TUTORIAL BLOK 3.

1
KELOMPOK 4
KELAS A.1

TUTOR : dr. AHMAD SYAUQY, M. Biomed

ANGGOTA :
1. MUTIARA DWIZA (G1A119031)
2. RAHMATIKA SUBHAN (G1A119032)
3. IHSANA TAUFIQO MUFLIHAH (G1A119033)
4. ERLISA AYU PUSPITA HATI (G1A119034)
5. PANDELA GIBRAN SATTARI (G1A119035)
6. TIAS CAHYANI (G1A119036)
7. SRI SYAIDA ARIESKA (G1A119037)
8. DEDEK YULIANDIKA (G1A119038)
9. RESHA ADITHA NADILLA (G1A119039)
10. NAFSIA ZAHIDAH (G1A119040)

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JAMBI TAHUN 2020
 DAFTAR ISI

1.1.Skenario…………………………………………………………………………………….....2
1.2.Klarifikasi Istilah……………………………………………………………………………...2
1.3.Identifikasi Masalah…………………………………………………………………………...3
1.4.Curah Pendapat………………………………………………………………………………..3
1.5.Analisis Masalah………………………………………………………………………………4
1.6.Learning Issues………………………………………………………………………………36
1.7.Daftar Pustaka………………………………………………………………………………..37

1|Page
1.1.Skenario
Nn. Lambe perempuan, 23 tahun, datang ke IGD dengan keluhan saluran pencernaan
yang terasa panas pada perut bagian atas. Keluhan ini mulai dirasakan sejak 3 hari yang
lalu disertai mual dan muntah, nafsu makan berkurang, sering sendawa, serta merasa tidak
nyaman pada dada. Biasanya dengan mengkonsumsi obat lambung, keluhan berkurang,
namun saat ini keluhan tidak berkurang bahkan hari ini feces Nn. Lambe menjadi bewarna
hitam. Nn. Lambe sering mengkonsumsi obat penghilang sakit kepala dan senang makan
makanan yang pedas. Dokter IGD menduga Nn. Lambe mengalami gangguan pada saluran
pencernaan, sehingga untuk memastikannya perlu dilakukan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Berdasarkan hasil pemeriksaan tersebut diharapkan Nn. Lambe
mendapat terapi yang adekuat serta konseling secara khusus agar terhindar dari komplikasi
yang tidak diinginkan.

1.2.Klarifikasi Istilah
1. Mual : rasa ingin muntah dan tidak nyaman pada bagian perut. Perasaan tidak enak pada
kerongkongan pada keluhan.
2. Muntah : keluar kembali makanan dalam perut; keadaan akibat kontraksi perut sehingga
terdorong keluar dari mulut; keluhan yang merupakan bagian dari sindrom dyspepsia dan
juga merupakan symptom tersendiri.
3. Sendawa : gas berlebih pada lambung yg di lepaskan melalui mulut.
4. Komplikasi : penyakit yg menjadi buruk, atau jumlah gejala yg menjadi besar. Penyakit
baru yang timbul sebagai tambahan
5. Pemeriksaan fisik : pemeriksaan dari ujung rambut sampai ujung kaki, untuk penilaian
klinis.
6. Adekuat : memenuhi syarat atau memadai. Fase memperbaiki diri/pemulihan dgn
memenuhi syarat.
7. Terapi : pengobatan penyakit untuk orang yg sedang sakit.
8. Konseling : pemberian bimbingan yg ahli kepada seseorang dengan mengunakan metode
psikologis atau sebagainya.
9. Pemeriksaan penunjang : merupakan pemeriksaan lanjutan dari pemeriksaan fisik
penderita.

2|Page
1.3.Identifikasi masalah
1. Organ pencernaan apa saja yg terdapat pada traktus digestivus superior?
2. Apa yang menyebabkan Nn. Lambe merasakan panas pada perut bagian atas?
3. Apa penyebab mual dan muntah beserta penyebabnya?
4. Mengapa Nn. Lambe mengalami penurunan nafsu makan?
5. Bagaiamana mekanisme dari sendawa ?
6. Mengapa Nn. Lambe merasa tidak nyaman pada dada?
7. Mengapa fases Nn. Lambe berwarna hitam?
8. Apa saja jenis obat lambung?
9. Apa hubungan obat sakit kepala dan makan makanan pedas dengan yg di alami Nn. Lambe?
10. Pemeriksaan apa saja yang dilakukan untuk mendiagnosis Nn. Lambe?
11. Berdasarkan keluhan apa diagnosis sementara dari Nn. Lambe?
12. Bagaimana diagnosis banding penyakit Nn. Lambe?
13. Bagaimana terapi yang dilakukan untuk Nn. Lambe?
14. Apa komplikasi dari penyakit yan diderita Nn. Lambe?

1.4. Curah pendapat

1. Organ pencernaan apa saja yg terdapat pada traktus digestivus superior?
= mulut, faring, esophagus, lambung, intestinum tenue (duodenum pars superior).
2. Apa yang menyebabkan Nn. Lambe merasakan panas pada perut bagian atas?
= secara umum merupakan gejala gangguan pencernaan, faktornya naiknya asam lambung,
terasa menganjal di dada, dan dapat menyebabkan mual muntah. Bisa juga karena adanya
paparan esophagus normal, atau material asam.
3. Apa penyebab mual dan muntah beserta penyebabnya?
= muntah dapat dipicu sinyal aferen ke pusat muntah dari sejumlah reseptor di seluruh
tubuh, obat2an , gangguan saraf pusat, dan gangguan lainnya.
4. Mengapa Nn. Lambe mengalami penurunan nafsu makan?
= karena terjadinya disfungsi persyarafan, juga hormone yang tidak terrrangsang. Oleh
innfeksi bakteri dan dominan dari kerja serabut vagal
5. Bagaimana mekanisme dari sendawa?

3|Page
 = saat gas dalam perut menumpuk maka akan terjadi penggelembungan perut. Tekanan
dalam perut meningkat lebih besar daripada tekanan udara didalam rongga dada. Akhirnya
udara naik dari lambung (rongga perut) menuju ke esophagus (kerongkongan). Pada saat
itu laring tertutup supaya udara dari lambung tidak masuk ke paru-paru, sementara katup
kerongkongan atas dan bawah terbuka sehingga memudahkan udara keluar lewat
kerongkonan menuju mulut untuk dilepaskan. Suara kerongkongan yang mengeluarkan
udara itulah yang menyebabkan bunyi pada saat bersendawa.
6. Mengapa Nn. Lambe merasa tidak nyaman pada dada?
= dapat disebabkan oleh heartburn, nyeri dad non kardiak, kenaikan gas lambung sampai
ke esophagus.
7. Mengapa fases Nn. Lambe berwarna hitam?
= biasanya melena merupakan perdarahan yang berasal dari duodenum, karena perdarahan
tidak mengalir balik kelambung. Jadi perubahan warna feces menjadi hitam disebabkan
karena adanya pedarahan pada saluran cerna bagian atas.
8. Apa saja jenis obat lambung?
= inhibitor pompa proton, sukralfat, antasida, reseptor antagonis H2, supresan asam dan
sitoprotektan lain.
9. Apa hubungan obat sakit kepala dan makan makanan pedas dengan yg di alami Nn.
Lambe?
10. = obat sakit kepala merupakan obat penghilang nyeri, yang diduga berasal dari golongan
obat Anti Imflamasi Non Steroid (OAINS), yang dapat bersifat terapeutik dan juga dapat
bersifat merusak, dan makanan pedas yang dikonsumsi Nn. Lambe dapat memperburuk
kerusakan pada mukosa lambung.
11. Pemeriksaan apa saja yang dilakukan untuk mendiagnosis Nn. Lambe?
= pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
12. Berdasarkan keluhan apa diagnosis sementara dari Nn. Lambe?
= diduga Nn. Lambe mengalami tukak gaster
13. Bagaimana diagnosis banding penyakit Nn. Lambe?
= fungsional dyspepsia, GERD, penyakit vascular, gastroduodenal chron’s disease,
pancreatobilliary disease
14. Bagaimana terapi yang dilakukan untuk Nn. Lambe?

4|Page
 = medikamentosa, non medikamentosa, bedah
15. Apa komplikasi dari penyakit yan diderita Nn. Lambe?
= perdarahan, perforasi, stenosis

1.5.Analisis Masalah
1. Organ pencernaan apa saja yg terdapat pada traktus digestivus superior?
A. Anatomi traktus digestivus superior (1)
1) Tractus Digestivus Superior
Secara umum tractus digestifus terbagi menjadi bagian superior dan inferior yang
dipisahkan oleh ligamnetum treitzz (m.suspensorium duodeni). Yang termasuk saluran
cerna bagian atas adalah :
a. Mulut/cavitas oris
Mulut terbentang dari bibir sampai ke pharynx. Kedua sisipintu masuk pharynx,
isthmus faucium, dibentuk oleh arcus palatoglossus.Mulut dapat dibagi dalam
vestibulum oris dan cavum oris proprium. Batas-batasnya :
- Anterior : rima oris/bibir
- Lateral : bucca/pipi
- Superior : palatum durum dan palatum mole
- Inferior : 2/3 anterior lingua
- Posterior : isthmus faucium
b. Pharynx
Pharynx terletak di belakang cavum nasi, cavum oris, dan larynxdan dibagi
menjadi bagian-bagian nasopharynx,oropharynl dan laryngopharynx. Pharinx
berbentuk seperticorong, dengan bagian atasnya yang 1ebar, terletak di
bawahcranium dan bagian bawahnya yang sempit dilanjutkan sebagaioesophagus
setinggi vertebra cervicalis ke enam. Pharyrrx dibagi dalam tiga bagian:
nasopharyrx, oropharynx, dan laryngopharynx.
a. Persarafan sensorik membrana mucosa pharynx
o Nasopharynx : Nervus maxillaris (V2).
o Oropharynx : Nervus glossopharyngeus.
o Laryngopharynx : Ramus laryrrgeus internus dari nervus vagus.

