ACTINIC CHEILITIS

NAMA LAIN
Actinic cheilosis. atau Farmer’s lips atau Sailor’s lip atau Actinic Keratosis atau Solar Cheilosis

DEFINISI
Keilitis aktinik lesi praganas pada tepi vermilion bibir bawah yang disebabkan oleh paparan sinar
matahari berlebihan (Langlais et al. 2014). Keilitis aktinik pertama kali dilaporkan pada tahun
1923. Lesi ini dapat berkembang menjadi karsinoma sel skuamosa pada bibir (Sarmentoetal.
2014). Merupakan kondisi pre kanker dari lesi sel squamous akibat paparan jangka panjang dari
radiasi sinar matahari pada vermilion border bibir yang terkena paparan matahari. (Ghom, 2010)

EPIDEMIOLOGI
Prevalensi keilitis aktinik berkisar antara 0,45% sampai 2,4% dari populasi. Suatu studi yang
meneliti populasi dengan aktivitas luar ruangan melaporkan prevalensi bervariasi antara 4,2%
hingga 43,2%, dengan diagnosa berdasarkan data demografi, temuan klinis dan histopatologis.
Lesi terjadi paling banyak pada pria berkulit terang/putih yang terpapar radiasi ultraviolet
berlebihan atau kronis. Lokasi anatomis paling umum terkena keilitis aktinik yaitu pada bibir
bawah karena lebih sering sering terkena radiasi matahari. Di negara tropis seperti Brazil, dengan
radiasi ultraviolet tertinggi di dunia, paparan sinar matahari bisa sangat berbahaya, terutama
selama aktivitas di luar ruangan (Sarmentoetal. 2014).
Hubungan antara kanker bibir dan eksposur sinar matahari ditemukan sejak tahun 1923.
Estimasi waktu untuk perkembangan kanker bibir adalah 20 hingga 30 tahun, namun saat ini
menjadi lebih singkat pada beberapa pasien. Pasien yang lebih beresiko terjadi kanker bibir
umumnya perokok berkulit putih dengan usia lebih dari 50 tahun dan memiliki riwayat terpapar
sinar matahari. Walaupun metastasis karsinoma sel skuamosa kulit yang berasal dari
keratosisaktinik sangat jarang, tumor ini menghasilkan metastasis rata-rata 11% bila terjadi pada
bibir (Rossoeetal. 2011).
Prevalensi keilitisaktinik antara pria dan wanita yaitu 1,5 : 1 hingga 4 : 1. Rentang waktu
usia berkisar antara 50,6 tahun sampai 64,3 tahun. Namun pada suatu studi ditemukan resiko
meningkat 1,9 kali pada umur di atas 37 tahun. Keilitisaktinik ini lebih banyak mengenai etnis
Eropa berkulit putih.Resikokeilitisaktinik lebih rendah pada wanita umumnya karena jarang
terkena eksposur kronis sinar matahari dibanding pria. Selain itu wanita umumnya menggunakan
bahan proteksi terhadap sinar matahari seperti lipstik atau sunblock (Sarmentoetal. 2014).
Karsinoma sel skuamosa bibir selalu diawali lesi awal berupa keilitisaktinik. Kejadian ini
terjadi pada bibir bawah pada lebih dari 90% kasus. Beberapa tanda keganasan yaitu area yang
mengeras, ulcer, eritemapersisten dan area hiperkeratotik. Gejala tersebut menjadi indikasi
perlunya dilakukan biopsy (Rossoeetal. 2011).

ETIOLOGI DAN FAKTOR PREDISPOSISI

Penyebab utama dari kelitis aktinik adalah paparan sinar matahari yang kronis sehingga pria
berkulit terang, lanjut usia, tinggal di daerah yang panas dengan pekerjaan yang membuatnya
banyak berada di luar rumah, adalah yang paling sering terkena keilitis aktinik. Faktor resiko
utama yaitu eksposur sinar matahari secara kronis, merokok dan buruknya oral hygiene
(Rossoeetal. 2011).
Keilitis aktinik dikarakeristikkan secara klinis sebagai keilitis aktinik akut dan keilitis aktinik
kronis. Secara klinis, Keilitis aktinik kronis paling sering terjadi, dengan karakteristik bagian
merah pada bibir bawah, kehilangan elastisitas, adanya plak keratotik tipis hingga tebal, yang
mungkin kasar dan bersisik, dan dapat terjadi area eritematus ireguler, sebelum menjadi ulcer
dan fisure. Hal ini berakibat hilangnya batas yang jelas antara semimukosa labial dan kulit
(Sarmentoetal. 2014).

