan submaksimal. Perhatikan
bahwa olahraga meningkatkan respons terhadap hipoksia. Data, dengan izin,
dari Asmussen et al. (17).
Akibatnya, terjadi hiperkapnia sementara pada subjek ini
tetapi tidak pada subjek normal. Wasserman dkk. juga
menemukan bahwa ada hubungan terbalik antara V E
konstanta waktu selama latihan dan perubahan yang diperkirakan terjadi
dalam aktivitas kemoreseptor karotis (143, 259). Dengan demikian mereka
menyimpulkan bahwa CB “bertanggung jawab, sebagian, untuk tingkat
meningkat V E untuk latihan kondisi mapan” (337). Kekhawatiran utama
dengan data CB ini adalah bahwa diasumsikan bahwa CBD bukan
dari asma menyebabkan respon abnormal pada penderita asma.
Tidak dilaporkan apakah pasien CBD memiliki mekanik paru normal.
Peningkatan resistensi jalan napas pada manusia normal dapat
menyebabkan hipoventilasi selama latihan yang ditekankan ketika
aktivitas kemoreseptor karotis dilemahkan oleh hiperoksia (119).
Penderita asma dengan kemoreseptor utuh cenderung mengalami
hipoventilasi selama latihan; dengan demikian, hipoventilasi ini
pada penderita asma CBD telah diperdebatkan terkait dengan
penyakit asma daripada efek CBD (119).
Pada hewan yang sehat, kuda CBD (263, 264), kambing (47.265),
dan anjing (51) mengalami hipoventilasi saat istirahat dan selama
berolahraga selama berhari-hari setelah CBD. Pada awal latihan, ini
hewan menurunkan PaCO mereka2 lebih dari penurunan sebelum
CBD (Gbr. 6). Temuan ini menunjukkan CB biasanya melayani
untuk meredam sebagian dorongan hiperventilasi untuk bernapas selama
Latihan. Dalam kondisi latihan yang stabil, PaCO2 telah kembali
ke tingkat istirahat dan perbedaan antara yang lain dan
latihan tingkat hypercapnic hampir sama seperti sebelum CBD.
Misalnya, Bouverot et al. ditemukan pada anjing sebelum CBD, a
PaCO2 dari 36,6 mmHg istirahat dan 32,4 mmHg selama latihan treadmill
pada tingkat metabolisme lima kali istirahat (51). Empat hari se-
ter bilateral CBD, nilai istirahat dan latihan adalah 51,9 dan
46,3 mmHg, masing-masing. Demikian pula, Pan et al. ditemukan di kuda poni
sebelum CBD, PaCO2 dari 44,5 mmHg saat istirahat dan 43,1, 42,3,
764
Fisiologi Komprehensif
dan 40 mmHg selama latihan treadmill dengan laju metabolisme dua, empat,
dan delapan kali istirahat (263). Dua hingga empat minggu setelahnya
CBD, PaCO2 adalah 54 mmHg saat istirahat dan 52,7, 51,7, dan 46,8
mmHg selama tiga tingkat kerja masing-masing. Bisgard dkk.
(47) dan Pan et al. (265) juga ditemukan pada kambing hampir sama
istirahat untuk latihan perbedaan PaCO2 sebelum dan sesudah CBD
meskipun kambing mengalami hipoventilasi setelah CBD. Ini
temuan konsisten dengan konsep yang muncul bahwa CB memberikan
dorongan rangsang utama untuk bernapas (127, 301) yang sama
pentingnya saat istirahat dan selama latihan. Jadi, kesimpulannya, CB
tidak memberikan dorongan "berolahraga" yang unik untuk bernapas.
Namun, seperti yang ditunjukkan oleh keduanya
satu nafas O2 tes dan oleh data CBD pada mamalia sehat,
reseptor ini memberikan dorongan rangsang yang dibutuhkan
= 38 torr untuk mekanisme pengontrol untuk memenuhi tuntutan yang dikenakan
oleh berbagai tingkat laju metabolisme. Lebih lanjut, reseptor-reseptor
40 torr
ini juga “menyesuaikan” ventilasi alveolus dengan kebutuhan metabolik.
Kesimpulan mengenai mediasi humoral dari
hiperpnea latihan
Krogh dan Lindhard (bagian Mediasi umpan-maju saraf dari
hiperpnea latihan) menyimpulkan tidak intuitif bahwa faktor
humoral memberikan stimulus utama untuk hiperpnea latihan.
Pengujian hipotesis ini telah menghasilkan banyak data yang saling
bertentangan yang sebagian disebabkan oleh kondisi yang tidak
fisiologis (kontraksi otot yang diinduksi secara elektrik atau ve-
nous CO2 pemuatan pada hewan yang dibius) dari banyak penelitian.
Tampaknya jelas bahwa tidak ada humoral yang didalilkan
mekanisme dapat menjelaskan pola temporal atau besarnya
hiperpnea latihan. Namun, CBD memiliki peran yang sama seperti
saat istirahat dalam menyediakan sumber utama input rangsang
tonik ke jaringan kontrol pernapasan batang otak dan dalam
ventilasi alveolar "fine tuning" untuk kebutuhan metabolik.
Mediasi hiperpnea selama latihan submaksimal oleh
berbagai mekanisme
Teori neurohumoral
Dejours adalah salah satu peneliti pertama yang
mengusulkan bahwa beberapa mekanisme berkontribusi
pada hiperpnea selama latihan submaksimal (84). "Teori
neurohumoralnya" didasarkan terutama pada pola
temporal hiperpnea. Mirip dengan peneliti sebelumnya, ia
menemukan bahwa dalam beberapa detik setelah
permulaan latihan, hiperpnea mencapai sekitar 50% dari
nilai kondisi mapan (Gbr. 4). Dia beralasan respon ini terlalu
cepat untuk dimediasi oleh amusclemetabolite yang
diangkut oleh darah ke reseptor di luar otot; dengan
demikian ia menyimpulkan peningkatan ini secara saraf
dimediasi oleh komando pusat atau aferen tulang belakang.
Dia lebih lanjut merasa peningkatan berikutnya ke kondisi
mapan tidak konsisten dengan mekanisme saraf tetapi
konsisten dengan peningkatan bertahap dalam beberapa
metabolit otot tak dikenal yang bekerja di luar otot.
Jilid 2, Januari 2012
Fisiologi Komprehensif
dari hiperpnea. Namun, seperti yang dijelaskan sebelumnya, jika ada di-
perbuatan adalah kontribusi humoral untuk fase II V E respons terhadap
olahraga, tidak mungkin dari paru-paru, jantung, karotis, atau sentral
kemoreseptor, tetapi mungkin berasal dari reseptor
vaskular di otot yang bekerja.
Peran potensiasi jangka pendek
Seperti yang dirangkum dalam bagian Mediasi umpan-maju saraf dari
hiperpnea latihan, Waldrop dkk. juga mengusulkan bahwa beberapa
mekanisme memediasi hiperpnea selama latihan submaksimal (331).
Studi mereka memberikan dukungan untuk konsep bahwa komando
pusat dapat berkontribusi pada hiperpnea latihan. Selain itu, karena STP
pernapasan terjadi dengan beberapa rangsangan pernapasan lainnya
pada mamalia, mereka beralasan bahwa kemungkinan rangsangan saraf
pusat komando juga akan menimbulkan STP. Untuk mendukung ide-ide
mereka, mereka mengamati kenaikan yang lambat
di dalam V E (yaitu, STP) setelah peningkatan pesat selama penggerak
pada anjing yang tidak lumpuh, dan juga setelah penggerak fiktif di para-
anjing lisis (106). Namun konstanta waktu STP terlalu cepat
untuk sepenuhnya menjelaskan respon fase II on-dan off-
transient untuk latihan.
Mediasi mekanisme berlebihan dari hiperpnea
latihan
Yamamoto mengusulkan versi yang berbeda dari beberapa mekanisme
untuk mediasi hiperpnea latihan (362). Dia beralasan bahwa
kemungkinan ada "banyak mekanisme yang memadai, yang masing-
masing dalam keadaan terisolasi tertentu, menjelaskan seluruh
fenomena. Ketika mereka bertindak secara bersamaan, mereka
menutupi satu sama lain." Dapat dibayangkan, "redundansi" ini dapat
mendamaikan teori yang sangat berbeda yang tampaknya mampu
memediasi hiperpnea.
Setidaknya ada tiga mekanisme yang dapat
menciptakan redundansi dalam sistem kontrol (147). Salah
satunya adalah oklusi yang mencegah penjumlahan dua
input rangsang yang berbeda ke neuron. Misalnya, aferen
neurogenik humoral dan perifer dapat merangsang neuron
pernapasan batang otak yang sama. Dengan tidak adanya
penjumlahan, aktivasi neuron pernapasan dan dengan
demikian hiperpnea latihan adalah sama apakah keduanya
atau hanya salah satu aferen yang berfungsi. Mekanisme
kedua yang mungkin adalah inhibisi prasinaps di mana satu
input rangsang ke neuron pernapasan memblokir input
rangsang lain sebelum keduanya bersinaps di neuron
pernapasan yang sama. Misalnya, dua aferen neurogenik
perifer dapat bersinaps pada neuron yang sama tetapi yang
satu secara prasinaps menghambat yang lain. Umpan balik
kemoreseptor bisa menjadi mekanisme ketiga dari
redundansi.
Waldrop dkk. menguji hipotesis Yamamoto dalam anestesi-
kucing bertema (331). Mereka menemukan bahwa penjumlahanV E
respons terhadap aktivasi terpisah dari komando pusat dan saraf perifer
umpan balik rogenik melebihi respons ketika keduanya
Jilid 2, Januari 2012
Kontrol Pernapasan Selama Latihan
diaktifkan secara bersamaan (331). Data ini dengan demikian tampak
konsisten dengan redundansi oleh oklusi.
Pan dkk. menguji kemungkinan redundansi rangsangan
latihan di kuda terjaga (266). Mereka menentukan apakah
efek pada pernapasan dan PaCO2 regulasi setelah CBD, denervasi
saraf hilar (HND), dan lesi tulang belakang parsial (SL) di
hewan yang sama dapat diprediksi dari efek lesi ini secara
individual. Sendiri CBD, HND, dan SL tidak mempengaruhi atau
sedikit melemahkan hiperventilasi latihan normal pada spesies
ini. Mereka memperkirakan bahwa jika ada redundansi di
antara jalur-jalur ini, hiperventilasi latihan akan dilemahkan
untuk latihan hipoventilasi. Namun, mereka menemukan bahwa
setelah ketiga lesi, hiperventilasi latihan lebih besar
dibandingkan dengan lesi tunggal; dengan demikian, penelitian
ini tidak mendukung hipotesis Yamamoto. Peringatan dengan
studi Pan et al. adalah bahwa setiap lesi kronis tunggal dan
mungkin lebih dengan lesi multipel, sistem kontrol telah diubah
sedemikian rupa sehingga data mungkin tidak memberikan
wawasan tentang kontribusi jalur yang normal.
Perbedaan kesimpulan dari studi Waldrop dan Pan dapat
berhubungan dengan penggunaan kucing yang dibius dalam studi
Waldrop versus kuda poni yang terjaga dalam studi Pan. Atau,
perbedaan kesimpulan bisa berhubungan dengan jalur yang
berbeda dipelajari. Bisa dibayangkan, komponen kunci mungkin
perintah pusat yang dipelajari oleh Waldrop tetapi tidak oleh Pan.
Redundansi dalam mekanisme regulasi fisiologis tampaknya
umum dan intuitif. Selain itu, redundansi didokumentasikan dengan
baik untuk komponen lain dari sistem kontrol ventilasi
(kemoreseptor, neuromodulasi, ritme pernapasan, dan pola).
Dengan demikian, tampaknya layak bahwa beberapa rangsangan
berkontribusi pada hiperpnea latihan, dan ketika salah satu
rangsangan dilemahkan, rangsangan lain mampu mengkompensasi
untuk mempertahankan hiperpnea normal.
Hiperventilasi Latihan Berat
Kapan VA meningkat di luar proporsi VBERSAMA2
Saat intensitas latihan meningkat melebihi 50% hingga 60%
maksimum VHAI2 , V E meningkat di luar proporsi dengan hormat
ke VHAI2 (menyebabkan PO alveolar alveolus2 naik) dan kemudian pada beban kerja
yang sedikit lebih tinggi secara tidak proporsional lebih sehubungan dengan
VBERSAMA2 (menyebabkan PCO alveolus2 terjatuh). Pada latihan
maksimal, tingkat hiperventilasi dapat cukup untuk mendorong
PaCO2 8 sampai 15 mmHg di bawah dan untuk meningkatkan PO .
alveolar2 20+ mmHg di atas nilai istirahat. Respon hiperventilasi ini
memiliki beberapa implikasi penting untuk kinerja olahraga karena:
(i) memberikan kompensasi (sebagian) penting untuk regulasi pH
arteri dalam menghadapi asidosis metabolik progresif, (ii) sangat
penting untuk mencegah hipoksemia arteri di
menghadapi pelebaran progresif dari alveolar ke arteri PO2
perbedaan, (iii) mensyaratkan bahwa bagian yang signifikan dari total mobil
output diac dikhususkan untuk otot-otot pernapasan (vs. limb locomotor), dan
(iv) menyebabkan gangguan otak yang diinduksi hipokapnia.
765
Kontrol Pernapasan Selama Latihan
vasokonstriksi dan aliran darah otak berkurang dengan
implikasi potensial untuk metabolisme otak berubah (252, 254).
Mekanisme apa yang memediasi “dorongan ekstra” ini
untuk bernafas? Pilihan populer selama 60+ tahun terakhir
adalah asidosis metabolik, karena asam laktat plasma arteri
dan H+ mulai meningkat bersamaan dengan timbulnya
respons hiperventilasi. Cukup beralasan, hiperventilasi
dipandang sebagai kompensasi ventilasi untuk asidosis
metabolik primer. Selanjutnya, karena CB terpapar pada
asidosis metabolik [sedangkan cairan interstisial otak yang
membasahi kemoreseptor meduler dilindungi secara
signifikan dari sirkulasi asam laktat oleh sawar darah otak.
(48)], mereka adalah pilihan logis sebagai transduser utama
asidosis metabolik dan respons hiperventilasi. Dua jenis model
klinis juga mendukung hipotesis ini. Baik pasien asma ringan
dengan badan karotis yang mengalami denervasi
(217) maupun pasien dengan sindrom hipoventilasi
kongenital dan tidak adanya respon ventilasi terhadap
rangsangan kemoreseptor (CO2 atau hipoksia) saat istirahat (297) menunjukkan
respons hiperventilasi terhadap olahraga berat meskipun keduanya
dari jenis pasien ini menunjukkan hiperpnea isokapnik
normal selama latihan intensitas ringan. Jadi, tidak seperti
dilema latihan intensitas sedanghiperpnea, NS hiperventilasi
olahraga berat pada pandangan pertama tampaknya memiliki
stimulus yang jelas dan situs reseptor refleks.
Di sisi lain, ada beberapa bukti yang menghalangi kesimpulan
yang begitu jelas. Pertama, baik asidosis metabolik maupun badan
karotis tidak diperlukan untuk respons hiperventilasi terhadap
olahraga berat. Ketika penipisan glikogen yang diinduksi oleh
makanan digunakan untuk mencegah hampir semua peningkatan
asam laktat yang diinduksi oleh olahraga, respons hiperventilasi
normal tetap ada (161). Selanjutnya, ketika berolahraga hewan
dipelajari sebelum dan sesudah
CBD, hewan itu V E respons terhadap olahraga berat, jika ada,
sedikit lebih besar mengikuti CBD, meskipun levelnya sama
asidosis metabolik (264). Data eksperimen ini bertentangan
dengan bukti cross-sectional pada manusia penderita asma CBD
yang dikutip di atas. Menginspirasi gas hiperoksik, yang
diketahui sangat mengurangi aktivitas tonik dan responsivitas
CB, menyebabkan pengurangan sementara dalam V E selama latihan
berat. Namun, ambang batas intensitas latihan yang serupa ditunjukkan
ada untuk timbulnya hiperventilasi di hiperoksik serta
latihan normoksik (68.180.297). Sayangnya hiperoksia,
setelah muncul hanya beberapa menit, memiliki efek
stimulasi sentral sekunder pada pernapasan (80). Jadi,
pengaruh penghambatan/rangsangan ganda dari
hiperoksia ini mengacaukan interpretasi hasil intervensi
hiperoksia kondisi mapan.
Apa yang dapat kita simpulkan dari data yang saling bertentangan ini? Diberikan
yang digambarkan dengan baik V E respons CB terhadap ion hidrogen
yang bersirkulasi (205), aman untuk mengatakan bahwa CB terlibat
secara signifikan dalam V E respon terhadap latihan berat.