5|Page
 b. Vaskularisasi Pharynx
Pharynx mendapatkan darah dari arteria pharyngica ascendens,cabang-
cabang tonsilar arteria facialis, cabang-cabang arteriamaxillaris, dan arteria
lingualis.
c. Oesophagus
Oesophagus merupakan tabung muscular, panjangnya sekitar 10inci (25 cm),
terbentang dari pharynx sampai ke gaster. Oesophagus mulai di leher setinggi
cartilago cricoideadan berjalan turun di garis tengah di belakang trachea. Di dalam
thorax, oesophagus berjalan ke bawah melalui mediastinum dan masuk rongga
abdomen dengan menembus diaphragma setinggivertebra thoracica X.
a) Oesophagus pars cervical
1) Batas-Batas
o Anterior : Trachea, nervus laryngeus recurrens.
o Posterior : Musculi prevertebrales dan columna vertebralis.
o Lateral : Glandula thyroidea, sarung carotis (arteria carotis
communis, vena jugularis interna, dan nervus vagus), danpada sisi
kiri ductus thoracicus.
b) Oesophagus pars Thoracica
1) Batas-Batas
o Anterior : Trachea dan nervus laryngeus recurrens
sinister;bronchus principalis sinister, atrium sinistrum cordis.
o Posterior : Columna vertebralis, ductus thoracicus;
venaazygos; arteriae intercostales posteriores dextrae;
aortathoracica descendens.
o Lateral : pars mediastinalis pleura paiietalis,vena
azygos.Arcus aorta, arteria subclavia sinistra, ductusthoracicus,
pars mediastinalis pleura parietalis.
c) Oesophagus pars Abdomen
Oesophagus masuk ke abdomen melalui lubang yang terdapat pada crus
dextrum diaphragmaticum.
1) Batas-Batas

6|Page
 o Anterior : Oesophagus terletak posterior terhadap
lobushepatis sinister dan di depan crus sinistrum
diaphragmaticum.Nervus vagus sinister dan dexter masing-
masing terletak padapermukaan anterior dan posterior
oesophagus.
d. Gaster
Gaster (lambung) merupakan bagian saluran pencernaan yang melebar
terletak di bagian atas abdomen. Secara kasar lambung berbentuk seperti
huruf J danmempunyai dua lubang (ostium cardiacum dan ostium pyloricum)
dan dua curvatura (curvatura major dan curvatura minor), serta dua
permukaan (facies anterior dan facies posterior).
a) Gaster dibagi dalam bagian-bagian berikut:
o Fundus, berbentuk kubah menonjol ke atas, dan terletak disebelah kiri
ostium cardiacum. Biasanya fundus penuh dengan udara.
o Corpus, terbentang dari ostium cardiacum sampai incisura angularis
(lekukan yang selalu ada pada bagian bawahcurvatura minor).
o Antrum pyloricum, terbentang dari incisura angularis sampai pylorus.
o Pylorus, merupakan bagian lambung yang berbentuk palingtubular.
Dinding ototnya yang tebal membentuk sphincterpyloricus, dan
rongga pylorus dinamakan canalis pyloricus.
b) Batas-Batas
o Anterior : Arcus costalis sinister, dinding anterior abdomen,
diaphragm, pleura sinistra, basis pulmonis sinistrae, pericardium,
lobus quadratus dan lobus hepatis sinister.
o Posterior : Omentum minus, pancreas (corpus dan cauda),arteria
lienalis, diaphragma glandula suprarenalis sinistra, bagian atas ren
sinister, dan mesocolon transversum.
c) Pendarahan
 Arteri : Arteria gastrica dextra dan sinistra mendarahi
curvatura minor. Arteria gastroepiploica dextra dan sinistra mendarahi

7|Page
 curvature major. Arteriae gastricae breves berasal dari arteria lienalis
dextra, serta nodi gastrici breves.
 Vena : Vena-vena mengalirkan darah ke dalam sirkulasi
portal.Venagastrica dextra dan sinistra bermuara ke vena porta.Vena
gastricabrevis dan vena gastroepiploica sinistra bermuara ke dalam
vena1iena1is, dan vena gastroepiploica dextra bermuara ke dalam
venamesenterica superior.
d) Persarafan : Persarafan serabut simpatik berasal dari plexus coeliacus,
dan serabut parasimpatik dari nervivagus.
e. Intestinum tenue
Intestinum tenue terbentang dari pylorus gastricus sampaijunctura
ileocaecalis. Intestinum tenue dapat dibagi dalamtiga bagian: duodenum,
jejunum, dan ileum.
a) Duodenum
Duodenum merupakan saluranberbentukhuruf C
denganpanjangsekitar 10 inci (25 cm) yang melengkung di sekitar caput
pancreatis. Duodenum mulai di sphincter pyloricus gastrici,dan berakhir
dengan berlanjut sebagai jejunum. Baglan pertamaduodenum
mempunyai omentum minus yang melekat padapinggir atasnya dan
omentum majus yang melekat pada pinggirbawahnya.Sisa duodenum
lainnya terletak retroperitoneal.

Duodenum dapat dibagi dalam empat bagian:

 Bagian pertama, berjalan ke atas dan belakang pada

planumtranspyloricum setinggi vertebra lumbalis I.
 Bagian kedua, berjalan vertikai ke bawah. Ductus choledochus dan
ductus pancreaticus major menembus dinding medial kira-kira setengah
bagian bawah, dan kedua ductus ini bergabung membentuk ampulla
yang bermuara ke duodenum pada papilla duodeni major. Ductus
pancreaticus accessorius bermuara ke dalam duodenum pada papilla
duodeni minor, sekitar 0.75 inci (1.9cm) di atas papilla duodeni major.

8|Page
  Bagian ketiga, berjalan horizontal di depan columna vertebralis.Radix
mesenterii intestinum tenue dan vasa mesentericasuperior menyilang
bagian ini di anterior.
 Bagian keempat, berjalan ke atas dan ke kiri ke flexura
duodenojejunalis.Flexura ini difiksasi oleh ligamentum Treitz,yang
melekat pada crus dextrum diaphragmaticum.

2) Organ Assesorius
a. Lingual (Lidah)
Lingual dalah massa otot lurik yang ditutupi oleh membrane mucosa.,2/3 bagian
anteriornya terletak didalam mulut, dan 1/3 bagian posteriornya terletak di pharynx.
Pada lingual terdapat papil-papil sebagai berikut:
a) Papilla Sirkumvallata c) Papilla Fungiformis
b) Papailla filiformis d) Papilla Foliata
Adapun otot-otot yang berperan dalam membantu proses digestiv, antara lain:
1) Musculi Intrinsic
a. M. Longitudinalis linguae (superior dan inferior)
b. M. Transversus linguae
c. M. Verticalis linguae
2) Musculi Ekstrinsic
a. M. Genioglossus c. M. Styloglossus
b. M. Hyoglossus d. M. Palatoglossus

b. Dentes (Gigi)
Gigi terbuat dari bahan yang keras yaitu dentin. Bagian gigi yang menjulang di atas
gusi ditutupi oleh email. Terdapat 2 kelompok yaitu: gigi sementara (gigi sulung)
dan gigi tetap. Jumlah gigi sulung adalah 10 buah pada tiap rahang terdiri dari 2
gigi seri (insisvus), 1 gigi taring (kanina), dan 2 gigi geraham (molar). Jumlah gigi
tetap adalah 32 buah (16 buah tiap rahang) terdiri dari 2 gigi seri (insisvus), 1 gigi
taring (kanina), 2 geraham depan (premolar), dan 3 geraham belakang (molar). Gigi
seri berfungsi untuk memotong makanan.

9|Page
 Gigi taring berfungsi untuk mengoyak makanan. Gigi geraham berfungsi untuk
mengunyah makanan.
-Glandula saliva.
Tiga buah glandula saliva yang besar dapat dipalpasi, yakni:
-Glandula parotis terletak dibawah telinga dalam celah di antara mandibula dan
pinggir anterior m.sternocleidomastoideus.
-Glandula submandibularis dapat di bagi
menjadi pars superfisialis dan pars profunda. Pars superfisialis terletak dibawah
margo inferior corpus mandibulae. Sedangkan Pars profunda glandula
submandibularis,duktus submandibularis, dan glandula sublingualis.
-Glandula sublingualis dapat dipalpasi melalui membrana mucosa yang menutupi
dasar mulut didalam celah antara lidah dan mandibula.Duktus submandibularis
bermuara ke dalam mulut di samping frenulum linguae.

