Diagnosis Neurologi DUUS

Elemen
Sistem Sarat
Alur lnformasi pada Sistem Saraf ........2

Neuron dan Sinaps ............3
Neurotransmiter dan Reseptor ..........10
Kelompok Fungsional Neuron ........... 11
Sel Glia ..........11
Perkembangan Sistem Saraf .............12

1" Elemen Sistern Sanaf
sistem saraf terdiri dari sekumpulan sel, disebut neuron, yang khusus untuk
mengolah dan menghantarkan informasi. Neuron berkontak satu dengan yang lain
melaluitaut yang disebut sinaps; tempat inlormasi dihantarkan dari saru neuron ke
neuron berikutnya melalui zatkimia penghantar yang disebut neurotransmiter.
Secara umum, neuron dapat dibagi menjadi dua kelas: eksitatorik dan inhibitorik.
Organisasi sisrem sarallebih mudah dipahami setelah penjelasan singkat Inengenai
perkembangannya (ontogenetik).
Alur lnformasi pada Sistem Saraf

Alur informasi pada sistem saraf dapat dipecah secara skematis menjadi tiga tahap
(Gambar 1.1): suatu stimulus ekstemal atau intemal yang mengenai organ-organ
sensorik menginduksi pembentukan impuls saraf yang berjalan ke arah susunan saraf
pusat (SSP) (impuls aferen); terjadi proses pengolahan yang kompleks pada SSP
(proses pengolahan informasi); dan, sebagai hasil pengolahan, SSP membentuk
impuls yang berjalan ke arah perifer (impuls eferen), dan memengaruhi respons
(motor) organisme terhadap stimulus. Dengan demikian, ketika seorang pejalan kaki
melihat lampu lalu lintas berwarna hijau, impuls aferen terbentuk di nervus optikus
dan sistem visual yang menghantarkan informasi tentang warna spesifik yang terlihat.
Kemudian, pada tingkat yang lebih tinggi di SSP, stimulus diinterpretasikan dan
ditentukan maknanya (hrjau : jalan). Impuls eferen ke kaki kemudian memengaruhi
respons motorik (menyeberangi jalan).
Pada kasus yang lebih sederhana, informasi dapat dikirim langsung dari aferen ke
lengkung eferen, tanpa dipengaruhi oleh proses pengolahan yang kompleks di SSP;
ini yang terjadi pada refleks otot intrinsik, misalnya pada refleks patela (knee-jerk).
Gambar 1.1. Pengaturan

dasar proses pengolahan
informasi pada sistem saraf
lmpuls aferen lmpuls eferen

Dari reseptor pada mis., ke otot lurik
permukaan tubuh atau
organ internal
Elemen Slsfem Saraf I
Neuron dan Sinaps

Neuron
Neuron dan prosesusnya (lihat di bawah) serla sinaps (lihat hlm. 5) berperan pada
alur infonnasi pada sistem saraf. Di sinaps, informasi dihantarkan dari satu neuron ke
neuron berikutnya melalui zatkimia yang disebut neurotransmiter.
f]eatdr"if dnll *kss:*. Neuron menghantarkan infotmasi hanya ke satu arah karena
mereka bersifat bipolar; sel tersebut menerima informasi dari neuron lain pada salah
satu ujung dan menghantarkan infotmasi ke neuron berikutnya pada ujung sisi lain.
Struktur reseptif sel saraf, disebut dendrit, adalah penonjolan yang bercabang
dan melekat pada badan sel. Neuron bervariasi sesuai dengan jumlah dan pola per-
cabangan dendrit. Struktur konduksi lanjut adalah akson; pada manusia panjangnya
dapat mencapai beberapa meter. Kebalikan dengan jumlah dendrit yang bervariasi,
setiap neuron hanya memiliki sebuah akson. '7:rrs cylinder" adalah istilah lama yang
sekarang jarang digunakan untuk "akson" yang menunjukkan bentuk silinder dan
panjang. Pada ujung distal, akson terpecah menjadi beberapa cabang terminal, yang
masing-masing disebut ujung terminal yang berkontak dengan neuron berikutnya
(Gambar 1.2).
penonjolan perifer yang panjang pada neuron pseudounipolar ganglia spinalia
adalah kasus khusus yang penting. Serabut ini merupakan serabut yang menghantarkan
informasi mengenai rasa raba, nyeri, dan suhu dari permukaan tubuh ke SSP. Meskipun
serabut tersebut merupakan struktur reseptif, mereka memiliki karakteristik struktural
yang menyerupai akson dan dirancang agar berfungsi sebagai akson.
Pusat trofik (nutritif) neuron adalah badan selnya (soma atau perikarion), yang
mengandung nukleus sel dan berbagaijenis organel selular yang berbeda.
'}'rx*rstr1*n
;als.s*i}r*i Neurotransmiter, atau enzim yang mengatalisis biosintesisnya.
dibuat di perikarion dan kemudian dibawa mikrotubulus aksonal ke ujung akson pada
proses yang dikenai sebagai transpor aksoplasmik. Molekul neurotransmiter disimpan
di dalam vesikel sinaptik di terminal bouton (masing-masing bouton mengandung
banyak vesikel sinaptik). Transpor aksoplasmik, secara umum, dapat terjadi pada
salah satu arah dari badan sel menuju ujung akson (transpor anterograd)o atau arah
sebaliknya (transpor retrograde). Transpor aksoplasmik cepat berlangsung dengan
kecepatan 200 400 mm/hari. Hal ini berbeda dengan alur aksoplasmik, yang ber-
kecepatan 1-5 mm/hari. Transpor aksoplasmik diselidiki di laboratorium percobaan
melalui teknik pelacakan anterograd dan retrograd untuk menunjukkan anatomi
proyeksi neuron (Gambar 1.3).
l\Sifii$nsi Akson dikelilingi oleh selubung mielin (Gambar 1.4). Selubung
ilti,${}Hr.
mielin, yang dibentuk oleh oligodendrosit (kelompok sel glia yang khusus) di sistem
saraf pusat dan oleh sel Schwann di sistem saraf perifer, adalah kelanjutan membran
oligodendrosit atau sel Schwann yang menyerupai selubung dan membelitkan dirinya
sendiri beberapa kali di sekeliling akson, membentuk insulasi elektrik. Banyak oligo-
4 | Diagnosis Topik Neurotogi Duus
Badan Barr
Nukleolus
Perikarion
Axon hillock
Akson (neurit)
Selubung mielin
Akson kolateral
Akson kolateral
Ujung akson (akson

terminal) dengan
terminal bouton
Gambar 1.2. struktur Neuron (Gambaran skematik). Dari: Kahle w dan Frotscher M:
Taschenatlas derAnatomie, vol.3, edisi ke-8, Thieme, Stuttgart, 2002.
dendrosit atau sel Schwann membenruk mielin yang mengelilingi sebuah akson. Seg-
men selubung mielin dibentuk oleh dua sel yang berdekatan dan dipisahkan oleh area
yang tidak diselubungi oleh membran akson yang disebut nodus Rqnvier. Akibat sifat
insulasi mielin, potensial aksi hanya menimbulkan depolarisasi di nodus Ranvier; se-
Elemen Slstem Saraf I
Gambar 1.3 Melacak proyeksi

neuronal dengan zat pelacak
anterograd dan retrograd.
Zat pelacak, seperti pewarna
flouresen, disuntikkan pada lokasi
asal atau pada tujuan jaras
neuronal yang ingin diketahui. Zat
pelacak tersebut kemudian
dihantarkan ke sepanjang neuron,
baik dari badan sel ke terminal
akson (transpor anterograd) atau
dengan arah sebaliknya (transpor
retrograd). Sehingga pelacakan
seluruh proyeksi dari satu ujung ke
ujung lainnya dapat diketahui.
a Transpor retrograd
b Transpor retrograd dari area
proyeksi multipel pada sebuah
neuron.
c Transpor anterograd dari
sebuah badan sel ke berbagai
area proyeksi.
Dari: Kahle W dan Frotscher M:
Taschenatlas der Anatomie, vol.3,
edisi ke-8, Thieme, Stuttgart, 2002.
hingga eksitasi neuronal melompat dari satu nodus Ranvier ke nodus Ranvier beri-
kutnya; proses ini dikenal sebagai konduksi saltatoris. Dengan demikian, konduksi
saraf lebih cepat terjadi pada neuron yang memiliki mielin insulasi yang tebal dengan
nodus Ranvier yang jauh terpisah. Sebaliknya, pada akson yang tidak memiliki
selubung mielin, eksitasi harus berjalan relatif lebih lambat di sepanjang membran
akson. Di antara kedua contoh ekstrem tersebut, terdapat akson dengan ketebalan
mielin yang sedang. Dengan demikian, akson terbagi menjadi bermielin tebal, ber-
mielin tipis, dan akson tidak bermielin (serabut sarafl; kelompok-kelompok tersebut
juga ditandai dengan huruf A, B, dan C. Serabut A yang bermielin tebal memiliki
diameter 3-20 pm dan kecepatan konduksi hingga 120 m/detik. Serabut B yang ber-
mielin tipis memiliki ketebalan hingga 3 pm dan kecepatan konduksi hingga 15 m/
detik. Kecepatan konduksi serabut C yang tidak bermielin tidak lebih dari 2 rnlderlk.
6 | Diagnosis Topik Neurologi Duus
'ft,!ffi,
'/ /,/ l,
WM
'd
^r'
z@))//,
/, /
Tbiffi;
Gambar 1.4. Serabut saraf pada sistem saraf pusat, dengan oligodendrosit dan selubung mielin
(gambaran skematik). 1, Oligodendrosit.2,Akson.3, Selubung mielin.4, Nodus Ranvier.
5, Mesakson profunda. 6, Mesakson superfisial_ 7, Kantong sitoplasma.
Dari: Kahle w dan Frotscher M: Taschenatlas derAnatomie, vol.3, edisi ke-8, Thieme, stuttgart,
2002.
Sinaps
'rlt'-rrlii+ril i:rruil;.rr;1" Hingga akhir tahun 1950an, masih tidak jelas apakah neuron ber-
hubungan satu dengan yang lain dalam jejaring yang berkesinamb ungan (syncytium),
yang secara teoritis memungkinkan komunikasi elektrik yang aepat antar neuron, atau
apakah masing-masing neuron seluruhnya diliputi oleh membran selnya sendiri.
Visualisasi sinaps di bawah mikroskop elektron di kemudian hari menjawab pertanyaan
tersebut: tidak ada kontinuitas spasial langsung antar neuron. Akson berakhir pada
salah safu sisi sinaps, dan impuls saraf dihantarkan menyeberangi sinap oleh zat
transmiter khusus (Gambar 1.5). Terminal akson (bouton) adalah bagian prasinaps
dari sinaps, dan membran sel yang menerima informasi yang dihantarkan adalah
Elemen Sistem Saraf I
Gambar 1.5. Struktur sinaps (gambaran skematik). 1, Membran prasinaps dengan penebalan
menyerupai jeruji, membentuk ruang berbentuk heksagonal di antaranya. 2, Celah sinaps. 3,
Membran post-sinaps. 4, Vesikel sinaptik. 5, Penggabungan vesikel sinaptik dengan membran
prasinaps (disebut juga gambaran A (omega)), dengan pelepasan neurotransmiter (hijau) ke
celah sinaps. 6, Vesikel dengan molekul neurotransmiter yang diambil kembali ke terminal
bouton. 7, Filamen akson.
Dari: Kahle W dan Frotscher M: Taschenatlas der Anatomie, vol.3, edisi ke-8, Thieme, Stuttgad,
2002.
bagian pascasinaps. Membran prasinaps dan pascasinaps dipisahkan oleh celah

sinaptik. B o ut o b erisi zat fieur otr ansmi ter.
n mengandung ve sikel yang
Pemeriksaan sinaps di bawah mikroskop elektron menunjukkan penebalan osmio-
filik yang khas pada membran prasinaps dan pascasinaps, yang lebih menonjol pada
sisi pascasinaptik sehingga disebut sinaps asimetris, dan kira-kira memiliki ketebalan
yang sama pada kedua sisinya sehingga disebut sinaps simetris. Kedua jenis sinaps
ini juga dikenal, sesuai dengan nama penemunya, masing-masing sebagai slr aps Gray
tipe I
dan sinaps Gray tipe 1L Sinaps asimetris diketahui sebagai sinaps eksitatorik
dan sinaps simetris sebagai sinaps inhibitorik (lihat di bawah mengenai konsep eksitasi
dan inhibisi). Hipotesis ini kemudian dikonfirmasi oleh pemeriksaan imunositokimia
dengan menggunakan antibodi yang melawan zat neurotransmiter serta enzim yang
terlibat pada biosintesisnya.
S F Diagnosis Topik Neurotogi Duus
ir, (Gambar 1.6) merupakan rangkaian tiga proses berbeda yang

pentmg:
o Impuls eksitatorik (potensial aksi) yang mencapai akson terminal menimbulkan
depolarisasi pada membran prasinaps, membuka kanal kalsium voltage-
dependent. Akibatnya, ion kalsium mengalir ke tetminal bouton dan kemudian
berinteraksi dengan berbagai protein untuk menimbulkan fusi vesikel sinaptik
dengan membran prasinaps. Molekul neurotransmiter di dalam vesikel
kemudian dilepaskan ke celah sinaps.
o Molekul neurotransmiter berdifusi menyeberangi celah sinaps dan berikatan
dengan reseptor spesifik pada membran pascasinaps.
o Ikatan molekul neurotransmiter dengan reseptor menyebabkan kanal ion ter-
buka, menginduksi aliran tegangan ionik yang menyebabkan depolarisasi atau
hiperpolarisasi membran pascasinaps-balk ercitatory postsynaptic potential
(EPSP) atao inhibitory postsynaptic potential (IPSP). Dengan demikian, trans-
misi sinaptik menimbulkan eksitasi atau inhibisi neuron pascasinaps.
r.O o
o;
Gambar 1.6 Transmisi sinaptik pada sinaps glutamatergik (eksitatorik) (gambaran skematik).
Potensral aksi yang diterima menginduksi influks Ca2. (1) yang, akibatnya, menyebabkan
vesikel sinaptik (2) menyatu dengan membran prasinaps, mengakibatkan pelepasan
neurotransmiter (pada kasus ini, glutamat) ke dalam celah sinaps (3) Molekul neurotransmiter
kemudian berdifusi menyeberangi celah ke reseptor spesifik pada membran pascasinaps
(4) dan berikatan dengannya, menyebabkan terbukanya kanal ion (s), pada gambar ini kanal
Na-. lnfluks Na- yang terjadi, disertai dengan influks Ca'?., menyebabkan depolarisasi eksitatorik
pada neuron pascasinaps (excitatory postsynaptic potentla/, EPSP). Depolarisasi inijuga
menghilangkan blokade reseptor NMDA oleh ion Mgr..
Dari: Kahle w dan Frotscher M: Taschenatlas derAnatomie, vol.3, edisi ke-8, Thieme, Stuttgart,
2002.
Elemen Sisfem Saraf I
Selain kanal-transmiter kerja-cepat atau ligand-gated ion channels,juga terdapat G-

protein-coupled receptors yang membentuk respons yang jauh lebih lambat dengan
cara kaskade sinyal intraselular.
;'.riliir;ir,; i'ireirl,:,i i..l;*r t'ir."irli"li,;. Jenis-jenis transmisi sinaps yang dideskripsikan di

atas, melibatkan pelepasan dan ikatan reseptor dengan neurotransmiteq adalah jenis
yang paling sering ditemukan. Ada juga yang disebut sinaps elektrik yaifu ketika
eksitasi ditransmisikan langsung ke newon berikutnya menyeberangi gap junction.
'i i{lr rriltrii;r,. Sinaps memediasi transfer informasi dari satu neuron ke neuron
lainnya;
sinaps yang membawa informasi ke sel tertentu disebut sebagai sinaps input.
Kebanyakan sinaps input dapat ditemukan pada dendrit sel (sinaps aksodendritik).
Dendrit berbagai neuron (misalnya, sel piramidal korlikal) memiliki penonjolan ber-
bentuk seperti duri, dendritic spines, yang dapat memungkinkan kompartementalisasi
input sinaptik. Banyak duri yang mengandung apparatus spina.lis untukpenyimpanan
intenral ion kalsium. Sinaps pada dendritic spines terutama sinaps asimetris eksita-
torik.
Sinaps input tidak hanya ditemukan pada dendrit, tetapi juga pada badan sel itu
sendiri (perikarion; sinaps aksosomatik) dan bahkan pada akson dan segmen awalnya,
axon hill o ck (sinaps akso-aksonal).
fi,llr;'ila'i'1r-:flri ftr:ti* ilii.'tri'i,;:,i:tir,ri ir,'1i'ilii'l';!i i;lill;11r," SeCara Ulnum, maSing-maSig neuron

menerima inlormasi melalui sinaps dari berbagai neuron dan jenis-jenis neuron
(konvergensi transfer informasi). Akibatnya, neuron dapat membenfuk kontak sinap-
tik dengan banyak neuron lain melalui berbagai percabangan aksonal kolateral
(divergensi transfer informasi).
F:,iri,i.Irri;i r.l;'i* jrihtiii*iir Sistem saraf terbentuk dengan carayang sedemikian rupa se-
hingga masing-masing neuron dapat berada pada salah satu dari dua keadaan dasar
setiap saat: neuron yang tereksitasi dan menghantarkan informasi melalui sinaps ke
neuron lain, atau neuron yang diam saja. Input eksitatorik ke neuron menimbulkan
aliran listrik sedangkan input inhibitorik menyebabkannya diam saja.
Neuron kemudian dikelompokkan menjadi eksitatorik dan inhibitorik berdasarkan
efeknya pada neuron yang diberikan input. Neuron eksitatorik biasanya neuron
utama (mis., sel piramidalis korteks serebri), yang umumnya memiliki jarak yang pan-
jang dan dengan demikian memiliki akson yang panjang. Sebaliknya, neuron inhibi-
torik biasanya intemeuron dan memiliki akson yang pendek.
i.*rEllrlgl enltihiii *'r':ri-,ir;'iiui (Gambar 1.7) Kolateral sel-sel eksitatorik dapat meng-
aktifkan interneuron inhibitorik, yang kemudian menghambat neuron utamanya
sendiri (inhibisi rekuren, suatu bentuk umpan-balik negati|. Pada inhibisi lanjut,
kolateral neuron utama mengaktifkan intemeuron inhibitorik yang kemudian meng-
hambat neuron utama lainnya. Ketika sebuah neuron inhibitorik menghar4bat neuron
inhibitorik lain, hasil penurunan inhibisi pada pascasinaps sel utama menyebabkan
peningkatan aktivitasnya (disinhibisi).
10 | oiagnosls Topik Neurologi Duus
\,/ ',/'
l
I
{ I
i I i
lr
{t
**'*- *{ itil
wY
$
l+ lf
i !t
J-i
I
I
I
.W h
-l
fr
#
*rffi-
\ffi H
ffi
-J' ffi ffi
ffip sffiffimtrft
tr* /i,{*w-i &ffiffitr

,/ I'
\,/i .,"/
i/" i
'..,-.'",||
,{l rl
;r '+
"i cl
Gambar 1.7figa tipe inhibisi neuronal. a, lnhibisi rekuren. b, lnhibisi lanjut" c, Disinhibisi.
Dari: Kahle W dan Frotscher M: Taschenatlas derAnatomie, vol.3, edisi ke-8, Thieme, Stuttgard,
2002.
Neurotransmiter dan Reseptor

ftel*l*$.l"nm*rn"ri{s:l'c,'Br$i{lqtu*'lk alarrr lcr}.rif+i{{riE"ilq Pada penelitian neuroanatomis yang
klasik, neuron terbagi menjadi dua tipe utama berdasarkan bentuk dan panjang pro-
yeksinya: neuron utama dengan proyeksi yang jauh disebut neuron Golgi tipe I,
sedangkan intemeuron dengan akson yang pendek disebut neuron Golgi tipe II. Akhir-
akhir ini, neuron biasanya diklasifikasikan menurutfencttip neurolransmiter-fiya,yang
umumnya menentukan apakah mereka eksitatorik atau inhibitorik. Neurotransmiter
eksitatorik yang paling umum di SSP adalah glutamat, sedangkan neurotransmiter
inhibitorik tersering adalah asam y-aminobutirat (GABA). Neurotransmiter inhi-
bitorik di medula spinalis adalah glisin. Asetilkolin dan norepinefrin adalah neuro-
transmiter terpenting pada sistem saraf otonom, tetapi juga ditemukan pada SSP.
Neurotransmiter penting lainnya meliputi dopamin, serotonin, dan berbagai jenis
neuropeptida, yang telah banyak (dan terus akan) ditemukan; neurotransmiter ter-
sebut terutama ditemukan di intemeuron.
[t+:irc;;t*r" lr*1ru*r/"-gr+f*-,;'1. Kanal ion ligand-gated terbenttk dari beberapa subunit yang
membentang di sepanjang membran sel. Ikatan neurotransmiter dengan reseptor mem-
buka kanal ion (yi., membuatnya menjadi permeabel) untuk satu atau lebih spesies ion
tertenfu.
ddc's-:prrr;,r r.l.q:#djd dr;piei.';rr s'/tr.i"{r.,'r+rifi. Reseptor glutamat terbagi menjadi tiga tipe, yaifu
AMPA, |,{MDA, danreseptor kainate. Glutamat berikatan dengan reseptorAMPA me-
nimbulkan influks ion Na*, yang mendepolarisasi sel. Aktivasi reseptor NMDA juga
Elemen Slsfem Saraf I
menyebabkan influks ion Na*, disedai oleh influks Ca2t. Namun, reseptor NMDA
hanya dapat diaktifkan setelah blokade kanal ionnya oleh ion magnesium dihilangkan;
penghilangan blokade ini dilakukan melalui depolarisasi membran yang diinduksi
oleh reseptor-AMPA (Gambar 1.6). Neurotransmiter eksitatorik glutamat memiliki
efek yang berjenjang: pefiama mengaktifkan reseptor AMPA dan kemudian reseptor
NMDA, setelah membran terdepolarisasi.
d{es*gri*i'ru.sl.l*'Si*1r"ir",:lr {;,4 /;l.4 rf*ri gfulurrl Aktivasi keduajenis reseptor ini menyebabkan
influks ion klorida bermuatan negatif, dan dengan demikian terjadi hiperpolarisasi
pada sel pascasinaps. Kanal ion ligand-gated lain termasuk reseptor asetilkolin niko-
tinik dan reseptor serotonin (5-HT3).
ugrittf ret'ryrt*0",r'. Respons terhadap stimulus yang bekerja melalui G-

{i*p.rv.rJei/rc-ra'r
protein-coupled receptorberlangsung lebih lama, akibat aktivasi kaskade sinyal inha-
seluiar. Respons dapat meliputi perubahan pada kanal ion atau ekspresi gen. Contoh
G-protein-coupled receptors antara lain adalah reseptor asetilkolin muskarinik dan
reseptor glutamat metabotropik.
Kelompok Fungsional Neuron

Seperti yang telah dibahas pada hlm. saat ini neuron dikelompokkan menurut
9,
neurotransmiter yang dilepaskannya. Dengan demikian, seseorang berbicara mengenai
antara lain sistem glutamatergik, GABA-ergik, kolinergik, dan dopaminergik pada
orang lain. Sistem-sistem tersebut memiliki sifat yang berbeda. Neuron glutaminergik
memiliki hubungan point-to-poinl dengan sel targetnya, sedangkan sistem dopami-
nergik, misalnya, memiliki hubungan yang lebih difus: sebuah neuron dopaminergik
biasanya berproyeksi ke banyak neuron target. Hubungan sistem GABAergik terutama
sangat spesifik. Beberapa neuron GABAergik (sel basket) membentuk banyak
hubungan sinaps dengan badan sel neuron pascasinaps, membentuk strukfur menye-
rupai keranjang di sekitarnya; yalg lainnya membentuk sinaps aksodendritik atau
sinaps akso-aksonal. Sinaps yang terakhir ditemukan pada axon hillock.
Analog neurotransmiter atau penyekat resepto'r dapat diterapkan secaraJarmakologis

untuk penguatan ata.u pelemahan spesifik pada efek neurotransmiter tertentu pada
neuron.
Sel Glia
Sel terbanyak di sistem sarafpada kenyataannya adalah bukan neuron, tetapi sel glia
(disebut juga glia atau neuroglia). Sel-sel tersebut tidak berperan langsung pada
pengolahan dan transmisi informasi: namun, sel tersebut memiliki peran pendukung
yang tidak tergantikan agar neuron tetap berfungsi. Tigajenis sel glia pada SSP adalah
sel astroglia (astrosit), oligodendroglia (oligodendrosit), dan sel mikroglia.
Astrosit terbagi menjadi dua jenis: protoplasmik dan fibrilaris. Pada susunan saraf
yang intak, astrositberperanuntukmemperlahankan lingkungan internal (homeostasis),
terutama dengan memperlahankan konsentrasi ion. Penonjolan-penonjolan astrosit
yang halus menyelubungi masing-masing sinaps, menyekatnya dari lingkungan

sekitar sehingga neurotransmiter tidak dapat keluar dari celah sinaps. Bila terjadi
kerusakan pada sistem saraf pusat, astrosit berperan pada pembentukan jaringan parut
(gliosis).
Oligodendrosit membentuk selubung mielin di SSP (lihat di atas). Sel mikroglia
adalah fagosit yang teraktivasi pada proses inflamasi dan degeneratif yang mengenai
sistem saraf.
Perkernbangan Sistem $araf

Diskusi rinci mengenai perkembangan sistem saraf berada di luar lingkup buku ini
dan tidak berhubungan langsung secara relevan dengan fujuannya. Namun, dokter
harus mengerti beberapa prinsip dasar perkembangan neuron karena gangguan per-
kembangan banyak menimbulkan penyakit pada sistem saraf.
Sistem saraf terbentuk (aw alny a) dari tubulus neural is yang berbentuk longitudinal,
yang terdiri dari dinding yang solid dan ruang di sentral yang terisi-cairan. Bagian
kranial tubulus neuralis berkembang lebih ekstensif daripada bagian lainnya untuk
membentuk tiga vesikel otak yang berbeda, yaitv rombensefalon (otak belakang),
mesensefalon (otak tengah) , dan prosensefalon (.otak depan). Ak,himya, prosensefalon
kemudian berdiferensiasi ke arah kaudal, diensefalon, dan bagian paling kranial dari
seluruh tubulus neuralis, sepasang telensefalon (endbrain). Rongga sentral kedua
ventrikel telensefalik berhubungan dengan rongga diensefalon melalui foramen inter-
ventrikulare (yang akan menjadi foramen Monro). Rongga sentral mengalami pem-
besaran maksimal di area tempat tubulus neuralis paling banyak tumbuh; sehingga,
ventrikel lateral terbentuk di kedua bagian tengah telensefalon, ventrikel ketiga di
dalam diensefalon, dan ventrikel keempat di batang otak. Pada segmen tubulus
neuralis yang kurang tumbuh, seperti mesensefalon, tidak terbentuk ventrikel (pada
organisme yang berkembang sempuma, akueduktus serebri berjalan melewati mesen-
sefalon).
Pada perjalanan filogeni vertebra, pembesaran progresiftelensefalon menyebabkan
telensefalon menempel dengan batang otak dan berotasi ke arah sebaliknya dengan
cara semisirkuler. Rotasi ini tercetmin pada strukfur berbagai komponen substantia
grisea telensefalli, antara lain nukleus kaudatus dan hipokampus; pada perjalanan
beberapa traktus substansia alba, seperti fomiks; dan pada bentuk ventrikel lateral,
yang masing-masing terdiri dari kornu frontale, portio sentralis (atrium), dan komu
temporale, seperti yang terlihat pada Gambar 10.3 hlm. 363.
urlil{ll;" Neuron imafur (neuroblas) berproliferast di zorra ventrikularis
xlr'+riirf+-'r"rrroi
tubulus neuralis, yait't zona yang terletak berdekatan dengan rongga sentralnya.
Tujuan utama penelitian mutakhir di bidang neuroembriologi adalah untuk meng-
ungkap mekanisme molekular yang mengontrol proliferasi neuronal.
1\'}{gr*si nsrsti'*}rlrrE Sel sarafyangbaru saja terbenfukmeninggalkanzonaventrikularis

tempatnya berkembang, bermigrasi ke sepanjang serabut glia berorientasi radial
menuju lokasi definitif di lempeng kortikal. Proses migrasi dibahas lebih rinci pada
hlm. 310.
-
Elemen Sisfem Saraf I 13
illlll.ir:irirririli;rt trrl;.ilrL,r*-x+*.itl.i:.r,* lul*lril" Begifu mencapai tempat tujuannya,

neuroblas yang telah bermigrasi mulai membentuk dendrit dan akson. Salah satu
pertanyaan terbesar di bidang neurobiologi saat ini adalah bagaimana akson yang baru
saja tumbuh menemukan jalamya ke targetyang sesuai setelah melewati jarak tempuh
yang, pada beberapa kasus sangat jauh. Peran penting pada proses ini dimiliki oleh
ikatan membran dan faktor kelarutan yang terdapat pada gradien konsentrasi, serla
matriks protein eksraselular. Terdapat sistem reseptor-ligand yang memiliki pengaruh
atraktif dan repulsif untuk mengarahkan akson ke area target yang sesuai. Sistem-
sistem ini tidak dapat dibahas lebih lanjut di sini.
:-r,ir:l;n.rill:t*u:l-il,; Akson terminal, setelah mencapai targetnya, mulai membentuk kon-

tak sinaptik. Penelitian mutakhir menunjukkan bahwa pembentukan sinaps, dan
dendritic spines, bergantung aktivitas. Banyak bukti menunjukkan bahwa sinaps baru
dapat terbentuk sepanjang hidup individu, memberikan dasar proses adaptasi seperli
belajar dan memori.
lo,;:lill;ntii+rl r,r{:ur"siiir li+-;l*i'rr1.iil'; (kematian sel terprogram, apoptosis). Banyak neuron
mati saat perkembangan SSP, kemungkinan sebagai bagian mekanisme yang me-
mungkinkan pembentukan hubungan interneuronal yang tepat dan spesifik. Regulasi
ketahanan neuron dan kematian neuron merupakan topik penting penelitian saat ini.
2 Sistem
Somatosensorik
Komponen Perifer
Sistem Somatosensorik dan Sirkuit
Regulasi Perifer ...............16
Komponen Sentral
Sistem Somatosensorik .....................34
Pengolahan Sentral lnformasi

Somatosensorik ......... ......44
Defisit Somatosensorik Akibat Lesi

pada Lokasi Spesifik di Sepanjang
Jaras Somatosensorik ......... ..............46
E
R. S$w*wm Swwryxm*wwffi Nruwffiw.$k
Setelah bab pendahuluan mengenai elemen struktur sistem saraf, pembahasan

mengenai komponen fungsional utama dan mekanismenya sekarang akan dimulai
dengan proses perseptual yang dimediasi oleh organ reseptor; seperti yang telah
digambarkan sebelumnya pada Gambar L1, organ ini merupakan lokasi awal alur
informasi pada sistem saral berdasarkan urutan prinsip organisasi dasar, persepsi
pengoiahan ---+ respons. Impuls somatosensorik dari perifer dihantarkan di
-
sepanjang serabut saraf aferen ke badan sel neuron, yang terletak di ganglian
radiks dorsalis (ganglion spinale). Impuls kemudian dihantarkan menuju sistem
saraf pusat, tanpa melewati sinaps perantara, di sepanjang penonjolan sentral
(akson) padaneuron yang sama.Akson ini membuatkontak sinaptik dengan neuron
kedua di medula spinalis atau batang otak, yang aksonnya kemudian berjalan ke
arah sentral, dan menyeberangi garis tengah menuju sisi yang berlawanan pada
level terlentu di sepanjang perjalanannya. Neuron ketiga terdapat di talamus,
sehingga disebut "gerbang kesadaran"; neuron ini berproyeksi ke berbagai area
kortikal, yang terpenting adalah korteks somatosensorik yang terletak di girus
post-sentralis di lobus parietalis.
K*rxxgx*nxmrn $3*r$$wy $*st*m $sntmt*s*tr$s$fl$k Smm $$s'i$qt,l$t

Wwgux$mw$ We*"$$*r
Reseptor adalah organ sensorik khusus yang merekam perubahan fisik dan kimiawi di
lingkungan eksternal dan intemal organisme dan mengubahnya (transduksi) menjadi
impuls elektrik yang akan diproses oleh sistem saraf. Organ tersebut ditemukan di
ujung perifer serabut saraf aferen. Beberapa reseptor memberikan informasi kepada
tubuh mengenai perubahan di lingkungan ekstemal sekitar (eksteroreseptor) atau
lingkungan eksternal yang jauh (telereseptor, sepefii telinga dan mata). proprio-
reseptor, seperti labirin telinga dalam, menghantarkan informasi mengenai posisi dan
pergerakan kepala pada suafu ruang, regangan otot dan tendon, posisi sendi, kekuatan
yang diperlukan untuk melakukan gerakan tefienfu, dan sebagainya. Akhimya, proses
di dalam tubuh dilaporkan oleh enteroreseptor, yang disebut juga viseroreseptor
(antara lain osmoreseptor, kemoreseptor, dan baroreseptor). Masing-masing jenis
reseptor berespons terhadap stimulus yang sesuai dan spesifik, bila intensitasnya
berada di atas ambang batas.
organ reseptor sensorik banyak terdapat di kulit tetapi juga ditemukan di daerah
fubuh yang lebih dalam dan di visera.
16
Slsfem Somafosenso/k I
Resepfor di kwlit
Sebagian besar reseptor di kulit adalah eksteroreseptor. Reseptor ini terbagi menjadi
dua kelas; (l) ujung sarafbebas dan(2) ujung organ berkapsul.
Ujung organ berkapsul yang berdiferensiasi kemungkinan sangat berperan pada
mediasi modalitas sensorik epikritik seperti raba halus, diskriminasi, getar, tekanan,
dan sebagainya, sedangkan ujung saraf bebas memediasi modalitas protopatik seperti
nyeri dan suhu. Namun, bukti mengenai perbedaan fungsi ini belum lengkap (lihat di
bawah).
Berbagai organ reseptor pada kulit dan stmktur penunjangnya digambarkan pada
Gambar 2.1, termasuk mekanoreseptor (untuk raba dan tekan), termoreseptor (un-
tuk hangat dan dingin), dan nosiseptor (untuk nyeri). Reseptor-reseptor ini terutama
terletak dizona antara epidermis danjaringan ikat. Jadi kulit dapat dianggap sebagai
organ sensorik yang meliputi seluruh tubuh.
11,irli1,iix ij'.i:,-rii f rirl' l"iioi:,;,;l"i Ujung saraf peritrikial di sekitar folikel rambut ditemukan
di seluruh area kulit yang berambut dan diaktivasi oleh pergerakan rambut. Sebaliknya,
korpuskel taktil Meissner hanya ditemukan pada kulit yang tidak berambut, terutama
pada telapak tangan dan kaki, juga pada bibir, ujung lidah, dan genital, dan memberikan
respons terbaik terhadap raba dan tekanan ringan. Korpuskel Vater-Pacini berlapis
(korpuskel facini) ditemukan pada lapisan kulit yang lebih dalam, terutama di daerah
antara kutis dan subkutis, serta memediasi sensasi tekanan. Ujung bulbus Krause
sebelumnya dianggap sebagai reseptor dingin, sedangkan korpuskel Ruffini dianggap
sebagai reseptor hangat, tetapi saat ini fungsi keduanya masih diragukan. Ujung saraf
bebas diketahui dapat menghantarkan informasi mengenai panas dan dingin, serla
posisi. Di kornea, misalnya, hanya terdapat ujung saraf bebas yang berfungsi untuk
menghantarkan informasi mengenai semua modalitas sensorik ini. Selain jenis reseptor
yang diuraikan secara spesifik di sini, terdapat pula berbagai reseptor lain di kulit dan
di organ lain yang fungsinya masih belum jelas.
i, liir ':ir,l :;;rr':r l'iii:'r';,, (Gambar 2.1) ditemukan di celah antara sel epidermal, dan kadang
juga ditemukanpada sel yang lebih spesial yang berasal dari sel saraf, seperti diskus
taktil Merkel. Namun, ujung saraf bebas tidak hanya terdapat di kulit, tetapi hampir di
seluruh organ tubuh, untuk menghantarkan informasi nosiseptif dan suhu yang ber-
kaitan dengan cedera selular. Diskus Merkel terutama terletak di bantalan jari dan
berespons terhadap raba dan tekanan ringan.
ffiesepfon dr tragrram Fuibr:ft yffir?g ilefuirfi ffia/arul

Kelompok organ reseptor yang kedua terletak di dalam ku1it, di otot, tendon, fasia,
dan sendi (Gambar 2.2).Di otot, misalnya, dapat ditemukan spindel otot, yang be-
respons terhadap regangan muskulatur. Jenis reseptor lain ditemukan di daerah transisi
antara otot dan tendon, di fasia atau di kapsul sendi.
''Llr;;r'i,:i ',,ir'i adalahbadanberbentuk-spindelyangsangattipisyangmelekatdikapsul
jaringan-ikat dan terletak di antara serabut striata otot rangka. Setiap spindel otot
biasanya mengandung 3-10 serabut otot berstriatayang halus, yang disebut serabut
otot intrafusal, kebalikan dari serabut ekstrafusal pada jaringan otot itu sendiri.
18 | Oragnosrs Topik Neurologi Duus
Gambar 2.1 Gambar 2.2
Gambar 2.1 Reseptor somatosensorik di kulit. a. Ujung saraf bebas (nyeri, suhu). b. Diskus
taktil Merkel. c. Ujung saraf peritrikial di sekitar folikei rambut (raba). d. Korpuskel taktil
Meissner. e. Korpuskel Vater-Pacini (tekanan, getar)" f. Ujung bulbus Krause (dingin?).
g. Korpuskel Ruffini (hangat?)
Gambar 2.2 Resepior di otot, tendon, dan fasia. a. Ujung anulospiral splndel otot (regang) b.
Organ tendon Golgi (tegangan). c. Korpuskel Golgi-Mazzoni (tekanan)
Kedua ujung frasing-masing spindel, yang terdiri dari jaringan ikat, terfksasi di dalam
jaringan ikat di antara fasikulus otot, sehingga mereka bergerak bersamaan dengan
gerakan otot. Serabut saraf aferen yang disebut ujung anulospiral atau ujung primer
menyelubungi bagian tengah spindel otot. Serabut aferen ini memiliki selubung mielin
yang sangat tebal dan termasuk kelompok serabut saraf yang paling cepat meng-
hantarkan informasi pada tubuh, yang disebut serabut Ia. Untuk rincian lebih lanjut,
lihat hlm. 25 (refleks otot monosinaptik intrinsik; refleks polisinaptik).
Slsfem Somafo sensorik I t9
{}r5:**a t*-'lllr}*ra ti*lgi terdiri dari ujung saraf yang halus, berasal dari percabangan
serabut saraf yang bermielin tebal, yang mengelilingi sekelompok serabut tendon
berkolagen. Organ ini melekat di kapsul jaringan-ikat, terletak di taut antara tendon
dan otot, dan berhubungan secara serial dengan serabut saraf di sekitarnya. Seperti
spindel otot, organ ini berespons terhadap regangan (mis., tegangan), tetapi pada am-
bang batas yang lebih tinggi (lihat Gambar 212,h1m.30).
$tesr:g:f*r i*:;'iis Iniru. Selain spindel otot dan organ tendon Golgi, jenis reseptor di
jaringan yang dalam meliputi korpuskel Vater-Pacini berlapis dan korpuskel Golgi-
Mazzoni serta ujung saraf terminal lainnya yang memediasi tekanan, nyeri, dan lain-
lain.
Saraf Tepi, Ganglion Radiks Dorsalis, Radiks Posterior

"Way station" lebih lanjut yang harus dilewati oleh impuls aferen unfuk ke SSP adalah
saraf perifer, ganglion radiks dorsalis, dan radiks saraf posterior, yang akan memasuki
medula spinalis.
s*ref, peri-t'e n'" Potensial aksi yang terbentuk di salah satu jenis organ reseptor yang
diuraikan di atas dihantarkan ke arah sentral di sepanjang serabut saraf aferen, yang
merupakan penonjolan perifer neuron somatosensorik perlama, yang badan selnya
terletak di ganglion radiks dorsalis (lihat di bawah). Serabut aferen dari area tubuh
tertenfu berjalan bersamaan di susunan saraf tepi; saraf tersebut tidak hanya me-
ngandung serabut untuk sensasi superfisial dan dalam (serabut aferen somatik),tetapi
juga serabut eferen ke otot lurik (serabut eferen somatik) dan serabut yang memper-
sarafi organ internal, kelenjar keringat, dan otot polos pembuluh darah (serabut aferen
viseral dan serabut eferen viseral). Serabut (akson) semua jenis tersebut bergabung
bersama di dalam rangkaian selubung jaringan-ikat (endoneurium, perineurium, dan
epineurium) untuk membentuk "kabel saraf' (Gambar 2.3). Perineurium juga me-
ngandung pembuluh darah yang menyuplai saraf (vasa nervorum).
9;6ekFiris s;*r'';r{" slall i"l+r"lii.q-s n:als'rrrri*r. Ketika saraf perifer masuk ke kanal spinalis
melalui foramen intervertebrale, serabut aferen dan eferen berjalan terpisah: saraf
perifer terbagi menjadi dua "sumber", radiks spinalis anterior dan posterior (Gambar
2.4). Radiks anterior terdiri dari serabut saraf eferen yang keluar dari medula spinalis,
sedangkan radiks posterior mengandung serabut saraf aferen yang memasuki medula
spinalis. Namun, transisi langsung dari sarafperifer ke radiks spinalis dapat ditemukan,
meskipun hanya di daerah torakal. Pada tingkat servikal dan lumbosakral, terdapat
pleksus saraf yang berada di antara saraf perifer dan radiks nervi spinalis (pleksus
servikalis, pleksus brakialis, pleksus lumbalis, dan pleksus sakralis). Di pleksus ini,
yang terletak di luar kanalis spinalis, serabut aferen sarafperifer terdistribusi ulang
sehingga serabut dari masing-masing saraf akhirnya bergabung dengan nenus spinalis
di berbagai level segmental (Gambar 2.5). (Secara analogi, serabut motorik sebuah
radiks saraf segmental berjalan ke beberapa saraf perifer; lihat Gambar 2.5 dan hlm.
87 Bab 3). Serabut aferen yang terdistribusi ulang kemudian memasuki medula
spinalis pada level yang berbeda-beda dan berjalan naik menempuh jarak yang berbeda
di medula spinalis sebelum membentuk kontak sinaps dengan neuron sensorik kedua,
-
Serabut tidak-bermrelin, Serabut

Pembuluh darah
umumnya otonomik bersegmen dan
bermielin, motorik
Lemak \.
alau sensorik
- I
1..
71.'/.4r'
1,./2.y'2
Perineurium
'- Epineurium
Gambar 2.3 Potongan rnelintang saraf perifer campuran
yang dapat terletak di atau dekat segmen pintu masuk serabut aferen atau, pada
beberapa kasus, setinggi batang otak. Dengan demikian, secara umum serabut saraf
perifer terdiri dari serabut dari beberapa segmen radikular; hal ini berlaku untuk
serabut aferen dan eferen.
.Ji;:.ilr",i 'i;',"1.i1,'r:r;'; ;',:.lrd,i!l,r' l;;ll:,,:til,i l.ir.:r:, -,:i,:':!'\ ';i;i!:i.i!:\ SeCafa kgSelUfUhan, ada 31
pasang nervus spinalis; masing-rnasing neruus spinalis terbentuk oleh pertautan antara
radiks anterior dan posterior di dalam kanalis spinalis. Penomoran nervus spinalis
berdasarkan korpus vertebrae (Gambar 2.4). Meskipun hanya terdapat tujuh vertebra
servikalis, ada delapan pasang nelnus spinalis, karena nervus spinalis teratas keluar
(atau masuk) ke kanalis spinalis tepat di atas vertebra servikalis I. Dengan demikian,
nervus servikalis peftama (C1), keluar dari kanalis spinalis di antara os oksipitalis dan
vertebra servikalis I (atlas); saraf servikal lainnya, hingga C7, keluar di atas nomor
veftebra yang sesuai; dan C8 keluar di antara veftebra servikalis VII (terbawah) dan
vertebra torakalis I. Pada tingkat torakal, lumbal, dan sakral, masing-masing saraf
spinalis keluar (atau masuk) ke kanalis spinalis di bawah nomor vertebra yang sesual.
Dengan demikian, pada bagian ini jumlah pasangan saraf spinalis sesuai dengan
jumlah vertebranya (12 torakal, 5 lumbal, dan 5 sakral) (Gambar 2.4). Akhirnya,
terdapat sepasang nervus koksigeus (atau kadang-kadang lebih dari sepasang).
berkaitan dengan modalitas somatosensorik yang berbeda berasal dari berbagai jenis
reseptor perifer dan dihantarkan ke arah sentral melalui kelompok serabut aferen yang
terpisah, yang secara spasial tersusun di radiks dorsalis dengan pola yang khas. Seperti
yang terlihat pada Gambar 2.15 (hlm 35), serabut saraf yang bermielin paling tebal
Slstem Somafosensodk 21
I
trl
E
E
tir/
EFI
@
q,
N Radiks anlerior RamUs ventralis

F
F
a
J
I
Gambar 2.4 Segmen radiks saraf dan

hubungannya dengan korpus vertebrae.
a. Anatomi radiks spinalis anterior dan
posterior. b- Penomoran segmen radiks
saraf dan segmen keluarnya nervus
spinalis dari kanalis spinalis. Medula
spinalis berkembang mencapai panjang
akhir yang lebih pendek daripada kolumna
vertebralis, sehingga radiks (ke arah
kaudal) harus berjalan lebih jauh untuk
mencapai jalan keluarnya di foramen
intervertebrale. Lihat juga hlm. 60, Bab 3
(Sistem Motorik).
dan berasal dari spindel otot, berjalan ke bagian medial radiks; serabut ini berperan
untuk propriosepsi. serabut yang berasal dari organ reseptor, yang menghantarkan
sensasi sentuh, getaran, tekanan, dan diskriminasi, berjalan di bagian sentral radiks,
dan serabut sarafkecil dan bermielin tipis yang menghantarkan sensasi nyeri dan suhu
berjalan di bagian lateral.
{i*ngfii*r. r$cliks c1{}F$nfiis, Ganglionradiks dorsalis (ganglionradiks posterior) secara

makroskopik terlihat sebagai pembengkakan di radiks posterior, tepat di bagian
proksimal tempat pertautan dengan radiks anterior (Gambar 2.4). Neuron ganglion
radiks posterior merupakan neulon pseudounipolar, karena mereka memiliki sebuah
penonjolan yang terbagi menjadi dua buah penonjolan di dekat sel, berupa konfigurasi
berbenfuk-T. Salah satu penonjolan tersebut berjalan ke organ reseptor di perifer,
memberikan banyak cabang kolateral di sepanjang perjalanannya, sehingga sebuah
sel ganglion menerima input dari berbagai organ reseptor. Prosesus lainnya (prosesus
sentralis) berjalan sepanjang radiks posterior ke dalam medula spinalis, tempatnya
membentuk kontak sinaptik dengan neuron sensorik kedua atau naik menujp batang
otak (lihat Gambar 2.1'7, hlm. 38). Tidak ada sinaps di dalam ganglion radiks posterior
itu sendiri.
Persarafan Somatosensorik oleh Radiks dan Saraf Perifer

Serabut masing-masing radiks terdistribusi ulang menjadi beberapa saraf perifer
melalui pleksus (lihat hlm. 19), dan masing-masing saraf mengandung serabut dari
beberapa segmenradikularyangberdekatan (lihat juga Gambar 3.31,3.32,dan3.33,
hlm. 87-89). Namun, serabut masing-masing segmen radikular kembali tergabung
membentuk kelompok di perifer (Gambar 2.5) untuk mempersarafi area segmental
kulit tertentu (dermatom). Masing-masing dermatom mewakili sebuah segmen
radikular, yang dengan demikian mewakili sebuah "segmen medula spinalis". Istilah
terakhir ini digunakan meskipun medula spinalis yang matang tidak lagi menunjukkan
segmentasi metamerik awalnYa.
Dermatom di permukaan tubuh anterior dan posterior diperlihatkan pada Gambar
2.6. Susunan metamerik dermatom paling mudah dilihat di regio torakal.
Seperti yang diperlihatkan pada Gambar 2.5, dermatom radiks yang berdekatan
saling tumpang-tindih, sehingga suatu lesi yang terbatas pada satu radiks sering me-
nimbulkan defisit sensorik yang hampir tidak terdeteksi, atau bahkan tidak menim-
bulkan defisit sama sekali.
Defisit sensorik akibat lesi radikular. Defisit sensorik yang jelas terlihat dalam
distribusi segmental biasanya hanya ditemukan bila lesi melibatkan beberapa radiks
yang berdekatan. Karena masing-masing dermatom mewakili medula spinalis atau
level radikular tertentu, lokasi dermatom yang mengalami defisit sensorik merupakan
indikator yang sangat bermakna untuk menunjukkan level lesi yang mengenai medulla
spinalis atau satu ataubeberaparadiks. Gambaran skematikpadaGambar2.T bertujuan
untuk mempermudah belajar, untuk membantu mahasiswa mengingat batas antara
area dermatomal servikal, torakal, lumbal, dan sakral.
Dermatgm untuk rasa raba memiliki daerah tumpang-tindih yang lebih luas di-
bandingkan dengan dermatom untuk nyeri dan suhu. Sehingga, pada lesi yang menge-
nai satu atau dua radiks yang berdekatan, defisit rasa raba dermatom biasanya sulit
ditentukan, sedangkan sensasi nyeri dan suhu lebih mudah terlihat. Dengan demikian,
lesi radiks dapat lebih sensitif dideteksi dengan menguji adanya hiperalgesia atau
analgesia daripada hipestesia atau anestesia.
Sistem somafosensonk I 23
Radiks
(Radiks posterior)
Medula
spinalis Saraf perifer Dermatom
+
Radiks Pleksus Saraf perifer
Segmen (radiksanterior)
radikular Miotom
Gambar 2.5 Redistribusi serabut saraf aferen dan eferen di pleksus saraf. Serabut sensorik
yang terdapat di sebuah saraf perifer terdistribusi ke beberapa radiks dorsalis nervus spinalis,
dan secara analogis, serabut motorik sebuah radiks terdistribusi ke beberapa saraf perifer.
a. Di perifer, serabut sensorik sebuah segmen radikular bersatu lagi untuk mempersarafi regio
segmental kulit yang khas (dermatom). b. Saraf radikular dan perifer mempersarafi otot;
masing-masing otot dipersarafi oieh sebuah saraf tepi, yang umumnya mengandung serabut
dari beberapa radiks (sehingga disebut persarafan poliradikular atau plurisegmental).
Defisit sensorik akibat lesi saraf tepi. Mudah diketahui mengapa sebuah lesi yang
mengenai pleksus saraf atau saraf perifer menimbulkan defisit sensorik yang sangat
berbeda dibandingkan dengan lesi radikular. Karena lesi pleksus biasanya lebih
menunjukkan defisit motorik, kami akan membahas lebih lanjut mengenai lesi pleksus
pada bab berikut yaitu sistem motorik (hlm. 87).
-
n. oftalmrkus
n. maksilafls n. tngemrnus
n. mandibularis
C7
Gambar 2.6 Persarafan segmental kulit (dari Hansen-Schliack). a. Tampak anterior. b. Tampak
posterior.
Ketika terjadi cedera pada saraf tepi, serabut yang berada di dalamnya, yang
berasal dari beberapa radiks, tidak dapat bergabung kembali di perifer dengan serabut
yang berasal dari radiks yang sama tetapi milik saraf tepi lainnya-dengan kata lain,
serabut pada saraf yang cedera tidak dapat mencapai dermatomnya lagi. Sehingga
defisit sensorik yang terjadi memiliki distribusi yang berbeda dari defisit dermatom
yang terjadi pada cedera radikular (Gambar 2.8). Selain itu, area kutaneus yang
dipersarafi oleh sebuah saraf perifer tumpang-tindih lebih sedikit dibandingkan area
yang dipersarafi oleh radiks yang berdekatan. Dengan demikian, defisit sensorik
akibat lesi sarafperifer lebih mudah terlihat daripada akibat lesi radikular.
Sirkuit Regulasi Perifer

Pada bagian berikutnya, krta akan membahas.jaras serabut asendenss yang berperan
pada sensasi nyeri dan suhu, dan unhrk modalitas sensorik seperti raba dan tekan,
-
Slslem somarosensonk I
Gambar 2.7. lnervasr

segmental kulit: Diagram
topografi dermatom yang
disederhanakan
ketika serabut tersebut be4alan naik dari medula spinalis dan menuju otak Namun"
sebelum membahasnya, kami akan menjelaskan mengenai fungsi beberapa sirkuit
regulasi perifer yang penting. Meskipun topik bab ini adalah sistem sensorik, dalam
batas-batas tertentu, pembahasan tidak hanya mengenai bagian aferen (sensorik) dari
sistem regulasi ini, tetapi juga bagian eferennya akan sangat berguna.
Refleks Monosinaptik dan Polisinaptik

F4'-r$$i:li-o irll{r'i*"lr'iii'; +.qru+riniu*.9rfiiil. Seperti yang diilustrasikan pada Gambar 2. I I (hlrn.
30), serabut al'eren yang berdiameter besar yang berasal dari spindel otot membentuk
banyak cabang terminal segera setelah masuk ke medula spinalis; beberapa cabang ini
membuat kontak sinaptik langsung dengan neuron di substansia grisea kornu anterius
Neuron-neuron tersebut kemudian menjadi awal serabut eferen motorik, dan dengan
demikian disebut sel motorik kornu anterius. Neurit eferen keluar dari medula
spinalis melalui radiks anterior dan kemudian berjalan. di sepanjang saraf perifer. ke
otot-otot rangka.
Jadi, lengkLrng saraf terbentuk dari otot rangka ke medula spinalis dan kembah
lagi, tersusun dari duz neuron nrllrou sensorik aferen dan neuron motorik eferen-
Lengkung irri nrenrbentuk lengkung refleks rlonosinaptik sedcrharra. Karena lengkung
26 I Oragnosls Topik Neurologi Duus
N. oftalmikus ) N. oftalmikus
N. mandibularis | ,. u'n"r,nu. N. oksipitalis major
N. maksilaris ) N. oksipitalis minor
N. aurikularis maqnus
N. aurikularis magnus Rami dorsales
N. transversus servikalis Nn. seruikales
Nn. Supraklavikulares Nn. Supraklavikularis
Rami ventrales nn
torasici
- Rami lateraiis
Rami dorsales nn. thoracici
N. aksillaris
Rami kutanei laterales nn
interkostales
N. interkostobrachialis -
-N. kutaneus
brachii posterior
N. kutaneus brachii medialis
N. kutaneus antebrachii posterior
kutaneus antebrachii
N kutaneils
antebrachii medialis
:- N. Radialis
N. Ulnaris
N. l\4edianus
strikus
N. lliohipogastricus nn. glutei
N. Genitofemoralis
Rami dorsales
N. llioinguinaiis Nn. Lumbales
N. Obturatorius Rami sakrales
Nn. Sakrales
N. kutaneus femoris lateraiis
N. kutaneus femoris posterior
N. Femoralis
N. Peroneus (fibularis) komunis
N. peroneus (fibularis) superficialis -- -
\
N Safenos
N Suralis
N. Safenus
N. peroneus
N. plantaris lateralis
(fibuiaris)
N. plantaris medialis
profundus
N. oksipitalis major C2-C3
N. oksipitalis minor C2
Gambar 2.8. Persarafan kulit oleh
N. aurikularis magnus C2-C3 saraf perifer. a. Tampak anterior.
N. transversus servikales C2-C3
b Tampak posterior.
c. Area yang dipersarafi oleh tiga
divisi nervus trigeminus dan oleh
nervus kutaneus servikalis_
dimulai dan berakhir pada otot yarTg sama, refleks yang berkaitan disebut refleks otot
intrinsik (atau propriosepti|.
Lengkung refleks monosinaptik demikian menjadi dasar neuroanatomi untuk regu-
lasi panjang otot (lihat di bawah).
-
Sistem Somato sensorik

I t
ffr,ffrr$.s rE*r+{:"srrsd d,fdrJ-rit{}d *md*a.6;o,nc',,;. Secara singkat, refleks monosinaptik bukan

monosinaptik sejati, karena refleks ini juga memiliki komponen polisinaptik. Refleks
tidak hanya bermanifestasi berupa kontraksi otot yang bersangkutan, tetapi juga
berupa relaksasi otot-otot antagonisnya. Inhibisi sel-sel otot yang menimbulkan
relaksasi otot tersebut merupakan proses polisinaptik yang timbul melalui interneuron
di substansia grisea medula spinalis. Apabila hal ini tidak terjadi, tegangan pada otot
antagonis akan melawan kontraksi otot agonis (lihat Gambar 2.14,h1m.33).
$t*f{rhs ft'*ks*r g:a+flirill;aptii< Lengkung refleks lain yang penting adalah refleks
fleksor polisinaptik, suatu refleks protektif dan hindar (flight) yang dimediasi oleh
banyak interneuron dan oleh sebab itu disebut polisinaptik.
Ketika jari menyentuh benda panas, tangan akan ditarik kembali dengan sangat
cepat, sebelum terasa nyeri. Potensial aksi yang muncul di reseptor kulit (nosiseptor)
untuk refleks ini berjalan melewati serabut aferen ke substansia gelatinosa medula
spinalis, kemudian dihantarkan melalui sinaps ke dalam berbagai jenis sel yang
dimiliki oleh aparatus neuronal intrinsik medula spinalis (interneuron, neuron asosiasi,
dan neuron komisural). Beberapa sel tersebut-terutama neuron asosiasi mem-
proyeksikan prosesusnya ke berbagai level spinal, ke atas maupun ke bawah, yang
disebut fasikulus proprius (Gambar 2.9). Setelah melewati beberapa sinaps, impuls
eksitatorik akhirnya mencapai neuron motorik dan berjalan di sepanjang akson eferen
ke radiks ner!'us spinalis, saraf perifer, dan otot, menimbulkan kontraksi otot yang
menarik tangan kembali dari benda panas tersebut.
A Gambar 2.9 Neuron intrinsik dan

hubungan polisinaptik di medula
spinalis. Catatan: interneuron
disebut juga neuron "interkalasi"
atau neuron "internunsial" (dari
bahasa Latin nuntius, pembawa
pesan).
Neuron funikularis
Zona Lissauer
Neuron
komisural
Neuron
asosrasr
lnterneuron
Neuron motorik
28 | Oiagnos/s Topik Neurologi Duus
Jenis refleks ini memerlukan koordinasi kontraksi beberapa otot, yang harus
berkontraksi pada urutan yang benar dan dengan intensitas yang tepat, sedangkan otol
lainnya (otot antagonis) harus berelaksasi pada saat yang tepat. Aparatus neuronal
intrinsik medula spinalis merupakan jaringan sel yang saling berhubungan sepertr-
komputer sehingga membuat proses ini dapat terjadi.
Gambar 2.10 Refleks fleksor dengan

hubungan polisinaptik
-
Slsfem Somafo sensorik I ,n
Pada situasi paradigmatik lain, menginjak batu yang tajam akan membentuk
impuls nosiseptif yang memicu serangkaian kejadian yang kompleks, tetapi tidak
bervariasi (Gambar 2.10): tungkai yang nyeri akan terangkat oleh fleksi pinggul, lutut,
dan pergelangan kaki, sedangkan tungkai sisi lain akan terekstensi sehingga orang
tersebut dapat berdiri pada kaki sisi ini saja (refleks ekstensor silang). Redistribusi
berat badan secara tiba-tiba tidak menyebabkan orang tersebut jafuh, karena segera
terkompensasi oleh refleks kontraksi otot badan, bahu, lengan, dan leher, yang mem-
pertahankan postur tubuh yang tegak. Proses ini memerlukan banyak komunikasi
sinaps antar neuron yang berbeda di medula spinalis, dengan parlisipasi batang otak
dan serebelum secara simultan. Seluruh rangkaian ini terjadi hanya dalam sepersekian
detik; hanya setelahnya seseorang merasakan nyeri, melihat apa yang menyebabkan
nyeri, dan memeriksa apakah terjadi cedera pada kaki.
Refleks monosinaptik dan polisinaptik merupakan proses yang tak disadari dan
terutama teqadi di medula spinalis, tetapi contoh terakhir menunjukkan bahwa kom-
ponen SSP yang lebih tinggi sering teraktivasi pada waktu yang sama, mis., untuk
mempertahankan keseimbangan (seperti pada contoh).
Regulasi Panjang dan Tegangan Otot