Namun, selama latihan intensitas tinggi, asam metabolik
dosis saja tidak mungkin menjadi stimulus yang cukup kuat untuk menjelaskan
peningkatan "ekstra" 20% hingga 30% atau 20 hingga 40 l/mnt.
di dalam V E pada subyek muda yang sehat (92). Ada tambahan
766
Fisiologi Komprehensif
rangsangan tubuh karotis, seperti peningkatan konsentrasi
norepinefrin, kalium, adenosin, angiotensi, dan suhu yang
terjadi pada olahraga berat dan mungkin berperan dalam
mensensitisasi kemoreseptor karotis terhadap [H+] yang
bersirkulasi (269).
Namun meskipun beberapa upaya, literatur cukup jelas
tentang apakah latihan, sendiri, entah bagaimana
"mencerdaskan" respons kemoreseptor karotis. Di satu sisi,
V E respons terhadap rangsangan kemoreseptor karotis seperti hipoksia
progresif, meningkat secara nyata bahkan dalam intensitas ringan
latihan (Gbr. 22) (88, 339). Lebih lanjut, pengaruh vasokonstriktor
yang dimediasi secara simpatik yang diinduksi oleh olahraga pada
pembuluh darah otot tungkai secara nyata dilemahkan oleh
penghambatan selektif CB bahkan selama latihan ringan pada
anjing dan manusia (310, 311). Namun penghambatan CB melalui
hiperoksia sementara atau infus dopamin pada manusia gagal
mengungkapkan efek intensitas latihan pada respons CB
(344). Jadi, sementara respons terhadap penghambatan CB transien
jelas ditingkatkan selama latihan versus istirahat, peningkatan
intensitas latihan tampaknya tidak lebih meningkatkan sensitivitas
CB. Selanjutnya, penelitian berbeda secara substansial dalam waktu
efek hiperoksia akut pada V E selama latihan berat, dengan
beberapa temuan yang mendukung penurunan yang cepat dan substansial dalam V E
dalam dua napas hiperoksia (180, 334).
Peran potensial untuk kemoreseptor meduler "pusat" dalam
mengendalikan ventilasi selama latihan berat memiliki banyak
kompleksitas dan pertimbangan. Pertama, mengingat adanya
hubungan yang ketat di sawar darah otak, sedikit jika ada
asidosis laktat dalam darah sistemik yang mungkin diangkut ke
cairan ekstra seluler otak terutama selama latihan dengan
durasi singkat (46). Di sisi lain, respons hiperventilasi itu sendiri
akan menyebabkan penurunan segera pada sistem dan otak
cairan ekstraseluler (ECF) PCO2 dan alkalosis sentral akan
menyertai hipokapnia ini. Sampai saat ini, alkalosis sentral ini
hanya disimpulkan dari pengukuran yang dilakukan di CSF cisternal
selama latihan pada hewan yang mengalami hiperventilasi (46). Karena
hipokapnia juga menyebabkan vasokonstriksi serebral yang nyata dan
penurunan aliran darah serebral selama latihan, penurunan dalam
PCO otak2 akan kurang dari itu di PCO arteri2 sehingga melindungi
terhadap hipokapnia dan alkalosis otak yang lebih nyata.
Meskipun pengukuran vasokonstriksi serebral terbatas
telah menunjukkan bahwa PO . mitokondria otak2 tidak mungkin
dikurangi cukup untuk menimbulkan anaerobiosis jaringan otak (252).
Dengan demikian, tampaknya tidak mungkin bahwa lingkungan
ionik kemoreseptor pusat ECF akan berubah ke arah yang
memberikan stimulus signifikan ke kemoreseptor pusat selama
latihan berat. Di sisi lain, temuan baru-baru ini menunjukkan
bahwa mengevaluasi kontribusi kemoreseptor perifer atau
sentral untuk pernapasan berdasarkan model konvensional
input murni terpisah ke pengontrol pernapasan dari perifer.
atau kemoreseptor pusat mungkin salah. Pertama, Stornetta
dkk. telah menunjukkan hubungan neuroanatomi dari input
aferen kemoreseptor karotis melalui nukleus traktus soliter ke
neuron kemosensori di RTN (312). Lebih jauh lagi, percobaan
terbaru pada anjing yang istirahat dan tidak dibius dengan saraf
utuh telah menunjukkan bahwa mengubah tingkat
Jilid 2, Januari 2012
Fisiologi Komprehensif
Stimulasi / penghambatan kemoreseptor karotis telah ditandai
efek peraditif pada sensitivitas ventilasi terhadap CO2 dari
kemoreseptor pusat (49, 50). Oleh karena itu, kami berspekulasi
bahwa kemungkinan stimulasi CB melalui rangsangan humoral
yang bersirkulasi dalam olahraga berat akan berkontribusi pada
respons hiperventilasi dengan keduanya: (i) meningkatkan input
sensorik ke pengontrol pernapasan melalui CB itu sendiri dan
(ii) melalui efek tambahan dari peningkatan input sensorik
perifer pada perolehan kemosensitif dari kemoreseptor pusat.
Mengukur efek dari peran ganda, saling bergantung dari input
kemoreseptor perifer selama latihan menghadirkan tantangan
besar.
Stimulus nonkemoreseptor terkait lokomotor kuat lainnya
cenderung berkontribusi pada hiperventilasi yang diinduksi oleh
olahraga berat, karena ketika kelelahan otot lokomotor terjadi pada
olahraga berat, perintah yang lebih sentral harus dihasilkan untuk
mempertahankan kekuatan otot lokomotor. Tidak ada bukti langsung
untuk mendukung saran ini, tetapi dalam latihan elektromiogram (EMG)
manusia dari otot-otot lokomotor tungkai menunjukkan peningkatan
lengkung yang nyata dalam tingkat aktivitas versus kerja. Data ini
menunjukkan peningkatan komando pusat bertepatan dengan
permulaan latihan intensitas tinggi dan timbulnya hiperventilasi (228).
Bahkan yang lebih meyakinkan adalah hiperventilasi yang ditandai yang
dipicu oleh kelemahan otot yang diinduksi secara eksperimental (dengan
curare) yang memberikan bukti tambahan untuk mendukung perekrutan
yang kuat dari pengaruh komando pusat.
mulai aktif V E selama intensitas berat, latihan yang melelahkan (9, 10,
15, 133). Akumulasi metabolit otot di bekas berat
Latihan juga dapat meningkatkan umpan balik dari metaboreseptor
otot lokomotor. Ketika umpan balik ini sebagian diblokir di tingkat
tulang belakang (tanpa mempengaruhi kekuatan otot) melalui
pemberian agonis reseptor opioid intratekal, respons hiperventilasi
terhadap olahraga berat pada manusia berkurang secara signifikan
(9). Namun, efek blokade aferen ini lebih besar pada awal percobaan
latihan ketika produksi asam laktat lebih sedikit dibandingkan
kemudian pada percobaan latihan ketika asidosis metabolik sistemik
dan fabrikasi otot lokomotor.
tigue telah mencapai puncaknya. Juga hipoventilasi relatif dan CO2
retensi yang disebabkan oleh blokade ini secara signifikan lebih besar
selama latihan intensitas rendah versus tinggi (7).
Hiperventilasi pada olahraga berat memberikan lebih banyak
contoh daripada hiperpnea isokapnik pada olahraga sedang yang
mempengaruhi masukan sensorik umpan-maju dan umpan balik.
pada V E. Perbedaan utama yang jelas adalah bahwa dalam latihan intensitas
berat kita sekarang memiliki perubahan besar dalam tambahan yang diketahui
rangsangan kemoreseptor karotis dalam darah arteri yang pasti
berkontribusi sampai batas tertentu pada respon hiperventilasi. Namun,
bukti tidak langsung yang tersedia juga menunjukkan tambahan (dan
kemungkinan interaktif) pengaruh turun yang kuat dari perintah pusat
tambahan yang meningkat dengan timbulnya kelelahan otot. Secara
teoritis, perintah pusat yang ditingkatkan ini juga dapat bergantung
secara kritis pada informasi yang disimpan dari pengalaman
"mengingat" masa lalu dari intensitas latihan yang tinggi (321). Onset
kelelahan otot lokomotor juga cenderung memicu masukan yang lebih
besar dari metaboreseptor otot untuk mendorong hiperventilasi. Namun,
kita tahu tidak ada mantan langsung
Jilid 2, Januari 2012
Kontrol Pernapasan Selama Latihan
dukungan perimental untuk ide ini dan efek pengurangan
ventilasi dari blokade aferen otot lebih besar pada intensitas
latihan sedang versus berat (7). Kami percaya bukti yang
tersedia mendukung kontribusi dominan untuk hiperventilasi
latihan berat dari komando pusat umpan-maju dan umpan balik
metaboreseptor otot, dengan pengaruh sekunder dari stimulasi
CBD yang diinduksi metabolisme otot yang bersirkulasi.
Akhirnya, mempertahankan latihan berat tingkat kerja yang konstan
(>75% VHAI2 maksimum) di luar sekitar 5 sampai 10 menit juga
menyebabkan respon hiperventilasi takipnea tergantung waktu. NS
Perbedaan penting antara latihan intensitas tinggi jangka pendek dan
jangka panjang adalah bahwa [H+] arteri sebenarnya dapat jatuh
dalam jangka panjang menentang kenaikan dalam latihan berat
jangka pendek (150). Perubahan ini terjadi karena pelepasan bersih
asam laktat dari otot yang bekerja sebenarnya dapat turun dari
waktu ke waktu pada beban kerja yang konstan, dan tingkat
hipokapnia menjadi penentu dominan [H+] arteri. Namun demikian,
rangsangan kemoreseptor karotis dalam bentuk peningkatan
tergantung waktu pada norepinefrin dan kalium yang bersirkulasi
terus ada dalam latihan jangka panjang. Selain itu, ada potensi
untuk meningkatkan perintah pusat dan pengaruh umpan balik
yang terkait dengan kelelahan otot lokomotor tungkai (lihat di atas).
Pertimbangan tambahan di sini adalah kenaikan suhu inti, darah,
dan/atau otak yang bergantung waktu (349),
yang memiliki efek unik di antara V E rangsangan pada manusia.
Kenaikan suhu ini menghasilkan takipnea yang dominan
dari respon volume tidal. Lebih lanjut, mencegah sebagian
besar peningkatan suhu tubuh inti ini melalui pendinginan kulit
terbukti mencegah sebagian besar hiperventilasi takipnea yang
bergantung pada waktu dalam latihan jangka panjang.
(221). Di lokasi mana peningkatan suhu mungkin bertindak
menyebabkan hiperventilasi tidak pasti. CB sensitif terhadap
suhu. Lebih lanjut, respons takipnea ini dapat dirangsang
oleh peningkatan suhu hipotalamus, sehingga berfungsi
sebagai respons termoregulasi untuk pendinginan otak
selektif (349), analog dengan yang biasa dialami pada
hewan yang berbulu dan terengah-engah.
Kendala mekanis pada ventilasi selama latihan
intensitas berat
Ada dua jenis kendala mekanis pada: V E respons terhadap
latihan berat yang patut dipertimbangkan, bahkan dalam
kesehatan, yaitu: (a) kapasitas otot pompa inspirasi untuk menghasilkan
tekanan pleura negatif, seperti yang diperlukan untuk kedua keluaran
kekuatan pada setiap panjang otot tertentu dan untuk menghasilkan
kecepatan pemendekan otot pernapasan dan (b) kapasitas otot
intratoraks saluran udara untuk mempertahankan patensi, sehingga
memungkinkan peningkatan laju aliran selama ekspirasi aktif.
Dalam kesehatan, kapasitas dinamis otot inspirasi (atau ekspirasi)
untuk pembangkitan tenaga mungkin tidak pernah terbatas
NS V E respon terhadap latihan. Pada orang dewasa muda yang sehat,
hanya sekitar setengah dari kapasitas ini dicapai pada latihan puncak,
pada ventilasi 100 hingga 120 l/mnt; namun, sebanyak 80%
hingga 90% kapasitas dinamis otot inspirasi dapat
767
Kontrol Pernapasan Selama Latihan
diperlukan untuk menghasilkan tekanan intrapleural yang diperlukan pada
atlet yang sangat terlatih yang bekerja pada sekitar dua kali metabolisme
persyaratan dan V E tanggapan seperti pada yang tidak terlatih (187). Sebuah
faktor kunci dalam melindungi terhadap kebutuhan yang relatif ex-
Tingkat produksi tekanan otot inspirasi yang ekstrim adalah
pengurangan volume paru-paru akhir ekspirasi (dicapai melalui aktivasi
otot ekspirasi) yang meningkatkan tekanan intra-abdomen dan
memperpanjang diafragma, dengan demikian mempertahankan
kapasitas pembangkit tenaga maksimum yang tinggi. Dalam latihan daya
tahan intensitas tinggi yang berkepanjangan hingga kelelahan,
diafragma (dan otot-otot ekspirasi) akan mengalami kelelahan yang
signifikan (184). Namun, sementara kelelahan ini mungkin mengaktifkan
metaborefleks yang berasal dari otot inspirasi dan ekspirasi, yang pada
gilirannya meningkatkan aliran vasokonstriktor simpatik dan
mempengaruhi redistribusi aliran darah (159, 160, 286), respon
hiperventilasi tidak terganggu.
Arus maksimum: putaran volume biasanya melebihi putaran pasang surut
maksimum yang diamati pada latihan maksimum; dengan demikian udara-
cara biasanya tidak menghadirkan kendala mekanis pada V E.
Namun, saluran udara kadang-kadang memang memberikan dampak yang signifikan
keterbatasan aliran udara ekspirasi yang mengakibatkan hiperdinamik
inflasi, peningkatan kerja otot pernapasan dan V E pembatasan
selama latihan intensitas berat. Mata pelajaran yang paling sehat
rentan terhadap keterbatasan jalan napas mekanis untuk aliran ekspirasi
selama latihan berat termasuk anak-anak praremaja yang fit
(251), orang dewasa sehat yang menua dengan rekoil elastis paru yang berkurang
(185) dan wanita dewasa muda yang sangat bugar (229, 230). Dalam yang terakhir
kelompok, ditunjukkan bahwa V E respons terhadap CO . yang dihirup2
(melalui rebreathing) menurun di lereng pada latihan intensitas berat
cise (vs istirahat atau olahraga ringan), bertepatan dengan bukti keterbatasan
aliran ekspirasi. Juga menghirup gas dengan kepadatan rendah
campuran (He:O2), meningkatkan aliran maksimum: amplop volume,
menghilangkan batasan aliran selama pernapasan tidal dan
peningkatan latihan V E dan V E respons terhadap CO . yang diilhami2
(229, 230). Kelompok mata pelajaran ini cenderung menunjukkan prevalensi yang tinggi
pembatasan aliran ekspirasi yang diinduksi olahraga karena dua alasan: (i) saluran
udara intratoraks mereka cenderung lebih sempit untuk setiap volume paru tertentu
pada orang dewasa yang lebih tua dibandingkan dengan orang dewasa muda (185,
186), anak-anak versus orang dewasa, dan perempuan dewasa versus laki-laki
(146) dan (ii) relatif tinggi VHAI2 maksimum berarti bahwa mereka dapat
mencapai tingkat kerja yang lebih tinggi (vs kecocokan normal) yang di
giliran membutuhkan lebih tinggi V E tanggapan sehingga membawa
mereka ke batas aliran maksimum: volume . yang sudah dikompromikan
lingkaran. Lebih lanjut, sebagian kecil pria dewasa muda yang sangat terlatih
juga menunjukkan keterbatasan aliran ekspirasi pada ventilasi mereka yang
sangat tinggi yang diperlukan dalam latihan maksimal, menghasilkan tingkat
kompensasi hiperventilasi yang sangat terbatas (186).
Menghilangkan batasan aliran (melalui He:O2) memungkinkan respons
hiperventilasi yang lebih besar pada subjek ini (89, 230).
Ada juga efek mekanis yang kompleks dari tekanan intratoraks
dan intra-abdomen pada volume sekuncup dan curah jantung yang
baru mulai didefinisikan pada hewan dan manusia yang
berolahraga. Keterbatasan aliran ekspirasi disertai dengan tekanan
ekspirasi tinggi yang mendekati atau bahkan melebihi tekanan
penutupan kritis saluran napas selama latihan telah terbukti
mengakibatkan peningkatan ventrikel kiri.
768
Fisiologi Komprehensif
afterload dan pengurangan volume sekuncup (236, 237). Sebagai
alternatif, tekanan subatmosfer yang dihasilkan selama inspirasi
berkontribusi secara signifikan terhadap peningkatan volume
sekuncup selama latihan intensitas sedang dan berat (160, 238). Jika
inspirasi dicapai terutama melalui kontraksi diafragma, maka
peningkatan tekanan intra-abdomen yang menyertai saat turunnya
diafragma menghambat aliran balik vena femoralis dari ekstremitas
yang berolahraga. Namun, defisit aliran ini dipulihkan selama
ekspirasi, dengan sedikit efek bersih pada aliran balik vena secara
keseluruhan (237).