B. Fisiologi traktus digestivus superior (2)

Makanan masuk ke mulut dan mengalami pencernaan secara mekanik dan kimiawi -
-> gigi memotong makanan menjadi bolus --> enzim pada saliva bercampur --> bolus
ditelan melewati pharynx ke oesophagus --> terjadi gerakan peristaltik dimana bolus-
bolus makanan tersebut didorong masuk ke gaster untuk disimpan sementara didalam
corpus gaster -->pada pylorus gaster bolus dicerna kembali sehingga menjadi kimus
--> memasuki usus halus, selama melewati usus halus kimus mengalami reabsorpsi-
-> memasuki caecum --> sisa makanan yang tidak terreabsorpsi tersebut melewati
colon dan mengalami pembusukan --> akhirnya ditampug pada rectum dalam bentuk
feses --> feses dikeluarkan melalui sfingter ani interna lalu sfingter ani eksterna di
canalis analis.

2. Apa yang menyebabkan Nn. Lambe merasakan panas pada perut bagian atas?
Penyebab dan Mekanisme Panas Pada Perut Bagian Atas (3) :

10 | P a g e
 Secara umum, perut terasa panas merupakan gejala gangguan pencernaan yang
dipicu oleh banyak faktor. Faktor penyebab yang paling sering terjadi adalah refluks asam
lambung atau naiknya asam lambung ke kerongkongan. Selain itu juga, Secara umum
pasien dengan tukak gaster biasanya mengeluh dyspepsia. Dispepsia adalah suatu sindrom
klinik/ kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna seperti
mual,muntah,kembung,nyeri ulu hati,sendawa/ terapan, perut terasa panas/rasa terbakar,
rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang.

Dispesia secara klinis di bagi atas:

1) Dispesia akibat gangguan motilitas

2) Dispesia akibat tukak
3) Dispesia akibat refluks
4) Dispesia tidak spesifik

Salah satunya yaitu pada dispesia akibat gangguan motilitas keluhan yang paling
menonjol adalah perasaan kembung ,rasa penuh ulu hati setelah makan, cepat merasa
kenyang di sertai sendawa. Pada Dispesia akibat refluks keluhan yang menonjol berupa
perasaan nyeri ulu hati, dan terasa panas atau rasa seperti terbakar, harus di singkirkan
adanya pasien kardiologis.

Pasien tukak peptic memberikan ciri ciri keluhan seperti nyeri ulu hati, rasa tidak
nyaman/ discomfort di sertai muntah. Pada tukak duodeni rasa sakit timbul waktu pasien
merasa lapar, rasa sakit bisa membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit hilang setelah
makan dan minum obat antasida (Hunger Pain Food Relief= HPFR). Rasa sait tukak gaster
timbul setelah makan , berbeda dengan tukak duodeni yang merasa enak setelah makan.
rasa sakit tukak gaster sebelah kiri dan rasa sakit tukak duodeni sebelah kanan garis tengah
perut. Rasa sakit bermula pada satu titik (Pointing Sign) akhirnya difus bisa menjalar ke
punggung. Ini kemungkinan di sebabkan penyakit bertamah berat atau mengalami
komplikasi berupa penetrasi tukak ke organ pancreas.

3. Apa penyebab mual dan muntah beserta mekanismenya?

Mual dan Muntah serta Mekanismenya (3) (4)

11 | P a g e
 Etiologi :

⮚ Obat-obatan : obat anti inflamasi non steroid, digoksin, eritromisin.

⮚ Gangguan susunan saraf pusat (tumor otak, pendarahan intra kranial, infeksi), motion
sickness, gangguan psikiatrik, gangguan labirin.
⮚ Gangguan gastrointestinal :obstruksi jalan keluar lambung, obstruksi usus halus,
gastroparesis, pankreatitis akut, koleosistitis akut, hepatitis akut.
⮚ Gangguan metabolism endokrin : uremia, ketoasidosis diabetic.
Mual dan muntah dapat dianggap sebagai suatu fenomena yang terjadi dalam tiga stadium:

1) Mual
Stadium pertama, mual, dapat dijelaskan sebagai perasaan tidak enak dibelakang
tenggorokan dan epigastrium, sering menyebabkan muntah. Terdapat berbagai
perubahan aktivitas saluran cerna yang berkaitan mual, seperti meningkatnya
saliva, menurunnya tonus lambung, dan peristaltik. Peningkatan tonus duodenum
dan jejunum menyebabkan terjadinya refluks isi duodenum ke lambung.
2) Retching ( gerakan dan suara sebelum muntah )
Retching, adalah suatu usaha involunter untuk muntah, seringkali menyertai mual
dan terjadi sebelum muntah, terdiri atas gerakan pernapasan spasmodik melawan
glotis dan gerakan inspirasi dinding dada dan diafragma. Kontraksi otot abdomen
saat ekspirasi mengendalikan gerakan inspirasi. Pilorus dan antrum distal
berkontraksi saat fundus berelaksasi.
3) Muntah.
Stadium akhir, muntah, didefinisikan sebagai suatu refleks yang menyebabkan
dorongan ekspulsi isi lambung atau usus atau keduanya ke mulut. Pusat muntah
menerima masukan dari korteks serebral, organ vestibular, daerah pemacu
kemoreseptor dan serabut aferen, termasuk dari sistem gastrointestinal. Muntah
terjadi akibat rangsangan pada pusat muntah, yang terletak didaerah postrema
medula oblongata didasar ventrikel keempat.

Rangsangan Muntah

12 | P a g e
 ⮚ Serabut aferen vagus dari lapisan visceral gastro intestinal, misalnya muntah
akibat rangsangan peritoneum atau peritonitis, kolik bilier atau pada distensi
gastro intestinal.
⮚ Sistim vestibuler yang dirangsang oleh posisi atau infeksi pada vestibulum
(reseptor histamine H1 danmuskarinik).
⮚ Susunan saraf pusat, misalnya rangsangan penciuman, penglihatan dan emosi.
⮚ Chemoreceptor trigger zone pada area postrema medulla (reseptor serotonin 5-
HT3 dan dopamine 3). Muntah akibat obat kemoterapi, toksin, hipoksia,
uremia, asidosis dan pengobatan radiasi.

4. Mengapa Nn. Lambe mengalami penurunan nafsu makan?

Persyarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal seperti
pada kasus dyspepsia yang gejalanya meliputi mual, muntah, kembung, dan rasa cepat
kenyang. Adanya neuropati vagal, juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian
proximal lambung waktu menerima makanan, sehingga menimbulkan gangguan
akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang. Akomodasi lambung saat makanan masuk
adalah adanya relaksasi fundus dan korpuus gaster. Penurunan relaksasi fundus
menyebabkan rasa cepat kenyang. (3)

5. Bagaimana mekanisme dari sendawa?

Sendawa adalah cara membuang gas dari lambung. Ketika seseorang terlalu banyak
menghisap udara pada waktu makan atau minum, terutama ketika minum-minuman yang
mengandung gas seperti minuman bersoda, maka didalam tubuhnya terdapat kelebihan
udara. Udara ini dikeluarkan dalam bentuk sendawa. (2)

Sendawa sering disebut juga dengan eruktasi. Kejadian sendawa ini sebenarnya
berkaitan dengan organ pencernaan. Organ pencernaan yang terkait dengan sendawa yaitu
pada esofagus. Esofagus adalah saluran berotot yang relatif lurus yang terbentang antara
faring dan lambung, sebagian besar terletak pada rongga thoraks, menembus diafragma,
dan menyatu dengan lambung di rongga abdomen beberapa centimeter dibawah diafragma.

13 | P a g e
 Pada kedua ujung esofagus ini dijaga oleh sfingter dengan struktur otot berbentuk cincin.
Sfingter esofagus atas adalah sfingter faringesofagus, sedangkan sfingter esofagus bawah
disebut sfingter gastroesofagus. Sfingter faringesofagus menjaga pintu masuk ke esofagus
selalu tertutup untuk mencegah masuknya udara dalam jumlah besar kedalam esofagus dan
lambung waktu bernapas. Udara hanya diarahkan kedalam saluran napas. Jika tidak, maka
saluran cerna akan menerima banyak gas yang akhirnya dapat menimbulkan sendawa.