ETIOPATOGENESIS
Radiasi sinar matahari merupakan faktor etiologi utama perkembangan keilitis aktinik dan
kemungkinannya menjadi karsinoma sel skuamosa bibir bawah, dengan penyebab utama yakni
radiasi ultraviolet B (UV-B). Radiasi ultraviolet memicu perubahan dalam protein dan DNA yang
menginisiasi dan meningkatkan perubahan displasia pada epidermis (Sarmentoetal. 2014).
Umumnya, Radiasi UV-B yang menyebabkan keilitis aktinik yaitu radiasi dengan panjang
gelombang 280-320 nm. Namun radiasi UV-A dengan panjang gelombang 320-400 nm juga
meningkatkan resiko. Kerusakan awal akibat sinar matahari umumnya singkat dan akut,
mengakibatkan warna kulit lebih gelap (sunburn), melepuh (blistering), atau mengelupas
(peeling). Eksposur yang berulang memicu perubahan kronis yang berlangsung lama, seperti
bintik-bintik (freckling), hilangnya elastisitas, teleangiektasia, dan keilitisaktinik.UV-A dan UV-
B memicu penuaan sel dengan merusak kolagen, memecah vitamin A karena imunosupresi lokal
dan ionisasi yang melepaskan radikal hidroksil dan oksigen. Hal ini secara tidak langsung
berkontribusi pada kerusakan DNA.
UV-B dari matahari, hanya difiltrasi sebagian oleh atmosfer, sehingga menyebabkan
perubahan mutasi gen. UV-B merusak DNA padapirimidin, menghasilkan transisi mutasi basis
ikatan kovalendoublecytosinemenjadi doublethymidine. Mutasi ini sangat spesifik, sering disebut
“UV Signature” atau “UV fingerprint”. Gen supresor tumor p53 merupakan target mutasi utama
dari UV-B. Pada epidermis, p53 normal berfungsi pada perbaikan DNA yang rusak dan memicu
apoptosis sebagai kontrol kematian sel bila kerusakan DNA tidak dapat diperbaiki lagi. Mutasi
pada gen p53 ini dapat memicu penurunan aktivitas supresor tumor dan akumulasi mutasi dari
waktu ke waktu menyebabkan karsinoma sel skuamosa. Akhirnya, radiasi UV menyebabkan
perubahan imunologi termasuk produksi sitokin, alterasi dalam ekspresi adhesi molekul,
hilangnya fungsi antigen presentingcell yang menurunkan produksi sel T, induksi antigen
spesifik imunosupresi, dan mengurangi imunitas sel-mediated(Huber dan Terezhalmy, 2012).
Fenotip kulit (jenis kulit) merupakan faktor resiko penting penyebab keilitisaktinik,
karena kasus ini lebih sering mengenai individu berkulit terang/putih. Vermilion border bibir
bawah lebih rentan terhadap lesi-lesi yang dipicu oleh radiasi UV karena epitelnya yang tipis,
memiliki lapisan keratin yang tipis dan kandungan melanin yang sedikit. Melanin melindungi
lapisan basalkeratinosit dari energi matahari, sehingga individu dengan sedikit granula melanin
pada keratinositnya akan lebih mudah terkena dampak buruk radiasi matahari. Pada individu
albino terjadi reduksi parsial biosintesis melanin. Hal tersebut menyebabkan variasi derajat
aktivitas tirosinase bahkan tidak adanya genetik tirosinase, yang merupakan enzym utama pada
produksi melanin. Sedangkan peningkatan melanin pada vermilion individu berkulit gelap
memberikan perlindungan yang baik terhadap efek buruk radiasi UV (Wood et al. 2011).
GAMBARAN KLINIS

Gambar 1. Actinic Cheilitis (Scully, 2011)

Gambar 2. Actinic cheilosis. Crusted and ulcerated lesions of the lower lip vermilion. (Neville,
2011)