Akhirnya, selama latihan berat yang berkelanjutan, jenis lain
yang penting dari pernapasan: interaksi sirkulasi terjadi antara
kelelahan otot pernapasan, vasokonstriksi simpatik, dan distribusi
aliran darah. Sama seperti pada otot tungkai, terdapat
metaboreseptor tipe III-IV di diafragma yang diaktifkan selama
kontraksi yang melelahkan (165). Aktivasi ini menyebabkan aktivasi
simpatik berkelanjutan yang mungkin bekerja melalui jalur refleks
supraspinal aferen frenikus (306). Arteriol frenikus juga memiliki
sifat khusus (vs arteriol pada otot tungkai) yang menunjukkan
vasokonstriksi tumpul yang nyata sebagai respons terhadap
norepinefrin (1). Oleh karena itu, selama latihan berat yang
berkelanjutan, aliran darah otot pernapasan dapat
perintah 8% hingga 10% dari total VHAI2 dan curah jantung pada yang
tidak terlatih dan sebanyak 14% sampai 16% pada yang sangat
terlatih (160, 222). Jadi, ketika kerja otot pernapasan
berkurang selama berat (menggunakan ventilator mekanik),
konduktansi pembuluh darah ekstremitas dan aliran darah
meningkat secara signifikan (159) mungkin karena
berkurangnya energi dan kebutuhan aliran darah otot
inspirasi dan ekspirasi. Atau, pembebanan resistif dari otot-
otot pernapasan selama latihan berat mengurangi
konduktansi otot lokomotor tungkai dan aliran darah (159).
Memodelkan Kontrol Pernapasan
Selama Latihan
Seperti diringkas oleh Swanson (317), dua jenis model telah digunakan
untuk mempelajari kontrol pernapasan dalam latihan (318). Tipe
pertama, biasanya disebut sebagaimodel empiris, mencoba untuk
menjawab pertanyaan, "bagaimana sistem berperilaku?" Model-model ini
tidak deskriptif dalam hal struktur tetapi mereka bermaksud untuk
memberikan parameter paling akurat yang akan menggambarkan
perilaku dari V E respon terhadap latihan. Tanggapan ini telah
dijelaskan menggunakan langkah, jalan, sinusoidal, atau impuls
olahraga (37,64,65,131,132,346,347). Misalnya, waktu
konstan dari V E selama latihan fase II tidak selalu memiliki makna struktural
tetapi merupakan cara yang dapat diandalkan untuk menggambarkan
permulaan latihan. Analog listrik atau mekanik telah digunakan
untuk tujuan didaktik sebagai cara untuk menyederhanakan
V E respon terhadap latihan baik dalam domain waktu dan
frekuensi.
Sebaliknya, model struktural coba jawab pertanyaan, “apa struktur
mekanistik sistem yang paling tepat?” Grodin dkk. (144) alat terapan yang
digunakan dalam rekayasa untuk menggambarkan sistem regulasi yang
kompleks dan untuk mengusulkan yang pertama
Jilid 2, Januari 2012
Fisiologi Komprehensif
model struktural kontrol pernapasan dalam latihan. Model struktural
mengasumsikan ada strategi mendasar yang diikuti oleh sistem kontrol
pernapasan dalam latihan. Prinsip dari strategi ini bergantung pada
“prinsip” optimalitas yang kadang-kadang disebut sebagai hipotesis
ekonomi atau minimisasi (138.364.365). Dalam model struktural,
diusulkan bahwa biaya mekanis dan metabolik pernapasan diminimalkan
menggunakan umpan balik atau masukan umpan maju. Teori umum
adalah bahwa satu-satunya hasil yang mungkin dihasilkan dari prinsip
optimasi ini adalah hiperpnea latihan isocapnic meskipun peningkatan
beberapa kali lipat.
dalam CO2 produksi. Misalnya, model terbaru yang diusulkan oleh
Poon et al. (279) adalah bahwa melalui pembelajaran asosiatif, “an
sinyal pengontrol yang muncul yang mengkodekan tingkat
metabolisme yang diproyeksikan diprediksi oleh prinsip sebagai
"perintah mental" atau "model internal" yang diinduksi oleh latihan,
yang "mencapai optimalitas melalui identifikasi berkelanjutan, dan
adaptasi terhadap, hubungan kausal antara keluaran motorik
pernapasan dan resultan umpan balik aferen kimia-mekanis.”
Mekanisme yang didalilkan ini mencapai optimalitas
menyeimbangkan semua tuntutan fisiologis selama latihan melalui:
(a) jaringan saraf model internal, (b) umpan balik kimia dan mekanik,
(c) proses eferen di mana keluaran pernapasan mengirimkan
salinan eferen ke pengontrol batang otak, dan (d) melalui
adaptasi saraf terhadap masukan tertentu. Seharusnya,
mekanisme yang diusulkan ini akan mencapai homeostasis
dekat gas darah arteri selama latihan submaksimal tanpa
memerlukan stimulus atau sinyal feed-forward. Namun, model
ini didasarkan pada beberapa premis yang perlu dibuktikan
dengan bukti eksperimental. Gagasan model internal masih
harus didefinisikan dalam hal struktur. Gagasan pengoptimalan
yang tampak bagi sebagian besar dari kita agak terbukti
dengan sendirinya, mungkin tidak digunakan oleh sistem
kontrol pernapasan sebagai hukum universal.
Seperti yang diringkas oleh Grodins et al., model harus
dapat diuji dan diberi dimensi eksperimental dan validasi:
“Jika kita menemukan bahwa ventilasi paru dan curah jantung
berperilaku sedemikian rupa sehingga total biaya metabolisme
untuk memompa udara dan darah pada setiap tingkat latihan
diminimalkan, tanggapan ahli fisiologi kemungkinan besar adalah,
'Jadi apa!' Itu tidak memberi tahu saya mekanisme saraf dan/atau
humoral apa yang bertanggung jawab atas perilaku baik ini!' (144).
Dan tentu saja dia benar.”
Tantangannya adalah membuat model yang dapat diuji yang menjelaskan
peningkatan langsung V E setelah perubahan langkah dalam tingkat kerja
yang diikuti, tanpa perubahan lebih lanjut dalam aktivitas motorik,
dengan eksponensial V E meningkat lebih dari 3 menit terkait sementara
untuk perubahan dalam VHAI2 dan VBERSAMA2 . Model seperti itu juga
akan membahas bagaimana V E kinetika serupa selama latihan di
dan off sementara dan bagaimana V E respons terhadap pemaksaan
latihan sinusoidal dan impuls dapat dipisahkan dari motorik
aktivitas. Jadi apa yang bisa menjadi peran komando pusat yang paralel
dengan penggerak dan pernapasan? Apa kontribusi sebenarnya dari
informasi otot yang terkait erat dengan efek mekanis kontraksi?
Pertanyaan-pertanyaan ini tidak menyiratkan bahwa informasi yang
berkaitan dengan aktivitas motorik atau lokomotor
Jilid 2, Januari 2012
Kontrol Pernapasan Selama Latihan
tidak terlibat dalam hiperpnea latihan, tetapi mereka menyarankan
duga bahwa beberapa karakteristik dari V E respons terhadap latihan
dapat dihasilkan tanpa jenis informasi seperti itu.
Akhirnya, tantangan utama adalah membuat model yang dapat diuji
untuk menjelaskan hiperpnea latihan yang terjadi selama latihan
submaksimal tanpa perubahan atau bahkan penurunan tingkat stimulus
pada reseptor yang diketahui untuk variabel yang diatur.
(PaHai2, PaCO2, dan pH arteri).
Koordinasi Berbagai Respons untuk
Memenuhi Tuntutan Latihan
Beberapa sistem eferen dan aferen yang berhubungan dengan
pernapasan mengubah aktivitas selama latihan. Tampaknya
intuitif bahwa ada situs di dalam otak untuk integrasi atau
koordinasi informasi ini. Situs potensial termasuk tetapi tidak
terbatas pada otak kecil (nukleus fastigial (CFN) dan / atau lobus
anterior) dan abu-abu periaqueductal (PAG).
Peran otak kecil
Selama latihan, otak kecil menerima "salinan eferen"
perintah motorik dari struktur SSP yang lebih tinggi serta
otot dan aferen sendi dari perifer (95, 100, 260). Konsep
klasik peran serebelar adalah memanfaatkan sumber
informasi ini untuk mencocokkan perintah lokomotor eferen
dengan aktivitas lokomotor perifer. Studi anatomi juga
menetapkan jalur saraf timbal balik antara otak kecil dan
batang otak termasuk nukleus traktus solatarii (NTS),
nukleus vestibular, dan kompleks pra-Bötzinger (11, 95, 162,
366). Data ini menunjukkan nukleus serebelar menerima
informasi mengenai mekanisme barorefleks dan
kemorefleks dan bahwa CFN memproyeksikan ke nukleus
pernapasan batang otak.
Pada mamalia yang dibius, stimulasi lobus anterior otak
kecil menghambat pernapasan (81, 249) sementara ablasi
wilayah ini merangsang pernapasan (75, 309). Selain itu,
ablasi serebelum anterior menurunkan peningkatan
V E diinduksi oleh aplikasi tekanan atau peregangan otot
gastrocnemius (268). Juga pada mamalia yang dibius,
stimulasi trikal atau kimiawi dari CFN meningkatkan pernapasan
(30, 218, 219, 352, 357, 358). Selain itu, ablasi CFN melemahkan
respons pernapasan terhadap hiperkapnia dan hipoksia (360,
361). Akhirnya, CFN mengandung neuron termodulasi
pernapasan yang merespons hiperkapnia dan hipoksia (145,
219, 359).
Peran dalam kontrol kardiorespirasi untuk CFN juga telah
ditunjukkan pada mamalia yang terjaga. Misal seperti Dormer
(94) ditemukan pada anjing bahwa lesi CFN melemahkan
respons kardiovaskular terhadap latihan dinamis. Selain itu,
asidosis fokal kambing terjaga di CFN merangsang pernapasan
ing (226), lesi nukleus ini melemahkan V E respon terhadap
hiperkapnia (225) dan berkurang sebesar 2 mmHg,
hipokapnia kambing selama latihan (224). Lesi CFN ini
769
Kontrol Pernapasan Selama Latihan
mungkin meremehkan kontribusi hiperpnea latihan karena
hanya 55% dari CFN yang dihancurkan dan studi pasca lesi
ditunda setidaknya seminggu sampai kambing mampu berjalan
lagi di atas treadmill; dengan demikian, kompensasi mungkin
telah terjadi untuk defisit CFN.
Sepengetahuan kami, hal itu belum didalilkan dan juga
tidak ada alasan atau bukti yang menunjukkan bahwa inti
serebelar adalah sumber utama stimulus untuk hiperpnea
latihan. Namun, tampaknya otak kecil berkontribusi pada
kontrol kardiorespirasi selama latihan. Kami berspekulasi peran
ini dalam koordinasi/integrasi berbagai sistem fisiologis untuk
memenuhi tuntutan latihan.
Peran PAG
PAG adalah struktur heterogen mesensefalik yang dibagi
menjadi lima kolom dengan masing-masing area
memunculkan respons otonom yang berbeda yang terlibat
dalam integrasi perubahan kardiovaskular yang terkait
dengan perilaku emosional (25, 59). Neuron yang diaktifkan
di kolom ventrolateral pada hewan yang terjaga
menghasilkan penurunan tekanan darah arteri rata-rata
(MAP) dan HR bersama dengan perilaku imobilitas (24, 25,
59). Aktivasi neuron di kolumna lateral/dorsolateral juga
meningkatkan MAP dan HR tetapi menghasilkan respons
lari/lawan (24, 25, 59, 79). Pada manusia, aktivasi kolom
sebelumnya menurunkan MAP dan HR sementara aktivasi
kolom terakhir memunculkan respons kardiovaskular yang
berlawanan (60). Perubahan kardiovaskular ini dimediasi
melalui sinyal turun dari PAG (dipengaruhi oleh hipotalamus
dorsomedial (23,41,
Meskipun PAG paling dikenal dan paling sering
dipelajari untuk efek kardiovaskular, aktivasi PAG memiliki
juga telah terbukti menghasilkan peningkatan V E. Misalnya, Brack et
al. (52) menemukan bahwa injeksi agonis panikogenik ke dalam
Tikus yang dibius PAG menimbulkan hiperpnea, dan hiperpnea
adalah ciri umum serangan panik (12, 256, 257).
Latihan telah terbukti meningkatkan aktivitas PAG.
Misalnya, ekspresi c-Fos meningkat pada PAG selama hipertensi
yang diinduksi oleh latihan isometrik (210). Selain itu, stimulasi
listrik dari akar ventral yang mempersarafi kaki belakang kucing
meningkatkan aktivitas PAG (201), dan lesi pada PAG mencegah
hipertensi yang disebabkan oleh kontraksi otot (351).
Pada pasien manusia dengan gangguan gerakan, elektroda
telah ditempatkan secara kronis ke dalam PAG atau abu-abu
periventrikular (PVG) yang berlanjut dengan PAG. Stimulasi
listrik di PVG dorsal menyebabkan hipertensi sedangkan
stimulasi di PVG ventral menyebabkan hipotensi (140). Selama
perekaman aktivitas listrik di PAG, temuan yang konsisten telah
meningkatkan aktivitas saraf selama antisipasi latihan, selama
latihan tingkat rendah yang berbeda, dan setelah latihan ketika
darah vena terperangkap di otot yang sebelumnya berolahraga.
Peningkatan aktivitas PAG dikaitkan dengan hiperpnea,
takikardia, dan hipertensi (29, 139, 141).
Karena aktivitas PAG dapat ditingkatkan dengan
stimulasi listrik otot tungkai belakang, dengan stimulasi
770
Fisiologi Komprehensif
pothalamus, dan dengan latihan, PAG telah diusulkan sebagai
situs "menghubungkan sistem pusat dan perifer selama latihan"
dan menjadi "situs integrasi utama" dari beberapa rangsangan
untuk hiperpnea latihan (Gbr. 11) (29).
Pernyataan Penutup
Ketiga penulis telah menyelidiki hiperpnea latihan masing-masing
dari latar belakang dan perspektif yang berbeda, dan masing-
masing dengan model eksperimental yang berbeda yang secara
kumulatif mewakili sebagian besar penyelidikan selama abad
terakhir. Para penulis telah membahas secara luas ide-ide yang
berkaitan dengan hiperpnea latihan yang secara khusus dibahas
dalam upaya untuk menyelesaikan kontroversi yang ada.
Kami percaya bukti yang ditinjau secara kritis menjamin kesimpulan
berikut. Pertama dan terpenting, kami belum mengidentifikasi stimulus
tunggal atau kombinasi stimulus yang secara meyakinkan dan lengkap
menjelaskan hiperpnea latihan. Kedua,
kopling yang sudah lama dikenal antara V E dan VHAI2 dan VBERSAMA2
tidak kausal tetapi karena masing-masing dihasilkan dari faktor umum
tor yang entah bagaimana menghubungkan peredaran darah dan V E respon
terhadap laju metabolisme. Ketiga, apa yang disebut postu-stimulus humoral
bekerja pada reseptor paru atau jantung atau kemoreseptor
karotis dan intrakranial bukanlah mediator utama hiperpnea
latihan. Keempat, stimulus yang berasal dari latihan anggota
badan dan disampaikan ke otak oleh aferen tulang belakang
merupakan kontributor hiperpnea latihan. Kelima, hiperventilasi
selama latihan berat bukan terutama karena stimulasi
laktasidosis CB. Akhirnya, karena latihan kehendak memerlukan
aktivasi SSP, mediasi umpan-maju saraf (perintah pusat) dari
hiperpnea latihan tampaknya intuitif dan didukung oleh data
dari beberapa penelitian, tetapi tidak ada bukti kuat untuk
menerima konsep ini sebagai fakta yang tak terbantahkan.
Penilaian kami secara keseluruhan adalah bahwa
meskipun mekanisme hiperpnea latihan belum ditetapkan,
ada kemajuan yang cukup besar sejak tinjauan utama dari
Dejours (84) dan Wasserman et al. (335). Tampaknya
penelitian tertentu akan membantu menyelesaikan
beberapa kontroversi. Misalnya, penting untuk menjelaskan
penjelasan untuk konflik nyata antara latihan sinusoidal,
yang menunjukkan bahwa aktivitas motorik/perintah pusat
tidak berkontribusi pada hiperpnea, dan beberapa
penelitian lain yang sangat menyarankan kontribusi oleh
perintah pusat. Memang, tantangan utama adalah
menyelesaikan studi untuk menentukan apakah komando
pusat berkontribusi pada hiperpnea pada hewan atau
manusia yang "secara saraf utuh" dengan sistem kontrol
normal. Tambahan,
in vivo latihan spontan. Juga, dengan berbagai sistem fisiologis
berubah selama latihan, tampaknya integrasi harus terjadi di
suatu tempat di otak, tetapi sampai sekarang masalah ini belum
ditangani secara memadai.