Saat gas dalam perut menumpuk maka akan terjadi penggelembungan perut.
Tekanan dalam perut meningkat lebih besar daripada tekanan udara didalam rongga dada.
Akhirnya udara naik dari lambung (rongga perut) menuju ke esophagus (kerongkongan).
Pada saat itu laring tertutup supaya udara dari lambung tidak masuk ke paru-paru,
sementara katup kerongkongan atas dan bawah terbuka sehingga memudahkan udara
keluar lewat kerongkonan menuju mulut untuk dilepaskan. Suara kerongkongan yang
mengeluarkan udara itulah yang menyebabkan bunyi pada saat bersendawa.

a. Sfingter faringoesofageal mencegah udara memasuki saluran cerna sewaktu

bernapas.
Esofagus adalah saluran berotot yang relatif lurus yang terbentang antara faring dan
lambung. Struktur ini, yang Sebagian besar terletak di rongga toraks, menembus
diafragma dan menyatu dengan lambung di rongga abdomen beberapa sentimeter di
bawah diafragma. Esofagus dijaga dikedua ujungnya oleh sfingter. Sfingter adalah
struktur otot berbentuk cincin, yang ketika tertutup, mencegah lewatnya sesuatu
melalui saluran yang dijaganya. Sfingter esofagus atas adalah sfingter
faringoesofagus, dan sfingter esofagus bawah adalah sfingter gastroesofagus.
b. Sfingter faringoesofagus
Terletak antara faring dan esofagus, berfungsi untuk menjaga pintu masuk tetap
tertutup untuk mencegah masuknya sejumlah besar udara ke esofagus dan lambung
pada saat bernapas atau menjaga pintu masuk ke esofagus selalu tertutup sebagai
hasil dari kontraksi otot rangka sirkular sfingter yang dipengaruhi oleh saraf.
Kontraksi tonik sfingter esofageal atas mencegah masuknya udara dalam jumlah
besar ke dalam esofagus dan lambung sewaktu bernapas. Udara hanya diarahkan ke
dalam saluran napas. Jika tidak, saluran cerna akan menerima banyak gas, yang

14 | P a g e
 akhirnya dapat menimbulkan eructation (sendawa) berlebihan.Itulah penyebab
terjadinya sendawa. Dan Sewaktu menelan, sfingter ini terbuka dan memungkinkan
bolus masuk ke dalam esofagus. Setelah bolus berada di dalam esofagus, sfingter
faringoesofagus menutup, saluran napas terbuka, dan bernapas kembali dilakukan. (5)

6. Mengapa Nn. Lambe merasa tidak nyaman pada dada?

Rasa tidak nyaman pada dada Nn. Lambe disebabkan beberapa faktor, diantaranya :

1) Heartburn
Heartburn adalah sensasi rasa panas di balik tulang dada, dapat dimulai dari epigastric
dan menjalar proksima/dada bahkan sampai leher. Sebelum era consensus roma tahun
2000, keluhan heartburn ini dimasukkan dalam alur algoritme tatalaksana dyspepsia.
Tapi karna keluhan ini sangat spesifik untuk adanya aliran balik asam lambung (acid
reflux symptom), maka keluhan ini dimasukkan dalam alur penyakit Gastro
Esophageal Reflux Disease (GERD). Keluhan ini mirip suatu rasa tidak nyaman didada
yang berasal dari gangguan jantung. (3)
Etiologi :
GERD (gastroesophageal reflux disease)
Pendekatan diagnostic :
 Anamnesis yang akurat dan pemeriksaan fisik terutama pada kemungkinan suatu
nyeri dada akibat gangguan jantung
 Eksklusi nyeri dada karna jantng dengan pemeriksaan penunjang yang optimal
 Esofagogastroduodenoskopi
2) Nyeri dada non kardiak
Secara umum nyeri dada ini mirip seperti nyeri yang berasal dari jantung. Biasanya
kasus demikian berasal dari rujukan bidang kardiologi setelah eksklusi factor
kardiaknya. Nyeri dada non kardiak biasanya disertai keluhan lain yang berkolerasi
dengan penyebabnya seperti disfagia, berhubungan dengan fase makan dan sebagainya.
(3)

Etiologi:
 Nyeri dinding dada karna costokondritis atau trauma

15 | P a g e
  Inflamasi atau tumor mediastinum
 Gangguan motilitas esofagus : akalasia, spasme esofagus difus, nutracker esofagus
 Gagguan mukosa esofagus : penyakit refluks gastro esophageal, infeksi
virus/jamur, tumor
 Penyakit kandung empedu, pancreas, tukak peptic

Pendekatan diagnostic :
 Eksklusi nyeri yang bersumber kardiak : foto toraks,EKG, bila perlu anteriografi
coroner
 Evaluasi esofagus : esofagogram (barium meal), esofagogastroduodenoskopi, studi
manometri, tes Bernstein, monitoring Ph ambulatori.

7. Mengapa fases Nn. Lambe berwarna hitam?

Perubahan warna feces menjadi hitam merupakan manifestasi klinis dari perdarahan
saluran cerna bagian atas (SCBA), yang dimana dapat berbentuk hematemesis (muntah
darah) atau melena (buang air besar hitam). Biasanya melena merupakan perdarahan yang
berasal dari duodenum, karena perdarahan tidak mengalir balik kelambung. Jadi perubahan
warna feces menjadi hitam disebabkan karena adanya pedarahan pada saluran cerna bagian
atas. (3)
Tabel 1. Beberapa Keadaan Tinja yang Harus Diperhatikan
(Sumber : N. Rochintasari,2011. Defekasi. Universitas diponegoro)

16 | P a g e
 8. Apa saja jenis obat lambung?
Pada lambung akan dihasilkan asam lambung HCL oleh sel parietal, pepsinogen yang
dihasilkan oleh sel peptic, dimana HCL akan diubah menjadi pepsin. HCL dan pepsin,
terutama pepsin, bersifat sangat agresif terhadap mukosa lambung. Tingginya [H+] dalam
lumen lambung, mengakibatkan dibutuhkannya mekanisme pertahanan untuk melindungi
gaster dan esophagus. Jika pertahanan lambung dan esophagus mulai terganggu dan
menyebabkan kerusakan pada mukosa, maka dibutuhkan pengobatan dengan tujuan
menormalkan keasaman lambung, meningkatkan tekanan sfingteresofagus inferior, serta
menstimulasi motilitas esophagus. (5)
1) Inhibitor Pompa Proton
Dalam dosis tertentu, obat-obat ini mengurangi produksi harian asam (basal dan
terstimulasi) hingga 80-95%. Lima inhibitor pompa proton yang tersedia untuk
penggunaan klinis; omeprazol (PRI-LOSEC, RAPINEXT ZEGERID) dan isomer-S
nya, esomeprazol(NEXIUM), lansoprazol (PREVASID), rabeprazol (ACIPHEX), dan
pantoprazol (PROTONIX). Inhibitor pompa proton terutama digunakan untuk

17 | P a g e
 mempercepat penyembuhan ulser gastrik dan duodenum serra untuk mengobati
penyakit refluks gastroesofagus (gastroesophageal reflux disease, GERD), termasuk
esofagitis erosif, yang rumit maupun yang tidak memberikan respons terhadap
pengobatan dengan antagonis resepror H2.
Inhibitor pompa proton digunakan sebagai obat utama pada penanganan kondisi
hipersekretori patologis, seperti sindrom Zollinger-Ellison. Lansoprazol telah disetujui
oleh FDA untuk mengatasi dan mencegah terjadinyalagi kejadian ulser lambung
terkait obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS) pada pasien yang melanjutkan
penggunaan OAINS dan untuk mengurangi risiko kambuhnya ulser duodenum yang
terkait dengan infeksi H. pylori. Pada anak-anak, omeprazol aman dan efektif untuk
pengobatan esofagitis erosif dan GERD. Pasien berusia muda biasanya memiliki
kemampuan metabolism tinggi sehingga pasien anak-anak memerlukan dosis
omeprazol yang lebih tinggi per kilogram dibandingkan dengan pasien dewasa.
2) Antagonis Reseptor H2
Antagonis reseptor H2 merupakan obat pertama yang benar benar efektif untuk
pengobatan penyakit asam lambung, riwayat panjangnya tentang keamana dan efikasi
yang kemudian membawa obat ini dapat digunakan tanpa rsep dokter. Indikasi
terapeutik utama dari antagonis reseptor H2 adalh untuk meningkatkan penyembuhan
ulser gastrik dan duodenum, utnuk mngobati GERD sederhana, serta untuk mencegah
terjadinya stress ulser.
3) Analog Prostaglandin: Misoprostol
OAINS yang mengurangi pembentukan prostaglandin dengan menghambat
siklooksigenase, analog prostaglandin sintetik menawarkan pendekatan logis untuk
mengurangi kerusakan mukosa yang terinduksi-OAINS merupakan analog sitetik dari
PGE1. Untuk penggunaan terapeutik, Misoprostol disetujui FDA untuk mencegah
kejaidn luka mucosal terinduksi-OAINS. Akan tetapi, efek samping dan
ketidaknyaman dari dosis empat kali sehari membatasi penggunaannya.
4) Sukralfat
Sukralfat (CARAFATE) terdiri atas oktasulfat dari sukrosa yang telah ditambahkan
Al(OH)3. Dalam suasana asam (pH<4), sukralfat mengalami penautan-silang yang
ekstensif menghasilkan polimer kental dan lengket yang dapat menempel pada sel-sel