Sepetr yang telah dibahas di atas, lengkung refleks monosinaptik dan polisinaptik
bekerja untuk fujuan yang berbeda: lengkung refleks polisinaptik memediasi respons
protektif dan hindaq sedangkan lengkung refleks monosinaptik tergabung dalam
sirkuit fungsional yang mengatur panjang dan tegangan otot rangka. Bahkan, masing-
masing otot memiliki dua sistem servo-kontrol (umpan-balik):
o Sistem kontrol untuk panjang, yaitu serabut kantong inti spindel otot
berfungsi sebagai reseptor panj ang.
o Sistem kontrol untuk tegangan, yaitu organ tendon Golgi dan serabut rantai
inti spindel otot berfungsi sebagai reseptor tegangan.
Esles*$l{r*l si:rq q*tr;lmfrnrl, spindel otot adalah reseptor untuk regangan
!-{:gi"t}?{.{;ri$.*
(panjang) dan tegangan. Dua modalitas yang berbeda ini dideteksi oleh dua jenis
serabut intrafusal yang berbeda, yang disebut serabut kantong inti (nuclear bagfiber)
dan serabut rantai inti (nuclear chain fiber) (Gambar 2.1 I dan 2.12). Serabut untuk
kedua jenis ini secara khas lebih pendek dan lebih tipis dibandingkan serabut otot
ekstrafusal. Kedua jenis serabut intrafusal tersebut digambarkan secara terpisah untuk
alasan pembelajaran pada Gambar 2.11 dan 2.12, tetapi pada kenyataannya, serabut
rantai inti yang lebih pendek dan lebih tipis menempel langsung pada serabut kantong
inti yang lebih panjang. Spindel otot umumnya terdiri dari dua serabut kantong inti
dan empat atau lima serabut rantai inti. Di bagian tengah serabut kantong inti, serabut
otot intrafusal melebar untuk membentuk kantong yatg mengandung sekitar 50
nuklei, yang diselubungi oleh jaringan serabut saraf sensorik yang dikenal sebagai
ujung anulospiral atau primer (dari bahasa Latin annulu^r, cincin). ujung spiral ini
bereaksi sangat sensitif terhadap regangan otot, terutama mendeteksip erubahan pada
panjang otot; dengan demikian serabut kantong inti merupakan reseptor regangan.
Sebaliknya, serabut rantai inti terutama mendeteksi keadaan regangan otot yang
persisten, dengan demikian merupakan reseptor tegangan.
I nput Traktus
sentral piramidalis
i
I
Spindel otot kantong

nukleus dengan ujung
anulospiral: reseptor
untuk perubahan pada
\ panjang otot (regangan)
Serabut Ia
'l.,.rra4::1
Serabut 0
Sel Renshaw Neuron motorikq
Gambar 2.11 Sirkuit regulasi untuk panjang otot
Organ tendon (organ Gorgi):

reseptor untuk tegangan otol
Spindel otot rantai inli dengan
Serabut c,
Serabut 1:
Neuron motorik 02
Gambar 2.12 Sirkuit regulasi untuk tegangan otot
ffetrn*lih:rnllian Fmtit.il13ilgt {}d{}t F'fittfi i{.i*msf ;,*n. Serabut otot ekstrafusal memiliki panjang
tertenfu saat istirahat; organisme selalu mencoba mempertahankannya unfuk tetap
konstan. Bila otot diregangkan melebihi panjang ini, spindel otot ikut teregang
Sistem Somafo sensorik I tt
bersama otot tersebut. Keadaan ini mencetuskan potensial aksi di ujung anulospiral,
yang berjalan sangat cepat di dalam serabut aferen Ia dan kemudian dihantarkan
melewati sinaps ke neuron motorik di kornu anterius medula spinalis (Gambar 2.11).
Neuron motorik yang tereksitasi menembakkan impuls yang berjalan di dalam serabut
eferen o1 berdiameter besar dengan kecepatan yang sama dengan sebelumnya kembali
ke serabut otot ekstrafusal yang bekerja, menyebabkan otot berkontraksi kembali ke
panjang sebelumnya. Setiap regangan otot mencetuskan respons ini.
Dokter menguji keutuhan sirkuit regulasi dengan kefukan cepat pada tendon otot,
mis., tendon patela untuk mencetuskan refleks quadriceps femoris (knee-j erk).Regang-
an otot yang terbentuk mengaktifkan lengkung refleks monosinaptik. Refleks otot
intrinsik memiliki nilai penting untuk penentuan lokalisasi pada neurologi klinis
karena lengkung refleks untuk otot tertentu hanya menempati satu atau dua segmen
radikular medula spinalis yang berdekatan; dengan demikian, temuan refleks yang
abnormal memungkinkan dokter untuk menyimpulkan level segmen lesi radikular
atau lesi spinalis yang mendasarinya. Refleks otot intrinsik yang lebih penting di
praktek klinis, cara mencetuskannya, dan segmen yang berperan dalam lengkung
refleks tersebut diperlihatkan pada Gambar 2.13. Harus disadari bahwa pencetusan
refleks otot intrinsik secara klinis merupakan kejadian yang disengaja: regangan otot
singkat seperti yang dihasilkan saat mengetuk palu refleks jarang terlihat pada
kehidupan sehari-hari.
l?r''"1fu*s rsft**.ed?.{+; /,if{rJ {dd;1r:{I,tjr.}rr*:s. Refleks kontraksi otot yang teregang untuk mem-
pertahankan panjang yang konstan senantiasa disertai oleh refleks relaksasi otot
antagonisnya. Sirkuit regulasi seperti ini dimulai dari spindel otot. Serabut rantai inti
pada banyak spindel otot mengandung ujung sekunder yang disebut flower-spray
endings selain ujung primer (anulospiral) yang telah didiskusikan di atas. Ujung
sekunder ini bereaksi terhadap regangan seperli halnya ujung primer, tetapi impuls
aferen yang terbentuk berjalan menuju sentral di dalam serabut II, yang lebih tipis
dibandingkan dengan serabut Ia yang berhubungan dengan ujung primer. Impuls
tersebut kemudian dihantarkan melalui intemeuron spinal untuk membentuk inhibisi
murni-sehingga menimbulkan relaksasi-pada otot-otot antagonis (inhibisi anta-
gonis resiprokal, Gambar 2.14).
i1"H+:m+::r.+t+rh;;+r"* u*ilil.i er;rJ:,*{ p*l*i*n** *{u"t, Ada sistem motorik khusus yang fungsinya
adalah untuk menentukan nilai target yang dapat disesuaikan di sirkuit regulasi untuk
pary'ang otot.
Seperti yang terlihat pada Gambar 2.17, kornu anterius medula spinalis tidak
hanya mengandung neuron motorik o yang besar, tetapi juga neuron motorik y yang
lebih kecil. Sel tersebut memproyeksikan aksonnya (serabut y) ke serabut intrafusal
berstriata yang kecil di spindel otot. Eksitasi oleh serabut y mencetuskan konstraksi
serabut otot intrafusal pada salah satu ujung spindel otot. Hal ini menimbulkan
regangan padabagian tengan spindel sehingga menyebabkan ujung anulospiral men-
cetuskan potensial aksi yang akibatnya meningkatkan tegangan pada otot yang sedang
bekerja.
Motor neuron y dipengaruhi oleh beberapa jaras motorik desendenss, termasuk
traktus piramidalis, traktus retikulospinalis, dan traktus vestibulospinalis. Jaras-jaras
-
32 | Oiagnosrs Topik Neurologi Duus
U3
LO
Lb
C7
N. Radialis
Triseps
S1
S2
Refleks triseps
surae (reflek s
Achilles.
' knee-jerk reflex\ ankle-jerk refler l
Gambar 2.13 Refleks-refleks otot intrinsik yang paling penting
tersebut beker.la sebagai perantara untuk mengontrol tonus otot oleh pusat motorik
yang lebih tinggi, yang jelas merupakan aspek penting pada pergerakan volunter.
Serabut eferen y memungkinkan kontrol gerakan volunter secara tepat dan juga
Slstemsomatosensorlk I 33
Reseptor
anulospiral
Neuron motorik
Kontraksl
agonis
\\r
\\ ,'
\\\ |
ri/
\i
\i \
/'
Gambar 2.14 Refleks monosinaptik dengan inhibisi polisinaptik pada otolotot antagonis
mengatur sensitivitas reseptor regang. Ketika serabut otot intrafusal berkontraksi dan
meregangkan bagian tengah spindel otot, ambang batas reseptor regang diturunkan,
sehingga reseptor tersebut hanya memerlukan regangan otot yang jauh lebih sedikit
untuk diaktivasi. Pada kondisi normal, panjang otot target yang harus dipertahankan
secara otomatis diatur oleh persarafan fusimotor (y) otot.
Jika reseptor primer (serabut kantong inti dengan ujung anulospiral) dan reseptor
sekunder (serabut rantai inti denganfiower-sprq) endings) keduanya teregang per-
lahan-lahan, respons reseptor spindel adalah statis, tidak berubah seiring perjalanan
waktu. Sebaliknya, jika reseptor primer teregang dengan sangat cepat, terbentuk
respons yang dinamis (cepat berubah). Respons statis dan dinamis ini dikontrol oleh
neuron y eferen.
'\*rir'*r",vrir?#frlr-rir";-j,sdcdliird;rrur./rrru+epr,r.'i Didugaadaduajenisneuronmotoriky,dinamis
dan statis. Neuron motorik dinamis terutama mempersarafi serabut kantong inti intra-
fusal, dan neuron motorik statis terutamapada serabut rantai inti intrafusal. Eksitasi
34 | Oragnosrs Topik Neurotogi Duus
pada serabut kantong inti oleh neuron y dinamis mencetuskan respons dinamis yang
kuat yang dimediasi oleh ujung anulospiral, sedangkan eksitasi serabut rantai inti oleh
neuron y statis mencefuskan respons tonik yang statis.
lsr$ils *"!tt;)f. Setiap otot memiliki derajat tonus tefientu, bahkan pada keadaan relak-
sasi maksimal (istirahat). Pada pemeriksaan klinis neurologis, dokter menilai tonus
otot dengan mengevaluasi tahanan terhadap gerakan pasifpada anggota gerak (misal-
nya, fleksi dan ekstensi).
Kehilangan tonus otot secara total dapat dihasilkan secara eksperimental dengan
melakukan transeksi pada semuaradiks anterior atau, mungkin yang lebih mengejutkan,
adalah dengan melakukan transeksi pada semua radiks posterior. Dengan demikian,
tonus pada saat istirahat bukan merupakan sifat otot itu sendiri, tetapi dipertahankan
oleh lengkung refleks yang dibahas di bab ini.
y#its.q' 6?$Fl e?r*o:lrdreEr
.,4r/,ra;*f*"sd tr;r*m'r*"vl ddgl$ g"ud"r'€,*1*rrft**r, Tubuh manusia terus-
menerus menjadi subjek di lapangan gravitasi bumi. Ketika seseorang berdiri atau
berjalan, otot-otot anti-gravitasi harus diaktivasi (antara lain m. quadriceps femoris,
ekstensor tubuh yang panjang, dan otot servikal) untuk menjaga agar tubuh tetap
tegak.
Ketika mengangkat benda yang berat, tonus yang secara normal terjadi di m.
quadriceps femoris tidak cukup lagi untuk membuat tubuh tetap tegak. Tekukan pada
lutut hanya dapat dihindari dengan meningkatkan tonus m. quadriceps secara cepat,
yang terjadi sebagai hasil refleks intrinsik tonik yang dicetuskan oleh regangan otot
dan spindel otot di dalamnya. Mekanisme umpan-balik atau servomekanisme ini
memungkinkan adaptasi otomatis tegangan otot terhadap beban yang diberikan.
Sehingga, ketika seseorang berdiri, berjalan, atau mengangkat benda, potensial aksi
secara konstan dihantarkan bolak-balik untuk memastikan pemeliharaan tegangan
otot dalam jumlah yang cukup.
Komponen Sentral Sistem Somatosensorik

Setelah mengikuti perjalanan impuls aferen dari perifer ke medula spinalis pada bab
sebelumnya, kita akan melanjutkan untuk membahas kelanjutan perjalanan impuls
menuju susunan saraf pusat.
#,**f ei,'rru"1' ;;nrr;: *n fi";*rn'n+i g'r*ls$*-'r'i*:s" Sebuah serabut somatosensorik memasuki
q:f
medula spinalis di dorsal root entry zone (DREZ; disebut juga zona Redlich-
Obersteiner) dan kemudian membentuk banyak kolateral yang membuat kontak sinaps
dengan neuron lain di medula spinalis. Serabut yang menghantarkan modalitas sen-
sorik yang berbeda menempati posisi yang juga berbeda di medula spinalis (Gambar
2.15). Penting untuk diingat bahwa selubung mielin semua serabut aferen menjadi
semakin tipis ketika serabut tersebut melewati root entry zone dan memasuki kornu
posterius. Jenis mielin berubah dari perifer ke sentral, dan sel-sel yang membentuk
mielin bukan lagi sel Schwann, tetapi oligodendrosit.
Jaras serabut aferen medula spinalis yang menghantarkan suatu modalitas somato-
sensorik tersendiri (Gambar 2.16) akan dibahas secara terpisah.
Slsfem Somafosensonk | 35
N
'- o
;,rl'f .q
o !l,i': C ?L
G
! !
o o
o i*doF
o l
o [,6" c u o E c
q," o c
c o l-lgi o E (!
'-:
G o ii+li.
"*dl -c d v != o
6 U)
'- .a ;trt]j !l ii
o
G 6 lilii Y' : {$(h v a G
o o :iIili o : *6- o
! !
o o ,Hr +i Y
o o = c
o o
c c ,rfr
:&;-:
6i d!-
&: th
o
!
'd 'd = qi
.A-_6
1.S! ; O !ts *6 o
@ rti.!:' t*($
f,
= H{ o N
g o 'nl,o-5
F F q)
'-
o o
o o
E c(E
f
c
G
€
6! o o
'c
cd)
a c)
a
oo
l<o o
o-
o
:
!
(E
'-
!
-o
aa
'cc
OO
(a Ea
:=
tr!
f^ .
^l=
o
=o
6O
o(5
6; oll@
'6 (9- Ytr
6- l@g
olGo
olt! a;;
:o _l
oc rlf-
cO
Cl:F 6 .c6
ll:lo
.!6 -Yl 6 c
If "ro
AC
ulo j (n fL
Fo *(E
l
I
F(E
€o
o=
fo_
-Aa
So
o=
@ v/!
@ogA
o G
pq.9; !oo coo =E
AC
' goo o o
LU
OF o{
oo c
'o
o o
c
'a
:
f
E
IE
(\c
6 6-- O L(5
;-> o
a
@ 6.2 aC
l
o =
i5c
tr(E
;!d)
o o i o= G=
F o F
G
F @!
'F o5
Traktus Spinoserebelaris Posterior dan Anterior

Beberapa impuls aferen yang timbul di organ sistem muskuloskeletal (otot, tendon,
dan sendi) berjalan melalui traktus spinoserebelaris ke organ keseimbangan dan koor-
dinasi, serebelum. Ada dua traktus pada setiap sisi, satu anterior dan satu lagi di poste-
rior (Gambar 2.16a).
Melalui velunr
medularesu H
Neuron ketiga
peflor ,.
Traktus spinosere
belaris anterior,
neuron kedua
Traktus spinosere-
Neuron kedua
s posterior
' fis.- : Nukleus
Neuron kedua
1\ l.lI" grasilis dal
Fasikulus
grasllls .t
Nukleus torasikus nukleus
(kolumna Clarke, kuneatus
nukleus Stilling)
Neuron pertama
a Proriosepsi yang tidak disadari b Posisi, getar, raba, diskriminasi
Neuron ketiga Neuron ketiga
Traktus
spinotalamikus -.-' \ Nerron kedua
anterior
--
Neuron kedua
Neuron
pertama
c Persepsi raba kasar dan tekan d Nyeri dan suhu fiuga sensasi
geli, gatal, dan sensasi seksual)
Gambar 2.16 TrBktus serabut utama medula spinalts dan modalitas sensorik yang
dihantarkannya. a" Traktus spinoserebelaris anterior dan posterior. b. Funikulus posterior
(kolumna posterior) c" Traktus spinotalamikus anterior. d. Traktus spinotalamikus lateralis.
'Fr;*ktuE sfiriflfis{rr*b*iarris pE}st{g}-idlr"

la yang cepat menghantarkan impuls
Serabut
dari spindel otot dan organ tendon terbagi menjadi banyak kolateral setelah memasuki
medula spinalis. Beberapa serabut kolateral ini langsung membuat kontak sinaptik
Slstem Somafosensork I
dengan neuron motorik o yang besar di komu anterius medula spinalis (lengkung
refleks monosinaptik, Gambar 2.15 dan 2.11). Serabut kolateral lain yang muncul
setingkat vertebra torakal, lumbal, dan sakral berakhir di nukleus berbentuk-tabung
yang terdapat di dasar komu posterius setinggi vertebrae C8 L2, yang memiliki nama
yang bervariasi, antara lain kolumna sel intermediolateralis, nukleus torasikus,
kolumna Clarke, dan nukleus Stilling. Neuron pasca-sinaps kedua dengan badan sel
yang terletak di nukleus ini merupakan asal traktus spinoserebelaris posterior, yang
serabutnya merupakan salah safu serabut penghantar impuls tercepat di seluruh tubuh.
Traktus spinoserebelaris posterior berjalan ke atas di dalam medula spinalis sisr
ipsilateral di bagian posterior funikulus lateralis dan kemudian berjalan melalui
pedunkulus serebelaris inferior ke v ermis c ere b eri (hlm. 225, Gambar 2. I 6 a dan 2. I 7 ).
Serabut aferen yang muncul setingkat vertebra servikalis (yaitu di atas level kolumna
sel intermediolateralis) berjalan di dalam fasikulus kuneatus untuk membuat sinaps
dengan neuron kedua yang sesuai di nukleus kuneafus asesorius medulae (Gambar
2.17), dan serabut yang keluar berjalan naik ke serebelum"
'$i-:lio,$q"i.q
sn:ir-T*ser*ileE*x"is issit{ii';{}i'. Serabut aferen la lain yang memasuki medula
spinalis membentuk sinaps dengan neuron funikularis di kornu posterius dan di bagian
sentral substantia grisea medula spinalis (Gambar 2.15, 2.16a, dan 2.17). Neuron
kedua ini, yang ditemukan setingkat segmen vefiebra lumbalis bawah, merupakan sel
asal traktus spinoserebelaris anterior, yang berjalan naik di dalam medula spinalis
baik di sisi ipsilateral maupun kontralateral dan berakhir di serebelum. Kebalikan
dengan trakfus spinoserebelaris posterior, traktus spinoserebelaris anterior menyilang
di dasar ventrikel ke empat ke otak tengah dan kemudian berbelok ke arah posterior
untuk mencapat vermis cerebeli melalui pedunkulus serebelaris superior dan velum
medulae superius. Serebelum menerima input proprioseptif aferen dari semua regio
tubuh; kemudian, output eferen polisinaptiknya memengaruhi tonus otot dan koor-
dinasi kerja otot-otot agonis dan antagonis (otot sinergistik) yang berperan saat berdiri,
berjalan, dan semua gerakan lain. Dengan demikian, selain sirkuit regulasi yang lebih
rendah di medula spinalis itu sendiri, yang telah dibahas pada bagian sebelumnya.
sirkuit fungsional yang lebih tinggi unhrk regulasi gerakan ini juga melibatkan.laras
lain, jaras non-piramidal dan neuron motorik a dan y. Semua proses tersebut terjadi
tanpa disadari.
Kolumna Posterior
Kita dapat merasakan posisi tungkai kita dan merasakan derajat tengangan ototnya
Kita dapat merasakan berat badan yang bertumpu pada telapak kaki (yi, "kita me-
rasakan lantai di bawah kaki kita"). Kita juga dapat mengenali gerakan sendi. Dengan
demikian, setidaknya beberapa impuls proprioseptif mencapai kesadaran. lmpuls
tersebut berasal dari reseptor di otot, tendon, fasia, kapsul sendi, dan jaringan ikat
(korpuskuius Vater-Pacini dan korpuskulus Golgi-Mazzoni), sefia reseptor kulit
Serabut aferen yang menghantarkannya adalah prosesus neuron pseudounipolar bagi
an distal di ganglion spinale. Prosesus bagian sentral sel-sel ini kemudian berjalan
naik di dalam medula spinalis dan berakhir di nuklei kolumna posterior di medula
yang lebih rendah (Gambar 2.16b dan 2.17).
g8 | Oiagnosis Topik Neurologi Duus
Neuron ketiga Paleo-

serebelum
Traktus spinosere- td
lo-
belaris posterior I aE
l.9-
Traktus
spinoserebelaris I E^
) LE
anterior
Lemniskus Serat arkuata eksternal dorsalis
medialis
Nukleus grasilis dan nukleus kuneatus
Nukleus kuneatus asesorius
Traktus Neuron kedua

spinoserebelaris
posterior
ffiffiffi
(spindel otot,
organ Golgi,
badan sendi,
dil)
Traktus
spinosere-
belaris ,e*i*Eq* ii.;1,
r:*,
anlerior bd!68,f_€{ii{i,kU
a@sftFqffi.:l
(reseptor kulit,
Traktus
Neuron reseptor otot dan
spinota-
pertama tendon, korpuskulus
lamikus
Vater-Pacini)
anterior
' ' Titfanatl;:rdba:
i (ujung-ujung saraf
I peritrikial dan
.' berbagai reseptor
kulit)
-'. Nyeri, suh{' .
(ujung saraf bebas,

Korpuskulus Krause
dan Ruffini?)
Gambar 2.17 Medula spinalis dengan jaras asenden dan kelanjutan perjalanannya ke struktur
target di serebrum dan serebelum (gambaran skematik).
Slsfem Somafo sensorik I t,
Ke nuklei kolumna Gambar 2.18 Funikulus posterior, terdiri dari

posterior kolumna posterior: fasikulus grasilis (medial,
serabut aferen dari ekstremitas bawah) dan
fasikulus kuneatus (laieral serabut aferen dari
ekstremitas atas)
$d-ein*ju*** j*ri*u [,;.*tiunrll;l p*:ut+:r"i*fl di F+iirti'i]il. Di dalam funikulus posterior

medula spinalis, serabut aferen yang berasal dari ekstremitas bawah menempati bagian
paling medial. Serabut aferen dari bagian ekstremitas atas bergabung di medula
spinalis setingkat vertebra servikalis dan terletak lebih lateral, sehingga funikulus
posterior setingkat ini terdiri dari dua kolumna (pada masing-masing sisl): fasikulus
grasilis di bagian medial (kolumna Goll) dan fasikulus kuneatus di bagian lateral
(kolumna Buidach). Serabut-serabut di kolumna ini berakhir di nuklei yang namanya
sesuai di medula bagian bawah, yaitu masing-masing nukleus grasilis dan nukleus
kuneatus. Nuklei kolumna posterior ini mengandung neuron kedua, yang mempro-
yeksikan aksonnyaketalamas (traktus bulbotalamikus). Semua serabutbulbotalamikus
menyilang garis tengah ke sisi kontralateral saat berjalan naik, membenttk lemniskus
medialis (Gambar 2.16b dan 2. 17). Serabut-serabut tersebut berjalan ke medula, pons,
dan otak tengah dan berakhir di nukleus ventralis posterolateralis talami (YPL,
40 | n,rgro"o Topik Neurotogi Duus
Gambar 6.4, hlm. 237). Di sini serabut tersebur membentuk kontak sinaptik dengan
neuron ketiga, yang kemudian membentuk traktus talamokortikalls; traktus ini ber-
jalan naik melalui kapsula interna (bagian posterior traktus piramidalis) dan melalui
korona radiata ke korteks somatosensorik primer di girus post-sentralis. Organisasi
somatotropik jaras kolumna posterior tetap terjaga dari medula spinalis hingga ke
korteks serebri (Gambar 2.19a). Proyeksi somatotropik di girus post-sentralis menye-
rupai seseorang yang berdiri di atas kepalanya-, "homunkulus" yang terbalik (Gambar
9.19, hlm. 332)"
Lesi kolumna posterior. Kolumna posterior terutama menghantarkan impuls yang

berasal dari proprioseptor dan reseptor kutaneus. Jika terjadi kerusakan pada struktur
tersebut, seseorang tidak dapat merasakan posisi tungkainya lagi; iajuga tidak dapat
mengenali objek yang diletakkan di tangannya hanya dengan sensasi raba saja atau
mengenali suatu angka atau huruf yang digambarkan oleh jari pemeriksa di telapak
tangan. Diskriminasi spasial antara dua stimulus yang diberikan secara bersamaan
pada dua lokasi tubuh yang berbeda akan terganggu. Karena rasa tekanjuga terganggu.
lantai di bawah tungkainya tidak lagi dapat terasa; akibatnya terjadi gangguan postur
dan cara berjalan (gait ataria), terutama pada keadaan gelap dengan mata terpejam.
Tanda-tanda lesi kolumna posterior ini paling jelas ketika kolumna posterior itu sendiri
yang mengalami gangguan, tetapi tanda-tanda tersebut juga dapat timbul pada lesi di
nuklei kolumna posterior, lemniskus medialis, talamus, dan girus post-sentralis.
Thnda-tanda klinis lesi kolumna posterior attara lain adalah sebagai berikut:
o Hilangnla sensasi posisi dan gerakan (sensasi kinestetik): pasien tidak dapat
menyatakan lokasi ekstremitasnya tanpa melihat.
. Astereognosls.' pasien tidak dapat mengenali dan menyebutkan objek melalui
bentuk dan beratnya hanya dengan menggunakan sensasi raba saja.
o Agrafestesia: pasien tidak dapat mengenali rasa raba berbentuk suatu angka
atau huruf yang digambarkan di telapak tangannya oleh jari pemeriksa.
o Hilangnla dislcriminasi duo-titik
o Hilangnla sensasi getar.'pasien tidak dapat merasakan getaran garpu tala yang
ditempelkan di fulangnya.
o Tanda Romberg positif Pasien tidak dapat berdiri dalam jangka lama dengan
kedua kaki bersatu dan mata tertutup tanpa bergoyang dan mungkin juga
terjatuh. Hilangnya sensasi proprioseptif, pada jangka tertenfu, dapat di-
kompensasi dengan membuka mata (yangtidak terjadi pada pasien dengan lesi
serebelum).
Serabut-serabut di kolumna posterior berasal dari neuron pseudounipolar ganglion
spinale, tetapi serabut di traktus spinotalamikus anterior dan posterior tidak berasal
dari neuron inii neuron tersebut berasal dari neuron kedua dari masing-masingjaras,
yang terletak di dalam medula spinalis (Gambar 2.16cd, h1m. 36).
Traktus Spinotalamikus Anterior

lmpuls timbul di reseptor kutaneus (ujung saraf peritrikial, korpuskel taktil) dan
dihantarkan di sepanjang serabut saraf perifer yang bermielin sedang ke sel-sel
pseudounipolar ganglion radiks dorsalis dan dari sini masuk ke medula spinalis me-
Slsfem Somatosensorlk I n,
lalui radiks posterior. Di dalam medula spinalis, prosesus sentralis sel ganglion radiks
dorsalis berjalan di kolumna posterior sekitar 2- l5 segmen ke atas, sedangkan kola-
teralnya berjalan 1 atau 2 segmen ke bawah, membentuk kontak sinaptik dengan sel-
sel pada berbagai tingkat segmental di substansia grisea kornu posterius (Gambar
2.16c, hlm. 36). Sel-sel tersebut (neuron kedua) kemudian membentuk traktus spino-
talamikus anterior, yang serabut-serabutnya menyilang di komisura spinalis anterior,
berjalan naik di dalam funikulus anterolateralis kontralateral, dan berakhir di nukleus
ventralis posterolateralis talami, bersama-sama dengan serabut-serabut traktus spino-
talamikus lateralis dan lemniskus medialis (Gambar 2.17,hlm.38). Neuron ketiga di
nukleus talamus ini kemudian memproyeksikan aksonnyake girus pre-sentralis dt
dalam tr aktus ta l amo kort ika l is .
Lesi pada traktus spinotalamikus anterior. Seperlr yang telah dijelaskan se-
belumnya, serabut sentral neuron orde perlama traktus ini berjalan naik dengan jarak
yang bervariasi di kolumna posterior ipsilateral, membentuk kolateral di sepanjang
perjalanan ke neuron kedua, yang serabutnya kemudian menyilang garis-tengah dan
naik lagi di dalam traktus spinotalamikus anterior kontralateral" Dengan demikian,
lesi pada trakfus ini setinggi vertebra lumbal atau torakal umumnya menimbulkan
sedikit atau tidak ada gangguan pada rasa raba, karena banyak impuls yang naik dapat
menutupi lesi melalui bagian ipsilateral jaras ini. Namun, lesi pada traktus spino-
talamikus anterior pada tingkat servikal akan menimbulkan hipestesia ringan pada
ekstremitas bawah kontralateral.
Traktus Spinotalamikus Lateralis

Ujung saraf bebas di kulit merupakan reseptor perifer untuk stimulus nyeri dan suhu.
Ujung-ujung saraf ini merupakan endorgan serabut grup A yang tipis dan serabut grup
C yanghampirtidakbermielin, yangmerupakanprosesusperiferneuronpseudounipolar
di ganglion spinale. Prosesus sentralis melewati bagian lateral radiks posterior ke
dalam medula spinalis dan kemudian terbagi secara longitudinal menjadi kolateral-
kolateral yang pendek dan berakhir di dalam satu atau dua segmen substantia gela-
tinosa, membuat kontak sinaptik dengan neuron funikularis (neuron kedua) yang
prosesusnya membentuk traktus spinotalamikus lateralis (Gambar 2.16d, hlm. 36).
Prosesus ini menyilang garis tengah di kommisura spinalis anterior sebelum berjalan
naik di funikulus lateralis kontralateral menuju talamus. Sepefii kolumna posterior,
traktus spinotalamikus lateralis tersusun secara somatotropik; namun, pada traktus ini,
serabut dari ekstremitas bawah terletak di sebelah lateral sedangkan serabut yang
berasal dari tubuh dan ekstremitas atas terletak lebih medial. (Gambar 2.20).
Serabut yang menghantarkan sensasi nyeri dan suhu terletak sangat berdekatan
satu dengan yang lain sehingga tidak dapat dipisahkan secara anatomis. Jadi lesi pada
traktus spinotalamikus lateralis merusak kedua modalitas sensorik tersebut, meskipun
tidak selalu dengan derajat yang sama.
Kelallimf*n tr'*ihtus sglin*{*fremi$iais $fif*r';,*llg afi r;+:ntt"*8. Serabut traktus spinotala-

mikus lateralis berjalan naik ke batang otak bersama-sama dengan serabut lemniskus
medialis di lemniskus spinalis, yang berakhir di nukleus ventralis posterolateralis
talami (YPL.hlm" 236,lihat Gambar 6.4, hlm. 237 dan Gambar 2.19). Neuron ketiga
42 | O;agnos/s Topik Neurotogi Duus
Girus
postsentralis
Lengan Bahu Kepala
\
r\'--..n
t--\
'^=\--...- \
Batang tubuh
z/ Pinggul
Paha
lbu jari tangan

Tungkai
Mata
Wajah
Jari kaki,
Bibir atas ,..\'\\ genital
Bibir bawah
,',""'":\-,,
Rahang
Ekor nukleus kaudatus
Lidah
Tenggorokan
Abdomen,
visera
Kapsula
interna
Kaput
n u kleus
kaudatus
Klaustrum
/
Lemniskus medialis
L Traktus spinotalamikus lateralis
Gambar 2.19 Perlalanan jaras sensorik melalui talamus dan kapsula interna ke korteks serebri
di VPL berproyeksi melalui traktus talamokortikalls ke girus post-sentralis di lobus

parietalis (Gambar 2.19). Nyeri dan suhu tersusun secara kasar di talamus, tetapi tidak
dibedakan hingga impuls mencapai korteks serebri.
Lesi traktus spinotalamikus lateralis. Traktus spinotalamikus lateralis mempakan

jaras utama untuk sensasi nyeri dan suhu. Pada jaras ini dapat dilakukan transeksi
secara pembedahan saraf untuk menghilangkan nyeri (kordotomi); operasi ini jarang
dilakukan daat ini karena telah digantikan oleh metode yang lebih tidak invasif dan
juga karena pemulihan yang terjadi pasca-kordotomi umumnya hanya sementara.
Fenomena terakhir ini, telah lama diketahui pada berbagai kondisi klinis, menunjukkan
bahwa impuls yang berkaitan dengan nyeri juga dapat naik di medula spinalis dengan
rute lainnya, misalnya, di dalam neuron spinospinalis yang dimiliki oleh fasikulus
proprius.
-
Sisfem somafosensork I
Jika traktus spinotalamikus lateralis ditranseksi di bagian ventral medula spinalis,

sensasi nyeri dan suhu berkurang pada sisi kontralateral satu atau dua segmen di
bawah tingkat lesi, sedangkan sensasi raba tetap batk (defisit sensorik terdisosiasi).
Traktus Aferen Medula Spinalis Lainnya

Selain traktus spinoserebelaris dan traktus spinotalamikus yang telah dibahas sebelum-
nya, medula spinalis mengandung jaras serabut-serabut lain yang berjalan naik ke
berbagai struktur target di batang otak dan nuklei subkortikal profunda. Jaras-jaras
tersebut, yang berasal dari kornu posterius medula spinalis (neuron aferen kedua) dan
berjalan naik melalui funikulus anterolateralis, antara lain traktus spinoretikularis,
traktus spinotektalis, traktus spino-olivarius, dan traktus spinovestibularis. Trak-
tus spinovestibularis terletak di medula spinalis servikalis, dari C4 ke atas, di area
traktus vestibulospinalis (desendens) dan kemungkinan menjadi jaras kolateral traktus
spinoserebelaris posterior.
Gambar 2.20 merupakan gambaran skematik berbagai traktus sensorik (asendenss),
seperli yang terlihat pada gambaran potong lintang medula spinalis. Traktus motorik
(desendenss) juga digambarkan sehingga hubungan spasial antara berbagai traktus
Funikulus posterior
Fasikulus Fasikulus Traktus semilunaris
Substantia gelatinosa kunealus grasilis (comma of Schultz)
Traktus dorsolateralis (Burdach) (Goll) e
(traktus Lissauer)
Traktus spinoserebelaris
posterior
Traktus kortikospinalis
lateralis
Nukleus torasikus
. ,til
Traktus ./t;i'.1
retikulospinalis
dan rubrospinalis
Formasio retikularis
Traktus spinosere-
belaris anterior
Traktus spinotalamikus
.I
(t')
o
z
Traktus retikulospinalis
Traktus tektospinalis
Traktus kortikospinalis anterior
Gambar 2.20 Susunan somatotropik medula spinalis dalam potongan melintang. Laminae
Rexed juga ditandai dengan angka Romawi (organisasi sitoarsitektural substantia grisea
medula spinalis).
44 | Dragnosis Topik Neurotogi Duus
dapat dibayangkan. Akhirnya, selain traktus asendenss dan desendenss, rnedula

spinalis juga mengandung aparatus intrinsik, yang terdiri dari neuron yang berproyeksi
ke atas dan ke bawah melewati beberapa segmen spinalis di dalam fasikulus proprius
(Gambar 2.9,hlm.21)
Pengolahan Sentral lnformasi Somatosensorik

Gambar 2.17 menggambarkan semua jaras sensorik yang dibahas di atas, dalam
bentuk yang disederhanakan secara skematik dan dalam hubungan spasialnya satu
sama lain, ketika berjalan naik dari radiks posterior ke target akhirnya di otak. Neuron
sensorik ketiga di talamus mengirimkan aksonnya melalui krus posterius kapsula
interna (di posterior traktus piramidalis) ke korteks somatosensorik primer, yang
terletak di girus post-sentralis (area sitoarsitektural Brodmann 3a, 3b. 2, dan l)
Neuron ketiga yang berakhir di sini menghantarkan sensasi superfisial, raba. tekan,
nyeri. suhu" dan (sebagian) propriosepsi (Gambar 2.19,hlm. 42).
[*ttcgrnui c*rr-*sslrircr{}sr}r. Pada kenyataannya, tidak semua serabut aferen sensorik dari
talamus berakhir di korleks somatosensorik; beberapa berakhir di korteks motorik
primer girus pre-sentralis. Dengan demikian, lapang kortikal sensorik dan motorik
tumpang tindih pada beberapa area, sehingga girus pre-sentralis dan girus post-
sentralis secara bersama-sama sering disebut sebagai area sensorimotor. Integrasi
fungsi yang terjadi di sini memungkinkan informasi sensorik yang datang segera
diubah menjadi impuls motorik yang keluar di sirkuit regulasi sensorimotor, yang
akan kita bahas kemudian. Serabut piramidalis desendens keluar dari sirkuit ini dan
biasanya langsung berakhir-tanpa ada neuron penghubung- pada neuron motorik di
kornu anterius. Akhirnya, meskipun fungsinya tumpang tindih. harus diingat bahwa
hampir seluruh area gims pre-sentralis menjadi area motorik, dan hampir seluruh
girus post-sentralis menj adi area ( somato )sensorik.
fi]erilqlqJn*m ''i{iilr{iIr-{$ s*m'i*{qase*i${rrik &rE:n'E}rFssr"k*n ies*{ +"}iaru {rur*$.$txsr.iv*. Telah

dibahas sebelumnya bahwa representasi somatosensorik di korteks serebri secara
spasial terpisah berdasarkan somatotropik: homunkulus sensorik yang terbalik di-
tnnjukkan pada Gambar 2.19 dan akan digambarkan lagi pada Gambar 9.19,h1m.332
Tetapi representasi somatosensorik di korteks serebri juga terpisah secara spasial
berdasarkan modalitas'. nyeri, suhu, dan modalitas lainnya yang tetwakili di area kor-
teks tertentu.
Meskipun modalitas sensorik yang berbeda telah terpisah secara spasial di talamus,
diferensiasi yang disadari memerlukan partisipasi korleks serebri. Fungsi yang lebih
tinggi, seperti diskriminasi atau penentuan lokasi tepat sebuah stimulus, bergantung-
pada-korteks.
Lesi korteks somatosensori* unilateral mqnyebabkan gangguan subtotal pada persepsi

nyeri, suhu, dan stimulus taktil pada sisi kontralateral tubuh; namun, diskriminasi dan
sensasi posisi kontralateral hilang total, karena sensasi ini bergantung pada korteks
yang intak.
Slstemsomalosensorlk I 45
,t+;!': : Talamus
r:i:::i: ': -
5,+ja* .
!1F:4;'.,
'+,frt:i?.:t-i,.
,'/-
Lemniskrrs spinalis
(traktussprnotalamikus
anterior dan lateral)
(d) ','
l
,
Lemnrskus tngemrnalrs
Nukleus prinsipalis
nervi trigemini
Nukleus spinalis
Lemniskus medialis nervi trigemini dan
traktus nervi
Nukleus trigemini
grasilis dan nukleus kuneatus
Traktus spinotalamikus ---- --- --

iateralis
spinotalamius
Traktus +' Jaras kolumna posterior
anterior ]
{D
Gambar 2.21 Potensi lokasi lesi di sepanjang jaras somatosensorik. Untuk sindrom klinis yang
sesuai, lihat teks.
$tere*gnrsis. Pengenalan objek yang diletakkan di telapak tangan melalui sensasi

raba (stereognosis) tidak hanya dimediasi oleh korteks sensorik primer, tetapi juga
oleh area asosiasi di lobus parietalis, tempat gambaran sensorik masing-masing objek,
seperti ukuran, bentuk, konsistensi, suhu, ketajaman/kefumpulan, lembut/keras, dan
sebagainya, dapat diintegrasikan dan dibandingkan dengan memori pengalaman taktii
sebelumnya.
46 | Oiagnosis Topik Neurologi Duus
Astereognosis. Cedera pada suatu area di bagian inferior lobus parietalis merusak
kemampuan untuk mengenali obj ek melalui perabaan pada telapak tangan kontralateral.
Keadaan ini disebut astereognosis.
Defisit Somatosensorik Akibat Lesi pada Lokasi

Spesifik di Sepanjang Jaras Somatosensorik
Gambar 2.21 menunjukkan beberapa lokasi lesi yang umum di sepanjang jaras
somatosensorik; defisit sensorik yang sesuai akan dibahas di bawah ini.
o Lesi subkortikal atau kortikal di area somatosensorik yang sesuai pada
lengan dan tungkai (masing-masing a dan b, dalam Gambar2.2l)menyebabkan
parestesia (kesemutan dan sebagainya) dan kebas pada ekstremitas kontra-
lateral, yang lebih jelas di bagian distal daripada bagian proksimal. Lesi iritatif
pada lokasi ini dapat menimbulkan kejang fokal sensorik; karena korteks
motorik terletak tepat di sebelahnya, umumnya sering didapatkan cetusan
motorik juga (kejang jacksonian).
r Lesi di semua jaras sensorik di bawah talamus (c) menghilangkan semua
jenis sensasi pada tubuh sisi kontralateral.
o Jika semua jaras somatosensorik terkena kecuali jaras untuk nyeri dan suhu
(d), terdapat hipestesia pada sisi tubuh dan wajah kontralateral, tetapi sensasi
nyeri dan suhu tidak terganggu.
r Sebaliknya, lesi pada lemniskus trigeminalis dan traktus spinotalamikus late-
ralis (e) di batang otak merusak sensasi nyeri dan suhu pada sisi tubuh dan
wajah kontralateral, tetapi tidak merusak modalitas somatosensorik lain.
o Jika terdapat lesi di lemniskus medialis dan traktus spinotalamikus anterior
(f), semua modalitas somatosensorik pada setengah sisi tubuh kontralateral
terganggu, kecuali nyeri dan suhu.
o Lesi di nukleus spinalis dan traktus nervus trigeminalis serta traktus spino-
talamikus lateralis (g) merusak sensasi nyeri dan suhu pada setengah sisi
wajah ipsilateral dan setengah sisi tubuh kontralateral.
o Lesi kolumna posterior (h) menyebabkan hilangnya sensasi posisi dan getar,
diskriminasi, dan sebagainya, disertai oleh ataksia ipsilateral.
o Jika terjadi kerusakan pada kornu posterius medula spinalis (i), sensasi nyeri
dan suhu ipsilateral hilang, tetapi modalitas lain tidak terganggu (defisit sen-
sorik terdisosiasi).
o Lesi yang mengenai beberapa radiks posterior yang berdekatan (i) me-
nyebabkan nyeri radikular dat parestesia, serta kerusakan atau hilangnya
semua modalitas sensorik di area tubuh yang terkena, selain itu didapatkan
hipotonia atau atonia, arefleksia, dan ataksia jika radiks tersebut mempersarafi
ekstremitas atas atau bawah.
3 Sistem Motorik
Komponen Sentral Sistem Motorik dan

Sindrom Klinis Akibat Lesi yang
Mengenainya ............ .......48
Komponen Perifer Sistem Motorik dan

Sindrom Klinis Akibat Lesi yang
Mengenainya ............ .......58
Sindrom Klinis Kompleks Akibat Lesi

pada Komponen Sistem
Saraf Spesifik ..................60
3. $lstem lVlotor"ilq
Impuls motorik untuk gerakan volunter terutama dicetuskan di girus presentralis
lobus frontalis (korteks motorik primer, area 4 Brodmann) dan area kortikal di
sekitarnya (neuron motorik pertama). Impuls tersebul berjalan di dalam jaras
serabut yang panjang (tenrlama lraktus kortikonuklearis dan traktus kortiko-
spinalis/jaras piramidal;, melewati batang otak dan turun ke medula spinalis
te tornu anterius. tempal mereka membentuk kontak sinaptik dengan n.u.on
motorik kedua-biasanya melewati satu atau beberapa intemeuron perantara.
Serabut sarafyang muncul dari area 4 dan area konikal yang berdekatan ber-
sama-sama membentuk traktus piramidalis. yang merupakan hubungan yang
paling langsung dan tercepat antara area motorik primer dan neuron motorik di
komu anterius. Selain itu, area kortikal lain (terutama korleks premotorik, area 6)
dan nuclei subkorlikalis (terutama gangiia basalia, lihat hlm. 292) berpartisipasi
dalam kontrol neuron gerakan. Area-area tersebut membenfuk lengkung umpan-
balik yang kompleks satu dengan lainnya dan dengan korteks motorik primer dan
serebeluml struktur ini memengaruhi sel-sel di komu anterius medula spinalis
melalui beberapa jaras yang berb-eda di medula spinalis. Fungsinya terutama unruk
memodulasi gerakan dan untuk mengatur tonus otot.
lmpuls yang terbentuk di neuron motorik kedua pada nuklei nervi kranralis
dan kornu anterius medula spinalis berjalan melewati radiks anterior, pleksus
sarafldi regio servikal dan lumbosakral). serta sarafperifer dalam perjalanannya
ke otot-otot rangka. Impuls dihantarkan ke sel-sel otot melalur motor end plate
raut neuromuskular.
Lesi pada neuron motorik pertama di otak atau medula spinalis biasanya
menimbulkan paresis spastik. sedangkan lesi neuron motorik orde kedua di komu
anterius, radiks anterior, sarafperife r, atav motor end pl ate biasanya menyebabkan
paresis flasid. Defisit motorik akibat lesi pada sistem sarafjarang terlihat sendiri-
sendiri; biasanya disertai oleh berbagai defisit sensorik. otonornik. kognitif. dan
atau defisit neuropsikologis dalam berbagai benruk. tergantung pada lokasi dan
sifat lesi penyebabnya.
Komponen Sentral $istern fVlotorik dan $ir"rdnomr Klinis

Akibat Lesi yang Mengenainya
tsagian sentral sistem motorik untuk gerakan volunter terdiri dari korteks motorik
primer (area 4) dan area korteks di sekiturnya (temtama korleks premotor, area 6),
serlatraktus kortikobulbarls dan traktu.s kortikospinall.r yang berasal dari area korlikal
tersebut (Gambar 3.I dan 3.2).
Sistem Motorik I 49
Area Korteks Motorik

Korteks motorik primer (girus presentralis, Gambar -1.1) merupakan sekumpulan
laringan korlikal yang terletak di sisi yang berlawanan dengan sulkus sentralis darr
korteks somatosensorik primer (di girus post-sentralis) dan, meluas ke atas dan me-
lewati tepi superomediai hemisfer serebri menuju permukaan medialnya. Area yang
merepresentasikan tenggorokan dan laring terletak pada ujung inferior korleks motorik
primer; di bagian atasnya, secara berkesinambungan, adalah area yang merepresen-
tasikan wajah, ekstremitas atas, badan, dan ekstremitas bawah (Gambar 3.2). Stmktur
ini merupakan"homunkulus motorik" terbalik, yang bersesuaian dengan "homunkulus
somatosensorik" girus post-sentralis yang telah dibahas pada Bab 2 (lihaI Gambar
9.19, hlm. 332).
Neuron motorik tidak hanya ditemukan di area 4. tetapi juga di area korteks di
sekitarnya. Namun, serabut yang menghantarkan gerakan volunter halus tenrtama
berasal dari girus pre-sentralis. Girus ini merupakan lokasi neurctn piramidalis (sel
Betz)besaryang khas, yang terletak di lapisan selular kelima korteks dan mengirimkan
aksonnya yang bermielin tebal dan berdaya konduksi cepat (Gambar 3.3) ke traktus
piramidalis. Dahulu, traktus piramidalis seluruhnya dianggap terdiri dari akson-akson
sel Betz, tetapi sekarang diketahui bahwa akson sel tersebut hanya berjumlah3,44o/o
jumlah serabut. Komponen serabut terbesar sebenamya berasal dari sel-sel piramidalis
dan sel-sel fusiformis area 4 dan 6 Brodmann yang lebih kecil. Akson yang berasal
dari area 4 membentuk sekitar 40%o dart seluruh serabut traktus piramidalis; sisanya
berasal dari area frontalis lain, dari area3,2, dan l korteks somatosensorik parietal
(area sensorimotor), dan dari area lain di lobus parietal (Gambar 3. I ). Neuron motorik
area 4 memediasi gerakan volunter halus pada sisi tubuh kontralateral; oleh sebab itu,
traktus piramidalis menyilang (lihat Gambar 3.4). Stimulus elektrik langsung pada
area 4, seperti saat tindakan pembedahan saraf, biasanya mencetuskan kontraksr
masing-masing otot, sedangkan stimulasi pada area 6 mencetuskan gerakan yang
lebih luas dan kompleks, misalnya pada seluruh ekstremitas atas atau bawah.
Traktus Korti kospi nalis (Traktus Piram idal is)

Traktus ini berasal dari korteks motorik dan berjalan melalui substantia ulba serebri
(korona radiata), krus posterius kapsula interna (serabut terletak sangat berdekatan di
sini), bagian senlral pedunkulus serebri (krus serebri) , pons, danbasal medula (bagian
anterior), tempat traktus terlihat sebagai penonjolan kecil yang disebut piramid.
Piramid medula (terdapat satu pada masing-masing sisi) memberikan nama pada trak-
tus tersebut. Pada bagian ujung bawah medula, 80-85% serabut piramidal menyilang
ke sisi lain di dekusasio piramidum. Serabut yang tidak menyilang di sinr berjalan
menuruni m,edula spinalis di funikulus anterior ipsilateral sebagai traktus kortiko-
spinalis anterior; serabut ini menyilang lebih ke bawah (biasanya setingkat segmen
yang dipersarafinya) melalui komisura anterior medula spinalis (lihat Gambar 3.6).
Pada tingkat servikal dan torakal, kemungkinanjuga terdapat beberapa serabut yang
tetap tidak menyilang dan mempersarafi neuron motorik ipsilateral di kornu anterius,
sehingga otot-otot leher dan badan mendapatkan persarafan kortikal bilateral.
50 I Diagnosis Topik Neurotogi Duus
6aa 6a0 Gambar 3.1 Area motorik

primer/girus presentralis (area
4), korteks premotor (area 6),
dan lapang mata prefrontal
(area B). Untuk fungsi area-
area tersebut, lihat teks.
Toraks, abdomen
Ekstremitas atas
Tangan
Tungkai
Jari V Jari-jari kaki

Jari lV
Kandung kemih, rektum
Jari lll Girus presentralis
Jari ll
lbu jari
Leher, walah
Lidah
Penglihatan, pendengaran
Rahang Traktus temporopontinus
Laring,
faring Sensasi somatik
Talamus
Genu kapsula interna

Kaput nukleus kaudatus
lns u la
Traktus frontopontinus
Klaustrum r Traktus frontotalamikus
Nukleus lentiformis
Ventral
Gambar 3.2 Perjalanan traktus piramidalis, bagian teratas: korona radiata dan kapsula inierna.
Sistem Motorik I 51
Stratum molekulare --l

Girus presentralis Stratum granulare -:
eksternuml :'r^?,i-i;f#]illt?Sll
Stratum piramidale
eksternum
Stratum granulare
inlernum
Stratum piramidalis
internal
Stratum
multiforme
N ukleus
lentiformis
Kapsula interna
Gambar 3.3 Mrkroarsitektur korteks
Nukleus kaudatus (kaput)
Otak tengah motorik (pewarnaan Golgi)
Traktus kortikomesense-
falikus
Traktus Traktus kortikopontinus
kortikonuklearis
Traktus Pedunkulus serebri
kortikospinalis (krus serebri)
(traktus piramidalis)
Pons
IX
X
Piramis xil Medula
XI
Dekusasio piramidum
anterior (tidak menyilang) lateralis (menyilang)
Motor end plate
Gambar 3.4 Perjalanan traktus piramidalis
Mayoritas serabut traktus piramidalis menyilang di dekusasio piramidum, kemu-

dian menuruni medula spinalis di funikulus lateralis kontralateral sebagai traktus
kortikospinalis lateralis. Traktus ini mengecil pada area potong-lintangnya ketika
berjalan turun ke bawah medula spinalis, karena beberapa serabutnya berakhir di
masing-masing segmen di sepanjang perjalanannya. Sekitar 90o/o dari semua serabut

traktus piramidalis berakhir membentuk sinaps dengan intemeuron, yang kemudian
menghantarkan impuls motorik ke neuron motor o yang besar di kornu anterius, serta
ke neuron motorik y yang lebih kecil (Gambar 3.4).
Tra ktus Korti kon u klearis (Traktus Korti kobu baris) I
Beberapa serabut traktus piramidalis membentuk cabang dari massa utama traktus
ketika melewati otak tengah dan kemudian berjalan lebih ke dorsal menuju nuklei
nervi kranialis motorik (Gambar 3.4 dan 4.54,h1m. 187). Serabut yang mempersarafi
nuklei batang otak ini sebagian menyilang dan sebagian lagi tidak menyilang (untuk
rincian lebih lanjut, lihat Bab 4,bagian4.4"Nen'us Kranialis"). Nuklei yang menerima
input traktus piramidalis adalah nuklei yang memediasi gerakan volunter otot-otot
kranial melalui nervus kranialis V (nervus trigeminus), nervus kranialis VII (nenus
fasialis), nen'tls kranialis IX, X, dan XI (nerr,rrs glosofaringeus, ner!'tts vagus, nervus
aksesorius), serta neryus kranialis XII (nerr.rrs hipoglosus).
"['r'a&itus $r*rtitc*rtaesensefatri$irrs. Ada pula sekumpulan serabut yang berjalan
bersama-sama dengan traktus kortionuklearis yang tidak berasal dari area 4 atau area
6, tetapi berasal dariarea 8, lapang mata frontal (Gambar 3.1 dan 3.4). Impuls dari
serabut-serabut ini memediasi gerakan mata konjugat (hlm. 42), yang merupakan
proses motorik yang kompleks. Karena asal dan fungsinya yang khas, jaras yang ber-
asal dari lapang mata frontal memiliki nama yang berbeda (traktus kortikomesen-
sefalikus), meskipun sebagian besar penulis menganggap jaras ini sebagai bagian dari
traktus kortikonuklearis.
Traktus kortikomesensefalikus berjalan bersamaan dengan trakfus piramidalis
(tepat di bagian rostralnya, di krus posterius kapsula interna) dan kemudian mengarah
ke bagian dorsal menuju nuklei nervi kranialis yang memediasi pergerakan mata,
yaitu ner.uus kranialis III, IV dan VI (nervus okulomotorius, nelvus trokhlearis, dan
nerlus abdusens). Area 8 mempersarafi otot-otot mata secara eksklusif dengan cara
yang sinergistik, bukan secara individual. Stimulasi pada area 8 mencetuskan deviasi
tatapan konjugat ke sisi kontralateral. Serabut-serabut traktus kortikomesensefalik
tidak langsung berakhir pada neuron motor nuklei nervi kranialis III, IV, dan VI;
situasi anatomis di daerah ini rumit dan masih belum dipahami, serta akan dibahas
lebih lanjut pada Bab 4 (hlm. 102 dan seterusnya).
Komponen Sistem Motorik Sentral Lainnya

Sejumlah jaras-jaras sentral selain traktus piramidalis memiliki peran penting pada
pengendalian fungsi motorik (Gambar 3.5). Suatu kelompok serabut yang penting
(traktus kbrtikopontoserebelaris) menghantarkan informasi dari korteks serebri ke
serebelum, kemudian input yang ditimbulkannya memodulasi gerakan terencana
(lihat Bab 5 "Serebelum"). Serabut lain beq'alan dari korteks ke ganglia basalia
(terutama korpus striafum : nukleus kaudafus dan putamen), sutrstantia nigra, dan
formasio retikularis batang otak, serta nuklei lainnya (misalnya, di tektum mesen-
sefali). Pada masing-masing struktur tersebut, impuls diolah dan dihantarkan melalui
interneuron ke traktus eferen yang berproyeksi ke motor neuron di kornu anterius
Sistem Motorik I
\r!
Traktus frontopontinus
Traktus Traktus kortikospinalis
parietotemporopontinus l
I raktus /_ v dengan serabut
ekstrapiramidal
oksipitomesensefalikus
Talamus
Putamen dan
globus palidus
Nuklei teqmentales
Nukleus ruber
Substantia nigra
Nuklei pontis
Dari serebelum Ke serebelum

(nukleus fastigii)
Nukleus vestibularis
lateralis
Traktus tegmentalis
sentralis
Oliva inferior
Piramis
i.'
']' i,'Tr€ii<lrts . igbra$0i.idlis. Tlaktls::'::r",':, r'"':'r :'
,t i,r,, rTr€ktust:ii{ivoSpinalis ietrkUl0ij. 0iiiidti9. i:rr-'..,.'.r',l'i.'
Traktusirve stibril gspin alis, e:h'-l TraKrtuq.tektQgp.haliq, l
Traktus kortikospinal + 'r. , Traktus kortikospinalis

lateralis Yi' anterior
Gambar 3.5 Struktur otak yang terlibat pada fungsi motorik dan traktus desenden yang berasal
dari struktur tersebut
medula spinalis-traktus tektospinalis, traktus rubrospinalis, traktus retikulospinalis,

traktus vestibulospinalis, dan trakfus lainnya (Gambar 3.6). Traktus-traktus tersebut
memungkinkan serebelum, ganglia basalia, dan nuklei motorik di batang otak untuk
-
54 | Dlagnosrs Topik Neurologi Duus
--o '-
o aQ
.g.
6 i
xB
o*
lf,
.= I e 99 bd
I
9
=
6"'E
6 c)-
Q6
oo
fQ
f i o co v:
ro F
p Yp .u
6F IY
o @ lo
= o
lO r Y Nq
gE s p d3
F F F F @O
o
5
c)
c
G
f
C
o
lz
c
o
f
o
c
I Y
o
I - - -L-
l c
ttL
tt
L
!
o
o
c)
E
C
o 0)
lla a
c)
6 6 E
o.92 | 'a d Y
oPq o l o
a+=
@":9
f
c
_9
o
o
G
Yx 6 o o o E
oi !
f
!
- a
6 o =
Y(6
ll=
ps g
ao ao !
: a
FF F o-
(g
.c
U)
q
(")
(E
lt
E
t!
o
memengaruhi fungsi motorik di medula spinalis. (Untuk rincian lebih lanjut, lihat Bab
4 "Serebelum", dan Bab 8 "Ganglia Basalia.")
'{"n*r-kfus r.$a* flEe-rriiRi s{i rrnedlr}* -apriru*.$is Traktus motorik di medula
ul'q:iimrf k iaten*[
spinalis secara anatomi dan fungsional terpisah menjadi dua kelompok: kelompok
lateral, yang terdiri dari traktus kortikospinalis dan traktus rubrospinalis, serta te-
lompokmedial,yangterdiri dari traktus retikulospinalis, traktus vestibulospinalis, dan
traktus tektospinalis (Kuypers, 1985). Traktus lateral terutama berproyeksi ke otot-
otot distal (terutama di ekstremitas atas) dan juga membuat hubungan propriospinal
Sistem Motorik I
yang pendek. Serabut-serabut ini terutama berperan pada gerakan volunter lengan
bawah dan tangan, yaitu untuk kontrol motorik halus yang tepat dan terampil.
Sebaliknya, traktus medial mempersarafi neuron motor yang terletak lebih medial di
komu anterius dan membuat hubungan propriospinal yang relatif panjang. Serabut ini
terutama berperan pada gerakan tubuh dan ekstremitas bawah (postur dan gaitl.
Lesi-Lesi pada Jaras Motorik Sentral

Patogenesis paresis spastik sentral. Pada fase akut suatu lesi di traktus kortikospinalis.
refleks tendon profunda akan bersifat hipoaktif dan terdapat kelemahan flasid pada
otot. Refleks muncul kembali beberapa hari atau beberapa minggu kemudian dan
menjadi hiperaktif, karena spindel otot berespons lebih sensitif terhadap regangan
dibandingkan dengan keadaan normal, terutama fleksor ekstremitas atas dan ekstensor
ekstremitas bawah. Hrpersensitivitas ini terjadr akibat hilangnya kontrol inhibisi
sentral desendens pada sel-sel fusimotor (neuron motor y) yang mempersarafi spindel
otot. Dengan demikian, serabut-serabut otot intrafusal teraktivasi secara peffnanen
Qtrestretched) dan lebih mudah berespons terhadap peregangan otot lebih lanjut
dibandingkan normal. Gangguan sirkuit regulasi panjang otot mungkin terjadi (lihat
hlm. 29) yaitu berupa pemendekan panjang target secara abnormal pada ffeksor
ektremitas atas dan ekstensor ekstremitas bawah. Hasilnya adalah peningkatan tonus
spastik dan hiperrefleksia, serta tanda-tanda traktus piramidalis dan klonus. Diantara
tanda-tanda traktus piramidalis tersebut terdapat tanda-tanda yang sudah dikenal baik
pada jari-jari tangan dan kaki, seperti tanda Babinsftl (ekstensi tonik ibu jari kaki
sebagai respons terhadap gesekan di telapak kaki).
Paresis spastik selalu terjadi akibat lesi susunan sarafpusat (otak dan/atau medula
spinalis) dan akan terlihat lebih jeias bila terladi kerusakan pada traktus desendens
lateral dan medial sekaligus (misalnya pada lesi medula spinalis). Patofisiologr
spastisitas masih belum dipahami, retapi iaras motorik tambahan jelas rnernilkr pcran
penting. karena lesi kortikal nrrrrr : lrt" .cri.olasi tidak menvr-bab(.ri, .pa:tisrta:
Sindrom paresis spastik sentral.stndrorn ini terdiri dari:

. Penurunan kekuatan otot dan gangguan kontrol motonk halus
o Peningkatan tonus spastik
o Refleks regang yang berlebihan secara abnonnal, dapat disertai oleh klonus
o Hipoaktivitas atau tidak adanya refleks eksteroseptif (refleks abdominal. refleks
plantar, dan refleks kremaster)
o Rcfleks patologis (refleks Babinski, Oppenheim, Gordon, dan Mendel-Bekh-
terev, sefta disinhibisi respons hindar fflightl), dan
o (awalnya) Massa otot tetap baik
Lokalisasi Lesi pada Sisfem Motorik Sentral

Suatu lesi yang melibatkan korteks serebri (a pada Gambar 3.7), seperti pada tumor.
infark, atau cedera traumatik, menyebabkan kelemahan sebagian tubuh sisi kontra-
lateral. Hemiparesis yang terlihat pada wajah dan tangan (kelemahan brakhio/asial\
lebih sering terjadi dibandingkan di daerah lain karena bagran tubuh tersebut memilikr
area representasi korlikal yang luas. Temuan klinis khas yang berkaitan dengan lesi di
lokasi tersebut (a) adalah paresis ekstremitas atas bagian distal yang dominan,
konsekuensi fungsional yang terberat adalah gangguan kontrol motorik halus.
Kelemahan tersebut tidak total (paresis, bukan plegia), dan lebih berupa gangguan
l1asi<I, bukanbentuk spastik, karena jaras motorik tambahan (nonpiramidal) sebagian
besar tidak terganggu. Lesi iritatif pada lokasi tersebut (a) dapat menimbulkan kejang
takal (jacksonian;yang dibahas lebih rinci pada buku ajar neurologi),
Jika kapsula interna (b pada Gambar 3.7) terlibat (misalnya. oleh peidarahan atau
iskemia), akan terjadi hemiplegia spastik kontralateral-lesi pada level ini mengenai
serabut piramidal dan serabut non piramidal, karena serabut kedua jaras tersebut
terletak berdekatan. Traktus kortikonuklearis juga terkena, sehingga terladi paresis
nervus Jasialls kontralateral, dan mungkin disertai oleh paresis nervus hipoglosus tipe
sentral. Namun, tidak terlihat defisit nenus kranialis lainnya karena nen.us kranialis
motorik lainnya mendapat persarafan bilateral. Paresis pada sisi kontralateral awalnya
berbentuk flasid (pada "fase syok") tetapi menjadi spastik dalam beberapajam atau
hari akibat kerusakan pada serabut-serabut nonpiramidal yang terjadi bersamaan.
Lesi setingkat pedunkulus serebri (c pada Gambar 3.7), seperti proses vaskular,
perdarahan, atau tumor, menimbulkan hemiparesis spastik kontralateral yang dapat
disertai oleh kelumpuhan nenus okulomotorius ipsilateral (lihat Sindroma Weber,
hlm.205).
Lesi pons yang melibatkan traktus piramidalis (d pada Gambar 3.7; contohnyapada
fumor, iskemia batang otak, perdarahan) menyebabkan hemiparesis kontralateral atau
mungkin bilateral. Biasanya, tidak semua serabut traktus piramidalis terkena, karena
serabut-serabut tersebut menyebar di daerah potong-lintang yang lebih luas di daerah
pons dibandingkan di daerah lainnya (misalnya, setingkat kapsula interna). Serabut-
serabut yang mempersarafi nukleus fasialis dan nukleus hipoglosalis telah berjalan ke
daerah yang lebih dorsal sebelum mencapai tingkat ini; dengan demikian, kelumpuhan
nervus hipoglosus dan nemrs fasialis tipe sentral jarang terjadi, meskipun dapat
disertai oleh defisit nen'us trigeminus atau nerr,.us abdusens ipsilateral (lihat Gambar
4.66 dan 4.61,hlm. 207)
Lesi pada piramid medula (e pada Gambar 3.7; biasanya akibat tumor) dapat merusak
serabut-serabut trakfus piramidalis secara terisolasi, karena serabut-serabut nonpira-
midal terletak lebih ke dorsal pada tingkat ini. Akibatnya, dapat terjadi hemiparesis
fiasid kontralateral. Kelemahan tidak bersifat total (paresis, bukan plegia), karena
jaras desendenss lain tidak terganggu.
l.esi traktus piramidalis di medula spinalis. Suatu lesi yang mengenai traktus
piramidalis pada level servikal (f Gambar 3.7; misalnya, akibat tumor, mielitis,
trauma) menj'ebabkan hemiplegia spastik ipsilateral; ipsilateral karena traktus ter-
sebut telah menyilang pada level yang lebih tinggi, dan spastik karena traktus tersebut
mengandung serabut-serabut piramidalis dan non piramidalis pada level ini. Lesi
bilateral di medula spinalis servikalis bagian atas dapat menyebabkan kuadriparesis
atau kuadriplegia.
Sistem Motorik I 57
Ekstremitas
Temporopontin
Wajah
Frontotalamik
Temporopontin
Oksipitopontin
Parretopontin
Traktus
rubrospinalis
dan traktus
tektospinalis
Traktus
rubrospinalis
dan traktus
tektospinalis
Piramis
Gambar 3.7 Lokasi-lokasi lesi potensial pada traktus piramidalis. Untuk gejala klinis yang
sesuai, lihat teks.
Sebuah lesi yang mengenai traktus piramidalis di medula spinalis torasika (g pada
Gambar 3.7; raisalnya, akibat trauma, mielitis) menimbulkan monoplegia ipsilateral
pada ekstremitas bawah. Lesi bilateral menyebabkan paraplegia.
Komponen Perifer Sistem Motorik dan Sindrom Klinis