Kebutuhan akan pemahaman yang lebih baik tentang
mekanisme pengendalian hiperpnea latihan memiliki implikasi jauh
melampaui rasa ingin tahu alami dari ahli fisiologi pernapasan.
Jilid 2, Januari 2012
Fisiologi Komprehensif Kontrol Pernapasan Selama Latihan

Karena banyak pasien dengan penyakit pernapasan dan jantung 23. Bandler R, Keay KA. Organisasi kolom di otak tengah abu-abu
periaqueductal dan integrasi ekspresi emosional.Prog Otak Res
menderita dispnea dan mengalami hiperventilasi selama latihan,
107: 285-300, 1996.
tetap sulit untuk mengatasi mekanisme pembatasan tersebut (asal 24. Bandler R, Keay KA, Floyd N, Price J. Sirkuit sentral menengahi aktivitas
otonom berpola selama koping emosional aktif vs pasif.
pusat vs perifer) karena kami masih tidak dapat memberikan
Brain Res Bull 53: 95-104, 2000.
deskripsi sederhana tentang bagaimana sistem ini berfungsi. pada 25. Bandler R, Shipley MT. Organisasi kolom di otak tengah periakuaduktal abu-
abu: Modul untuk ekspresi emosional?Tren Neurosci
manusia normal dan sehat.
17: 379-389, 1994.
26. Banner N, Guz A, Heaton R, Innes JA, Murphy K, Yacoub M. Ventilasi dan
respons peredaran darah pada permulaan latihan pada pria setelah
transplantasi jantung atau jantung-paru. Jphysiol 399: 437-449, 1988.
27. Barr PO, Beckman M, Bjurstedt H, Brismar J, Hesser CM, Matell G. Waktu
Ulang referensi perubahan gas darah dipicu oleh olahraga ringan dan sedang pada
manusia. Acta Physiol Scand 60: 1-17, 1964.
28. Bartlett D Jr, Sant'ambrogio G. Efek hiperkapnia lokal dan sistemik pada
1. Aaker A, Laughlin MH. Arteriol diafragma kurang responsif terhadap
pelepasan reseptor peregangan di saluran udara anjing.
konstriksi alfa1-adrenergik dibandingkan arteriol gastrocnemius.J Appl
Respir Physiol 26: 91-99, 1976.
Physiol 92: 1808-1816, 2002.
29. Basnayake SD, Hyam JA, Pereira EA, Schweder PM, Brittain JS, Aziz TZ, Green AL,
2. Abdala AP, Rybak IA, Smith JC, Zoccal DB, Machado BH, St-John WM,
Paterson DJ. Mengidentifikasi sirkuit saraf kardiovaskular yang terlibat dalam
Paton JF. Beberapa mekanisme pontomedullary dari ritmeogenesis
refleks penekan latihan pada manusia menggunakan bedah saraf fungsional.J
pernapasan.Respir Physiol Neurobiol 168: 19-25, 2009.
Appl Physiol 110: 881-891, 2010.
3. Adams L, Frankel H, Garlick J, Guz A, Murphy K, Semple SJ. Peran
30. Bassal M, Bianchi AL. Onset atau penghentian inspirasi yang diinduksi oleh
transmisi sumsum tulang belakang dalam respon ventilasi untuk latihan
stimulasi listrik otak.Respir Physiol 50: 23-40, 1982.
pada manusia.Jphysiol 355: 85-97, 1984.
31. BaylyWM, Grant BD, Breeze RG, Kramer JW, SnowDH, Persson SG, Rose RJ.
4. Adreani CM, Hill JM, Kaufman MP. Respon aferen otot kelompok III dan
Efek latihan maksimal pada keseimbangan asam-basa dan tekanan gas
IV terhadap latihan dinamis.J Appl Physiol 82: 1811-1817,
darah arteri pada kuda ras murni. Dalam: SnowDH, Persson SGB, Rose RJ,
1997.
editor.Fisiologi Latihan Kuda. Cambridge Inggris: Edisi Granta, 1983, hal.
5. Agostoni E, D'Angelo E. Pengaruh gerakan anggota badan pada
400-417.
pengaturan kedalaman dan laju pernapasan. PernapasanFisiol 27: 33-52,
32. Bechbache RR, Duffin J. Entrainment frekuensi pernapasan dengan ritme
6. 1956. Ainsworth DM, Smith CA, Johnson BD, Eicker SW, Henderson KS,
latihan. Jphysiol 272: 553-561, 1977.
Dempsey JA. Modulasi vagal dari aktivitas otot pernapasan pada anjing
33. Bedford TG, Loi PK, Crandall CC. Model latihan dinamis: Persiapan alat
yang terjaga selama latihan dan hiperkapnia.J Appl Physiol 72: 1362-1367,
gerak tikus deserebrasi.JApplPhysiol 72: 121-127, 1992.
1992.
7. Amann M, Blain GM, Proctor LT, Sebranek JJ, Pegelow DF, Dempsey JA.
34. Bel HJ. Kontrol pernapasan pada permulaan latihan: Perspektif sistem
Otot aferen kelompok III dan IV berkontribusi terhadap respon ventilasi
terintegrasi.RespirPhysiol Neurobiol 152: 1-15, 2006.
dan kardiovaskular terhadap latihan ritmik pada manusia.J Appl Physiol
35. Bell HJ, Duffin J. Peningkatan ventilasi yang cepat menyertai transisi dari
109: 966-976, 2010.
gerakan pasif ke aktif. Respir Physiol Neurobiol 152: 128-142, 2006.
8. Aman M, Dempsey JA. Kelelahan otot lokomotor memodifikasi
penggerak motor sentral pada manusia yang sehat dan membatasi
36. Bell HJ, Feenstra W, Duffin J. Fase awal latihan hyperpnoea pada manusia
kinerja latihan.J Fisika 586: 161-173, 2008.
tertekan selama tugas kognitif. Exp Fisika 90: 357-
9. AmannM, Proctor LT, Sebranek JJ, PegelowDF, Dempsey JA. Aferen otot yang
365, 2005.
dimediasi opioid menghambat penggerak motor sentral dan membatasi
37. Bennett F, Reischl P, Grodins FS, Yamashiro SM, Fordyce WE. Dinamika
perkembangan kelelahan otot perifer pada manusia.J Fisika 587: 271-283,
respon ventilatoy untuk latihan pada manusia.J Appl Physiol 51: 194-203,
2009.
1981.
10. Aman M, Secher NH. Poin: Umpan balik aferen dari otot lokomotor yang
38. Bennet FM. Peran jalur saraf dalam hiperpnea latihan.JAp- plPhysiol 56:
lelah merupakan penentu penting kinerja latihan daya tahan.J Appl
1559-1564, 1984.
Physiol 108: 452-454; diskusi 457; balasan penulis
39. Bennett FM, Tallman RD Jr, Grodins FS. Peran VCO2 dalam mengontrol
470, 2010.
pernapasan anjing yang sedang berolahraga.J Appl Physiol 56: 1335-1339,
11. Andrezik JA, Dormer KJ, Foreman RD, Person RJ. Proyeksi inti fastigial ke
1984.
batang otak pada anjing beagle: Jalur untuk regulasi otonom.ilmu saraf
40. Bernard, Claude. Pengantar eksperimen I'etude de la kedokteran.
11: 497-507, 1984.
Paris-Leipzig: JB Baillere, Jung-Treuttel, 1865.
12. Annerbrink K, Olsson M, Melchior LK, Hedner J, Eriksson E. Penipisan serotonin
41. Bernard JF, Bandler R. Sirkuit paralel untuk perilaku mengatasi emosi: Potongan-
meningkatkan variabilitas pernapasan pada tikus yang bergerak bebas:
potongan baru dalam teka-teki. J Comp Neurol 401: 429-436, 1998.
Implikasi untuk gangguan panik. Int J Neuropsychopharmacol 6: 51-56,
42. Bessou P, Dejours P, Laporte Y. Efek ventilatoires refleks de la stimulasi
2003.
serat aferen de grand diameter, d'origine musculaire chez le chat. Compt
13. Armor JA, Wurster RD, Randall WC. Refleks jantung. Dalam: Randall WC,
Rend Soc Biola 153: 477-480, 1959a.
editor.Regulasi Saraf Jantung. Oxford Univ Press, 1977,
43. Bessou P, Dejours P, Laporte Y. Tindakan ventilasi refleks dari serat aferen
P. 157-186.
berdiameter besar yang berasal dari otot pada kucing. J Fisiol (Paris)
14. Asmussen E. Latihan otot. Dalam: Fenn WO, Rahn H, editor.Buku
51: 400-401, 1959b.
pegangan Fisiologi, Respirasi. Washington, DC: Am Physiol Soc,
44. Bessou P, Laporte Y. Aktivasi des fibres afferentes amyeliniques d'origine
1965, hal. 631-648.
musculaire. CR Acad Sci Ser 3: 1587-1590, 1958.
15. Asmussen E, Johansen SH, Jorgensen M, Nielsen M. Pada faktor saraf
45. Biscoe T, Purves, M. Faktor-faktor yang mempengaruhi kemoreseptor karotis
yang mengendalikan respirasi dan sirkulasi selama latihan. Eksperimen
kucing dan aktivitas simpatis serviks dengan referensi khusus untuk gerakan
dengan kurarisasi.Acta Physiol Scand 63: 343-350, 1965. Asmussen E,
tungkai belakang pasif. J Fisiol (London) 190: 425-441, 1967.
16. Nielsen M. Studi tentang regulasi respirasi pada pekerjaan berat. Acta
46. Bisgard GE, Forster HV, Byrnes B, Stanek K, Klein J, Manohar M.
Physiol Scand 12: 171-188, 1946.
Keseimbangan asam-basa cairan serebrospinal selama latihan otot. J
17. Asmussen E, Nielsen M. Respon ventilasi terhadap CO2 selama bekerja
Appl Physiol 45: 94-101, 1978.
pada tekanan oksigen normal dan rendah. Acta Physiol Scand 39: 27-35,
47. Bisgard GE, Forster HV, Mesina J, Sarazin RG. Peran tubuh karotis dalam
1957.
hiperpnea olahraga sedang pada kambing.J Appl Physiol 52: 1216-1222,
18. Asmussen E, Nielsen M. Eksperimen pada faktor saraf yang mengontrol
1982.
pernapasan dan sirkulasi selama latihan menggunakan pemblokiran
48. Bisgard GE, Forster HV, Orr JA, Buss DD, Rawlings CA, Rasmussen
aliran darah. Acta Physiol Scand 60:103-111, 1964.
B. Hipoventilasi pada kuda poni setelah denervasi badan karotis. J Appl
19. Asmussen E, Nielsen M, Weith-Pedersen G. Kontrol kortikal atau refleks
Physiol 40: 184-190, 1976.
pernapasan selama kerja otot? Acta Physiol Scand 6: 168-175,
49. Blain GM, Smith CA, Henderson KS, Dempsey JA. Kontribusi kemoreseptor
1943.
tubuh karotis untuk ventilasi eupneic pada anjing utuh yang tidak dibius.J
20. BachKB, LutcavageME, Mitchell GS. Serotonin diperlukan untuk modulasi
Appl Physiol 106: 1564-1573, 2009.
jangka pendek dari respon ventilasi latihan.Respir Physiol
50. Blain GM, Smith CA, Henderson KS, Dempsey JA. Kemoreseptor perifer
91: 57-70, 1993.
menentukan sensitivitas pernapasan kemoreseptor pusat terhadap
21. Ballion B, Morin D, Viala D. Generator lokomotor tungkai depan dan
CO(2).J Fisika 588: 2455-2471, 2010.
lokomosi berkaki empat pada tikus neonatus. Neurosci 14: 1727-
51. Bouverot P, CollinR, Favier R, Flandrois R, Sebert P. Fungsi kemoreseptor karotid
1738, 2001.
dalam ventilasi dan sirkulasi O2 konveksi anjing yang berolahraga di
22. Band DM, Cameron IR, Semple SJ. Osilasi pH arteri dengan pernapasan
ketinggian rendah dan tinggi. Respir Physiol 43: 147-167, 1981.
pada kucing.JApplPhysiol 26: 261-267, 1969.

Jilid 2, Januari 2012 771

Kontrol Pernapasan Selama Latihan
52. Brack KE, Jeffery SM, Lovick TA. Respons kardiovaskular dan pernapasan
terhadap agen panikogenik pada tikus Wistar betina yang dianestesi
pada berbagai tahap siklus estrus.Neurosci 23: 3309-3318,
2006.
53. Bramble DM, Operator DR. Menjalankan dan bernapas mamalia.Sains
219: 251-256, 1983.
54. Brice AG, Forster HV, Pan LG, Brown DR, Forster AL, Lowry TF. Pengaruh
denervasi jantung pada respon kardiorespirasi untuk latihan pada
kambing.J Appl Physiol 70: 1113-1120, 1991.
55. Brice AG, Forster HV, Pan LG, Funahashi A, Hoffman MD, Murphy CL, Lowry
TF. Apakah hiperpnea kontraksi otot sangat bergantung pada aferen
tulang belakang?J Appl Physiol 64: 226-233,
1988.
56. Brice AG, Forster HV, Pan LG, Funahashi A, Lowry TF, Murphy
CL, Hoffman MD. Respon ventilasi dan PaCO2 terhadap latihan kaki yang
diinduksi secara sukarela dan listrik.J Appl Physiol 64: 218-225,
1988.
57. Brown DR, Forster HV, Pan LG, Brice AG, Murphy CL, Lowry TF, Gutting SM, Funahashi A,
Hoffman M, Powers S. Respons ventilasi dari subjek yang mengalami cedera sumsum
tulang belakang terhadap latihan yang diinduksi secara elektrik. J Appl Physiol 68:
2312-2321, 1990.
58. Brown HV, Wasserman K, Whipp BJ. Pengaruh blokade beta-adrenergik
selama latihan pada ventilasi dan pertukaran gas.J Appl Physiol 41:
886-892, 1976.
59. Carrive P. Perilaku abu-abu dan defensif periaqueductal: Representasi
fungsional dan organisasi saraf. Perilaku Otak Res 58: 27-47,
1993.
60. Carrive P, Bandler R. Organisasi viscerotopik neuron yang mengalami
reaksi hipotensi dalam otak tengah abu-abu periaqueductal: Sebuah
studi fungsional dan anatomi korelatif. Otak Res 541: 206-215,
1991.
61. Carrive P, Bandler R, Dampney RA. Bukti anatomis bahwa hipertensi yang
terkait dengan reaksi pertahanan pada kucing dimediasi oleh proyeksi
langsung dari bagian terbatas dari periakuduktal grey otak tengah ke
nukleus subretrofasial medula.Otak Res 460: 339-345, 1988.
62. Carrive P, Bandler R, Dampney RA. Kontrol viscerotopik dari tempat tidur
vaskular regional oleh kelompok neuron diskrit dalam otak tengah
periakuaduktal abu-abu.Otak Res 493: 385-390, 1989.
63. Casaburi R, Barstow TJ, Robinson T, Wasserman K. Pengaruh tingkat kerja
pada kinetika ventilasi dan pertukaran gas. J Appl Physiol 67: 547-
555, 1989.
64. Casaburi R, Whipp BJ, Wasserman K, Beaver WL, Koyal SN. Ventilasi dan
dinamika pertukaran gas dalam menanggapi kerja sinusoidal.J Appl
Physiol 42: 300-301, 1977.
65. Casaburi R, Whipp BJ, Wasserman K, Koyal SN. Respon ventilasi dan pertukaran gas untuk
bersepeda dengan kecepatan pedal yang bervariasi secara sinusoidal.
JApplPhysiol 44: 97-103, 1978.
66. Casaburi R, Whipp BJ, Wasserman K, Stremel RW. Karakteristik kontrol
ventilasi dari hiperpnea latihan seperti yang terlihat dari teknik
pemaksaan dinamis.Dada 73: 280-283., 1978.
67. Casey K, Duffin J, Kelsey CJ, McAvoy GV. Pengaruh kecepatan treadmill pada
ventilasi pada awal latihan pada manusia.J Fisika 391: 13-24, 1987.
68. Casey K, Duffin J, McAvoy GV. Efek latihan pada ambang kemoreseptor
sentral pada manusia.J Fisika 383: 9-18, 1987.