18 | P a g e
 epitel dan kawah-kawah ulser hingga 6 jam setelah satu kali dosis tunggal. Selain
menginhibisi hidrolisis protein mukosa oleh pepsin, sukralfat memiliki efek
sitoprotektif tambahan, termasuk stimulasi produksi lokal prostaglandin dan faktor
pertumbuhan epidermis. Penggunaan terapeutik, sukralfat dapat memberikan
keuntungan dibandingkan pompa proton dan antagonis reseptor H2 untuk profilaksis
stress ulser, karena bertambahnya pH lambung yang dapat menjadi factor
berkembangnya pneumonia nosocomial pada pasien dengan penyakit kritis.
5) Antasid
Antasid tetap digunakan oleh pasien untuk berbagai indikasi. Banyak faktor,
termasuk rasa, menentukan efektivitas dan pilihan antasid yang digunakan. Walaupun
natrium bikarbonat efektif menetralkan asam, senyawa ini sangat larut dalam air dan
dengan cepat diabsorpsi dari lambung, serta alkali dan natrium dapat menimLrulkan
risiko pada pasien dengan gagal jantung ataupun ginjal. Bergantung pada ukuran
partikel dan struktur kristal, CaCO. dengan cepat dan efektif menetralkan asam
lambung, tetapi pelepasan CO, dari antasid yang mengandung bikarbonat dan karbonat
dapat menyebabkan sendawa, mual, distensi abdominal, dan fatulensi. Kalsium juga
dapar menginduksi sekresi asam kambuhan sehingga memerlukan pengobatan yang
lebih banyak.
Efektivitas relatif dari sediaan antasid dinyatakan sebagai miliekivalen dari
kapasitas penetralan asam, tetapi dosis antasid pada praktiknya cukup disesuaikan
untuk meringankan gejala. Untuk ulser yang tidak rumit, antasid diberikan secara oral
1 dan 3 jam setelah makan dan sebelum tidur. Cara pemberian obat seperti ini,
memberikan -120 mEq dari kombinasi Mg-Al per dosisnya, hampir seefektif
pengobatan dengan antagonis reseptor H, konvensional. Untuk gejala parah atau refuks
yang tidak terkendali, antasid dapat diberikan paling sering setiap 30-60 menit.
Antasid umumnya harus diberikan dalam bentuk suspensi karena sediaan ini
memberikan kapasitas penetralan yang lebih besar daripada sediaan serbuk maupun
tablet. Jika menggunakan tablet, tablet harus dikunyah seluruhnya untuk mencapai
efek maksimum.
6) Supresan Asam dan Sitoprotektan Lain

19 | P a g e
 a) Rebamipid (asam 2- (4-klo robenzoil amino) -3 -12(I II) -kuinolinon-4-ill-
propionat) digunakan sebagai obat antiulser di sebagian Asia. Obat ini tampaknya
memberikan efek sitoprotektif dengan meningkatkan pembentukan prostaglandin
di mukosa lambung dan juga dengan menghilangkan jenis oksigen yang reaktif.
b) Ekabet (Gastrom; asam I 2-sulfodehidroabietar mononatrium), yang rampaknya
meningkatkan pembentukan PGE, dan PGI, juga digunakan untuk terapi ulser,
khususnya di Jepang. Karbenohsoloz, turunan asam glisirizat yang ditemukan
dalam akar licorice, telah lama digunakan di Eropa sebagai senyawa antiulser
selama bertahun-tahun dengan hasil yang cukup baik. Mekanisme kerjanya
sebenarnya belum jelas, tetapi kemungkinan obat tersebut mengubah komposisi dan
kuantitas musin. Sayangnya, karbenoksolon menghambat isozim tipe 2 dari I l/-
hidroksisteroid dehidrogenase, yang melindungi reseptor mineralokortikoid dari
aktivasi oleh kortisol di nefron distal; hal ini menyebabkan hipokalemia dan
hipertensi karena aktivasi reseptor mineralokortikoid berlebihan.
c) Senyawa bismut bisa seefektif simetidin pada pasien dengan ulser peptik dan sering
diresepkan dalam kombinasi dengan antibiorik untuk membasmi Helicobacter
Pylori dan mencegah kambuhnya ulser. Senyawa bismuth merupakan senyawa
penting dari berbagai regiment anti-Helicobacter, akan tetapi, senyawa bismuth
jarang digunakn sendirian sebagai agen sitoprotektif.

9. Apa hubungan obat sakit kepala dan makan makanan pedas dengan yg di alami Nn. Lambe?
Obat sakit kepala merupakan salah satu jenis obat penghilang rasa sakit/nyeri,
adapun obat anti inflamasi non steroids yang dapat dijual bebas yaitu golongan ibuprofen
dan aspirin. Jika tanpa resep yang tepat dari dokter, penggunaan akan mengakibatkan
gangguan, seperti gangguan pada traktus gastrointestinal, dikarenakan OAINS merupakan
obat kelompok heterogen asam organik yang memberikan efek terapeutik dan efek
merugikan tertentu. Efek merugikan, OAINS dapat merusak mukosa lambung baik secaar
topikal, dimana OAINS bersifat asam dan lipofilik sehingga mempermudah trapping ion
hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan. Sedang secara sistemik, OAINS
merusak mukosa lambung dengan menghambat prostaglandin, berpengaruh pada efek
sitoproteksi, dimana aliran darah mukosa menurun, menimbulkan adhesi netrolit pada

20 | P a g e
 endotel pembuluh darah mukosa dan memacu proses imunologis, akibatnya akan terjadi
pelepasan radikal bebas dan protease yang akan merusak mukosa lambung. (3)
Cabai mengandung zat capsaicin,dimana zat ini dapat menyampaikan pesan ke otak
untuk memunculkan rasa pedas,memicu iritasi lambung dan saraf lambung sehingga
timbul nyeri lambung. Untuk beberapa orang,bahaya makanan pedas dapat memicu refluks
asam yang merupakan kondisi adanya aliran balik dari isi lambung ke
kerongkongan.kondisi inilah yang menyebabkan rasa panas di kerongkongan. (3)

10. Pemeriksaan apa saja yang dilakukan untuk mendiagnosis Nn. Lambe?
Dalam meunjang diagnosis pada Nn. Lambe, maka dapat dilakukan pemeriksaan :
1) Pemeriksaan Fisik Abdomen (6) :
a. Inspeksi
Dengan berdiri di sebelah kanan penderita, perhatikan :
1. Kulit, perhatikan tinggi dinding perut dibanding dinding dada, wujud kelainan
kulit, jaringan parut pelebaran vena.
2. Umbilikus Perhatikan bentuk, lokasi dan adanya tanda-tanda inflamasi atau
hernia.
3. Bentuk perut. Perhatikan simetris, pembesaran organ atau adanya massa.
4. Adanya gelombang peristaltik Normal ditemukan pada orang yang kurus.
Abnormal pada obstruksi gastrointestinal.
5. Adanya pulsasi Normal : pada orang kurus terlihat pulsasi aorta abdominalis;
aneurisma aorta : terlihat massa dengan pulsasi; pulsasi epigastrium :
pembesaran ventrikel kanan.
b. Auskultasi
Dengarkan suara bising usus dan catat jumlah frekuensi dan karakter bising. Normal
5 sampai 34 kali permenit.
c. Perkusi
Berguna untuk orientasi abdomen, untuk meyakinkan pemeriksaan hati, lien dan
mengidentifikasi adanya cairan asites, benda padat, massa yang terisi cairan dan
udara bebas di perut serta usus. Perkusi dilakukan khususnya untuk organ hepar.

21 | P a g e
 d. Palpasi
Palpasi abdomen dilakukan untuk merasakan adanya pembengkakan, massa, tumor
pada organ dalam abdomen. Palpasi dilakukan pada organ hepar, renal, spleen, dan
aorta abdominalis.
e. Setelah dilakukan pemeriksaan fisik abdomen, ada kemungkinan dapat ditemukan
rasa nyeri tekan pada ulu hati dan perut, pemeriksa juga dapat memperkirakan
diagnosis dengan melihat penurunan berat badan pada pasien.
2) Mengingat keluhan pasien tentang warna kehitaman pada feses yang berarti terjadi
perdarahan pada saluran pencernaan bagian atas pasien, maka dapat dilakukan
pemeriksaan tanda vital untuk menentukan tekanan darah, frekuensi denyut arteri,
frekuensi napas, dan suhu tubuh. Pemeriksaan tanda vital dilakukan untuk mengetahui
kemungkinan ketidakstabilan hemodinamik pasien.
3) Untuk dapat menegakkan diagnosis kelainan yang terjadi pada pasien, maka diperlukan
pemeriksaan lanjutan.
4) Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis ulkus peptikum ditegakkan berdasarkan pengamatan klinis, hasil
pemeriksaan radiologi dan endoskopi, disertai biopsi untuk pemeriksaan histopatologi,
tes CLO (Campylobacter Like Organism), dan biakan kuman Helicobacter pylori.
Secara klinis pasien mengeluh nyeri ulu hati kadang-kadang menjalar ke pinggang
disertai mualdan muntah. (4)
a. Endoskopi
Endoskopi merupakan referensi standar untuk diagnosis dari ulkus peptikum.
Endoskopi memungkinkan visualisasi dan dokumentasi fotografik sifat ulkus,
ukuran, bentuk dan lokasinya dan dapat memberikan suatu dasar/ basis referensi
untuk penilaian penyembuhan ulkus. Salah satu kekurangan utamanya adalah biaya
yangtinggi di beberapa negara seperti Amerika Serikat. Keputusan untuk
melakukan endoskopi pada pasien yang diduga menderita ulkus peptikum
didasarkan pada beberapa faktor. Pasien dengan komplikasi ulkus peptikum seperti
pendarahan memerlukan evaluasi endoskopi untuk mendapatkan diagnosis yang
akurat agar pengobatannya berhasil.
b. Radiografi

22 | P a g e
 Pemeriksaan radiografi pada saluran gastrointestinal bagian atas juga bisa
menunjukkan ulkus peptikum. Salah satu kekurangannya adalah paparan radiasi.
Keuntungan endoskopi bisa melakukan biopsi mukosa untuk mendiagnosis
Helicobacterpylori, sedangkan radiografi terbatas dalam praktik dunia kedokteran
modern (Vakil, 2010). Diagnosis ulkus peptikum biasanya dipastikan dengan
pemeriksaan barium radiogram. Bila radiografi barium tidak berhasil 20
membuktikan adanya ulkus dalam lambung atau duodenum tetapi gejala-gejala
tetap ada, maka ada indikasi untuk melakukan pemeriksaan endoskopi.
Pemeriksaan kadar serum gastrin dapat dilakukan jika diduga ada karsinoma
lambung atau sindrom Zolliger-Ellison.