Akibat Lesi yang Mengenainya
Bagian perifer sistem motorik terdiri dari nuklei nenus kranialis motorik di batang
otak, sel motorik kornu anterius medula spinalis, radiks anterior pleksus-pleksus
ner\us servikal dan lumbosakral, saraf perifer, dan motor end plates di otot rangka.
Sel kornu anterius (neuron motor o dan y). Serabut-serabut tidak hanya berasal dari
traktus piramidalis, tetapi juga jaras desendens nonpiramidalis (di artaranya traktus
retikulospinalis, traktus tektospinalis, traktus vestibulospinalis, dan traktus rubro-
spinahs), juga serabut aferen dari radiks posterior, berakhir pada badan sel atau dendrit
neuron motor o yang lebih besar dan yang iebih kecil). Semua serabut jenis ini juga
membuat kontak sinaptik dengan neuron motor y yang kecil, sebagian secara langsung,
dan sebagian lagi melalui interneuron penghubung dan neuron asosiasi dan neuron
komisural aparatus neuronal intrinsik medula spinalis (Gambar 3.6). Beberapa sinaps
tersebut bersifat eksitatorik, sebagian lagi inhibitorik. Neurit yang tipis dan tidak
bermielin pada neuron motor y mempersarafi serabut otot intrafusal. Kebalikan dengan
neuron pseudounipolar ganglion spinale, sel-sel komu anterius adalah multipolar.
Dendritnya menerima kontak sinaptik dari berbagai jenis sistem aferen dan eferen
(Gambar 3.6).
Kelompok fungsional dan kolumna nuklei neuron di komu anterius tidak terpisah
satu dan lainnya dengan batas anatomis yang jelas (lihat Gambar 2.5b, hlm. 23). Di
medula spinalis servikalis, neuron motor untuk ekstremitas atas terletak di bagian late-
ral substantia grisea kornu anterius; untuk otot-otot badan terletak di bagian medial.
Prinsip somatotropik yang sama juga diterapkan pada medula spinalis lumbalis, tem-
pat ekstremitas bawah terepresentasi di bagian lateral, dan lubuh di bagian medial.
Jrrlrifru.lr r*,1*.Ee/lrrrrm* swtevius $ferfl sElf{e:r.r'&ram' Di antara berbagaijenis interneuron

di kornu anterius, sel Renshaw perlu mendapat perhatian khusus (Gambar 2.1 l, hlm.
30). Sel yang kecil ini menerima kontak sinaptik dari akson kolateral neuron motor cl
yang besar. Akson-aksonnya kemudian berproyeksi kembali menuju sel-sel kornu
anterius dan menghambat aktivitasnya. Inhibisi sel Renshaw merupakan contoh
lengkung umpan-balik negatif spinal yang menstabilisasi aktivitas motor neuron.
${"lalil*s ;lm{eri*r Neurit neuron motor keluar dari bagian anterior medula spinaiis
seperti akar-akar (fila radikularia) dan bergabung bersama, membentuk radiks anterior.
Setiap radiks anterior bergabung dengan radiks posterior yang sesuai tepat di bagian
distal ganglion radiks dorsalis untuk membentuk nervus spinalis, yang kemudian
keluar dari kanalis spinalis melalui foramen intervefiebrale.
5*rrel 4renit'er d:nfl ffenf#r effdpfr*fe. Ada sepasang nervi spinalis untuk masing-masing
segmen tubuh. Nerl.us spinalis mengandung serabut somatosensorik aferen, serabut
motorik somatik eferen, serabut otonomik eferen dari komu laterale substantia grisea
medula spinalis, dan serabut otonom aferen (lihat hlm. 19). Pada tingkat servikal dan
lumbosakral, nen-us spinalis bergabung membentuk pleksus saraf yang kemudian
membentuk saraf perifer yang mempersarafi otot-otot leher dan ekstremitas (Gambar
3.31,3.32, dan 3.34).
-
Sisten Motorik I 59
Neurit tebal yang bermielin dan konduksi cepat pada neuron motor o yang besar
disebut serabut o, (Gambar 2.11, hlm. 30). Serabut-serabut tersebut berjalan ke otot-
otot yang bekerja, dan kemudian serabut tersebut membentuk berbagai cabang yang
sangat beruariasi yang berakhir di serabut otot. Transmisi impuls sinaptik teryadi pada
taut neuromuskular (motor end plates).
{rsrix fir$tllr'ik Sel-sel kornu anterius, neuritnya, dan serabut otot yang dipersarafinya
secara keseluruhan disebut unit motorik (Sherrington). Masing-masing unit motorik
terdiri dari jaras umum final untuk impuls yang berkaitan dengan pergerakan yang
diterima oleh sel-sel kornu anterius dari tingkat yang lebih tinggi: aktivitasnya di-
pengaruhi oleh impuis berbagai traktus motorik yang berasal dari berbagai area otak
yang berbeda, serla impuls yang berasal dari neuron refleks intrasegmental dan inter-
segmental di medula spinalis. Semua impuls yang berkaitan dengan pergerakan ini
diintegrasikan di unit motorik, dan hasil integrasi ini ditransmisikan ke serabut otot.
Otot yang berpartisipasi pada gerakan motorik halus dipersarafi oleh sel-sel kornu
anterius dalam jumlah yang sangat banyak, yang masing-masing hanya mempersarafi
beberapa (5-20) serabut otot; otot-otot tersebut dengan demikian membentuk ernlr
motorik /cecll. Sebaliknya, otot-otot besar yang berkontraksi dengan cara yang tidak
terlalu berdiferensiasi, seperti m. gluteus, dipersarafi oleh sel-sel kornu anterius yang
relatif sedikit. yang masing-rnasing mempersarafi 100 500 serabut otot (unit motorik
besar).
Sindrom Klinis Lesi Unit Motorik

Paralisis flasid disebabkan oleh interupsi unit motorik di suatu tempat manapun,
dapat di komu anterius, salah satu atau beberapa radiks anterior, pleksus saraf, atau
saraf perifer. Kerusakan unit motorik memufuskan serabut otot di unit motorik dari
persarafan volunter maupun refleks. Otot-otot yang terkena sangat lemah (plegia),
dan terdapat penurunan tonus otot yang jelas (hipotonia), serta hilangnya refleks
(areflek.sia) karena lengkung refleks regang monosinaptik terputus. Atrofi otot terjadi
dalam bebcrapa mrnggu, ketika otot tersebut secara perlahan-lahan digantikan oleh
.laringan ikat; setelah beberapa bulan atau tahun terjadrnya atrofi yang progresif,
penggantian rni akan selesai. Dengan demikian, sel-sel kornu anterius memengaruhi
trofi pada serabut otot, yang diperlukan untuk rremperlahankan fungsi dan struktur
yang normal.
Sindrom paralisis flasid terdiri dari:

. Penurunan kekuatan kasar
o Hipotonia alau atonia otot
o Hiporefleksia atau arefleksia
o Atrofi otot
Lesi biasanya dapat dilokalisasi secara spesilik di komu anterius, radiks anterior,
pleksus saraf, atau sarafperifer dengan bantuan elektromiografi dan elektroneurografi
(pemeriksaan hantaran saraf). Jika paralisis pada satu atau beberapa ekstremitas
' disertai oleh defisit somatosensorik dan otonom, lesi diduga berada di distal radiks
sarafdan dengan demikian terletak di pleksus sarafatau di saraftepi. Paralisis flasid
jarang terjadi akibat lesi kortikal (lihat hlm. 55); pada kasus tersebut, refleks tetap ada
atau meningkat, dan tonus otot normal atau meningkat.
Sindrom Klinis Kompleks Akibat Lesi pada Komponen

Sistem Saraf Spesifik
Kerusakan pada masing-masing komponen sistem saraf umumnya tidak menyebabkan
defisit motorik terisolasi seperti yang telah dibahas sebelumnya. Akan tetapi, defisit
motorik biasanya disertai oleh defisit somatosensorik, sensorik khusus, otonom,
kognitif, danlatau defisit neuropsikologis dalam berbagai jenis dan luas bergantung
pada lokasi dan luasnya lesi. Sindrorn klinis kompleks akibat lesi pada regio tertentu
di otak (telensefalon, diensefalon, ganglia basalia, sistem limbik, serebelum, dan
batang otak) akan dibahas pada masing-masing bab. Pada bagian ini, kami akan
menunjukkan sindrom umum yang timbul dari lesi medula spinalis, radiks saraf,
pleksus saraf, sarafperifer, motor end plate, dan otot.
Sindrom Medula Spinalis

Karena medula spinalis terdiri dari serabut motorik, sensorik, dan otonom, serta nuklei
dengan hubungan spasial yalg erat satu sama lain, lesi pada medula spinalis dapat
menimbulkan berbagai defisit neurologis, yang dapat dikombinasikan satu dengan
lainnya dalam berbagai cara yang berbeda. Pemeriksaan klinis yang cermat biasanya
dapat menunjukkan lokalisasi lesi secara tepat, tetapi hanya jika pemeriksa memiliki
pengetahuan yang cukup mengenai anatomi jaras motorik, sensorik, dan otonom yang
relevan. Dengan demikian, bagian ini akan dimulai dengan diskusi singkat mengenai
anatomi klinis. Masing-masing jaras spinal telah dibahas pada hlm. 34 (yaras aferen)
dan 49 fiaras eferen).
Ptrmge*ahen an*teinni $eear& ufiririn. Medula spinalis, seperti otak, terdiri dari
substansia grisea dan substansia alba. Substansia alba mengandung traktus serabut
asendens dan desendens, sedangkan substansia grisea mengandung berbagai jenis
neuron; komu anterius terutama mengandung neuron motorik llihat di atas), kornu
laterale terutama mengandung neuron otonom dan komu posterius terutama me-
ngandung neuron somatosensorik yang berpartisipasi pada beberapajaras aferen yang
berbeda (lihat di bawah dan Bab 2). Selain itu, medula spinalis mengandung aparatus
neuronal intrinsik yang terdiri dari interneuron, neuron asosiasi, dan neuron komisural,
yang prosesusnya berjalan naik dan turun di dalam fasikulus proprius (Gambar 2.9,
hlm.27).
Pada dewasa, medula spinalis lebih pendek daripada kolumna vertebralis; medula
spinalis terbentang dari taut kranioservikal hingga di tingkat sekitar diskus inter-
vertebralis antara verlebra lumbalis I dan lI (L12) (Gambar 2.4,h1m.21 hal ini harus
diingat ketika melokalisasi tinggi prosesus spinalis). Segmen tubulus neuralis (medula
spinalis primitif) bersesuaian dengan kolumna vertebralis hanya hingga usia tiga
bulan pada masa gestasi, setelah itu perkembangan tulang belakang lebih progresif
dibandingkan medula spinalis. Namun, radiks saraf tetap keluar dari kanalis spinalis
pada level numerik yang sesuai sehingga radiks torakalis bawah dan radiks lumbalis
Sistem Motorik I 61
harus berjalan melalui jarak yang semakin jauh melalui ruang subarakhnoid untuk
mencapai foramina intervertebralia tempat keluamya. Medula spinalis berakhir pada
konus medularis (atau konus terminalis) setinggi level Ll atauL2 fiarang pada L3).
Di bawah level ini, sakus lumbalis (teca) hanya mengandung filamen radiks saraf,
yang disebut kauda equina ("ekor kuda", Gambar 3.22).
Filamen radiks saraf yang menyempai kipas tetap menunjukkan shuktur meta-
merik medula spinalis asalnya, tetapi medula spinalis itu sendiri tidak menunjukkan
pembagian segmental. Namun, pada dua tempat, medula spinalis terlihat membesar,
yang disebut dengan pembesaran servikal dan lumbal. Pembesaran servikal me-
ngandung segmen yang sesuai dengan ekstremitas atas (C4-T1), yang membentuk
pleksus brakhialis; pembesaran lumbal mengandung segmen untuk ekstremitas bawah
(L2-S3) yang membentuk pleksus Iumbosakralis (Gambar 2.4,hIm.21).
Lesi medula spinalis jarang hanya mengenai substansia alba (misalnya, lesi kolumna
posterior) atau hanya substansia grisea (misal, poliomielitis akut), tetapi lebih sering
mengenai keduanya. Pada paragraf berikutnya, manifestasi sindrom medula spinalis
yang khas akan ditampilkan dari sudut pandang topikal. Untuk lebih jelasnya, beberapa
sindrom yang terutama atau secara eksklusif ditandai dengan defisit somatosensorik
juga akan dibahas di sini.
Sindrom Akibat Lesi Masing-Masing Traktus Spina/is dan Area Nuklear

serta Saraf Tepi yang Berkaitan
Sindrom ganglion radiks dorsalis (Gambar 3.8). Infeksi pada satu atau beberapa
ganglia spinalia oleh virus neurotropik paling sering terjadi di regio torakal dan me-
nyebabkan eritema yang nyeri pada dermatom yang sesuai, diikuti oleh pembentukan
sejumlah vesikel kulit. Gambaran klinis ini, disebut herpes zoster, berkaitan dengan
rasa sangat tidak nyaman, nyeri seperti ditusuk-tusuk dan parestesia di area yang
terkena. Infeksi dapat melewati ganglia spinalia ke medula spinalis itu sendiri, tetapi,
Herpes Zoster
Gambar 3.8 Sindrom ganglion radiks dorsalis

-
jika hal tersebut terjadi, biasanya tetap terbatas pada area kecil di medula spinalis.
Keterlibatan kornu anterius yang menyebabkan paresis flasid jarang ditemukan, dan
hemiparesis alau paraparesis bahkan lebih jarang lagi. Elektromiografi dapat me-
nunjukkan deflsit motorik segmental pada hingga 2/3 kasus, tetapi karena herpes
zoster biasanya ditemukan di area torakal, defisitnya cenderung tidak bermakna secara
fungsional, dan dapat luput dari perhatian pasien. Pada beberapa kasus, tidak terdapat
lesi kulit (herpes sine herpete). Herpes zoster relatif sering, dengan insidens 3-5 kasus
per 1000 orang per tahun; individu dengan penurunan kekebalan tubuh (misal, pasien
AIDS, keganasan, atau dalam imunosupresi) berisiko lebih tinggi. Terapi dengan
pengobatan kulit topikal serta asiklovir, atau agen virustatik lainnya, dianjurkan untuk
diberikan. Bahkan dengan terapi yang sesuai, neuralgia pasca-herpes di area yang
terkena bukan merupakan komplikasi yang larang. Keadaan ini dapat diobati secara
simptomatik dengan berbagai terapi, termasuk karbamazepin dan gabapentin.
Sindrom radiks posterior (Gambar 3.9). Jika dua atau lebih radiks posterior yang
berdekatan putus total, sensasi di dermatom yang sesuai hilang sebagian atau se-
luruhnya. Lesi radiks posterior inkomplet mengenai berbagai modalitas sensorik
dengan luas bervariasi, dengan sensasi nyeri biasanya yang palingjelas terpengaruh.
Karena lesi memutus lengkung refleks perifer, defistt sensorik akan disertai oleh
hipotonia dan hiporefleksia atau arefleksia pada otot yang dipersarafi oleh radiks yang
rusak. Deflsit khas ini terjadi hanya jika beberapa radiks yang berdekatan terkena.
Sindrom kolumna posterior (Gambar 3. I 0). Kolumna posterior dapat terlibat secara
sekunder oleh proses patologis yang mengenai sel-sel ganglion radiks dorsalis dan
radiks posterior. Lesi pada kolumna posterior umumnya memsak sensasi posisi dan
getar. diskriminasi, dan stereognosis; lesi ini juga menimbulkan tanda Romberg yang
positil, serta gail alaxia yang memberat secara bermakna ketika mata ditutup (tidak
seperli ataksia serebelar, yang tidak memberat saat mata ditutup). Lesi kolumna pos-
terior .1uga seringkali menyebabkan hipersensitivitas terhadap nyeri. Kemungkinan
penyebabnya antara lain adalah defisrensi vitamin B,, (misalnya, pada "mielosis
funikularrs": lihat di bawah). mielopati vakuolar terkait-AlDS, dan kompresi medula
sprnalis (misalnya, pada stenosis medula spinalis servikalis). Tabes dorsalis akibat
srfilis.larang ter1adi di Amerika Utara dan Eropa bagian barat, tetapi merupakan jenis
gangguan kolumna posterior yang semakin senng pada bagian dunia lain.
Sindrom kornu posterius (Gambar 3.ll) dapat menjadi manifestasr klinis siringo-
mrela" hernatomieha, dan beberapa tumor intramedular medula spinalis, dan kondisi-
kondrsr larnnya. Seperti lesi pada radiks posterior, lesi komu posterius menimbulkan
defisrl s<inratosensorik segmental; namun. tidak seperti lesi radiks posterior yang
rnerusak semua modalitas sensorik. lesi kornu posterius menyisakan modalitas yang
dipcrsirrah bleh kolumna posterlor (sensasi epikritik dan proprioseptil). "Hanya"
sensasr nyer-r dan suhu segmen rpsrlateral yang sesuai yang hilang, karena modalitas
rni dikonduksrkan ke sentral melalur neuron kedua di kornu posterius (yang aksonnya
berlalan nark di dalam traktus spinotalamikus lateralis). Hilangnya sensasi nyeri dan
suhu tlcngan menyisakan sensasi bagian kolumna posterior disebut defisil somato-
.sensortk terdi.sosrttsi. Dapat terjadr nyeri spontan (nyeri deaferentasi) di area yang
analgesik.
Sistem Motorik I
ffi
Semua
modalitas
somato sensorik
Gambar 3.9 Sindrom radiks posterior
E
Hipestesia
Ataksia,
asinergia,
hilangnya
Gambar 3.10 Sindrom kolumna posterior sensasi posisi
Gambar 3.11 Sindrom kornu posterius

64 | Oiagnosls Topik Neurologi Duus
Sensasi nyeri dan suhu di bawah tingkat lesi tetap baik, karena trakfus spino-
talamikus lateralis, yang terletak di funikulus anterolateralis, tidak mengalami ke-
rusakan dan tetap menghantarkan modalitas tersebut ke sentral.
Sindrom substansia grisea (Gambar 3.12'). Kerusakan pada substansia grisea sentral
medula spinalis akibat siringomielia, hematomielia, tumor medula spinalis intra-
medular, atau proses-proses lain mengganggu semua jaras serabut yang melewati
substansia grisea. Serabut yang paling terpengaruh adalah serabut yang berasal dari
sel-sel kornu posterius dan yang menghantarkan sensasi tekanan, raba kasar, nyeri,
dan suhu; serabut-serabut tersebut menyilang di substansia grisea sentral dan kemudian
- berjalan naik di traktus spinotalamikus lateralis dan anterior. Suatu lesi yang menge-
nainya menimbulkan defisit sensorik terdisosiasi bilateral di area kulit yang diper-
sarafi oleh serabut yang rusak.
Siringomielia ditandai dehgan pembenfukan satu atau beberapa rongga berisi-
cairan di medula spinalis; penyakit yang serupa di batang otak disebut siringobulbia.
Rongga ini, disebut siring, dapat terbentuk oleh berbagai mekanisme yang berbeda
dan terdisitribusi dengan pola karakteristik yang berbeda, sesuai dengan mekanisme
pembentukannya. Beberapa siring merupakan perluasan kanalis sentralis medula
spinalis, yang dapat berhubungan atau tidak berhubungan dengan ventrikel keempat;
yang lainnya merupakan pelekukan-keluar parenkim dan terpisah dari kanalis sentralis.
Istilah "hidromielia" kadang-kadang digunakan secara bebas untuk siring yang saling
berhubungan di kanalis sentralis, tetapi sebefulnya istilah ini mengacu pada varian
siringomielia idiopatik kongenital; pada kelainan ini siring berhubungan dengan
rongga subarakhnoid, dan seharusnya istilah tersebut hanya digunakanpada kondisi
ini. Siringomielia paling sering mengenai medula spinalis servikalis, umumnya
menimbulkan hilangnya sensasi nyeri dan suhu di bahu dan ekstremitas atas. Siring
yang meluas secara progresif dapat merusak traktus medula spinalis yang panjang,
menyebabkan (para) paresis spastik, dan gangguan pada proses berkemih, defekasi,
dan fungsi seksual. Siringobulbia sering menyebabkan atrofi unilateral pada iidah,
hiperalgesia atau analgesia pada wajah, dan berbagai jenis nistagmus sesuai dengan
lokasi dan konfigurasi siring.
E
Kelemahan, spastik
w
Kelemahan, flaksid
-
Analgesia,
Gambar 3.12 Sindroma substansia grisea termanestesia
Sistem Motorik I 65
Sindrom lesi kombinasi pada kolumna posterior dan traktus kortikospinalis

(mielosis funikularis) (Gambar 3.13) paling sering disebabkan oleh defisiensi vitamin
B,, akibat kurangnya faktor intrinsik lambung (misalnya, pada gastritis atrofi) dan
pada kasus-kasus demikian disebut "degenerasi kombinasi subakut" atau SCD (sir6-
acute combined degeneratloz). Fokus-fokus demielinasi ditemukan di regio servikal
dan torakal di kolumna posterior (70-80%), dan yang lebih jarang di traktus piramidalis
(40-50%),sedangkan substansia grisea biasanya tidak mengalami kerusakan. Kerusak-
an kolumna posterior menyebabkan hilangnya sensasi posisi dan getar di ekstremitas
bawah, menimbulkan ataksia spinal dan tanda Romberg yang positif (ketidakseim-
bangan postur saat mata tertutup). Kerusakan traktus piramidalis yang menyerlainya
menimbulkan paraparesis spastik dengan hiperrefleksia dan tanda Babinski bilateral.
Sindrom kornu anterius (Gambar 3.14). Baik poliomielitis akut maupun berbagai
jenis atrofi otot spinal secara spesifik memengaruhi sel-sel komu'anterius, terutama
pada pembesaran servikalis dan lumbalis medula spinalis.
Pada poliomielitis (infeksi virus), sejumlah sel kornu anterius hilang secara akut
dan ireversibel, terutama di regio lumbalis, menyebabkan paresis flasid pada otot-otot
di segmen yang sesuai. Otot proksimal cenderung lebih terpengaruh daripada otot
distal. Otot menjadi atrofi dan, pada kasus yang berat, dapat tergantikan seluruhnya
oleh jaringan ikat dan lemak. poliomielitis jarang mengenai seluruh otot ekstremitas,
karena sel-sel kornu anterius tersusun di kolumna verlikal yang panjang di dalam
medula spinalis (Gambar 2.10).
Sindrom kombinasi ldornu anterius dan traktus piramidalis (Gambar 3.15) ter-
lihat pada sklerosis amiotrofi lateral sebagai akibat degenerasi neuron motorik korti-
kal dan medula spinalis. Gambaran klinisnya adalah kombinasi paresis flasid dan
spastik. Atrofi otot, yang timbul pada awal perjalanan penyakit, umumnya sangat
berat sehingga refleks tendon dalam menghilang, jika hanya mengenai lower motor
neuron. Namun, karena kerusakan yang simultan pada upper motor neuron (dengan
o\1,4o
\ LtrLl /
E
Kelemahan, spastik
l-
Hipestesia
,,..t
Ataksia, asinergia,
hilangnya sensasi posisi
Gambar 3.13 Sindrom kombinasi kolumna posterior dan traktus kortikospinalis (mielosis
funikularis)
%
Kelemahan
flaksid
Gambar 3.14 Sindrom kornu anterius
a
Kelemahan,
flaksid
E
Kelemahan,
spastik
Gambar 3.15 Kombinasi sindrom kornu anterius dan traktus piramidalis (sklerosis amiotrofik
lateralis)
konsekuensi berupa degenerasi traktus piramidalis dan spastisitas), refleks umumnya

tetap dapat dicetuskan dan bahkan dapat meningkat. Degenerasi nuklei neryus krania-
lis motorik yang menyertainya dapat menyebabkan disartria dan disfagia (kelumpuhan
bulbar progresif).
Sindrom traktus kortikospinalis (Gambar 3.16). Hilangnya neuron motorik kortikal

yang diikuti oleh degenerasi traktus kortikospinalis pada beberapa penyakit, termasuk
sklerosis lateralis primer (suatu varian sklerosis amiotrofik lateralis) dan bentuk
yang lebih j'arang paralisis spinal spastik herediter. Bentuk yang lebih sering pada
penyakit ini terjadi akibat mutasi gen unfuk AIPase dari famili AAA pada kromosom
2; penyakit ini muncul pada masa kanak-kanak dan memberat secara lambat setelah-
nya. Awalnya pasien mengeluhkan rasa berat yang dilanjutkan dengan kelemahan
pada ekstremitas bawah. Paraparesis spastik dengan gangguan cara berjalan spastik
timbul dan memberat secara perlahan. Refleks lebih kuat daripada norrnal. Paresis
spastik pada ekstremitas atas tidak timbul hingga lama setelahnya.
Sistem Motorik I 67
Sindrom kombinasi keterlibatan kolumna posterior, traktus spinoserebelaris,

dan (kemungkinan) traktus piramidalis (Gambar 3.17). Ketika proses patologis
mengenai semua sistem tersebut, diagnosis banding harus menyerlakan ataksia
spinoserebelaris tipe Friedreich, bentuk aksonal neuropati herediter (HSMN II), dan
ataksia lainnya.
Karakteristik manifestasi klinis ditimbulkan oleh lesi pada masing-masing sistem
yang terkena. Ataksia Friedreich dimulai sebelum usia 20 tahun dengan hilangnya
sel-sel ganglion radiks dorsalis, yang menyebabkan degenerasi kolumna posterior.
Akibat klinisnya adalah gangguan sensasi posisi, diskriminasi dua titik, dan stereo-
gnosis, dengan ataksia spinalis dan tanda Romberg yang positif. Sensasi nyeri dan
suhu sebagian besar atau seluruhnya tidak terganggu. Ataksianya berat, karena baik
Gambar 3.16 Sindrom traktus kortikospinalis (paralisis spinal spastik progresif)
trl
Kelemahan, spastik
[I
Hipestesia
E
Ataksia kolumna lateralis
|-
Ataksia, asinergia
Gambar 3.'17 Sindrom kombinasi keterlibatan kolumna posterior, traktus spinoserebelaris, dan
(kemungkinan) traktus piramidalis
kolumna posterior maupun traktus spinoserebelaris terkena; hal ini terlihat jelas ketika
pasien mencoba berjalan, berdiri, atau duduk, serta pada saat pemeriksaan jari-hidung-
jari dan uji heel-knee-shin. Caraberjalan pasien tidak terkoordinasi, dengan festinasi,
dan juga menjadi spastik seiring perjalanan waktu karena degenerasi progresif pada
traktus piramidalis. Sekitar setengah jumlah pasien menunjukkan deformitas rangka
seperti skoliosis atau pes kalus (yang disebut "kaki Friedreich").
Menurut Harding, ataksia Friedreich dapat didiagnosis jika ditemukan kriteria
klinis berikut:
o Ataksia progresif tanpa diketahui penyebabnya, dimulai sebelum usia 25
tahun.
o Diturunkan secara autosomal resesif
o Tidak adanyarefleks tendon dalam di ekstremitas bawah
o Gangguan kolumna posterior
o Disartria dalam lima tahun setelah onset
Diagnosis dapat ditegakkan secara definitif dengan pemeriksaan genetik molekular
untuk mengidentifikasi defek genetik yang mendasarinya, ekspansi trinukleotida pada
kromosom 9.
Sindrom hemiseksi medula spinalis (sindrom Brown-Sdquard, Gambar 3.18)
iarcng dan biasanya tidak komplit; penyebab terseringnya adalah trauma medula
spinalis dan herniasi diskus serwikalis. Interupsi jaras motorik desendens pada satu
sisi medula spinalis pada awalnya menyebabkan paresis flasid ipsilateral di bawah
tingkat lesi (syok spinal), yang kemudian menjadi spastik dan disertai oleh hiper-
refleksia, tanda Babinski, dan gangguan vasomotor. Pada saat yang bersamaan, gang-
guan kolumna posterior pada satu sisi medula spinalis menimbulkan hilangnya sensasi
posisi, sensasi getar, dan diskriminasi taktil ipsilateral di bawah tingkat lesi. Ataksia
yang normalnya terlihat pada lesi kolumna posterior tidak terjadi karena paresis
ipsilateral yang terjadi bersamaan. Sensasi nyeri dan suhu sesisi lesi tidak terganggu,
karena serabut yang mempersarafi modalitas ini telah menyilang ke sisi kontralateral
dan berjalan naik di dalam traktus spinotalamikus lateralis, tetapi sensasi nyeri dan
srthu kontralateral hllang di bawah tingkat lesi karena traktus spinotalamikus ipsi-
lateral (yang telah menyilang) terganggu.
Sensasi taktil sederhana tidak terganggu, karena modalitas ini dipersarafi oleh dua
jaras serabut yang berbeda: kolumna posterior (tidak menyilang) dan traktus spino-
talamikus anterior (menyilang). Hemiseksi medula spinalis menyisakan satu dari ke-
dua jaras tersebut untuk sensasi taktil pada kedua sisi tubuh tetap intak-kolumna
posterior kontralateral untuk sisi kontralateral lesi, dan traktus spinotalamikus anterior
kontralateral untuk sisi ipsilateral.
Selain interupsi traktus yang panjang, sel-sel komu anterius dapat mengalami
kerusakan dengan luas yang bervariasi pada tingkat lesi, kemungkinan menyebabkan
paresis flasid. Iritasi radiks posterior juga dapat menyebabkan parestesia atau nyeri
radikular di dermatom yang sesuai pada batas atas gangguan sensorik.
-
Sistem Motorik I
-
Analgesia,
termanestesia
E
Kelemahan, spastik
za1
Kelemahan. flaksid
l'ii:l
Kehilangan semua
modalitas sensorik
m
Hipestesia,
hilangnya
sensasi posisi
dan diskriminasi
Gambar 3.18 Sindrom hemiseksi medula spinalis (sindrom Brown-S6quard)
Sindroma Transeksi Meduta Spinalis

Gejala Umun dan Perjalanan Klinis Sindrom Transeksi
Sindrom transeksi medula spinalis akut (Gambar 3.19). Sindrom transeksi medula
spinalis total paling sering disebabkan oleh trauma, jarangdisebabkan oleh inflamasi
atau infeksi (mielitis transversa). Trauma medula spinalis akut awalnya menimbulkan
keadaan yang disebut syok spinal, gambaran klinis yang patofisiologinya belum
dipahami secara total. Di bawah tingkat lesi terdapat paralisis flasid komplet dan
semua modalitas sensasi hilang. Fungsi berkemih, defekasi, dan seksual juga hilang.
Hanya refleks bulbokavemosus yang tetap ada-suatu poin penting untuk diferensiasi
diagnosis kondisi ini dari poliradikulitis, pada poliradikulitis reflek ini biasanya tidak
ada. Juga terdapat perubahan trofik di bawah tingkat lesi, khususnya, hilangnya ber-
keringat dan gangguan termoregulasi. Terdapat kecenderungan bermakna untuk
terbentuknya ulkus dekubitus. Batas atas defisit sensorik ("level sensorik") sering
dibatasi oleh suatu zona hiperalgesia.
Dalam beberapa hari atau minggu setelah kejadian penyebab, neuron spinalis
perlahan-lahan kembali mendapatkan fungsinya, setidaknya sebagian, tetapi tetap
terpufus dari sebagian besar impuls neuronal yang berasal dari sentral yang normalnya
mengatur neuron tersebut. Kemudian, neuron-neuron ini menjadi "otonom", dan
timbul yang disebut otomatisme spinal. Pada banyak kasus, stimulus di bawah tingkat
lesi mencetuskan fleksi tiba-tiba pada panggul, lutut, dan pergelangan kaki (refleks
fleksor) ; jika sindrom transeksi medula spinalis total, ekstremitas tetap berada pada
posisi fleksi dalamjangka panjang setelah stimulus karena elevasi spastik pada tonus
otot. (sebaliknya,pada sindrom transeksi medula spinalis inkomplet, tungkai awalnya
mengalami fleksi saat di stimulasi, tetapi kemudian kembali ke posisi semula.)
Defekasi dan miksi perlahan-lahan berfungsi kembali, tetapi tidak berada di bawah
kendali volunter ; bahkan, kandung kemih dan rektum secara refleksif mengosongkan
diri ketika terisi pada jumlah ter1entu. Disinergia sfingter detrusor menyebabkan
70 | Dngnosis Topik Neurologi Duus
lil
--,r\ Gambar 3.19 Transeksi medula spinalis pada
berbagai level segmental
7-)\"^
/.1 l=
/11 la
lnlJrJ ^
4l tn.
qtn
lt t*
zilH
4[g
illE,,,
All=
ffY."
,dV
"c3
/ \ ',---1
\4 \_-J
YN
(r (
retensi urine dan miksi refleksif yang sering (hlm. 267). Refleks tendon dalam dan
tonus otot perlahan-lahan kembali dan dapat meningkat secara patologis. Namun,
potensi seksual tidak kembali.
Sindrom transeksi medula spinalis progresif. Ketika sindroma transeksi medula

spinalis muncul perlahan-lahan bukan dengan tiba-tiba, misalnya, karena tumor yang
tumbuh secara lambat, syok spinal tidak terjadi. Sindrom transeksi pada kasus seperti
ini biasanya parsial, dan bukan total. Paraparesis spastik yang berat dan progresif
te4adi di bawah tingkat lesi, disertai oleh defisit sensorik, disfungsi miksi, defekasi,
dan seksual, serta manifestasi otonomik (regulasi vasomotor dan berkeringat yang
abnormal, kecenderungan untuk terjadi ulkus dekubitus).
Sindrom Transeksi Medula Spinalis pada Berbagai Tingkat

Sindrom transeksi medula spinalis servikalis. Transeksi medula spinalis di atas
vertebra servikalis III fatal, karena dapat menghentikan pemapasan (hilangnya fungsi
nervus frenikus dan nervi interkostales secara total). Pasien tersebut hanya dapat ber-
tahanjikadiberikanventilasi buatandalambeberapamenit setelah traumapenyebabnya,
Sistem Motorik I 71
Presentasi Kasus 1:Transeksi Medula Spinalis lnkomplet

Aki bat M iel iti s Parai nfeks i u s
Pasien perempuan, seorang arsitek berusia spinalis servikalis menunjukkan sinyal abnor-
33 tahun, dikirim ke rumah sakit oleh dokter mal pada medula spinalis setinggi korpus
keluarganya setelah mengeluhkan parestesia vertebrae C2. Pemeriksaan MRI lainnya nor-
seperti tertusuk peniti dan jarum yang men- mal. Diagnosis klinisnya adalah mielitis para-
jalar naik pada ekstremitas bawah dan tubuh. infeksius pasca infeksi virus pada saluran
la mengalami demam "influenza" dua minggu napas atas, yang menyebabkan sindrom
sebelumnya. Tidak ada kelemahan dan gang- transeksi medula spinalis inkomplet.
guan miksi dan defekasi. Tanda dan gejala hilang total setelah diterapi
Pemeriksaan fisik menunjukkan gangguan dengan kortison. Saat ini, tidak ada lesi SSP
sensasi epikritik di bawah tingkai C5, tetapi lain di lokasi manapun.
tidak ada paresis atau abnormalitas neuro- Abnormalitas MRI pada kasus ini juga kon-
logis lain. Pemeriksaan LCS menunjukkan sisten dengan diagnosis sklerosis multipel,
gambaran inflamasi tanpa bukti adanya infla- yang hanya dapat disingkirkan berdasarkan
masi SSP kronis (elektroforesis LCS tidak pemeriksaan LCS dan kelanjutan perjalanan
menunjukkan pita oligoklonal). MRI medula penyakit.
cd
Gambar 3.20 Mrelitis pararnfeksrus. a. Gambaran r2-weighted sagital menunjukkan lesi
dengan sinyal hipenntens dr medula spinalis setinggi korpus vertebrae c2. b. sekuens T1-
weighted setelah pemberian medium kontras menunjukkan penyangatan yang nyata pada
iesi. c. Pada T2-weighted image akstal,lesi terlihat menempati bagian sentral medula
spinalis. d. Penyangatan kontras pada lesi terlihat lagi padaTl-weighted image setelah
pemberian medium kontras.
Presentasi Kasus 2: Paraparesis Akibat Kompresi Medula

Spinalis oleh Tumor Epidural
(Limfoma)
Seorang pasien, pekerja kantor berusia 34 defisit sensorik di bawah T10 yang mengenai
tahun, sedang hamil 34 minggu ketika ia me- sensasi raba dan posisi, dan, dengan derajat
nyadari kelemahan yang semakin memberat yang lebih ringan, juga mengenai modalitas
pada kedua tungkai dan gangguan sensasi protopatik. MRI menunjukkan massa yang
pada setengah tubuh ke bawah. la mengata- besar di kanalis spinalis torasikus, menekan
kan gangguan sensorik dimulai dari bagian medula spinalis dan mendorongnya ke
dalam paha dan kemudian menyebar ke se- anterior.
panjang tungkai dan, akhirnya, naik menuju Dilakukan tindakan operasi sesar darurat,
tubuh. Pasien juga mengalami kesulitan mik- dan tumor diangkat melalui pembedahan sa-
si selama beberapa minggu, tetapi mengang- raf segera setelahnya. Pemeriksaan histo-
gap hal ini karena kehamilannya. patologis menunjukkan suatu limfoma. Defisit
Pemeriksaan klinis menunjukkan paraparesis neurologis pulih sempurna, dan tidak ditemu-
spastik dengan tanda Babinski bilateral dan kan manifestasi limfoma lain.
Gambar 3.21 Limfoma epidural yang menekan

medula spinalis. a. Gambaran f2-weighted
potongan sagital menunjukkan kompresi medula
spinalis akibat sebuah massa yang mendorong
duramater dan medula spinalis ke arah ventral.
b. Penyangatan kontras homogen berderajat
sedang pada tumor yang terlihat dif Lweighted
image sagilal setelah pemberian medium kontras;
tumor belum menyebar ke intradural.
c. T1-weighted image aksial setelah pemberian
medium kontras. Limfoma mengisi sebagian
besar kanalis spinalis dan mendorong medula
spinalis ke arah ventral dan ke kanan. Medula
spinalis terlihat lebih gelap daripada tumor yang
menyangat kontras.
Sistem Motorik I
keadaan yang sangatjarang terjadi. Transeksi padatingkat servikal bawahmenyebabkan

kuadriparesis dengan keterlibatan otot-otot interkostal; pernapasan dapat sangat ter-
ganggu. Ekstremitas atas terkena dengan luas yang bervariasi tergantung pada tingkat
lesi. Tingkat lesi dapat ditentukan secara tepat dari defisit ,"nr*ik yang ditemukan
pada pemeriksaan fisik.
Sindrom transeksi medula spinalis torasika. Transeksi medula spinalis torasika

bagian atas tidak menggangu ekstremitas atas, tetapi mengganggu pernapasan dan
juga dapat menimbulkan ileus paralisis melalui keterlibatan nervus splankhnikus.
Transeksi medula spinalis torasika bagian bawah tidak mengganggu otot-otot abdomen
dan tidak mengganggu pemapasan.
Sindrom transeksi medula spinalis lumbalis. Transeksi traumatik medula spinalis

setingkat lumbal terutama sering menyebabkan gangguan yang berat karena secara
bersamaan terjadi kerusakan afieri utama yang menyuplai medula spinalis bagian
bawah, arteri radikularis mayor (Adamkiewicz). Hasilnya adalah infark pada seluruh
medula spinalis lumbalis dan sakralis (lihat Presentasi Kasus 3).
Sindrom epikonus, disebabkan oleh lesi medula spinalis setinggi L4 hingga 52;
relatif jarang (Gambar 3.22a dat b). Tidak seperti sindrom konus (lihat di bawah),
sindrom epikonus berkaitan dengan paresis spastik atau flasid ekstremitas bawah, ter-
gantung pada segmen lesi yang tepat. Terdapat kelemahan atau paralisis total pada
rotasi ekstema panggul (L4-s1) dan ekstensi panggul (L4-L5) dan kemungkinan juga
fleksi lutut (L4-s2) serta fleksi dan ekstensi pergelangan kaki danjari-jari kaki (L4-
S2)' Refleks Achilles menghilang, sedangkan refleks lutut tetap ada. Defisit sensorik
terbentang dariL4 hingga 55. Pengosongan kandung kemih dan rektum hanya secara
refleksif; potensi seksual hilang, dan pasien laki-laki sering mengalami priapisme.
Terdapat paralisis vasomotor sementara, serla kehilangan kemampuan berkeringat
sementara.
Sindrom konus, akibat lesi medula spinalis setinggi atau di bawah 53 (Gambar 3.22)
juga jarang. Sindrom ini dapat disebabkan oleh tumor spinal, iskemia, atau herniasi
diskus lumbalis masif.
Lesi konus medularis terisolasi menimbuikan berbagai defisit neurologis berikut:
r Arefleksia detrusor dengan retensi urin dan inkontinensia overflow (continual
dripping,hlm. 267)
o lnkontinensia alvi
o Impotensi
o Saddle anesthesia (S3-S5)
o Hilangnya refleks ani
Ekstremitas bawah tidak paresis, dan refleks Achilles tetap ada (L5-S2).
Jika sindrom konus disebabkan oleh tumor, radiks lumbalis dan radiks sakralis
yang berjalan menurun di sepanjang konus medularis akan terkena, cepat atau lambat
(Gambar 3.22).Pada kasus-kasus tersebut, manifestasi sindrom konus disefiai oleh
defisit akibat keterlibatan kauda equina: kelemahan ekstremitas bawah, dan defisit
sensorik yang lebih luas dibandingkan dengan defisit pada sindrom konus mumi.
Sakus duralis
Ruang
subarakh noid
(terbuka)
Epikonus
Radiks
saraf
dikelilingr
oleh
pramater
spi nal
Filum
termrnale
Kauda Equina
Dua ganglron koksigeal
-]
Gambar 3.22a Epikonus, konus medularis, dan kauda equina, dengart hubungan topografik
radiks saraf dengan korpus vertebrae dan diskus intervertebralis.
a, Tampak posterior, setelah dibukanya sakus duralis (teka) dan arakhnoid spinalis. Untuk
sindrom khas yang ditimbulkan oleh lesi yang mengenai epikonus, konus medularis. dan kauda
equina, lihat teks.
Sindrom kauda equina melibatkan radiks nem lumbalis dan radiks nervi sakralis,
yang berjalan ke bawah di sepanlang sisi dan bawah konus medularis, dan menembus
ruang subarakhnoid lumbosakral, dan keluar melalui foraminanya; suatu tumor (misal.
ependimoma atau lipoma) merupakan penyebab yang umum. Pasien awalnya mengc-
luhkan nyeri radikular pada distribusi nervus iskhiadikus, dan nyeri pada kandung
-
Sistem Motorik I
Saraf tepi yang

diselubungi
oleh \
eprneunum
S5
Co'
Gambar 3.22b,c Epikonus, konus medularis, dan kauda equina, dengan hubungan topografik
radiks saraf dengan korpus vertebrae dan diskus jntervertebralis.
b. Tampak lateral, setelah meiepas lengkung lateral vertebra dan membuka sakus duralis,
memperlihatkan topografi vertebra, diskus, dan radiks saraf.
c. Bentuk-frnne/ duramater yang menonjol keluar dengan pintu masuk untuk radiks anterior
(ventral) dan radiks posterior (dorsal).
kemih yang hebat dan memberat saat batuk atall bersin. Kemudian, defisit sensorik
radikular dgngan berat yang bervariasi, mengenai semua modalitas sensorik, timbul
pada tingkat L4 alau di bawahnya. Lesi yang mengenai bagian atas kauda equina
menimbulkan defisit sensorik pada tungkar dan area saddle. Dapat terjadt paresis
flasid pada ekstremitas bawah dengan areflcksia; juga dapat terjadi inkontinensia urin
dan alvi, bersamaan dengan disfungsi seksual. Pada lesi di bagian bawah kauda
equina, defisit sensorik hanya terdapat pada area saddle (S3 S5), dan tidak terjadi
kelemahan tungkai, tetapi fungsi miksi, def-ekasi, dan fungsi seksual terganggu. Tumor
Presentasi Kasus 3: lnfark Medula Sptnatis Lumbosakral

Akibat Iskemia Akut pada Teritori
Arteri Spinafis Anterior (Sindroma
A rte r i Sprna/is A nte ri o r)
Seorang wanita pensiunan berusia 81 tahun Sensasi nyeri dan suhu terganggu lebih berat
menyatakan bahwa ia datang pagi-pagi ke dibandingkan sensasi nyeri dan posisi.
rumah sakit karena kelemahan yang menda- MRI menunjukkan area sinyal abnormal di
dak pada kedua tungkainya. Segera setelah bagian bawah medula spinalis, epikonus,
itu, pasien merasakan nyeri punggung yang dan konus medularis. Setinggi konus, abnor-
hebat, yang dianggapnya akibatjatuh. Ekstre- malitas sinyal terjadi pada hampir semua
mitas bawah tetap lemah, dan ia mengalami area potong-lintang medula spinalis. Temuan
inkontinensia urin dan alvi. Sebelumnya ia ini dan manifestasi klinis sesuai dengan in-
mengalami "dekalsifikasi tulang" yang ka- fark medula spinalis akibat iskemia akut di
dang-kadang disertai oleh nyeri akibat frak- teritori arteri spinalis anterior.
tur. Pemeriksaan saat masuk menunjukkan Pada pemeriksaan lebih lanjut, defisit neuro-
paraplegia flaksid, disfungsi sflngter vesika logis tetap stabil, tanpa perburukan atau per-
dan ani, serta defisit sensorik pada ekstre- baikan setelah beberapa waktu.
mitas bawah dan bagian bawah tubuh.
Gambar 3.23lskemia spinal akut di teritori arteri spinalis anterior. Pencitraan dilakukan
setelah 12 jam (a,b,e) dan 3 hari (c,d,f,g) setelah onset gejala. Fraktur korpus vertebrae
osteoporotik yang terlihat pada gambaran ini merupakan fraktur lama dan tidak berhubungan
dengan sindrom neurologis akut. a. Gambaran f2-weighted sagital menunjukkan
hiperintensitas sentral medula spinalis pada dan di atas konus medularis. b. Gambaran T1-
weighted menunjukkan penyangatan kontras ringan. c. Tiga hari kemudian, hiperintensitas
yang nyata dapat terlihat di medula spinalis pada gambaranf2-weighted. d. Penyangatan
kontras tidak meningkat.
Sistem Motorik I 77
(e,f,g) GambaranT2-weighted aksial. e. Awalnya, hiperintensitas hanya terlihat pada

substansia grisea medula spinalis. f. Tiga hari kemudian, sebagian besar medula spinalis
hiperintens; hanya bagian dorsal medula spinalis, yang disuplai oleh pembuluh darah
posterolateral, masih menunjukkan intensitas sinyal yang normal. Dengan demikian, jaras
neuronal untuk sensasi epikritik kurang terpengaruh dibandingkan dengan jaras untuk
sensasi protopatik dan fungsi motorik. g. Perubahan ini dapat terlihat ke bawah hingga di
konus medularis.
yang mengenai kauda equina, tidak seperli tumor konus, menimbulkan manifestasi
klinis dengan progresivitas lambat dan iregular, karena masing-masing radiks saraf
terkena dengan kecepatan yang berbeda, dan beberapa di antaranya dapat tidak
mengalami kerusakan hingga akhir perjalanan klinis.
Sindrom Vaskular Medula Spinalis

Suplai darah medula spinalis dan sindrom klinis akibat lesi pada masing-masing
pembuluh darah spinal dibahas pada Bab 11, hlm. 391 dan hlm. 435
Tumor Medula Spinalis

Sindrom transeksi medula spinalis total atau parsial (termasuk sindrom konus dan
sindrom kauda equina) sering disebabkan oleh tumor. Tumor medula spinalis di-
klasifikasikan menjadi tiga jenis, berdasarkan lokalisasinya (Gambar 3.24):
o Tumor ekstradural (metastasis, limfoma, plasmasitoma)
o Tumor intradural ekstramedular (meningioma, neurinoma)
o Tumor intradural intramedular (glioma, ependimoma)
Neoplasma ekstradural (Gambar 3.24a dan b) cenderung berkembang cepat, sering
menyebabkan manifestasi kompresi medula spinalis yang berat dan progresif; paresis
spastik terjadi pada bagian tubuh yang dipersarafi oleh medula spinalis di bawah
tingkat lesi, dan, kemudian, disfungsi miksi dan defekasi. Nyeri merupakan gambaran
umum. Tumor yang terletak di bagian dorsal terutama menimbulkan gangguan sen-
sori( kompresi bagian lateral medula spinalis dapat menyebabkan sindroma Brown-
Sequard (hlm. 68).
--
78 | Or,agnosrs Topik Neurologi Duus
Tumor intradural ekstramedular paling sering timbul dari daerah di sekitar radiks
posterior (Gambar 3.24c). Awalnya tumor ini menimbulkan nyeri radikular dan pares-
tesia. Kemudian, ketika semakin membesar, tumor ini menyebabkan peningkatan
kompresi pada radiks posterior dan medula spinalis, diawali dari kolumna posterior
kemudian traktus piramidalis di funikulus lateralis. Hasilnya adalah paresis spastik
yang berat dan progresif pada ekstremitas bawah, dan parestesia (terutama parestesia
dingin) di kedua tungkai, disertai oleh gangguan sensasi epikritik dan proprioseptif,
awalnya ipsilateral dan kemudian bilateral. Gangguan sensorik biasanya berjalan naik
dari kaudal ke kranial hingga mencapai tingkat lesi. Terdapat nyeri ketok pada
vertebra saat perkusi setinggi radiks saraf yang rusak, dan nyeri tersebut memberat
secara nyata ketika batuk atau bersin. Nyeri akibat keterlibatan kolumna posterior
memiliki kualitas seperti "rematik" dan awalnya timbul di ujung distal ektremitas.
Hiperestesia tidak jarang terjadi pada dermatom yang dipersarafi oleh radiks saraf
yang terkena; hal ini dapat bermanfaat untuk melokalisasi tingkat lesi secara klinis.
Ketika kompresi medula spinalis berkembang, pada akhirnya akan menimbulkan
disfungsi miksi dan defekasi.
Tumor yang terletak di ventral (Gambar 3.24c) dapat mengenai radiks saraf
anterior pada satu atau kedua sisi, menyebabkan paresis flasid. misalnya pada tangan
(bila tumor terletak di regio servikal). Seiring dengan perkembangannya, tumor me-
nekan traktus piramidalis sehingga pada awalnya menimbulkan paresis spastik pada
ekstremitas bawah ipsilateral, dan kemudian kedua ekstremitas bawah. Traksi pada
medula spinalis akibat regangan pada ligamenta dentikulata juga dapat memsak
traktus piramidalis. Jika lesi kompresif terletak di bagian anterolateral medula spinalis,
sensasi nyeri dan suhu kontralateral dapat terganggu. Pada tumor ventral maupun
dorsal, kompresi medula spinalis yang progresif akhirnya dapat meninrbulkan
disfungsi miksi dan defekasi.
Tumor medula spinalis intradural intramedular (Gambar 3.24d) dapat dibedakan

dan tumor ekstramedular dengan gambaran klinis sebagai berikut:
o Jarang menimbulkan nyeri radikular, tetapi menimbulkarr nyeri atipikal (rasa
seperti terbakar, nyeri tumpul) dengan lokalisasi difus.
o Defisit sensorik terdisosiasi dapaat menjadi temuan dinr.
o Disfungsi miksi dan defekasi timbul pada awal pertumbuhan tumor.
e Tinggi gangguan sensorik (batas atas defisit sensorik) dapat naik, karena per-
tumbuhan longifudinal tumor, sedangkan tinggi ganguan sensorik yang ber-
kaitan dengan fumor ekstramedular biasanyatetap konstan. karena pertumbuh-
an transversal.
o Atrofi otot akibat keterlibatan kornu anterius lebih sering dibandingkan dengan
pada tumor ekstramedular.
o Spastisitas jarang terjadi seberat pada fumor ekstramedular.
Tumor servikal letak tinggi dapat menyebabkan manifestasi bulbar serta fasiku-
lasi dan fibrilasi pada ekstremitas yang terkena. Tumor ekstrarnedular secara umum
lebih sering dibandingkan fumor intramedular.
Sistem Motorik I 79
Gambar 3.24 Tumor medula spinalis. (a,b) Tumor ekstradural; a. di dorsal medula spinalis. b.
Di ventral medula spinalis. c. Tumor intradural ekstramedular (tumor dumbbel/ dengan bagian
intraspinal, intraforaminal, dan ekstraforaminal). d. Tumor intradural intramedular.
Tumor setinggi foramen magnum (meningioma, neurinoma) pada awalnya se-

ring bermanifestasi sebagai nyeri, parestesia, dan hipestesia pada regio C2 (nervus
oksipitalis dan nervus aurikularis magnus). Tumor ini juga dapat menimbulkan ke-
lemahan pada m. sternokleidomastoideus dan m. trapezius (nervus aksesorius).
Dumbbell tumor (atautumor hourglass) disebut demikian karenakonfigurasi anatomis-

nya yang unik (Gambar 3.24c'). Tumor ini sebagian besar adalah neurinoma yang
timbul di foramen intervertebrale dan kemudian berkembang ke dua arah: ke kanalis
spinalis dan keluar ke ruang paraverlebral. Tumor ini menekan medula spinalis bagian
lateral, akhirnya menimbulkan sindroma Brown-Sdquard total atau parsial.
Sindrom Radiks Saraf (Sindrom Radikuler)

F:*tsr{ixt*c-rif.u.i* ;rf;r*{{}{:{rifi. Seperti yang telah dibahas pada bab sebelumya, nenus
spinalis terbentuk dari gabungan radiks anterior dan posterior.
Setelah keluar dari kanalis spinalis, serabut-serabut ner\.us spinalis pada level
segmental yang berbeda bersafu kembali membentuk tiga pleksus (Gambar 2.5, hlm.
23) servikal, brakhial, dan lumbosakral (lihat hlm. 87 ). Saraf perifer yang muncul
dari pleksus ini masing-masing memiliki serabut dari berbagai radiks. Redistribusi
serabut saraf di pleksus menjadi alasan mengapa teritori yang dipersarafi oleh radiks
berbeda dengan yang dipersarafi oleh sarafperifer. Masing-masing radiks mempersarafi
area kulit yang khas (dermatom) dan mempersarafi kelompok otot yang khas (miotom).
Sebagian besar otot menerima serabut saraf dari lebih dari satu radiks (inervasi poli-
radikular). Beberapa otot yang menerima sebagian besar atau seluruh persarafannya
dari sebuah radiks disebut otot pengindikasi-segmen. Hal ini dibahas lebih lanjut pada
Bab 2, hlm. 16.
Gambar 3.25 a Herniasi diskus posterolateral setinggi L4-5. Radiks yang cedera bukan radiks
L4, yang keluar melalui foramen intervertebrale L4-5, tetapi radiks L5, yang terletak di bagian
medialnya dan berjalan melewati bagian belakang diskus intervertebralis L4-5. b. Herniasi
diskus sentralis setinggi L4-5 dengan kompresi kauda equina.
Sindrom keterlitratan radiks (sindrom radikular). Radiks terutama sangat rentan

terhadap kerusakanpada atau di dekatjalankeluamyamelalui foraminaintervertebralia.
Penyebab tersering meiiputi proses stenosis (penyempitan foramina, misalnya akibat
pertumbuhan fulang yang berlebihan), protrusio diskus, dan herniasi diskus yang
menekan radiks yang keluar (Gambar 3.25). Proses lain, seperli penyakit infeksius
pada korpus vertebrae, fumor, dan trauma, dapat juga merusak radiks nervus spinalis
ketika keluar dari medula spinalis.
Lesi radikular menimbulkan manifestasi karakteristik berikut:
o Nyeri dan defisit sensorik pada dermatom yang sesuai
r Kerusakan sensasi nyeri lebih berat dibandingkan modalitas sensorik lainnya
o Penurunan kekuatan otot-otot pengindikasi-segmen dan, pada kasus yang berat
dan jarang, terjadi atrofi otot.
o Defisit refleks sesuai dengan radiks yang rusak (Gambar 2.13, hlm. 32)
o Tidak adanya defisit otonom (berkeringat, piloereksi, dan fungsi vasomotor)
pada ekstremitas, karena serabut simpatis dan parasimpatis bergabung dengan
saraf perifer di distal radiks dan dengan demikian tidak dirusak oleh lesi
radikular.
Defisit motorik di otot pengindikasi-segmen masing-masing radiks motorik berguna
untuk lokalisasi klinis dan elektromiografik lesi radikular pada tingkat servikal dan
lumbal. Otot pengindikasi-segmen yang penting tercantum pada Gambar 3.27 dan
Gambar 3.29.
Sisten Motorik | 81
Sindrom Radikular pada Osteokondrosis dan Degenerasi Diskus

Gangguan degeneratif vertebra dan diskus interverlebralis merupakan penyebab
tersering lesi radikular.
Diskus intervertebralis tersusun dari bagian dalam berupapulpa (nukleus pulposus)
yang dikelilingi oleh cincin fibrosa (anulus fibrosus). Diskus tidak lagi mendapatkan
suplai dari pembuluh darah begitu perkembangan spinal lengkap. Dengan demikian,
saat usia individu menua, diskus perlahan-lahan kehilangan elastisitas dan turgornya
dan lebih sedikit kemampuannya untuk berlindak sebagai penyerap goncangan untuk
spinal. Hal ini terutama menyebabkan kesulitan pada bagian spinal yang lebih aktif
bergerak, misalnya regio servikal dan regio lumbal.
Osteokondrosis menyebabkan degenerasi diskus dan dasar kartilaginosa serta
endplatekotpus vertebrae. Hal ini mengakibatkan sklerosis padajaringan kartilaginosa
dan deformasi korpus vertebrae. Diskus intervertebralis memendek, dan korpus
vertebrae sisi yang berlawanan saling berdekatan. Selain itujuga terdapat pertumbuhan
tulang berlebih pada facet joint (spondiloartrosis) dan pada korpus vertebra itu
sendiri(terutamapadaregio sewikal,uncovertebrslarthrosl's).Prosesinimenyebabkan
stenosis pada foramina intervertebralia, dengan kompresi jaringan di dalamnya,
termasuk radiks (Gambar 3.26 dan 3.28).
Lesi Radiks Servikalis Akibat Gangguan Degeneratif

Sindrom radikular servikal hampir selalu akibat stenosis foraminal jenis ini, yang
disebabkan oleh osteokondrosis. End plates vertebra servikalis normalnya sedikit
terangkat pada masing-masing sisi korpus vertebrae, tempatnya membentuk prosesus
unsinatus, membuat struktur menyerupai pelana. Ketika diskus intervertebralis servi-
kalis mengalami degenerasi, korpus vertebrae di atasnya tenggelam seperli biji ke
arah cekungan yang menyerupai pelana di bawahnya, menyebabkan peningkatan
tekanan pada prosesus unsinatus. Terjadi remodeling tulang, sehingga menyebabkan
prosesus unsinafus perlahan-lahan terdorong ke arah lateral dan dorsal, dan foramina
intervertebralia perlahan-lahan menj adi semakin sempit (G ambar 3 .26).
Osteokondrosis servikal paling sering ditemukan pada C5-6 dan C6-7, dan juga
sering pada c34 dan c7-T1. Stenosis dapat mengenai satu atau lebih foramina
dengan derajat bervariasi, baik unilateral ataupun bllateral. Dengan demikian, dapat
terjadi manifestasi radikular monosegmental maupun plurisegmental. Gejala yang
paling sering adalah nyeri segmental danparestesia, yang terjadi akibat iritasi radiks.
Keterlibatan radiks yang lebih berat bermanifestasi sebagai defisit sensorimotor dan
refleks pada segmen yang sesuai. Selain degenerasi diskus, mungkin terdapat pula
peiubahan artrotik yang bersamaan pada facet joints yang menghambat mobilitas
vertebra servikal pada segmen yang terkena.
Sindrom radikular masing-masing servikal (Gambar 3.27) ditandai oleh defisit

sebagai berikut:
1 C3, C4: nyeri pada leher dan bahu; yang jarang, kelumpuhan diafragma
parsial
o C5: nyeri dengan atau tanpa hipalgesia di dermatom C5; kelemahan m.deltoi-
deus dan biseps.
;
I
Prosesus
uncinatus
Arteri dan
vena di dalam
lemak
Radiks
Prosesus
uncinatus
rr /-
//-^llt.-,-_+-/A
I /\---:---l -1.
g +{
-F\\,4
'A!4-A
d
Gambar 3.26 Foramina intervertebralia vertebra servrkalis dari C3 hingga C7. a. Lebar foramina
normal. b. Stenosis foramina yang disebabkan oleh degenerasi diskus (digambarkan dari
diseksi spesimen anatomis). c. Gambaran potongan d dan e. d. Prosesus unsinatus normal.
e.Deformitas prosesus unsinatus oleh degenerasi diskus intervertebralis.
o C6: nyeri dengan ataularpahipalgesia di dermatom C6; kelemahan biseps dan

m. brakhioradialis; penurunan refleks biseps
o C7: nyeri dengan atau tanpa parestesia atau hipalgesia di dermatom C7; ke-
lemahan triseps dan m. pronator teres; mungkin terdapat atrofi tenar; penurunan
refleks triseps
o C8: nyeii dengan atau tanpa parestesia atau hipalgesia di dermatom C8; ke-
lemahan dan kemungkinan atrofi pada otot-otot hipotenar; penurunan refleks
triseps dan refleks Trdmner
Lesi Radiks Lumbalis Akibat Gangguan Degeneratif

Di regio lumbal, diskus intervertebralis tebal, dengan dasar serta end plate yang datar;
penyakit degeneratif dapat menyebabkan protrusio atau herniasi (prolaps) satu atau
Sistem Motorik I 83
brakhioradialis
c6 c7
Gambar 3.27 Otot pengindikasi-segmen dan distribusi sensorik kutaneus radiks C6, C7, dan CB
(Mumenthaler dan Schliack).
beberapa diskus, dan jaringan diskus yang terdesak dapat langsung menekan radiks
danganglionspinalis. Selainitu, ketikaronggadiskus menyempitakibatosteokondrosis,
foramina intervertebralia menjadi semakin sempit, yang juga dapat menyeabkan
kompresi radiks saraf dan nyeri radikuler (Gambar 3.28).
Degenerasi diskus paling sering mengenai dua diskus lumbalis terbawah, L5-Sl
danL4 5, dan yang lebih jarang diskus L3 4.
Gambar 3.22b menunjukkan hubungan spasial yang erat antara korpus vertebrae
lumbalis, diskus intervertebralis, dan radiks. Radiks keluar dari kanalis spinalis lum-
balis melalui celah lapisan dural setinggi kira-kira sepertiga bagian atas korpus
vertebrae, kemudian berjalan oblik ke arah ventrokaudal ke foramen interverlebrale,
bagian teratas yang mengandung ganglion radiks dorsalis. Dengan demikian, protrusio
diskus dorsolateral tidak langsung mengenai radiks yang keluar dari nomor tingkat
yang sesuai; tetapi, profiusio ini menekan radiks satu segmen di bawahnya, yang
berjalan di belakang diskus pada tingkat ini, dalam perjalanannya menuju foramennya
Gambar 3.28a Foramen intervertebrale dengan lebar yang normal antara L5 dan S1, dengan
ganglion radiks dorsalis. b. Stenosis foramen intervertebrale dengan deformasi ganglion radiks
dorsalis oleh pendorongan prosesus artikularis inferior ke arah superior (digambarkan dari
spesimen anatomis terdiseksi).
yang befada lebih rendah (Gambar 3.25).Hanyaprolaps diskus lateral yang jauh yang
dapat langsung menekan radiks pada tingkat nomor yang sesuai.
Diskus intervertebralis L5-Slsering lebih sempit dibandingkan lainnya, karena
lordosis lumbal paling jelas pada tingkat ini. Akibatnya, hemiasi diskus L5-Sl dapat
menekan radiks L5 dan S 1 , menimbulkan kombinasi sindroma L5 dan S 1 .
Di regio lumbal, sama seperti regio servikal, herniasi diskus paling sering ber-
manifestasi dengan gejala iritasi radikular (nyeri dan parestesia) pada segmen yang
terkena. Kerusakan radiks yang lebih berat menyebabkan defisit motorik dan sensorik
segmental.
Pasien yang mengalami sindroma iritasi radikular lumbalis dapat mengeluhkan
nyeri is(hiadika yang tiba-tiba hilang dan muncul kelemahan atau defisit sensorik
yang simultan. Keadaan ini terjadi ketika serabut radiks tiba{iba menghentikan
konduksi impuls, yang menunjukkan akan segera terjadi kematian radiks. Hal ini
menrpakan indikasi untuk melakukan dekompresi darurat secara pembedahan saraf
pada radiks yang terkena.
Prolaps diskus yang besar, pada kasus yang lebih jarang, juga dapat menembus
ligarnentum longitudinale posterius di bagian dorsomedial dan melewati kanalis
spinalis lumbalis, menyebabkan sindrom kauda equina ("prolaps masif'; Gambar
3.25b dan Gambar 3.30).
Iskhiadika akut ("charley-horse") tidak hanya terjadi akibat iritasi atau cedera
radikular. Penyebab lain yang paling sering adalah terjepitnya bagian kapsul sendi di
sendi intervertebralis. Penyakit degeneratif pada vertebranya merupakan faktor
predisposisi terpenting untuk kondisi ini. Ketika diskus intervertebralis menyempit,
joint facets. intervettebralis terdorong sedemikian rupa sehingga menyebabkan pe-
nyempitan pada foramina neural (Gambar 3.28). Tulang belakang menjadi lebih
pendek dan kapsul sendi menyusut, sehingga beberapa gerakan tertentu dapat men-
cetuskan terjepitnya bagian kapsul di dalam sendi tersebut. Manipulasi kiropraktik
dapat memulihkan keadaan ini dengan cepat.
Sistem Motorik I 85
Sindrom radikular masing-masing lumbal (Gambar 3.29) ditandai oleh defisit

sebagai berikut:
o L3: nyeri dengan atau tanpa parestesia di dermatom L3; kelemahan m.
quadriceps femoris; refleks quadriseps menurun atau menghilang (refleks
patela atau knee-jerk reflex)
o L4: nyeri dengan atau tanpa parestesia atau hipalgesia di dermatom L4;
kelemahan m.quadriceps femoris; hilangnya refl eks quadriseps.
o L5: nyeri dengan atau tanpa parestesia atau hipalgesia di dermatom L5:
kelemahan m.ekstensor halusis longus dan sering juga mengenai m.ekstensor
digitorum brevis; hilangnya refleks tibialis posterior
o Sl: nyeri dengan atau tanpa parestesia atau hipalgesia di dermatom 31; ke-
lemahan pada m.peroneus, m.gastroknemius, dan m.soleus; hilangnya refleks
gastroknemius (refleks Achilles atau ankle-ierk reflex).
m.vastus
lateralis
m.vaslus
medialis
Refleks
m. triseps
patela
SU TAE
m.extensor
halucis m. peroneus
longus longus
m. peroneus
brevis
Refleks
Achilles
L4 L5 sl
Gambar 3.29 Otot-otot pengindikasi-segmen dan distribusi sensorik kutaneus radiks L4, L5,
dan Sl (dari Mumenthaler dan Schliack).
Presentasi Kasus 4: Herniasi Diskus L4/5 Masif dengan