69. Clark JM, Sinclair RD, Lenox JB. Komponen kimia dan nonkimia ventilasi
selama latihan hiperkapnia pada manusia.J Appl Physiol
48: 1065-1076, 1980.
70. Clifford PS, Litzow JT, Coon RL. Hipokapnia arteri selama latihan pada anjing
beagle.J Appl Physiol 61: 599-602, 1986.
71. Clifford PS, Litzow JT, von Colditz JH, Coon RL. Pengaruh denervasi paru
kronis pada respons ventilasi terhadap olahraga.J Appl Physiol 61:
603-610, 1986.
72. Colebatch JG, Adams L, Murphy K, Martin AJ, Lammertsma AA, Tochon-
Danguy HJ, Clark JC, Friston KJ, Guz A. Aliran darah otak regional selama
pernapasan kehendak pada manusia. J Fisika 443: 91-103,
1991.
73. Coleridge HM, Coleridge JC, Banzett RB II. Pengaruh CO2 pada ujung vagal
aferen di paru-paru anjing.Respir Physiol 34: 135-151, 1978.
74. Comroe JH, Schmidt CF. Refleks dari tungkai sebagai faktor hiperpnea
latihan otot.Am J Physiol 138: 536-547, 1943.
75. CordaM, von Euler C, LennerstrandG. Refleks dan serebelar mempengaruhi
alfa dan aktivitas gamma 'ritmik' dan 'tonik' di otot interkostal.J Fisika
184: 898-923, 1966.
76. Cropp GJ, Comroe JH Jr. Peran PCO2 darah vena campuran dalam kontrol
pernapasan. J Appl Physiol 16: 1029-1033, 1961.
77. Cross BA, Davey A, Guz A, Katona PG, MacLean M, Murphy K, Semple SJ,
Stidwill R. Peran transmisi sumsum tulang belakang dalam respons
ventilasi terhadap latihan yang diinduksi secara elektrik pada anjing yang
dibius. J Fisika 329: 37-55, 1982.
78. D'Angelo E, Torelli G. Stimulus saraf meningkatkan respirasi selama
berbagai jenis latihan. J Appl Physiol 30: 116-121, 1971.
772
Fisiologi Komprehensif
79. da Silva LG Jr, Menezes RC, Villela DC, Fontes MA. Reseptor asam amino
rangsang di periaqueductal grey memediasi respon kardiovaskular yang
ditimbulkan oleh aktivasi neuron hipotalamus dorsomedial.
ilmu saraf 139: 1129-1139, 2006.
80. Dekan JB, Mulkey DK, Henderson RA III, Potter SJ, Putnam RW. Hiperoksia,
spesies oksigen reaktif, hiperventilasi: Sensitivitas oksigen neuron
batang otak.J Appl Physiol 96: 784-791, 2004.
81. Decima EE, von Euler C. Interkostal dan pengaruh serebelar pada aktivitas
frenik eferen pada kucing deserebrasi. Acta Physiol Scand 76: 148-158,
1969.
82. Dejours P. Pengaturan ventilasi selama latihan otot pada manusia.
JFisiol (Paris) 51: 163-261, 1959.
83. Dejours P, Chemoreexes dalam bernapas. Ulasan Fisiologis, Komite
Editorial Eropa. Masyarakat Fisiologi Amerika. 42: 335-358,
1962.
84. Dejours P. Kontrol pernapasan selama latihan otot. Di dalam:Buku
Pegangan Fisiologi; Pernafasan.Washington, DC: American Physi-ologic
Society, 1964, hal. 631-648.
85. Dejours P, Mithoefer JC, Raynaud J. Bukti terhadap keberadaan
kemoreseptor ventilasi spesifik di kaki. J Appl Physiol 10: 367-371, 1957.
86. Dempsey JA, Miller JS, Roman LM. Sistem pernapasan. Dalam: Tipton
CM, Sawka CN, Tate CA, Terjing RJ, editor. Fisiologi Latihan Lanjutan
Kedokteran American College of Sport. Lippincott, Williams, dan Wilkins:
Philadelphia, 2006, hal. 246-299.
87. Dempsey JA, Forster HV, Birnbaum ML, Reddan WG, Thoden J, Grover RF,
Rankin J. Kontrol hiperpnea latihan di bawah berbagai durasi paparan
hipoksia sedang. Respir Physiol 16: 213-
231, 1972.
88. Dempsey JA, Gledhill N, Reddan WG, Forster HV, Hanson PG, Claremont AD.
Adaptasi paru terhadap latihan: Efek dari jenis dan durasi latihan,
hipoksia kronis dan latihan fisik.Ann NY Acad Sci
301: 243-261, 1977.
89. Dempsey JA, Hanson PG, Henderson KS. Hipoksemia arteri yang diinduksi oleh
olahraga pada subjek manusia yang sehat di permukaan laut.J Fisika 355:
161-175, 1984.
90. Dempsey JA, Rankin J. Adaptasi fisiologis sistem transportasi gas untuk
kerja otot dalam kesehatan dan penyakit. Am J Phys Med 46: 582-647,
1967.
91. Dempsey JA, Reddan WG, Birnbaum ML, Forster HV, Thoden JS, Grover RF,
Rankin J. Efek akut melalui paparan hipoksia seumur hidup pada
pertukaran gas paru latihan. Respir Physiol 13: 62-89,
1971.
92. Dempsey JA, Vidruk EH, Mitchell GS. Sistem kontrol paru dalam latihan:
Update.Proses Fed 44: 2260-2270, 1985.
93. DiMarco AF, Romaniuk JR, von EC, Yamamoto Y. Perubahan langsung pada
ventilasi dan pola pernapasan terkait dengan onset dan penghentian
penggerak pada kucing. J Fisika 343: 1-16, 1983.
94. Dormer KJ. Modulasi respons kardiovaskular terhadap latihan dinamis oleh
nukleus fastigial.J Appl Physiol 56: 1369-1377, 1984.
95. Dormer KJ, Foreman RD, Ohata CA. Stimulasi nukleus fastigial dan aktivitas
simpatis tulang belakang rangsang pada anjing.Am J Physiol 243: R25-
R33, 1982.
96. Douglas CG, Haldane JS. Pengaturan pernapasan normal.J Fisika
38: 420-440, 1909.
97. Dubayle D, Viala D. Entrainment generator pernapasan meduler oleh
stimulasi listrik di materi abu-abu serviks pada persiapan in vitro tikus
yang baru lahir. Neurosci Lett 248: 204-208, 1998.
98. Duffin J, Bechbache RR, Goode RC, Chung SA. Respon ventilasi terhadap
karbon dioksida dalam latihan hiperoksik.Respir Physiol 40: 93-105, 1980.
99. Duffin J, McAvoy GV. Ambang batas kemoreseptor perifer terhadap karbon
dioksida pada manusia.J Fisika 406: 15-26, 1988.
100. Eccles JC, Provini L, Strata P, Taborikova H. Analisis potensi listrik yang
dibangkitkan di lobus anterior serebelum oleh stimulasi saraf tungkai
belakang dan tungkai depan. Exp Brain Res 6: 171-194, 1968.
101. Ehrman J, Keteyian S, Fedel F, Rhoads K, Levine TB, Shepard R.
Kardiovaskular tanggapan penerima transplantasi jantung untuk
pengujian latihan dinilai. J Appl Physiol 73: 260-264, 1992.
102. EikenO, Bjurstedt H. Respon kardiorespirasi terhadap latihan kaki terlentang
selama tekanan negatif tubuh bagian bawah (LBNP). Ahli fisiologi 30: S70-S71,
1987.
103. Eldridge FL. Pernapasan pasca hiperventilasi: Efek yang berbeda dari
hiperventilasi aktif dan pasif.J Appl Physiol 34: 422-430, 1973.
104. Eldridge FL. Efek ekspirasi saraf sinus karotis singkat dan stimulasi tubuh
karotis.Respir Physiol 26: 395-410, 1976.
105. Eldridge FL. Pemeliharaan respirasi oleh mekanisme umpan balik saraf
pusat.Proses Fed 36: 2400-2404, 1977.
106. Eldridge FL, Gill-Kumar P. Central neural respiratory drive dan after-
discharge. Respir Physiol 40: 49-63, 1980.
107. Eldridge FL, Gill-Kumar P. Efek pernapasan sentral dari karbon dioksida,
dan saraf sinus karotis dan aferen otot. J Fisika 300: 75-87,
1980.
Jilid 2, Januari 2012
Fisiologi Komprehensif
108. Eldridge FL, Millhorn DE, Kiley JP, Waldrop TG. Stimulasi oleh pusat
komando gerak, pernapasan dan sirkulasi selama latihan.
PernapasanFisiol 59: 313-337, 1985.
109. Eldridge FL, Millhorn DE, Waldrop TG. Latihan hiperpnea dan gerak:
Aktivasi paralel dari hipotalamus.Sains 211: 844-
846, 1981.
110. Erickson BK, Forster HV, Pan LG, Lowry TF, Brown DR, Forster MA, Forster
AL. Kompensasi ventilasi untuk laktasidosis pada kuda poni: Peran
kemoreseptor karotis dan aferen paru.J Appl Physiol 70: 2619-2626, 1991.
111. Favier R, Desplanches D, Frutoso J, Grandmontagne M, Flandrois R.
Transien ventilasi dan peredaran darah selama latihan: Argumen baru
untuk teori neurohumoral. J Appl Physiol 54: 647-653, 1983a.
112. Favier R, Desplanches D, Frutoso J, Grandmontagne M, Flandrois R.
Transien ventilasi selama latihan: Kontrol perifer atau pusat?
Pugers Arch 396: 269-276, 1983b.
113. Favier R, KepenekianG, DesplanchesD, Flandrois R. Efek denervasi paru
kronis pada pola pernapasan dan pertukaran gas pernapasan selama
hipoksia, hiperkapnia, dan olahraga. PernapasanFisiol 47: 107-119,
1982.
114. Fernandes A, Galbo H, Kjaer M, Mitchell JH, Secher NH, Thomas SN.
Respons kardiovaskular dan ventilasi terhadap latihan dinamis selama
anestesi epidural pada manusia.J Fisika 420: 281-293, 1990.
115. Fink GR, Adams L, Watson JD, Innes JA, Wuyam B, Kobayashi I, Corfield DR,
Murphy K, Jones T, Frackowiak RS. Hiperpnea selama dan segera setelah
latihan pada pria: Bukti keterlibatan kortikal motorik.J Fisika 489(Pt 3):
663-675, 1995.
116. Flandrois R, Lacour JR, Eclache JP. Kontrol pernapasan pada anjing yang
berolahraga: Interaksi rangsangan kimia dan fisik.Respir Physiol 21:
169-181, 1974.
117. Flynn C, Forster HV, Pan LG, Bisgard GE. Peran saraf hilar aferen dalam
hiperpnea latihan.J Appl Physiol 59: 798-806, 1985.
118. Fordyce KAMI, Grodins FS. Respons ventilasi terhadap pemberian CO2
intravena dan saluran napas pada anjing yang dibius.J Appl Physiol 48:
337-346, 1980.
119. Forster HV, Dunning MB, Lowry TF, Erickson BK, Forster MA, Pan LG, Brice
AG, Effros RM. Pengaruh asma dan beban ventilasi pada PCO2 arteri
manusia selama latihan submaksimal.J Appl Physiol
75: 1385-1394, 1993.
120. Forster HV, Erickson BK, Lowry TF, Pan LG, Korducki MJ, Forster AL. Pengaruh
pelepasan ventilasi yang diinduksi helium pada pernapasan dan diafragma
EMG pada kuda poni yang terjaga.J Appl Physiol 77: 452-462,
1994.
121. Forster HV, Klausen K. Pengaruh asidosis metabolik kronis dan alkalosis
pada ventilasi selama latihan dan hipoksia. PernapasanFisiol 17: 336-346,
1973.
122. Forster HV, Lowry TF, Murphy CL, Pan LG. Peran peningkatan plasma [K+]
dan kemoreseptor karotis dalam hiperpnea latihan pada kuda poni.J
Fisiol (London) 417:112P, 1989.
123. Forster HV, Lowry TF, Pan LG, Erickson BK, Korducki MJ, Forster MA.
Diafragma dan aferen paru berkontribusi pada kompensasi beban
inspirasi pada kuda poni yang terjaga.J Appl Physiol 76: 1330-1339, 1994.
124. Forster HV, Pan LG, Bisgard GE, Flynn C, Dorsey SM, Britton MS.
Kemandirian latihan hipokapnia dan frekuensi gerakan tungkai pada
kuda poni.J Appl Physiol 57: 1885-1893, 1984.
125. Forster HV, Pan LG, Bisgard GE, Kaminski RP, Dorsey SM, Busch MA.
Hiperpnea latihan pada berbagai PIO2 pada kuda poni yang diturunkan
tubuh normal dan karotis.J Appl Physiol 54: 1387-1393, 1983.
126. Forster HV, Pan LG, Funahashi A. Pola temporal tekanan parsial CO2 arteri
selama latihan pada manusia. JApplPhysiol 60: 653-660,
1986.
127. Forster HV, Pan LG, Lowry TF, Serra A, Wenninger J, Martino P. Peran
penting aferen kemoreseptor karotid dalam mengontrol pernapasan
mamalia dewasa dan bayi baru lahir. Respir Physiol 119: 199-208, 2000.
128. Fortuna MG, Stornetta RL, GH Barat, Guyenet PG. Aktivasi nukleus
retrotrapesium oleh stimulasi hipotalamus posterior.J Fisika
587: 5121-5138, 2009.
129. Frappell PB, Dotta A, Mortola JP. Metabolisme selama normoksia, hiperoksia, dan
pemulihan pada tikus yang baru lahir.Bisakah J Physiol Pharmacol? 70: 408-411,
1992.
130. Fregosi RF, Dempsey JA. Regulasi asam-basa darah arteri selama latihan
pada tikus.J Appl Physiol 57: 396-402, 1984.
131. Fujihara Y, Hildebrandt JR, Hildebrandt J. Transien kardiorespirasi dalam
berolahraga manusia. II. Model linier.J Appl Physiol 35: 68-76, 1973a.
132. Fujihara Y, Hildebrandt JR, Hildebrandt J. Transien kardiorespirasi dalam
berolahraga manusia. I. Uji superposisi.J Appl Physiol 35: 58-67, 1973b.
133. Galbo H, Kjaer M, Secher NH. Respon kardiovaskular, ventilasi, dan
katekolamin terhadap latihan dinamis maksimal pada pria yang
dikuratori sebagian.J Fisika 389: 557-568, 1987.
134. Gautier H, Bonora M. Ventilasi dan respons metabolik terhadap dingin dan
hipoksia pada tikus yang mengalami denervasi tubuh dan karotis. JApplPhysiol
73: 847-854, 1992.
Jilid 2, Januari 2012
Kontrol Pernapasan Selama Latihan
135. Gesell R, Brassfield, C, Hamilton M. Mekanisme asam-neurohumoral
aktivasi sel saraf. Am J Physiol 136: 604-608, 1942.
136. Gladwell VF, Coote JH. Denyut jantung pada awal kontraksi otot dan
selama peregangan otot pasif pada manusia: Peran mekanoreseptor.J
Fisika 540: 1095-1102, 2002.
137. Goodman NW, Nail BS, Torrance RW. Osilasi dalam pelepasan serat
kemoreseptor karotis tunggal kucing.Respir Physiol 20: 251-269, 1974.
138. Greco EC Jr, Fordyce KAMI, Gonzalez F Jr, Reischl P, Grodins FS. Respons
pernapasan terhadap CO2 intravena dan intrapulmoner pada anjing
yang terjaga.J Appl Physiol 45: 109-114, 1978.
139. Hijau AL, Paterson DJ. Identifikasi neurocircuitry mengontrol fungsi
kardiovaskular pada manusia menggunakan bedah saraf fungsional:
Implikasi untuk kontrol latihan.Exp Fisika 93: 1022-1028,
2008.
140. Green AL, Wang S, Owen SL, Xie K, Liu X, Paterson DJ, Stein JF, Bain PG,
Aziz TZ. Stimulasi otak dalam dapat mengatur tekanan darah arteri pada
manusia yang terjaga.laporan saraf 16: 1741-1745, 2005.
141. Green AL, Wang S, Purvis S, Owen SL, Bain PG, Stein JF, Guz A, Aziz TZ,
Paterson DJ. Mengidentifikasi sirkuit saraf kardiorespirasi yang terlibat
dalam komando pusat selama latihan pada manusia.J Fisika 578: 605-612,
2007.
142. Green JF, Sheldon MI. Perubahan ventilasi terkait dengan perubahan
aliran darah paru pada anjing.J Appl Physiol 54: 997-1002, 1983.
143. Griffiths TL, Henson LC, Whipp BJ. Pengaruh konsentrasi oksigen inspirasi
pada dinamika latihan hyperpnoea pada manusia.J Fisika 380: 387-403,
1986.