11. Berdasarkan keluhan apa diagnosis sementara dari Nn. Lambe?

Diagnosis sementara yang dicurigai dari Nn. Lambe adalah tukak gaster, yang didasari
anamnesis, baik pertanyaan terbuka maupun tertutup, mengenali gejala dan keluhan yang
dinyatakan oleh pasien, dll. Keluhan berupa mual dan muntah sebagai keluhan dyspepsia
dan dicurigai adanya rangsangan dari serabut aferen vagus dari lapisan gastrointestinal
akibat iritasi atau peregangan lambung dan duodenum, saluran pencernaan yang terasa
panas pada bagian perut atas yang biasanya disebabkan oleh peningkatan asam lambung
dan kenaikan gas dari lambung, sering sendawa yang disebabkan saluran cerna yang
menerima banyak gas, sehingga gas berlebih akan dikeluarkan. Merasa tidak nayaman pada
dada dapat disebabkan oleh gas yang berlebih yang diproduksi oleh labung naik hingga ke
esophagus, serta BAB yang berwarna hitama atau biasa disebut melena, diakibatkan oleh
perdarahan pada saluran cerna bagian atas. Melena pada penyakit yang kemungkinan
diderita Nn. Lambe menunjukkan adanya pencampuran darah dan asam lambung HCl,
sehingga feces berwarna hitam. Jadi dapat dicurigai bahwa Nn. Lambe mengalami tukak
gaster akibat dari konsumsi OAINS dan konsumsi makanan yang dapat meningkatkan
gejala klinis, seperti cabai. (3)

12. Bagaimana diagnosis banding penyakit Nn. Lambe?

Gangguan gastrointestinal dan nongastrointestinal yang memiliki gejala yang mirip
dengan ulkus peptikum cukup luas. Diagnosis yang paling sering ditemui di antara pasien

23 | P a g e
 untuk ketidaknyamanan untuk abdominal bagian atas adalah NUD atau lebih dikenal
dengan Fungsional Dispepsia atau essential dyspepsia.
Beberapa penyakit lain yang memiliki gejala mirip atau hampir sama dengan ulkus
peptikum adalah tumor Gastrointestinal proximal, GERD, penyakit vascular,
pancreatobilliary disease ( biliary colic, chronic pancreatitis) dan gastroduodenal crohn’s
disease. (7)

A. GERD (Gastroesophageal Reflux Disease) (3) :

1) Gejala Penyakit refluks gastroesofageal (Gastroesophageal reflux disease/ GERD)

adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungun lambung ke dalam
esofagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esofagus, faring,
laring dan saluran nafas. Telah diketahui bahwa refluks kandungan lambang ke
esofagus dapat menimbulkan berbagai gejala di esofagus maupun ekstra-esofagus,
dapat menyebabkan komplikasi yang berat seperti striktur, Barrett's esophagus
bahkan adenokarsinoma di kardia dan emifagus. Banyak alili yang menggunakan
istilah esofagitis refluks, yang merupakan keadaan terbanyak dari penyakit refluks
gastroesofageal.
2) Etiologi dan Patogenesis
Penyakit refluks gastroesofageal bersifat multifaktorial. Esofagitis dapat terjadi
sebagai akibat dari refluks gastroesofageal apabila:

1. Terjadi kontak dalam waktu yang cukup lama antara bahan refluksat dengan
mukosa esophagus

2. Terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esofagus,walaupun waktu

kontak antara bahan refluksat dengan esofagus tidak cukup lama

Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high pressure
zone) yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphinx ter (LES). Pada
individu normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran
antegrad yang terjadi pada saat menelan atau aliran retrograd yang terjadi pada saat
sendawa atau muntah Aliran balik dari gaster ke esofagus melalui LES hanya terjadi
apabila tonus LES tidak ada atau sangat rendah (<3 mmHg).

24 | P a g e
 Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3 mekanisme:

1. Refluks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat.

2. Aliran retrograd yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan.

3. Meningkatnya tekanan intra abdomen

Dengan demikian dapat diterangkan bahwa patogenesis terjadinya GERD

menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dari esofagus dan faktor ofensif
dari bahan refluksat. Yang termasuk faktor defensif esofagus adalah: Pemisah
antirefluks. Pemeran terbesar pemisah antirefluks adalah to nus LES. Menurunnya
tonus LES dapat menyebabkan timbulnya refluks retrograd pada saat terjadinya
peningkatan tekanan intra abdomen. Scbagian besar pasien GERD ternyata
mempunyai tonus LES yang normal.

Faktor-faktor yang dapat menurunkan tonus LES:

1. Adanya hiatus hernia.

2. Panjang LES (makin pendek LES, makin rendah tonusnya).

3. Obat-obatan seperti antikolinergik, beta adrenergik,theofilin, opiat dan lain-

lain.

4. Faktor hormonal. Selama kehamilan. peningkatan kadar progesteron dapat

menurunkan tonus LES.

Setelah terjadi refluks, sebagian besar bahan refluks akan kembali ke lambung
dengan dengan peristaltik yang dirangsang oleh proses Menelan. Sisanya akan
dinetralisir oleh bikarbonat yang disekresi oleh kelenjar saliva dan kelenjar elagus.
Mekanisme hersitan ini sangat penting. Karena makin lama kotak antara dua teks
dengan esofagus (waktu transit esofagus makin hesar kemungkinan terjadinya
esoligitis. Puda setugian pasien GERD ternyata memiliki waktu transit esofagus
yang normal sehingga kelainan yang timbul diserahkan karena peristaltik esofagus
yang minimal.

3) Manifestasi Klinis

25 | P a g e
 Gejala klinik yang khas dari GERD adalah nyeri/rasa tidak enak di
epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri biasanya dideskripsikan
sebagai rasa terbakar thearthurn,kadang-kadang bercampur dengan gejala disfagia
(kesulitan menelan makanan), mual atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah. Walau
demikian derajat berat ringannya keluhan heartburn ternyata tidak berkorelasi
dengan teman endoskopi. Kadang kadang timbul rasa tidak enak retrosternal yang
mirip dengan keluhan pada serangan angina pektoris. Disfagia yang timbul saat
makan makanan padat mungkin terjadi karena striktur atau keganasan yang
berkembang dari Barrers esophagus. Odinofagia trasa sakit puda waktu menelan
makanan) bisa timbul jika sudah terjadi ulserasi esofagus yang berat. GERD dapat
juga menimbulkan manifestasi gejala ekstra esofageal yang atipik dan sangat
bervariasi mulai dari nyeri dada non-kardiak non-cardiac chest pain/NAMPI. suara
serak, laringitis, batuk karena aspirasi sampai timbulnya bronkiektasis atau asma.
Di lain pihak beberapa penyakit paru dapat menjadi faktor predisposisi untuk
timbulnya GERD karena timbulnya perubahan anatomis di daerah
gastroesophageal high pressures cone akibat penggunaan obat-obatan yang
menurunkan tonus LES misalnya theofilin). Gejala GERD biasanya berjalan
perlahan-lahan sangat jarang terjadi . episode akut atau keadaan yang bersifat
mengancam nyawa. Oleh sebab itu, umumnya pasien dengan GERD memerlukan
penatalaksanaan secara medik.

B. Ulkus Peptikum (3) :

1) Gejala
Penyakit Ulkus Peptik (PUP) Paling sering berkaitan dengan infeksi
Helicobacter Pylori atau penggunaan NSAID. Di amerika serikat, NSAID ini
menjadi penyebab tersering dari ulkus lambung, Sebab H. Pylori sangat jarang dan
penggunaan aspirin dosis rendah pada populasi usia tua meningkat. PUP dapat
terjadi pada setiap bagian saluran cerna, yang terpajan cairan asam lambung, tetapi
paling sering pada antrum lambung dan bagian pertama duodenum. PUP Juga
mungkin terjadi di esofagus sebagai akibat GERD atau karena sekresi asam oleh