Fragmen yang Terdorong ke Atas
Seorang teknisi berusia 37 tahun tiba-tiba dari L5 ke bawah pada sisi kiri. Terdapat
merasakan nyeri hebat pada punggung ba- penurunan sensorik yang jelas pada semua
wah"ketika mengangkat beban berat pada modalitas dengan distribusi sadd/e, serta
ruang fitnes. Segera setelahnya, ia menyadari paralisis flasid pada kandung kemih dengan
abnormalitas sensorik di paha kanan dan inkontinensia overflow incipient.
kelemahan pada lutut kanan, tetapi ia me- MRI menunjukkan herniasi diskus yang be-
lanjutkan latihan rutinnya. Beberapa jam sar yang berasal dari level L4-5, dengan frag-
kemudian, ia merasakan nyeri yang lebih men intraspinal bebas yang terdorong ke
berat dan kebas pada tungkai kanan, dan arah kranial yang menekan hampir seluruh
abnormalitas sensorik juga timbul pada tung- kauda equina (sindrom kauda equina akut).
kai bawah, serta regio perianal. la tidak lagi Pasien segera dirujuk ke layanan bedah
dapat berkemih. saraf untuk tindakan darurat. Jaringan diskus
Pasien mencari pertolongan medis" Pemerik- yang mengalami herniasi diangkat secara
saan saat masuk Rumah Sakit menunjukkan pembedahan pada hari itu juga, dan defisit
kelemahan berat pada otolotot tungkai ba- neurologis pulih sempurna setelahnya.
wah dari L4 ke bawah pada sisi kanan, dan
Gambar 3.30 Herniasi diskus L4l5 dengan

fragmen yang terdorong ke atas. a. Gambaran
f2-weighted sagital menunjukkan gambaran
kompresi pada radiks-radiks kauda equina, yang
terlihat sebagai filamen-filamen gelap yang
dikelilingi oleh cairan serebrospinal yang terang.
Konus medularis terletak setinggi L'1 . b. Herniasi
diskus yang besar juga terlihat sama jelasnya
pada gambaranf 1-weighted. Herniasi ini tampak
jelas berasal dari rongga diskus L4-5.
c. Gambaran f 1-weighted aksial, lumen kanalis
spinalis terlihat hampir seluruhnya terisi dengan
jaringan diskus yang prolaps. Herniasi terdapat di
bagian ventral dan sisi kanan (panah).
-
Sistem Motorik I 87
Sindrom Pleksus
Pleksus servikalis terbentuk dari radiks newi C2-C4, pleksus brakhialis dari radiks
nerwi C5-T1, dan pleksus lumbosakralis dari radiks nervi Ll-S3.
Lesi Pleksus Servlkalis

Pleksus servikalis (Gambar 3.31) menempati posisi yang relatif terlindungi sehingga
jarang terjadi cedera. Disfungsi nervus frenikus unilateral atau bilateral (C3, C4, dan
C5) lebih sering disebabkan oleh proses mediastinal daripada lesi pleksus servikalis.
Lesi Pleksus Brakhialis

Lesi pleksus brakhialis diklasifikasikan menjadi duatipe,upper danlower,betdasarkan
klinis dan pragmatik. Anatomi pleksus brakhialis terlihat padaGambar 3.32.
n. suboksipitalis
n. oksipitalis major
n. hipoglosus
n. oksipitalis minor
(N xil)
nn. Supraklavikulares
ke pleksus .. n. frenikus
brakhialis
Gambar 3.31 Plexus servikalis (gambaran skematik)

88 | oiagnosls Topik Neurotogi Duus
n. dorsoskapularis
n. supraskapularis
Fasikulus
latelaris (C5-7)
Medulla spinalis
posterior (C5-Tl)
Fasikulus medial
(c8-r1) n. frenikus
n. subklavius
n. pektoralis
lateralis
n. pektoralis
medialis
n. medianus
n. torasikus longus
n radialis
n. aksilans
n. ulnaris
Gambar 3.32 Pleksus brakhialis (gambaran skematik)
Pada kelumpuhan pleksus trrakhialis tipe upper (kelumpuhan Duchenne-Erb),

akibat lesi pada radiks C5 dan C6, terjadi paresis pada m.deltoid, m.biseps brakhii,
m.brakhialis, dan m.brakhioradialis. Terdapat defisit sensorik yang terdapat pada m.
deltoidus dan pada sisi radial lengan dan tangan.
Pada kelumpuhan pleksus brakhialis tipe ktwer (kelumpuhan Kiumpke), akibat lesi
pada radiks C8 dan Tl, fleksor pergelangan tangan dan jari serta otot-otot intrinsik
tangan menjadi paresis. Kadang-kadang, juga terlihat sindrom Homer. Terdapat ab-
nonnalitas trofik yangjelas pada tangan danjari.
Penyebab Lesi P/u,'isus Brakhialis

Trauma, biasanya akibat kecelakaan lalu-lintas atau cedera saat olah raga, metupakan
penyebab kerusakan pleksus brakhialis tersering. Laki-laki lebih sering terkena di-
bandingkan perempuan. Sebagian besar pasien berusia antara20 dan 30 tahun.
Sistem Motorik I 89
Kerusakan pleksus brakhialis juga memiliki banyak etiologi selain trauma: sindrom
kompresi di area bahu (sindrom skalenus; kompresi oleh sabuk pengaman; tali ransel,
d11; sindrom kostoklavikular; sindrom hiperabduksi); tumor (misalnya, tumor paru
apikal dengan sindrom Pancoast); lesi alergi-inflamasi (amiotrofi bahu neuralgik);
dan trauma lahir.
Sindrom skalenus (Gambar 3.33). Pleksus brakhialis berjalan menembus struktur

yang disebut hiatus skalenus, yang dibatasi oleh muskulus skalenus anterior dan media
dan os. costa I. Hiatus normalnya memiliki rongga yang cukup untuk pleksus bra-
khialis dan arteri subklavia. yang rxenyeftainya, tetapi abnormalitas patologis seperti
yang disebabkan oleh cervical rib dapat membuat penyempitan yang bermaknapada
hiatus. Pada kasus tersebut, pleksus brakhialis dan arleri subklavia harus melewati
perlekatan cervical rlb ke os. costa I (torasik) dan rentan terhadap kompresi pada
daerah ini. Gejala sindrom skalenus (salah satu lipe thoracic outlet syndrome) yang
paling menonjol adalah nyeri bergantung posisi yang menjalar hingga ke ekstremitas
atas. Parestesia dan hipestesia sering terlihat, terutama pada sisi ulna tangan. Pada
kasus lama dan berat, dapat terjadi kelemahan jenis Klumpke (lihat di atas). Kerusakan
pada serabut saraf simpatis yang berjalan bersama arleri subklavia juga sering kali
menyebabkan gangguan vasomotor.
Lesi Pleksus Lu mbosakralis

Di sini, lesi juga diklasiflkasikan menjadi dua tipe: lesi pleksus lumbalis dan lesi
pleksus sakralis. Anatomi pleksus lumbosakralis diperlihatkan pada Gambar 3.34.
Lesi pleksus lumbalis (Ll, L2, dan L3) lebih jarang dibandingkan lesi pleksus
brakhiahs, karena lokasi pleksus lumbalis terlindungi. Penyebab kerusakan pada ke-
dua pleksus sebagian besar sama. Namun, hampir tidak ada kasus disfungsi akibat
alergi-inflamasi di pleksus lumbalis (yang dapat analog dengan amiotrofi bahu neural-
Gambar 3.33 Sindroma skalenus (thoracic

outlet syndrome) akibat cervical rib.
gO I Oiagnosis Topik Neurotogi Duus
n. iliohipogastrikus
n. ilioinguinalis
e6
E n. genitofemoralis
f
Io
Io- n. kutaneus femoris lateralis
n. obturatorius
n. femoralis
n. gluteus superior
n. gluteus inferior
.9
G
I
G
@
q n iskhiadikus
xoo n. peroneus komunis (fibularis komunis)

d n. tibialis
n. kutaneus femoris posterior

n. coccygeus
n. pudendus
Gambar 3.34 Pleksus lumbosakralis (gambaran skematik)
gik). Namun, gangguan metabolik seperti diabetes mellitus lebih sering mengenai
pleksus lumbalis dibandingkan pleksus brakhialis.
Lesi pleksus sakralis. Pleksus sakralis terbentuk dari radiks L4,L5, dan Sl hingga
53. Sarafterpenting yang muncul dari pleksus sakralis adalah nenns peroneus ko-
munis dan nenus tibialis, yang bergabung sebagai nervus iskhiadikus pada per-
jalanannya menunmi bagian posterior paha. Kedua ner\us tersebut terpisah satu sama
lain tepat di atas lutut dan kemudian berjalan sesuai dengan jalurnya masing-masing
menumni tungkai (Gambar 3.35).
Sistem Motorik I
91
n. muskulo-
kutaneus
e 1
,
n. ulnaris
:
Fasikulus
posterior
il. aksilaris
n, radialis
n. ulnaris
Gambar 3.35 Perjalanan saraf perifer yang penting
Nerr,us peroneus komunis terutama mempersarafi otot-otot ekstensor kaki dan jari
kaki, sedangkan nervus tibialis mempersarafi otot-otot fleksor plantaris dan sebagian
besar otot-otot intrinsik kaki. Lesi pada nern'us peroneus komunis, atau bagian peroneal
utama nen.us iskhiadikus, menyebabkan kelemahan pada ekstensor, sehingga terjadi
foot-drop (steppage gait);lesi nenus tibialis menimbulkan kelemahan pada otot-otot
fleksor plantaris, sehingga tidak dapat berjalan dengan berlumpu pada jari-jari kaki
(berjinjit). Kelumpuhan nervus peroneus lebih sering dibandingkan kelumpuhan
netvus tibialis, larena perjalanan n. tibialis relatif lebih terlindungi. Kelumpuhan n.
peroneus menimbulkan gangguan sensasi pada permukaan lateral tungkai dan dorsum
pedis, sedangkan kelumpuhan n. tibialis menimbulkan gangguan sensasi pada telapak
kaki.
Sindrom Saraf.Perifer
Transeksi beberapa saraf perifer menimbulkan paresi,sflasidpadaotot yang dipersarafi
oleh saraf tersebut, defisil sensorik pada distribusi serabut-serabut saraf aferen yang
terkena, dan defisit otonom.
Ketika kesinambungan suatu akson terganggu, degenerasi akson dan selubung
mielinnya dimulai dalam beberapa jam atau hari di lokasi cedera, kentudian beqalan
ke arah distal menuruni akson tersebut, dan biasanya selesai dalam 1 5-20 hari (disebut
de generasi sekunder atal' d e gen er as i Wa I I er i an).
Akson sistem saraf pusat yang rusak tidak memiliki kemampuan beregenerasi,
tetapi akson saraf tepi yang rusak dapat beregenerasi, sepanjang selubung mielinnya
tetap intak untuk berperan sebagai cetakan untuk pertumbuhan kembali akson. Bahkan
jika neuron putus total, penjahitan kembali ujung-ujung saraf yang putus dapat diikuti
oleh regenerasi akson dan restorasi aktivitas fungsional yang hampir lengkap. Elektro-
Gambar 3.36 Gambaran khas

kelumpuhan saraf tepi pada tangan.
a. Wri st-d rop (kelumpuhan n.radialis).
b. Claw-hand (kelumpuhan n.ulnaris).
c. Pope's b/esslng (kelumpuhan
n.medianus). d. Monkey hand
(kombinasi kelumpuhan n.medianus
dan n.ulnaris). Area defisit sensorik
berwarna biru.
Sisten Motorik
I
miografi (EMG) dan pemeriksaan hantaran saraf sering kali sangat membantu untuk
menilai keparahan cedera saraf perifer dan kemungkinan pemulihan yang baik.
Gambar 3.35 mengilustrasikan perjalanan anatomis beberapa saraf perifer penting
yang sering mengalami cedera. Gambar 3.36 menunjukkan gambaran klinis yang
khas pada kelumpuhan n.radialis, n.medianus, dan n.ulnaris.
Penyebab kelumpuhan sarafperifer terisolasi yang lebih sering adalah: kompresi
saraf di titik yang rentan secara anatomis atau daerah leher botol (sindrom skalenus,
sindrom terowongan kubital, sindrom terowongan karpal, cedera n.peroneus pada
kaput fibula, sindrom terowongan tarsal); cedera traumatik (temasuk lesi iatrogenik,
misalnya cedera akibat tusukan atau injeksi); dan iskemia (misalnya, pada sindrom
kompaftemen dan, yang lebih jarang, proses infeksi/ inflamasi).
Sindrom Terowongan Karpal

Sindrom terowongan karpal (Gambar 3.37a) disebabkan olehkerusakan neryus media-
nus di dalam terowongan karpal, yang dapat menyempit di tempat lewatnya saraf di
bawah ligamentum transversum karpale (fleksor retinakulum). Pasien umumnya
mengeluhkan nyeri dan parestesia pada tangan yang terkena, yang terutama memberat
pada malam hari dan dapat dirasakan hingga seluruh ekstremitas atas (parestetika
brakhialgia noktuina), serta rasa seperti terjadi pembengkakan pada pergelangan atau
seluruh tangan. Abnormalitas trofik dan atrofi otot-otot tenar lateral (m.abduktor
Gambar 3.37a Terowongan karpal dengan n.medianus (sindrom terowongan karpal).

b. Sindrom terowongan kubital: kelumpuhan tekanan n ulnaris akibat kompresi eksternal atau
dislokasi.
94 | Oragnosis Topik Neurologi Duus
polisis brevis dan m. opponens polisis) sering terjadi pada kasus lanjut. Nervus media-
nus mengandung proporsi serabut otonom yang luar biasa besar; sehingga lesi n.
medianus sering menyebabkan sindrom nyeri regional kompleks (sebelumnya disebut
distrofi refleks simpatik, atau sindrom Sudeck).
Lesi Nervus Ulnaris-Sindrom Terowongan Kubital

Kelumpuhan nervus ulnaris merupakan kondisi saraf tepi tersering kedua, setelah
kelumpuhan n.medianus. Nenus ulnaris terutama rentan terjadi cedera pada tempat
lewatnya saraf melalui terowopga kubital, pada sisi medial aspek ekstensor siku
(Gambar 3.31b). Kerusakan saraf di lokasi ini dapat terjadi akibat trauma akut atau,
yang lebih sering, oleh tekanan kronik, misalnya kebiasaan menekankan siku pada
permukaan yang keras, yang dapat menjadi postur yang tidak dapat dihindari pada
pekerjaan tertentu. Parestesia dan hipestesia pada tangan bagian ulnar, pada kasus-
kasus lanjut, disertai oleh atrofi otot-otot hipotenar dan m.abduktorpolisis (kelumpuhan
n.ulnaris dengan claw-hanQ.
Polineuropati
Proses patologis yang mengenai beberapa saraftepi disebut polineuropati, dan proses
infeksi atau inflamasi yang mengenai beberapa saraf tepi disebut polineuritis.
Polineuropati dapat diklasifikasikan berdasarkan kriteria strukfur-histologis (aksonal,
demielinasi, iskemia-vaskular), berdasarkan sistem yang terkena (sensorik, motorik,
otonom), atau berdasarkan distribusi defisit neurologis (mononeuropati multipleks,
distal-simetrik, proksimal). Polineuropati dan polineuritis memiliki banyak penyebab,
sehingga diagnosis serla penatalaksanaannya sangat kompleks. Diskusi yang lebih
rinci mengenai gangguan ini berada di luar cakupan buku ini.
Diagnosis Banding Lesi Radikular dan Lesi Saraf Tepi

Fungsi masing-masing otot serta persarafan radikularnya (segmental) dan saraf
tepinya terdapat pada Tabel 3.1. Informasi pada tabel ini dapat digunakan untuk
menentukan apakah kelemahan otot pada distribusi tertenlu disebabkan oleh lesi
radikular atau lesi saraf perifer, dan untuk melokalisasi lesi pada radiks atau saraf
tertentu yang terkena.
Sindrom pada Taut Neuromuskular dan Otot

Miastenia
Kelelahan abnormal pada otot-otot rangka merupakan manifestasi utama gangguan
taut neuromuskular. Kelemahan yang bergantung-latihan awalnya sering mengenai
otot-otot ekstraokular, menimbulkan ptosis atau diplopia, karena unit motorik otot-
otot tersebut hanya mengandung sedikit serabut otot. Pasien dengan miastenia
generalisata juga mengalami disfagia dan kelemahan otot rangka yang timbul setelah
melakukan latihan, terutama pada bagian proksimal. Penyebab sindrom miastenik
tersering adalah miastenia gravis (istilah sebelumnya: miastenia gravis pseudopara-
litika), suatu penyakit autoimun ketika tubuh mernbentuk antibodi terhadap reseptor
asetilkolin di motor end plate. Reseptor yang tersisa untuk transmisi sinyal yang
Sistem Motorik I nU
Tabel 3.1 Persarafan Segmental dan Persarafan Tepi Otot
Fungsi Otot Saraf

l' Pleksus servikalis' c1-c4
Nervus servikar
Fleksi, ekstensi, rotasi, dan fleksi Otot-otot leher profunda C1-C4
leher ke lateral (termasuk m.
sternokleidomastoideus
dan
m. trapezius)
Eleva.ly ru.lns
19"
u,u::
i:rlir".l olot o.lot sfllenul c-3-c5
Nervus frenikus
l:.p:f".1 Diaffasma crt

",otcs
r!, o7x!ia.tls. c5-11
lre\sus
Nervus pektoralis
medialis dan lateralis
Adduksi dan rotasi interna lengan dan Pektoralis mayor C5-T1
depresi bahu dari posterior ke anterior Pektoralis minor
Nervus torasikus
longus
Fiksasi skapula saat mengangkat Seratus anterior C5-C7
lengan (protraksi bahu)
Nervus dorsalis
skapulae
Elevasi dan adduksi skapula ke arah Levator skapulae C4-C5
verF?g nomuojo3:]:
Nervus
supraskapularis
Elevasi dan rotasi eksterna lengan Supraspinatus C4-C6
Rotallekslela
lengan
oloa n3ny Infrasni.na.lu. c1-"9
Nervus torakodorsalis
Rotasi interna lengan pada bahu, ser- Latisimus dorsi CS-CB (dari fasikulus
ta adduksi dari anterior ke posterior Teres mayor posterior pleksus
d3.n
9"pt":l l"ngu:
y:ng terlnoklt suist<Soularir or1|ni3ty1)
. Nervus aksilaris
Elevasi lateral (abduksi) lengan ke Deltoideus C5-C6
atas hingga posisi horizontal
Rotasi eksterna lengan Teres minor C4-C5
(Berlanjut)
Tabel 3.1 (Lanjutan)
Fungsi Otot Saraf

ll. Pleksus brakhialis, C*71 (Lanjutan)
Nervus
muskulokutaneus
Fleksi lengan dan lengan bawah, Biseps brakhii c5*c6
supinasi
Eldvasi dan adduksi lengan Korakobrakhialis c5-c7
Fleksi siku Blakhialis c5-c6
Nervus medianus
Fleksi dan deviasi tangan ke arah Fleksor karpi radialis c6-c7
radial
Pronasi Pronator teres c6-c7
Fleksi pergelangan tangan Palmaris longus c7-r1
Fleksi sendi interfalang (lP) ibu jari Fleksor polisis longus c6-cB
Fleksi sendi lP proksimal jari kedua Fleksor digitorum C7_T1
hingga jari kelima superfisialis
Fleksi sendi lP distal jari kedua dan Fleksor digitorum pro- c7-T1
ketiga fundus (bagian radial)
Abduksi metakarpal jari ke-1 Abduktor polisis brevis C7_T1
Fleksi sendi metakarpofalangeal (MP) Fleksor polisis brevis c7-T1
ibu jari
Oposisi metakarpal jari ke-1 Oponens polisis brevis c6-c7
Fleksi sendi MP dan ekstensi sendi lP Lumbrikales l, ll c8-T1
jari ke-2 dan ke-3
Nervus ulnaris
Fleksi sendi MP dan ekstensi sendi lP Lumbrikales lll, lV CB-T,1
jari ke-4 dan ke-5
Fleksi dan deviasi tangan ke arah Fleksor karpi ulnaris c7-T1
ulnar
Fleksi sendi lP distal jari ke-4 dan Fleksor digitorum c7-r1
ke-5 profundus (bagian
ulnar)
Abduksi metakarpal jari ke-'l Adduktor polisis c8-T1
Abduksi jari ke-5 Abduktor digiti quinti c8-T1
Oposisi jari ke-5 ' Oponens digiti quinti c7-T1
Fleksi sendi MP jari ke-S Fleksor digiti quinti
brevis C7-T1
Fleksi MP dan ekstensi sendi lP jari lnterosei (palmaris dan c8-T'1
ke-3, 4, dan 5; serta ab- dan adduksi dorsalis)
ketiga jari tersebut
Sistem Motorik I n,
Tabef 3.1 (Lanjutan)
Fungsi Otot Saraf

Il. Pleksus brakhialis, C*71 (Lanjutan)
Nervus radialis
Ekstensi siku Triseps brakhii, C6-CB
ankoneus
Fleksi siku Brakhioradialis C5-C6
Ekstensi dan deviasi lengan ke arah Ekstensor karpi radialis C6-C8
radial
Ekstensi pada sendi MP jari ke-2 Ekstensor digitorum C6-C8
hingga ke-5; meregangkan jari;
dorsofleksi tangan
Ekstensi jari ke-5 Ekstensor digiti quinti C6-C8
Ekstensi dan deviasi tangan ke arah Ekstensor karpi ulnaris C6-CB
ulnar
Supinasi Supinator c5-c7
Abduksi metakarpal 1, ekstensi Abduktor polisis longus C6-C7
tangan ke arah radial
Ekstensi ibu jari pada sendi MP Ekstensor polisis brevis C7-C8
Ekstensi ibu jari pada sendi lP Ekstensor polisis longus C7, CB
Ekstensi jari ke-2 pada sendi MP Ekstensor indisis C6-CB
' Pro-Prlus
,r"*i i",".,..","r""
Elevasi iga, ekspirasi, manuver Otot-otot toraks dan
Valsalva, anterofleksi dan fleksi tubuh abdominal
ke ralelal
33h
Ill. Pleksus Iumbalis, T12-L4
femoralis
Fteksi panggut dan rotasi interna iliopsoas I;l:"
Fleksi panggul dan rotasi eksterna; Sartorius L2-L3
fleksi lutut dan rotasi interna
EkstSnsy lutuf. auadriseos
lemo1l; L2-L1
.
Nervus obturatorius
AduksiPaha i:[t??J,.',".n* ii-il
brevis
Adduktor L2-L4
magnus
Adduktor L3-14
Grasilis L2-L4
Adduksi dan rotasi eksterna paha Obturatorius eksternus L3-L4
(Berlanjut)
Tabef 3.1 (Lanjutan)
Fungsi Otot Saraf

lV, Pleksus sakralis, L*51
Nervus gluteus
superior
Abduksi dan rotasi interna paha Gluteus medius L4-Sl
Gluteus minimus
Fleksi panggul; abduksi dan rotasi Tensor fasciae latae L4-L5
interna paha
A?g:Si93i:?li:i:f1:i:3 p_?l? Pi:il:iT: ll sl
Nervus gluteus
inferior
Ekstensi panggul Gluteus maximus L4-52
Obturatoriusinternus L5-S1
Rotasi eksterna paha Gemelli L4-S1

Quadratus femoris L4-S1
Nervus iskhiadikus
Fleksi lutut femoris
Biseps L4-52
Semitendinosus L4-S1
Semimembranosus L4-S1
Nervus peroneus
profundus
Dorsofleksi dan supinasi kaki Tibialis anterior L4-L5
Ekstensi kaki dan jari kaki Ekstensor digitorum longus L4-S1
Ekstensi jari kaki ke-2 hingga ke-S Ekstensor digitorum brevis L4-Sl
Ekstensi ibu jari kaki Ekstensor halusis longus L4-Sl
Ekstensor halusis brevis L4-S1
Nervus peroneus
superfisialis
DoSofleksi d3l.plon":i t1t<i o!!1o]ot t:'on::! 1.5-s1
Nervus tibialis
Fleksi plantar kaki pada supinasi Gastroknemius L5-S2
Soleus
(bersama disebut m
triseps surae)
L4-15
supinasi dan fleksi plantar kaki Tibialis anterior L5-s2
Fleksi sendi lP distal jari ke-2 Fleksor digitorum longus
hingga jari ke-S; fleksi plantar kaki
pada supinasi
Fleksi sendi lP ibu jari kaki Fleksor halusis longus L5-S2
Sistem Motorik I
Fungsi Otot Saraf
PJeksus saklatls, (Lalliutan)

fV _L5-s1
Nervus tibialis
(Lanjutan)
Fleksi sendi lP proksimal jari ke-2 Fleksor digitorum brevis S1_S3
hingga ke-5
Fleksi sendi MP jari-jari kaki, Otot-otot plantar kaki S1-S3
abduksi dan adduksi jari kaki
Nervus pudendus
Menutup kandung kemih dan usus Sfingter ani dan sfingter S2_S4
besar vesika urinaria
adekuat terlalu sedikit, sehingga otot tidak lagi tereksitasi secara adekuat oleh saraf
yang mempersarafinya. Elektromiografi menunjukkan penumnan ukuran ("decre-
ment") potensial aksi otot pada stimulasi elektrik berulang pada otot yang terkena.
Diagnosis miastenia gravis ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis yang khas,
penurunan elektromiografl, adanya antibodi terhadap reseptor asetilkolin di sirkulasi,
dan perbaikan kelemahan setelah pemberian penghambat asetilkolinesterase kerja-
cepat, seperti edrofonium klorida. Gangguan ini dapat diobati secara efektif dengan
penghambat asetilkolinesterase ke{a-p*jang, supresi imun, dan sebagai tambahan,
dengan timektomi (pada pasien muda).
Miopati
Kebalikan dengan miastenia, miopati (gangguan primer otot) biasanya menimbulkan
kelemahan dengan progresivitas lambat dan tidak bergantung latihan. Atrofi otot aki-
bat miopati lebih ringan dibandingkan atrofi otot neurogenik dan sebagian disamarkan
oleh pergantian jaringan otot oleh lemak (liposis, disebut juga lipomatosis), sehingga
terdapat ketidaksesuaian anlara penampakan otot yang normal atau pseudohiperlofik
dan derajat kelemahan sesungguhnya. Tidak ada defisit sensorik atau otonom, atau
fasikulasi, yang menunjukkan lesi neurogenik. Mialgia dan spasme otot lebih sering
terjadi pada miopati metabolik dibandingkan pada miopati kongenital.
Berbagai jenis miopati meliputi distrofi muskular (resesif terkait-X, autosomal
dominan, dan resesif), miopati metabolik, distrofi miotonik (dengan manifestasi tam-
bahan seperti katarak, kebotakan di bagian frontal, dan abnormalitas sistemik lain,
seperti pada distrofi Steinert-Batten-Curschmann), dan miositis. Diskusi sistematik
mengenai penyakit ini berada di luar lingkup buku ini. lnformasi terpenting untuk
-
100 | aragnosrs Topik Neurologi Duus
diagnosis banding miopati didapatkan dari riwayat keluarga secara rinci, pemeriksaan
klinis, pemeriksaan laboratorium (terutama kreatin kinase), dan elektromiografi, serta
analisis genetik molekular, yang telah menjadi pemeriksaan yang sangat canggih
dalam beberapa tahun terakhir dan dapat memberikan diagnosis pasti pada banyak
kasus. Akibatnya, hal ini memungkinkan prognosis yang lebih sesuai dan konseling
genetik yang baik.
Batang Otak
Anatomi Permukaan Batang Otak ...103

Nervus Kranialis .". . .....106
Anatomi Topografis Batang Otak ..... 1 82
Gangguan Baiang Otak ......... ..........197

4. Batang Otak
Batang otak terletak paling kaudal dan secara filogenetik merupakan bagian
otak terfua. Secara keseluruhan, batang otak tertagi menjadi medula oblangata
(biasanya hanya disebut medula), pons, dan otak tengah (atau mesensefalon).
Medula merupakan kelanjutan medula spinalis ke arah rostral, sedangkan mesen-
sefalon terletak tepat di bawah diensefalon; pons msrupakan bagian tengah
batang otak. Sepuluh dari 12 pasang n€rvus kranialis (N III-XII) keluar dari
batang otak dan terutama berperan untuk persarafan kepala dan leher. N I (nervus
olfaktorius) merupakan segmen awal jaras olfaktorius;N I1 (nervus optikus), pada
kenyataannya, bukan merupakan sarafperifer, tetapi sebuah traktus susunan saraf
pusat.
Batang otak mengandung banyak jaras serabut, termasuk semua jaras asen-
dens dan desendens yang menghubungkan otak dengan perifer. Beberapa jaras
ini menyilang garis tengah ketika melewati bataag otak, dan betrerapa di antaranya
membentuk sinaps di sini sebelum melanjutkan perjalanan di sepanjang jarasnya.
Batang otak juga mengandung banyak nuklei, termasuk nuklei nervus III sampai
XII; nukleus ruber dan substansia nigra mesensefalon, nuklei pontis, dan
nrrklei olivarius medula, yang semuanya berperan penting pada sirkuit regulasi
motorik; dan nuklei lamina quadrigemina mesensefali, yang merupakan stasiun
re[ay yang penting pada jaras visual dan auditorik. Selain itu, praktis hampir
selumh batang otak diliputi oleh jaringan difus neuron yang "tersusun-padar"
(formasio retikularis), yang mengandr.rng pusat regulasi otonomik yang penting
untuk beibagai fungsi tubuh vital, termasuk aktivitas jantung, sirkulasi, dan respi-
rasi. Formasio retikularis juga mengirimkan impuls pengaktivasi ke korteks sere-
bri yang dibutuhkan untuk mempertahankan kesadaran. Jaras desendens dari
formasio retikularis memengaruhi aktivitas neuron motorik spinal.
Karena batang otak mengandung berbagai macam nuklei dan jaras saraf pada
ruang yang sangat padat, bahkan lesi yang kecil pada batang otak dapat menim-
bulkan berbagai tipe defisit neurologis secara simultan (seperti pada beibagai
sindroma vaskular batang-otak). Temuan batang otak yang relatif sering
ditemukan adalah yang disebut paralisis nenyilang atau hemiplegia alternans,
yaitu defisit n€rvus kranialis ipsilateral dari lesi yang disertai oleh paralisis
setengah sisi tubuh kontralateral.
Secara umum, defisit nervus kranialis dapat diklasifikasikan menjadi supra-
nuklear, misalnya yang disetrabkan oleh lesi di jaras desendens dari pusat yang
lebih tinggi, biasanya di korteks serebri, yang berakhir di nukleus nervus kranialis
yang sesuai di batarg otak; nuklear, jika lesi berada di nukleus ner\,-rls kranialis
itu sendiri; fisikular,jika lesi mengenai serabutradiks sarafsebelum keluar dari
batang otak; atau perifer, jika lesi mengenai nervus kranialis itu sendiri setelah
keluar dari batang otak. Tipe defisit yang ditimbulkan bergantung pada lokasi
1esi.
102
-
Batang Otak I 103
Anatomi Permukaan Batang Otak

Tiga segmen batang otak, yaitu mesensefalon, pons, dan medula, memiliki batas
pemisah yang jelas pada permukaan ventral batang otak (Gambar 4. 1a).
Medula
Medula terbentang dari lokasi keluarnya radiks vertebra seruikalis I (Cl), setinggi
foramen magnum, hingga tempat pefiemuannya dengan pons 2.5-3 cm lebih ke arah
rostral.
'[ampak d*rsal. Tuberkulum grasile terlihat pada kedua sisi garis tengah, diapit oleh
tuberkulum kuneatum (Gambar 4.1b). Penonjolan kecil ini terbentuk oleh nukleus
grasilis dan nukleus kuneatus di bawahnya pada kedua sisi. Nuklei ini merupakan
ntklei relay, yaifu tempat serabut kolumna posterior medula spinalis membenfuk
sinaps dengan neuron kedua jaras aferen, yang, setelah itu, berproyeksi melalui
lemniskus medialis ke talamus. Batas rostral medula dibatasi oleh garis yang ditarik
melalui bagian kaudal pedunkulus serebelaris medius. Dasar ventrikel keempat, atau
fosa romboidea, dibatasi di bagian lateral oleh pedmkulus serebelaris inferior dan
superior dan terbagi menjadi bagian rostral dan kaudal oleh striae medulares, yang
mengandung serabut-serabut yang berasal dari nuklei arkuati ke serebelum. Bagian
kaudal dasar ventrikel keempat memiliki beberapa protrusi (tuberkel) yang terbentuk
oleh nuklei nervi kranialis di bawahnya, termasuk trigonum vagale (atau"trigone";
nukleus dorsalis nen'us vagus), trigonum hipoglosale (nukleus netvus hipoglosus),
dan area vestibularis (nukleus vestibularis dan kokhlearis), sedangkan bagian rostral
mengandung tuberkulum fasiale, yang terbentuk oleh serabut nenus fasialis ketika
berjalan mengelilingi nukleus abdusens. Atap ventrikel keempat dibentuk oleh velum
medulare superius, pedunkulus serebelaris, dan serebelum itu sendiri.
'Xhmpuk venf ral dan l*terai. Gambaran ventral medula (Gambar 4.1a)
menunjukkan
pir amid, yans memberikan namanya pada traktus piramidalis, yang serabut-serabutnya
berjalan menembusnya. Dekusasio piramidum juga dapat dilihat di daerah ini. Bagian
lateral piramid pada setiap sisi adalah protrusio lain yang disebut oliva, yang me-
ngandung nukleus olivarius inferior.
Nervus hipoglosus (XII) muncul daribatang otak di sulkus ventrolateralis antara
piramid dan oliva. Nukleus nerv'rls hipoglosus, seperti saraf otot-otot ekstraokular,
terletak di dekat garis tengah di batang otak, yang disebut lamina basalis. Di bagian
dorsal oliva, radilcg nenus asesorius (XI), radiks netnus vagus (X), dan radiks nernus
glosofaringeas (IX) muncul dari batang otak dengan urutan yang tersusun vertikal
(Gambar 4.1a dan c). Lebih ke arah dorsal, di antaru tempat keluarnya saraf tersebut
dan sulkus dorsolateralis, terdapat tuberkulum sinereum, terbentuk oleh nukleus
traktus spinalis nerl,us trigeminus. Tempat ini juga menjadi lokasi traktus spino-
serebelaris posterior, yang berjalan naik ke serebelum melalui pedunkel serebelar
inferior (korpus restiforme).
-
104 Oiagnosrs Topik Neurologi Duus

I
Lamina tektalis (lamina Tela khoroidea

quadrigemina) ventrikel ketiga
Korpus Epifisis
Knrs serebri genikulatum
mediale
Korpus
genikulatum
laierale
Pedunke
serebeli \
superor
Pedunkulus
serebelaris
medius
vilt
PedunkuLus Kolikulus
IX
serebelaris fasialis
X
inferior Area
Oliva
tnferior / XI Stria medularis vestibularis
ventrikel ke empat Tuberku lu m
Piramis
Trigonum nerui nukleus kuneatus
Dekusasio h poglosi
piramidum 'Area postrema
Su kus Trigonum vagale Tuberkulum
anterolateralis I uber nukleus grasilis
sinereum Obeks
(a) Brakium kolikulus

supenor ,, Kolikulus superior (penglihatan)
(b) Brakium Ko ikulus inferior (pendengaran)
kolikulus inferior
Velum medulare supeflus
Korpus
genikulatum Dasar ventrikei ke empat
media le
Apertura lateral ventrike ke
(pendengaran) i
empat (foramen Luschka)
/ )
Apertura medial ventrikel ke
empat (foramen Nilaqendie)
Tuber sinereum
Korpus qenikulatum (menutupi nukleus traktus
laterale (penglihatan) spinalis nervus trigeminus)
Krus serebri Sulkus medianus posterior
- Sulkus posterolateralis
/ Sulkus anterolateralis
Gambar 4.1 Batang Otak. a. Tampak ventral. b. Tampak dorsal. c. Tampak lateral
Pons
iiamp*k \,firh{i-{r[" Pons ('Jembatan") dinamakan demikian karena, jika dilihat dari
'f
depan, tampak menghubungkan kedua hemisfer serebeli satu dengan lainnya dengan
sebuah pita lebar berupa serabut-serabut yang bersusun horizontal, yang terikat di
bagian kaudal oleh medula dan di bagian rostral oleh pedunkulus serebri (krura
Batang Otak I 105
serebri) mesensefali. Traktus kortikopontinrl.r desendenss membentuk sinaps dengan

neuron keduanya di pons sisi ipsilateral, yang membentuk serabut pontoserebelaris
yang tersusun secara horizontal ini, yang kemudian, menyilang garis tengah dan
berjalan melalui pedunkulus serebelaris medius ke serebelum. Celah dangkal di garis
tengah aspek ventral pons mengandung arteri basilaris yang berjalan vertikal. Celah
ini bukan disebabkan oleh arteri, tetapi oleh penonjolan pada masing-masing sisi yang
ditimbulkan oleh traktus piramidalis ketika berjalan furun melalui basis pontis.
pontin yang tersusun horizontal dan bergabung membentuk pedunkulus serebelaris

medius (brakhium pontis). Nervus trigeminus QtJ V) keluar dari pons tepat di bagian
medial dari asal pedunkulus serebelaris medius.
!*lnlg':ilk r:Iclrsffl" Aspek dorsal pons membentuk bagian superior dasar ventrikel ke
empat. Dasar ini berbentuk segitiga yang dasarnya adalah garis horizontal yang mem-
bentuk batas antara aspek dorsal pons dan medula. Pada setiap ujung garis ini, ventikel
keempat membuka ke dalam rongga subarakhnoid melalui apertura laterolis (foramen
Luschka). Apertura medialis ventrikel keempat yang tidak berpasangan (foramen
Magendie) terlihat di ujung kaudal ventrikel (Gambar 4. 1c). Atap ventrikel keempat
dibentuk oleh pedunkulus serebelaris superior (brakhium konjungtirum) dan velum
medulare superius.
Mesensefalon
Midbrain (atau mesensefalon) terletak di antara pons dan diensefalon.
'f
*rctp;nk ver$fe"tctr" Tampak ventral menunjukkan dua berkas serabut yang menonjol
dan berkonvergensi ke arah pons. Struktur ini disebutpedunkulus serebri, atau, sering
juga disebut krura serebri (tunggal: krus serebri). Celah di antara pedunkulus, yang
disebut fosa interpedunkularis, adalah tempat keluamya duanervus okulomotorius S
III) dari batang otak. Pedunkulus serebri menghilang ke arah kaudal ketika memasuki
pons; di arah rostral, struktur ini dikelilingi oleh traktus optikus sebelum memasuki
hemisfer serebri (Gambar 4.1a).
'I"trmgq*$i
t{crsat. Aspek dorsal mesensefalon (iektum mesensefali, yaitu ..atap',) me-
miliki empat tonjolan yang secara keseluruhan disebut lamina quadrigemina. Infor-
masi visual diproses di dua tonjolan atas (kolikul superior), sedangkan informasi audi-
torik diproses di dua penonjolan bagian bawah (kolikuli inferior), yang lebih kecil.
Nervus trokhlearis (N IV) keluar dari batang otak tepat di bawah kolikulus inferior
masing-masing sisi dan berjalan ke arah ventral mengelilingi pedunkulus serebri.
Sarafini merupakan satu-satunya sarafkranial yang keluar dari aspek dorsal batang
otak.
'fimrullgr*a$*
Im$e?"fti. Dua penonjolan kecil yang terletak di bagian lateral lamina
quadrigemina adalah korpus genikulatum mediale (area relay auditorik) dan korpus
genikulatum laterale (area relay visual). Korpus genikulafum merupakan komponen
talamus dan dengan demikian tidak menjadi bagian batang otak, tetapi diensefalon.
Untuk alasan pembelajaran, struktur intemal batang otak akan ditampilkan setelah
pembahasan saraf kranial.
1OO I Oragnosrs Topik Neurotogi Duus
Nervus Kranialis
Asal, Komponen, dan Fungsi
Gambar 4.2 adalah gambaran skematik aspek dorsal batang otak, nuklei saraf kranial
motorik dan parasimpatis digambarkan pada sisi kanan dan nuklei somatosensorik
dan sensorik khusus ditampilkan pada sisi kiri. Penampang lateral yang menunjukkan
hubungan anatomis nuklei motorik dan parasimpatis, sefia nuklei somatosensorik dan
sensorik khusus, masing-masing ditampilkan pada Gambar 4.3 dan 4.4.
Asal, komponen, dan fungsi masing-masing saraf kranial ditampilkan pada Tabel
4.1. Gambar 4.5 memberikan gambaran sinoptik lokasi keluarnya kedua-belas saraf
kranial dari batang otak, komponen-komponen fungsionalnya, serta asal dan akhir
lokasi perifernya. Kedua-belas saraf kranial terlihat pada gambar, dari I (nervus olfak-
torius) hingga XII (nenus hipoglosus); namun, harus diingat bahwa "nentts" kranialis
Il-nervus optikus-sebenarnya bukan saraf tepi, tetapi sebuah traktus susunan saraf
pusat.
Sensorik
Nukleus asesorius
(otonomi)= nukleus
Edinger-Westphal
Nukleus mesensefalik dan
traktus nervus trigeminus Nukleus n. okulomotor
Nukleus prinsipal Nukleus n. trokhlear
sensoris trigeminus Nukleus motorius
n. trigeminalis
Nuklei salivatorius
superior dan inferior
ambigus
IX
X Xl a \aX
Nukleus traktus solitarius Nukleus kunealus
Nukleus dorsalis n. vagus
Nukleus spinalis dan
traktus n. trigeminus Nukleus n. hipoglosus
Nukleus grasilis
Nukleus n. asesorius
Gambar 4.2 Nuklei nervi kranialis, tampak dorsal (gambaran skematik). Nuklei somatosensorik
dan sensorik khusus ditampilkan pada sisi kiri, nuklei motorik dan parasimpatis pada sisi kanan.
Batang Otak I 107
lll Nukleus asesorius (otonomik)

=nukleus Edinger-Westphal
lll Nukleus n. oculomotorius
lV Nukleus n. troklearis
V Nukleus motorius n.trigeminus
Vl Nukleus n. abCusens
Vl Nukleus n. fasialis
Nukleus salivatorius superior

Nukleus dorsalis n Vagus
Nervus
intermedius X Nukleus salivatorius inferior
(sekretorik)
Xll Nukleus n. hipoglous
Nukleus ambiguus
Xl Nukleus n. asesorius
Gambar 4.3 Nuklei nervi kranialis motorik dan parasimpatis, tampak lateral (gambaran
skematik)
Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, serabut saraf spinal dapat diklasi-
fikasikan sebagai aferen somatik, eferen somatik, aferen vegetatif, dan eferen vegetatif.
Klasifikasi serabut saraf kranial sedikit lebih rumit, untuk dua alasan. Beberapa se-
rabut sarafkranial merupakan serabut sensorik khusus yang berasal dari organ sensorik
kepala (penglihatan, pendengaran, pengecapan, penghidu). Selain itu, beberapa sera-
but eferen saraf kranial keluar di area nuklear yang secara embriologis berasal dari
lengkung brankhialis; serabut-serabut tersebut mempersarafi otot-otot yang berasal
dari brankhialis.
Hal ini menghasilkan tujuh klasifikasi serabut sarafkranial sebagai berikut:

o Serabut aJbren somatift (sensasi nyeri, suhu, raba, tekan, dan proprioseptif dari
reseptor di kulit, sendi, tendon, dan lain-lain.)
o Serabut aferen vsgslatiJ'@tau disebut juga, serabut aferen visera[), yang
membawa impuls (nyeri) dari organ-organ internal
Nukleus mesensefalik
dan traktus
n. trigeminus
Nukleus prinsipalis
sensori n. trigeminus
Vlll Nukleus n. veslibular
Ganglion
trigeminale
(gasserian)
Nukleus n. kokhlear
Nervus
intermedius Vlll '
(somatosensorik,
pengecapan) lx
Nukleus traktus
- solitarius
Nukleus spinalis dan

traktus n. trigeminus
Gambar 4.4 Nuklei nervi kranialis somatosensorik dan sensorik khusus, tampak lateral
(gambaran skematik)
Serabut aJbren somatik khusus membawa impuls dari reseptor khusus (mata.
telinga)
Serabut aferen viseral khusus membawa impuls yang berkaitan dengan penge-
capan dan penghidu
Serabut eferen somatik umum membawa impuls motorik ke otol-otot rangka
(nervus okulomotorius, nerv'us trokhlearis, neryus abdusens, dan nervus hipo-
glosus)
Serabut eJbren viseral mempersarafi otot-otot polos, otot-otot janfung, dan
kelenjar (baik simpatis maupun parasimpatis)
Serabut eferen brankhialis khusus mempersarafi otot-otot yang berasal dari
lengkung brankhial mesodermal, misalnya bagian motorik nelnus fasialis
(lengkung brankhial kedua), neryus glosofaringeus (lengkung brankhial ke-
tiga), dan nervus vagus (lengkung brankhial keempat dan di bawahnya)
Batang Otak I
Nemrs kranialis keluar dari tengkorak melalui lubang-lubang (foramina, fisura,

kanalis) yang tergamb ar pada sisi kiri Gambar 4.6. Ujung-ujung potongan saraf berada
pada tempat keluamya yang sesuai, yang ditunjukkan pada sisi kanan.
-----\--
Gambar 4.5. l{ervus kranialis: lokasi keluar dari batang otak, komponen, dan distribusi
Tabel 4.1 Nervus Kranialis
Nama Komponen Asal Fungsi

l. Nervus Aferen viseral Sel-sel olfaktori Penghidu
olfaktorius (atau khusus pada epitel
fasikulus olfaktorius
olfaktorius)
ll. Nervus optikus Aferen somatik Retina, sel-sel Penglihatan
(atau fasikulus khusus ganglion retina
optikus)
Nervus
lll. (a) Eferen somatik Nukleus nervus Mempersarafi m.rektus
okulomotorius okulomotorius superior, m.rektus
(mesensefalon) inferior,danm.rektus
medialis; m.obliquus
inferior; dan m. levator
palpebrae
viseral Nuklei Edinger-
(b) Eferen m.sfingter pupilae,
(parasimpatis) Westphal m.siliaris
(c) Aferen somatik Proprioseptor di Propriosepsi
otot-otot
kstraokular
Nervus
lV. (a) Eferen somatik Nukleus nervus m.obliquus superior
Trokhlearis trokhlearis
(mesensefalon)
(llAferen
::t:tlk Ploorioseotol P1o9rlosensl
V. Nervus (a) Aferen somatik di

Sel-sel bipolar Sensasi pada wajah
trigeminus ganglion serta di dalam rongga
semilunare hidung dan mulut
Lengkung brankhial (b) Eferen brankhial Nukleus motorik Otot-otot pengunyah
pertama nervus trigeminus (mastikulasi)
!c)nfe1e1
somatik eloqrloygsi tfool:se3si
Vl, Nervus Eferen somatik Nukleus nervus m. rektus lateralis
lbdus3n 3ndus91s
Vll. Nervus fasialis Eferen
(a). Nukleus nervus Otot-otot ekspresi wajah,
brankhialis fasialis Platisma,
m.stilohioideus,
m.digastrikus
Nervus intermedius (b) Eferen viseral Nukleus Glandula nasalis dan
Lengkung brankhial salivatorius glandula lakrimalis,
kedua suPerior salivasi, glandula
sublingualis cian glandula
submandibularis
Batang Otak I 111
Tabel 4.'l (Lanjutan)
Nama Komponen Asal Funesi

Vll. Nervus fasialis
(Lanjutan)
Nervus intermedius (c) Aferen viseral Ganglion Pengecapan (2/3
Lengkung brankhial khusus genikulatum anterior lidah)
kedua (Lanjutan) (d) Aferen somatik Ganglion Telinga luar, bagian
genikulatum kanalis auditorius,
permukaan eksternal
membrana timpanika
!somatosensorlk)
u"l. *"-ul Aferen somatik (a) Ganglion Keseimbangan,
vestibulokokhlearis khusus vestibulare kristae kanalis
semilunaris, makula
utrikuli dan sakuli
(b) Ganglion Pendengaran, organ
Cortl
"f !'31"
lX. Nervus (a) Eferen Nukleus ambiguus m.stilofaringeus,
Glosofaringeus brankhialis m.faringeus
Lengkung brankhial (b) Eferen viseral Nukleus Salivasi, glandula
ketiga (parasimpatis) salivatorius inferior parotidea
(c) Aferen viseral Ganglion inferius Pengecapan (1/3
khusus posterior lidah)
(d)Aferen viseral Ganglion superius Somatosensorik: 1/3
posterior lidah dan
faring (refleks muntah)
(e) Aferen somatik Ganglion superius Telinga tengah, tuba
eustakhius
(lomatosensoiiki
i. r.r"*r" v;;;; (a) Eferen Nukleus ambiguus Otototot laring dan

brankhialis faring
Lengkung brankhial (b) Eferen viseral Nukleus dorsalis Visera torasik dan
keempat nervus vagus abdominal
(parasimpatis)
c) Aferen viseral Ganglion inferius Rongga abdomen
(nodosum) (somatosensorik)
(d)Aferen viseral Pengecapan: epiglotis
khusus
(e) Aferen somatik Ganglion superius Kanalis auditorius,
(jugularie) dura mater
(somatosensorik)
(Berlanjut)
112 | Oragnosis Topik Neurotogi Duus
Nama Komponen Asal Fungsi

Xl. Nervus (a) Eferen Nukleus ambiguus Otot-otot laring dan
aksessorius brankhialis faring
(b) Eferen somatik Sel-sel kornu m. sternokleidomas-
anterius toideus dan
m,trapezius
Xll. Nervus Eferen somatik Nukleus neryus Otot-otot lidah

hipoglosus hipoglosus
I Bulbus olfaktorius
ll n.optikus
lll n. okulomotorius
lV n. trokhlearis
n. oftalmikus I
I
n. maksilaris
I
n. mandibularis
I V n. trioeminus
ganglion I
tr geminale I
Radiks motorik J
Vl n. abdusens
Vll n. fasialis dan
nervus intermedius
Vlll n. vestibulo-
kokhlearis
n. glosopha-
ringeus
X n. vagus
Xl n. asesorius
Xll n. hipoglosus
Gambar 4.6. Lokasi keluarnya nervus kranialis dari tengkorak" Foramina tempat keluarnya
tergambar pada sisi kiri, nervus kranial yang terpotong terlihat pada sisi kanan.
Batang Otak I
113
Sistem Olfaktorius (N l)
Jaras olfaktorius (Gambar 4.1 dan 4.8) terdiri dari epitelium olfaktorius hidung, fila
:
olfaktoria (ner-r,us olfaktorius N f), bulbus olfaktorius dan traktus olfaktorius, serta
area koftikal (paleokorteks) yang terbentang dari unkus lobus temporalis melewati
substansia perforata anterior ke permukaan medial lobus frontalis di bawah genu
korpus kalosum.
E:.i;if*riir.m* qlll;,r$i,ir{rrirri,; menempati area sekitar 2 cn} di atap masing-masing rongga

hidung, menutupi bagian superior konkha nasalis dan septum nasale. Struktur ini
mengandung sel-sel reseptor, sel penunjang, dan kelenjar (glandula Bowman) yang
menyekresikan cairan serosa, yang disebut mukus olfaktorius, tempat kemungkinan
diuraikannya zat-zat aromatik. Sel-sel sensorik (sel-sel olfaktorius) adalah sel bipolar
yang prosesus perifernya berakhir di rambut-rambut olfaktorius di epitelium olfak-
torius.
I;"![;l 6ii'*]st,iiL"l* q.];rn ].rillii4g 6fiirrft;r.,*q.iirs. Prosesus sentral (neurit) sel-sel olfaktorius
bersatu membenfuk berkas yang mengandung rafusan serabut tidak bermielin yang
diselubungi oleh lapisan sel Schwan. Fila olfaktoria ini, yang berjumlah sekitar 20
pada setiap sisi, sebetulnya adalah nervus olfaktorius (dengan demikian N I terdiri
Stria longitudinalis
Stria medularis talami
Stria olfaktoria
medialis
Area subkalosal
-j
Traktus
habenulointer-
pedunkularis
Nukleus
habenularis
olfaktorius Nukleus
interpe-
du nkularis
Fasikulus
medialis
telensefali
NuKler
tegmentales
Fasiku lus
Epitelium olfaktori longitudinalis
Stria Area 28
Sel-sel olfaktori dorsalis
a (area entorhinal)
lateralis
Unkus dengan Area Formasio
korpus amigdaloid prepiriformis retikularis
Gambar 4.7 Nervus olfaktorius dan traktus olfaktorius serta jaras olfaktorius
114 | Oragnosls Topik Neurotogi Duus
Bulbus olfaktorius ,, Traktus olfaktorius
Stria olfaktoria
medialis Kutub temporalis
Stria olfaktoria
lateralis t,
'")/
Llmen
.
lnsula y'
Area
-
;' prepiriformis
Substansra
perforata anterior -j. Korpus
{ amiodaloid
Girus ambiens
\" Pita
diagonal
Broca
Unkus
Gambar 4.8 Nervus dan traktus olfaktorius dilihat dari bawah
dari serabut-serabut sarafperifer, tetapi bukan sebuah sarafperifer seperti pada saraf
sensorik biasa). Serabut ini berjalan melewati lubang-lubang kecil di lamina kribri-
formis ("seperti ayakan") dan masuk ke bulbus olfaktorius, tempat serabut-serabut ini
membentuk sinaps peftama jaras olfaktorius. Meskipun secara fisik tidak terletak di
korleks serebri, bulbus olfaktorius sebenamya merupakan bagian telensefalon. Di
dalamnya, sinaps yang kompleks dibentuk ke dendrit sel-sel mitral , tuJied cells, dan
sel granular.
Jarrai; sltiiktrlt"iw$. Neuron pertama jaras olfaktorius adalah sel-sel o(aktorius bipolar;
neuron kedua adalah sel mitral dan tufted ceils bulbus olfaktorius. Neurit sel-sel
tersebut membentuk traktus olfaktorius (neuron kedua), yang terletak di dekat dan
tepat di bawah korteks frontobasalis (orbitofrontalis). Traktus olfaktorius terbagi
menjadi stria olfaktoria lateralis dan medialis di depan substansia perforata anterior;
bagian lainnyaberakhir ditrigonum olfaktorium,yang jugaterietak di depan substansia
perforata anterior. Serabut-serabut stria lateralis berjalan melalui limen insulae ke
amigdala, girus semilunaris, dan girus ambiens (area prepiriformis). Tempat ini me-
rupakan lokasi neuron ketiga, yang berproyeksi ke bagian anterior girus parahipo-
kampalis (area Brodmctnn 28, mengandung lapangan proyeksi korlikal dan area
asosiasi sistem olfaktorius). Serabut stria medialis berakhir di nuklei area septalis di
bawah genu korpus kalosum (area subkalosa) dan di depan komisura anterior. Serabut
yang keluar dari nuklei ini kemudian berproyeksi ke hemisfer kontralateral dan ke
sistem limbik. Jaras olfaktorius merupakan satu-satunya jaras sensorik yang mencapai
korleks serebri tanpa melalui relay di talamus. Hubungan sentralnya kompleks dan
masih belum diketahui secara lengkap.
$-il*rhung*n sists's:.rt *lfntqterrins {fr*&!{flft ilvt* *t*k !*airr. Aroma yang enak akan
membangkitkan selera makan dan mencetuskan refleks salivasi, sedangkan aroma
yang tidak enak akan mencetuskan nausea dan keinginan untuk muntah, atau bahkan
-
Batang Otak I 115
benar-benar muntah. Proses-proses ini juga melibatkan emosi: beberapa aroma me-
nyenangkan, sedangkan aroma lainnya tidak menyenangkan. Emosi tersebut kemung-
kinan berasal dari hubungan sistem olfaktorius dengan hipotalamus, talamus, dan
sistem limbik. Di antara hubungan lainnya, area septal juga mengirimkan serabut
asosiasi ke girus cinguli.
Hubungan utama sistem olfaktori dengan area otonomik adalah medial forebrain
bun.dle dan stria medularis talami (Gambar 6.9, hlm. 246). Medial forebrain bttndle
berjalan ke arah lateral menuju hipotalamus dan bercabang ke nuklei hipotalami.
Beberapa serabut ini melanjutkan pe{alanan ke batang otak untuk berakhir di pusat
otonomik di formasio retikularis, nuklei salivatorii, dan nukleus dorsalis ner-vus vagus.
Stria medularis talami berakhir di nukleus habenularis; jaras ini kemudian berlanjut
ke nukleus interpedunkularis dan formasio retikularis batang otak (Gambar 6.9, hlm.
246).
Gangguan penghidu dapat diklasifikasikan baik secara kuantitatif atau kualitatif.