144. Grodins FS. Analisis faktor-faktor yang terkait dalam pengaturan pernapasan dalam
latihan.Perubahan Fisik 30: 220-239, 1950.
145. Gruart A, Delgado-Garcia JM. Neuron terkait pernapasan direkam di inti
serebelar dalam kucing waspada.laporan saraf 3: 365-368,
1992.
146. Guenette JA, Querido JS, Eves ND, Chua R, Sheel AW. Perbedaan jenis
kelamin dalam kerja pernapasan resistif dan elastis selama latihan pada
atlet yang dilatih daya tahan.Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol
297: R166-R175, 2009.
147. Guyton A, Organisasi sistem saraf, fungsi dasar sinapsis dan zat
pemancar. Dalam: Guyton A, editor. Buku pelajaran
dari Fisiologi Medis. 7th ed. Saunders: Philadelphia, 447-494, 1991.
148. Guz A. Otak, pernapasan dan sesak napas. Respir Physiol 109: 197-
204, 1997.
149. Haldane JS, Priestley JG. Pengaturan ventilasi paru-paru.J Fisika 32:
225-266, 1905.
150. Hanson P, Claremont A, Dempsey J, ReddanW. Penentu dan konsekuensi
respons ventilasi terhadap lari daya tahan kompetitif.
J Appl Physiol 52: 615-623, 1982.
151. Haouzi P. Teori tentang sifat hubungan antara ventilasi dan pertukaran
gas selama latihan. Respir Physiol Neurobiol 151: 267-
279, 2006.
152. Haouzi P, Allioui EM, Gille JP, Bedez Y, Tousseul B, Chalon B. Stimulasi
ventilasi oleh hiperoksia normobarik pada anjing yang berolahraga.
Exp Fisika 85: 829-838, 2000.
153. Haouzi P, Chenuel B. Kontrol PCO2 arteri oleh aferen somatik pada
domba. J Fisika 569: 975-987, 2005.
154. Haouzi P, Chenuel B, ChalonB. Kontrol ventilasi dipisahkan dari penggerak
selama berjalan pada domba.J Fisika 559: 315-325,
2004.
155. Haouzi P, Chenuel B, Huszczuk A. Merasakan distensi vaskular pada otot
rangka dengan serat aferen konduksi lambat: Dasar neurofisiologis dan
implikasinya untuk kontrol pernapasan. J Appl Physiol 96: 407-
418, 2004.
156. Haouzi P, Hill JM, Lewis BK, Kaufman MP. Respon aferen otot kelompok III
dan IV terhadap distensi dasar pembuluh darah perifer.J Appl Physiol 87:
545-553, 1999.
157. Haouzi P, Huszczuk A, Gille JP, Chalon B, Marchal F, Crance JP, Whipp BJ.
Distensi vaskular pada otot berkontribusi terhadap kontrol pernapasan
pada domba.Respir Physiol 99: 41-50, 1995.
158. Haouzi P, Huszczuk A, Porszasz J, Chalon B, Wasserman K, Whipp BJ. Oklusi
dan ventilasi vaskular femoralis selama pemulihan dari olahraga berat.
Respir Physiol 94: 137-150, 1993.
159. Merugikan CA, Babcock MA, McClaran SR, Pegelow DF, Nikel GA, Nelson
WB, Dempsey JA. Kerja otot pernapasan mengganggu aliran darah kaki
selama latihan maksimal.J Appl Physiol 82: 1573-1583,
1997.
160. Membahayakan CA, Wetter TJ, McClaran SR, PegelowDF, Nickele GA,
Nelson WB, Hanson P, Dempsey JA. Efek kerja otot pernapasan terhadap
curah jantung dan distribusinya selama latihan maksimal.J Appl Physiol
85: 609-618, 1998.
161. Heigenhauser GJ, Sutton JR, Jones NL. Pengaruh penipisan glikogen pada
respons ventilasi terhadap olahraga.JApplPhysiol 54: 470-474, 1983.
162. Hernandez JP, Xu F, Frazier DT. Nukleus vestibular medial memediasi
respon kardiorespirasi terhadap aktivasi inti fastigial dan hiperkapnia.J
Appl Physiol 97: 835-842, 2004.
773
Kontrol Pernapasan Selama Latihan
163. Hertel HC, Howaldt B, Mense S. Tanggapan aferen otot kelompok IV dan
kelompok III terhadap rangsangan termal. Otak Res 113: 201-205, 1976.
164. Heymans J, Heymans C. Modifikasi sur les mengarahkan et sur la regulasi
refleksi de l'activite du center respiratoir de la tete isolee du chien.
Farmakodinamika magang lengkung 33: 273-372, 1927.
165. Bukit JM. Pelepasan serat aferen frenikus grup IV meningkat selama
kelelahan diafragma.Otak Res 856: 240-244, 2000.
166. Hobbs S. Perintah pusat selama latihan: Aktivasi paralel sistem
kardiovaskular dan motorik dengan menurunkan sinyal perintah.
Circ Neurobiol Perilaku 217-231, 1982.
167. Hodges MR, Opansky C, Qian B, Davis S, Bonis JM, Krause K, Pan LG,
Forster HV. Denervasi badan karotis mengubah respons ventilasi
terhadap injeksi asam ibotenat atau asidosis fokal di raphe meduler.
JApplPhysiol 98: 1234-1242, 2005.
168. Holmgren A, Linderholm H. Ketegangan oksigen dan karbon dioksida
darah arteri selama latihan berat dan melelahkan. Acta Physiol Scand
44: 203-215, 1958.
169. Honda Y, Myojo S, Hasegawa S, Hasegawa T, Severinghaus JW. Penurunan
hiperpnea latihan pada pasien dengan reseksi kemoreseptor karotis
bilateral.J Appl Physiol 46: 908-912, 1979.
170. Hornbein TF, Sorensen SC, Taman CR. Peran spindel otot di ekstremitas
bawah dalam bernapas selama latihan sepeda.J Appl Physiol
27: 476-479, 1969.
171. Huszczuk A, Jones PW, Oren A, Shores EC, Nery LE, Whipp BJ, Wasserman
K. Venous return dan kontrol ventilasi. Dalam: Whipp BJ, Wiberg DM,
editor.Pemodelan dan kontrol pernapasan. Oxford Inggris: Elsevier,
1983, hal. 78-85.
172. Huszczuk A, Whipp BJ, Adams TD, Fisher AG, Crapo RO, Elliott CG,
Wasserman K, Olsen DB. Kontrol ventilasi selama latihan pada anak sapi
dengan jantung buatan.J Appl Physiol 68: 2604-2611, 1990.
173. Huszczuk A, Whipp BJ, Oren A, Shors EC, Pokorski M, Nery LE, Wasserman
K. Respon ventilasi untuk bypass cardiopulmonary parsial saat istirahat
dan olahraga pada anjing. J Appl Physiol 61: 575-583, 1986.
174. Huszczuk A, Yeh E, Innes JA, Solarte I, Wasserman K, Whipp BJ. Peran
perfusi otot dan baroresepsi pada hiperpnea setelah kontraksi otot pada
anjing.Respir Physiol 91: 207-226, 1993.
175. Ichiyama RM, Gilbert AB, Waldrop TG, Iwamoto GA. Perubahan aktivasi
latihan area kardiorespirasi diensefalik dan batang otak setelah
pelatihan.Otak Res 947: 225-233, 2002.
176. Innes JA, Solarte I, Huszczuk A, Yeh E, Whipp BJ, Wasserman K. Respirasi
selama pemulihan dari latihan: Efek menjebak dan melepaskan aliran
darah femoralis. J Appl Physiol 67: 2608-2613, 1989.
177. Iscoe S. Frekuensi pernapasan dan loncatan pada kucing yang berolahraga
secara sadar. J Appl Physiol 51: 835-839, 1981.
178. Iwamoto GA, Wappel SM, Fox GM, Buetow KA, Waldrop TG. Identifikasi
area kardiorespirasi diensefalik dan batang otak yang diaktifkan selama
latihan.Otak Res 726: 109-122, 1996.
179. Jasinskas CL, Wilson BA, Hoare J. Entrainment laju pernapasan ke
frekuensi gerakan selama bekerja pada dua intensitas. Respir Physiol 42:
199-209, 1980.
180. Jeyaranjan R, Goode R, Beamish S, Duffin J. Kontribusi kemoreseptor
perifer untuk ventilasi selama latihan berat. Respir Physiol 68: 203-213,
1987.
181. Jeyaranjan R, Goode R, Duffin J. Perubahan ventilasi pada akhir latihan
berat dengan durasi yang berbeda. Eur J Appl Physiol Menempati Physiol
59: 385-389, 1989a.
182. Jeyaranjan R, Goode R, Duffin J. Pengaruh perubahan asam-basa
metabolik pada perubahan ventilasi pada akhir latihan berat. Eur J Appl
Physiol Menempati Physiol 58: 405-410, 1989b.
183. Johansson JE. Uber die einwirkung der muskeltaetigkeit auf die atmung
ung herztaegkeit.Skand Arch Physiol 5: 20-66, 1893.
184. Johnson BD, BabcockMA, Suman OE, Dempsey JA. Kelelahan diafragma
akibat olahraga pada manusia sehat.J Fisika 460: 385-405, 1993.
185. Johnson BD, Reddan WG, Pegelow DF, Seow KC, Dempsey JA. Keterbatasan
aliran dan regulasi kapasitas residu fungsional selama latihan pada
populasi lanjut usia yang aktif secara fisik.Am Rev Respir Dis 143: 960-
967, 1991.
186. Johnson BD, Reddan WG, Seow KC, Dempsey JA. Kendala mekanis pada
hiperpnea latihan pada populasi yang menua.Am Rev Respir Dis 143:
968-977, 1991.
187. Johnson BD, Saupe KW, Dempsey JA. Kendala mekanis pada latihan
hiperpnea pada atlet ketahanan.J Appl Physiol 73: 874-886,
1992.
188. Jones P, Huszczuk A, Wasserman K. Curah jantung sebagai pengontrol
ventilasi melalui perubahan beban ventrikel kanan. J Appl Physiol
53: 218-224, 1982.
189. Kao FF. Sebuah studi eksperimental dari jalur yang terlibat dalam latihan
hiperpnea menggunakan teknik sirkulasi silang. Dalam: CunninghamDJC,
LloydBB, editor.Regulasi Respirasi Manusia, Philadelphia. FA Davis
Perusahaan, 1963, hal. 461-502.
190. KaufmanMP, Hayes SG, Adreani CM, Pickar JG. Sifat pelepasan aferen otot
kelompok III dan IV.Adv Exp Med Biola 508: 25-32,
2002.
774
Fisiologi Komprehensif
191. Kaufman MP, Rybicki KJ. Sifat pelepasan aferen otot kelompok III dan IV:
Responnya terhadap rangsangan mekanis dan metabolik.
Lingkaran Res 61: I60-I65, 1987.
192. Kaufman MP, Rybicki KJ, Waldrop TG, Ordway GA. Pengaruh iskemia pada
respon aferen kelompok III dan IV terhadap kontraksi.J Appl Physiol 57:
644-650, 1984.
193. Kay JD, Petersen ES, Vejby-Christensen H. Bernapas dalam manusia selama
latihan kondisi mapan di sepeda pada dua frekuensi mengayuh, dan selama
berjalan di atas treadmill. J Fisika 251: 645-656, 1975.
194. Kelsey CJ, Duffin J. Perubahan ventilasi dalam menanggapi perubahan ramp
beban latihan treadmill. Eur J Appl Physiol Menempati Physiol 65: 480-
484, 1992.
195. Kiley JP, Kuhlmann WD, Fedde MR. Tekanan gas darah arteri dan vena
campuran pada itik olah raga.Ilmu Poult 59: 914-917, 1980.
196. Raja AB, Menon RS, Hachinski V, Cechetto DF. Aktivasi otak depan manusia
oleh rangsangan visceral.J Comp Neurol 413: 572-582, 1999.
197. Knuttgen HG, Emerson K Jr. Respon fisiologis terhadap kehamilan saat istirahat
dan selama berolahraga. J Appl Physiol 36: 549-553, 1974.
198. Koehle M, Duffin J. Pengaruh durasi latihan pada komponen cepat
hiperpnea latihan pada tingkat kerja di bawah ambang ventilasi pertama.
Eur J Appl Physiol Menempati Physiol 74: 548-552, 1996.
199. Kostreva DR, Hopp FA, Zuperku EJ, Igler FO, Coon RL, Kampine JP.
Penghambatan pernapasan dengan stimulasi aferen simpatik pada
anjing dan primata.J Appl Physiol 44: 718-724, 1978.
200. Kostreva DR, Hopp FA, Zuperku EJ, Kampine JP. Apnea, takipnea, dan
hipotensi yang ditimbulkan oleh aferen vagal jantung.J Appl Physiol 47:
312-318, 1979.
201. Kramer JM, Waldrop TG. Kontrol saraf dari sistem kardiovaskular selama
latihan. Peran integratif untuk sistem vestibular.J Vestib Res 8: 71-80,
1998.
202. Krogh A, Lindhard J. Regulasi respirasi dan sirkulasi selama tahap awal
kerja otot. J Fisika 47: 112-136,
1913.
203. Kuhlmann WD, Hodgson DS, Fedde MR. Penyesuaian pernapasan,
kardiovaskular, dan metabolisme untuk berolahraga di betis Hereford.J
Appl Physiol 58: 1273-1280, 1985.
204. Lahiri S. Respon fisiologis: Kemorefleks perifer. Dalam: Crystal RG, West JB,
Weibel ER, Barnes PJ, editor.Paru-paru: Landasan Ilmiah Lippincott-
Raven: Phiadelphia-New York, 1991, hal. 1333-
1340.
205. Lahiri S, De Laney RG. Stimulus interaksi dalam respon kemoreseptor
tubuh karotis serat aferen tunggal.Respir Physiol 24: 249-266,
1975.
206. Domba TW. Respons ventilasi terhadap karbon dioksida intravena dan
inspirasi pada kucing yang dibius.Respir Physiol 2: 99-104, 1966.
207. Domba TW. Respons ventilasi terhadap latihan tungkai belakang pada kucing
dan anjing yang dibius.Respir Physiol 6: 88-104, 1968.
208. Levine S. Respon ventilasi terhadap latihan otot: Pengamatan mengenai
jalur humoral. J Appl Physiol 47: 126-137, 1979.
209. Respon ventilasi babon Lewis S. Awake terhadap pemuatan CO2 vena dan
inhalasi. J Appl Physiol 39: 417-422, 1975.
210. Li J, Mitchell JH. Ekspresi c-Fos di otak tengah abu-abu periaqueductal
selama kontraksi otot statis.Am J Physiol Heart Circ Physiol 279: H2986-
H2993, 2000.
211. Li P, Lovick TA. Proyeksi rangsang dari daerah pertahanan hipotalamus
dan otak tengah ke nukleus paragigantocellularis lateralis pada tikus.Exp
Neurol 89: 543-553, 1985.
212. Linnarsson D. Dinamika pertukaran gas paru dan perubahan denyut
jantung pada awal dan akhir latihan. Suplai Pemindaian Acta Physiol 415:
1-68, 1974.
213. Linnarsson D, Lindborg B. Napas demi napas pengukuran pertukaran gas
pernapasan menggunakan komputasi analog on-line. Scand J Clin Lab
Berinvestasi 34: 219-224, 1974.
214. Linton R, Miller, R, Cameron R. Respon ventilasi terhadap inhalasi CO2 dan
infus intravena darah hiperkapnia.Respir Physiol 26: 383-
394, 1976.
215. Lloyd TC Jr. Efek pada pernapasan peningkatan tekanan akut di arteri
pulmonalis dan ventrikel kanan. J Appl Physiol 57: 110-116, 1984.
216. Lovic TA. Lesi medula ventrolateral memblokir respon antinosiseptif dan
kardiovaskular yang ditimbulkan dengan merangsang materi abu-abu
periaqueductal dorsal pada tikus.Nyeri 21: 241-252, 1985.
217. Lugliani R, Whipp BJ, Seard C, Wasserman K. Pengaruh reseksi tubuh
karotis bilateral pada kontrol ventilasi saat istirahat dan selama latihan
pada manusia. N Engl J Med 285: 1105-1111, 1971.
218. Lutherer LO, Williams JL. Merangsang daerah penekan nukleus fastigial
memunculkan respons pernapasan yang terpola.Am J Physiol 250: R418-R426,
1986.
219. Lutherer LO, Williams JL, Everse SJ. Neuron inti fastigial rostral responsif
terhadap tantangan kardiovaskular dan pernapasan.J Auton Nerv Syst
27: 101-111, 1989.