26 | P a g e
 mukosa ektopik lambung dan usus halus sekunder terhadap heteropia lambung di
diverticulum Meckel.
2) Patogenesis
Infeksi H. pylori dan Penggunaan NSAID merupakan penyebab utama
PUP. Ketidakseimbangan pertahanan mukosa dan daya rusak, yang menyebabkan
gastritis kronik juga menyebabkan PUP. Dengan demikian, PUP umumnya terjadi
dengan latar belakang gastritis kronik. Meskipun lebih dari 70% kasus PUP
berasosiasi dengan infeksi H. pylori , Hanya 5% sampai 10% dari orang terinfeksi
H.pylori berkembang menjadi ulkus. Mungkin factor pejamu, juga berbagai strain
H. Pylori menentukan hasil klinis.
Hiperasiditas lambung merupakan dasar dari patogenesis PUP. Asiditas
yang mendorong PUP, Mungkin di sebabkan oleh infeksi H. Pylori, Hiperplasi sel
parietal, respons sekresi yang berlebihan atau rusaknya inhibisi dari mekanisme
stimulasi seperti pelepasan gastrin. Sebagai contoh sindrom Zollinger-Ellison,
Khas dengan ulkus peptic multiple di lambung, duodenum dan bahkan jejunum, di
sebabkan oleh pelepasan gastrin yang tidak terkendali oleh tumor dan
mengakibatkan produksi asam yang massif. Kofaktor dalam ulserogenesis peptic,
antara lain penggunaan NSAID kronik. Ulkus peptic lebih sering pada mereka
dengan sirosis alkoholik, penyakit obstruksi paru kronik, gagal ginjal kronik, dan
hiperparatiroidisme. Pada kedua kondisi terkhir ini, hiperkalsemia menstimulasi
produksi gastrin dan karena itu meningkatkan sekresi asam. Akhirnya, stress
psikologik mungkin meningkatkan produksi asam lambung dan eksaserbasi PUP.
3) Patofisiologi
Epitel gaster terdiri dari rugae yang mengandung gastric pits atau lekukan yang
berukuran mikroskopis. Setiap rugae bercabang menjadi empat atau lima kelenjar
gaster dari sel -sel epitel khusus. Susunan kelenjar tergantung letak anatominya.
Kelenjar di daerah cardia terdiri < 5% kelenjar gaster yang mengandung mukus dan
sel-sel endokrin. Sebagian terbesar kelenjar gaster (75%) terletak didalam mukosa
oksintik mengandung sel-sel leher mukosa, parietal, chief, endokrin dan sel
enterokromafin. Kelenjar pilorik mengandung mukus dan sel -sel endokrin
(termasuk sel-sel gastrin) dan didapati di daerah antrum. Sel parietal juga dikenal

27 | P a g e
 sebagai sel oksintik biasanya didapati didaerah leher atau isthmus atau kelenjar
oksintik. Sel parietal yang tidak terangsang, mempunyai sitoplasma dan kanalikuli
intraseluleryang berisi mikrovili ukuran pendek sepanjang permukaan atas. Enzim
H+, K+ ATPase didapati didaerah membran tubulovesikel. Bila sel dirangsang,
membrane ini dan membran atas/apikal lainnya diubah menjadi jaringan padat dari
kanalikuli intraseluler apikal yang mengandung mikrovili ukuran panjang.
Permukaan epitelium dari lambung atau usus rusak dan berulkus, hasil dari
inflamasi menyebar sampai ke dasar mukosa dan submukosa. Asam lambung dan
enzim pencernaan memasuki jaringan menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada
pembuluh darah dan jaringan disekitarnya. Ulkus peptikum disebabkan oleh sekresi
asam dan pepsin yang berlebih oleh mukosa lambung atau berkurangnya
kemampuan sawar mukosa gastroduodenalis untuk berlindung dari sifat
pencernaan dari kompleks asam pepsin
Asam pepsin penting dalam patogenesis ulkus peptikum. Akan tetapi
berlawanan dengan ulkus duodeni, pasien umumnya mempunyai laju sekresi asam
yang normal atau berkurang dibandingkan dengan individu tanpa ulkus. Sepuluh
sampai dua puluh persen pasien dengan ulkus peptikum juga mempunyai ulkus
duodeni. Telah diduga bahwa obat-obatan tertentu seperti aspirin, alkohol,
indometasin, fenilbutazon dan kotikostreroid mempunyai efek langsung terhadap
mukosa lambung dan menimbulkan ulkus. Obat-obatan lain seperti kafein, akan
meningkatkan pembentukan asam. Stress emosi dapat juga memegang peranan
dalam patogenesis ulkus peptikum, agaknya dengan meningkatkan pembentukan
asam sebagai akibat perangsangan vagus. Sejumlah penyakit tampaknya disertai
pembentukan ulkus peptikum yaitu sirosis hati akibat alkohol, pankreatitis kronik,
penyakit paru kronik, hiperparatirioidisme dan sindrom Zollinger-Ellison.
Peningkatan sekresi asam-cairan peptik dapat turut berperan terhadap ulserasi.
Pada kebanyakan orang yang menderita ulkus peptikum dibagian awal duodenum,
jumlah sekresi ASAM lambung lebih besar dari normal, sering sebanyak dua kali
normal. Walaupun setengah dari peningkatan asam ini mungkin disebabkan infeksi
bakteri, percobaan pada hewan ditambah bukti adanya perangsangan berlebihan
sekresi asam lambung oleh saraf pada manusia yang menderita ulkus peptikum

28 | P a g e
 mengarah kepada sekresi cairan lambung yang berlebihan untuk alasan apa saja
(sebagai contoh, pada gangguan fisik) yang sering merupakan penyebab utama
ulkus peptikum.
4) Gambaran Klinis
Ulkus peptik adalah lesi kronik berulang yang terjadi paling sering pada
usia pertengahan sampai dewasa tua, tanpa kondisi pencetus yang jelas, selain
gastritis kronik, Sebagian besar ulkus peptic menjadi perhatian klinis setelah pasien
mengeluh ada rasa nyeri terbakar. atau nyeri epigastrium, meskipun suatu fraksi
signifikan bermanifestasi dengan komplikasi seperti anemia defisiensi besi,
perdarahan nyata, atau perforasi. Nyeri tersebut cenderung terjadi pada 1 sampai
3 jam setelah makan siang, lebih nyeri pada malam hari dan berkurang dengan
alkali atau makanan. Mual ,muntah, kembung dan bersendawa mungkin terjadi.
Penyembuhan mungkin terjadi dengan atau tanpa terapi, tetapi
kecendrungan menjadi ulkus di kemudian hari, tetap ada. Berbagai pendekatan
bedah, dahulu di gunakan untuk mengobati PUP Tetapi saat ini terapi di tujukan
pada eradikasi H. pylori dengan antibiotic dan netralisasi asam lambung, biasanya
melalui penggunaan proton pump inhibitors. Upaya ini nyata telah mengurangi
kebutuhan tindakan bedah, yang di cadangkan terutama untuk pengobatan ulkus
dengan perdarahan atas perforasi. PUP menyebabkan morbiditas lebih dari
mortalitas.

C. Gastritis (3) :
1) Etiologi
c. Helicobacter pylori
Di Negara berkembang prevalensi infeksi HP pada orang dewasa mendekati
90%.
d. Gangguan fungsi sistem imun,autoantibody terhadap factor instrinsik dan
secretory canalicular structure sel parietal.
e. Virus
Terdapat beberapa jenis virus yang dapat menginfeksi mukosa lambung
misalnya enteric rotavirus,calicivirus. Kedua jenis virus tersebut dapat

29 | P a g e
 menimbulkan gastroenteritis,tetapi secara histopatologi tidak spesifik. Hanya
cytomegalovirus yang dapat menimbulkan gambaran histopatologi yang khas.
f. Jamur candida spesies, histoplasma capsulatum, mukonaceae
Jamur ini dapat menginfeksi mukosa gaster hanya pada pasien immune
compromised. Pasien yang sistem imunnya baik biasanya tidak dapat terinfeksi
oleh jamur.
g. Obat anti inflamasi non steroid
2) Patofilogi
Patofisiologi terjadinya gastritis ialah bila terdapat ketidakseimbangan
faktor penyerang (ofensif) dan faktor pertahanan (defensif) pada mukosa
gastroduodenal, yakni peningkatan faktor ofensif dan atau penurunan kapasitas
defensif mukosa. Faktor ofensif berupa bakteri helicobacter pylori dan faktor
pertahanan berupa jaringan epitel epitel dan subtitle.
Pertahanan gaster ada tiga yaitu
a. Preepitel
a) Mukus dan bikarbonat yang berguna untuk menahan pengaruh asam
lambung atau pepsin
b) Mucoid cap, yaitu suatu struktur yang terdiri dari mukus dan fibrin.
c) Active surface phospholipid yang berperan untuk meningkatkan
hidrofobisitas membran sel dan meningkatkan viskositas mucus
b. Epitel
Untuk mengatur perbaikan mukosa yang rusak di mana terjadi migrasi sel-sel
yang sehat ke daerah yang rusak untuk perbaikan dan merupakan tempat
transporter asam basa untuk mengangkut bikarbonat ke dalam lapisan mukus
dan jaringan epitel dan untuk mendorong asam keluar jaringan.
c. Subepitel
Terdiri atas aliran darah yang berperan mengangkut nutrisi oksigen dan
bikarbonat ke epitel sel. Awal mula organisme Helicobacter Pylori masuk
ke lambung lalu menyesuaikan diri dengan ekologi pada cekungan dan
mukus lambung.
Fitur terkait dengan virulensi dari Helicobacter Pylori adalah

30 | P a g e
 a) Flagela, yang memungkinkan bakteri untuk bergerak dalam mukus
kental
b) Urease, menghasilkan amonia dari urea endogen, sehingga
meninggikan PH lambung lokal sekeliling organisme dan melindungi
bakteri dari PH asam lambung
c) Adhesin, yang meningkatkan perlekatan bakteri ke sel-sel permukaan
foveola
d) Toksin, seperti yang digunakan oleh kelompok cytotoxin assocaited
gene A (CogA)

Faktor inilah yang memungkinkan helycobacter pylori untuk menciptakan

ketidakseimbangan antara mukosa dan pertahanan gaster dengan kekuatan
yang merusak yang,mengalahkan pertahanan gaster.