Gangguan penghidu kuantitatif meliputi hiposmia (berkurangnya bau) dan anosmia
(hilang atau tidak ada bau). Gangguan tersebut selalu disebabkan oleh kerusakan
neryus olfaktorius di perifer, yaitu pada fila olfaktoria (misalnya, akibat rinitis, trauma
dengan kerusakan fila di lamina kribriformis, atau efek samping obat), atau kerusakan
sentral neuron kedua di bulbus olfaktorius danlalau traktus olfaktorius (meningioma
di sulkus olfaktorius merupakanpenyebab yangumum). Gangguanpenghidukualitatif,
disebut juga parosmia, dapat meliputi kakosmia yang tidak menyenangkan (misalnya,
bau fekal) atau hiperosmia (bau yang kuat secara abnormal). Gangguan ini biasanya
disebabkan oleh disfungsi sentral, seperti pada epilepsi lobus temporal.
Sistem Visual (N ll)

Jaras visual
i4e:tinm (Gambar 4.9a) adalah reseptor permukaan untuk informasi visual. Seperti
nervus optikus, retina merupakan bagian otak, meskipun lokasi fisiknya di perifer
sistem saraf pusat. Komponen retina yang paling penting adalah sel-sel reseptor
sensorik, atau fotoreseptor, dan berbagai lipe neuron jaras visual. Lapisan selular
retina yang terdalam mengandung fotoreseptor (batang dan kerucut); dua lapisan yang
lebih superfisial mengandung neuron bipolar dan sel-sel ganglion.
/f*rfltmg ,"fuff *ar/'p:rr:csf. Ketika jatuh di retina, cahaya mencetuskan reaksi fotokimiawi
di sel batang dan kerucut, yang mengakibatkan pembentukan impuls yang akhirnya di
hantarkan ke korteks visual. Sel batang sejak lama dianggap berperan untuk persepsi
terang dan untuk penglihatan pada pencahayaan yang gelap, sedangkan sel kerucut
dianggap menyediakan persepsi warna dan penglihatan pada pencahayaan yaug
terang. Namrin, penelitian terbaru memiliki bukti untuk meragukan hipotesis ini.
Mekanisme yang mendasari proses ini mungkin jauh lebih kompleks, tetapi tidak
dapat dibahas secara terinci di sini.
Fovea adalah lokasi penglihatan tertajam di retina dan hanya mengandung sel ke-
rucut, yang berproyeksi ke sel-sel bipolar lapisan neuronal berikutnya dalam hubungan
satu-satu. Bagian retina lainnya memiliki gabungan sel batang dan kerucut.
116 | oiagnosis Topik Neurologi Duus
n. optrkus
Neuron ke-3:I
\ sel oanolion
{
Fo
O
I
=
o
E
Perifer
s visual
@
tu
@
tu
tu
#-\
\,
r-\
R-/
Gambar 4.9 Nervus optikus dan jaras visual. a. Komposisi retina (gambaran skematik). b. Jaras
visual, dengarl kemungkinan lokasi lesi. c. Defisit lapang pandang yang disebabkannya.
Gambaran retina terhadap objek yang dipersepsikan secara visual adalah terbalik
atas-bawah dan kiri-kanan, seperti gambaran film di kamera.
Batang Otak I
117
Herl'$s optii*us, fu-hi*sm;r *rp{.i!*um. cia* {i"$grtr{s *g:tikus. Sel-sel bipolar retina
menerima input ke dendritnya dari sel batang dan kerucut dan menghantarkan impuls
lebih jauh ke arah sentral ke lapisan sel ganglion. Akson panjang sel ganglion melewati
papila optika (diskus nervi optia) dan meninggalkan mata sebagai nervus optikus,
yang mengandung sekitar 1 juta serabut. Separuh serabut ini menyilang di khiasma
optikum: serabut dari separuh bagian temporal masing-masing retina tidak menyilang,
sedangkan serabut yang berasal dari separuh bagian nasal retina menyilang ke sisi
kontralateral (Gambar 4.9a).
Dengan demikian, di distal (posterior) khiasma optikum, serabut dari separuh
bagian temporal retina ipsilateral dan separuh bagian nasal retina kontralateral ber-
gabung di dalam traktus optikus.
Beberapa kclompok serabut nerryus optikus bercabang ke traktus optikus dan
berjalan ke kolikulus superior dan ke nuklei di area pretektalis (lihat Gambar 4.26).
Serabut-serabut ini mengandung aferen berbagai refleks visual, dan, secara khusus,
refieks cahaya pupil yang penting, yang akan dibahas lebih lanjut di bawah ini (hlm.
I 36).
Kurgl*ls gerlit*c.riut*mr E*{er*l*, rffitlia"q,ic clg:rlii*,*, d*n iq*rte$e.s vi:+u;rfl. Traktus optikus
berakhir di korpus genikulatum laterale, yang mengandung enam lapisan selular.
Sebagian besar serabut trakfus optikus berakhir di sini, membentuk sinaps dengan
neuron genikulatum laterale. Serabut ini kemudian keluar dan berjalan di bagian
paling belakang kapsula interna (Gambar 3.2, hhn. 50) dan kemudian membentuk pita
lebar yang berjalan mengelilingi komu temporale dan oksipitale ventrikel lateral,
yang disebut radiasio optikct (Gratiolet; lihat Gambar 4.10). Serabut-serabut radiasio
Radiasio optika untuk

lapang pandang separuh
bagian bawah
Area kalkarina
Radiasio optika
untuk lapang pandang
Korpus separuh bagian atas
Khiasma Ventrikellateralis qenikulatum
optikum (kornu inferius) laterale
Gambar 4.10 Radiasio optika (Gatriolet)

118 | Oiagnosrs Topik Neurotogi Duus
optika berakhir di korteks visual, yatg terletak di permukaan medial lobus oksipitalis
di dalam, di atas, dan di bawah fisura kalkarina. (area Brodmann 1f. Serabut yang
berasal dari makula menempati area terbesar korteks visual (Gambar 4.11). Area 17
juga dikenal sebagai korteks striata karena mengandung stripe of Genarl, pita putih
yang terdiri dari serabut-serabut yang tersusun secara horizontal, yang dapat dilihat
dengan mata telanjang pada potongan spesimen anatomi.
i.-)r1{*nr;+;rli;i r,r',:rltl.,;f+firqi*il,,.i*:r"illi '" [rm*1. Meskipun serabut-serabut jaras visual sebagi-

an menyilang di khiasma optikum, organisasi somatotopik satu-satu pada setiap
serabut saraf secara ketat tetap terjaga di sepanjang perjalannya dari retina hingga
kofieks visual.
Informasi visual dihantarkan ke arah sentral sebagai berikut. Objek yang terletak
di lapang pandang kiri membentuk gambaran pada separuh bagian nasal retina kiri
dan separuh bagian temporal retina kanan. Serabut nen'us optikus yang berasal dari
separuh bagian nasal retina kiri menyilang ke sisi kiri khiasma optikum dan bergabung
dengan serabut dari separuh bagian temporal retina kanan di traktus optikus kanan.
Serabut tersebut kemudian melewati stasiun relay di kotpus genikulatum laterale
kanan, dan kemudian melalui radiasio optika kanan ke korleks visual kanan. Dengan
demikian, korteks visual kanan berperan untuk persepsi objek di lapang pandang kiri;
secara analogi, semua impuls visual yang berkaitan dengan lapang pandang kanan
dihantarkan melalui traktus dan radiasio optika kiri ke korleks visual kiri (Gambar
4.9b).
Sulkus
./ kalkarina
Girus
lingualis
Khiasma
optikum
Prdyeksi ke
retina
Kiri
Lapang pandang
yang tumpang tindih
Gambar 4.11 Proyeksi lapang pandang ke retina, korpus genikulatum laterale, dan korteks
visual
Batang Otak I 119
Serabut visual yang berasal dari makula ditemukan di bagian temporal diskus
optikus dan di bagian sentral netnus optikrus (Gambar 4.12). Kerusakan pada serabut
ini dapat dilihat melalui oftalmoskop sebagai atrofi diskus bagian temporal (temporal
pallor).
Lesi di sepanjang Jaras Visual

Lesi nervus optikus. Neruus optikus dapat mengalami kerusakan di papila, di segmen
anteriornya, atau di segmen retrobulbarnya (yaitu, di belakang mata). Lesi papila
(misalnya, pctpiledema yang disebabkan oleh hipertensi intrakranial dan oleh berbagai
gangguan metabolik) dapat terlihat secara oftalmoskopi. Lesi di segmen anterior
nervus optikus sering disebabkan oleh vaskulitis (misalnya, arteritis temporalis).
Lesi retrobulbar adalah temuan utama pada sklerosis multipel (neuritis retrobulbar).
Lesi pada salah satu lokasi tersebut dapat menyebabkan gangguan penglihatanjangka
panjang atau kebutaan pada mata yang terkena. Gangguan penglihatan dalam episode
singkat pada satu mata, yang berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa menit
(" transient mon.ocular blindness"), disebut amaurosis fugax dan biasanya disebabkan
oleh mikroemboli di retina. Pada kasus-kasus tersebut, arleri karotis intema sering
menjadi sumber emboli dan sebaiknya diselidiki kemungkinan adanya stenosis.
optikum
Temporal
n. optikus
Diskus optikus
Gambar 4.12 Posisi berkas makula dr retina, nervus optikus, dan khiasma optikum
12A I Oiagnosis Topik Neurologi Duus
Lesikhiasmaoptikum, sepertiyangdisebabkanolehtumorhipofisis,kraniofaringioma,
atau meningioma fuberkulum sellae, umumnya mengenai serabut yang menyilang di
bagian sentral khiasma. Akibatnya adalah buta parsial untuk objek yang berada di
separuhbagiantemporal lapangpandangpadamasing-masingmata, yaitu hemianopsia
biternporal ("blinker phenomenon", di analogikan dengan kacamata kuda). Serabut
di bagian bawah khiasma, berasal dari bagian bawah khiasma, umumnya terkena
terlebih dahulu oleh proses-proses tersebut; dengan demikian, kuadrantanopsia bi-
temporal atas merupakan temuan dini yang tersering. Hanya penglihatan wama yang
terganggu pada awalnya.
Namun, kadang-kadang, suatu lesi khiasma dapat menimbulkan hemianopsia
binasal, misalnya ketika tumor berkembang di sekitar khiasma dan menekannya dari
kedua sisi (sehingga terutama mengenai lokasi serabut yang berada di lateral dan tidak
menyilang yang berasal dari separuh bagian temporal kedua retina, yang berperan
untuk persepsi setengah lapang pandang nasal masing-masing mata). Aneurisma arteri
karotis interna dan meningitis basilaris adalah penyebab lainnya, tetapi hemianopsia
binasal pada kasus-kasus ini jarang bersifat murni.
Hemianopsia bitemporal dan binasal keduanya disebut heteronimus, karena
mengenai setengah bagian lapang pandang kontralateral pada kedua mala: yang
pertama mengenai separuh lapang pandang sisi kanan mata kanan dan setengah lapang
pandang sisi kiri mata kiri, sedangkan gangguan kedua mengenai lapang pandang kiri
mata kanan dan lapang pandang sisi kanan mata kiri.
Lesi traktus optikus, sebaliknya, menyebabkan hemianopsia homonim, yaitu
separuh lapang pandang sisi yang sama terkena pada masing-masing mata. Bila traktus
optikus kanan terputus, misalnya, tidak ada impuls visual yang berasal dari sisi kanan
masing-masing retina yang dapat mencapai korteks visual" Akibatnya adalah kebutaan
pada separuh bagian kiri lapang pandang setiap mata (Gambar 4.9b dan c). Lesi traktus
optikus biasanya disebabkan oleh tumor atau meningitis basilaris, jarang disebabkan
oleh trauma.
Karena gangguan traktus optikus juga mengenai serabut nenus optikus yang ber-
jalan ke kolikulus superior dan area pretektalis (lihat hlm. 136), kerusakan ini menye-
babkan gangguan pada refleks cahaya pupil dalam merespon cahaya yang drjatuhkan
pada sisi retina ipsilateral lesi. Secara teor., uji reflelcs cahaya hemianopik dapat
digunakan untuk membedakan lesi traktus optikus dari lesi jaras visual yang terletak
lebih distal. Namun, pada prakteknya, sangat sulit untuk menyinari cahaya hanya ke
separuh bagian retina, dan uji ini tidak berguna untuk diagnosis klinis.
Lesi radiasio optika. Lesi yang mengenai bagian proksimal radiasio optika juga
menyebabkan hemianopsia homonim, yang meskipun demikian, sering tidak total,
karena serabut-serabut radiasio optika tersebar di area yang iuas (Gambar 4.9).
Kuadrantanopsia homonim atas menunjukkan lesi di lobus temporalis anterior, yang
mengenai bagian radiasio yang dikenal sebagai lengkung Meyer (Gambar 4.10).
Kuadrantanopsia homonim bawah menunjukkan lesi di bagian parietal atau oksipital
radiasio optika.
Batang Otak I
121
Presentasi Kasus 1: Lesi Traktus Optikus pada Pasien

dengan Sklerosis M u lti Pel
Seorang perempuan pelajar sekolah lanjutan Pemeriksaan neurologis lainnya normal, be-
berusia 19 tahun, yang sebelumnya memiliki gitu pula dengan pemeriksaan fisik umum
kesehatan yang baik, menyadari gangguan dan semua pemeriksaan laboratorium rutin.
penglihatan yaitu ia merasa penglihatannya Pemeriksaan lebih lanjut dilakukan, termasuk
kabur bila ia melihat ke arah tertentu. Dalam MRI kepala, pemeriksaan cairan serebro-
24 jam, penglihatan kabur ini menyebar ke spinal, dan perekaman visual evoked poten-
seluruh lapang pandang kanan. la memeriksa- fial(VEP). Semua pemeriksaan ini mengonfir-
kan diri ke dokter keluarganya, yang kemu- masi kecurigaan klinis penyakit inflamasi
dian merujuk pasien ke rumah sakit. yang mengenai SSP (sklerosis multipel)
Pemeriksaan lapang pandang oleh ahli neu- yang menimbulkan lesi disepanjang perjalan-
rologi saat tiba di rumah sakit menunjukkan an traktus optikus kanan. Pasien dtberikan
hemianopsia homonim kanan dan menyisa- terapi kortison bolus dan gejalanya menghi-
kan bagian teratas lapang pandang kanan. lang dalam tiga hari.
ab
Gambar 4.13 Lesi inflamasi traktus optikus kiri pada pasien dengan sklerosis multipel,
seperti yang ditunjukkan oleh MRl. a. Gambaran r2-weighted koronal menunjukkan lesi
hiperintens di sepanjang perjalanan radiasio optika kiri di atas fisura khoroidea, hanya
menyisakan bagian basal traktus optikus (panah). b. Gambaran f 1-weighted koronal pasca-
pemberian zat kontras menunjukkan penyangatan pada lokasr ini, yang menunjukkan fokus
inflamasi akut.
Pergerakan Mata (N lll, lV, dan Vl)

Tiga saraf kranial yang mempersarafi otot-otot mata: nel1'tls okulomotorius (N III)'
nervus trokhlearis (N IV), dan nemrs abdusens (N vI) (Gambar 4.14 dan 4.15).
Nuklei nen-us okulomotorius dan ner-vus trokhlearis terletak di tegmentum mesen-
sefali, sedangkan nukleus nervus abdusens terletak di bagian tegmentum pontis di
bagian bawah dasar ventrikel keempat.
Diskusi pergerakan mata pada bab ini akan dimulai sesederhana mungkin, misal-
nya, dengan pergerakan satu mata yang dicetuskan oleh impuls pada masing-masing
saraf ke otot mata. Namun, harus diingat bahwa pergerakan mata biasanya konjugat,
m. obliqus superior
m. levator palpebrae
m. rehtus superior SINUS
m. rektus medialis kavernosus
a. karotis interna
/
t.
i\
os. sfenoidale
fisuraorbitalis klivus
m. rektus lateralis supenor
anulus tendineus
m, rektus inferior
(terbuka)
Gambar 4.'14 Perjalanan saraf ke otot-otot ekstraokular; tampak lateral
Sinus frontalis
m. reklus lateralis
m. obliqus superior
sel-sel udara
etmoidalis
n. abducens
n. trokhlearis
sinus sfenosus
n. oftalmikus
lekukan sinus Khiasma optikum

kavernosus
ganglion trigeminale
Klivus
krista petrosus
(batas superior
os. petrosus)
Gambar 4.15 Perjalanan saraf ke otot-otot ekstraokular; tampak dorsal

Batang otak I tzl
yaifu, keduanya biasanya menuju ke arah yang sama (umumnya horizontal atau
verlikal) pada kedua mata pada saat yang bersamaan. Gerakan konjugat horizontal,
khususnya, melibatkan pergerakan simultan pada kedua mata dengan arah berlawanan
dari garis tengah; satu mata bergerak ke medial, sedangkan mata lainnya bergerak ke
arah lateral. Dengan demikian gerakan konjugat bergantung pada ketepatan koordinasi
persarafan kedua mata, dan pada nuklei otot yang mempersarafi gerakan mata pada
kedua sisi. Hubungan safaf sentral yang kompleks memungkinkan terjadinya gerakan
tersebut akan dibahas kemudian pada bab ini. Akhirnya, saraf yang mempersarafi
otot-otot mata juga berperan pada beberapa refleks: akomodasi, konvergensi, refleks
cahaya pupil, dan refleks ancam visual. Refleks-refleks inijuga akan dibahas pada bab
ini.
Neruus okulomotorius (N lll)

Area nuklear nervus okulomotorius terletak di substansia grisea periakueduktus
mesensefali, ventral dari akueduktus, setinggi kolikulus superior. Area ini memiliki
dua komponen utama: (1) nukleus parasimpatis yang terletak di medial, disebut
nukleus Edinger-Westphal (atau nukleus otonomik aksesorius), yang mempersarafi
otot-otot intraokular (m. sfingter pupilae dan m. siliaris); dan (2) komplel<;s yang lebih
besctr dan terletak lebih lateral nukleus untuk empat dari enam otot-otot ekstraokular
(m. rektus superior, inferior, dan medialis serta m. obliquus inferior). Selain itu juga
terdapat area nuklear kecil untuk m.rektus palpebrae (lihat diagram Warwick pada
kompleks nukleus okulomotoris kera, Gambar 4.16).
Serabut radikular motorik yang keluar dari area nuklear ini berjalan ke arah
ventral bersama dengan serabut parasimpatis; beberapa di antara serabut-serabut ter-
sebut menyilang garis tengah dan sebagian lagi tidak menyilang (semua serabut untuk
m. rektus superior menyilang garis tengah). Kombinasi serabut motorik dan para-
simpatis melewati nukleus ruber dan akhirnya keluar dari batang otak di fosa inter-
pedunkularis bersama nervus okulomotorius.
Nukleus asesorius
Ventral / {otonomik) Ventral
Nukleus Perlia
(parasimpatis) -
Nukleus Perlia
(untuk konvergensi)
m rektus inferior J
obliqus inferior
rektus medialis
m. reklus superlor
m. levator palpebrae
superioris Dorsal
Gambar 4.16 Kompleks nukleus okulomotorius (dari Warwick)

-
124 | Oiagnosis Topik Neurotogi Duus
Nervus okulomotorius peftama-tama berjalan ke arah posterior di antara a.sere-

belaris superior dan a. serebralis posterior (Gambar 4.17), tersusun dekat tepi tento-
rial, kemudian menembus dura mater, berjalan melewati sinus kavernosus, dan me-
masuki rongga orbita melalui fisura orbitalis superior (Gambar 4.15 dan 4.17).Bagian
parasimpatis saraf membentuk cabang di sini dan berjalan ke ganglion siliare, tempat
berakhimya serabut praganglionik dan sel-sel ganglion membentuk serabut postgang-
lionik pendek unluk mempersara{r otot-otot intraokular.
n. optikus a. serebri a. oftalmika
a. karotis interna
n. okulomotorius
Sella n. abducens
tu rsika
ganglion trigeminale
a. komuni-
kans n. trokhlearis
posterior
a. serebri posterior
Pilka n. trigeminus
petrokli
a. superior serebeli
noidalis
posterior sinus petrosus
r ,"
superior
n. vestibuiaris
Substansia
nigra
N ukleus
ruber
Nukleus nervus
okulomotorius
Gambar 4.17 a. Hubungan topografik nervus yang mempersarafi otolotot ekstraokular ke

arteria karotis interna dan gangilon trigeminale dengan perca6angan nervus trigeminus di sinus
kavernosus, seperti yang terlihat dari atas. b. Penampang sagital.
I
Batang Otak I tzs
Serabut motorik somatik nermls okulomotorius terbagi menjadi dua cabang, ca-
bang superior mempersarafi m. levator palpebrae dan m. rektus superior, dan cabang
inferior mempersarafi m. rekti medialis dan inferior sefia m. obliquus inferior.
Nervus Trokhlearis (N IV)

Nukleus saraf kranial keempat terletak di ventral substantia grisea periakueduktus
tepat di bawah kompleks nukleus okulomotorius setinggi kolikulus inferior. Serabut
radikularnya berjalan di sekitar substansia grisea sentralis dan menyilang ke sisi
kontralateral di dalam velum medulare superius. Nervus trokhlearis kemudian keluar
dari permukaan dorsal batang otak (satu-satunya sarafkranial yang keluar dari sini),
muncul dari tektum mesensefali menuju sistema kuadrigeminalis. Perjalanan selanjut-
nya ke bagian lateral mengitari pedunkulus serebri menuju permukaan ventral batang
otak, sehingga saraf ini mencapai orbita melalui fisura orbitalis superior bersama
dengan nenus okulomotorius. Nervus trokhlearis kemudian berjalan ke m. obliquus
superior yang dipersarafinya. Pergerakan mata yang dipersarafi oleh otot-otot ini
antara lain pergerakan mata ke bawah, rotasi interna (sikloinversi), dan abduksi
ringan.
Neruus Abdusens (N VI)

Nukleus nervus kranialis keenam terletak di kaudal tegmentum pontis, tepat di bawah
dasar ventrikel keempat. Serabut radikular saraf kranial ketLrjuh (nenus fasialis)
melingkari nukleus ner\us abdusens di lokasi ini. Serabut radikular nenus abdusens
beq'alan ke pons dan keluar dari batang otak di taut pontomedularis. Nervus abdusens
kemudian berjalan di sepanjang permukaan ventral pons di lateral a. basilaris, me-
nembus dura, dan bergabung dengan saraf lain ke otot-otot mata di sinus kavemosus.
Di dalam sinus, neruus kranialis III, IV dan VI memiliki hubungan spasial yang erat
dengan cabang pertama dan kedua nelvus trigeminus, sefta a. karotis interna (Gambar
4.17). Selain itu, nervus di sinus kavernosus terletak sangat dekat dengan bagian
lateral dan superior sinus'sfenoidalis dan sinus etmoidalis (Gambar 4.15).
Gambar 4.18 menggambarkan kerja masing-masing otot mata pada enam arah
tarapan mata diagnostik. Gambar 4.19 menunjukkan abnormalitas posisi mata dan
jenis diplopia yang disebabkan oleh kelumpuhan salah satu dari ketiga nervus yang
mempersarafi pergerakan mata.
Paresis Otot-Otot Mata

Kelemahan pada safu atau beberapa otot ekstraokular mengganggu pergerakan mata
yang terkena dan menghambat kemampuannya untuk melirik ke arah tertentu. Tes
refleks kornea, yaitu pemeriksa mencatat posisi refleks cahaya pada kedua komea dari
sumber cahayayang diletakkan di depan mata pada garis tengah, sering menunjukkan
asimetri ringan, yang menunjukkan deviasi ringan pada aksis visual mata saat isti-
rahat. Tes diplopia dengan menggunakan kacamata merah-hijau, atau dengan kibasan
cahaya, menunjukkan bahwa bayangan yang timbul dari mata yang terkena adalah
bayangan yang terletak di arah mata yang notmalnya digerakkan oleh otot yang pare-
sis. Kedua bayangan terpisah jauh ketika pasien melirik ke arah ini; bayangan yang
lebih perifer adalah bayangan yang berasal dari mata yang terganggu (Gambar 4.19).
126 | Oragrnos/s Topik Neurologi Duus
m. rektus superior (lll) m. obliqus inferior (lll) m. rektus superior (lll)
m. rektus
lateralis (Vl)
m. rektus inferior m. obliqus superior (lV) m. rektus inferior (lll)
Melirik ke ata6 dan ke kanan Melirik ke atas dan ke kiri
A.A
v
M. rektus
\_,>
m. obliqus
\
\i
/ ,G G m. obliqus m. rektus
superior (lll) inferior (lll) (lll)
inferior superior (lll)
... Melirik k€ kanan Melirik ke kiri
C6 m. rektus m. rektus m. rektus m. rektus

lateralis(Vl) medialis (lll) medialis (lll) lateralis (Vl)
Melirik ke bawah dan ke kanan Melirik ke bawah dan ke kiri

,-\
:,<*> ^
ild ^
.Gl' ..;'..'*
\{_-,/ \3_---', \trZ -\-1-y/
m. rektus m. obliqus m. obliqus m. rektus
inferior(lll) superior (lV) superior (lV) inferior (lll)
Gambar4.18 Diagram posisi mata pada enam posisi tatapan mata diagnostik; dengan posisi-
posisi ini kelemahan satu atau beberapa otot ekstraokular dapat terdeteksi paling mudah.
Deviasi horizontal posisi mata disebut esotropia (deviasi ke dalam) dan eksotropia
(deviasi keluar), sedangkan deviasi vedikal disebut hipertropia dan hipotropia
(masing-masing deviasi ke atas dan ke bawah).
Lesi di nukleus salah satu ner-vus kranialis yang mempersarafi pergerakan mata
kira-kira akan menyebabkan defisit yang sama sepefii lesi yang terjadi pada saraf
perifernya. Lesi nuklear biasanya dapat dibedakan secara klinis dari lesi netl'us karena
adarya defisit lain akibat kerusakan struktur batang otak di sekitar nukleus yang
nrsak.
Ke I ump uha n /Veryus O ku I o matori u s

Kelumpuhan nervus okulomotorius total menirnbulkan kumpulan temuan sebagai
berikut (Gambar 4.19):
. Ptosis, disebabkan oleh paralisis m. levator palpebrae dan kontraksi m. orbiku-
laris okuli yang tidak teroposisi (lawan), yang dipersarafi oleh nervus fasialis
(celah kelopak mata dapat sedikit terbuka akibat kontraksi m. frontalis).
-
Batang Otak I 127
Kelumpuhan Posisi mata Postur kepala kompensatorik Posisi dua bayangan

saraf (= divergensi terkecil) bergantung pada arah
gerakan mata
Kelumpuhan Tatapan lurus ke depan Tidak ada bila ditemukan Ptosis,

neryus I (posisi primer gerakan mata) karena tidak terjadi diploPia
okulomotorius Kiri Kanan
,"*, @
i'.l
tl 1.",'l I
A@
Divergensi terbesar
rl ll ,l
", l,','l I .,1
@@' Paresis terutama
mengenai
Pupil yang terdilatasi dan
m. rektus medialis
terfiksasi pada keiumpuhan
total neryus okulomotorius
Kelumpuhan
neryus
trokhlearis
Tatapan lurus ke depan
4b
l--\ - -
:-
{2--/
).:-,'/ -, 7 ,,*
-, *
.'\ D
Divergensi terbesar Kepala dimiringkan ke
sisi yang tidak paresis
-
Paresis
m. obliqus superior
I Matekiii,.,..
. :.,
r,.
Kepala dimiringkan ke srsr

I Matak??an ':..'
t. .
otot yang paresis

(fenomena Bielschowsky)
I Tidak.Eda diplopia
Kelumpuhan Tatapan lurus ke depan Kiri Kanan

neruus
abdusens
@,@ I ''ll' 1.,.t
.l ll it,,1
Divergensi terbesar
{- I ll. ,ft":l
@ 6' Kepala menengok ke
sisi otot yang paresis
Paresis m. rektus lateralis
Gambar 4.19 Posisi mata dan diplopia pada berbagai kelumpuhan otot ekstraokular.
Diperlihatkan efek klinis lesi sisi kanan. Dari Mumenthaler M dan Mattle H: Neurology, edisi
keempat (diterjemahkan oleh E. Taub), Thieme, StuttgarUNew York, 2004.
o Posisi mata terfiksasi, melihat ke bawah dan keluar, disebabkan oleh kontraksi
m. rektus lateralis dan m. obliquus superior yang tidak teroposisi (masing-
masing dipersarafi oleh N VI dan N IV).
o Dilatasi pupil, aklbat hilangnya kontraksi m. sfingter pupilae, yang dipersarafi
oleh bagian parasimpatis nerr,/us okulomotorius (hlm. 139); refleks cahaya
pupil dan refleks akomodasi menghilang (hilangnya refleks akomodasi karena
hilangnya kontraksi m. siliaris secara simultan).
Paralisis otot-otot intraokular terisolasi, misalnya m. sfingter pupilae dan m. siliaris,
disebut oftalmoplegia interna. Bola mata tetap dapat bergerak secara leluasa, tetapi
terdapat paralisis absolut pada pupil, yaitu hilangnya refleks cahaya langsung maupun
konsensual (tidak langsung), serla hilangnya refleks akomodasi menyebabkan peng-
lihatan buram. Oftalmoplegia interna adalah akibat kerusakan selektif pada serabut
parasimpatis nelvus okulomotorius.
Oftalmoplegia eksterna terjadi ketika motilitas bola mata terhambat, tetapi persarafan
otonom (parasimpatis) mata tetap intak.
Kelumpuhan neryus okulomotorius terjadi pada sekitar 30Yo dari seluruh kelum-
puhan yang mengenai otot-otot pergerakan mata (kelumpuhan nefl/us abdusens paling
sering, terjadi pada sekitar 40-50% kasus). Ptosis lebih sering terjadi pada lesi saraf
(perifer) itu sendiri, lebih jarang terjadi pada lesi kompleks nukleamya di batang otak.
Begitu saraf keluar dari batang otak, serabut pupilomotorik terletak di bagian terluar
saraf, tepat di bawah epineurium dan dengan demikian lebih rentan terhadap kompresi
akibat trauma, fumoq atau aneurisma daripada serabut saraf lain. Untuk alasan yang
sama, serabut pupilomotorik lebih jarang rusak akibat lesi vaskular, seperli yang
terjadi pada diabetes. Penyebab kelumpuhan neryus okulomotorius terisolasi yang
lebih umum adalah aneurisma (sekitar 30%), tumor (sekitar 15o/o), dan lesi vaskular
(termasuk diabetes, sekitar 1 5-20%).
Kelumpuhan Neruus Trokhlearis

Kelumpuhan nervus trokhlearis menimbulkan paresis m. obliquus superior. Mata
yang terkena berdeviasi ke atas dan sedikit ke dalam, di medial, menuju ke sisi mata
yang normal (Gambar 4.19). Deviasi paling jelas, dan diplopia paling ekstrim, ketika
pasien melirik ke bawah dan ke dalam. Cara lain untuk menimbulkan deviasi ke atas
dan ke dalam pada mata sisi lesi dan menimbulkan diplopia adalah dengan meminta
pasien memiringkan kepalanya ke sisi lesi. Sambil memfiksasikan pandangan mata
yang notmal pada sebuah objek (res Bielschowslry).
Penyebab tersering kelumpuhan nervus trokhlearis adalah trauma (30-60% kasus),
lesi vaskulaq dan tumor.
Kelumpuhah Neruus Abdusens

Mata yang terkena berdeviasi ke dalam pada tatapat primer (melihat lurus ke depan)
dan tidak dapat diabduksi, karena paresis m. rektus lateralis. Mata yang juling ke
dalam disebut juga strabismus konvergen. Ketika melihat ke arah hidung, matayang
paresis berotasi ke atas dan dalam karena dominansi kerja m.obliquus inferior.
-
Batang Otak I 129
Presentasi Kasus 2: Lesi Nuklear Nervus Trokhlearis

Akibat lnfark Batang Otak
Seorang karyawan laki-laki berusia 46 tahun superior kiri sebagai penyebab diplopia. Pen-
menjadi sedikit mual pada suatu siang saat citraan MRI dilakukan untuk menyingkirkan
sedang bekerja. Rekan kerjanya menyebut- massa intrakranial. Gambaran f2-weighted
kan bahwa selama beberapa saat pasien menunjukkan lesi mesensefalon yang menge-
tampak aneh, seolah-olah "jauh", meskipun nai nukleus nervus trokhlearis kiri (Gambar
pasien tidak dapai mengingatnya. Rasa mual 4.20). Tidak ada bukti abnormalitas difus
membaik setelah beberapa waktu, tetapi atau penyangatan kontras pada pencitraan.
segera diikuti oleh onset diplopia, terutama Temuan radiologis dan perjalanan klinis (on-
pada saat melirik ke bawah, yang disadarinya set nausea akut diikuti oleh diplopia yang ter-
ketika menuruni tangga. Karena khawatir jadi tibatiba) dianggap paling sesuai dengan
dengan gejala ini, pasien datang ke rumah kejadian iskemik (stroke mesensefalon laku-
sakit untuk pemeriksaan. nar akui). Tidak ada bukti penyakit inflamasi
Pemeriksaan klinis (posisi dan pergerakan pada SSP.
mata) menunjukkan paresis pada m. obliquus
Gambar 4.20 Lesi nuklear pada nervus trokhlearis

kiri dengan paresis m. obliquus superior akibat infark
mesensefalon akut. Gambaran f 2-we ig hted ini
menunjukkan lesi hiperintens di mesensefalon
(panah).
Kelumpuhan nenus abdusen biasanya merupakan temuan terisolasi dan paling

sering disebabkan oleh tumor atau lesi vaskular. Di antara semua nervus kranialis,
nelryus abdusens mempunyai perjalanan terpanjang di dalam ruang subarakhnoid;
dengan demikian, kelumpuhan nen'us abdusens dapat disebabkan oleh meningitis dan
perdarahan subarakhnoid, serta akibat peningkatan tekanan intrakranial (hiperlensi
intrakranial). Kelumpuhannerlus abdusens unilateral dapatmenyertai hipertensi intra-
kranial generalisata dan bukan merupakan tanda lateralisasi. Kelumpuhan nen.us
abdusens kadang-kadangjuga disebabkan oleh gangguan tekanan intrakranial semen-
tara setelah pungsi lumbal.
Gerakan Mata Konjugat

Pemosisian dan penstabilan bayangan objek tepat di fovea kedua mata pada waktu
yang bersamaan memerlukan aktivitas otot-otot matayang terkoordinasi secara tepat.
Otot-otot agonis dan antagonis kedua mata selalu dipersarafi secara simultan (hukum
Hering), dan setiap kontraksi otot agonis disertai oleh relaksasi otot antagonisnya
(hukum Sherrington). Gerakan konjugat kedua mata ke arah yang sama disebut
-
gerakan versive (dari bahasa Latin, "mengubah"), sedangkan gerakan kedua mata
dengan arah berlawanan disebut gerakan vergence (balk konvergensi ataupun diver-
gensi). Gerakan sebuah mata disebut duksi alau torsio (gerakan rotatoris).
Tatapan Horizontal dan VerTikal

idhf*rprmm $iemjag*t flLsirizo$ttl{. Nukleus relay sentral sistem okulomotorius terdapat di
purumedian pontine reticulur formation (PPRF atau "pusat tatapan pontis), yang
terletak di dekat nukleus nenus abdusens. PPRF merupakan tempat berasalnya semua
hubungan neural yang berpartisipasi pada tatapan konjugat horizontal, khususnya
serabut yang menghubungkan nukleus abdusens ipsilateral dengan bagian nukieus
okulomotorius kontralateral yang mempersarafi m. rektus medialis. Serabut-serabut
ini berl'alan di dalam fasikulus longitudinalis medialis (FLM), sebuah jaras substansia
albayangberjalan naik dan turun dari/ke kedua sisi batang otak di dekat garis tengah.
FLM, yang terbentang dari mesensefalon hingga ke medula spinalis servikalis, ber-
peran untuk menghubungkan tiap-tiap nuklei yang mempersarafi otot-otot mata
(Gambar 4.21). shuktur ini juga menghantarkan impuls dari dan ke medula spinalis
servikalis (otot-otot servikal anterior dan posterior), nuklei vestibulare, ganglia
basalia, dan korteks serebri.
Gangguan tatapan konjugat horizontal. Jika fasikulus longitudinalis medialis rusak

pada sisi kiri (sebagai contoh), m.rektus medialis kiri pasien tidak lagi teraktivasi saar
melakukan tatapan konjugat ke kanan, sehingga mata kiri terlinggal, mata kiri tersebut
dapat bergerak lebih medial dari garis tengah. Pada saat yang sama, terlihat nistagmus
monokular padamata kanan, yang pergerakannya ke kanan (abduksi) dipersarafi oleh
neryus abdusen kanan. Kombinasi temuan ini disebut oftalmoplegia internuklear
(INo, Gambar 4.22). Penting untuk disadari bahwa INo tidak melibatkan kelumpuhan
saraf-saraf nuklear maupun perifer pada otot mata: pada pasien yang dibahas tadi,
m.rektus medialis kiri akan berkontraksi secara nornal pada konvergensi kedua
mata.
Seperti yang telah disebutkan, FLM terletak di dekat garis tengah; bahkan kedua
fasikulus longitudinalis medialis terletak sangat berdekatan satu sama lain, dan
kerusakannya biasanya bilateral. Dengan deinikian, temuan oftalmoplegia internuklear
di atas biasanya terlihat pada saat melakukan tatapan ke salah satu arah: mata yang
adduksi tidak dapat lebih medial dari garis tengah, sedangkan mata yang abduksi
(utama) mengalami nistagmus. Semua gerakan mata lainnya intak, dan refleks cahaya
pupiljuga intak.
Sklerosis multipel merupakan penyebab tersering oftalmoplegia internuklear.
Penyebab laimya meliputi ensefalitis dan (pada pasien lansia) gangguan vaskular.
'rclrti*iiifr Pusat tatapan verlikal terletak di bagian rostrodorsal

f,i.rJng;*re karninagmt
formasio retikuloris mesensefali (Gambar 4.21) dan terdiri dari berbagai nuklei
khusus: nukleus prestitialis di dinding belakang ventrikel ketiga untuk tatapan ke atas;
nukleus komisura posterior untuk tatapan ke bawah; dan nukleus interstisialis Cajal
dan nukleu,s Darkschewitsch untuk gerakan konjugat rotatorik.
-
Batang Otak I tSt
Gerakan volunter
Hubungan area 18
dan 19 dengan area 8
- Gerakan refleks
Area mata
-..'..'......
19 Fasikulus longitudinalis
18 medialis
17 Hubungan vestibularis
Jaras untuk
gerakan
refleks gaze
Jaras untuk
gerakan
volunter gaze
n. okulomotorius n.abdusens
Area tektalis
untuk gerakan
gaze vertikal
i... _.
.i1.:;.:i:
Nukleus t.i::.t:'
Darkschewitsch
Dari retina
Nukleus interstitialis
Cajal
Kolikulus superior
Kolikulus inferior Korpus '

genikulatum
laterale
Fasikulus lonEitudinalis
Ke serebelum
medialis
Nuklei vestibularis:
Nukleus superior
Nukieus lateralis
Nukleus medialis
Area pons untuk gerakan
Nukleus inferior
gaze horizontal
(nukleus prepositus Xll)
Dari medula spinalis servikalis
Traktus vestibulospinalis
lateralis
Gambar 4.21 Dasar anatomis gerakan mata konjugat: nuklei nervus kranialis yang mengontrol
otot-otot ekstraokular, fasikulus longitudinalis medialis, dan kompleks nukleus vestibularis,
dengan jaras supranuklear dan infranuklear untuk gerakan mata konjugat volunier dan refleksif.
(Gambar sebagian berdasarkan Hassler).
-
132 | oiagnosrc Topik Neurotogi Duus
I
I,,,
[,u
Nukleus
..
-' para-abdusens
(nukleus
prepositus Xll)
ilt
Gambar 4.22 Oftalmoplegia internuklear (lNO) akibat lesi fasikulus longitudinalis medialis
Pil$at fnt*X:!;lrr krlrnfimga{ A*im. Gerakan tatapan verlikal juga dapat dibentuk oleh
neuron yang terletak di batas anterior kolikuli superior. Gangguan yang mengenai
area ini menyebabkan paresis talapan ke atas (sindroma Parinaud).
Impuls yang berasal dari lobus oksipitalis juga berjalan ke pusat tatapan pontis
kontralateral (nukleus para-abdusens) untuk menginisiasi gerakan tatapan konjugat
lateral. Stimulasi eksperimental pada area oksipitalis 1 8 dan 19 diketahui dapat men-
cetuskan gerakan tatapan konjugat yang umumnyalateral, meskipun kadang-kadang
ke atas atau ke bawah (gerakan latapan lateral pasti merupakan tipe yang paling
penting pada manusia, karena lebih sering dilakukan dibandingkan dengan dua jenis
lainnya) (Gambar 4.21, hIm. 13 1).
Gerakan mata volunter diinisiasi oleh neuron di lapang pandang frontal di area
Brodmann 8 (dan kemungkinan juga bagian area 6 dan 9), di sebelah anterior girus
presentralis (Gambar 4.21). Akibat yang paling sering pada stimulasi atau iritasi area
ini, misalnya pada kejang epileptik, adalah gerakan tatapan konjugat lateral ke sisi
kontralateral (ddviation conjugude,lihat di bawah) (Gambar 4.24). Getakan mata ini
kadang-kadang disertai dengan memutar kepala ke sisi kontralateral.
-
Batang Otak I 133
Presentasi Kasus 3: Oftalmoplegia lnternuklear pada

Pasien dengan Sfroke Batang Otak
Akut
seorang laki-laki berusia 48 tahun yang se- Perjalanan klinis dan temuan radiologis me-
belumnya sehat datang ke rumah sakit ka- nunjukkan adanya kejadian iskemik (stroke
rena tiba-tiba merasa mual, muntah, dan lakunarbatangotakyangmengenai fasikulus
diplopia. Pemeriksaan neurologis menunjuk- longitudinalis medialis). Tidak ada bukti pro-
kan temuan khas oftalmoplegia internuklear ses inflamasi SSP. Tidak ditemukan sumber
(lihat di atas) dan tidak ditemukan defisit lain. emboli.
Oftalmoplegia internuklear sebagian besar
membaik seiring perjalanan penyakit pasien.
Gambar 4.23 oftalmoplegia internuklear pada pasien dengan infark mesensefalon akut. a.
Gambaran f2-weighted potongan tipis aksial mesensefalon menunjukkan lesi hiperintens di
paramedian kanan dekat akueduktus. b. Gambaran diffusion-weighfed aksial menunjukkan
lesi baru pada lokasi ini. Kedua temuan ini, jika dilihat secara bersama-sama, menunjukkan
kejadian iskemik.
Jaras dari lapang pandang frontal ke nuklei batang otak yang mempersarafi
gerakan mata belum sepenuhnya diketahui. Saat ini diduga bahwa serabut-serabut
jaras ini berjalan di kapsula intema dan pedunkulus serebri bersama dengan traktus
kortikonuklearis, tetapi kemudian tidak langsung berakhir di nuklei yang mempersarafi
pergerakan mata, melainkan mencapai tempat tersebut melalui berbagai "stasiun"
termasuk kolikulus superior, interneuron formasio retikularis, dan fasikulus longitu-
dinalis medialis (Gambar 4.21).
Semua gerakan volunter dipengaruhi oleh lengkung refleks, bukan hanya visual,
tetapi juga auditorik, vestibular, dan proprioseptif (dari otot-otot servikal dan leher ke
traktus spinotektalis dan fasikulus longitudinalis medialis).
Lesi pusat tatapan. Destruksi area 8 pada satu sisi mengakibatkan impuls yang
datang dari area yang sama di hemisfer kontralateral menjadi lebih dominan, me-
nyebabkan tatapankonjugat ke arah sisi lesi (yaitu, deviasi konjugat saat melihat ke
arah fokus). Deviasi tatapankadang-kadang disertai dengan kepala yang menoleh ke
sisi lesi. Pasien tidak dapat melihat secart volunter ke sisi lainnya, tetapi dapat
melakukannya secafa refieks,yaitu ketika secara visual mengikuti gerakan objek yang
secafa perlahan-lahan digerakkan ke lapang pandang kontralateral. (Kebalikannya
ditemukan pada lesi di lobus oksipitalis, seperli yang akan dibahas berikut') Deviasi
tatapan akibat lesi di lapang pandang frontal biasanya membaik dalam waktu singkat'
Kebalikan dari lesi destruktif, stimulasi atau iritasi area 8 (seperti pada serangan
epilepsi) menyebabkan tatapan konjugat yang menjauhi sisi fokus'
Keadaan tersebut berbeda dengan lesi pons karena traktus kortikopontinus me-
nyilang (Gambar 4.24). Stimulasi atau iritasi pusat tatapan pons menyebabkan deviasi
tatapan kontralateral. Deviasi tatapanyang berasal dari pons jarang pulih sempurna.
Gerakan Refleks Tatapan Koniugat

$iil;$:lsi". Bila kita mengarahkan pandangan kita ke sebuah objek secara
'"$:t+ittr:i,;s
volunter, kita melakukannya dengan gerakan mata yang sangat cepat, tiba-tiba, dan
tepat, yang disebut sakadik. Namun, sebagian besar gerakan mala terjadi secara
Fokus kortikal: gaze menjauhi fokus

1l*6 *6
Fokus kortikal gaze ke arah fokus
,4,-
-\\4 a*o -6*6
Fokus pons: gaze menjauhi fokus
I
Fokus pons: gaze ke arah fokus
lritasi Lesi destrukti{
Gambar 4.24 Deviasi konjugat akibat fokus kortikal dan pons (iritatif atau destruktif)
I'
Batang otak I tU
refleks: ketika suafu objek masuk ke dalam lapang pandang kita, perhatian dan tatapan
kita secara otomatis tertuju pada benda itu. Jika objek bergerak, mata mengikuti objek
secara volunter sehingga bayangan tetap jatuh di fovea, bagian retina yang memiliki
penglihatan tertajam. Hal ini terjadi tanpa memperhatikan apakah pengamat atau
objek sedang bergerak (atau keduanya bergerak). Dengan demikian, semua gerakan
mata volunter memiliki komponen refleks involunter. Dalam literatur berbahasa
Inggris, proses quasi-refleks yang mempertahankan gambaran visual suatu objek di
fovea disebut refleks fiksasi.
Lengkung aferen refleks fiksasi terbentang dari retina di sepanjangjaras visual ke
korleks visual (area 17), impuls selanjutnya dikirimkan ke area lg dan 19. Lengkung
eferen kembali dari area tersebut ke pusat tatapan di pons dan mesensefalon kontra-
lateral, kemungkinan melalui radiasio optika (meskipun lokasi tepat serabut ini masih
belum diketahui). Pusat tatapan kemudian berproyeksi ke nuklei ner\.us kranialis yang
mempersarafi pergerakan mata untuk melengkapi lengkung refleks. Beberapa serabut
eferen kemungkinan langsrmg berjalan ke pusat tarapan di batang otak, sedangkan
serabut lainnya singgah di lapangan pandang frontal (area 18) terlebih dahulu.
Lesi yang mengenai refleks fiksasi. Jlka area oksipital yang terlibat dalam refleks
fiksasi rusak, refleks tersebut tidak lagi dapat berfungsi dengan baik. pasien dapat
melihat ke segala arah secara volunter, tetapi tidak lagi dapat mengikuti mengikuti
objek tersebut secara visual, tidak lagi dapat mempertahankan jatuhnya bayangan
objek tersebut di fovea. objek segera keluar dari zona penglihatan teftajam, dan pasien
harus menemukannya lagi dengan gerakan mata volunter.
Fiisl*srqxt.r$ ogr{+r{'iiar+:'riflt. Ketika seseorang melihat objek secara langsung, bayangan

objek pada masing-masing retina jafuh di fovea, dan meskipun secara aktual terdapat
dua bayangan-satu pada masing-masing retina rbjek dilihat sebagai satu bayangan
(fusi), jika kemudian objek digerakkan ke segala arah, baik menl'auhi atau mendekati
pengamat, secara vefiikal, atau secara horizontal, gerakan mengikuti halus mata akan
mempertahankan bayangan di fovea masing-masing mata (lihat pembahasan di atas
mengenai refleks fiksasi). segera setelah objek keluar dari fovea, impuls berjalan di
lengkung refleks dari retina ke sepanjang jaras visual hingga korteks visual, dan
kemudian melalui serabut oksipitotektal kembali ke nuklei nervus kranialis yang
mempersarafi otot-otot mata, menyebabkan otot-otot tersebut berkontraksi sedemi-
kian rupa untuk mengembalikan bayangan objek ke fovea (hal ini disebut proses
optokinetik). Gerakan mata berulang yang diakibatkan oleh cara tersebut, disebut
nistagmus optokinetik, dapat dengan mudah diamati pada orang yang melihat pe-
mandangan yang dilewatinya melalui jendela kereta atau mobil, misalnya. Gerakan
ini dapat ditimbulkan di klinik dengan menyuruh pasien untuk memperhatikan tabung
bergaris yang berputar: tatapanpasien mengikuti salah satu garis hingga garis tersebut
menghilang berputar ke sisi tabung lainnya, kemudian kembali lagi untuk melihat
garis baru, dan seterusnya, berulang-ulang. Dengan demikian, nistagmus optokinetik
terdiri dari fase cepat dan lambat, yaitu gerakan mengikuti yang relatif lambat ber-
gantian dengan gerakan korektifyang lebih cepat ke arah sebaliknya. Jika lengkung
refleks nistagmus optokinetik rusak di titik manapun, refleks ini akan hilane. Tidak
adanya nistagmus optokinetik selalu bersifat patologis.
Ko nvergen si d a n Ako m odas i

Refleks-refleks ini dicetuskan dengan melihat objek yang digerakkan mendekati
pengamat di dalam lapang pandang. Refleks yang disebutjuga sebagai respons dekat
sebetuinya terdiri dari tiga proses yang terjadi secara simultan;
o Konvergensi: m. rektus medialis kedua mata teraktivasi sehingga tiap-tiap ak-
sis optikal terrrs menunjuk langsung ke objek yang sedang diamati. Kondisi ini
mempefiahankan bayangan objek tetap berada di fovea masing-masing mata.
o Akomodasi: kontraksi m. siliaris mengendurkan struktur penggantung lensa.
Karena ini bersifat elastis secara intrinsik, lensa kemudian mencembung,
sehingga memiliki kekuatan refraksi yang lebih tinggi. Proses ini memper-
tahankan bayangan retina suatu objek tetap dalam fokus saat benda digerakkan
mendekati mata. Sebaliknya, apabila benda digerakkan menjauhi mata atau
pandangan seseorang diarahkan ke titik yang lebih jauh, relaksasi m. silliaris
memungkinkan struktur penggantung menarik lensa kembali kebentuk yang
lebih datar, menurunkan kekuatan refraksinya dan sekali lagi mengembalikan
bayangan visual ke fokus yang tajam (Gambar 4.25)'
o Konstriksi pupit: pupil berkonstriksi untuk mempertahankan bayangan retina
objek yang dekat seta.jam mungkin. (Diafragma kamera memiliki fungsi yang
sama: semakin dekat objek yang akan difoto, celah lensa harus dibuat semakin
sempit agar Ietap fok-us).
Ketiga proses ini dapat diaktifkan secara volunter dengan melakukan fiksasi pada
objek dekat danjuga terjadi sebagai refleks ketika objek yangjauh bergerak mendekati
pengamat.
ieri".rir;i!|;rf{!Er-{i$lNr}Frlr.'}'ti(&$cri;}{rilkritit+.lti;1..;i (Gambar4.25). Impulsaferenberjalan

dari retina ke korteks visual, dan impuls eferen dari korteks visual ke area pretektalis
dan kemudian ke nukleus parasimpatis Perlia, yang terletak di bagian medial dan
ventral nukleus Edinger-Westphal (nukleus otonom aksesorius). Dari nukleus Perlia
kedua sisi, impuls berjalan ke area nuklear m.rektus medialis (untuk konvergensi
okular) dan ke nukleus Edinger-westphal, yang kemudian berlanjut ke ganglion
silliare dan m.silliaris (untuk akomodasi) dan ke m.sfingter pupilae (untuk konstriksi
pupil) (Gamb ar 4.26). Jaras neural ke m.silliaris dan m.sfingter pupilae kemungkinan
berbeda, karena refleks akomodasi dan refleks eahaya dapat terganggu secara telpisah
pada berbagai kondisi. Pada neurosifilis, misalnya, seseorang dapat menemukan feno-
mena pupil Argyll Robertson: refleks cahaya tidak ada, tetapi akomodasi dan konver-
gensi tetap intak.
Regulasi Refleks CahaYa PuPil

Lebar pupil'bervariasi berkaitan dengan adanya cahaya: cahaya terang menginduksi
konstriksi pupil, dan kegelapan menginduksi dilatasi pupil. Refleks cahaya pupil
berperan untuk memodulasi jumlah cahayayang jatuh ke retina, baikuntuk melindungi
fotoreseptor dari penyinaran yang berlebihan dan berpotensi merrrsak, maupun untuk
menjaga bayangan visual objek pada fokus yang sebaik mungkin di retina, analog
dengan diafragma cahaya. Refleks ini seluruhnya involunter; korteks serebri tidak
terlibat dalam lengkung refleks.
Batang Otak I
137
m.sphjncter pupillae
m.rektus medialis
\ fr ganglion siliare
n.okulomotorius
Nukleus
asesorius (otonom)
Nukleus okulomotorius
(bagian yang mengontrol
m.rektus medialis)
Korpus Nukleus Perlia
genikulatum
lateraie Area pretektal
R"di""i;'\
optika ,r,r/
Korteks
visua I
Gambar 4.25 a. Dasar anatomis konvergensi dan akomodasi. b. relaksasi m.silliaris

(penglihatan jauh), c. kontraksi m.silliaris (penglihatan dekat)
f,,engknng at'*ren n"ef{eli$ eflfua}r& pupit (Gambar 4.26). Serabut aferen menyertai
serabut visual di nervus dan traktus optikus di dekat korpus genikulatum laterale,
tetapi tidak langsung masuk ke struktur Lrsebut, melainkan berbelok ke arah kolikulus
superior dan berakhir di nuklei area pretektalls. Intemeuron yang terletak di sini
berproyeksi lebih lanjut ke nuklei parasimpatik Edinger-Westphal (rlrrklei otonom
aksesorius) kedua sisi (Gambar 4.26i). Persarafan bilateral nuklei Edinger-Westphal
ini merupakan dasar anatomis respons cahaya konsensual: penyinaran cahaya pada
satu mata menginduksi konstriksi pupil tidak hanya pada sisi mata tersebut, tetapi
juga pupil kontralateral.
Lesijaras uferen. Lesi pada radiasio optika, korteks visual, atau kolikulus superior
tidak memengaruhi refleks cahaya pupil. Namun suatu lesi di area pretektalis meng-
hilangkan refleks ini. Hal ini menunjukkan bahwa struktur-struktur yang disebutkan
pertama kali tidak berparlisipasi pada lengkung refleks, dan bahwa lengkung aferen
refleks harus berjalan melewati area pretektalis, meskipun lokalisasi anatomis jaras
ini secara tepat belum diketahui. Begitu pula pada lesi net'vus optikus, yang meng-
ganggu serabut aferen lengkung refleks di lokasi yang berbeda, mengganggu respons
pupil terhadap penyinaran pada mata sisi lesi: pupil ipsilateral maupun kontralateral
iiOat aapat berkonstriksi secara normal. Penyinaran mata pada sisi kontralateral (sisi
yang sehat) akan diikuti oleh konstriksi kedua pupil secara normal. Temuan ini
menunjukkan adanya deJbk aferen pupil.
ef"ere$ neffieks enhaya png:il (Gambar 4.26)' Serabut eferen berasal dari
!-emg5<n*mgg
,ukiiut Edinger-Westphat dan berjalan di nervus okulomotorius ke orbita, Serabut
praganglionik parasimpatis bercabang dari nen'us okulomotorius di dalam orbita dan
Lerjalan ke ganglion siliare, yang sel-sel ganglionnya membentuk slasirn relay
sinaptik. Serabut postganglion yang pendek keluar dari ganglion siliare dan kemudian
memasuki bola mata dan mempersarafi m.sphingter pupilae (Gambar 4.26).
Lesi jarus eferen. Jika nerr,us okulomotorius atau ganglion siliare r-usak, impuls dari
nukleus Edinger-Westphal tidak lagi dapat mencapai m.sfingter pupilae mata ipsi-
lateral. Hasilnya adalah midriasis tanpa adanya refleks cahaya'
SitinruXi lain y*ng rm*rmemgmruhi lth*r nrmpifi' Lebar pupil bervariasi tidak hanya
sebagai respons terhadap cahaya tetapi juga sebagai respons terhadap berbagai
jenis
stimuli yang berasal dari luar mata . Stimuti nyeri hebat, seperli cubitan kuat pada otot-
otot leher, serla meningkatnya rangsangan emosi dapat mencetuskan dilatasi pupil.
Midriasrs yang terjadi pada situasi ini terjadi akibat peningkatan aktivitas sistem saraf
simpatis, yang menyebabkan kontraksi m.dilator pupilae (yang akan dibahas kemu-
dian). Namun, penelitian terkini menunjukkan bahwa penumnan aktivitas persarafan
parasimpatis pupil mungkin merupakan faktor yang lebih penting'
Anisokoria. Istilah "anisokoria" berasal dari bahasa Yunani yang secara harfiah ber-
arti ketidaks4maan pupil (sehingga agak berlebihan untuk menyatakan, "Pupil aniso-
korik"). Lebar pupil yang sedikit berbeda sering terlihat pada orang normal (anisokoria
fisiologis), tetapi perbedaan yang besar harus menimbulkan kecurigaan adanya massa
intrakranial (unilateral) yang menekan nervus okulomotorius. Pada keadaan klinis,
penting untuk diingat bahwa anisokoria sering disebabkan oleh pemakaian obat untuk
menimbulkan dilatasi atau konstriksi pada satu mata (yang sebaiknya dihindari,
misalnya, pada pasien koma).
-
Batang Otak I tSS
m.sfingter pupilae
Ganglion siliare n.optikus
Traktus optikus
nukleus asesorius
(otonom)
korpus genikulatum
latera le
korpus genikulalum
mediale
Nukleus
N pretektalis
Gambar 4.26 Refleks cahaya pupil
Persarafan Simpatis dan Parasimpatis Mata

Fersarlrl&n p&rfi sinnpatis rneta (Gambar 4'.27). P ersarafan parasimpatis m.sfingter
pupilae dan m. silliaris telah dibahas di atas dalam hubungannya dengan refleks cahaya
pupil dan refleks akomodasi (hlm. 135). Aktivasi suplai parasimpatis ke mata ber-
manifestasi sebagai konstriksi pupil (miosis) dan akomodasi sebagai respons terhadap
objek yang dekat.
Fersaraf an simp;rtls mrafn (Gamb ar 4.27). Areanuklear tempat munculnya persarafan
simpatis, disebut pusat siliospinalis, terletak di kornu laterale medula spinalis dari C8
hinggaT2. S'erabut preganglionik berasal dari sini dan naik ke stasiunrelay di ganglion
servikale superius, tempat keluarnya serabut postganglionik dan kemudian berjalan
naik bersama dengan arteri karotis intema dan arteri oftalmika ke dalam orbita, akhir-
nya mencapai dan mempersarafi m.dilator pupilae, m.tarsalis superior dan inferior,
dan m.orbitalis (Gambar 4.27 dan 4.28). Serabut simpatis lain mempersarafi kelenjar
keringat dan pembuluh darah setengah sisi wajah ipsilateral.
Dari
diensefalon'
NuKleus
n.optikus Edingerwestphal
migfingle!
au pupjl6e
Ganglion
Jaras
siliare
simpatis
-'
sentral
Parasimpatis
Simpatis
Stroma iridis
epitelium pigmen
Gambar 4.27 Persarafan simpatis dan parasimpatis otolotot intraokular
Suplai aferen pusat siliospinalis: Serubut aferen dari retina berjalan ke hipotalamus
(nukleus suprakiasmatikus), tempat munculnya jaras simpatis sentral. Jaras ini me-
nyilang garis tengah setinggi mesensefalon dan berjalan turun ke batang otak dan
medula spinalis servikalis ke pusat siliospinal.
-
Batang Otak I tat
Sindrom Horner (Gambar 4.28). Lesi yang mengenai jaras simpatis sentral, pusat
siliospinalis, ganglion servikale superius, atau serabut simpatis postganglionik di se-
panjang perjalanannya ke mata menimbulkan kumpulan abnormalitas yang khas,
yang disebut sindrom Homer. Trias temuan okular terdiri dari: penyetnpitan
fisura
palpebralis (akibat hilangnya fungsi m.tarsalis superior), miosis (akibat hilangnya
fungsi m.dilator pupilae, sehingga menyebabkan efek konstriksi m.sfingter pupilae
menjadi lebih dominan), dan eno.ftalmus (aklbat hilangnya fungsi m.orbitahs). Anhi-
drosis danvasodilata.gi di separuh sisi wajah ipsilateral terjadi jikapersarafan sirnpatis
wajahjuga terkena, baik di pusat siliospinalis atau di serabut eferen yang keluar dari
pusat ini.
Dari diencephalon
m.tarsalis superior
(aras simpatis
sentral) \
2 ,,f a.karolis
//{\A
l,/'/7,
J.//,4R -pupillae
m.dirator rt_
interna
,\
ll \,lt
AfiL/
\ 1
'''"'''' l-
m.tarsaris //
-- \ ,
\\1 inferior )
),,\r. ,// (
\''(t1.\7 _a
fub
/ 1",+s
/1?f]j
-____-:-'i """1ll-,:!'q
m
superlus l
orbitaris
i vasodiratasi I
keringat
Kelenjar (
(anhidrosis;
)
a \
-5st-\Uf-"--*=A-..k:t
\ I
Gambar 4'28 Persarafan simpatis mata dan sindrom Horner. Di daerah mata, eferen simpatis
tidak hanya merhpersarafi m.dilator pupilae (lihat Gambar 4.27),telapijuga m.tarsalis dan m.
orbltalis. Persarafan simpatis kelenjar keringat wajah dan pembuluh darahnya (serabulserabut
vasokonstriktor) juga diperlihatkan.
-
Refleks Berkedip
Jika sebuah objek tiba-tiba terlihat tepat di dekat mata, terjadi refleks menutup mata
(refleks berkedip). Impuls aferen refleks ini berjalan dari retina langsung ke tektum
mesensefali dan kemudian berjalan, melalui traktus tektonuklearis, ke nuklei nervtls
fasialis kedua sisi, yang serabut eferennya kemudian mempersarafi m.orbikularis
okuli. Impuls lain berjalan tumn di serabut tektospinal ke sel-sel komu anterius
medula spinalis, yang mempersarafi otot-otot servikal untuk menimbulkan averasi
kepala (gerakan kepala ke belakang secara tiba-tiba).
Nervus Trigeminus (N V)
Nervus trigeminus adalah saraf campuran. Saraf ini memiliki komponen yang lebih
besar Qtorsio mayor) yang terdiri dari serabut sensorik untuk wajah, dan komponen
yang lebih kectl (porsio minor) yang terdiri dari serabut motorik unfuk otot-otot pe-
ngunyah (mastikasi).
{.ia4g.triunr fn"ig+:lminr*E* r;ii+ru *tuiifiei i-u*irutiq *,1;ail. Ganglion trigeminale (gasserian)

bersifat seperti ganglia radiks dorsalis medula spinalis untuk persarafan sensorik
wajah. Seperti ganglia radiks dorsalis, ganglion ini mengandung sel-sel ganglion
pseudounipolar, yang prosesus perifemyaberakhir di reseptor raba, tekan, diskriminasi
taktil, nyeri, dan suhu, dan prosesusnya sentralnya berproyeksi ke nukleus sensorik
prinsipalis nervis trigemini (untuk raba dan diskriminasi) dan ke nukleus spinalis
nervis trigemini (untuk nyeri dan suhu). Nukleus mesensefali nervis trigemini me-
rupakan kasus khusus, karena sel-selnya mirip dengan sel-sel ganglion radiks dorsalis
meskipun terletak di dalam batang otak; yaitu seakan-akan nukleus perifer telah
dipindahkan ke sistem saraf pusat. Prosesus perifer neuron pada nukleus ini menerima
impuls dari reseptor perifer di spindel otot yang berada di dalam otot-otot pengunyah,
dan dari reseptor lain yang memberikan respons terhadap tekanan.
Ketiga nuklei yang disebutkan tadi membentang dari medula spinalis servikalis
hingga ke mesensefalon, seperti yang terlihat pada Gambar 4.30. Ganglion trigeminale
terletak di basis kranii di atas apeks os. petrosus, tepat di lateral bagian posterolateral
sinus kavernosus. Ganglion ini membentuk tiga buah cabang nervus trigeminus ke
area wajah yang berbeda, yaitu nervus oftalmikus (V,), yang keluar dari tengkorak
melalui fisura orbitalis superior, nervus maksilaris (Vr), yang keluar melalui foramen
rotundum; dan nervus mandibularis (V.), yang keluar melalui foramen ovale.
"*c"iir-{c:{irirb*ffo, Jaras perifer nervus trigeminus terlihat pada
,:5er"lri",,rl},.t $*Enx*fu}.s{:j{E9,i,i.l*:}.fu;
Gambar 4.29. Bagian somatosensoriknya mempersarafi kulit wajah hingga verteks

kepala. Gambar 4.30 menunjukkan teritori kutaneus yang dipersarafi oleh masing-
masing ketiga cabang nen us trigeminus. Distribusi kutan nen^rs trigeminus berbatasan
dengan dermatom radiks nervi servikalis II dan III. (Radiks nervi servikalis I, adalah
motorik murni dan mempersarafi otot-otot leher yang melekat pada tengkorak dan
veftebra servikalis bagian atas.)
Selain itu, membran mukosa mulut, hidung, dan sinus paranasal mendapatkan
persarafan somatosensoriknya dari neryus trigeminus, seperli juga gigi maksila dan
mandibula dan sebagian besar duramater (di fosa kranialis antelior dan media).
-
Batang Otak I 143
n. Nasosiliaris
Ganglion siliare n. Frontalis
Ramus superfisialis
n. temporalis
n. Oftalmikus
n. Maksilaris
n. Mandibularis
Ganglion trigeminale
n. Aurikulolemporalis
Ganglion pterioopalatinum
n. Bukalis
n. Lingualis
n. alveolaris inferior
A = fisura orbitalis
B = foramen rotundum
C = foramen ovale
1 = m. pterigodeus lateral
2 = m. pterigodeus medial
3 = m. miohioideus dan venter n. mrlohioideus
anterior m. digastrikus m. mentalis
Gambar 4.29 Perjalanan perifer serabut somatosensorik dan motorik nervus trigeminus.
Namun, di sekitar telinga luar, hanya bagian anterior pinna dan kanalis auditorius
ekstemus dan sebagian membrana timpanika yang dipersarafi oleh nervus trigeminus.
Bagian kanalis auditorius ekstemus lainnya mendapatkan persaralan somatosensorik-
nya dari neln'us intermedius, nervus glosofaringeus dan nervus vagus.
Impuls proprioseptif dari otot pengunyah dan palatum durum dihantarkan oleh
nernus mandibularis. hnpuls ini merupakan bagian mekanisme umpan-balik untuk
mengontrol kekuatan gigitan.
Semua s'erabut somatosensorik trigeminal berakhir di nukleus sensorik prinsipalis
nervis trigemini, yang terletak di bagian dorsolateral pons (di posisi yang analog
dengan nuklei kolumna posterior di medula spinalis). Akson neuron kedua menyilang
garis tengah dan berjalan naik ke lemniskus rnedialis kontralaterai ke nukleus ventralis
posterolateralis talami (VPL, Gambar 4.30).
Serabut somatosensorik nervus trigeminus merupakan komponen beberapa leng-
kung refleks penting.
Cabang meningeal
n Aurikulotemporalis
!l\ l/,/,
nn. pterigoideus late.ralis\\// / .
dan medialis \,
/
saraf ke m. tensor veli palatini
Nukleus dan
traktus
n. trigeminus
Nukleus motorius
) n. trigeminus
Lemniskuy'
spinalis
dan lemhiskus
/
trigeminalis
(Refleks masete0
(Refleks kedip, Nukleus

refleks kornea) prinsipalis
sensorius
trigeminus
Lemniskus
medialis Radiks motorius
n. trigeminus:
Nukleus
1. Ke otot
kuneatus dan
pengunyah
nukleus grasilis
2. l\,4. milohioideus,
dan
3. venter anterior
m. digastrikus
Traktus .--.'-''----
l
Aferen somatik
_
Propriosepsi
(corpus) |
Aferen somatik
Aferen somatik -- .
Raba
Nyeri, suhu
spinotalamihus \ Eferen brankia is -.----* Ivotorik
lateralis
Gambar 4.30a Hubungan sentral berbagai serabut trigeminalis dan nukleinya yang bersesuaian
(gambaran skematik). b. Radiks motorik nervus trigeminus.
ll+:;fi<tk.:; ktrutt.lmpuls somatosensorik dari membran mukosa mata berjalan di nervus

oftalmikus ke nukleus sensorik prinsipalis newi trigemini (lengkung aferen). Setelah
membentuk sinaps di sini, impuls berjalan menuju nuklei nervus fasialis dan kemudian
Batang Otak I 145
melalui nervus fasialis ke mm. orbikularis okuli kedua sisi (lengkung eferen). Gang-
guan pada lengkung refleks ini baik pada komponen aferen (nenus trigeminus) mau-
pun pada komponen eferennya (nenus fasialis) menghilangkan refleks korrea, yaitu
sentuhan pada komea menginduksi terpejamnya kedua mata.
,&r:l7e/ri' kr:rsir; clau wt,tiyi:tttp. Serabut somatosensorik lain berjalan dari mukosa
hidung ke area nuklear trigeminalis untuk membentuk lengkung aferen refleks bersin.
Sejumlah saraf yang berbeda membentuk lengkung eferen: nelnus kranialis V VII,
IX, dan X, serla beberapa saraf yang terlibat dalam ekspirasi. Refleks mengisap pada
bayi, yaitu sentuhan pada bibir menginduksi gerakan mengisap, adalah refleks lain
dengan lengkung aferen dan lengkung eferen nen us trigeminus yang melibatkan
beberapa saraf yang berbeda.
seu"afrrmtny*ri *uci smhm mer\'{"n$ trigomimus. Serabut yang mempersarafi sensasi
nyeri dan suhu berjalan ke arah kaudal di traktus spinalis nervi trigemini dan ber-
akhir di nukleus spinalis nervi trigemini, yang bagian terbawahnya meluas hingga
ke medula spinalis servikalis. Nukleus ini merupakan perluasan ke atas zona Lissauer
dan substansia gelatinosa kornu posterius, yang menerima serabut nyeri dan suhu dari
segmen servikal atas.
Bagian kaudal (pars kaudalls) nukleus spinalis nervi trigemini mengandung
representasi somatotropik wajah dan kepala yang terbalik; serabut nosiseptif nenus
oftalmikus berakhir di bagian paling kaudal, diikuti oleh ner-uus maksilaris dan
mandibularis dari kaudal ke rostral. Traktus spinalis nervi trigemini juga mengandung
serabut nosiseptif dari nenus kranialis VII (nervus intermedius), IX, dan X, yang
mempersarafi sensasi nyeri dan suhu pada telinga luaq sepertiga posterior lidah, dan
laring serta faring (lihat Gambar 4.48 dan 4.49).
Bagian tengah (pars interpolaris) dan bagian rostral (pars rostralis) nukleus spi-
nalis nervi trigemini kemungkinan menerima serabut aferen yang mempersarafi
sensasi raba dan tekan (anatomi fungsional area ini masih belum dipahami saat ini).
Pars interpolaris juga dilaporkan mengirimkan serabut nosiseptif dari pulpa gigi.
Neuron kedua yang keluar dari nukleus spinalis nervi trigemini memproyeksikan
aksonnya menyilang garis tengah dalam traktus yang luas dan menyerupai kipas.
Serabut tersebut berjalan melewati pons dan mesensefalon, berjalan naik berdekatan
dengan traktus spinotalamikus lateralis menuju talamus, tempatnya berakhir di nu-
kleus ventralis posteromedialis (Gambar 4.30). Akson neuron talamus (neuron ketiga)
pada jaras trigeminus kemudian berjalan naik ke genu posterius kapsula interna ke
bagian kaudal girus postsentralis (Gambar 2.19,hlm.42).
Fies'fiht.st m&tclri${ {rigemnireal'}is"
Nukleus motorik tempat berasalnya serabut motorik
(porsio minor) nervus trigeminus terletak di bagian lateral tegmentum pontis, tepat di
medial nuklbus sensorik prinsipalis nervi trigemini. Porsio minor keluar dari rongga
tengkorak melalui foramen ovale bersama dengan nervus mandibularis dan memper-
sarafi m. maseter, m. temporalis, dan m. pterigoideus lateralis dan medialis, serta m.
tensor veli palatini, m. tensor timpani, m. milohiodeus, dan venter anterior m. digas-
trikus (Gambar 4.29 dan 4.30).
Nuklei motorik (dan melalui mereka, otot-otot pengunyah) dipengaruhi oleh pusat
korlikal yang berproyeksi ke otot-otot tersebut melalui traktus kortikonuklearis. Jaras
-
supranuklear ini sebagian besar menyilang, tetapi juga terdapat proyeksi ipsilateral
yang penting. Hal ini menunjukkan fakta bahwa gangguan unilateral pada jaras trige-
minaf s.tpratrrrklear tidak menimbulkan kelemahan otot-otot pengunyah yang signi-
fikan.
Jaras supranuklear berasal dari neuron bagian kaudal girus pfesentralis (Gambar
3.2, hlm. 50; Gambar 4.30).
Lesi serabut motorik trigeminalis. Lesi nuklear atau perifer jaras motorik trigeminalis
menimbulkan kelemahan flasid pada otot-otot pengunyah. Jenis kelemahan ini,
jika unilateral, dapat terdeteksi dengan palpasi m. maseter dan m. temporalis ketika
pasien mengatupkan rahangnya: kontraksi otot yang dalam keadaan normal dapat
ierpalpasi menjadi tidak terpalpasi pada sisi lesi. Ketika pasien membuka mulutnya
dan mindorong rahang bawah ke depan, rahang berdeviasi ke sisi lesi, karena dominasi
tekanan m. pterigoideus kontralateral. Pada kasus-kasus tersebut, refleks maseter atau
j aw-j erk reflextidak ada (normalnya dapat ditimbulkan dengan mengetuk dagu dengan
palu refleks untuk meregangkan serabut m. maseter.
Gangguan yang Mengenai Nervus Trigeminus