220. MacDonaldMJ, Pembuat Sepatu JK, TschakovskyME, Hughson RL. Penyerapan
oksigen alveolar dan dinamika aliran darah arteri femoralis dalam latihan kaki
tegak dan terlentang pada manusia.J Appl Physiol 85: 1622-1628, 1998.
Jilid 2, Januari 2012
Fisiologi Komprehensif
221. MacDougall JD, Reddan WG, Layton CR, Dempsey JA. Efek hipertermia
metabolik pada kinerja selama latihan berkepanjangan yang berat.J Appl
Physiol 36: 538-544, 1974.
222. ManoharM. Aliran darah di otot pernapasan selama aktivitas maksimal pada
kuda poni dengan hemiplegia laring.J Appl Physiol 62: 229-237, 1987.
223. Martin PA, Mitchell GS. Modulasi jangka panjang dari respon ventilasi
latihan pada kambing.J Fisika 470: 601-617, 1993.
224. Martino PF, Davis S, Opansky C, Krause K, Bonis JM, Czerniak SG, Pan LG,
Qian B, Forster HV. Lesi di nukleus fastigial serebelar memiliki efek kecil
pada hiperpnea yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan
pertukaran gas dari latihan submaksimal.J Appl Physiol 101: 1199-1206,
2006.
225. Martino PF, Davis S, Opansky C, Krause K, Bonis JM, Pan LG, Qian
B, Forster HV. Nukleus fastigial serebelar berkontribusi terhadap sensitivitas
ventilasi CO2-H+ pada kambing yang terjaga.Respir Physiol Neurobiol 157:
242-251, 2007.
226. Martino PF, Hodges MR, Davis S, Opansky C, Pan LG, Krause K, Qian B, Forster
HV. Kemoreseptor CO2/H+ di nukleus fastigial serebelum tidak secara seragam
mempengaruhi pernapasan kambing yang terjaga.JAppl Physiol
101: 241-248, 2006.
227. MasudaA, Paulev, P, HondaY. Estimasi kontribusi kemoreseptor perifer
untuk latihan hiperpnea pada manusia.Jpn J Physiol 38: 607-618,
1988.
228. Mateika JH, Duffin J. Perubahan kebetulan dalam ventilasi dan aktivitas
elektromiografi selama tes latihan inkremental berturut-turut.
Eur J Appl Physiol Menempati Physiol 68: 54-61, 1994.
229. McClaran SR, Harms CA, Pegelow DF, Dempsey JA. Paru-paru yang lebih kecil pada
wanita mempengaruhi hiperpnea olahraga.J Appl Physiol 84: 1872-1881, 1998.
230. McClaran SR, Wetter TJ, PegelowDF, Dempsey JA. Peran pembatasan aliran
ekspirasi dalam menentukan volume paru-paru dan ventilasi selama
latihan.J Appl Physiol 86: 1357-1366, 1999.
231. McCloskey DI, Mitchell JH. Refleks respons kardiovaskular dan pernapasan
yang berasal dari latihan otot.J Fisika 224: 173-186,
1972.
232. McMurray RG, Ahlborn SW. Respons pernapasan untuk berlari dan
berjalan pada tingkat metabolisme yang sama.Respir Physiol 47: 257-265,
1982.
233. Menna TM, Mortola JP. Kontrol metabolik ventilasi paru pada embrio
ayam yang sedang berkembang.Respir Physiol Neurobiol 130: 43-55,
2002.
234. Reseptor S. Grup III dan IV Mense di otot rangka: Apakah mereka spesifik
atau polimodal? Prog Otak Res 113: 83-100, 1996.
235. Mense S, Meyer H. Berbagai jenis unit aferen konduksi lambat pada otot
rangka dan tendon kucing. J Fisika 363: 403-417, 1985.
236. Miller JD, Hemauer SJ, Smith CA, Stickland MK, Dempsey JA. Pemuatan
ambang ekspirasi merusak fungsi kardiovaskular dalam kesehatan dan
gagal jantung kronis selama latihan submaksimal.J Appl Physiol 101:
213-227, 2006.
237. Miller JD, Pegelow DF, Jacques AJ, Dempsey JA. Pompa otot rangka versus
pompa otot pernapasan: Modulasi aliran balik vena dari tungkai
lokomotor pada manusia.J Fisika 563: 925-943, 2005.
238. Miller JD, Smith CA, Hemauer SJ, Dempsey JA. Efek produksi tekanan
intratoraks inspirasi pada respons kardiovaskular terhadap latihan
submaksimal dalam kesehatan dan gagal jantung kronis.Am J Physiol
Heart Circ Physiol 292: H580-H592, 2007.
239. Mitchell, GS, Bach KB, Martin, PA, Foley KT. Modulasi dan plastisitas dari
respon ventilasi latihan.Fungsi Menganalisis Sistem Biologischer 23:
269-277, 1993.
240. Mitchell GS, Babb TG. Lapisan hiperpnea latihan: Modulasi dan plastisitas.
Respir Physiol Neurobiol 151: 251-266, 2006.
241. Mitchell GS, Gleeson TT, Bennett AF. Ventilasi dan keseimbangan asam-basa
selama aktivitas bertingkat pada kadal.AmJphysiol 240: R29-R37, 1981.
242. Mitchell GS, Smith CA, Dempsey JA. Perubahan hubungan VI-VCO2 selama
latihan pada kambing: Peran badan karotis.J Appl Physiol
57: 1894-1900, 1984.
243. Mitchell JH, ReardonWC, McCloskey DI. Efek refleks pada sirkulasi dan
pernapasan dari otot rangka yang berkontraksi.Am J Physiol 233: H374-
H378, 1977.
244. Morikawn T, Ono t, Honda Y. Drive aferen dan kardiodinamik pada fase
awal hiperpnea latihan pada manusia. J Appl Physiol 67: 2006-2013, 1989.
245. Morin D, Viala D. Koordinasi ritme lokomotor dan pernapasan in vitro
sangat bergantung pada input sensorik kaki belakang. J Neurosci
22: 4756-4765, 2002.
246. Mortola JP. Korelasi antara pola sirkadian suhu tubuh, metabolisme dan
pernapasan pada tikus.Respir Physiol Neurobiol
155: 137-146, 2007.
247. Mortola JP, Gautier H. Interaksi antara metabolisme dan ventilasi; Efek gas
pernapasan dan suhu. Dalam: Dempsey JA, Pack AI, editor.Regulasi
Pernapasan, New York: Marcel Dekker, 1995,
P. 1011-1064.
248. Mortola JP, Seifert EL. Pola pernapasan sirkadian.RespirPhysiol Neurobiol
131: 91-100, 2002.
Jilid 2, Januari 2012
Kontrol Pernapasan Selama Latihan
249. Moruzzi G. paleocerebellar penghambatan vasomotor dan refleks sinus
karotis pernapasan. J Neurofisiol 3: 15-23, 1940.
250. Nobrega AC, Araujo CG. Denyut jantung sementara pada permulaan latihan
dinamis aktif dan pasif.Latihan Olahraga Med Sci 25: 37-41, 1993.
251. NourryC, Deruelle F, FabreC, Baquet G, Bart F, Grosbois JM, Berthoin
S, Mucci P. Latihan loop aliran-volume pada anak-anak praremaja yang dilatih
secara aerobik. J Appl Physiol 99: 1912-1921, 2005.
252. Nybo L, Rasmussen P. Pengiriman oksigen otak yang tidak memadai dan
kelelahan sentral selama latihan berat. Exerc Sport Sci Rev 35: 110-118,
2007.
253. Nye P. Identifikasi rangsangan kemoreseptor perifer. Latihan Olahraga
Med Sci 26: 311-318, 1994.
254. Ogoh S, Ainslie PN. Aliran darah serebral selama latihan: Mekanisme
regulasi.J Appl Physiol 107: 1370-1380, 2009.
255. Oldenburg FA, McCormack DW, Morse JL, Jones NL. Perbandingan respon
latihan dalam memanjat tangga dan bersepeda.J Appl Physiol 46:
510-516, 1979.
256. Olsson M, Ho HP, Annerbrink K, Melchior LK, Hedner J, Eriksson
E. Hubungan antara perubahan respirasi terkait siklus estrus dan agresi
terkait siklus estrus pada tikus Wistar betina kawin. Neuropsi-
chopharmacology 28: 704-710, 2003.
257. Olsson M, Ho HP, Annerbrink K, Thylefors J, Eriksson E. Respon
pernapasan terhadap infus natrium laktat intravena pada tikus Wistar
jantan dan betina. Neuropsikofarmakologi 27: 85-91, 2002.
258. Ordway GA, Waldrop TG, Iwamoto GA, Gentile BJ. Pengaruh hipotalamus
pada respon kardiovaskular beagle untuk latihan dinamis.
Am J Physiol 257: H1247-H1253, 1989.
259. Oren A, Whipp BJ, Wasserman K. Pengaruh status asam-basa pada
kinetika respons ventilasi terhadap olahraga sedang. JApplPhysiol
52: 1013-1017, 1982.
260. Oscarsson, O. Organisasi fungsional jalur spinocerebellar. Dalam: LGo A,
editor.Buku Pegangan Fisiologi Sensorik Vol II. Sistem somatosensori,
Berlin-Heidelberg-New York: Springer Verlage, 1973 hal. 339-
380.
261. Cat AS. Analisis fungsional serat aferen kelompok III otot mamalia.J Fisika
152: 250-270, 1960.
262. Pan LG, Forster HV, Bisgard GE, Dorsey SM, Busch MA. Variabel
kardiodinamik dan ventilasi selama latihan treadmill pada kuda poni.J
Appl Physiol 57: 753-759, 1984.
263. Pan LG, Forster HV, Bisgard GE, Kaminski RP, Dorsey SM, Busch MA.
Hiperventilasi pada kuda poni pada awal dan selama latihan kondisi
mapan.J Appl Physiol 54: 1394-1402, 1983.
264. PanLG, ForsterHV, BisgardGE, MurphyCL, LowryTF. Kemandirian latihan
hiperpnea dan asidosis selama latihan intensitas tinggi pada kuda poni.J
Appl Physiol 60: 1016-1024, 1986.
265. Pan LG, Forster HV, Martino P, Strecker PJ, Beales J, Serra A, Lowry TF,
Forster MM, Forster AL. Peran penting aferen karotis dalam mengontrol
pernapasan.J Appl Physiol 85: 1299-1306, 1998.
266. Pan LG, Forster HV, Wurster RD, Brice AG, Lowry TF. Pengaruh beberapa
denervasi pada hiperpnea latihan pada kuda poni yang terjaga.J Appl
Physiol 79: 302-311, 1995.
267. Pan LG, Forster HV, Wurster RD, Murphy CL, Brice AG, Lowry TF. Pengaruh ablasi
sumsum tulang belakang parsial pada hiperpnea latihan pada kuda poni.
J Appl Physiol 69: 1821-1827, 1990.
268. Panda A, Senapati JM, Parida B, Fahim M. Peran otak kecil pada perubahan
ventilasi karena stimulasi reseptor otot pada anjing. J Appl Physiol 47:
1062-1065, 1979.
269. Paterson DJ. Kalium dan ventilasi dalam latihan.J Appl Physiol 72: 811-820,
1992.
270. Paterson DJ, Friedland JS, BascomDA, Clement ID, CunninghamDA, Painter
R, Robbins PA. Perubahan K+ arteri dan ventilasi selama latihan pada
subjek normal dan subjek dengan sindrom McArdle.
Jphysiol 429: 339-348, 1990.
271. Paterson DJ, Wood GA, Marshall RN, Morton AR, Harrison AB. En-
trainment frekuensi pernapasan untuk latihan ritme selama hipoksia.
J Appl Physiol 62: 1767-1771, 1987.
272. Pernoll ML, Metcalfe J, Kovach PA, Wachtel R, Dunham MJ. Ventilasi selama
istirahat dan olahraga pada kehamilan dan pascapersalinan.Respir
Physiol 25: 295-310, 1975.
273. Phillipson EA, Bowes G, Townsend ER, Duffin J, Cooper JD. Kemoreseptor
karotis dalam respons ventilasi terhadap perubahan beban CO2 vena.J
Appl Physiol 51: 1398-1403, 1981a.
274. Phillipson EA, Bowes G, Townsend ER, Duffin J, Cooper JD. Peran produksi
CO2 metabolik dalam respons ventilasi terhadap latihan kondisi mapan.
JClinInvest 68: 768-774, 1981b.
275. Phillipson EA, Duffin J, Cooper JD. Ketergantungan kritis ritme pernapasan
pada beban CO2 metabolik.J Appl Physiol 50: 45-54,
1981.
276. Piccione G, Caola G, Mortola JP. Pola siang/malam gas darah arteri pada
sapi.Respir Physiol Neurobiol 140: 33-41, 2004.
277. Ponte J, Purves MJ. Karbon dioksida dan pengembalian vena dan interaksinya
sebagai rangsangan untuk ventilasi pada kucing.J Fisika 274: 455-475,
1978.
775
Kontrol Pernapasan Selama Latihan
278. Poon CS. Kontrol ventilasi pada hiperkapnia dan olahraga: Hipotesis
pengoptimalan.J Appl Physiol 62: 2447-2459, 1987.
279. Poon CS, Tin C, Yu Y. Homeostasis hiperpnea latihan dan integrasi
sensorimotor yang optimal: Paradigma model internal. Respir Physiol
Neurobiol 159: 1-13; diskusi 14-20, 2007.
280. Potts JT, Rybak IA, Paton JF. Entrainment ritme pernapasan dengan
stimulasi aferen somatik.J Neurosci 25: 1965-1978, 2005.
281. Powers SK, Beadle RE, Thompson D, Lawler J. Dinamika ventilasi dan gas
darah pada awal dan akhir latihan di kuda poni. J Appl Physiol
62: 141-148, 1987.
282. Powers SK, Lawler J, Dempsey JA, Dodd S, Landry G. Pengaruh pertukaran
gas paru yang tidak lengkap pada VO2 max. J Appl Physiol 66: 2491-2495,
1989.
283. Ramsay SC, Adams L, Murphy K, Corfield DR, Grootoonk S, Bailey
DL, Frackowiak RS, Guz A. Aliran darah otak regional selama ekspirasi
kehendak pada manusia: Perbandingan dengan inspirasi kehendak. J
Fisika 461: 85-101, 1993.
284. Reischl P, Gonzalez F Jr, Greco EC Jr, Fordyce KAMI, Grodins FS. Respons PCO2
arteri terhadap CO2 intravena pada anjing yang terjaga tidak terbebani oleh
alat bantu pernapasan eksternal.J Appl Physiol 47: 1099-1104, 1979.
285. Rodman JR, Curran AK, Henderson KS, Dempsey JA, Smith CA. Denervasi
tubuh karotis pada anjing: Eupnea dan respons ventilasi terhadap
hiperkapnia hiperoksik.J Appl Physiol 91: 328-335, 2001.
286. Rodman JR, Henderson KS, Smith CA, Dempsey JA. Efek kardiovaskular dari
metabolisme otot pernapasan pada anjing: Istirahat dan olahraga.J Appl
Physiol 95: 1159-1169, 2003.
287. Rowell LB, Hermansen L, Blackmon JR. Respons kardiovaskular dan
pernapasan manusia terhadap iskemia otot bertingkat.J Appl Physiol 41:
693-701, 1976.
288. Rowell LB, Taylor HL, Wang Y, Carlson WS. Saturasi darah arteri dengan
oksigen selama latihan maksimal.J Appl Physiol 19: 284-
286, 1964.
289. Rushmer RF, Smith OA Jr, Lasher EP. Mekanisme saraf kontrol jantung
selama aktivitas.Pasokan Physiol Rev 4: 27-34, 1960.
290. Sant AmbrogioAG, Sant Ambrogio FB. Refleks dari jalan napas, paru-paru,
dinding dada dan anggota badan. Dalam: Crystal RG, Wwst JB, Weibel ER,
Barnes PJ, editor.Paru-paru: Landasan Ilmiah Lippicott-Raven: Philadelphia,
New York, 1991, hal. 1383-1395.
291. Sato Y, Katayama K, Ishida K, Miyamura M. Respon ventilasi dan sirkulasi
pada permulaan latihan sukarela dan gerakan pasif pada anak-anak. Eur
J Appl Physiol 83: 516-523, 2000.
292. Savin WM, Haskell WL, Schroeder JS, Stinson EB. Respons kardiorespirasi
pasien transplantasi jantung terhadap latihan bergradasi dan terbatas
gejala.Sirkulasi 62: 55-60, 1980.
293. Schaefer SL, Mitchell GS. Kontrol ventilasi selama latihan dengan stimulasi
kemoreseptor perifer: Hipoksia vs. domperidone.J Appl Physiol 67:
2438-2446, 1989.
294. Seifert EL, Mortola JP. Pola sirkadian ventilasi selama hiperkapnia akut dan
kronis pada tikus dewasa yang sadar.Am J Physiol Regul Integr Comp
Physiol 282: R244-R251, 2002.