Subyektif : banyak mengenai orang kulit putih dibanding kulit hitam karena efek
proteksi dari melanin, lebih banyak laki – laki dibanding wanita karena pada wanita seringnya
sudah terlindungi oleh efek sunscreen dari lipstick yang dipakai, usia decade ke 4 sampai ke 8,
mempunyai pekerjaan atau aktivitas yang sering terpapar sinar matahari. Lesi berkembang sangat
lambat sehingga pasien kadang tidak menyadari. Pasien mengeluhkan adanya sisik yang sulit
dikelupas dan selalu terbentuk lagi dalam beberapa hari serta keluhan bibir yang kaku dan
kehilangan elastisitas
Obyektif : Lokasi paling banyak pada bibir bawah daripada bibir atas karena bibir
bawah lebih banyak terpapar matahari sehingga melepuh atau mengelupas. Bibir bawah terlihat
menonjol. Lesi berwarna putih, halus, difus. Pinggirannya tajam dengan sedikit peninggian,
namun terkadang batas lesi dengan kulit atau mukosa sulit dibedakan

Pada tahap awal, lesi berupa edema dan kemerahan, namun kemudian lesi menjadi mengelupas
dan meninggalkan area perdarahan, bersisik dan berkeriput berwarna putih keabuan. Kadang
juga terdapat vesikel yang dapat rupture sehingga membentuk erosi juga terdapat fisur vertical
dan krusta. Kemudian epitel akan terasa tebal pada palpasi dengan plak putih keabuan yang
kecil. Akhirnya, warty nodul terbentuk dan lama kelamaan menjadi suatu keganasan.
Tanda – tanda perubahan yang dapat dicurigai kearah keganasan yaitu :
1. Ulserasi
2. Gambaran noda merah atau putih yang kotor dengan tepi lesi yang tidak dapat dibedakan
3. Atropi menyeluruh dengan area penebalan putih yang terlokalisir
4. Bersisik dan krusta yang terus menerus
5. Indurasi pada dasar lesi keratotik

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Gambar 3. Actinic cheilosis. Hyperorthokeratosis and epithelial atrophy. Note the striking
underlying solar elastosis. (Neville, 2003)

Actinic Cheilosis ditandai khas dengan adanya atropi dari epitel squamous stratifikatum, dengan
produksi keratin. Kadang disertai bermacam derajat dysplasia. Sel inflamasi kronis sedikit
terdapat pada epitel yang mengalami dysplasia. Jaringan ikat dibawahnya menunjukkan
amorphous, aseluler, basophilic change yang dikenal dengan solar (actinic) elastosis, yaitu
perubahan yang diinduksi oleh sinar ultraviolet pada kolagen dan serabut elastic ( Neville, 2003)
Epidermis mengalami peningkatan stratum lucidum dan penipisan stratum korneum. Rambut dan
kelenjar keringat tidak ada, namun dermal papilla berlimpah, sehingga tingginya vaskularisasi
menyebabkan warna kemerahan. Pada orang yang berkulit gelap, warna merah terkamuflase oleh
peningkatan deposit melanin. Gambaran histopatologi dapat bervariasi antara lain hyperkeratosis
sederhana, parakeratosis / orthokeratosis, penebalan lapisan spinosum, atropi lapisan spinosum,
atipia, dysplasia, carcinoma in situ hingga invasive SCC.

DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit, latar belakang dan aktivitas pasien yang
merupakan factor resiko dan konfirmasi dengan biopsy. Biopsy sering kali diperlukan dimana
untuk mendeteksi perubahan ke arah squamous cell carcinoma, terutama setiap terlihat adanya
ulserasi atau erosi

DIAGNOSIS BANDING
PERAWATAN
Prinsip terapi untuk actinic cheilitis adalah untuk mengobati gejala dan mencegah perubahan kea
rah keganasan sehingga perawatan terbaik adalah pengambilan epitel yang mengarah ke
keganasan yaitu dengan cara :
1. Obat topical : 5-fluorouracil 1% 2 kali sehari selama 2 minggu atau 3 kali sehari selama
10 hari akan menghilangkan epitel yang mengalami dysplasia sehingga terjadi regenerasi
epitel yang normal. Aplikasi 5-fluorouracil akan menyebabkan eritema, vesikel, erosi
ulserasi, nekrosis dan epitelisasi. Dapat juga retinoin atau trichloroasetat atau dengan
krim imiquimod 5%. Pada beberapa kasus digunakan podophylin (Eversole, 2011 ;
Scully,2011 ; Ghom, 2010)
2. Photodynamic therapy dengan metil aminolevilinic acid sebagai photosensitizer dan sinar
merah dengan panjang gelombang 630nm (Eversole
3. Pembedahan : cryosurgery cukup efektif secara umum namun untuk lesi yang sudah
menyebar, laser dan eksisi bedah dikombinasi dengan flap mukosa (vermilionektomi / lip
shave) atau elekctrodessication atau kuretase mungkin diperlukan.
4. Laser ablasi : laser karbondioksid merupakan tehnik yang cukup sederhana, mudah
digunakan dan hasilnya cukup baik yaitu tidak ada parestesi post-operasi dan jaringan
parut yang minimal
5. Vermillionektomi : Vermilion border dieksisi dengan scalpel kemudian mukosa bibir
ditautkan dengan kulit. Dapat dikombinasi dengan reseksi jika sudah terdapat kanker.
Komplikasi post operasi biasanya lebih banyak dibandingan dengan laser ablasi.