Neuralgia trigeminalis. Variasi klasik neuralgia trigeminalis ditandai dengan nyeri
hebat dan tajam ("tertusuk-tusuk") yang paroksismal pada distribusi satu atau lebih
cabang ne\.Lrs trigeminus. Nyeri dapat ditimbulkan dengan menyentuh wajah pada
salah satu atau beberapa area sensitif ("trigger zone"). Jenis stimulus khas yang
mencetuskan nyeri antara lain mencuci muka, bercukur, dan menyikat gigi. Kondisi
ini juga dikenal dengan istilah Perancis kuno, tic douloureux (yang kurang tepat,
karena setiap gerakan kedutan pada wajah yang dapat timbul merupakan respons
refleks terhadap nyeri, bukan tic sebenan.rya). Pemeriksaan neurologis tidak ada
kelainan; secara khusus, tidak ada defisit sensorik pada wajah'
patofisiologi kondisi ini masih belum dipahami selurLlhnya; mekanisme sentral
dan perifer telah diajukan. (Istilah lama "neuralgia trigeminalis idiopatik" untuk kon-
disi tlasik tidak lagi digunakan secara luas, karena masalah ini masih belum ditetap-
kan). Gardner (1959) dan, kemudian, Jannetta (1982) menjelaskan neuralgia trigemi-
nalis sebagai akibat kompresi radiks trigeminalis oleh pembuluh darah, biasanya afieri
superior serebeli, yang melingkar mengelilingi bagian proksimal radiks yang tidak
bermielin segera setelah keluar dari pons (Gambar 4'31). Hipotesis ini didukung oleh
observasi bahwa keadaan bebas-nyeri dapat dicapai hingga pada 80% pasien dengan
tindakan pembedahan saraf yang dikenal dengan dekompresi mikrovask-ular, yaitu
lengkung vaskular dibuka dan didiseksi bebas dari saraf, dan spons kecil yang terbuat
duribunan sintetis dimasukkan di antara kedua struktur ini untuk menjaga agar kedua
struktur terpisah.
Nyeri dapat berkurang secara bennakna, atau bahkan hilang, pada 80-90% kasus
yang hanya diterapi dengan terapi medikamentosa, baik dengan karbamazepin atau
i"ngur gabapentin, yang akhir-akhir ini sering digunakan untuk tujuan ini' Tindakan
pembedahan sarafdiindikasikan hanyajika nyeri tidak responsifterhadap pengobatan.
Filihan terapi pembedahan saraf antaralain adalah dekompresi mikrovaskular (seperti
yang telah disebutkan di atas) dan termokoagulasi perkutaneus selektifpada serabut
nosiseptil nervus lri geminus.
Batang Aak I 147
ill
serebeli superior
V sensorik n.trigeminus
(2.0 6.0 mm) -
Lokasi timbulnya
vil neuralgia trigeminalis
(0.5-4.0 mm)
VIII a. serebeli inferior

anterior
IX
a. serebeli inferior
X posterior
XI
a. vertebralrs
xlr
Gambar4.31 Bagian tidak bermielin radiks nervus kranialis fiingga, kiri) dan lengkung vaskular
yang berdekatan (merah tua, kanan) yang dapat mengiritasi radiks saraf di lokasi ini. Secara
spesifik, diagram ini menunjukkan lengkung arteri superior serebeli yang dapat menyebabkan
neuralgia trigeminalis.
Penyebab tersering neuralgio trigeminulis simtomutik adalah sklerosis multiple:

2.4o/o dari seluruh pasien MS mengalami neuralgia trigeminalis; di antara pasien ter-
sebt:Jt, 14Yo mengalami gangguan bilateral.
Selain itu, penyebab nyeri simtomatik pada distribusi nenus trigeminus yang
lebih jarang antara lain adalah lesi pada gigi, sinusitis, fraktur tulang, dan tumor di
cerebellopontine angle, hidung, atau mulut. Nyeri pada mata atau dahi juga harus
dicurigai adanya glaukoma atau iritis. Nyeri glaukoma akut dapat menyerupai neural-
gia trigeminalis klasik.
Sindrom Gradenigo terdiri dari nyeri di distribusi nelnus oftalmikus disertai oleh
kelumpuhan nen-us abdusens ipsilateral. Sindroma ini disebabkan oleh infeksi pada
sel-sel udara di apeks os petrosus.
Diagnosis Banding: Gangguan dengan NyeriWajah Tanpa Diserlaioteh Lesi

Trigeminal
Neuralgia charlin terdiri dari nyeri di kantus interna okuli dan pangkal hidung yang
diserlai dengan peningkatan lakrimasi. Gangguan ini dianggap akibat iritasi ganglion
siliare.
claster headache juga dikenal sebagai sindrom Bing-Horton, eritroprosopalgia, dan

nyeri kepala histamin. Gangguan ini ditandai dengan serangan nyeri singkat yang
terutama terjadi pada malam hari, termasuk pada saat tidur (berbeda dengan neuralgia
148 ! oragnosls Topik Neurologi Duus
trigeminalis). Serangan ini disertai oleh eritema fasial, lakrimasi, sekresi hidung yang
cair, dan juga sering kali oleh sindrom Horner. Faktor provokatif yang khas antara lain
ketinggian, konsumsi alkohol, dan konsumsi nitrogliserin (g1iseril trinitrat). Serangan
teriadi secara berulang dalam suatu periode (cluster) yang khasnya berlangsung
selama seminggu atau lebih, dipisahkan oleh interval bebas-sakit kepala setidaknya
selama dua minggu. Namun, hingga saat ini belum ada konsensus mengenai pato-
fisiologi kelainan ini. Terapinya berupa terapi empirik, dengan oksigen, triptan, dan
obat-obat lain.
Nervus Fasialis (N Vll) dan Nervus Intermedius

Nerv'us fasialis memiliki dua komponen. Komponen yang lebih besar murni motorik
dan mempersarafi otot-otot ekspresi wajah (Gambar 4.32). Komponen ini sesuai
dengan nelvus fasialis. Komponen ini disertai oleh saraf yang lebih tipis, nervus
intermedius, yang mengandung serabut aferen viseral dan somatik, serta serabut
eferen viseral (Tabel 4. 1 , hlm. 1 10).
Cabang temporal
=\
en**)i"u)
.,,r'* ,
itt 0,.,' *"\riltNr l,\l; /
Cabang
oksipital
n. Aurikularis posterior
Ganglion genikulatum
Khorda timpanik
Ganglion pterigopalatinum
Cabang zigomatikum --J,
Cabang bukal '/
Pleksus parotideus
Cabang mandibularis
Cabang servikalis
Cabang m. Stilohioideus dan
venter posterior m.digastrikus
Gambar 4.32 Perjalanan perifer nervus fasialis-

Batang Otak I 149
Komponen Motorik Nervus Faciatis

Nukleus komponen motorik nervus fasialis terletak di bagian ventrolateral tegmentrim
pontis (Gambar 4.2 dan 4.3, serta Gambar 4.33). Neuron nukleus motorik ini analog
dengan sel-sel kornu anterius medula spinalis, tetapi secara embriologi berasal dari
lengkung brankhialis kedua. serabut radiks nukleus ini memiliki perjalanan yang
rumit. Di dalam batang otak, serabut ini berjalan memutari nukleus abdusens (mem-
bentuk yang disebut genu internum newus fasialis , Gambar 4.2), sehingga membentuk
penonjolan kecil di dasar ventrikel keempat (kolikutus
fasiatis) (Gambar 4.1).
Kemudian serabut ini membentuk berkas yangpadat, yang berjalan di ventrolateral
menuju ujung kaudal pons dan kemudian keluar dari batang otak, menembus ruang
subarakhnoid di cerebellopontine angle, dan kemudian memasuki meatus akustikus
intemus bersama dengan nenus intermedius dan nerlus kranialis VIII (nenus vesti-
bulokokhlearis). Di datam meatus, nervus fasialis dan nervus intermedius terpisah
dari nenus kranialis VIII dan berjalan ke arah lateral di kanalis fasialis menuju
ganglion genikulatum. Setinggi ganglion, kanalis fasialis menurun curam (genu
eksternum nervus fasialrs). Pada bagian ujung bawah kanalis fasialis, neryus fasialis
keluar dari tengkorak melalui foramen stilomastoideum. Masing-masing serabut
motoriknya kemudian didistribusikan ke seluruh regio wajah (beberapa diintaranya
ada yang berjalan melalui glandula parotidea terlebih dahulu). Serabut-ierabut tersebut
mempersarafi semua otot ekspresi wajah yang berasal dari lengkung brankhialis
kedua, yaitu m. orbikularis oris dan m.orbikularis okuli, m.businator, m.oksipitalis,
m.frontalis dan otot-otot yang lebih kecil di daerah ini, dan juga m. stapedius, m.
platisma, m. stilohioideus, dan venter posterior m. digastrikus (Gambar 4.32).
ffi*f$e"lks vil.rlg rx**lifu;e*.kntl trtrriss is*drli;+. Nukleus motorik neryus fasialis berperan
pada beberapa lengkung refleks. Refleks kornea telah dibahas di atas (hlm. 143).
Pada refleks kedip, stimulus visual yang kuat mencetuskan kolikulus superior untuk
mengirimkan impuls visual ke nukleus fasialis di pons melalui traktus tektobulbaris,
yang mengakibatkan mata segera tertutup. Begitu pula pada refleks stapedius, impuls
auditorik dihantarkan dari nukleus dorsalis korpus trapezoideum ke nukleus fasialis
dan menimbulkan kontraksi atau relaksasi m.stapedius, tergantung pada kekuatan
stimulus auditorik.
Lesi motorik yang mengenai distribusi nervus fasialis. Otot-otot dahi mendapatkan
persarafan supranuklearrrya dari kedua hemisfer serebri, tetapi otot-otot ekspresi
wajah lainnyahanya dipersarafi secara unilateral, yaitu oleh korteks presentralis kon-
tralateral (Gambar 4.33). Iikajaras supranuklear desendenss terganggu hanya pada
satu sisi, misalnya oleh infark serebri, kelumpuhan wajah yang ditimbulkan tidak
mengganggu otot-otot dahi (Gambar 4.34a): pasien masih dapat menaikkan alisnya
dan memejamkan matanya dengan kuat. Jenis kerumpuhan *u1un mi disebut kelum-
puhan n.fasialis sentral. Namun, pada lesi nuklear atau lesi perifer (lihat di bawah)
semua otot-otot ekspresi wajah pada sisi lesi menjadi lemah (Gamb ar 4.34b). Dengan
demikian, seseorang dapat membedakan kelumpuhan fasialis sentral dari kelumpuhan
fasialis nuklear atau perifer melalui tampilan klinisnya.
-
Nukleus motorik nervus fasialis tidak hanya dipersarafi oleh korteks fasialis tetapi
juga oleh diensefalon, yang berperan besar pada ekspresi wajah terkait-emosi. Input
yang lebih lanjut berasal dari ganglia basalia;pada gangguan ganglia basalia (misalnya,
Girus presentralis
Area kortikal untuk

ekspresi wajah
Traktus kortikonuklearis
Nukleus nervus fasialis (Vli)
Ganglion genikulatum
't. "-'"--'---
r-1
1..
Garrbar 4.33 Persarafan sentral area nukleus fasialis di batang otak. Bagian area nukleus yang
mengendalikan otot-otot dahi dipersarafi oleh kedua hemisfer serebri. Sehingga, lesi yang
mengenai jaras kortikonuklear pada satu sisi tidak menyebabkan kelumpuhan otot-otot dahi.
Namun, area nukleus lain hanya dipersarafi oleh hemisfer kontralateral. Dengan demikian, lesi
unilateral di sepanjang jaras kortikonuklear menimbulkan kelemahan wajah kontralateral tanpa
mengganggu otot-otot dahi.
Batang otak I tst
Gambar 4.34 Kelumpuhan wajah
a. Kelumpuhanfasialis sentral: otot-
otot dahi tidak terkena
b. Kelumpuhan fasialis perifer: otot
otot dahi terkena bersama seluruh
bagian wajah lain pada sisi yang
terkena.
1^ti
penyakit Parkinson), dapat terjadi hipomimia atau amimia. Selain itu juga terdapat
berbagai sindrom diskinetik yang mengenai otot-otot ekspresi wajah dengan jenis
gerakan abnormal yang berbeda: antara lain spasme hemifasial, diskinesia fasialis,
dan blefarospasme. Lokasi lesi penyebab sindrom ini masih belum diketahui.
Kelumpuhan nervus fasialis idiopatik (Bell's palsy). Gangguan nervus fasialis yang
paling sering ini terjadi pada sekitar 25 dari 100.000 orang per tahun. Penyebabnya
masih belum diketahui. Gangguan ini ditandai dengan paresis flasid pada semua otot
ekspresi wajah (termasuk otot-otot dahi), serta manifestasi lain yang sesuai dengan
lokasi lesi. Berbagai sindrom yang terjadi akibat kerusakan saraf di dalam kanalis
fasialis terlihat pada Gambar 4.35, dan gambaran MRI khas yang sesuai dengan ke-
lumpuhan nervus fasialis idiopatik ditampilkan padaGambar 4.36. Diagnosis banding
penting pada kasus kelumpuhan wajah akut, karena tidak semua kasus bersifat
idiopatik: 10% kasus terjadi akibat herpes zoster optikus,4Yo akibat otitits media, dan
2To akibat berbagai jenis tumor (tumor parotis, neurinoma, dan lainnya)
Pemulihan total terjadi tanpa terapi pada 60 80% pasien. Pemberian steroid
(prednisolon, I mg/kg berat badan setiap hari selama 5 hari), jika terapi ini dimulai
dalam 10 hari setelah onset kelumpuhan wajah, mempercepat pemulihan dan diikuti
dengan kesembuhan total pada lebih dari 900% kasus, menurut beberapa penelitian
yang telah dipublikasikan.
Reinervasi parsial atau yang salah arahpada otot-otot yang terkena setelah episode
kelumpuhan nerlus fasialis idiopatik kadang-kadang menimbulkan kontraktur wajah
atau gerakan abnormal tambahan(sinkinesia) pada otot-otot ekspresi wajah. Reinervasi
yang salah arah juga menjelaskan fenomena "air mata buaya", yaitu lakrimasi invo-
lunter yang terjadi ketika pasien makan. Penyebabnya kemungkinan adalah serabut
sekretorik yang beregenerasi yang ditujukan untuk glandula salivaria telah mengambil
jalur yang salah di sepanjang selubung sel Schwann serabut yang berdegenerasi yang
mempersarafi glandula lakrimalis, sehingga beberapa impuls untuk salivasi justru
menginduksi lakrimasi.
Nervus intermedius
Nervus intermedius mengandung beberapa komponen aleren dan eferen (Tabel 4 1,
hlm. 110).
1..,r+1"*.tf.:uf ;ll+:r",;u p1*s{tta;t"iir;. Badan sel serabut aferen unfuk pengecapan terletak di
ganglion genikulatum, yang mengandung sel-sel pseudounipolar yang menyerupai

sel-sel pseudonipolar pada ganglia spinalia. Beberapa serabut aferen ini berawal dari
taste bicts dua-pertiga anterior lidah (Gambar 4.37). Serabut ini awalnya disertai oleh
netnus lingualis (cabang nenus mandibularis, divisi terbawah nelvus trigeminus),
dan berjalan melalui khorda timpani menuju ganglion genikulatum, dan kemudian di
dalam nervus intermedius menuju nukleus traktus solitarius. Nukleus ini juga me-
nerima serabut gustatorik dari nerr,us glosofaringeus, yang merepresentasikan penge-
Gambar 4.35 Komponen nervus

akustikus internus fasialis dan defisit khas yang
n. kokhlearis disebabkan oleh lesi pada berbagai
tempat di sepanjang perjalanannya
n. Vestibularis
1. Kelumpuhan perifer pada oto!
Nervus intermedius
otot yang dipersarafi oleh nervus
N. Fasialis fasialis (otot-otot ekspresi wajah),
Lakrimasi dan sekresi gangguan pendengaran atau tuli,
olandula intranasalis dan penurunan eksitabilitas
Salivasi vestibular
2. Kelumpuhan perifer dan
Ganglion gangguan pengecapan, lakrimasi,
genikulatum dan salivasi
-
3. Kelumpuhan perifer pada otot
otot ekpresi wajah dan gangguan
pengecapan serta salivasi, dan
N. petrosus
gangguan pendengaran.
major 4. Kelumpuhan perifer otototot
ekspresi wajah dan gangguan
Nervus ke pengecapan dan salivasi.
m.stapedius
5. Kelumpuhan perifer otot-otot
ekspresi wajah
Khorda timpanik
n. aurikularis
posterior
Serabut motorik
Serabut sekretorik
Serabut gustatorik
Serabut somatosensorik
-
Batang Otak I 153
Gambar 4.36 MRI pada seorang perempuan berusia 73 tahun dengan kelumpuhan nervus
fasialis kiri total dengan onset akut dan tidak nyeri (kelumpuhan nervus fasialis idiopatik, Bel/'s
palsy). a. Gambaran T1-weighted aksial pasca-kontras menunjukkan penyangatan kontras yang
jelas di sepanjang perjalanan nervus fasialis kiri, bila dibandingkan dengan sisi kanan yang
normal. b. Penyangatan kontras yang patologis juga terlihat di sepanjang kelanjutan perjalanan
nervus di dalam os. petrosus. Kortison diberikan pada saat akut, dan kelemahan pulih total
dalam waktu tiga minggu.
capan di sepertiga posterior lidah dan papilae valatae, dan dari nervus vagus, yang
merepresentasikan pengecapan di epiglotis. Dengan demikian, pengecapan dipersarafi.
oleh tiga saraf yang berbeda 0{ VII, IX dan X) pada kedua sisi. Dengan demkian,
ageusia total akibat lesi saraf hampir tidak mungkin terjadi.
f:tit,7.r,:;r3r,',';l :i:::;,':il.,i j,ji,,,rIiii/r;r'i !i'i,i,,ir'.il Nukleus traktus solitarius merupakan nukleus

relay umum pada semua serabut gustatorik. Nukleus ini mengirimkan impuls gusta-
torik ke talamus kontralateral (perjalanan pastinya tidak diketahui) dan terus menuju
komponen paling medial nukleus ventralis posteromedialis talami (YPM,hlm.236').
Dari talamus, jaras gustatorik berlanjutke regio presenlralis bagian kaudal menye-
limuti insula (Gambar 4.37).
!,;,r.li'u[r,qrx. somatik aferen yang merepresentasikan
:++*rui.iF.; $li:r"*6}. Beberapa serabut
area kecil di telinga luar (pinna), kanalis auditorius eksternus, dan permukaan eksternal
timpanum (gendang telinga) berjalan di dalamner'vus.fasialiske ganglion genikulatum
dan kemudianke nuklei sensorik net'vi trigemini. Lesi kutaneus pada herpes zoster
otikus terjadi akibat keterlibatan serabut aferen somatik ini.
$ft"s'+."fi (Gambar 4.38). Nenus intermedius juga mengandung
iirp:;rhu'i s*iirrt*r{'ifli
serabut parasimpatis eferen yang berasal dari nukleus salivatorius superior (Gambar
4.38), yang terletak di medial dan kaudal nukleus motorik nerv'us fasialis. Beberapa
serabut radiks nukleus ini meninggalkan cabang utama nen'us fasialis setinggi
ganglion genikulatum dan melanjutkanke ganglion pterigopalatinum dan masuk ke
glandula lalwimalis dan ke glandula mukosa nasalis. Serabut radiks lain berjalan
Ke bagian inferior girus

postsentralis dan ke insula
Ujung pengecapan
Nukleus
salivatorius
superior
dan inferior
Ganglion
pterigopalatinum
n. Petrosus mayor
7
. n. Lingualis
Ganglion
otikum
Nukleus traktus
solitarius
Jaras ke otot-otot
ekspresi wajah,
menelan,
dan mengunyah
Gambar 4.37 Serabut gustatorik aferen dan jaras gustatorik. Gambar menunjukkan reseptor
perifer (fasfe bud), perjalanan perifer serabut gustatorik (bersama nervus intermedius dan
nervus glosofaringeus serta nervus vagus), dan hubungan sentralnya dengan nuklei batang
otak yang sesuai.
Batang Otak I
155
Nukleus salivatorius
superior dan inferior
/n
// Y,/
UU'
Ganglion
pterigo-
palatinum
Khorda
timpanik
n. Lingualis
Ganglion
submandibulare
Glandula parotis
Glandula
submandibularis
Gambar 4.38 Persarafan parasimpatis kelenjar-kelenjar di kepala
dengan rute lebih ke kaudal, melalui khorda timpani dan nerws lingualis, ke ganglion
submandibulare, tempat ditemukannya relay sinaptik. Serabut postganglionik mem-
persarafi glandula sublingualis dan glandula submandibularls (Gambar 4.38), yang
menginduksi salivasi. Seperti yang telah disebutkan di atas, nukleus salivatorius
superior menerima input dari sistem olfaktorius melalui fasikulus longitudinalis dor-
salis. Hubungan ini memberikan dasar anatomis untuk refleks salivasi sebagai respons
terhadap aroma yang membangkitkan selera. Glandula lakrimalis menerima input
sentralnya dari hipotalamus (emosi) melalui fotmasio retikularis batang otak, serta
dari nukleus spinalis nervi trigemini (iritasi konjungtiva).
-
Nervus Vestibulokokhlearis (N Vlll)-Komponen Koklear dan

Organ Pendengaran
Organ keseimbangan dan pendengaran berasal dari sebuah prekursor embnologis di
bagian petrosus os. temporalis: utrikulus membentuk sistem vestibularis dengan tiga
kanalis semisirkularis-nya, sedangkan sakulus membentuk telinga dalam dengan
koklea yang berbentuk seperti siput (Gambar 4.39).
li't:r'irr;'1::i1 ;lrii.li!*l'!1.. Gelombang bunyi adalah getaran udara yang dihasilkan oleh ber-
bagai macam mekanisme (nada, bicara, nyanyian, musik instrumental, suara alami,
kebisingan lingkungan, dan lain-lain). Getaran ini ditransmisikan di sepanjang kanalis
auditorius eksternus ke gendang telinga (timpanum atau membrana timpanika) yutrg
memisahkan telinga luar dan telinga tengah (Gambar 4.39).
ii,,i;ri.riir :t,irii/rjii (Gambar 4.39) mengandung udara dan berhubungan dengan rongga
nasofaring (dan dengan demikian juga ke lingkungan luar) melalui tuba auditoria,
yang disebut juga tuba eustachius. Telinga tengah mengandung rongga tulang (vesll-
bulum), yang dindingnya diliputi oleh membran mukosa. Dinding medialnya memiliki
Anterior
Duktus Lateral
semisirkularis
Posterior
Duktus
:iii :
endo-
Stapes
lncus
iit limfatikus
Maleus Ampulae dengan

kristae
l Utrikulus dengan
-l
6t:
i makula
ol Sakulus dengan
ol
6t
makula
-l .u.
oli
Fli
il Kokhlea
Membrana
Helikotrema
timpanika
Fenestra
vestibu li
Fenestra
kokhleae
fuba r Duktus Skala Skala Duktus

auditoria vestibuli
perilimfatikus timpani kokhlearis
Gambar 4.39 Organ pendengaran dan keseimbangan. gambaran umum

Batang Otak I tsz
dua orificium yang ditutupi oleh jaringan kolagen, yang disebut oval window atau
foramen ovale (sebutan lain, fenestra vestibuli) dan round window atau foramen
rotundum (fenestra kokhleae). Kedua jendela ini memisahkan rongga timpani dengan
telinga dalam, yang terisi dengan perilimf. Gelombang suara yang datang membuat
getaranpada membrana timpanika. Ketiga osikulus (maleus, inkus, stapes) kemudian
menghantarkan osilasi membrana timpanika ke foramen ovale, membentuk getaran
serta menghasilkan osilasi perilimf. Rongga timpani juga mengandung dua otot kecil,
yditu muskulus tensor timpanl (N V) dan muskulus stapedius (N VII). Dengan kon-
traksi dan relaksasi, otot-otot tersebut mengubah motilitas osikulus auditorik sebagai
respons terhadap intensitas suara yang datang, sehingga organ corti terlindungi dari
kerusakan akibat suara yang sangat keras.
ji'iiii;,:r; i.i,:iiiti;:. Bagian auditorik telinga dalam memiliki komponen tulang dan kom-
ponen membranosa (Gambar 4.39,4.40). Tulang koklea membentuk spiral dengan
dua-setengah putaran, menyerupai siput. (Gambar 4.39 memperlihatkan koklea yang
dipotong hanya untuk kepentingan pembelajaran). Koklea memiliki ruang-antara
(vestibulum) danbony tube, dilapisi oleh epitelium yang melingkar di sekitar modiolus,
struktur tulang yang semakin menyempit dan mengandung ganglion spirale. Potongan
melintang pada duktus kokhlearis menunjukkan tiga kompartemen membranosal
skala vestibuli, skala timpani, dan skala media (atau duktus kokhlearis), yang
mengandung organ corti (Gambar 4.40). Skala vestibuli dan skala timpani terisi
dengan perilimf, sedangkan duktus kokhlearis terisi dengan endolimf, cairan yang
diproduksi oleh stria vaskularis. Duktus kokhlearis menyempit hingga menghilang di
kedua ujungnya (di sekum vestibulare pada bagian dasarnya dan di sekum kupulare
pada apeksnya). Dinding atas duktus kokhlearis terbentuk oleh membrana Reissner
yang sangat tipis, yang memisahkan endolimf dari perilimf skala vestibuli, yangdapat
menghantarkan tekanan gelombang skala vestibuli secara bebas ke duktus kokhlearis
sehingga membrana basilaris ikut bergetar. Tekanan gelombang perilimf dimulai di
foramen ovale dan berjalan melalui skala vestibuli ke seluruh panjang koklea hingga
apeksnya, tempat gelombang tersebut masuk ke skala timpani melalui lubang kecil
yang disebut helikotrema; gelombang kemudian berjalan ke sepanjang koklea di skala
timpani, hingga akhimya sampai di foramen rotundum, tempat suatu membran tipis
memisahkan telinga dalam dari telinga tengah.
Organ Corti (organ spiral) terletak di membrana basilaris di seluruh panjangnya,
dari vestibulum ke apeks (Gambar 4.41). Struktur ini terdiri dari sel-sel rambut dan
sel-sel penunjang (Gambar 4.40c dan d). Sel-sel rambut adalah reseptor organ pen-
dengaran, yang mengubah energi mekanik gelombang bunyi menjadi potensial
elektrokimiawi. Ada sekitar 3500 sel-sel rambut dalam, tersusun dalam satu baris, dan
12.000 19.000 sel-sel rambut luar, tersusun dalam tiga baris atau lebih. Masing-
masing sel r'ambut memiliki sekitar 100 stereosilia, beberapa di antaranya meluas ke
membrana tektorialis. Ketika membrana basilaris berosilasi, stereosilia menekuk
hingga berkontak dengan membrana tektorial yang tidak berosilasi; hal ini dianggap
sebagai stimulus mekanikal yang mengeksitasi sel-sel reseptor auditorik. Selain sel-
sel sensorik (sel-sel rambut), organ corti juga mengandung beberapa jenis sel pe-
nu4iang, seperti sel-sel Deiters, serta rongga kosong (terowongan), yang fungsinya
Hamulus lamina spiralis
Helikotrema
Kanalis spiralis modiolus
Modiolus
Kanalis longitudinalis modiolus
Skala vestibuli
Membrana Reissner
Duktus Kokhlearis
Ligamentum spirale
Skala timpani
+33mm+
Limbus spiralis
l\,4embrana
tektoria
Terowongan e. Lamina basilaris
uar
I
Terowongan Spatium lvlembrana

Lamina dalam Nuel basilaris
spiralis tulang
c. Organ Corti
Serabul Lamina Sel pilar Sel pilar Sel penunjang

eferen basilaris eksternus internus Deiters
d. Organ korti dengan sel-sel rambut
Gambar 4.40 hrsitektur mikroskopik organ pendengaran. a. Labirin. b. Kokhlea. c dan

d. Organ Korti. e. Membrana basilaris (lamina)
tidak akan dibahas lebih lanjut di sini (tetapi lihat Gambar 4.40d). Pergerakan lem-
pengan kaki stapes ke foramen ovale menciptakan gelombang yang berjalan di
sepanjang bentangan membrana basilaris; arah pergerakan gelombang ini tegak lurus
Batang Otak I tSS
Gambar 4.41 Perjalanan lamina basilaris

{... .- '.ut
terhadap bentangan membrana basilaris. Pemberian nada murni dengan frekuensi

tertentu berkaitan dengan lokasi spesifik di membrana basilaris yang menghasilkan
deviasi membrana maksimal (yaitu, amplitudo maksimal). Dengan demikian, mem-
brana basilaris memiliki organisasi tonotropik, yaitu frekuensi yang lebih tinggi
terekam di bagian membran yang lebih basal, dan frekuensi yang lebih rendah di
bagian yang lebih apikal. Hal ini dapat dibandingkan dengan keyboard piano yang
frekuensinya menjadi lebih tinggi dari kiri ke kanan. Membrana basilaris lebih lebar
di bagian ujung basal dibandingkan ujung apikal (Gambar 4.40e).
Ganglion spirale (Gambar 4.42) mengandung sekitar 25.000 neuron bipolar dan
5.000 neuron unipolar, yang memiliki prosesus sentral dan perifer. Prosesus perifer
menerima input dari sel-sel rambut dalam dan prosesus sentral berjalan bersama untuk
membentuk neryus kokhlearis.
l\l+rrr'*.rs $;qlkhn*:lilr{e diB$ f;xrdr$ re*.rldi4cls'il{. Nervus kokhlearis, yang dibentuk oleh
prosesus sentral sel ganglion spirale, berjalan di sepanjang kanalis auditorius interrus
bersama dengan ner\us vestibularis, melewati ruang subarakhnoid di cerebellopontine
angle, dan kemudian masuk ke batang otak tepat di belakang pedunkulus serebelaris
inferior. Di nukleus kokhlearis ventralis, serabut-serabut nervus kokhlearis bercabang
dua (seperli huruf "T"); masing-masing kemudian melanjutkan ke lokasi relay beri-
kutnya (neuron keduajaras auditorik) di bagian ventral atau dorsal nukleus kokhlearis.
Neuron kedua menghantarkan impuls ke arah sentral melalui beberapa jaras, beberapa
di antaranya memiliki relay sinaptik lebih lanjut (Gambar 4.43).
Neurit (akson) yang berasal dari nukleus kokhlearis ventralis menyilang garis
tengah di dalam korpus trapezoideum. Beberapa neurit ini membentuk sinaps
dengan neuron lanjutan di korpus trapezoideum itu sendiri, sedangkan yang lainnya
melanjutkan ke stasiun relay befikutnya nukleus olivarius superioq nukleus lem-
niskus lateralis, atau formasio retikularis. Impuls auditorik asendenss kemudian ber-
jalan melalui lemniskus lateralis ke kolikulus inferior (meskipun beberapa serabut
mungkin tidak melewati kolikulius dan iangsung menuju korpus genikulatum
mediale).
n. Vestibulokokhlearis
Radiks Radiks
vestibularis kokhlearis
Ganglion
vestibulare
Ganglion
spirale
Gambar 4.42 Ganglion spirale dan ganglion vestibulare
Neurit yang muncul dari nukleus kokhlearis dorsalis menyilang garis tengah di
belakang pedunkulus serebelaris inferior, beberapa di antaranya di stria medularis dan
yang laimya melalui formasio retikularis, dan kemudian berjalan naik di lemniskus
lateralis ke kolikulus inferior, bersama dengan neurit dari nukleus kokhlearis ven-
tralis.
Kolikulus inferior mengandung relay sinaptlk lanjutan ke neuron berikutnya
pada jaras ini, yang kemudian berproyeksi ke korpus genikulatum mediale talami.
Dari sini, impuls auditorik berjalan di dalam radiasio auditoria, yang terletak di ktus
posterius kapsula interna (Gambar 3 .2, hlm. 50), ke korleks auditorik primer di girus
temporalis transversus (area Brodmann 41), yang juga disebut gitus transversus
Heschl (Gambar 9.10, hlm. 317). Representasi tonotopik frekuensi auditorik tetap
terjagadi sepanjang jaras auditorik dari organ Korti hingga perjalanan menuju korteks
auditorik (Gambar 4.43a dan c), analog dengan organisasi somatotopik (retinotopik)
jaras visual.
:itt;tt;ir. lr'.tt'i,i'iil:-,'r..4 Tidak semua serabut auditorik menyilang garis

j'Ir#i'.:r,,';:nj, .i.ri,jr',t,'trr'r:l
tengah di batang otak; sebagianjaras ini tetap berjalan ipsilateral, sehinggajika terjadi
cedera pada sebuah lemniskus lateralis tidak menyebabkan tuli total unilateral, tetapi
hanya tuli parsial pada sisi kontralateral, serta gangguan persepsi arah suara.
,i! i ir;,r ;i,,;q.:r:;!;.irii ilirs.fif primer korleks Serebri terdapat area

ls'ii; Di dekat area auditorik
auditorik sekunder pada permukaan ekstetnal lobus temporalis (aret 42 dan 22;
Batang Otak I 161
Girus temporalis transversus

(Heschl)
VrooLoJ,
| ./ --v
\Y/
Radiasio auditoria 200H2 /
(melalui krus posterius
kapsula interna)
Korpus
genikulatum
gut laterale
I I torrr, ot"
'nutdtut
v%, ,/_"
Korpus V '
genikulatum mediale /
Kolikulus
Komissura kolikuli
inferioria
Lemniskus lateralis
dan nuklei lemniskus
lateralis
Stria medularis
i-G
Fasikulus
longitudinalis medialis
Pedunkulus
serebelaris
Nukleus kokhle- /s;",
aris dorsalis --- -f)
^ .+2^l
d"ri
Nukleus kok
aris ventralis
Nukleus dorsalis
korpus trapezoideum
nukleus olivarius Lamina basilaris
Nukleus korpus
trapezoideum Nukleusolivarius Ganglionspirale
Lemniskus medialis Traktus kortikospinalis Organ Corti
Gambar 4.43 Jaras audrtorik. Hubungan sentral nervus kokhlearis.
Gambar 9 .26,hIm. 342), yaitu tempat stimulus auditorik dianalisis, diidentifikasi, dan
dibandingkan dengan memori auditorik yang telah direkam sebelumnya, dan juga
diklasifikasikan apakah suara tersebut merupakan bising, nada, melodi, ataukata-kata
dan kalimat, misalnya berbicara. Jika area korteks ini rusak, pasien dapat kehilangan
kemampuan untuk mengidentifikasi suara atau mengerti pembic araan(afasia sensorik,
hlm. 348).
162 | O,agnosis Topik Neurologi Duus
trn1*egrr*sl pei$ilrirjs$rr$r* *audigrrik ell herfuag*+i tre*glammp rs{tflcs. Jaras dari organ
Korti ke korleks auditorik primer adalah sepanjang 4-6 neuron; pada masing-masing
stasiun relay jaras ini (nukleus olivarius superior, formasio retikularis, nukleus lem-
niskus lateralis, dan kolikulus inferior), muncul serabut kolateral yang berpartisipasi
membentuk beberapa lengkung refl eks.
o Beberapa impuls berjalan ke serebelum, sedangkan impuls lain berjalan di
fasikulus longifudinalis medialis ke nukleus yang mempersarafi otot-otot eks-
traokular dan menimbulkan gerakan mata konjugat ke arah datangnya suara.
o Beberapa impuls melewati kolikulus superior dan inferior ke area pretektalis
dan kemudian, melalui traktus tektobulbaris, ke berbagai nuklei batang otak,
termasuk nukleus nervr,ts fasialis (m. stapedius), atau melalui traktus tekto-
spinalis ke sel-sel motorik kornu anterius di medula spinalis servikahi. Impuls
yang turun ke medula spinalis servikalis menimbulkan reposisi kepala ke arah
atau menjauhi datangnYa suara.
o Impuls lain berjalan di dalam sistem aktivasi retikular keformasio retikularis
(reaksi terjaga, hlm. 241).
o Impuls lain berjalan turun di lemniskus lateralis, dan melalui interneuron,
mengatur pengaruh pada tekanan lamina basilaris. Beberapa impuls desendens
dianggap memiliki efek inhibitorik; fungsinya mungkin untuk memperbaiki
persepsi frekuensi tertentu dengan menekan frekuensi lain, frekuensi-frekuensi
di sekitarnya.
Gangguan Pendengaran
Tuli Konduktif dan Tuli Sensorineural
Dua jenis tuli dapat dibedakan secara klinis: tuli telinga tengah (konduktifl dan tuli
telinga dalam (sensorineural).
Tuli konduktif disebabkan oleh proses yang mengenai kanalis auditorius eksternus
atau,yanglebih sering, telinga tengah. Getaran udara (gelombang suara) hanya sedikit
yang dihantarkan ke telinga dalam, ataubahkan tidak dihantarkan sama sekali. Getaran
tulang masih dapat dihantarkan ke organ Ccrti dan masih dapat didengarkan (lihat tes
Rirure, di bawah).
Penyebab tuli konduktif meliputi kerusakan membrana timpani, serotimpanum,
mukotimpanum, atau hemotimpanum; gangguan rantai osikular oleh trauma atau
inflamasi; kalsifikasi tulang (otosklerosis); proses destruktif seperli kolesteatom; dan
tumor (tumor glomus dan yang lebih jarang yaitu karsinoma kanalis auditorik).
Tuli telinga dalam atau tuli sensorineural disebabkan oleh lesi yang mengenai
organ Korfi, nervus kokhlearis, ataujaras auditorik sentral.
Fungsi telinga dalam dapat terganggu oleh malformasi kongenital, medikasi (anti-
biotik), racun industri (misalnya,benzena, anilin, dan pelarut organik), infeksi (mumps,
campak, zoster), gangguan metabolik, atau trauma (fraktur, trauma akustik).
Evaluasi diagnostik gangguan pendengaran. Pada tes Rinne, pemeriksa menentukan

apakah stimulus auditorik diterimlr lebih baik jika dihantarkan melalui udara atau
tulang. Tangkai garputala yang bergetar diletakkan di prosesus mastoideus. Segera
Batang Otak I 163
setelah pasien tidak dapat mendengar nadanya, pemeriksa menguji apakah ia masih
dapat mendengarTyajika ujung garputala didekatkan ke telinga, yang pada subjek
:
normal dapat mendengarnya (tes Rinne positif hasil normal). Pada gangguan pen-
dengaran telinga tengah, pasien dapat mendengar nada lebih lama melalui konduksi
:
tulang dibandingkan dengan konduksi udara (tes Rinne negatif hasil patologis).
Pada tes Weber, tangkai garputala yang bergetar diletakkan pada vefteks kepala
pasien, yaitu di garis tengah. Subjek normal akan mendengarkan nada di garis tengah;
pasien dengan tuli konduktifunilateral melokalisasi nada di sisi yang sakit, sedangkan
tuli sensorineural unilateral melokalisasikan nada di sisi yang normal.
Pemeriksaan diagnostik lanjutan. Lesi telinga tengah merupakan area spesialis THT,
tetapi lesi neryus kokhlearis dan jaras auditorik sentral merupakan area neurolog'
pemeriksaan bedside yang dibahas di atas untuk membedakan tuli sensorineural
atau tuli konduktif tidak cukup untuk penilaian diagnostik secara tepat, yang me-
merlukan audiometri, yaitu pengukuran kemampuan pendengaran secara kuantitatif
dan akurat. Ambang batas auditorik untuk konduksi udara dan lulang drukur pada
berbagai frekuensi. Padatuli konduktif, ambang konduksi udara lebih buruk dibanding-
kan konduksi tulang. Pada tuli sensorineural, temuan tergantung pada lesi yang men-
dasarinya: tuli frekuensi tinggi terjadi pada usia tua (presbikusis) dan pada bentuk tuli
akut atau kronik lainnya, tetapi tuli frekuensi rendah persepsi auditorik terjadi pada
penyakit M6nidre.
Gangguan neurologis yang menimbulkan ketulian. Penyakit M6nidre, yang telah

diulas secara singkat di atas, adalah gangguan telinga dalam yang menyebabkan
hilangnya pendengaran dan manifestasi neurologis lain. Penyakit ini ditandai dengan
trias klinis yaitu vertigo rotatorik dengan nausea dan muntah, tuli parsial atau total
unilateral yang fluktuatif, dan tinitus, penyakit ini disebabkan oleh gangguan keseim-
bangan osmotik endolimf, yang menimbulkan hydrop,.r fuang endolimf dan ruptur
penyekat antara endolimf dan perilimf. Gejala diobati dengan terapi antivertigo dan
perfusi intratimpanik dengan berbagai obat. Beta-histidin diberikan untuk profilaksis.
Ketulian tiba-tiba, biasanya disefiai oleh tinitus, pada sebagian besar kasus
dianggap disebabkan oleh infeksi virus atau oleh iskemia di teritori arteri labirinti
(suatr end artery).
Hubungan auditorik sentral di batang otak dapat dipengaruhi oleh proses vaskular,
inflamasi, infeksi, dan tumor. Akibatnya adalah ketulian. Hanya gangguan jaras
auditorik bilateral di batang otak yang dapat menyebabkan tuli total bilateral.
..Neuroma akustik" adalah istilah untuk fumor yang umum, tetapi tidak akurat,
yang sebenamya muncul dari nerr,us vestibularis dan secara histologis merupakan
suatu schwannoma. Tumor tersebut akan dibahas di bab berikutnya, yang berhubungan
dengan neftlls vestibularis.
Nervus Vestibulokokhlearis (N vlll)-Komponen Vestibular dan

Sistem Vestibular
Tiga sistem yang berbeda berpartisipasi dalam regulasi keseimbangan (ekuilibrium):
sistem vestibular, sistem proprioseptif (yaitu, persepsi posisi otot dan sendi), dan
sistem visual.
-
164 | Oragnosls Topik Neurotogi Duus
Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nemrs kranialis kedelapan
(yartt, newus vestibularis, bagian nenus vestibulokokhlearis), dan nuklei vestibularis
di batang otak, dengan koneksi sentralnya.
i.*irilirl terletak di dalam bagian petrosus os temporalis dan terdiri dari utrikulus,
sakulus, dan tiga kanalis semisirkularis (Gambar 4.39). Labhin membranosa ter-
pisah dari labirin tulang oleh rongga kecil yang terisi dengan perilimf; organ mem-
branosa itu sendiri berisi endolimf.
Utrikulus, sakulus, dan bagian kanalis semisirkularis yang melebar (ampula)
mengandung organ reseptor yang berfungsi untuk mempeftahankan keseimbangun.
3,{.rJ# liiiii;rr''ir.1 .ri:,"}ri,,r.rrjr"/;,+1drj'ior terletak di bidang yang berbeda.

Kanalis semisirkularis
lateral terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis lainnya tegak lurus
dengannya dan satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior sejajar dengan aksis os
petrosus, sedangkan kanalis semisirkularis anterior tegak lurus dengannya. Karena
aksis os petrosus terletak pada sudut 45'terhadap garis tengah, kanalis semisirkularis
anterior satu telinga paralel dengan kanalis semisirkularis posterior telinga sisi lainnya,
dan kebalikannya. Kedua kanalis semisirkularis lateralis terletak di bidang yang sama
(bidang horizontal).
Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan utrikulus.
Setiap kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk membentuk
ampula, yang berisi organ reseptor sistem vestibtlar, krista ampularis (Gambar 4.44).
Rambut-rambut sensorik krista tertanam pada salah satu ujung massa gelatinosa yang
memanjang yang disebut kupula, yang tidak mengandung otolit (lihat di bawah).
o
o
o
o
b
a
;o
dE
c
l
c
o
o
Gambar 4.44 Krista ampularis

Batang Otak I
Pergerakan endolimf di kanalis semisirkularis menstimulasi rambut-rambut sensorik

krista, yang dengan demikian, merupakan reseptor kinetik (reseptor pergerakan).
utrikulus dan sakulus mengandung organ reseptor lainnya, makula utrikularis dan
malcula sakularls (Gambar 4.45). Makula utrikularis terletak di dasar utrikulus paralel
dengan dasar tengkorak, dan makula sakularis terletak secara vertikal di dinding
medial sakulus. Sel-sel rambut makula teftanam di membrana gelatinosa yang me-
ngandung kristal kalsium karbonat, disebut statolit. Kristal tersebut ditopang oleh sel-
sel penunjang.
Reseptor ini menghantarkan impuls statik, yang menunjukkan posisi kepala ter-
hadap ruangan, ke batang otak. Sbuktur ini juga memberikan pengaruh pada tonus
otot.
Impuls yang berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen lengkung
refleks yang berfungsi untuk mengoordinasikan otot ekstraokular, leher, dan tubuh
sehingga keseimbangan tetap terjaga pada setiap posisi dan setiap jenis pergerakan
kepala.
Hq:rvels t'*:lfih{s,l{}}(qi}.tttitii:ll''ii+. Stasiun berikutnya untuk transmisi impuls di sistem

vestibular adalahnetnus vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kana-
lis auditorius internus; mengandung sel-sel bipolar yang pfosesus perifernya menerima
input dari sel reseptor di organ vestibular, dan yang prosesus sentralnya membentuk
neryus vestibularis. Nemrs ini bergabung dengan nelus kokhlearis, yang kemudian
melintasikanalisauditoriusinternus,menembusruangsubarakhnoiddicerebellopontine
angle, danmasuk ke batang otak di taut pontomedularis. Serabut-serabutnya kemudian
melanjutkan ke nukleus vestibularis, yang terletak di dasar ventrikel keempat.
$tr+rrnpfir:!-;.r nn*kfl*;*r r"*sfiHru$*eris (Gambar 4.46a) tetbenhrk oleh:

o Nukleus vestibularis superior (Bekhterev)
o Nukleus vestibularis lateralis (Deiters)
o Nukleus vestibularis medialis (Schwalbe)
o Nukleus vestibularis inferior (Roller)
Makula statika Serabut saraf bermielin Gambar 4.45 Makula statika

ke ganglion vestibulare
166 | OraEtnosls Topik Neurologi Duus
Serabut-serabut nervus vestibularis terpisah menjadi beberapa cabang sebelum me-

masuki masing-masing kelompok sel di kompleks nuklearvestibularis, tempat mereka
membentuk relay sinaptlk dengan neuron kedua (Gambar 4.46b).
F{uilungan a$er{:Ei qiftst ef,e i-iilE} sru{l;i*ars vfistf,fuir}siri$- Anatomi hubungan aferen dan
eferen nuklei vestibularis saat ini belum diketahui secara pasti. Teori yang berlaku
saat ini adalah sebagai berikut (Gambar 4.47):
o Sebagian serabut yang berasal dari nerwus vestibularis menghantarkan impuls
langsung ke lobus flokulonodularis serebeli (arkhiserebelum) melalui trak-
tus juxtarestiformis, yang terletak di dekat pedunkulus serebelaris inferior.
Kemudian, lobus flokulonodularis berproyeksi ke nukleus fastigialis dan,
melalui fasikulus unsinatus (Russell), kembali ke nukleus vestibularis; beberapa
serabut kembali melalui nen ls vestibularis ke sel-sel rambut labirin, tempat
mereka mengeluarkan efek regulasi inhibitorik utama. Selain itu, arkhi sere-
belum mengandung serabut-serabut ordo kedua dari nukleus vestibularis supe-
Nuklei vestibularis:
Nukleus superior
(Bechterew)
Fasikulus longitudinalis
medialis (asenden) Nukleus lateralis
(Deiters)
Serabut
vestibulosere- Nukleus medialis
belaris (Schwalbe)
I
I (ke nodulus
I
I dan flokulus) Nukieus inferior
I
(Roller)
1
w-l
i
I
\
medialis (desenden)
Gambar 4.46 Kompleks nuklear vestibularis dan hubungan sentralnya. a. Komponen nukleus
vestibularis. b. Hubungan sentral masing-masing komponen nukleus vestibularis.
Batang otak | rct
Nukieus
Darkschewitsch dan
nukleus interstitialis Cajal
Nukleus ruber
Vermis
Nukleus fastigial
Nukleus globosus
Fasikulus
unsinatus
(Russell)
Ganglion vestibulare
(Scarpa)
n. Vagus (mual, muntah) X

Krista
n. Asesorius Xl @
Utrikulus
Traktus vestibulospinalis
Sakulus
Traktus retikulospinalis
Dari otolotol
servikal
medialis
-
Ke medula spinalis sakralis

Ke medula spinalis servikalis
Gambar 4.47 Hubungan sentral nervus vestibularis
rior, medialis, dan inferior (Gambar 4.41 dan 4.48) dan mengirimkan serabut
eferen langsung kembali ke kompleks nuklear vestibularis, serta ke neuron
motorik medula spinalis, melalui jaras serebeloretikularis dan retikulo-
spinalis.
o Traktus vestibulospinalis lateralis yang penting berasal dari nukleus vestibularis

lateralis (Deiters) dan berjalan turun pada sisi ipsilateral di dalam fasikulus
anterior ke motor neuron y dan a medula spinalis, furun hingga ke level
sakral. Impuls yang dibawa di traktus vestibularis lateralis berfungsi untuk
memfasilitasi refleks ekstensor dan mempertahankan tingkat tonus otot seluruh
tubuh yang diperlukan untuk keseimbangan.
o Serabut nukleus vestibularis medialis memasuki fasikulus longitudinalis media-
lis bilateral dan berjalan turun di dalamnya ke sel-sel kornu anterius medula
spinalis servikalis, atau sebagai traktus vestibulospinalis medialis ke medula
spinalis torasika bagian atas. Serabut-serabut ini berjalan turun di bagian
anterior medula spinalis servikalis, di dekat fisura mediana anterior, sebagai
fasikulus sulkomarginalis, dan mendistribusikan dirinya ke sel-sel komu ante-
rius setinggi servikal dan torakal bagian atas. Serabut ini memengaruhi tonus
otot leher sebagai respons terhadap posisi kepala dan kemungkinanjuga ber-
partisipasi dalam refleks yang menjaga ekuilibrium dengan gerakan lengan
untuk keseimbatgan.
o Semua nukleus vestibularis berproyeksi ke nuklei yang mempersarafi otot-
otot ekstraokular melalui fasikulus longitudinalis medialis. Pakar anatomi
telah berhasil mengikuti beberapa serabut vestibularis ke kelompok nuklear
Cajal (nukleus interstisial) dan Darkschewitsch dan kemudian masuk ke
talamus (Gambar 4.41).
Kompleks shuktur yang terdiri dari nukleus vestibularis dan lobus flokulonodularis
serebeli berperan penting untuk memperlahankan ekuilibrium dan tonus otot.
Ekuilibriumjuga dipertahankan oleh proyeksi spinoserebelaris dan serebeloserebelaris,
yang akan dibahas kemudian pada Bab 5.
Gangguan Keseimbangan
Dizziness dan disekuilibrium, setelah gejala sakit kepala, merupakan gejala yang
paling sering membuat pasien mencari pertolongan medis. Dalam percakapan sehari-
hart, "dizziness" atau pusing merujuk ke berbagai variasi perasaan abnormal.
"Dizziness" kadang-kadang berarti veftigo murni, yaitu sensasi pergerakan kepala
atau putaran kepala ke beberapa arah; pasien dapat mendeskripsikan perasaan seakan-
akan ia berada di atas komedi putar, kapal yang oleng, atau lift yang mulai bergerak
atau hampir berhenti. Namun, banyak pasien menggunakan kata-kata tersebut secara
luas untuk berbagai kondisi, seperti keadaan bingung, perasaan seperti akan pingsan,
rasa tidak stabil saat berdiri pada satu kaki (keluhan umum pada lanjut usia), atau
ansietasringan, sepertipadaklaustrofobia. Dengandemikian,pasienyangmengeluhkan
"dizziness" harus dianamnesis secara cemat unfuk menentukan sifat keluhan secara
tepat. Berdasarkan definisinya, vertigo adalah perasaan abnormal dan mengganggu
bahwa seseorang seakan-akan bergerak terhadap lingkungannya (vertigo subj ektif),
atau lingkungannya seakan-akan bergerak padahal sebenarnya tidak (vertigo objektif:
perhatikan bahwa istilah "subjektif' dan "objektif'tidak memiliki arti sesungguhnya
pada kedua ekspresi ini). Pasien dengan vertigo juga dapat mengalami osilopsia, ilusi
visual berupa objek yang terlihat seakan-akan bergerak maju-mundur. Hanya ketika
"dizziness" merupakan vertigo mumi, berdasarkan definisi istilah tersebut secara
Batang Otak I
tepat", yang kemungkinan besar disebabkan oleh gangguan pada sistem vestibularis
atau sistem visual, atau keduanya, dan yang memerlukan evaluasi dari ahli neurologi.
Sebaliknya, perasaan tidak stabil yang tidak terarah atau presinkop kemungkinan
besar merupakan manifestasi nonspesifik gangguan kardiovaskulaq intoksikasi, atau
depresi.
Penyebab sebagian besar kasus vertigo dianggap adalah ketidakseimbangan impuls

sensorik yang berhubungan dengan pergerakan yang mencapai otak melalui tiga
sistem persepsi yang berbeda-visua1, vestibular, dan somatosensorik (proprioseptif).
Hal ini dikenal sebagai hipotesis konflik sensorik atau polysensory mismatch.
Bahkan pada individu yang normal, berbagai jenis pergerakan yang "tidak biasa"
dapat mencetuskan vertigo. Manifestasi motion sickness yang paling mengganggu
adalah gejala otonomik (mual, pucat, hipotensi, fatigue, menguap, diaforesis, dan
muntah), sedangkan vertigo sendiri biasanya menyebabkan gejala yang lebih ringan
pada pasien dan mungkin tidak terlalu diperhatikan. Pasien yang normal dapat men-
derita motion sickness berat apabila terjadi konflik sensorik yang jelas, misalnya
ketika seseorang berada di bawah dek sebuah kapal yang besar,pada situasi ini, sistem
visual melaporkan bahwa lingkungan dalam keadaan tidak bergerak, kebalikan dengan
gerakan terus-menerus yang disampaikan oleh sistem vestibularis. Begitu stimulus
yang membingungkan ditiadakan, motion sickness perlahan-lahan menghilang dalam
24 jam berikutnya.
Gangguan vestibularis lebih menyebabkan vertigo dibandingkan dengan dizziness
nonspesifik. Lesi yang berperan dapat terjadi di mana pun di sistem vestibularis
(istilah kolektif untuk organ vestibularis, nen rs vestibulokokhlearis, dan nukleus
vestibularis, sefta hubungan sentralnya). Vertigo vestibular dirasakan sebagai perasaan
Autoinduksi Vertigo Vestibu lar (Sebuah Percobaan)

lnstruksi: Letakkan koin atau objek kecil lain Penjelasan: Dengan membungkukkan ke-
di lantai, berdirilah tepat di atasnya, bungkuk- pala 30o ke depan selama perputaran mem-
kan kepala sekitar 30o ke depan untuk membuat kanalis semisirkularis horizontal tepat di
pertahankan koin dalam pandangan, dan ke- bidang rotasi. Perputaran yang cepat mem-
mudian berputar secara cepat 5 atau 6 kali buat cairan (endolimf) di kanal bergerak.
ke kanan mengelilingi aksis tubuh anda sen- lnersia cairan menjaganya tetap bergerak ke
diri. Berhentilah tibatiba, berdirilah, dan ren- arah yang sama untuk sementara waktu
tangkan kedua lengan ke depan. setelah orang tersebut tibatiba berhenti ber-
Apa yang terjadi? Subjek tibatiba merasa putar. Cairan bergerak melewati krista yang
seakan-akan ia berputar ke kiri dan cen- kini sudah diam, menimbulkan ilusi pergerak-
derung jatuh ke sisi kanan, sedangkan an yang terus-menerus.
lengan berdeViasi ke kanan. Percobaan ini Jika percobaan ini dilakukan, impuls eksita-
dapat menyebabkan subjek jatuh, jadi se- torik dari kanalis semisirkularis juga berjalan
tidaknya satu orang lain harus ada untuk ke nuklei yang mengontrol pergerakan mata
memberikan dukungan, jika diperlukan. Kon- (menimbulkan nistagmus), ke medula spina-
disi ini juga dapat menginduksi nausea atau lis (menimbulkan ketidakseimbangan postur
bahkan muntah. Nistagmus juga ditemukan, dan cara berjalan, dengan kecenderungan
dengan arah yang berlawanan dengan ro- untuk jatuh), dan ke pusat otonomik di for-
tasi. masio retikularis.
-
berputar atau translasional (masing-masing sesuai dengan peran kanalis semisirkularis

dan otolit), dan berkaitan dengan nistagmus. Suafu lesi di organ vestibularis atau
nervus vestibulokokhlearis pada satu sisi menimbulkan perbedaan level aktivitas
nukleus vestibularis kedua sisi, yang diinterpretasikan oleh aparatus vestibularis cen-
tralis sebagai gerakan penanda ke sisi yang aktivitasnya lebih tinggi (yaitu, sisi yang
normal). Akibatnya, hal ini menimbulkan refleks vestibulookular (VOR), yaitu nistag-
mus, dengan komponen cepat ke arah telinga yang normal dan komponen lambat ke
arah sisi lesi (tetapi lihat juga neuritis vestibularis, hlm. 171). Nistagmus vestibular
sering memiliki komponen rotatorik (torsional), yang paling mudah terlihat jika fiksasi
tatapan dihilangkan oleh kacamata Frenzel, dan yang meningkat bila pasien menatap
ke arah fase cepat (hukum Alexander).
Vertigo vestibular menyebabkan nausea dan muntah, setidaknya pada awalnya,
serta kecenderungan untuk jatuh ke sisi lesi. Nistagmus yang menyefiainya meng-
induksi ilusi pergerakan lingkungan (osilopsia). Sehingga, pasien memilih untuk
menutup matanya, dan untuk menghindari iritasi lebih lanjut pada sistem vestibular
dengan menjaga kepala pada posisi terfiksasi, dengan telinga yang abnormal terletak
di bagian paling atas. Lesi yang mengenai nukleus vestibularis di dasar ventrikel
keempat dapat menimbulkan gejala yang serupa.
Seseorang dapat mencoba merasakan bagaimana rasanya jika mengalami lesi
vestibular dengan melakukan percobaan yang dijelaskan pada hlm. 169 pada dirinya
sendiri.
Vertigo proprioseptif (atau, yang lebih akurat, ketidakseimbangan proprioseptifl

biasanya bergantung pada pergerakan dan tidak terarah dan terjadi akibat abnormalitas
impuls proprioseptif yang muncul di medula spinalis servikalis. Keadaan ini juga
dapat disebabkan oleh neuropati perifer atau oleh lesi kolumna posterior, yang dapat
mengganggu transmisi sentral impuls proprioseptif dari tungkai bawah. Ketidak-
seimbangan proprioseptif akibat kerusakan kolumna posterior ditandai dengan ke-
tidakseimbanganyangjelas saat berjalan, tanpa nistagmus. Gangguan cara berjalan
secara khas memberat ketika mata tertutup, atau pada keadaan gelap, karena seseorang
tidak dapat lagi menggunakan input visual untuk mengompensasi informasi pro-
priosepti I yang hi lang.
Lesi Vesti bu lar Perifer

Vertigo Posisi
Benign paroxysmal positioning vertigo (BPPV) adalah penyebab tersering vertigo
direksional, berkisar 20oh dari semua kasus.
Pasien dengan BPPV khasnya mengeluhkan serangan singkat vertigo berputar
yang hebat yang muncul tidak lama setelah pergerakan kepala dengan cepat,
biasanya ketika kepala mendongak ke atas atau menoleh ke salah satu sisi, dengan
telinga yang terkena berada di sisi atas (misalnya, ketika pasien berubah posisi di
tempat tidur). Vertigo menghilang dalam waktu 10-60 detik. Vertigo jenis ini di-
sebabkan oleh pelepasan statolit dari membrana statolit. Dipengaruhi oleh gravitasi,
statolit bermigrasi ke bagian terendah labirin, tempat ia dapat tersapu dengan mudah
ke pintu masuk kanalis semisirkularis posterior ketika pasien berbaring terlentang.
-
Batang Otak I
171
Statolit yang lepas juga dapat (arang) memasuki kanalis semisirkularis lateralis.
Pergerakan dalam bidang kanalis semisirkularis yang terkena membuat kristal di
dalamnya bergerak, menimbulkan pergerakan relatif endolimf (kanalolitiasis; efek
piston), yang ditransmisikan ke kupula. Impuls yang berasal dari kanalis semisirkularis
yang terkena menimbulkan sensasi pergerakan dan nistagmus pada bidang kanalis
semisirkularis yang terstimulasi, yang dimulai segera setelah interval latensi yang
pendek dan menghilang dalam 60 detik. Pengulangan pergerakan kepala yang men-
cefuskan verligo menyebabkan pengurangan respons simtomatik sementara (habi-
tuasi).
Terapinyameliputi manuverreposisi secara cepatpadabidang kanalis semisirkularis
yang terkena, dengan cara sedemikian rupa sehingga statolit dapat keluar dari kanal.
Saat membuat diagnosis banding BPPY seseorang harus mempertimbangkan adanya

vertigo posisional sentral akibat lesi di regio dasar ventrikel keempat yang mengenai
nukleus vestibularis atau hubungan-hubungannya. Suatu lesi pada nodulus serebeli,
misalnya, menyebabkan nistagmus posisional ke bawah ketika kepala ditundukkan.
Verligo posisional sentral kadang-kadang disertai oleh muntah hebat, tetapi dengan
nausea yang relatif lebih ringan. Pada vertigo posisional sentral, tidak seperti BPPV
nistagmus dan vertigo sering terdisosiasi: nistagmus sangat tidak bergantung pada
kecepatan pasien direposisi, cenderung menetap lebih lama, arahnya dapat berubah
tergantung pada posisi kepala, dan biasanya disefiai oleh abnormalitas fiksasi tatapan
dan gerakan mengikuti lebih lanjut.
Neuropati vestibular
Defisit vestibular unilateral yang akut (neuropati atau neuritis vestibular: kehilangan
fungsi, biasanya, sebuah organ vestibular atau nervus vestibularis secara akut) adalah
penyebab vefiigo rotatorik tersering kedua. Meskipun, pada sebagian besar kasus,
tidak ada penyebab yang dapat teridentifikasi secara pasti, banyak bukti menunjukkan
bahwa episode tersebut disebabkan oleh virus, dengan cara yang sama dengan ke-
lumpuhan nerwus fasialis idiopatik (Bell s palsy) dan tuli tiba-tiba.
Gejala utama neuropati vestibular adalah vertigo berputar yang hebat dengan
onset akut dan berlangsung hingga beberapa hari, yang diperberat dengan per-
gerakan kepala. Keluhan ini disertai oleh nistagmus torsional horizontal yang arahnya
meniauhi sisi lesi, serla kecenderungan untuk terjatuh ke sisi lesi, nausea, muntah, dan
malqise yang hebat. Gejala prodromal ringan dalam bentuk sensasi vertigo yang
singkat dan sementara kadang-kadang mendahului serangan akut dalam beberapa
hari. Pendengaran umumnya tidak terpengaruh, tetapi jika ditemukan gangguan pen-
dengaran, diagnosis banding harus menyeftakan penyakit infeksi seperti mumps,
campak, mononukleosis, boreliosis, neurosifllis, dan hetpes zoster otikus; neuroma
akustik; iskbmia pada teritori arleri labirinti; dan penyakit Menidre. Neuropati vesti-
bular cenderung mengenai individu yang berusia antara 30 dan 60 tahun dan tidak
meniadi lebih sering pada usia tua, yang menunjukkan bahwa gangguan ini ke-
mungkinan tidak disebabkan oleh iskemia. Diagnosis ditegakkan dengan temuan
gangguan eksitabilitas labirin yang terkena pada pemeriksaan kalori, tanpa disertai
oleh manifestasi neurologis lain (seperti defisit saraf kranialis lain, defisit serebelum,
atau defisit batang otak). vertigo dan ketidakseimbangan membaik secara perlahan-
lahan dalam 1-2 minggu, dan semua gejala umumnya pulih sempurna dalam tiga
minggu setelah onsetnya. Terapi dengan tirah baring dan obat antivertigo hanya di-
indikasikan pada dua atautigaharipefiama. Pasien harus memulai program gimnastik
khusus yang terarah sesegera mungkin, termasuk latihan keseimbangan yang mudah
dipelajari dan dilakukan di rumah, untuk mempercepat penyembuhannya.
Neuroma akustik
Seperti yang telah disebutkan, istilah umum (bahkan hampir universal) 'oneuroma
akustik" sebenamya merupakan kesalahan penamaan unfuk schwannoma yang muncul
dari serabut vestibular neryus vestibulokokhlearis. Pertama-tama tumor merusak
serabut-serabut ini, kemudian secara perlahan dan progresif merusak eksitabilitas
organ vestibular sisi yang terkena; pasien jarang mengalami vertigo karena defisit ini
dapat dikompensasi dengan proses vestibular pada tingkat yang lebih tinggi, tetapi
eksitabilitas asimetrik dapat terlihat pada tes kalori. Bergantung pada kecepatan per-
tumbuhan tumor, iritasi dan/atau kompresi serabut nerr'.us kokhlearis cepat atau lambat
akan menimbulkan tuli frekuensi tinggi yang terbukti secara klinis. Diagnosis
neuroma akustik didukung oleh temuan tuli frekuensi tinggi pada audiometri, dan
pemanjangan wakhr konduksi dengan mengukur potensial cetusan auditorik batang
otak (BAEP; Brainstem Auditoty Evoked Potentials); dan dapat dikonfirmasi dengan
MRL Namun, tidak ada hubungan langsung dan tepat antara ukuran tumor dan ke-
parahan tuli yang disebabkannya.
Tumor yang telah tumbuh lebih lanjut dapat menekan struktur di sekitamya (batang
otak, nervus fasialis, nervus trigeminus), menyebabkan defisit saraf kranial lebih
lanjut (misalnya, gangguan lakrimasi dan pengecapan akibat disfungsi khorda tim-
pani) dan, akhirnya, gejala kompresi batang otak dan serebelum.
Pasien dengan neuroma akustik bilateral kemungkinan mengalami neurofibroma-
tosis tipe II (disebut juga neuromatosis akustik bilateral).
Terapi untuk neuroma akustik saat ini menjadi subjek diskusi yang intens di bidang
bedah saraf. Banyak lesi yang sebelumnyahanyadapat diobati dengan operasi terbuka
sekarang dapat diobati dengan radiosurgery stereotaktik yang memberikan hasil yang
sebaik atau bahkan lebih baik (misalnya, dengan Pisau Gamma atau akselerator linear
stereotaktik).
Sistem Vagal (N lX, X, dan pars kranialis N Xl)