295. Senapati JM. Pengaruh stimulasi aferen otot pada ventilasi anjing.J Appl
Physiol 21: 242-246, 1966.
296. Serra A, Brozoski D, Hodges M, Roethle S, Franciosi R, Forster HV. Efek
denervasi kemoreseptor karotid dan aorta pada anak babi yang baru
lahir.J Appl Physiol 92: 893-900, 2002.
297. Shea SA, Andres LP, Shannon DC, Banzett RB. Respons ventilasi terhadap
olahraga pada manusia yang tidak memiliki kemosensitivitas ventilasi.J Fisika
468: 623-640, 1993.
298. SheldonMI, Green JF. Bukti kemosensitivitas CO2 paru: Efek pada ventilasi.
J Appl Physiol 52: 1192-1197, 1982.
299. Sherrington C. Koordinasi dalam refleks sederhana. Di dalam:Interaktif
Aksi Sistem Saraf. 2dan Ed. New Haven, CT Yale Univ. tekan
36-69, 1947.
300. Shors E, Huszczuk A, Wasserman K, Whipp B. Efek dari bagian sumsum tulang
belakang dan aliran CO2 yang berubah pada hiperpnea latihan pada anjing.
Dalam: Whipp B, Wiberg D, editor..Pemodelan dan Kontrol Pernapasan.
New York: Elsevier, 1983, hal. 274-281.
301. Smith CA, Forster HV, Blain GM, Dempsey JA. Model interdependen
kemoreseptor pusat / perifer: Bukti dan implikasi untuk kontrol ventilasi.
Respir Physiol Neurobiol 173: 288-297, 2010.
302. Smith CA, Mitchell GS, Jameson LC, Musch TI, Dempsey JA. Respon
ventilasi kambing untuk latihan treadmill: Efek kelas.Respir Physiol 54:
331-341, 1983.
303. Smith JC, Abdala AP, Rybak IA, Paton JF. Arsitektur struktural dan
fungsional jaringan pernapasan di batang otak mamalia.Philos Trans R
Soc Lond B Biol Sci 364: 2577-2587, 2009.
304. Smith OA Jr, Jabbur SJ, Rushmer RF, Lasher EP. Peran struktur hipotalamus
dalam kontrol jantung.Pasokan Physiol Rev 4: 136-141, 1960.
305. Somjen G. Sinyal kesalahan yang hilang–regulasi di luar umpan balik
negatif. Ilmu Fisika Nrws 7: 184-185, 1992.
306. St CroixCM, MorganBJ, Wetter TJ, Dempsey JA. Kerja otot inspirasi yang
melelahkan menyebabkan aktivasi refleks simpatis pada manusia.J Fisika
529Pt 2: 493-504, 2000.
776
Fisiologi Komprehensif
307. St Croix CM, Cunningham D, Paterson D, Kowalchuk J. Perifer chemoreflex
drive dalam latihan intensitas sedang. Can J Appl Physiol
21: 285-300, 1996.
308. StaceyMJ. Ujung saraf bebas di otot rangka kucing.J Anat 105: 231-254,
1969.
309. Stella G. Respon refleks dari pusat "apneustik" terhadap stimulasi reseptor
kemo sinus karotis. J Fisika 95: 365-372, 1939.
310. Stickland MK, Miller JD, Smith CA, Dempsey JA. Modulasi kemoreseptor
karotis dari distribusi aliran darah regional selama latihan dalam
kesehatan dan gagal jantung kronis.Lingkaran Res 100: 1371-1378, 2007.
311. SticklandMK, Morgan BJ, Dempsey JA. Modulasi kemoreseptor karotis dari
aliran vasokonstriktor simpatis selama latihan pada manusia sehat.J
Fisika 586: 1743-1754, 2008.
312. Stornetta RL, Moreira TS, Takakura AC, Kang BJ, Chang DA, West GH,
Brunet JF, Mulkey DK, Bayliss DA, Guyenet PG. Ekspresi Phox2b oleh
neuron batang otak yang terlibat dalam integrasi kemosensor pada tikus
dewasa.J Neurosci 26: 10305-10314, 2006.
313. Aneh S, Secher NH, Pawelczyk JA, Karpakka J, Christensen NJ, Mitchell JH,
Saltin B. Kontrol saraf respons kardiovaskular dan ventilasi selama
latihan dinamis pada manusia. J Fisika 470: 693-704,
1993.
314. Stremel R, Whipp B, Casaburi R, Huntsman D, Wasserman K. Hypopnea
akibat berkurangnya aliran darah paru pada anjing. J Appl Physiol 46:
1171-1177, 1979.
315. Stringer W, Casaburi R, Wasserman K. Regulasi asam-basa selama latihan
dan pemulihan pada manusia. J Appl Physiol 72: 954-961, 1992.
316. Sun XG, Hansen JE, Stringer WW, Ting H, Wasserman K. Hubungan
tekanan-konsentrasi karbon dioksida dalam darah arteri dan vena
campuran selama latihan. J Appl Physiol 90: 1798-1810, 2001.
317. Swanson GD. Tinjauan kontrol ventilasi selama latihan.Olahraga Ilmu
Pengetahuan Medis 11: 221-226, 1979.
318. Swanson GD. Merakit model kontrol dari dinamika pertukaran gas paru.
Latihan Olahraga Med Sci 22: 80-87, 1990.
319. Szal SE, Schoene RB. Respon ventilasi untuk mendayung dan bersepeda pada
wanita pendayung elit.J Appl Physiol 67: 264-269, 1989.
320. Thornton JM, Aziz T, SchlugmanD, PatersonDJ. Stimulasi listrik otak tengah
meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah arteri pada manusia
yang terjaga.J Fisika 539: 615-621, 2002.
321. Thornton JM, Guz A, Murphy K, Griffith AR, Pedersen DL, Kardos A, Leff A,
Adams L, Casadei B, Paterson DJ. Identifikasi pusat otak yang lebih tinggi
yang dapat mengkodekan respon kardiorespirasi untuk latihan pada
manusia.J Fisika 533: 823-836, 2001.
322. Thorston J, Wassen-Gustavsson B, LindholmA, McMicken D, Persson SG,
Snow DH, Rose RJ. Pengaruh pelatihan dan detraining pada pengambilan
oksigen, curah jantung, tekanan gas darah, pH, dan konsentrasi laktat
selama dan setelah latihan pada kuda. Dalam: Snow DH, Person SGBH,
Rose RJ, editor.Fisiologi Latihan Kuda. Cambridge Inggris, Edisi Granta,
1983, hal. 470-486.
323. Tibes U, Hemmer B, Boning D. Denyut jantung dan ventilasi dalam kaitannya
dengan [K+] vena, osmolalitas, pH, PCO2, PO2, [ortofosfat], dan [laktat] pada
transisi dari istirahat ke latihan pada atlet dan non- atlet.
Eur J Appl Physiol Menempati Physiol 36: 127-140, 1977.
324. Turner D, Stewart JD. Pengkondisian asosiatif dengan bersepeda kaki dan
resistensi inspirasi meningkatkan respons ventilasi latihan awal pada
manusia.Eur J Appl Physiol 93: 333-339, 2004.
325. Turner DL, Bach KB, Martin PA, Olsen EB, Brownfield M, Foley KT, Mitchell
GS. Modulasi kontrol ventilasi selama latihan.Respir Physiol 110: 277-285,
1997.
326. Uchida Y. Takipnea setelah stimulasi serabut saraf simpatis jantung
aferen. Am J Physiol 230: 1003-1007, 1976.
327. Von Selama M. Andres K. Topografi dan ultrastruktur terminal saraf kelompok III
dan IV dari otot gastrocnemius-soleus yang dipotong. Dalam: Zenker
W, NeuhuberW, editor. Neuron aferen primer; Sebuah survei aspek
morpho-fungsional baru-baru ini.New York: Pers Pleno. 1990, hal. 35-41.
328. Wagner PD, Gillespie JR, Landgren GL, Fedde MR, Jones BW, De- Bowes
RM, Pieschl RL, Erickson HH. Mekanisme hipoksemia yang diinduksi
olahraga pada kuda.J Appl Physiol 66: 1227-1233, 1989.
329. Waldrop TG, Bauer RM, Iwamoto GA. Mikroinjeksi antagonis GABA ke
dalam hipotalamus posterior memunculkan aktivitas lokomotor dan
aktivasi kardiorespirasi.Otak Res 444: 84-94, 1988.
330. Waldrop TG, Eldridge FL, Iwamoto GA, Mitchell JH. Kontrol saraf pusat
pernapasan dan sirkulasi selama latihan. Dalam: Rowell LB, Shephard JT,
editor.Buku Pegangan Fisiologi. Masyarakat Fisiologi Amerika. New York:
Oxford. 12: 333-380, 1996.
331. Waldrop TG, Mullins DC, Millhorn DE. Kontrol pernapasan oleh hipotalamus dan
oleh umpan balik dari otot-otot yang berkontraksi pada kucing.Respir Physiol
64: 317-328, 1986.
332. Ward SA, Blesovsky L, Russak S, Ashjian A, Whipp BJ. Modulasi
Chemoreflex dari dinamika ventilasi selama latihan pada manusia.J Appl
Physiol 63: 2001-2007, 1987.
333. Warner M, Mitchell, G. Respon ventilasi untuk hiperkalemia dan latihan
pada kambing normoksik dan hipoksia. Resp Physiol 82: 239-250,
1990.
Jilid 2, Januari 2012
Fisiologi Komprehensif
334. Wasserman K. Pengujian regulasi ventilasi dengan latihan. Dada
70: 173-178, 1976.
335. Wasserman K, Whipp BJ, Casaburi R, Emas M, Beaver WL. Ventilasi kontrol
selama latihan pada manusia.Bull Eur Physiopathol Respir 15: 27-51,
1979.
336. Wasserman K, Whipp BJ, Castagna J. Cardiodynamic hyperpnea: Hyperpnea
sekunder untuk peningkatan curah jantung. J Appl Physiol 36: 457-
464, 1974.
337. Wasserman K, Whipp BJ, Koyal SN, ClearyMG. Pengaruh reseksi tubuh
karotis pada ventilasi dan kontrol asam-basa selama latihan.J Appl
Physiol 39: 354-358, 1975.
338. Wasserman K, Whipp BJ, Casaburi R, Huntsman D, Castagna J, Lugliani R.
Regulasi PCO2 arteri selama pemuatan CO2 intrvenous. J Appl Physiol 38:
651-656, 1975.
339. Weil JV, Byrne-Quinn E, Sodal IE, Kline JS, McCullough RE, Filley GF.
Augmentasi kemosensitivitas selama latihan ringan pada pria normal.J
Appl Physiol 33: 813-819, 1972.
340. Weiler-Ravell D, Cooper DM, Whipp BJ, Wasserman K. Kontrol pernapasan
pada awal latihan yang dipengaruhi oleh postur. J Appl Physiol
55: 1460-1466, 1983.
341. WeissmanML, Whipp BJ, Huntsman DJ, Wasserman K. Peran saraf aferen dari
anggota badan yang bekerja dalam hiperpnea latihan. J Appl Physiol 49:
239-248, 1980.
342. Wells GD, Diep T, Duffin J. Respon ventilasi terhadap variasi gelombang
sinus dalam beban latihan dan frekuensi gerakan tungkai. RespirPhysiol
Neurobiol 158: 45-50, 2007.
343. Whipp B, Ward S, Lamarra N, Davis J, Wasserman K. Parameter ventilasi
dan dinamika pertukaran gas selama latihan. J Appl Physiol
52: 1506-1513, 1982.
344. Whipp BJ. Kontrol kemoreseptor perifer dari hiperpnea latihan pada
manusia.Latihan Olahraga Med Sci 26: 337-347, 1994.
345. Whipp BJ, Casaburi R. Mengkarakterisasi kinetika respon serapan O2
selama latihan. Meds Olahraga Int J 3: 97-99, 1982.
346. Whipp BJ. Kontrol hiperpnea latihan. Dalam: Hornbien TF, editor.Regulasi
Pernapasan. New York: Dekker, 1981, hal. 1069-
1140.
347. Whipp BJ, Lamarra N, Griffiths TL, Wasserman K. Model implikasi dinamika
ventilasi selama latihan. Dalam: Whipp BJ, Weiberg DM, Bellville JW, Ward
SA, editor.Pemodelan dan Kontrol Pernapasan.
New York: Elsevier Biomedis, 1983, hlm. 229-236.
348. Whipp BJ, Ward SA, Lamarra N, Davis JA, Wasserman K. Parameter
ventilasi dan dinamika pertukaran gas selama latihan. J Appl Physiol 52:
1506-1513, 1982.
349. White MD, Cabanac M. Latihan hiperpnea dan hipertermia pada manusia.
J Appl Physiol 81: 1249-1254, 1996.
350. Widdicombe J. Reseptor saraf di saluran pernapasan dan paru-paru.
Dalam: Hornbein TF, editor.Regulasi Pernapasan. New York: Marcel
Dekker. 1981, hal. 429-473.
Jilid 2, Januari 2012
Kontrol Pernapasan Selama Latihan
351. Williams CA, Roberts JR, Freels DB. Perubahan tekanan darah selama
kontraksi isometrik hingga kelelahan pada kucing setelah lesi batang
otak: Efek klonidin.Res Kardiovaskular 24: 821-833, 1990.
352. Williams JL, Everse SJ, Lutherer LO. Stimulasi nukleus fastigial mengubah
mekanisme sentral yang mengatur aktivitas frenikus.Respir Physiol
76: 215-227, 1989.
353. Williamson JW, Fadel PJ, Mitchell JH. Wawasan baru ke dalam kontrol
kardiovaskular pusat selama latihan pada manusia: Pembaruan perintah
pusat.ExPhysiol 91: 51-58, 2006.
354. Williamson JW, McColl R, Mathews D, Mitchell JH, Raven PB, Morgan WP.
Aktivasi otak dengan perintah pusat selama genggaman tangan aktual
dan imajinasi di bawah hipnosis.J Appl Physiol 92: 1317-1324, 2002.
355. Williamson JW, Raven PB, Foresman BH, Whipp BJ. Bukti untuk stimulus
ventilasi intramuskular selama latihan dinamis pada manusia.
Respir Physiol 94: 121-135, 1993.
356. Kayu HE, Fatemian M, Robbins PA. Komponen yang dipelajari dari respons
ventilasi terhadap olahraga pada manusia.J Fisika 553: 967-974, 2003.
357. Xu F, Frazier DT. Aktivitas saraf pernapasan meduler dimodulasi oleh
stimulasi nukleus fastigial otak kecil.Otak Res 705: 53-64, 1995.
358. Xu F, Frazier DT. Modulasi output motorik pernapasan oleh inti dalam
serebelar pada tikus.J Appl Physiol 89: 996-1004, 2000.
359. Xu F, Frazier DT. Neuron terkait pernapasan dari nukleus fastigial sebagai
respons terhadap tantangan kimia dan mekanik.J Appl Physiol 82:
1177-1184, 1997.
360. Xu F, Frazier DT. Peran inti dalam serebelar dalam modulasi pernapasan.
Otak kecil 1: 35-40, 2002.
361. Xu F, Owen J, Frazier DT. Respons pernafasan hipoksia dilemahkan oleh
ablasi serebelum atau inti fastigial.J Appl Physiol 79: 1181-1189, 1995.
362. Yamamoto WS. Melihat ventilasi sebagai proses sinyal. Dalam: Dempsey
JA, Reid CD, editor.Latihan Otot dan Paru-paru. Madison: University of
Wisconsin Press, 1977, hlm. 137-149.
363. YamamotoWS, EdwardsMWJr. Homeostasis karbon dioksida selama infus
intravena karbon dioksida.J Appl Physiol 15: 807-818,
1960.
364. Yamashiro SM, Daubenspeck JA, LauritsenTN, Grodins FS. Total tingkat
kerja optimalisasi pernapasan dalam inhalasi CO2 dan olahraga.J Appl
Physiol 38: 702-709, 1975.
365. Yamashiro SM, Grodins FS. Regulasi optimal dari aliran udara pernapasan.
J Appl Physiol 30: 597-602, 1971.
366. Yates BJ, Bronstein AM. Efek dari lesi sistem vestibular pada regulasi
otonom: Pengamatan, mekanisme, dan implikasi klinis.J Vestib Res 15:
119-129, 2005.
367. IH Muda, Woolcock AJ. Perubahan tekanan gas darah arteri selama latihan
keadaan tidak stabil.J Appl Physiol 44: 93-96, 1978.
368. Zuntz N, Geppert J. Ueber die Natur de normalen Atemreize und den Ort
ihrer Wikrung. Arch Ges Physiol 38: 337-338, 1886.
777