KIE : Pencegahan terutama pada orang – orang yang beresiko tinggi, sering terpapar
sinar UV B dan orang dengan kelainan photosensitivitas seperti xeroderma pigmentosum bisa
dengan menggunakan sunscreen / sunblock liquid atau gel yang mengandung SPF 30 atau lebih
dan anti air, atau mengandung para amino benzoate (PABA) serta dapat memakai masker
pelindung (shield) yang menutup kulit, leher, wajah dan telinga, memakai kacamata . Menurut
American Cancer Society waktu yang paling tepat untuk menghindari paparan matahari yaitu
ketika sinar UV paling kuat antara jam 10 pagi hingga jam 4 sore. (Scully, 2011 ;
Huber&Therezalmy, 2012)
Tipe sunscreen dibagi menjadi 2 yaitu organic dan anorganik. Sunscreen yang mengandung
bahan anorganik seperti zinc oxide dan titanium oxide berperan memblok secara fisik,
merefleksikan atau mengaburkan radiasi UV, sehingga bahan ini sangat baik untuk melindungi
dari sinar UV A dan UV B. Beberapa pabrik mengkombinasikan bahan organic dan anorganik
untuk menambah efek broad spectrum seperti kombinasi avobenzone (perlindungan penuh UV A
dan UV B namun tidak stabil dan kehilangan efektivitas setelah 1 jam) dan octocrylene (agen
UV filter yang lebih stabil). (Huber&Therezalmy, 2012)
Berikut tipe bahan sunscreen :
PROGNOSIS
Kanker pada actinic cheilitis adalah lebih agresif daripada yang lainnya, kira – kira 10% dari
seluruh kanker adalah berasal dari bibir. (Scully,2011)
Squamous cell carci noma biasanya dapat dibedakan dengan jelas, berkembang seiring waktu
antara 6-10% dari kasus actinic cheilits di pusat pelayanan kesehatan. Perubahan menjadi
keganasan ini jarang terjadi dibawah usia 60 tahun dengan tanda khas keganasan yang
berkembang perlahan dan mengalami metasatasi hanya pada tahap lanjut. (Neville,2003)
 DAFTAR PUSTAKA

Eversole, Lewis R. 2011. Clinical Outline of Oral Pathology : Diagnosis and Treatment. 4 th ed.
USA : People’s Medical Publishing House. p.14
Ghom, Anil Govindrao. 2010. Textbook Of Oral Medicine. 2nd ed. New Delhi : Jaypee Brothers
Medical Publishers. P.566
Huber MA., Terezhalmy GT., 2012, Actinic Cheilosis : Etiology, Epidemiology, clinical
Manifestations, Diagnosis, and Treatment, ADA CERP, dentalcare.com
Langlais RP., Miller CS., Nield-Gehrig JS., 2014, Atlas Berwarna Lesi Mulut yang sering
Ditemukan, Edisi 4, Jakarta, EGC
Neville, Brad W.; Damm, Douglas D.; White, Dean K. 2003. Color Atlas of Clinical Oral
Pathology. 2th ed. Hamilton : BC Decker Inc. p.353-354
Rossoe EWT., Sittart JA., Tebcherani AJ., Pires MC., 2011, Actinic Cheilitis : aesthetic and
functional comparative evaluation of vermilionectomy using The classic and W-plasty
techniques, Anais Brasileiros de Dermatologia Vol 86(1): 65-73
Scully C. Oral and maxillofacial medicine, the basis of diagnosis and treatment, 2nd ed.
Philadelphia : Churchill Livingstone Elsevier, 2008, p.194-195
Sarmento DJS., Miguel MCC., Queiroz LMG., Godoy GP., Silveira EJD., 2014, Tropical
Medicine Rounds, Actinic Cheilitis : clinicopathologic profil and Association Alt degree
of dysplasia, International Journal of Dermatology
Wood NH., Khammissa R., Meyerov R., Lemmer J., Feller L., 2011, Actinic Cheilitis : A Case
Report and a Review of The Literature, European Journal of Dentistry Vol. 5