Nervus glosofaringeus (N IX)
Nenus glosofaringeus memilikiberbagai fungsiyang samadengannervus intermedius,
nerv'us vagus, dan pars kranialis nen'us asesorius, yang secara bersama-sama nen4ts-
nen'us ini'disebut sebagai "sistem vagal" untuk menghindari penyebutannya secara
berulang-ulang. Saraf-saraf tersebut semuanya merupakan saraf campuran (motorik
dan sensorik), dan beberapa komponennya muncul dari nuklei batang otak yang sama
(nukleus ambiguus dan nukleus solitarius) (Tabel 4. I dan Gambar 4.2 dan Gambar
4.3).
-
Batang otak I tts

it;isl +.iil;c-l'ili{lr+i *lr*tet.rllli*; (Gambar 4.48). Nervus glosofaringeus, nervus
,t*r:t'ji+i;,rir::r'r
vagus, dan nenus aksesorius keluar dari tengkorak bersama-sama melalui foramen
jugulare yang juga merupakan lokasi kedua ganglia nervus glosofaringeus, ganglion
Motorik
Viseromolorik
Eksteroseptif
Traktus
kortikonuklearis - Enteroseptif
Traktus
ekstrapiramidalis
Talamus
Ke talamus dan korteks

(lemniskus medialis) Nukleus mesensefalikus
_ dan traktus nervus trigeminus
Nukleus formasio
retikularis (refleks
muntah dan menelan) Nukleus prinsipalis sensorius
nervus trigeminus
Sensasi
Nukleus traktus solitarius
somatik
(nyeri, suhu, raba) Nukleus ambiguus
Ganglion superior
Dari telinga / ,,, Nukleus salivatorius inferior
(n.timpanikus) / ke ganglion oiikum
Nukleus traktus lX dan glandula parotis
spinalis nervus
trigeminus
Sensasi somatik m.Stilofaringeus
Rasa m. Konstriktor faringeus
Ganglion
superius
Ganglion
nferi us
i
Korpus karotikus I \
(slomus karotikum)
@\
Gambar 4.48 Distribusi dan hubungan sentral nervus glosofaringeus dan nervus vagus
174 | OraErnosls Topik Neurologi Duus
superius (intrakraniale) danganglion inferius (ekstrakraniaie). Setelah meninggalkan

foramen, neryus glosofaringeus berialan di antara afieri karotis interna dan vena
jugularis ke arah m.stilofaringeus. Saraf ini melanjutkan perjalanan di antaram.stilo-
faringeus dan m.stiloglosus dan kemudian mempersarafi pangkal lidah, mukosa
faring, tonsil, dan sepertiga posterior lidah. Di sepanjang perjalanannya, saraf ini
membentuk cabang-cabang sebagai berikut:
o Ramus timpanikus berjalan dari ganglion inferius ke ruang timpanik dan plek-
' sus timpanikus (Jacobson), dan kemudian beq'alan ke nervus petrosus minor,
melalui ganglion otikum, ke glandula parotidea (Gambar 4.38). Saraf ini
mempersarafi sensasi di mukosa ruang timpani dan tuba eustachius.
o Ramus stilofaringeus ke m.stilofaringeus.
o Ramus faringeus, yangbersama-sama dengan cabang nervus vagus membentuk
pleksus faringeus. Pleksus ini mempersarafi otot-otot lurik faring.
o Ramus sinus karotikus, yang berjalan bersama dengan arteri karotis ke sinus
karotikus dan glomus karotikum.
o Ramus lingualis menghantarkan impuls gustatorik dari sepertiga posterior
lidah.
Lesi lVeruus Glosofaringeus

Lesi nerv'us glosofaringeus terisolasi jarang terjadi; nervus vagus dan nerws akse-
sorius biasanya juga terkena.
Penyebab lesi nenus glosofaringeus antara lain adalah fraktur basis kranii, trom-
bosis sinus sigmoideus, tumor pars kaudal fosa posterior, aneurisma arteri vertebralis
atau arteri basilaris, lesi iatrogenik (disebabkan oleh, misalnya, tindakan pembedahan),
meningitis. dan neuritis.
Sindrom klinis lesi nervus glosofaringeus ditandai oleh:

. Gangguan atau hilangnya pengecapan (ageusia) pada sepertiga posterior lidah
o Berkurang atau hilangnya refleks muntah dan refleks palatal
o Anestesia dan analgesia pada bagian atas faring dan area tonsil serta dasar
lidah
o Gangguan ringan saat menelan (disfagia)
. Gangguan salivasi dari glandulaparotidea
Neuralgia glosofaringeal kira-kira I o% sesering neuralgia trigeminalis; seperti

neuralgia trigeminalis, gangguan ini ditandai oleh nyeri paroksismal yang hebat.
Serangan nyeri biasanya dimulai secara tiba-tiba di faring, leher, tonsilo atau lidah,
dan berlangsung selama beberapa detik atau menit. Nyeri ini dapat dicetuskan oleh
menelan, mengunyah, bafuk, atau berbicara. Pasien takut untuk makan karena nyeri
dan terjadi penumnan berat badan dengan cepat. Sindrom ini biasanya membaik
secara spontan dalam enam bulan setelah onset. Gejala yang persisten menunjukkan
kemungkinan penyebab anatomis, seperti tumor di faring, yang harus disingkirkan
melalui pemeriksaan radiologis. Secara analog dengan neuralgia trigeminalis, keadaan
ini biasanya diterapi secara medis dengan karbamazepin atau gabapentin pada awal-
nya. Pada kasus-kasus refrakteq tindakan pembedahan sarafyang disebut dekompresi
-
Batang Otak I 175
mikrovaskular dapat dipertimbangkan (Jannetta 1977); trndakan ini meliputi pem-

bukaan fossa posterior dan memindahkan lengkung arteri vertebralis atau arteri
inferior posterior serebeli menjauhi saraf kranial kesembilan.
Neruus Vagus (N X)
Seperti nenus glosofaringeus, nefl/us vagus juga memiliki dua ganglia, ganglion
superius (iugulare) dan ganglion inferius (nodosum), keduanya ditemukan di regio
foramen iugulare.
F*:ni*t*ruar* Affiat#reils. Nen'us vagus berasal dari lengkung brankhial empat ke

bawah. Di bawah ganglion inferius (nodosum), saraf ini mengikuti arteri karotis inter-
na dan arteria karotis komunis ke bawah, dan kemudian berjalan melewati apedura
toracis superior ke mediastinum. Di sini, trunkus vagalis dekstra menyilang arteri
subklavia, sedangkan trunkus kiri berjalan di belakang hilus dan melewati arkus aorta.
Keduanya kemudian melekat ke esofagus, dengan serabut tnrnkus vagalis dekstra
berjalan ke sisi posterioE dan trunkus vagalis sinistra di sisi anteriornya. Cabang vagal
terminal kemudian menyertai esofageus melalui hiatus esofageus diafragma ke dalam
rongga abdomen.
Cabang nervus vagus. sepanjang perjalanannya ke rongga abdomen, nenus vagus
membentuk cabang-cabang sebagai berikut (Gambar 4.48; 4.49; dan Gambar 6.14,
hlm.257).
o Ramus duralis: berjalan dari ganglion superius kembali melalui foramen
jugulare ke dura mater fosa posterior.
o Ramus aurikularis; dari ganglion superius nervus vagus ke kulit permukaan
posterior telinga luar dan pars inferoposterior meatus akustikus ekstemus. Ini
menrpakan safu-safunya cabang kutaneus nervus vagus.
o Ramus faringeus'. cabang-cabang ini menyertai serabut nervus glosofaringeus
dan rantai simpatis ke pleksus faringeus untuk mempersarafi otot-otot faring
dan palarum mole.
. Ramus laringeus superior: dari ganglion inferius ke laring. Serabut ini ber-
cabang menjadi dua. Cabang eksternal bercabang ke m.konstriktor faringis dan
kemudian berjalan untuk mempersarafl m.krikotiroideus. Cabang intemal
adalah saraf sensorik yang mempersarafi mukosa laring ke bawah hingga men-
capai plika vokalis, serta mukosa epiglotis. Cabang ini juga mengandung
serabutpengecapanuntuk epiglotis dan serabutparasimpatis yang mempersarafi
kelenjar mukosa.
o Nemus laringeus rekurens'. Cabang ini berjalan mengelilingi arteri subklavia
pada sisi kanan dan arkus aorla pada sisi kiri(Gambar 4.49), kemudian
melanjutkan ke atas di arrtara trakea dan esofagus menuju ke laring. Saraf ini
memberikan persarafan motorik ke otot-otot laring internal, kecuali m. kriko-
tiroideus, serta persarafan sensorik ke mukosa laring di bawah plika vokalis.
o Rami kardiaci servikales superiores dan rami kardiaci thoracici: cabang ini
menyertai serabut simpatis ke jantung, melalui pleksus kardiakus.
o Rami bronkhiales: cabang-cabang ini membentuk pleksus pulmonalis di din-
ding bronkus.
Motor
Viseromotor
Eksteroseptif
Enteroseptif
Talamus
Lemniskus medialis
diensefalobulbar
Traktus piramidalis
Nukleus ambiguus
Nukleus dorsalis Traktus spinalis

nervus vagus nervus trigeminus
IX lX a Ganglion superius
Ganglion superiorius X
Ganglion inferius
Dari dura
Ganglion inferius
mater
Ramus aurikularis
Peristaltik
Gambar 4.49 Distribusi dan hubungan sentral nervus vagus. a. Ulasan umum. b. Hubungan
topografi k nervus laringeus rekurens.
o Rami gastrici posteriores dan anteriores, dan rami hepatici, soeliaci, dan
renales'. serabut-serabut ini berjalan, melalui pleksus mesentrikus superior dan
soeliakus, dan bersama dengan serabut simpatis, ke visera abdomen (gaster,
hepar, pankreas, limpa, renal, kelenjar adrenal, intestin, dan bagian proksimal
-
Batang Otak I 177
kolon). Di rongga abdomen, serabut nervus vagus kanan dan kiri menjadi
sangat berdekatan dengan sistem sarafsimpatis dan tidak dapat lagi dipisahkan
satu dengan yang lainnya.
Sindrom Lesi Neruus Vagus Unilateral

o Palatum mole pada sisi lesi jatuh, refleks muntah menghilang, dan pasien ber-
bicara dari hidung karena rongga hidung tidak dapat tefiutup lagi dari rongga
mulut. Paresis m.konstriktor faringi menyebabkan mukosa palatal terdorong
ke sisi normal ketika pasien berfonasi.
o Suara serak terjadi akibat paresis plika vokalis (lesi nenus laringeus rekuren
dengan paresis otot-otot internal laring, kecuali m.krikotiroideus).
o Komponen lainnya pada sindrom ini adalah disfagia dan kadang-kadang
takikardia. serta aritmia jantung.
Penyebab. Banyak penyakit dapat menyebabkan lesi vagal sentral, termasuk malfor-
masi (malformasi Chiari, sindrom Dandy-Walker, dll), tumor, perdarahan, trombosis,
infeksi/inflamasi, sklerosis amiotrofik lateral, dan aneurisma. Lesi vagal perifer dapat
disebabkan oleh neuritis, tumor, gangguan kelenjaE trauma dan aneurisma aorta.
Radiks Kranialis Nervus Asesorius (N Xl)

Nervus asesorius memiliki dua pasang radiks, kranialis dan spinalis (Gambar 4.50).
Neuron yang membentuk radiks kranialis terletak di dalam nukleus ambiguus ber-
sebelahan dengan neuron yang prosesusnya berjalan di dalam nen'us vagus. Bagian
nernus kranialis kesebelas ini lebih baik dianggap sebagai komponen fungsional
nervus vagus, karena pada dasarnya memiliki fungsi yang sama dengan bagian nen'us
vagus yang muncul dari nukleus ambiguus. (Radiks spinalis nefl/us asesorius, sebalik-
nya, memiliki fungsi yang sangat berbeda). Radiks kranialis terpisah dari radiks
spinalis di dalam foramen jugulare untuk bergabung dengan nerms vagus. Bagian
nen-ns asesorius ini dengan demikian dimiliki oleh "sistem vagal". Radiks spinalis
dan fungsi-fungsinya akan dibahas di bawah.
Area Nuklear Bersama dan Distribusi N IX dan X

Nukleus Ambiguus
Nukleus ambiguus adalah nukleus motorik bersama neri/us glosofaringeus dan nervus
vagus dan pars kranialis nervus asesorius (Gambar 4.48,4.49, dan 4.50). Nukleus ini
menerima impuls desendens dari korteks serebri kedua hemisfer melalui traktus
kortikonukleares. Karena persarafan bilateral ini, gangguan unilateral pada serabut
desendens sentral ini tidak menimbulkan defisit besar pada distribusi motorik nukleus
ambiguus.
Akson ybng berasal dari nukleus ambiguus berjalan di dalam nem.rs glosofaringeus
dan nervus vagus serta pars kranialis nervus asesorius ke otot-otot palatum mole,
faring, dan laring, dan ke otot-otot lurik bagian atas esofagus. Nukleus ambiguus juga
menerima input aferen dari nukleus spinalis nenus trigeminus dan dari nukleus trakfus
solitarius. Impuls tersebut merupakan lengan aferen lengkung refleks yang penting
yang memicu refleks batuk, tersedak, dan muntah jika terjadi iritasi pada mukosa
saluran napas dan saluran cerna.
-
Serabut ekstrapiramidal ke Traktus Nukleus dorsalis

nukleus nervus asesorius pjramidalis nervus vagus
Nukleus ambigus
Foramen jugulare
Ganglion superius
Ganglion inferius
n. Vagus
Radiks kranialis:
Dengan n.laringeus
rekuren ke otot-otot
laring (kecuali
m. krikotiroideus)
Radiks spinalis:
Ke m. sterno-
kle id omastoide us
dan m. trapezius
Gambar 4.50 Distribusi dan hubungan sentral nervus asesorius
Nukleus Parasimpatis N lX dan X

Nukleus dorsalis nervus vagus dan nukleus salivatorius inferior adalah dua nukleus
parasimpatis yang mengirimkan serabut ke nelus glosofaringeus dan nenrrs vagus.
Nukleus salivatorius superior adalah nukleus parasimpatis unfuk ner\.us intermedius,
seperti yang telah dibahas sebelumnya (Gambar 4.48 dan4.49).
Pd+rf;Etreus d*lrsralis $t*E"vH$ vti#,#s. Akson eferen nukleus dorsalis nervus vagus berjalan
sebagai serabut preganglionik dengan nernus vagus ke ganglia parasimpatis kepala,

toraks, dan abdomen. Setelah relay sinaptik, serabut postganglionik yang pendek
menghantarkan impuls viseromotor ke otot-otot polos saluran pernapasan dan saluran
cerna ke bawah jauh hingga mencapai fleksura koli sinistra, serta otot-otot jantung.
Stimulasi pada serabut parasimpatis vagal rnenyebabkan perlambatan denlut jantung,
konstriksi otot polos bronkus, dan sekresi dari kelenjar bronkial. Peristaltik di saluran
cenia meningkat, begitu pula sekresi dari kelenjar di gaster dan pankreas.
-
Batang Otak I 179
Nukleus dorsalis nervus vagus menerima input aferen dari hipotalamus, sistem
olfaktorius, pusat otonomik di formasio retikularis, dan nukleus traktus solitarius.
Hubungan-hubungan ini merupakan komponen penting lengkung refleks untuk
mengontrol fungsi kardiovaskular, respirasi, dan pencernaan. Impuls dari baroreseptor
di dinding sinus karotikus, yang mencapai nukleus dorsalis nen'us vagus melalui
nerr'us glosofaringeus, berfungsi untuk mengatur tekanan darah afterial. Kemoreseptor
di glomus karotikum berpartisipasi dalam regulasi tekanan parsial oksigen di dalam
darah. Reseptor lain di arkus aorta dan korpus para-aorta mengirimkan impuls aferen
ke nukleus dorsalis nervus vagus melalui nervus vagus, dan memiliki fungsi yang
sama.
ft # Fi.$,rirrri s;r lir m d*r"i us in* iq: iliE:c". Serabut parasimpatis yang muncul dari nukleus saliva-
torius inferior dan berjalan melalui nen-us glosofaringeus ke glandula parotidea telah
dibahas sebelumnya (hlm.172 dan 173).
Serabut Aferen Viseral N lX dan N X

5i*retrru{ uflrr-,i:fi r'is*ls';a[ &ifutls+rs. Perikarion (badan sel) serabut aferen gustatorik
nen'ns glosofaringeus (neuron pseudounipolar) ditemukan di ganglion superius
(ekstralvaniale), sedangkan perilaron serabut aferen gustatorik nervus vagus ditemu-
kan dr ganglion inferius (nodosum). Kedua kelompok serabut menghantarkan impuls
gustatorik dari epiglotis dan sepertiga posterior lidah. Nen Lrs glosofaringeus mempa-
kan sarafpengecapan yang utama. Prosesus sentralnya berjalan di traktus solitarius ke
nukleus traktus solitarius, yang juga menerima impuls gustatorik dari dua-pertiga
anterior lidah, yang dihantarkan oleh nervus intermedius (Gambar 4.37). Dari nukleus
traktus solitarius, impuls gustatorikberjalanke ataskenukleus ventralisposteromedialis
talami (VPM) dan kemudian menuju korleks gustatorius pada ujung terbawah girus
post-sentralis (G ambar 4.37).
$ers"*he.r€ ilfl*lseu lis*r'al nelvus glosofaringeus dimiliki oleh sel-sel pseudo-unipolar

ganglion superius (intrakraniale), sedangkan serabut aferen viseral nemrs vagus
berasal dari ganglion inferius-nya. Serabut-serabut ini menghantarkan impuls sensorik
dari mukosa seperliga posterior lidah, faring Q{ IX), dan visera torakal dan abdominal
(N X) (Gambar 4.48 dan4.49).
Serabut Aferen Somatik N lX dan X

ii*! rrbr.i{ *y'eri ctr*xr s*hrn" Impuls nosiseptif dan mungkin juga impuls yang berkaitan
dengan suhu dari sepertiga posterior lidah, bagian atas faring, tuba eustachius, dan
telinga tengah berjalan melalui nen.us llosofaringeus dan ganglion superius (intra-
kraniale) ke nukleus traktus spinalis ner!.us trigeminus. Impuls jenis ini dari bagian
bawah faring, kulit di belakang telinga dan sebagian meatus akustikus eksternus,
membrana timpanika, dan dura mater fosa posterior masuk ke nukleus batang otak
yang sama melalui nervus vagus dan ganglion superius-nya (ganglion jugulare).
Ser*bt'l* u*ltul'i gre:rs*psi l'aafua (serabut somatosensorik) dari area yang baru saja
disebutkan kemungkinan berakhir di nukleus prinsipalis sensorius neryus trigeminus.
Impuls somatosensorik berjalan naik dari nukleus ini di dalam lemniskus medialis ke
talamus, dan kemudian ke korteks postsentralis.
Radiks Spinalis Nervus Asesorius (N XI)

Bagian spinal nervus asesorius merupakan motorik murnl dan muncul di kolumna sel
yang berada di bagian ventrolateral kornu anterius, membentang dari C2 hingga C5
atauC6 (Gambar 4.50). Serabut radiks berjalan naik satu atau dua segmen di funikulus
lateralis dan kemudian keluar dari medula spinalis di antara radiks anterior dan radiks
posterior, tepat di dorsal ligamentum dentikulatum. Kemudian serabut ini berjalan
naik di ruang subarakhnoid dan bergabung dengan radiks saraf dari level yang lebih
tinggi untuk membentuk tmnkus komunis, yang memasuki tengkorak melalui foramen
magnum dan bergabung, setelah sedikit teregang, dengan radiks kranialis nenus
asesorius. Ketika nervus asesorius ber.lalan melewati foramen jugulare, pars spinalis
bercabang lagi membentuk cabang eksternal (ramus eksternus), sedangkan pars
kranialis bergabung dengan nervus vagus. Ramus eksternus nen'us asesorius kemudian
berjalan ke bawah menuju regio leher untuk mempersarafi muskulus sternokleido-
mastoideus dan muskulus trapezius. Serabut ini bergabung di sepanjang perjalanan-
nya dengan serabut eferen somatik spinalis dari C2 hingga C4.
Literatur memberikan gambaran yang kontroversial mengenai kepentingan relatif
nervus asesorius dan nervus spinalis C2 C4 dalam mempersarafi m. trapezius.
Beberapa penulis menyatakan bahwa nervus asesorius lerutama mempersarafi bagian
bawah otot, sedangkan penulis lain menyatakan bahwa saraf ini terutama mempersarafi
bagian atas. Lesi nervus asesorius diikuti oleh atrofi terutama yang mengenai bagian
atas m.trapezius.
Ramus eksterrrus juga mengandung beberapa serabut aferen yang menghantarkan
impuls proprioseptif menuju batang otak.
Lesi yang Mengenai Radiks Spinalis Nervus Asesorius

Penyebab. Penyebab tersering kelumpuhan neryus asesorius perifer ekstrakranial
adalah cedera iatrogenik sebagai komplikasi tindakan pembedahan di segitiga lateral
leher (misalnya, biopsi kelenjar limfe), diikuti oleh lesi yang dicetuskan oleh tekanan
dan radiasi. Penyebab lainnya meliputi trauma dengan atau tanpa fraktur basis kranii,
tumor basis kranii (terutama di regio foramen magnum), dan anomali taut kranio-
servikal.
Lesi intramedular medula spinalis jarang cukup luas untuk merusak substansia
Cl hingga C4, yang menyebabkan kelumpuhan
grisea kornu anterius satu sisi dari
nelvus asesorius sentral ekstrakranial (siringomielia, sklerosis amiotrofik lateral,
poliomielitis, penyebab lain).
Defisit khas. Kerusakan ramus eksternus unilateral setelah keluar dari foramen
jugulare memiiiki efek yang berbeda pada m. sternokleidomastoideus dan m.trape-
zius; m.sternokleidomastoideus paralisis seluruhnya (flasid), sedangkan m.trapezius
hanya terkena separuh bagian atasnya saja, karena otot inijuga mendapatkan persarafan
dari neruus spinalis segmen C2 hingga C4. Cedera pada net'vus asesorius di distal
muskulus sternokleidomastoideus hanya menyebabkan kelemahan pada m. trapezius
saja; cedera seperti ini kadang-kadang terjadi saat biopsi kelenjar limfe di tepi posterior
m.sternokleidomastoideus. Tidak terjadi defisit sensorik, karena pars spinalis nen'us
asesorius merupakan motorik murni.
-
Batang Ohk I 181
Pada kelemahan unilateral m. sternokleidomastoideus, pasien kesulitan menolehkan

kepala ke sisi kontralateral. Kelemahan bilateral menyebabkan kepala tidak dapat
dipertahankan pada posisi tegak, atau tidak dapat mengangkat kepala ketika berbaring
terlentang. Kelemahan m.trapezius menyebabkan pundak terjatuh dengan penggeseran
skapula ke bawah dan ke luar. Gerakan mengangkat tangan ke lateral lebih dari 90"
terganggu, karena m.trapezius normalnya membantu muskulus serratus anterior pada
pergerakan ini. Inspeksi visual sederhana pada pasien dengan kelumpuhan nervus
asesorius menunjukkan atrofi muskulus stemokleidomastoideus serta posisi pundak
yangjatuh.
Paresis yang berasal dari sentral. Pars spinalis nelnus asesorius menerima impuls
desendens sentral melalui traktus korlikonuklearis dan traktus kortikospinalis. Impuls-
impuls ini terutama, tetapi tidak semata-mata, berasal dari hemisfer serebri kontra-
lateral. Sehingga, lesi sentral pada jaras desendens kadang-kadang menimbulkan ke-
lemahan m. sternokleidomastoideus dan m. trapezius kontralateral, tetapi kelemahan
hanya terjadi parsial karena persarafan ipsilateral tidak terganggu dan dengan demi-
kian, dapat terlihat jelas.
Nervus Hipoglosus (N Xll)

Nukleus neryus hipoglosus (Gambar 4.2 dan 4.3, serta Gambar 4.51) terletak di
sepertiga bagian bawah medula, berdekatan dengan garis tengah dan tepat di bawah
dasar ventrikel keempat (di daerah yang disebut segitiga atau trigonum hipoglosum).
Nukleus ini terdiri dari beberapa kelompok sel yang mempersarafi masing-masing
otot lidah. Sel-sel ini analog dengan sel-sel motorik kornu anterius medula spinalis.
Fli:r'tilit'*t:.ln il*tr-t*"i*lmkEr.*1" llr*ir$+,:*s l!*t"ltq:-; iiitr:*gl+;se*r. Gerakan volunter lidah di-
persarafi oleh traktus kortikonuklearis, yang berjalan turun melalui kapsula interna
bersama dengan traktus kortikospinalis dan berakhir di nukleus neryus hipoglosus.
Nukleus nervus hipoglosus mendapatkan input aferennya terutama dari hemisfer
serebri kontralateral, meskipun terdapat pula beberapa input ipsilateral. Nukleus ini
mendapatkan input lainnya dari formasio retikularis, nukleus traktus solitarius (rasa),
mesensefalon (traktus tektospinalis), dan nuklei trigeminales. Hubungan-hubungan
tersebut berperan pada refleks yang berhubungan dengan menelan, mengunyah,
mengisap, dan menjilat.
Karena otot-otot kedua sisi lidah membentuk unit fungsional dan dipersarafi oleh
kedua serebri hemisfer (walaupun terutama yang kontralateral), lesi supranuklear
unilateral tidak menimbulkan defisit motilitas lidah yang bermakna.
il**r.6ilirlr':*rt 4!:tct ,iJii+{il"{i"rl.iri r,tt:l'-i ui* !llp:,ilgl,iir;mg, Nenus hipoglosus adalah saraf eferen
somatik (motor). Aksormya berjalan turun di medula dan keluar dari batang otak
sebagai serabut-serabut radiks di sulkus anterolateralis antara oliva inferior dan
piramis (Gambar 4.1). Nemrs hipoglosus keluar dari tengkorak melalui kanalis hipo-
glosus (Gambar 4.6 dan 4.51) dan berjalan di regio servikal bawah di antara vena
jugularis dan arleri karotis bersama dengan serabut-serabut dari tiga segmen servikal
pertama (ansa hipoglosi). Serabut-serabut ini, yang tidak membentuk hubungan

dengan nervus hipoglosus, kemudian segera terpisah lagi untuk mempersarafi otot-
otot os hiodeum, yaitu m. tirohioideus, m. sternohioideus, dan m. omohioideus.
Nenus hipoglosus mempersarafi otot-otot lidah, m.stiloglosus, m.hioglosus, dan
m.genioglosus.
Kelumpuhan nervus hipoglosus. Pada kelumpuhan nervus hipoglosus unilateral,

lidah biasanya sedikit terdeviasi ke arah sisi yang paresis ketika dijulurkan. M.
genioglosus berperan pada protrusi lidah (Gambar 4.51). Jika m. genioglosus pada
satu sisi lemah, dorongan dari otot antagonisnya menjadi dominan dan mendorong
lidah ke sisi lesi. Pada hemiple gia, awalnya carabicarapasien menjadi disartria, tetapi
belum ada gangguan menelan. Kelumpuhan supranuklear bilateral menyebabkan
disartria dan disfagia berat (kelumpuhan pseudobulbar).
Lesi nuklear yang mengenai nerr,zus hipoglosus biasanya bermanifestasi sebagai
paralisis flasid bilateral pada lidah dengan atrofi dan fasikulasi, karena nuklei kedua
sisi terletak sangat berdekatan satu dengan yang lain sehingga biasanya terkena secara
bersama-sama. Pada kasus lanjut, lidah terletak lemas di dasar mulut dan terjadi
fasikulasi yang hebat. Bicara dan menelan sangat nyata terganggu. Penyebabnya
antara lain adalah kelumpuhan bulbar progresif, sklerosis lateral amiotrofik, siringo-
bulbi, poliomielitis, dan proses vaskular.
Lesi perifer nerv.rls hipoglosus memiliki akibat yang sama dengan lesi nuklear,
tetapi paralisis biasanya hanya unilateral. Penyebabnya antara lain adalah tumor,
infeksi/inflamasi, dan penyakit vaskular.
Anatomi Topografis Batang Otak

Hingga bagian ini, kita telah membahas mengenai jaras asendens dan desendens
medula spinalis dan posisi nuklei saraf kranial di batang otak, disertai oleh lokasi
tempat keluar serabut radiksnya dan hubungan sentralnya. Bagian ini membicarakan
topografi jaras yang melewati batang otak, serta lokasi dan fungsi nuklei lain selain
yang telah dibicarakan sebelumnya. Pengetahuan mengenai anatomi topografis batang
otak penting untuk pemahaman yang sindrom klinis yang tepat yang disebabkan oleh
lesi yang mengenai medula oblongata, pons, dan mesensefalon.
Struktur lnternal Batang Otak

Batang otak mengandung nuklei penting, antara lain adalah formasio retikularis,
oliva, nukleus ruber, substansia nigra, dan lain-lain, yang masing-masing akan dibahas
pada subbagian yang berkaitan dengan bagian batang otak tempat nuklei tersebut
berada. Hubungan yang terbentuk antar nuklei dan dengan serebrum, serebelum, dan
medula spinalis juga akan dibahas.
Gambar 4.52 dan 4.53 memperlihatkan diagram longitudinal dan potongan me-
lintang batang otak, menunjukkan masing-masing nuklei, jaras asendens dan desen-
dens, serta hubungan spasialnya.
Gambar 4.54 dan 4.55 menggambarkan hubungan spasial jaras masing-masing
serabut, tampak lateral dan dorsal batang otak.
-
Batang Otak I tAS
MM Deviasi lidah akibat paresis

m.genioglosus sinister
lnput dari formasio retikularis,

nukleus traktus solitarius,
dan area nuklear lain
(refleks gerakan menelan,
pengunyahan, mengisap)
Nervus dan kanalis hipoglosus
n.Vagus
Nukleus n. hipoglosus
r.
cl
(
{
C3
m. tirohioideus
Ansa seruikalis
m. genioglosus
m. sternoliroideu
m. Omohiordeus -
w$
m. sternotiroideus
Gambar 4.5J Disitribusi dan hubungan sentral nervus hipoglosus
Medula
Susunan spasial substansia alba dan substansia grisea di medula sudah berbeda dari
susunan medula spinalis di tingkat medula terbawah, yaitu setinggi dekusasio pira-
midum (Gambar 4.52). Kornu anterius masih dapat terlihat; mereka mengandung
-
nuklei motorik untuk ner\-us seruikalis I dan r.rntuk radiks nerr,us asesorius. Serabut
desendens traktus kortikospinalis terletak di piramis; sebagian besar serabut ini
menyilang garis tengah di tingkat ini, kemudian berjalan turun di funikulus lateralis
medula spinalis kontralateral. Di regio kolumna posterioq ditemukan dua nuklei, yaitu
nukleus kuneatus dan nukleus grasilis. Kedua nuklei ini merupakan nuklei relay
untuk serabut kolumna posterior medula spinalis yang berjalan naik. Dengan demikian,
serabut ini menghantarkan impuls melalui lemniskus medialis ke talamus kontralateral.
Kedua nuklei ini memiliki susunan somatotopik (proyeksi titik ke titik), yaitu nukleus
kuneatus mengandung serabut-serabut untuk ekstremitas atas, sedangkan nukleus
grasilis mengandung serabut-serabut untuk ekstremitas bawah. Somatotopik ini me-
netap di lemniskus medialis, di talamus, naik hingga mencapai korteks sensorik
primer. Gambar 4.55c menunjukkan perjalanan lemniskus medialis yang berkelok-
kelok; serabut yang membawa impuls untuk ekstremitas bawah terletak lebih lateral,
dan yang membawa impuls untuk ekstremitas atas terletak lebih ke medial.
Traktus spinotalamikus lateralis (nyeri, suhu), traktus spinotalamikus ante-
rior (raba, tekan), dan traktus spinotektalis (ke regio quadrigeminalis) memiliki
posisi yang pada dasarnya sama di kaudal medula seperti pada medula spinalis
servikalis.
Jaringan sel yang luas, nukleus retikularis lateralis, menerima serabut yang
datang dari formasio retikularis medula spinalis. Nukleus ini terletak di dorsal nukleus
olivarius inferior. Serabut spinoretikularis membawa impuls sensorik dari kulit dan
organ internal. Serabut-serabut ini berjalan lebih difus di medula spinalis, beberapa di
antarany a bersamaan dengan traktus spinotalamikus.
Traktus spinoserebelaris posterior, yang berasal dari kolumna Clarke (nukleus
torasikus) dan berjalan naik pada sisi ipsilateral di medula spinalis, awalnya tetap
berada pada posisinya di kaudal medula, kemudian secara progresif menuju ke posisi
Gambar 4.52 Potongan melintang

medula pada empat tingkat yang
berbeda. a. Empat bidang potongan.
Batang obk I 185
Pedunkulus Nukleus n. hipoglosus

serebelaris inferior \ Nukleus dorsalis neryus vagus
Fasikulus Traktus solitarius
longitudinalis medialis Nukleus n. kokhlearis
Traktus tektospinalis Nukleus ambigus
Nukleus traktus Jaras simpatis sentral
spinalis neryus trigeminus Traktus rubrospinalis
Traktus spinoserebelaris Traktus spinotalamikus lateraiis
anterior
Formasio retikularis Nukleus olivaris inferior
Traktus Traktus piramidalis
tegmenialis sentralis 4 XII N. Hipoglosus
Nukleus arkuatus
Dasar ventrikel keempat

Nukleus dorsalis n. vagus
Ventrikel keempat
Traktus solitarius
Nukleus neruus hipoglosus
Posterior
Nukleus ambigus
Nukleus traktus
Jaras simpatis sentral
spinalis neryus trigemrnus
Traktus rubrospinalis
Traktus spinoserebellaris
Traktus spinotalamikus lateralis
anierior
Nukleus olivaris inferior
medialis
Lemniskus medialis n. Hipogiosus
Nuklei arkuatus
Nukleus grasilis
Nukleus spinalis Nukleus kuneatus
n. trigeminus asesorius
.",r,iilv 'iT, Nukleus kuneatus
Traktus spinoserebelaris \(o)r Traktus solitarius
posterior
.ll ,, Nukleus n. hipoglosus
medialis
Lemniskus medialis
Traktus rubrospinalis
anterior Traktus spinotalamikus lateralis
Traktus tektospinalis
Nukleus olivaris inferior
N. Hipoglosus
Nukleus gracilis
Substansia gelaiinosa Traktus solitarius
Nukleus traktus spinalis Nukleus kuneatus
n. trigeminus
Formasio retikularis Traktus piramidalis latera is
postenor Jaras simpatis sentral
Kornu anterius Traktus spinotalamikus lateralis
Traktusspinoserebelaris dan traktus rubrospinalis
anterior
- Traktus tektospinalis
Fasikulus longitudinalis Dekusasio piramidum
medialis 1 Traktus piramidalis anterior
Gambar 4.52 Potongan melintang medula pada empat tingkat yang berbeda. b. Potongan
empat bidang yang ditunjukkan pada gambar a., menunjukkan nuklei dan jaras serabut yang
penting.
yang lebih dorsal dan akhirnya berjalan bersama dengan traktus olivoserebelaris,
melalui pedunkulus serebelaris inferior, ke serebelum (Gambar 4.54b dan 4.55b).
Traktus spinoserebelaris anterior, yang sebagiannya menyilang, melewati medula
Gambar 4.53 Potongan melintang

lVesensefalon pons dan mesensephalon pada
empat tingkat yang berbeda.
a. Empat bidang potongan.
dan pons dan akhirnya masuk ke serebelum melalui pedunkulus serebelaris superior
dan velum medulare superius (Gambar 4.54b dan 4.55b).
Kompleks nuklear olivaris terletak di bagian rostral medula. Oliva inferior
(Gambar 4.54 dan4.55),yang menyerupai lapisan substansia grisea yang telah dilipat
ke atas membenfuk kantong, menerima sebagian besar input aferennya dari nukleus
ruber mesensefali, melalui traktus tegmentalis sentralis. Struktur ini menerima input
aferen lainnya dari striatum, substansia grisea periakueduktalis, formasio retikularis,
dan korteks serebri, melalui traktus kortiko-olivaris, yang berjalan bersama dengan
traktus kortikospinalis. Serabut eferen dari oliva inferior menyilang garis tengah dan
membentuk traktus olivoserebelaris, yang masuk ke serebelum melalui pedunkulus
serebelaris inferior (Gambar 4.54b dan 4.55b) dan menghantarkan impuls ke seluruh
korteks neoserebelaris. Proyeksi olivoserebelaris ini merupakan bagian dari sistem
untuk koordinasi gerakan volunter; hal ini akan dibahas lebih lanjut pada bab yang
berkaitan dengan serebelum (Bab 5) dan ganglia basalia (Bab 8).
Nukleus olivaris asesoriu s (sccessory olive) secarafilogenetik lebih tua dibanding-
kan dengan oliva inferius. Struktur ini berhubungan dengan arkhiserebelum dan ber-
peran dalam mempertahankan keseimbangan.
Lesi oliva inferior atau lesi trakfus tegmentalis sentralis menyebabkan kedutan ritmik
pada palatum mole, faring, dan kadang-kadang diafragma (mioritmia, mioklonus,
singultus). Iskemia merupakan penyebab yang umum.
Perjalanan traktus kortikospinalis dan kortikonuklearis tergambar pada dia-
gram potong-lintang batang otak dan pada Gambar 4.54a dan 4.55a.
Traktus rubrospinalis juga berjalan melalui medula. Traktus ini berasal dari
nukleus ruber mesensefali dan menyilang garis tengah sedikit di bawahnya dekusasio
tegmentalis anterio (Forel). Traktus ini berjalan bersama dengan traktus kortiko-
-
Batang Otak I tat
Nukleus kol hu r supeflor s Traktus mesensefalikus

Akuaduktus serebr n. trigeminus
Traktus spinotecta is Traktus spinotalamikus atera is
Brakhium koliku i Substansia grisea sentral s
Fasikulus ongitudif alis
\ (periakuaduktus)
med alis Nukleus n. okulomotorius
Lemniskus media is substansia nigra .q
Traktus tektospinal s Nukleus ruber g
Dekusasio teqmentalis Traktus kodikoponti" F
Serabut-serabutkortikospinalis I i
Serabut-serabut korticonuklearisf 3
Fasikulus longitudinalis Traktus kortikopontis *
dorsalis (Schutz) F
Lemnrskus latera rs Traktus mesensefalikus
LokUs senl ells n. trigeminus
Fasikulus longitudinalis Lemniskus trigeminalis
medialis ateralis
Pedunkulus serebelaris Traktus spinotalamikus
super or lateralis .9
6
rubrospinali"
Traktus E
sentra
Jaras simpatis F
Serabut-serabut kortikonuklearisl -
Serabut-serabutkodtkospinalis It
Traktus tektospinalis F
g
UeIusasro pedunkulus J ,/
serebelaris superior
Nukleus prinsipalis
sensorik n. trigeminus
posterior
Nukleus traktus
Pedunkel serebelaris spinalis n. trigeminus
supenor
Nukleus motorik
Velum medulare afterius J n. trigeminus
Fasiku us longitudinalis Traktus rubrospjnalis
medialis - Traktus spinotalamikus
lateralis
Traklus tektospinaiis
Lemniskus latera is
/ N. trigeminus
Traktus piramidalis
Traktus tegmentalis senltais r / Nukleus pontis
Lemniskus med al s 6
Nukleus fastigialis
Nuk ei vestibulares Nukleus emboliformis
Nuk eus superior (Bekhterev) Nukleus dentatus
Nukleus medialis (Schwalbe) Nukleus g obosus
Nukleus lateralis (Deiters)
Pedunkulus serebeiaris
Nukleus inferior (Roller)
inferior
Fasikulus longjtudinalis
Traktus solitarius
med ia lis
Nukleus n. abdusens
Traktus splnalis n. trigeminus
Traktus tegmentalis centralis
Nukleus n. fasialls
Traktus spinoserebellaris
anterior Korpus trapezoideum
Lemniskus lateralis Traktus rubrospinalis
Lemniskus medialis Traktus sptnotalamikus
lateralis
Nukleus olivaris suoerior
Nuklei pontis
Gambar 4.53 Potongan melintang pons dan mesensefalon pada empat tingkat yang berbeda.
b. Potongan empat bidang yang ditunjukkan pada gambar a., menunjukkan nuklel dan jaras
serabut yang penting.
spinalis lateralis ketika berjalan turun di dalam funikulus lateralis medula spinalis
(Gambar 4.55).
I
188 I Diagnosis Topik Neurologi Duus
Traktus kortikome
sensefalikus
Nukleus ruber anterior
lateralis
Traktus
parietopontin
Traktus
oksipitopontin
Traktus
Ba- Pedunkel serebelaris superior
frontopontin
Traktus
temporopontjn - Pendukulus serebelaris inferior
Traktus olivoserebelaris
posterior
anterior
Nukleus traktus
spinalis n. trigeminus
Lemniskus lateralis
Nukleus olivaris asesorius
Nukleus ruber Nukleus kuneatus

Nukleus grasilis
t emniskus medialis
Traktus tegmentalis sentralis

Traktus
spino-olivaris
Gambar 4.54 Hubungan-hubungan serabut di batang otak, tampak lateral. a. Jaras eferen. b.
Jaras serebral. c. Jaras aferen.
Batang Otak I tas
a
Nukleus ruber
Traktus -
kortiko-
nuk earis IV
Kolikulus inferior
Traktus
kortikos- Traktus rubrospjnalis
pinalis
mediaJis
Nukleus
Pedunkulus lraktus
Dekusasio serebelaris superior mesensefalik
piramidum Pedunkulus n. trigeminus
serebelaris medialis
Traktus kortiko
Pedunkulus
spinalis lateralis
(menyilang) serebelaris inferior
Traktus kortiko-
spinalis anierior
(tidak menyilanq)
Traktus
olivoserebelaris
Nukleus
traktus spinalis
n. triqeminus
Traktus
spinoserebelaris
anterior
Traktus
spinoserebelaris
Lemniskus
posterior
lateralis
Traktus spinotalam kus
lateralis
Nukleus olivaris
adesorius
Lemniskus
Korpus trapezoideum
medialis
Nukleus
kuneatus
Nukleus
grasjlis
Gambar 4.55'Hubungan-hubungan serabut di batang otak, tampak dorsal. a. Jaras eferen

Jaras serebelar. c. Jaras aferen.
1g0 | Oiagnosis Topik Neurologi Duus
Traktus tektospinalis berasal dari tektum mesensefali dan segera menyilang garis
tengah, mengelilingi substansia grisea periakueduktalis yang disebut dekusasio teg-
mentalis dorsalis (Meynert). Traktus tektospinalis awalnya berjalan turun di dekat
garis tengah dan kemudian secara gradual menuju ke posisi yang lebih ventral dan
lateral, sehingga terletak di posisi ventrolateral medula, di dekat traktus rubrospinalis.
Di sepanjang perjalanannya menuju medula, traktus tektospinalis memberikan cabang
kolateral ke nuklei yang mempersarafi otot-otot ekstraokular, serla ke nukleus nenus
fasialis dan serebelum. Jaras ini berakhir di medula spinalis servikalis. Fungsi:
Kolikulus superior menerima input visual dari retina dan input auditorik dari kolikulus
inferior. Stimulus visual dan auditorik yang intens mencetuskan refleks menutup mata,
menolehkan kepala menjauhi stimulus, dan kadang-kadang juga menaikkan lengan.
(posisi bertahan); refleks-refleks ini dimediasi oleh jaras tektonuklearis dan tekto-
spinalis. Interaksi fungsional lobus oksipitalis dan lamina kolikuli superioris telah
dibicarakan pada bagian sebelumnya. Kedua struktur ini bekerja bersama dengan
jaras tektospinalis untuk memungkinkan gerakan mengikuti otomatis mata dan kepala
ketika seseorang melihat benda yang bergerak.
Pada berbagai gambaran potong lintang medula, pons, dan mesensefalon, seseorang
dapat melihat, di ruangan antara nuklei yang besar danjaras asendens dan desendens,
sejumlah nuklei yang terdistribusi secara difus dengan berbagai ukuran yang kadang-
kadang berkelompok menjadi kelompok nuklear, dengan jejaring serabut yang luas
yang menghubungkan mereka. Kelompok neuron yang saling berhubungan ini secara
bersama-sama disebut sebagai formasio retikularis, sebuah struktur yang makna
pentingnya pefiama kali ditemukan oleh Moruzzr dan Magoun (1949). Forrnasio
retikularis terbentang dari medula spinalis (tempatnya terletak antara funikuli laterales
dan funikuli posteriores) ke atas, melalui medula dan pons, ke bagian oral mesensefalon
(Gambar 4.52 dan 4.53). Kita akan membahas fungsinya kemudian (hlm. 194).
Salah satu nuklei penting di medula adalah nukleus dorsalis nervus vagus, yang
terletak di bawah dasar ventrikel keempat (Gambar 4.1b). Nuklei ini mengandung
neuron motorik otonom (mis., parasimpatis), yang analog dengan neuron (simpatis)
kornu lateralis medula spinalis dari Tl hingga L2. Nukleus traktus solitarius yang
terletak lebih ke lateral merupakan nukleus somatosensorik dan nukleus sensorik
khusus. Bagian rostralnya menerima input gustatorik dari nerws kranialis VII, IX,
dan X. Bagian kaudalnya, yang menerima serabut aferen dari visera toraks dan
abdomen, saling berhubungan dengan nukleus dorsalis nervus vagus, dengan pusat
viseral di formasio retikularis, dan dengan neuron yang berproyeksi ke nuklei
otonomik di kornu lateralis medula spinalis. Seluruh nuklei ini dengan demikian dapat
berparlisipasi pada lengkung refleks yang mengatur dan mengontrol fungsi kardio-
vaskulaq respirasi, dan pencernaan, serta proses vegetatif lainnya (lihat Gambar
4.s6).
Nukleus nervus hipoglosus dan nukleus ambiguus telah dibahas pada bab
mengenai saraf kranialis, begitu pula dengan nuklei vestibularies dan nukleus
traktus spinalis nervus trigeminus. Fasikulus longitudinalis medialis ditemukan di
bagian dorsal dekat garis tengah; di bagian ventralaya terletak traktus tektospinalis
dan lemniskus medialis (Gambar 4.52).
Batang Otak I
191
Pons
Pons memiliki dua komponen'. tegmentum pontis di dorsal, dan pars ventralis pontis
(basis pontis) di ventral.
fft.rs q.#lrIr*]fiiu p*'rrnfis. Banyak berkas serabut melewati pons dari satu sisi ke sisi lain
di pars basilaris pontis, sehingga memecah-mecah traktus korlikospinalis desendenss
menjadi banyak fasikulus kecil (Gambar 4.53). Traktus yang berjalan horizontal ini
menyebabkan pemberian nama pons ('Jembatan"), meskipun sebefulnya mereka
tidak, membentuk jembatan. Mereka adalah serabut-serabut pontoserebelaris, yang
muncul dari nuklei pars basilaris pontis yang mengandung neuron kedua jaras
kortikopontoserebelaris. Nuklei ini menerima input melalui serabut kortikopontis
desendens dari korleks serebri frontal, parietal, dan temporal ipsilateral (yang ditemu-
kan di bagian lateral pedunkulus serebri masing-masing sisi, diserlai oleh serabut
kortikospinalis dan serabut kortikonuklearis), dan nuklei tersebut juga menerima input
dari serabut kolateral traktus piramidalis. Serabut pontoserebelaris berproyeksi me-
nyeberangi garis tengah dan kemudian masuk ke serebelum melalui pedunkulus
serebelaris medialis.
Semua impuls yang berasal dari kortikal dan berkaitan dengan gerakan volunter
dihantarkan oleh nuklei pontis ke korteks serebeli, yang kemudian diproyeksikan
kembali ke korteks serebri melalui nukleus dentatus, pedunkulus serebelaris superior,
dan talamus (mekanisme umpan-balik, Gambar 5.6, hlm. 222). Sirkuit regulasi ini
memungkinkan koordinasi gerakan volunter halus dan tepat.
Struktur t{:${ffix{:re4rirm pontis mirip dengan tegmentum medularis. Bagian tegmentum
yang paling ventral mengandung lemniskus medialis (Gambar 4.53b dan 4.55c),
suatu pita tegak lurus yang terpuntir dengan demikian serabut yang berasal dari
nukleus kuneatus kini terletak lebih ke medial, dan serabut yang berasal dari nukleus
grasilis terletak lebih lateral. Dengan demikian, dari lateral ke medial, bagian tubuh
yang direpresentasikan di lemniskus medialis adalah ekstremitas bawah, tubuh,
ekstremitas atas, dan leher. Traktus spinotalamikus berada di sebelah lateral lemnis-
kus medialis (Gambar 4.55c) demikian pula halnya dengan lemniskus lateralis (jaras
auditorik). Lemniskus lateralis merupakan kelanjutan dari berkas serabut yang me-
nyilang di pons bagian kaudal yang disebut korpus trapezoideum (Gambar 4.53b
dan 4.55). Korpus trapezoideum mengandung serabut yang berasal dari nuklei
kokhleares dan menghantarkan impuls auditorik ke kolikulus inferior, baik secara
langsung maupun tidak langsung. Kompleks nukleus vestibularis terletak di ujung
lateral dasar ventrikel keempat (Gambar 4.35b). Nukleus vestibularis lateralis meng-
hantarkan impuls dan traktus vestibulospinalis ke neuron medula spinalis. Nuklei
vestibulares juga berhubungan, melalui fasikulus longitudinalis medialis, ke nuklei
somatomotorik dan viseromotorik batang otak (Gambar 4.46).
Nukleus spinalis nervi trigemini berakhir di tingkat pertengahan pons, di atas
lokasi nukleus prinsipalis nervi trigemini. Nukleus motorius nervus trigemini,
yang mempersarafi otot-otot pengunyah, terletak di ventrolateral nukleus prinsipalis
nervi trigemini. Neuron kedua nukleus spinalis nervi trigemini (nyeri dan suhu) serta
nukleus prinsipalis nervi trigemini (sensasi epikritik) berproyeksi ke talamus kontra-
lateral melalui traktus trigeminotalamikus ventralis. Nukleus prinsipalis nervi
ke talamus melalui traktus

trigemini juga mengirimkan serabut yang tidak menyilang
trigeminotalamikusdorsalis.Nukleustraktusmesensefalikusnervitrigemini
trigeminalis
4.55b). Nukleus
u"i*:* ke arah rostral-menuju mesensefalon (Gambar
yang telah disebutkan-yaitu mengandung
ini berbeda dengan yang lainnya-seperli ganglion
dapat dianggap sebagai
neuron sensorik pertamu, aun a"ngun demikian
sensorikyang,terdapatpengecualian,terletakdibatangotak,Neuronsensorikpeltama
ganglion trigeminalis (gasserian)'
lainnya pada sistem trigelminalis terletak_ di
Serabut aferen nukleu, tiut to, mesensefalikus
nervi trigemini menghantarkan input
otot-otot pengunyah dan
proprioseptif terutama yang berasal dari reseptor sensorik
sendi rahang.
Mesensefalon
diperlihatkan pada Gambar
Mesensefalon terletak di rostral pons. Struktur internalnya
bagian: (1) tektum ("1tap'1' dibatasi
4.53b (nomor 8). Mesensefalon memiliki empat
yang di dalamnya terdapat kolikulus
oleh garis horizontat lmajiner melalui akueduktus,
(2) tegmentum' terletak di antara tektum
,,rp"i"io, dan inferior (lamina kuadrigemina);
dan (4) pedunkulus serebri (krura
dan substansia nigra; (3) substansia nigra;
serebri).
dan inferior' Struktur
Lamina kuadrigemina terdiri dari kolikulus superior
'{',*l+i*r*tc.
organ yang sangat khusus dengan tujuh
ini, terutama kolikulus sni",iot, merupakan
datt eferen yang hanya dapat dibahas di
lapisan selular aun Uunyuf hub"ngu" afete"
sini secara garis besarnYa saja'
y'1,'.,,it'l#;1,:;s ,r,,tfi'r'l:;'ir"' menerima banyak serabut aferen.jaras auditorik
Area nukleus
(lemniskuslateralis)danberproyeksikedep_an,melaluibrakhiumkolikuliinferioris,
serabut-serabut ini berproyeksi
ke korpus genikulatum mediale tedua sisi. Kemudian
(girus transversus Heschl)'
ke korleks auditorik primer di lobus temporalis
aferen dari jaras visual serta dari
Area nukleus fi+firirlrr,ryr .,ir";pr,;,Ji.ri' menerima serabut
(traktus spinotektalis), dan koli-
korteks serebri (lobus oksipitalis), medula spinalis
ke medula spinalis (traktus
kulus inferior. Area ini mengirimkan serabut eferen
(traktus tektonuklearis), serta ke nukleus
tektospinalis) dan ke nuklei sJraf kranialis
ruber dan formasio retikularis'
superior membentuk bagian leng-

diproyeksikan dari kolikulus inferior ke kolikulus
mata menuju sumber suara yang datang'
kung refleks yang menolehkan kepala dan
Impulsretinayang-."*p"lkolikulussuperiormelaluikorpusgenikulatumlateralis
berpartisipasi dalam t.njk"ng refleks lebih
lanjut yang mem-buat mata menutup
yang datang tiba-tiba, dan juga dapat
sebagai respons terhadai stiilulus visual
menyebabkang".ut.u,'t..pulamenjauhistimulus.Traktustektonuklearisdantraktus
refleks ini'
tektospinalis membentuk itngun eferen lengkung
Nuklei pretektales yang"kecil ditemukan tepat di anterolateral kolikulus superior
aferin dari retina dan memproyeksikan
kedua sisi. Nuklei ini meierima serabut
serabuteferen,setelahrelaysinaptik,disekitarsubstansiagriseaperiakueduktaliske
nukleiparasimpatiseaingt'-W"ttphal(:(otonom)asesoriinuklei)'Nukleiiniber-
Batang Otak I
193
parlisipasi pada lengkung refleks yang mengatur ukuran pupil sebagai respons terhadap
intensitas cahaya yang masuk (hlm. 138).
Di bagian tengah ii-'!I;itl+.'ri{nrrrb antara substansia nigra dan substansia grisea periaku-
aduktalis, ditemukan nukleus besar dan berbentuk elips yang berwarna merah pada
potongan anatomis segar, sebagian karena vaskularisasinya baik, dan sebagian karena
struktur ini mengandung zat besi. Struktur ini disebut nukleus merah (nukleus
ruber).
,*q'*"lili'ri."; i,rrli,rr;' memiliki dua bagian, pars magnoselularis di kaudal dan pars parvo-
selularis di rostral. Nukleus ini menerima input aferen dari nukleus emboliformis dan
nukleus dentatus serebeli melalui brankhia konjungtiva (pedunkulus serebelares
superiores). Serabut yang berasal dari nukleus emboliformis yang secara filogenetik
lebih tua berperan pada lengkung refleks yang mengontrol postur tubuh dan berbagai
jenis gerakan. Serabut yang berasal dari nukleus dentafus sangat banyak terutama
pada manusia dan berpartisipasi pada lengkung refleks lain. Satu sirkuit regulasi untuk
pergerakan volunter yarrytepaL dan halus terdiri dari hubungan-hubunga dari korteks
ke serebelum dan kemudian kembali ke korteks melalui nukleus dentatus, nukleus
ruber, dan talamus (hlm. 221). Kelompok lain serabut dentatorubralis berakhir ter-
utarna di pars parvoselularis nukleus ruber. Semua serabut serebelorubralis menyilang
garis tengah di mesensefalon, di dekusasio pedunkuli serebelares superiores. Nukleus
ruber menerima input aferen lain dari korteks serebri (traktus kortikorubralis) dan
dari tektum.
Proyeksi eferen utama nukleus ruber (traktus rubrospinalis dan traktus rubro-
retikularis) memberikan pengaruh pada neuron motorik spinalis; kedua traktus ini
menyilang garis tengah, segera setelah keluar dari nukleus ruber, di dekusasio
tegmentalis anterior (Forel). Serabut eferen lain berjalan rnelalui trakfus tegmentalis
sentralis ke oliva (serabut rubro-olivaris), tempat proyeksi rekuren kembali ke
serebelum.
,Vr'afilir.:l ldgii.ri.',r,ldfd,/{'i; 1;tr;.cj r;,"f.ri,ri .*'1 ,1,r;,,,g ,'i!r..ffj li" Bagian lateral tegmentum mengan-
dung traktus mesensefalikus nernus trigeminus, lemniskus trigeminalis, lemniskus
medialis, dan traktus spinotalamiku,s, semuanya berproyeksi ke talamus. l{ervus
trokhlearis keluar dari batang otak bagian dorsal (satu-satunya saraf kranial yang
keluar dari sinl); serabut radiks-nya menyilang garis tengah tepat di kaudal kolikulus
inferior, kemudian berjalan mengitari pedunkulus serebri di dasar otak, dan me-
lanjutkan, di bawah tepi tentorium, ke sinus kavernosus. Kompleks nukleus neryus
okulomotoriu,s, serta nuklus parasimpatis Edinger-Westphal (: (otonom) asesorius
nukleus) dan nukleus Perlia, terletak di tegmentum mesenseftrali setinggi kolikulus
superior, di anterior akueduktus dan substantia grisea periakuaduktalis dan di medial
fasikulus medialis. Beberapa serabut radiks saraf kranial ketiga melintasi nukleus
ruber sebelum keluar dari batang otak menuju fosa interpedunkularis. Impuls dari
nuklei vestibularis dibawa ke bawah menuju medula spinalis di dalam fasikulus
longitudinalis medialis berkas saraf yang menggabungkan berbagai sistem serabut
yang berbeda dan terdapat di sepanjang batang otak, sefia medula spinalis servikalis.
Serabut-serabutnya terletak di dekat garis tengah di bawah dasar ventrikel keempat
-
(setinggi pons dan medula), dan di ventral akueduktus dan substansia grisea periakua-
duktalis (setinggi mesensefalon); beberapa serabut berakhir di nuklei yang mem-
persarafi otot-otot ekstraokular (nukleus nen'us okulomotorius, nukleus netvus
trokhlearis, dan nukleus nen/us abdusen) dan menghubungkan nuklei tersebut satu
dengan lainnya. Serabut fasikulus longitudinalis medialis lainnya berakhir di nukleus
formasio retikularis, termasuk nukleus interstisialis (Cajal) dan nukleus Dark-
schewitsch.
..$*r*ssdra;p;ra#s ,rs*frwl diduga berasal dari berbagai nuklei hipotalami dan formasio
retikularis. Serabut ini berjalan melalui mesensefalon dan pons tepat di anterior
akueduktus dan Ci bawah dasar ventrikel keempat. Di medula, struktur ini menempati
posisi yang lebih lateral, dari sini kemudian melewati kornu lateralis substansia grisea
medula spinalis. Gangguan jaras simpatis sentral menimbulkan sindroma Horner
(hlm. 139).
:$uhsfarusi* xligra adalah nukleus motorik yang besar dan terletak di antara tegmentum
dan krus serebri kedua sisi. Warnanya yang gelap adalah akibat pigmen melanin yang
terkandung di dalam badan sel saraf. Substantia nigra merupakan komponen penting
pada sistem motorik ekstrapiramidal dan dengan demikian memiliki hubungan
fungsional yang erat dengan ganglia basalis. Pembahasan lebih lanjut, bersama dengan
ganglia basalis, terdapat pada Bab 9.
ilqrs{mruiq$lus se n*furi (krura serebri adalah bentuk jamak; tunggal, krus serebri) adalah
berkas serabut yang besar, satu pada masing-masing sisi, terbenfuk dari serabut
kortikospinalis, kortikonuklearis, dan korlikopontis (Gambar 3 .7 ,hlm. 57, dan Gambar
4.53b). Masing-masing pedunkulus serebri dibentuk oleh serabut-serabut dan ketiga
traktus ini, yang terputar ke arah garis tengah ketika berjalan turun di kapsula interna.
Serabut kortikospinalis dan korlikonuklearis menempati bagian tengah pedunkulus
serebri dan dibatasi, baik dari arah medial maupun lateral, oleh serabut korlikopontis
(Gambar 4.53b).
Formasio Retikularis
Kelompok sel dan serabut formasio retikularis yang menyerupai jaring ditemukan di
seluruh panjang batang otak, mengisi ruang antara nuklei saraf kranial, oliva, dan
5 6 a). F ormasio retiku-
j aras saraf asendens dan desendens (G amb ar 4. 52b, 4. 5 3b, dan 4.
laris menerima serabut aferen dari medula spinalig, nuklei saraf kranial, serebelum,
dan hemisfer serebri, dan memproyeksikan serabut eferennya kembali ke struktur
yang sama. Beberapa nuklei formasio retikularis memiliki proyeksi desendens ke
medula spinalis yang memengaruhi baik fungsi motorik maupun otonom.
refirw!*t'**dfvnffrpg i:y"rfsff?. Nuklei lain di formasio retikularis, terutama
,4.r+:erarf*rg
di mesensefalon, berproyeksi ke pusat yang lebih tinggi, terutama melalui nuklei
interlaminares talami, dan melalui subtalamus. Nuklei-nuklei ini menerima input
kolateral dari berbagai traktus serabut asendens (di antaranya adalah traktus spinotala-
mikus, traktus spinalis nervus trigeminus, traktus solitarius, dan serabut dari nukleus
vestibularis dan nukleus kokhlearis; serta dari sistem visual dan olfaktorik); serabut
ini menghantarkan impuls ke atas, melalui jaras polisinapstik, ke area korleks serebri
Batang Otak I 195
yang luas, tempat serabut tersebut menimbulkan fungsi aktivasi. Stimulasi eksperi-
mental nuklei tersebut pada hewan menimbulkan "reaksi arousaf', yaitu hewan yang
tidur menjadi terbangun. Penelitian perintis yang dilakukan oleh Moruzzi dan Magoun
(1949), dan banyak penelitian selanjutnya yang dilakukan oleh peneliti lain, telah
memberikan bukti yang meyakinkan bahwa sistem ini berperan penting dalam
pengafuran tingkat kesadaran pada manusia, serta penjagaan siklus tidur-bangun'
Dengan demikian, struktur ini disebut dengan "ascending reticular activating system"
(AR.AS, lihat hlm. 241). Lesi yang mengenai sistem ini dapat mengganggu atau meng-
hilangkan kesadaran. Bahkan hingga saat ini, tidak banyak yang diketahui mengenai
kelompok neuron yang memengaruhi aktivitas ARAS; pemeliharaan keterjagaan
diperkirakan bergantung, atau setidaknya sebagian, pada neuron fotmasio retikularis
yang dapatmenyintesis neurotransmiter monoamin seperti norepinefrin (noradrenalin),
dopamin, dan serotonin. Neuron penyintesis norepinefrin ditemukan di bagian lateral
formasio retikularis, yang meliputi lokus seruleus. Serotonin dihasilkan oleh neuron
di nuclei raphes (Gambar 4.56b).
Neuron nukleus basalis (Meynerl) dan neuron substansia inominata mengirimkan
serabut kolinergik ke area korteks serebri yang luas (Gambar 6.7,hlm.244).
PerananARAS dan sistem kolinergik secara pasti pada kesadaran dan siklus tidur-
bangun yang baru disebutkan tadi, masih belum dipahami seluruhnya untuk di-
tampilkan secara terperinci di buku ini. Satu hal yang pasti adalah keadaan tidak-sadar
dapat ditimbulkan oleh lesi pada berbagai struktur otak.
Je!ers r"eti!,{r.*iar d*:seruci*ns (traktus retikulospinalis ventralis dan lateralis) berasal
dari formasio retikularis dan memberikan efek baik eksitatorik maupun inhibitorik
pada neuron motorik medula spinalis. Sel tempat asal jaras tersebut menerima input
aferen dari korteks serebri, terutama lobus frontalis, juga dari serebelum dan ganglia
basalis. Impuls eksitatorik dari batang otak (pars lateralis formasio retikularis, terutama
di pons tetapi juga di mesensefalon) dibawa oleh traktus retikulospinalis dan traktus
vestibulospinalis di funikulus anterolateralis medula spinalis, sedangkan impuls
inhibitorik, yang terutama berasal dari pars ventromedialis medula, mencapai neuron
motorik spinalis setelah melewati beberapa relay sinaptik, terutama melalui traktus
retikulospinalis lateralis (di dekat traktus kortikospinalis). Baik sistem eksitatorik
maupun inhibitorik berhubungan, melalui interneuron, dengan neuron motorik 1
medula spinalis. Oleh sebab itu, dengan meregulasi fungsi lengkung refleks spinalis,
formasio retikularis berperan penting dalam mempertahankan tonus otot yang adekuat
untuk berdiri dan berjalan. serta menjaga keseimbangan.
i\rx!*{ei dnru jnrns q}f*ri{i}liik. Banyak neuron di formasio retikularis memiliki fungsi
otonom. Nuklei yang mengandung sel-sel tersebut tersebar di seluruh pons dan medula
dan menerima input dari nuklei saraf kranial somatik (Gambar 4.56, hlm. 196). Nuklei
otonomik ini menerima input dari hipotalamus dan mengirimkan proyeksi ke nuklei
saraf kranial dan medula spinalis.
Salivasi dikontrol oleh nukleus salivatorius superior dan inferior.