13. Bagaimana terapi yang dilakukan untuk Nn. Lambe?

Penatalaksanaan Tujak Gaster (3) :
Tujuan terapi adalah :
1) Menghilangkan keluhan/simptom,
2) Menyebuhkan/memperbaiki kesembuhan tukak,
3) Mencegah kekambuhan/rekurensi tukak,
4) Mencegah komplikasi.

Terapi terdiri dari :

1) Non medikamentosa
2) Medikamentosa,
3) Tindakan operasi.
Non Medikamentosa
1) Istirahat.
Secara umum pasien tukak dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila kurang berhasil
atau ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap.
2) Diet

31 | P a g e
 Dianjurkan pemberian makanan dalam jumlah yang moderat atau menghindari
makanan tersebut ( cabai, makanan yang merangsang sekresi asam lambung, makanan
yang mempengaruhi motilitas lambung). Merokok menghalangi penyembuhan tukak,
menghambat sekresi bikarbonat pankreas, menambah keasaman bulbus duodeni,
menambah refluks-duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pilorus sekaligus
meningkatkan kekambuhan tukak. Alkohol belum terbukti mempunyai bukti yang
merugikan. Air jeruk yang asam, coca cola, bir, kopi tidak mempunyai pengaruh
ulserogenik pada mukosa lambung tetapi dapat menambah sekresi asam lambung dan
belum jelas dapat menghalangi penyembuhan tukak dan sebaiknya diminum jangan
sewaktu perut kosong. Perubahan gaya hidup dan pekerjaan kadang-kadang
menimbulkan kekambuhan penyakit tukak.
3) Obat-obatan. OAINS sebaiknya dihindari. Pemberian secara parenteral tidak terbukti
lebih aman. Bila diperlukan dosis OAINS diturunkan atau dikombinasi dengan
ARH2//PPI/misoprostrol.
Medikamentosa

1) Antasida
Pada masa lalu sebelum kita kenal adanya ARH2 yang dapat memblokir pengeluaran
asam, antasida adalah obat satu-satunya untuk tukak peptik. Preparat yang
mengandung magnesium dapat menyebabkan BAB/tidak berbentuk/loose, tidak
dianjurkan pada gagal ginal karena dapat menimbulkan hipermagnesia dan
kehilangan fosfat. Dosis : 3x1 tablet, 4x30 cc ( 3 kali sehari dan sebelum tidur 3 jam
setelah makan ). Efek samping berinteraksi dengan obat digitalis, INH, barbiturat,
salisilat dan kinidin.
2) Obat penangkal kerusakan mucus
a. Koloid bismuth. Mekanisme kerjanya kemungkinan membentuklapisan
penangkal bersama protein pada dasar tukak dn melindunginya terhadap pengaruh
asam dan pepsin, berkaitan dengan pepsin sendiri, merangsang PG, bikarbonat
mukus. Efek samping jangka panjang dosis tinggi khusus CBS neuro toksik. Dosis
: 2x2 tablet sehari. Efek samping tinja berawarna kehitaman. Sukralfat. Suatu
komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan alumunium
hidroksida dan sulfat. Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutub

32 | P a g e
 alumunium hidroksida yang berkaitan dengan kutub positif molekul protein
membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar tukak, yang melindungi tukak dari
pengaruh agresif asam dan pepsin. Efek lain membantu sintesa prostaglandin,
kerjasama dengan EGF, menambah sekresi bikarbonat dan perbaikan mukosal.
Efek samping konstipasi. Dosis : 4 x 1 gram sehari.
b. Prostaglandin.
Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam lambung menmbha sekresi mukus,
bikarbonat dan meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan dan perbaikan
mukosa. Dosis 4x200 mg atau 2x400 mg pagi dan malam hari.
Efek samping : diare, mual, muntah, dan menimbulkan kontraksi otot uterus/
perdarahan sehingga menimbulkan kontraksi otot uterus/perdarahan sehingga
tidak dianjurkan pada perempuan yang bakal hamil.
c. Antagonis reseptor H2/ARH2 ( simetidin, ranitidine, famotidine, Nizatidine )
Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada sel parietal sehinga sel
parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung. Inhibisi ini
bersifat reversibel. Pengurangan sekresi asam post prandial dan nokturnal, yaitu
sekresi nokturnal lebih dominan dalam rangka penyembuhan dan kekambuhan
tukak/sikardian.
Dosis terapeutik :
 Simetidin : dosis 2x400 mg atau 800 gr malam hari
 Ranitidine: 300 mg malam hari
 Nizatidine : 1x300 mg malam hari
 Famotidin : 1x 40 mg malam hari
 Roksatidin : 2x 75 mg atau 150 mg malam hari

Efek samping sangat kecil antara lain agranulositosis, pansitopenia,

neutropenia, anemia, trombositopenia.

d. Proton Pump Inhibitor ( omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol,

esomesoprazol).
Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim K+ H+ ATP ase yang akan
memecah K+ H+ ATP menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan

33 | P a g e
 asam HCL dari kanalikuli sel parieal kedalam lumen lambung. Dosis omeprazol
2x 20 mg/ standar dosis atau 1x40 mg/ double dosis. Lansoprazol / pantoprazol 2x
40 mg/ standar dosis atau 1x 60 mg/ double dosis. Penggunaan jangka panjang
dapat menimbulkan kenaikan gastrin dan dapat menimbulkan tumor karsinoid.

Bedah

Indikasi operasi ulkus peptikum:

1) Gagal pengobatan
2) Adanya komplikasi perforasi, pendarahan dan stenosis pilori.
3) Ulkus peptikum dengan sangkaan keganasan
4) Tindakan pembedahan ada dua macam yaitu reseksi bagian distal lambung atau
gastrektomi sebagian (partial gastrectomy) dan Vagotomi yang bermanfaat untuk
mengurangi sekresi asam lambung terutama pada ulkus duodenum.

14. Apa komplikasi dari penyakit yan diderita Nn. Lambe?

Komplikasi Tukak (3) :
1) Pendarahan
Insiden 15%-25%, meningkat pada usia lanjut (> 60 tahun ) akibat adanya penyakit
degeneratif dan meningkatnya pemakaian OAINS. Sebagian besar pendarahan
berhenti spontan. Sebagian memerlukan Tindakan endoskopi terapi, bila gagal
dilanjutkan dengan tidakan operasi ( 5% dari pasien yang memerlukan transfusi darah).
Pemberian transfusi dengan memperhatikan tanda-tanda hemodinamik
 Tekanan darah sistol <100 mmHg
 HB < 10 gr%
 Nadi > 100 / menit
 HT < 30 / jam dianjurkan pemberian transfuse dengan darah segar sampai HT >
30

2) Perforasi/ penetrasi
Insiden 6-7%, hanya 2-3% mengalami perforasi terbuka ke peritonium, 10% tanpa
keluhan / tanda perforasi , dan 10% disertai pendarahan tukak dengan mortalitas yang

34 | P a g e
 meningkat. Insiden perforasi meningkat pada usia lanjut karena proses aterosklerosis
dan meningkatnya penggunaan OAINS. Perforasi biasanya ke lobus kiri hati dan dapat
menimbulkan fistula gastro kolik. Penetrasi adalah suatu bentuk perforasi yang tidak
terbuka / tanpa mengeluarkan isi lambung karena tertutup oleh omentum / organ perut
sekitar.
3) Obstruksi/ stenosis
Keluhan pasien akibat obstruksi mekanik berupa cepat kenyang, muntah berisi
makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah makan / post prandial, berat badan
turun. Kejadian obstruksi bisa temporer akibat peradangan daerah peri pilorik timbul
oedema, spasme.ini akan membaik bila kerandangan sembuh .

35 | P a g e
1.6. Learning Issues

Topik Subtopik
Anatomi dan fisiologi Sistem pencernaan bagian atas
Penyakit pada saluran cerna bagian atas 1. Gejala (mual muntah, kembung, rasa
1. GERD panas pada bagian atas, penurunan
2. Ulkus Peptikum nafsu makan, feses hitam, sendawa,
3. Gastritis tidak nyaman pada dada)
2. Etiologi
3. Patofisiologi
4. Gambaran klinis
5. Pemeriksaan
6. Komplikasi
7. Penatalaksanaan

36 | P a g e
 1.7.Daftar Pustaka

DAFTAR PUSTAKA
1. Paulsen, Waachke. Sobotta : atlas anatomi manusia; organ-organ dalam. 23. Jakarta : EGC,
2012.

2. L., Sherwood. Fisilogi manusia: dari sel ke sistem 8th Ed. Jakarta : EGC, 2014.

3. Setiati S, Alwi l, Sudoyo AW, Stiyohadi B, Syam AF. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II Ed.6.
Jakarta : Interna Publishing, 2014.

4. Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Ed.
6. Jakarta : EGC, 2006.

5. Jacquelyn L. Banasik, Lee Ellen C. Pathophysiology 6th Ed. Jakarta : Elsevier, 2013. ISBN.

6. Louis S. goodman dan Alfred Gilman. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis
of Therapeuticc . Jakarta : EGC, 2005.

7. Bickley, Lynn S. Bates: Buku AjarPemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan Ed. 8. Jakarta :
EGC, 2018.

8. Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, AJmeson J, Loscalzo J. Eds. Harrison's
Principles of Internal Medicine 18th Ed. New York : McGraw-Hill, 2012.

37 | P a g e