J?egraJru,sl s*al.:r,*sf"
Salivasi ini dapat dicetuskan secara refleks oleh rasa atau aroma yang membangkitkan
selera. Keadaan mental seseorang juga dapat menghambat salivasi pada beberapa
keadaan, dan menyebabkan mulut kering.
1gO ' Diagnosis Topik Neurologi Duus
I
Nukleus raphe dorsalis

Nukleus tegmentalis
ped un ku lopontin us
Nukleus sentralis superior

Lokus seruleus
Nukleus raphes pontis
Nukleus raphes magnus
Nukleus raphes obskurus
Orientasi visuospasial,
koordinasi otonomik asupan
makanan (mengunyah,
menjilat, menghisap)
Area nuklear pneumotaktik,

Nukleus
koordinasi pernapasan dan
dorsalis n. vagus
sirkulasi, orientasi spasial
auditorik dan vestibular Area postrema
l\,4enelan ("pusat muntah")
Area koordinasi otonom untuk
Kontrol
tekanan darah, fungsi jantung,
vasomotor
vasokonstriksi/vasodila tasi,
inspirasi/ekspirasi, refleks Area nuklear--l
somatik untuk menelan, ingin untuk ekspirasi
muntah (gag), tersedak, muntah Area nuklear
untuk inspirasi
Gambar 4.56 Formasio retikularis: tampak dorsal (a) dan lateral (b). a Diagram pusat regulasi
utama di medula, pons, dan mesensefalon. b. Gambaran tambahan nuclei raphes.
ffegrud,*sJ t{llcffira$N *#;rrr;-"1. Nuklei lain mengatur tekanan darah. Impuls aferen yang
muncul di sinus karotis berjalan melalui nelvus glosofaringeus dan nervus vagus ke
area nukleus retikularis yang sesuai di medula (pusat otonomik untuk regulasi tekanan
Batang Otak I
darah, aktivitas jantung, dan vasokonstriksi/vasodilatasi), yang terletak di dekat

nukleus nervus kranialis IX dan X. Impuls eferen yang dimediasi oleh nervus vagus
menginhibisi aktivitas jantung, dan menyebabkan perlambatan frekuensi jantung dan
penurunan tekanan darah.
lfr,.q,e'{frrsri fir,'t+g,'tr irr#r?rrFirifir r""c&w,{l uirlipirr.!,'*,. Beberapa impuls desendens dari formasio
retikularis menghambat nuklei simpatis medula spinalis, menyebabkan vasodilatasi.
Nukleus retikularis di dorsal oliva inferior mengontrol respirasi; pusat ekspirasi dan
inspirasi terpisah. Nukleus retikularis lain mengontrol dan mengoordinasikan z otilitas
gastrointestinal. Refleks menelan merupakan proses yang rumit yang melibatkan
banyak otot yang berbeda, yang harus diaktifkan dengan umtan dan intensitas yang
sesuai untuk mendorong bolus makanan secara lancar dari mulut ke dalam lambung;
pengoordinasian saraf-sarafyang terlibat pada proses ini adalah fungsi pusat menelan
medular, yang terletak di dekat nukleus ner.l'trs kranialis motorik yang diaktifkan. Di
dekatnya, juga terdapat nukleus yang berperan untuk proses tersedak (gag refieks)'
Area postrema mengandung area penting untuk regulasi muntah. Ada pula afeayang
diduga sebagai pusat yang lebih tinggi untuk fungsi kardiorespirasl (nukleus pneumo-
taktikus) di dekat lokus seruleus, serta pusat asupan makanan yang lebih tinggi
(mengunyah, menjilat, mengisap) di mesensefalon (Gambar 4.56a)'
Gangguan Batang Otak

Sindroma lskemia Batang Otak
Anatomi suplai darah arlerial batang otak terlihat pada Gambat 4.57, dan teritori
masing-masing arleri yang memperdarahi medula, pons, dan mesensefalon diper-
lihatkan pada Gambar 4.58. Diskusi menyeluruh mengenai perdarahan arterial dan
drainase vena batang otak terdapat di Bab 1 1, hlm. 372. Pengetahuan mengenai pola
perdarahan penting untuk memahami sindroma vaskular yang akan dibahas pada
bagian ini.
Perfusi inadekuat untuk regio batang otak teftentu dapat teqadi secara transien
(misalnya, iskemia transien pada subclavian steal syndrome, lihat di bawah) atau
permanen (menyebabkan neklosis jaringan, misalnya infark batang otak). Infark
biasanya akibat oklusi arterial. Oklusi ini menimbulkan pola defisit klinis yang
berbeda, tergantung pada pembuluh darah tertentu yang tersumbat (sindroma vas-
kular). Karena nuklei dan jaras serabut batang otak sangat banyak, tersusun rapat,
dan memiliki fungsi yang sangat beragam, dapat terlihat berbagai variasi sindroma
vaskular yang sesuai. Untuk memahami masing-masing sindroma vaskular, seseofang
harus memahami anatomi topografis batang otak yang kompleks pada regio yang
dipengaruhinya terlebih dahulu. Hal ini menjelaskan kenapa sindoma vaskular batang
otak ditampilkan di bab mengenai batang otak ini, bukan di Bab 11 bersama dengan
gangguan vaskular bagian otak lainnya.
Subclavian steal syndrome akan dibahas lebih dulu, sebagai contoh sindroma
dengan iskemia batang otak transien. Sindroma oklusi arleri utama batang otak akan
dibahas kemudian.
a. Serebri anterior
a. Serebri media
a. Komunikans posterior
a. khoroidea anterior
a. basilaris
a. inferior anterior serebeli
a. labirintin
a. inferior posterior serebeli
a. vertebralis
a. spinalis anterior
a. khoroidea posterior
a. serebri poslerior
a. superior serbeli
c
o Ramus sirkumferentiails brevis
a
o
o Ramus sirkumferentialis longus
C
!o Rami paramediani
G
O
a. basilaris
a. inferior anterior serebeli
aa. vertebralia
a. inferior posterior serebeli
Gambar 4.57 Pendarahan batang otak. a Tampak basal. b Tampak lateral

-
Batang Otak I lss
a Mesensefalon
a. serebelaris
superior
W a. serebri
posterior
lllllll Il "posterior
khroidaris
lllllllll
ramus
a. khoroidalis trl:l:lfllirll;,,illlrri
r'lrrlll\ii'iil':irriii i nterped u n ku la ris
pOStefiOf
a. komunikans
posterior
a.basilaris interpedunkularis (dikutip dan Murphy)
Velum medularis superior

Pedunkel serebelaris b pons
superior
Pedunkel
i.lillriiil ii:r,llr'.;i:,t:l Ramus pa ramed ia n
serebelaris
media Ramus sirkumferential
brevis
W
(dikutip dari Foix dan Hillemand)
Ramus sirkumferential
longus
n.trigeminalis
c Medulla oblongata
a. serebelaris inferior
posterior
a. serebelaris inferior
anterior
a. spinalis anierio dan

aa paramedian vertebralis
a.vertebralis
a. serebelaris
inferior posterior
a.spinalis anterior
Gambar 4.58 Distribusi masing-masing arteri yang menyuplai darah pada batang otak.
a. Mesensefalon. b. pons. c. Medula.
200 | DraErnosls Topik Neurologi Duus
Subclavian Steal Syndrome

Sindroma ini terjadi akibat oklusi arteria subklavia sinistra atau dekstra di bagian
proksimal tempat arteria vertebralis berasal. Meskipun terjadi oklusi, sistem kardio-
vaskular menjaga perfusi adekuat untuk lengan ipsilateral dengan "mengalirkan"
arteria veftebralis ipsilateral secara retrograd: aliran darah naik ke arteria vertebralis
kontralateral ke tempat pefiemuannya dengan arteria vertebralis ipsilateral (tempat
kedua arteria bersatu membentuk arteria basilaris), dan kemudian kembali menuruni
arteri vertebralis ipsilateral menuju arteria aksilaris dan berlanjut ke arteria brakhialis.
Pada kasus yangjarang, situasi ini dapat timbul akibat latihan/pergerakan tangan yang
mengalihkan begitu banyak darah dari sistem vertebrobasilar yang secara klinis
terbukti menimbulkan iskemia batang otak. Diagnosis Subclavian steal syndrome
memerlukan baikmanifestasi klinis yang khas maupun temuan angiografi yang sesuai
secara klinis berupa aliran retograd pada arteria vertebralis. Oklusi arteria sub-
klavia perlu diobati hanya jika menyebabkan iskemia pada lengan atau subclavian
steal syndrome yatg nyata, dengan manifestasi iskemia pada teritori vefiebrobasilar,
seperti penurunan kesadaran atau vefiigo.
Istilah tradisional "insufisiensi vertebrobasilar" saat ini sudah tidak berlalu dan
sebaiknya tidak digunakan lagi.
Sindroma Vaskular Batang Otak Individual

Infark pada distribusi vertebrobasilar, seperti pada distribusi karotis, biasanya terjadi
akibat embolisme (untuk diskusi, lihat hlm. 415). Emboli penyebab dapat berasal dari
janfung, dari plak ateromatosa di arteriae vertebralis, atau dari diseksi arteri dengan
trombosis sekunder. Anggapan yang menyatakan bahwa tekukan arteria veftebralis
saat tidur dapat menyebabkan iskemia tidak lagi dapat diterima.
Berbagai sindroma vaskular batang otak yang berbeda dapat diidentifikasi secara
klinis dan radiologis. Baru-baru trlj, magnetic resonance imaging resolusi tinggi
dengan sekuens T2-weighted dan dffision-weighted dapat memberikan visualisasi
infark batang otak secara langsung pada fase akut. Meskipun terdapat beberapa variasi
antar individu, arsitektur vaskular batang otak cenderung seragam sehingga sindroma
yang akan dibahas disini memiliki nilai klinis yang dapat dibedakan.
Infark batang otak pada berbagai lokasi sering menimbulkan manifestasi klinis
berupa hemiplegia alternans (kelemahan menyilang), yang didefinisikan sebagai
kombinasi defisit saraf kranial pada sisi lesi dengan kelemahan setengah tubuh sisi
kontralateral. Pada Gambar 4.59, diperlihatkan tiga sindroma hemiplegia altemans
yang berbeda, masing-masing terjadi akibat iskemia di regio batang otak tertentu,
dengan defisit klinis yang sesuai.
Batang Otak I
(a) Hemiplegia spastik kontralateral
(b) Kelumpuhan nervus okulomotorius

perifer ipsilateral (gangguan serabut
okulomotor infranuklear)
(c) Kelumpuhan n. fasialrs dan
n. hipoglosus supranuklear
kontralateral

(b) Kelumpuhan n- fasialis supranuklear ipsilateral

(b) Kelumpuhan nervus hipoglosus nuklear
' (flaksid) ipsilateral
Gambar 4.59 Lesi yang menyebabkan kelemahan menyilang (sindroma hemiplegia alternans)
202 I oragnosrs Topik Neurologi Duus
Sekarang kita akan menyebutkan sindroma-sindroma vaskular individual yang

dapat dianggap, dalam istilah yang disederhanakan, sebagai "variasi" sindroma
hemiplegia altemans, meskipun manifestasinya sangat jauh berbeda. Agar penjelasan
sejelas mungkin, pembahasan masing-masing sindrom disertai dengan gambar stmktur
batang otak yang terkena, dan dengan diagram skematik defisit klinis yang di-
akibatkan.
Nukleus vestibularis inferior: nistaqmus dan

kecenderunqan untuk jatuh ke sisi ipsilateral
Nukleus dorsalis n. vagus: takikardia dan dispnea

Pedunkulus serebelaris inferior: Ataksia dan
asinerqia ipsilateral
/ Nukleus traktus solitarius: ageusia
'/ Nukleus ambigus: paresis palatum, laring,

dan faring ipsilateral; suara serak
Nukleus n,kokhlearis: tuli
z Nukleus traktus spinalis n. trigeminus: Analgesi
' dan termanestesia wajah ipsilatera;
refleks kornea menghilang
Jaras simpatis sentral: sindrom Horner

' hipohidrosis,vasodilatasiwajahipsilateral
\ Traktus spinoserebelaris anterior: ataksia,
hipotonia ipsilateral
- Traktus spinotalamikus lateralis: analgesi dan
\
\ termanestesi setenqah tubuh kontralateral
0\ Traktus tegmentalis sentralis: mio.iLmia
xll \ Dalatumdanfarinq
\ Formasio retikularis (pusat respirasi)
singultus (cekukan).
Sindrom Horner,
nistagmus, disartria,
disfagia
\a$
I[, l ,lo'n -l
Analgesi dan
\ ,- termanestesi
\ o, -l' ,'
\tw
Ataksia dan
asinergia
sp.-th. = traktus spinotaiamikus

m.l. = lemniskus medialis
Py = traktus piramidalis
Gambar 4.60 Sindroma medularis dorsolateralis (sindroma Wallenberg)

Batang Otak I
Sindroma medularis dorsolateralis (sindroma Wallenberg, Gambar 4.60 dan 4.61).

Penyebab: oklusi atau embolisme di teritori arleria serebeli inferior posterior atau
arteria vertebralis. Gambaran klinis'. onset mendadak disertai dengan vertigo, nistag-
mus (nukleus vestibularis inferior dan pedunkulus serebeli inferior), nausea dan
muntah (area postrema), disartria dan disfonia (nukleus ambiguus), singultus (pusat
respirasi formasio retikularis) . Untuk rincian lebih lanjut, lihat Gambar 4.60.
Sindroma medularis medialis (sindroma Dejerine) (Gambar 4.62). Penyebab'. oklusi

ramus paramedianus afieria vertebralis atau arteria basilaris (Gambar 4.58), umumnya
bilateral. Gambaran klinis: kelumpuhan flasid nervus hipoglosus ipsilateral, hemi-
plegia kontralateral (bukan spastik) dengan tanda Babinski, hipestesia kolumna poste-
rior kontralateral (yaitu, hipestesia terhadap raba dan tekan, dengan gangguan sensasi
posisi), serta nistagmus (pada kasus terkenanya fasikulus longitudinalis medialis oleh
lesi tersebut).
Presentasi Kasus 4: Sindroma Wallenberg

Temuan MRI pada kasus ini khas dengan jatuh ke sisi kiri. Pemeriksaan menunjukkan
sindroma Wallenberg. Sekitar 20 jam se- ataksia dan asinergia sisi kiri serta defisit
belum dilakukan pencitraan, laki-laki berusia sensasi protopatik pada sisi kanan tubuh. Cf
56 tahun ini tibatiba menjadi pusing dan Scan kepala normal.
sempoyongan, dengan kecenderungan ter-
Gambar 4.61 Sindroma Wallenberg a Gambaran diffusion-weighted MR menunjukkan lesi

pada bagian dorsolateral kiri medula. b Hiperintensitas terlihat di lokasi ini pada gambaran T2-
weighted. Ternuan tersebut merupakan infark di teritori PICA kiri akibat oklusi arteria vertebralis
sinistra.
-
204 I Oragnosls Topik Neurotogi Duus
N; Fasikulus longitudinalis medialis: nistagmus

Lemniskus medialis: gangguan sensasi raba,
getar, dan posisi kontralateral
Oliva: mioritmia palatum dan

faring ipsilateral
n. Hipoglosus: kelumpuhan nervus hipoglosus
dengan hemiatrofi lidah
Traktus piramidalis: hemiplegia kontralateral tanpa
Pira m is spastisitas tetapi terdapat refleks Babinski
E
Paralisis
nonspastik
E
Gangguan
sensasi raba,
posisi, dan getar
r.n- = nukleus ruber

sp.-th. = traktus spinotalamikus
Gambar 4.62 Sindroma medularis medialis (sindroma Dejerine)
Sindroma basis pontis kaudalis (sindroma Millard-Gubler atau sindroma Foville).

Penyebab: oklusi ramus sirkumferensialis arteria basilaris, tumor, abses, dan lain-
lain. Gambaran klinis; kelumpuhan nen'rrs abdusen (perifer) dan nerws fasialis
(nuklear) ipsilateral; hemiplegia kontralateral; analgesia, termanestesia, dan gangguan
sensasi raba, posisi, serta getar sisi kontalateral (Gambar 4.64).
Sindroma tegmentum pontis kaudale (Gambar 4.65). penyebab; oklusi cabang

arteri basilaris (ramus sirkumferensialis longus dan brevis). Gambaran klinis: ke-
lumpuhan nuklear abdusen dan fasialis ipsilateral, nistagmus (fasikulus longitudinalis
Batang Otak I
Presentasi Kasus 5: Sindroma medularis medial

(sindroma Dejerine)
infark kelumpuhan nervus hipoglosus kiri. Tidak
Temuan MRI pada kasus ini khas untuk
medularis medial. Perempuan berusia 58 terlihat infark pada CT kepala. MRI scan
tahun ini tibatiba mengalami hemiparesia dilakukan 19 jam kemudian.
flasid kanan, defisit sensasi epikritik, dan
Gambar 4.63
Sindroma medularis
medial. a Gambaran
diffusion-weighted
menunjukkan
abnormalitas difusi di
bagian oral paramedial
medulla. b Gambaran
f2-weighted
menunjukkan
hiperintensitas pada
lokasi ini.
medialis), paresis tatapan ke arah sisi lesi; hemiataksia dan asinergia ipsilateral
(pedunkulus serebelaris medialis); analgesia dan tetmanestesia kontralateral (traktus
spinotalamikus lateralis); hipestesia dan gangguan sensasi posisi dan getar sisi kontra-
lateral (lemniskus medialis); mioritmia palatum dan faring ipsilateral (traktus tegmen-
talis sentralis).
Sindroma tegmentum pontis orale (Gambar 4.66). Penyebab: oklusi ramus sirkum-
ferensialis longus arleri basilaris dan arteri serebelaris superior. Gambaran klinis:
hilangnya sensasi wajah ipsilateral (gangguan semua serabut n. trigeminus) dan
paralisis otot-otot pengunyah (nukleus motorius n. trigeminus), hemiataksia, intention
tremor,adiadokokinesia (pedunkulus serebelaris superior); gangguan semuamodalitas
sensorik kontralateral.
Sindroma basis pontis bagian tengah (Gambar 4.67). Penyebab.' oklusi ramus
sirkumferensialis brevis dan ramus paramedianus arteri basilaris. Gambaran klinis:
paresis flasid otot-otot pengunyah ipsilateral, serta hipestesia, analgesia, dan terma-
nestesia wajah; hemiataksia dan asinergia ipsilateral; hemiparesis spastik kontra-
lateral.
206 | OraEtnosls Topik Neurotogi Duus
Lemniskus medialis:gangguan sensasi raba,

posisi, dan getar kontralateral
Lemniskus lateralis: tuli

Nukleus n. fasialis: kelumpuhan
n. fasialis perifer ipsilateral
Traktus spinotalamikus lateralis: analgesia

dan termanestesia setengah iubuh kontralateral
Traktus piramidalis: hemiplegia

spastik kontralateral
N. abdusens: kelumpuhan neruus

abdusens perifer ipsilateral
- l
Paralisis spastik
N
Paralisis flaksid
f-r
Gangguan
sensasi raba,
posisi, dan getar
tl
Analgesia dan
termanestesia
= nukleus ruber
Gambar 4.64 Sindroma basis pontis kaudalis (sindroma Millard-Gubler)
Sindroma nukleus ruber (sindroma Benedikt) (Gambar 4.69). Penyebab: oklusi

ramus interpedunkularis arteri basilaris dan arteri serebri posterior. Gambaran klinis:
kelumpuhan neryus okulomotorius ipsilateral dengan midriasis (gangguan serabut
radiks N III); gangguan sensasi raba, posisi, dan getar kontralateral, serta diskriminasi
dua titik (keterlibatan lemniskus medialis); hiperkinesia kontralateral (tremor, korea,
atetosis) akibat keterlibatan nukleus ruber; rigiditas kontralateral (substansia nigra).
-
Batang Otak I 207
Fasikulus longitudinalis medialis: nistagmus,

paresis gaze ke sisi lesi.
Nukleus n. abdusen: kelumpuhan neryus

abdusen nuklear ipsilateral
Pedunkulus serebelaris medial: hemiataksia,
intention tre mor, adiadokokinesi, disatria serebelar
Nukleus vestibularis: nistagmus, vertigo rotatoris

Jaras simpatis sentral: sindrom Horner, hipohidrosis,
vasodilatasi ipsilateral
Nukleus traktus spinalis n. trigeminus: Analgesia dan
thermanestesia wajah ipsilateral
Nukleus n-fasialis: kelumpuhan nervus fasialis

nuklear ipsilateral (atrofi)
Traktus tegmentalis sentralis: mioritmia palatum

dan faring ipsilaterai
Traktus spinoserebelaris anterior: asinergia dan

hipotonia ipsilateral

Traktus spinotalamikus lateralis: analgesia dan
termanestesia separuh tubuh kontralatereal
Lemniskus medialis: gangguan sensasi raba, getar,
dan posisi separuh tubuh kontralateral, ataksia
Asinergia
r:sl
i.\\\
Paralisis flaksid
fr- l
t
Gangguan sensasi
raba, posisi,
dan getar
:
Analgesia dan
termanestesia
r.n. = nukleus ruber

sp.-th. = traktus sprnotalamrl(us
Py = iraktus piramidalis
Gambar 4.65 Sindroma tegmentum pontis kaudale

,, Pedunkulus serebelaris superior: hemiataksia, intention tremor,

/ aditadokokinesi, disartria serebelar
,/ Nukleus prinsipalis sensorik n. trigeminus: gargguan

/ sensasi ep k'it k waiah sis ipsilate'al
Nukleus motorik n. trigeminus: paralisis flaksid (nuklea4

,1"''ft otot-otot pengunyah ipsilateral
Traktus legmentalis sentralis: mioritmia
palatum dan faring
N fo.(D Traktus tektospinalis: hilangnya refleks kedip
Traktus spinotalamikus lateral: analgesia dan
termanestesia separuh tubuh kontralateral
getar, dan posisi separuh tubuh kontralateral, ataksia
Traktus kortikonuklearis (serabut yang keluar): kelumpuhan

n. fasialis, n. glosofaringeus, n.vagus, dan n.hipoglosus
N-
l
Paralisis flaksid
Gangguan
sensasl
raba, posisi,
dan getar
-t
Analgesia dan
termanestesia
r.n. = nukleus ruber

sp.-th. = traktus spinota amikus
Py = traktus piramida is
Gambar 4.66 Sindroma tegmentum pontis orale
Sindroma pedunkulus serebri (sindroma Weber) (Gambar 4.70). Penyebab: oklusi

ramus intgrpedunkularis arteri serebri posterior dan arteri khoroidalis posterior; pe-
nyebab yang juga jarang adalah tumor (glioma) . Gambaran klini's: kelumpuhan nervus
okulomotorius ipsilateral; hemiparesis spastik kontralateral; rigiditas parkinsonisme
kontralateral (substansia nigra); distaksia kontralateral (traktus korlikopontis); defisit
saraf kranialis kemungkinan akibat gangguan persarafan supranuklear pada N VII,
IX, X, dan XII.
Batang Otak I
209
Radiks n. trigeminus: hemianestesia semua

modalitas sensorik ipsilateral,
paralisis flaksid otot pengunyah ipsilateral
Pedunkulus serebelaris medial: hemiataksia

dan asinergia ipsilateral
Traktus kortikospinalis; hemiparesis

Nuklei pontis: distaksia ipsilateral
t i
Paralisis spastik
t... l
r. \.r
Paralisis flaksid
ffi
Gangguan
sensasi raba,
posisi, dan getar,
bergabung dengan
analgesia dan
termanestesia
...t
Distaksia
rn =nukleusruber
sp.-th. = traktus spinotalamikus
Gambar 4.67 Sindroma basis pontis bagian tengah
Infark kecil di regio oralis pons akibat oklusi afteriae perforantes, dapat menimbulkan
berbagai defisityang dapatdibedakandan seringkalibersifat sementara.Afteriosklerosis
arteria basilaris dapat menyebabkan infark kecil multipel pada satu atau kedua sisi
batang otak, yang terjadi perlahan-lahan seiring peq'alanan waktu dan akhirnya me-
nimbulkan gambaran klinis kelumpuhan pseudobulbar mikroangiopatik. Pada sin-
droma ini, disarlria dan disfagia terjadi akibat gangguan persarafan supranuklear
nuklei motoiii nervi kranialis. Penyakit batang otak mikroangiopatik paling sering
disebabkan oleh hiperlensi arterial generalisata; sehingga gejala ini biasanya disertai
oleh lesi [ain di atas tentorium.
Presentasi Kasus 6: Infark Pons Bagian Paramedian

Temuan MRI pada kasus ini khas untuk infark mengalami hemiparesis kiri disertai oleh defi-
pons bagianparamedian. Duabelas jam se- sit sensasi protopatik dan epikritik.
belum dilakukan pencitraan, pasien tibatiba
Gambar 4.68 lnfark pons bagian paramedian. a Gambaran diffusion-weighted aksial menun-
jukkan regio berbentuk baji di area paramedian pons yang tidak mengenai nervus
trigeminus, yang keluar dari batang otak pada level ini. b Gambaran f2-weighted sagilal
menunjukkan lesi pons dengan konfigurasi yang khas, sesuai dengan teritori salah satu
arteria pontis.
Batang Otak I 211

getar, dan posisi kontralateral
Nukleus ruber; hiperkinesia

kontralateral (korea, atetosis)
Substansia nigra: akinesia

(parkinsonisme) kontralateral
Radiks n-okulomotorius: kelumpuhan

n. okulomotorjus ipsilateral dengan pupil
yang berdilatasi dan terfiksasi
l: :1:l
Gangguan
sensasi raba,
posisi, dan
getar
l+;T+
j+i++
Hiperkinesia
Gambar 4.69 Sindroma nukleus ruber (sindroma Benedikt)

212 | Oragnosls Topik Neurologi Duus
Substansia nigra: akinesia (parkinsonisme)

Serabut-serabut kortikospinalis: hemiplegia
Serabut-serabut kortikonuklearis: paresis nervus

fasialis dan n. hipoglosus supranuklear kontralateral
Traktus kortikodontinus: distaksia kontralateral
Radiks n. okulomotorius: kelumpuhan nervus
okulomotorius ipsilateral dengan pupil
yang berdilatasi dan terfiksasi
Kelumpuhan nervus
hipoglosus dan
nervus fasialis
supranuklear
l:::l
Paralisis spastik
trFtr+
l l'+ + +..1
Rigiditas,
parkinsonisme,
tremor saat
istirahat
rn =nlrkleusruber
\ sp.-th. = traktus spinotalamikus
\ r.t.= lemniskus medialis
PY = t'"ttut Pi"tiduti'
N
N\\
Gambar 4.70 Sindroma pedunkulus serebri (sindroma Weber)
5 Serebelum
Anatomi Permukaan ......214

Struktur lnternal .............216
Hubungan Serebelum dengan
Bagian Lain Sistem Saraf ................219
Fungsi Serebelum dan

Sindrom-Sindrom Serebelum ..........223
Gangguan Serebelum ..228

5. $enebe!um
Serebelum adalah organ sentral untuk kontrol motorik halus. Skuktur ini me-
nrroses informasi dari berbagai jaras sensorik (terutama vestibular dan proprio-
septif), bersama dengan impuls motorik. dan memodulasi aktivitas area nuklear
motorik di otak dan medula spinalis.
Secara anatomis, serebelum tersusun dari dua hemisfer dan vermis yang
terletak di antaranya. Serebelum terhubung dengan batang otak melalui tiga
pedunkulus serebeli. Potongan anatomis menunjukkan korteks serebeli dan sub-
stansia alba yang berada di bawahnya, tempat nuklei serebeli profundi tertanam.
Korteks seretleli lerulama berperan unntk integrasi dan pemrosesan impuls
aferen. Struktur ini belproyeksi ke nuktei serebeli profundi yang kemudian
mengeluarkan sebagian besar serabut eferen yang meninggalkan serebelum.
Secara fungsional(danfilogenetik), serebelumterbagi menjadi tigakomponen:
vestibuloserebelum, spinoserebelum, dan serebroserebelum. Vestibuloserebelum
secara filogenetik terhra; menerima impuls aferen terutama dari organ vestibularis,
dan fungsiny a adalah untuk mengatur keseimbangan. Spinoserebelum terutama
mengolah impuls proprioseptif diri traktus spinos-erebelaris dan mengontrol pos-
fur serta gaya berjalan. Komponen serebelum termuda. serebroserebelum, me-
miliki hubungan fungsional yang dekat dengan korteks motorik telensefalon dan
berperan unruk kehalusan dan ketepatan seluruh gerakan terkontrok halus. Lesi
serebelar bermanilestasi secara klinis berupa gangguan pergerakan dan ke-
seimbangan.
Anatomi Permukaan
Serebelum terletak difosa posterlor. Permukaan superiornya diselubungr oleh tento-
rium serebeli, suatu lipatan ganda dura mater yang menyerupai tenda yang memisahkan
serebelum dari serebrum.
Permukaan serebelum (Gambar 5.1), tidak seperti serebrum, menunjukkan
banyak lekukan kecil yang berjalan horizontal (folia), yang satu sama lain dipisahkan
oleh fisura. Bagian sentral serebelum yang sempit yang menghubungkan kedua
hemisfer masing-masing sisi disebut vermis karena bentuknya menyerupai cacing.
Gambaran serebelum dari bawah (Gambar 5.2) menunjukkan bagian teratas
ventrikel keempat yang terletak di antara pedunkuli serebelares. Ventrikel keempat
berhubungan dengan rongga subarakhnoid melalui sebuah apertttra mediana (foramen
Magendie) din dua apertura lateralis (foramina Luschka). Di sebelah kaudal pedun-
kulus serebri inferior dan medius, terdapat suatu struktur pada masing-masing sisi
yang disebut/okulus;keduaflokulus dlhubungkan menyeberangi garis tengah melalui
bagian vermis yang disebut nodulus. Bersama-sama, strukfur ini membentuk lobus
fiokulonodu laris.
214
Serebelum I ns
Bagian
intermedialis
(zona Vermis Lobus anterior
Bagianlateral paravermian) superior
,l
Tuber Folium
Gambar 5.1 Serebelum, dilihat dari atas. Sisl kirl: pembagian menjadi vermis, pars
intermedialis, dan pars lateralis. Sisi kanan: pembagian menjadi vermis, lobus anterior, dan
lobus posterior. Lobus anterior dan posterior dipisahkan oleh fisura prima serebeli.
Pedunkulus serebelarrs
Superior
-\ \
Medianus
lnferior- \ '
Apertura lateralis \ Velum medulare superius
ventrikel keempat Lobus anterior
Paraflokulus
Lobr. I Ftokrtr.
flokulo- <
Fisura
nodulaiis lNodulus Tonsil serebelar Tuber Piramis Uvula posterolateral
Gambar 5.2 Serebelum. dilihat dari bawah

Subdivisi vennis serebeli dan hemisfer serebeli masing-masing diberikan nama

sesuai penamaan anatomi kuno (kulmen, deklive, dan lain-lain), yang ditunjukkan
pada Gambar 5.1 dan 5.2, meskipun struktur tersebut memiliki sedikit makna fung-
sional dan biasanya tidak berhubungan secara klinis. Saat ini, lebih umum untuk mem-
bedakan tiga komponen utama serebelum berdasarkan filogenetik dan fungsional.
,\ rfu ill {r*i *ir*lu *r (secarafilogenetikmerupakanbagian serebelumtertua) berhubungan
erat dengan aparatus vestibularis. Struktur ini menerima sebagian besar input aferennya
dari nuklei vestibulares di batang otak dan dengan demikian disebut juga vestibulo-
serebelum. Secara anatomi, arkhiserebelum terutama terdiri dari flokulus dan nodulus
(l o b us f o ku Io n od u I ar i s).
Elir,l{:{is{-'F'rt:8.ii*[t*ru (bagian serebelum terhra kedua, setelah arkhiserebelum) menerima

sebagian besar input aferennya dari medula spinalis dan, dengan demikian, disebut
juga spinoserebelum (istilah ini akan kita gunakan padabagian berikutnya). Struktur
ini terdiri dari kulmen dan lobulus sentralis lobi anterior vermis, sefta uvula dan
piramis lobus inferior, dan paraflokulus. Kita dapat menyatakan, untuk mempermudah,
bahwa spinoserebelum sebagian besar terdiri dari vermis dan zona paravermian (pars
intermedialis).
rir (bagian serebelum termuda) merupakan bagian terbesar serebelum.
\1i.:{.!11;{;jr'{ii.ii}tx
Perkembangan filogenetiknya terjadi bersamaan dengan ekspansi serebrum dan saat

transisimenuju cara berdiri yang tegak dan gaya berjalan yang benar. Sttuktur ini
terbentuk dari dua hemisfer serebeli dan memiliki hubungan fungsional yang erat
dengan korteks serebri, yang berproyeksi ke struktur ini melalui nuklei pontis. Dengan
demikian, neoserebelum disebut juga pontoserebelum atau serebroserebelum, seperti
istilah yang akan kita pakai pada bagian berikutnya.
Struktur lnternal
Meskipun serebelum hanya sekitar l0o/o dari berat otak keseluruhan, tetapi serebelum
mengandung lebih dari 50% seluruh newon otak. Neuron serebelum terletak di sub-
stansia grisea korteks serebeli yang sangat berlipat-lipat dan di empat nuklei serebeli
profundi pada masing-masing sisi (lihat di bawah).
Korteks Senebeli
Korteks serebeli tersusun atas tiga lapisan (Gambar 5.3). Dimulai dari lapisan terluar
ke dalam, lapisan tersebut adalah:
fr,r:i.:rir;r* mc$l{.:E*rli'i{" {lrtii';multt *lr,i}t{:fi,itll#r tt}" Lapisan ini terutama terdiri dari prosesus
selular, yang mayoritas merupakan akson sel granular-serabut paralel, lihat di
bawah--{an dendrit sel Purkinje. Beberapa neuron ditemukan dr antarc serabut ter-
sebut (sel stelata, sel basket, sel Golgi), yang berfungsi sebagai interneuron inhibi-
torik.
{.apis$ll s*l F'l;lr[<iul.iril {5;ilrr{tirii1ri gr+tlgli+lrirl't.'1. Lapisan tipis ini hanya mengandung
badan sel Purkinje yang besaq tersusun berdampingan dalam barisan-barisan. Pohon
-
Serebelum I
217
Serabut paralel
Lapisan
molekular
Lapisan
sel Purkinje
Lapisan
Sel basket granular
"! tt
J:t I
t,
Substansia alba
Akson
sel Purkinje
Climbing fibers
Gambar 5.3 Struktur korteks serebeli dengan hubungan aferen dan eferennya (gambaran
skematik).
dendrit sel ini, yang bercabang dengan sangat mmit, terarah ke luar menuju lapisan
molekular, tempat pohon dendrit masing-masing sel Purkinje terletak di suatu bidang
yang tegak lurus dengan aksis panjang folium. Akson sel Purkinje merupakan satu-
satunya serabut eferen yang meninggalkan korteks serebeli. Serabut ini terutama
berproyeksi ke nuklei serebeli profundi dan melepaskan neurotransmiter inhibitorik
GABA (y-arninobuQric aciQ. Serabut eferen dari korteks vestibuloserebelum tidak
melewati nuklei serebeli profundi dan langsung berproyeksi ke lokasi di luar sere-
belum.
f ,*pislire ,*;eI gra*u*er"{sfr"i}fi.r{-rb gr**"ulir+rr.+rrr}. Lapisan ini hampir seluruhnya terdiri

dari badan sel granular kecil yang tersusun padal.yang berjumlah lebih dari 95Yo dari
seluruh neuron serebelum. Akson sel-sel ini terutama ditemukan di lapisan molekular,
di lapisan ini akson tersebut berjalan ke masing-masing folia sebagai serabut paralel
dan membentuk sinaps dengan pohon dendrit sel Purkinje yang berorientasi tegak
lurus (kira-kira 200.000 serabut paralel membentuk sinaps dengan sebuah sel
Purkinje). Sel granular serebeli bersifat glutamatergik dan merupakan satu-satunya
neuron korteks serebeli yang memberikan pengaruh eksitatorik pada sel targetnya.
Input Aferen ke Korteks Serebeli

Input aferen ke korteks serebeli telutama berasal dari nuklei vestibulares ipsilateral
(bahkan, sebagian kecil berasal langsung dari organ vestibularis, tatpa relay sinaptik
perantara), medula spinalis ipsilateral, nuklei pontis kontralateral (dan dengan demi-
kian, secara tidak langsung, dari korteks serebri kontralateral), dan kompleks nuklear
olivaris kontralateral di medula (oliva, untuk singkatnya). Serabut-serabut oliva
disebut climbingfibefs, yang berakhir di sel Purkinje korteks serebeli, menaiki pohon
dendritnya seperti daun "ity". Semua serabut aferen lain berakhir sebagai mossy
fibers pada sel-sel granular korteks.serebeli, yang kemudian menghantarkan impuls
lebih lanjut di sepanjang aksonnya (serabut paralel lapisan molekular) ke dendrit sel
Purkinje. Bark mossy fibers dan climbing fibers membentuk kolateral penting ke
nuklei serebeli profundi dalam perjalanannya ke korteks.
Dengan melihat fakta bahwa mossy fibers dan sel granular (dan dengan demikian
meliputi mayoritas sinaps di serebelum) bersifat glutamatergik, tidak mengherankan
bahwa pemberian antagonis glutamat menyebabkan perburukan fungsi serebelum
yangjelas pada pasien dengan lesi serebelar.
Nuklei Serebeli
Potongan horizontal serebelum menunjukkan empat nuklei profundi di dalam tiap
hemisfer serebeli (lihat Gambar 5.5). Nukleus fastigii ("roof nukleus") ditemukan
paling medial,.di atap ventrikel keempat. Nuklei ini menerima sebagian besar serabut
aferennya dari sel Purkinje lobus flokulonodularis (vestibuloserebelum). Serabut
eferennya berjalan langsung ke nuklei vestibulares (traktusfastigiobulbaris) (Gambar
5.5) atau menyilang ke sisi serebelum kontralateral dan kemudian berlanjut ke
formasio retikularis dan nuklei vestibularis (fasikulus unsinatus).
Di lateral nukleus fastigialis, terdapat dua nukleus yang lebih kecil, nukleus
globosus (biasanya terbagi menjadi dua atau tiga subnuklei) dan nukleus emboli-
formis. Kedua nukleius ini menerima input aferen dari korleks zonaparaverr\ian dan
vermis (spinoserebelum) dan mengirimkan serabut eferen ke nukleus ruber kontralateal
(Gambar 5.5).
Nuklei serebeli yang terbesar. nukleus dentatus, menempati posisi lateral di
substansia alba yang dalam pada masing-masing hemisfer serebeli. lnput aferennya
berasal terutama dari korteks hemisfer serebeli (serebroserebelum), dan sebagian
kecil, dari korteks zotraparayermian. Serabut eferennya berjalan melalui pedunkulus
serebelaris superior ke nukleus ruber kontralateral dan talamus (nukleus ventralis
lateralis, VL) (Gambar 5.5). Talamus merupakan tempat relay sinaptrk, dengan
proyeksi lebih jauh ke area motorik korleks serebri (area Brodmann 4 dan 6) (Gambar
6.4.h|m.2371.
-
Serebelum I
219
ProyeksiAferen dan Eferen Korteks dan Nuklei Serebeli

Transmisi sinaptik di dalam serebelum mengikuti skema yang sama (Gambar 5.4);
jaras aferen serebelum berproyeksi ke korteks serebeli, dan melalui serabut kolateral,
ke nuklei serebeli profundi. Di korleks, informasi aferen diproses di jaras polisinaptik
yang kompleks yang akhirnya berkonvergensi ke sel Purkinje. Sel Purkinje kemudian
menghantarkan hasil proses ini ke nuklei serebeli profundi, dalam bentuk impuls
inhibitorik GABAergik. Di nuklei yang dalam, terjadi pemrosesan integratif informasi
primer (dari serabut kolateral jaras aferen serebelar) dan informasi yang telah di-
modulasi (dari sel Purkinje/dari korteks), dan hasilnya kemudian dihantarkan, melalui
serabut eferen serebelar, ke target proyeksi serebelar.
Hubungan Serebelum dengan Bagian Lain

Sistem Saraf
Semua modalitas sensorik yang penting untuk orientasi dalam nrangan (sensasi vesti-
bular, raba, propriosepsi, pendengaran, dan penglihatan) menghantarkan informasi ke
serebelum. Serebelum menerima input dari berbagai area sensorik sistem saraf yang
sangat berr,iariasi melalui tiga pedunkulus serebeli, dan mengirimkan outputnya
melalui nuklei serebeli profundi ke seluruh area motorik.
Bagian ini menitikberatkan pada banyak hubungan aferen dan eferen serebelum
dan distribusinya di antara ketiga pedunkulus serebeli. Jaras yang lebih penting
ditunjukkan secara skematik pada Gambar 5.5.
sgl
Purkinje
lvlasukan
i::l GABA
aferen ke ?
serebelum T------t
Neuron
II nuklei i
I
tt
Itl serebe]i I
LI
Mossy fibers II output
eferen
* serehelrrm
Nuklei pontrs Talamus
Medula spinalis Nukleus ruber
Nuklei vestibularis Nuklei vestibularis
Oliva Formasio retikularis
Gambar 5.4 Skema dasar hubungan neuronal di dalam serebelum

U;
E 5
.qr E
Eo (o
ao e - o c
r L
o
o!
OO
-q o
E
a
f
9c zf 0)
=cf
'=
q)
.9
E
f
c o 6
\
o c(o
o
.96=,
o
E c
-o oo o
oa o
5 6: .9 o-
o
F ZF
=F ZL o c(E
a6a
p
tt ty''a,
@ o
-a a=
-9
a
d]
i-
G
,1"\: Zi
6@ v
z F> F F(g
E
Y
o
a
c
G
o
-o
E
(E
o)
'Y>a:a,^t^
d'uF.i;:- oH
E
c
3 b E B= 6 f
EFBc"F;
o= I
=
9
o
-o
so 6=
q)
:6 o
o al a
€E c
sii 60
FF C)
9a
tr3 C)
0)
c
pt (E
cq)
o
(E
c c
o
o i;.o
ctr
q fi
_oo
d
p.
E
o f>
T.-
o
o qG
-f
,a
E
E
o o ro6
_qo LC
(EL
oE EO
-
-q
?o tr
-9 q$
JE z z
Za G
o!
Ped u nku I u s Serebel aris I nferior

Pedunkel serebelaris interior (korpus restiforme) terdiri dari jaras aferen sebagai
berikut:
o Serabut dari nervus vestibulokokhlearis dan nuklei vestibulares ke lobus
flokulonodularis dan nukleus fastigii (Gambar 5.5).
Serebelum I 221
o Akson dari oliva kontralateral di traktus olivoserebelaris, yang berlanjut

sebagai climbingfibers ke dendrit sel Purkinje di seluruh area korteks serebeli
(nukleus olivaris inferior terutama berproyeksi ke serebroserebelum, sedang-
kan nukleus olivaris asesorius terutama berproyeksi ke vestibulo- dan spino-
serebelum).
o Traktus spinoserebelaris posterior, yang serabutnya muncul di neuron nukleus
dorsalis (nukleus torasikus atau kolumna Clarke) di dasar kornu posterius
substansia grisea medula spinalis (Gambar 2.16 dan 2.11 , hlm. 36 dan 38);
traktus ini terutama menghantarkan impuls dari spindel otot ekstremitas bawah
dan fubuh ke zona paravermian lobus anterior dan posterior.
o Jaras yang berasal dari neuron medula spinalis servikalis di atas level nukleus
torasikus, yang berjalan naik di bagian lateral fasikulus kuneatus dan mem-
bentuk kontak sinaptik di nukleus kuneatus asesorius medulae;jaras iniberjalan
bersama trakfus spinoserebelaris posterior dalam perjalanannya ke serebelum.
o Serabut dari formasio retikularis (tidak ditunjukkan pada Gambar 5.5).
Pedunkulus serebelaris inferior memiliki jaras eferen sebagai berikut:
o Traktus fastigiobulbaris (aras eferen pedunkulus serebelaris inferior terbesar)
ke nukleus vestibularis; haktus ini menutup lengkung umpan-balik regulasi
vestibuloserebelar ketika serebelum memengaruhi fungsi motorik medula
spinalis.
o Serabut dari nukleus fastigii ke formasio retikularis (traktus serebeloretikularis)
dan dari nukleus dentatus ke oliva (traktus serebelloolivarius).
Ped un ku I u s Serebelaris M ed i u s
Pedunkulus serebelaris medius (brakhium pontis) secara eksklusifterdiri dari serabut
aferen sebagai berikut:
o Traktus pontoserebelaris menyilang di pons dan kemudian berjalan di dalam
berkas yang tebal, melalui pedunkulus serebelaris medius, ke hemisfer serebeli.
Serabut-serabut ini berasal dari bagian basal nuklei pontis dan dengan demi-
kian merupakan kelanjutan, setelah membentuk kontak sinaptik, proyeksi
korlikoserebelaris, yang berasal dari semua lobus serebri, tetapi yang terbanyak
berasal dari lobus frontalis. Serabut menyilang garis tengah segera setelah
keluar dari nukleirelay di basis pontis.
r Serabut aferen lain dari nuklei raphe monoaminergik berjalan melalui pedun-
kulus serebelaris medius ke serebelum
Ped u nku I u s Serebel ari s Su perior

.I*r*u *i"!rr**. Pedunkulus serebelaris superior (brakhium konjunktivum) mengandung
sebagian besar serabut eferen serebelum. Serabut ini berasal dari nuklei serebelaris
profundi dan terutama berproyeksi ke struktur-struktur berikut:
o Talamus kontralateral (nuklei ventrales laterales dan nukleus sentromedianus,
Gambar 6.4 dan 6.6, hlm. 237 dan239).
o Nukleus ruber kontralateral
o Formasio retikularis
.!-*rr;r#ut eleren k,: J,:r/r;nlru,r. Serabut eferen di pedunkulus serebelaris superior yang
berjalan ke talamus sebagian besar berasal dari nukleus dentatus (serebroserebelum).
Setelah membuat kontak sinaptik di talamus, serabut lain berjalan naik ke area motorik
dan premotorik korteks se.rebri, yang kemudian berproyeksi kembali ke nuklei pbntis
melalui traktus kortikopontis. Kemudian terbentuk lengkung regulasi yang panjang,
yang berjalan dari korteks serebri ke nuklei pontis, korteks serebeli, nukleus dentatus,
talamus, dan akhirnya kembali ke korteks (Gambar 5.5 dan 5.6).
terdiri dari komponen yang disebut segitiga Guillain dan Mollaret, yang ber.1'alan dari
nukleus ruber melalui traktus tegmentalis sentralis ke oliva, kemudian ke serebelum
dan kembali ke nukleus ruber (Gambar 5.7). Serebelum memengaruhi fungsi motorik
spinal melalui serabut yang berjalan dari nukleus ruber dan formasio retikularis ke
bawah menuju medula spinalis (lihat Gambar 3.5, hlm. 53).
Jarlls rr$slt"ss&. Salah satu dari beberapajaras aferen di pedunkulus serebelaris superior
adalah traktus spinoserebelaris anterior, yang berakhir di area yang sama (spino-
serebelum) dengan traktus spinoserebelaris posterior. Keduanya menghantarkan
impuls proprioseptif dari perifer, misalnya dari spindel otot, organ tendon Golgi, dan
reseptor sendi.
Serabut dari tektum berjalan ke vermis serebeli di dalam traktus tektoserebelaris,
yang menempati posisi medial pada pedunkulus serebelaris superior, di lokasi
transisinya menjadi velum medulare superius. Serabut ini menghantarkan informasi
auditorik dari kolikuli inferiores, dan kemungkinan juga informasi visual dari kolikuli
superiores.
Korteks serebri --.'-.
Traktus
talamokortikalis
Traktus
kortiko-
spinalis
Traktus
kortikopontinus
Gambar 5.6 Sirkuit regulasi serebelar

yang melibatkan nuklei pontis.
Serebelum I zzS
Gambar 5.7 Sirkuit regulasi serebelar

Korteks serebri - =::
yang melibatkan oliva. Segitiga Guillain
dan Mollaret berjalan dari nukleus ruber
Traktus melalui traktus iegmentalis sentralis, oliva,
talamokortikalis dan serebelum kembali ke nukleus ruber.
Traktus
kortikospinalis
dan traktus
kortikorubralis
Talamus
Traktus
dentato.
rubralis
dan traktus Nukleus ruber
dentato-
talamikus
Traktus
Nukleus legmentalis
dentatus sentralis
Oliva
Traktus
olivoserebelaris
Topografi Jaras Aferen Serebelar

Masing-masing setengah bagian serebelum berperan untuk firngsi motorik setengah
bagian ntbuh ipsilateral.Beberapa sistem serabut eferen menyilang dua kali: dengan
demikian, traktus serebelorubralis menyilang garis tengah segera setelah memasuki
batang otak dari belakang, dan traktus rubrospinalis menyilang garis tengah lagi
segera setelah mereka muncul dari nukleus ruber (di dekusasio Forel). Begitu pula,
serabut serebelotalamikus berjalan dari satu sisi serebelum ke talamus sisi kontralateral
dan kemudian melanjutkan ke korteks serebri ipsilateral, yang serabut eferennya
memasuki traktus piramidalis dan menyilang sekali lagi sebelum mencapai medula
spinalis sisi asalnya.
Fungsi Serebelum dan Sindrom-Sindrom Serebelum

Tiga hal penting yang harus diingat untuk memahami fungsi serebelum:
o Serebelum menerima sangat banyak input sensorik umum dan khusus, tetapi
tidak berperan serta sedikitpun dalam persepsi ataupun diskriminasi sadar.
o Meskipun serebelum memengaruhi fungsi motorik, lesi serebelum tidak
menimbulkan paralisis.
o Serebelum tidak penting pada sebagian besar proses kognitif tetapi memiliki
peran utama pada pembelajaran dan memori motorik.
Intinya, serebelum merupakan suafu pusat koordinasi yang mempertahankan ke-
seimbangan dan mengontrol tonus otot melalui sirkut regulasi dan mekanisme
umpan-balik yang kompleks, dan memastikan eksekusi semua proses motorik

terarah yang tepat dan terkoordinasi dengan baik secara sementara. Koordinasi
gerakan serebelar terjadi secara tidak disadari.
Setiap komponen serebelum (vestibuloserebelum, spinoserebelum, dan serebro-
serebelum) memiHki fungsi yang berbeda pada koordinasi gerakan. Fungsi khususnya
dapat dibedakat dari percobaan eksperimental pada hewan di satu sisi, dan dari studi
klinis pasien dengan lesi serebelar di sisi lainnya. Kumpulan tanda dan gejala yang
menyertai gangguan serebelum yang akan dibahas di sini jarang ditemukan dalam
bentuk murni, karena jarang hanya salah safu komponen fungsional serebelum yang
terkena secara tersendiri, dan karena proses perluasan yang berjalan lambat (seperti
pada tumor jinak) dapat menginduksi kompensasi fungsional. Bagian otak lain tam-
paknya dapat menjalankan beberapa fungsi serebelum, jika diperlukan. Akan tetapi,
jika gangguan tidak hanya mengenai korteks serebeli tetapi juga mengenai nuklei
serebelaris profundi, kemungkinan hanya akan terjadi pemulihan minimal.
Dari sudut pandang pendidikan, dikatakan bahwa cara yalg terbaik untuk mem-
pelajari serebelum adalah dengan memperhatikan fungsi dan sindroma klinis yang
khas pada masing-masing ketiga komponen serebelum secara terpisah.
Vestibuloserebelum
f'ungni" Vestibuloserebelum menerima impuls dari aparatus vestibularis yang mem-
bawa infotrnasi mengenai posisi dan gerakan kepala. Output eferennya memengaruhi
fungsi motorik mata dan tubuh sedemikian rupa sehingga ekuilibrium dapat diper-
tahankan pada semua posisi dan pada semua gerakan.
ff{u&runt6*m simmptif,;.. Lengkung refleks berikut ini berpartisipasi dalam memper-

tahankan ekuilibrium (keseimbangan). Dari organ vestibular, impuls berjalan baik
secara langsung maupun tidak langsung (melalui nuklei vestibulares) ke korteks vesti-
buloserebelaris, dan menuju nuklei fastigii. Korteks vestibuloserebelaris menghantar-
kan impuls kembali ke nuklei vestibulares serta ke formasio retikularis; dari tempat
ini, traktus vestibulospinalis dan traktus retikulospinalis sertafasikulus longitudinalis
medialis memasuki batang otak dan medula spinalis untuk mengontrol fungsi motorik
spinal dan okulomotor (Gambar 5.5). Lengkung refleks ini memastikan stabilisasi
posflrr, gayaberjalan, dan posisi mata dan memungkinkan fiksasi tatapart
Lesi Vesfib u loserebel u m

Gangguan fungsional lobus flokulonodularis atau nukleus fastigii menyebabkan
pasien kurang dapat menempatkan dirinya pada lapangan gravitasi bumi, atau tidak
dapat memfiksasi tatapannyapada objek yang diam saat kepalanya bergerak.
Disekuilibrium. Pasien mengalami kesulitan berdiri tegak (astasia) dan berjalan

(abasia), dan gaya berjalan pasien lebar-lebar dan tidak stabil, menyerupai gaya
berjalan orang yang sedang mabuk (ataksia trunkal). Heel-to-toewalkingtidakdapat
dilakukan. Ketidakseimbangan bukan disebabkan oleh defisiensi impuls proprioseptif
mencapai kesadaran, tetapi akibat koordinasi respons otot-otot terhadap gravitasi
yang salah.
Serebelum I
Gangguan okulomotoro nistagmus. Gangguan serebelar fungsi okulomotor bermani-

festasi sebagai gangguan kemampuan mempertahankan tatapan seseorang terhadap
objek yang diam atau bergerak (lesi flokulus dan paraflokulus). Hasilnya adalah
gerakan parsuit sakadik dan gaze-evoked nystagmzs: jika pasien mencoba untuk
mengikuti objek yang bergerak dengan matarrya, akan teqjadi sentakan gelombang'
kuadrat (square-wave jerks), yaitu amplitudo mikrosakadik yang normalnya terjadi
pada pursuit okulaE secara abnotmal meningkat, sehingga dapat terlihat oleh
pemeriksa. Gaze-evoked nystagmus lebih jelas ketika mata bergerak ke arah sisi lesi
serebelum dan menghilang jika pandangan dipertahankan ke sisi tersebut; jika mata
kemudian diarahkan kembali ke garis tengah, dapat terlihat nistagmus dengan arah
yang berlawanan (rebound nys tagmus).
Lesi vestibuloserebelum dapat mengganggu kemampuan pasien untuk menekan
refleks vestibulo-okular (VOR, hlm. 169), yaitu berupa sentakan sakadik mata ketika
menolehkan kepala. Individu yang sehat dapat menekan refleks ini dengan memper-
tahankan tatapannyapada sebuah objek, tetapi pasien dengan lesi vestibuloserebelaris
tidak dapat melakukannya (gangguan supresi VOR melalui fiksasi). Selain itu, lesi
nodulus dan uvula mengganggu kemampuan VOR (nistagmus rotatorik) untuk ber-
habituasi dan dapat menimbulkan terlihatnya nistagmus alternans periodik yang
berubah arah setiap 2-4 menit.
Lesi serebelum juga dapat menimbulkan berbagai jenis nistagmus kompleks,
seperti opsoklonus (gerakan konjugat mata dengan cepat ke berbagai bidang) atau
flutter okular (opsoklonus hanya pada bidang horizontal saja), yang lokalisasi secara
Iepatry a belum dapat ditentukan.
Spinoserebelum
$i'{nrl$si. Spinoserebelum mengontrol tonus otot dan mengoordinasi kerja kelompok-
kelompok otot antagonistik yang berparlisipasi pada postur dan gaya berjalan. OuQut
eferennya memengaruhi aktivitas otot-otot anti gravitasi dan mengontrol kekuatan
gayayang diinduksi oleh gerakan (misalnya, inersia dan gaya sentrifugal).
F*rufrr-*mg*.et. Korteks spinoserebelum menerima input aferennya dari medula spinalis
melalui traktus spinoserebelaris posterior, traktus spinoserebelaris anterior, dan
traktus kuneoserebelaris (dari nukleus kuneafus asesorius). Korteks zona paravermis
terutama berproyeksi ke nukleus globosus dan nukleus emboliformis, sedangkan
korteks vermian terutama berproyeksi ke nukleus fastigii. Output eferen nuklei ini
kemudian melanjutkan melalui pedunkulus serebelaris superior ke nukleus ruber dan
formasio retikularis, tempat impuls yang telah dimodulasi dihantarkan melalui traktus
rubrospinalis, traktus rubroretikularis, dan traktus retikulospinalls ke neuron motorik
spinal (Gambar 5.5). masing-masing setengah bagian tubuh dipersarafi oleh korteks
serebeli ipsilateral, tetapi tidak ada susunan somatotropik yang tepat. Penelitian
mutakhir menunjukkan bahwa organisasi neural korteks serebeli lebih menyerupai
tambal-sulam dibandingkan peta somatotropik yang pasti.
Beberapa output eferen nukleus emboliformis berjalan melalui talamus ke korteks
motorik-terutama bagian yang mengontrol otot-otot proksimal ekstremitas (yang
menyelubungi panggul dan bahu) serta tubuh. Dengan cara ini, spinoserebelum juga
memengaruhi gerakan volunter yang terarah pada kelompok otot-otot ini.
I-esi Splnoserebelurn
Manifestasi utama lesi zona vetmis serebeli dan paravermis serebeli adalah sebagai
berikut.
Lesi lobus anterior dan bagian superior vermis cli dan di dekat garis tengah
menimbulkan ataksia cara berdiri (stance) dan gaya berjalan (goit). Ataksia gait
(abasia) yang ditimbulkan oleh lesi tersebut lebih berat dibandingkan ataksia stance
(astasia). Pasien yang menderita gangguan ini menunjukkan cara berjalan yang
Iebar dan tidak stabil yang berdeviasi ke sisi lesi, dan terdapat kecenderungan
untuk jatuh ke sisi tersebut. Ataksia stance terlihat dengan tes Romberg: ketika
pasien berdiri dengan mata tertutup, dorongan ringan pada sternum menyebabkan
pasien berayun ke belakang dan ke depan dengan frekuensi 2-3 Hz. Jika lesi hanya
terbatas pada bagian superior vermis, uji telunjuk-hidung dan tes tumit lutut tulang
kering masih dapat dilakukan secara akurat.
Lesi hagian inferior verrnis menyebabkan ataksia stance (astasia) yang lebih berat
dibandingkan ataksia gait. Pasien mengalami kesulitan untuk duduk atau berdiri
dengan stabil, dan, pada tes Romberg, bergoyang secara perlahan ke belakang dan ke
depan, tanpa kecendenrngan ke arah tertentu.
Serebroserebelum
S{erfiel*pall. Serebroserebelum menerima sebagian besar input neuralnya secara tidak
langsung dari bagian korleks serebri yang luas, terutama dari area Brodmann 4 dan 6
(area motorik dan premotorik) melalui traktus kortikopontis (Gambar 5.6), tetapi juga,
sebagian kecil, dari oliva melalui traktus olivoserebelarls (Gambar 5.7). Serebelum
menerima peringatan lebih lanjut dari semua gerakan volunter yang direncanakan
yang dimulai di korteks serebri, sehingga serebelum dapat segera mengirimkan impuls
modulasidankorektifkembalikekorteksmotorikmelaluijarasdentatotalamokortikalis
(Gambar 5.5, hlm. 220, dan Gambar 5.6). Nukleus dentatus juga berproyeksi ke
bagian parvoselularis nukleus rutier. Tidak seperti nukleus ruber lainnya, bagian ini
tidak mengirimkan serabutnya ke medula spinalis melalui traktus rubrospinalis.
Namun, serabut ini berproyeksi melalui traktus tegmentalis sentralis ke oliva inferior,
yang kemudian berproyeksi kembali ke serebroserebelum. Lengkung umpan balik
neural dentato-rubro-olivo-serebelaris ini memiliki peran yang penting dalam
pengolahan impuls neoserebelar.
$il*.1+gir+i. Hubungan serebroserebelum yang kompleks memungkinkan struktur ini

untuk meregulasi semua gerakan terarah secara halus dan tepat. Melalui jaras
spinoserebelaris aferen yang menghantarkan dengan sangat cepat, serebroserebelum
secara terus-menerus menerima informasi terbaru mengenai aktivitas motorik di
perifer. Dengan demikian ia dapat memperbaiki setiap kesalahan dalam perjalanan
gerakan volunter untuk memastikan bahwa gerakan tersebut dilakukan secara halus
dan tepat. Pola pengeksekusi berbagaijenis gerakan yang sangat banyak kemungkinan
Serebelum I 227
disimpan di serebelum, seperti pada komputer, sepanjang hidup individu, sehingga

dapat dipanggil kembali setiap saat. Dengan demikian, begitu kita telah mencapai
tahap perkembangan terlentu, kita dapat melakukan gerakan sulit yang telah dipelajari
secara cepat, relatif tidak memerlukan usaha, dan sesuai kehendak dengan cara
memanggil fungsi regulasi presisi di serebelum.
Fungsi serebelum berkisar dari koordinasi gerakan hingga pengolahan stimulus
sensorik dan infotmasi yang relevan terhadap memori. Diskusi lebih lanjut mengenai
aspek ini di luar cakupan buku ini.
Lesi Serefurosereber#m
Dari diskusi mengenai fungsi serebelum pada bagian sebelumnya dapat disimpulkan
bahwa lesi serebroserebelum tidak menimbulkan paralisis, tetapi menimbulkan
kerusakan berat pada eksekusi gerakan volunter. Manifestasi klinis selalu ipsilateral
terhadap lesi penyebabnya.
Dekonrposisi gerakan voiunter. Gerakan ektremitas ataksik dan tidak terkoordinasi,

dengan dismetria, disinergia, disdiadokokinesis, dan tremor saat melakukan gerakan
volunter (intention tremor). Abnormalitas ini lebih jelas pada ekstremitas atas di-
bandingkan pada ekstremitas bawah, dan gerakan kompleks terkena lebih berat di-
bandingkan gerakan sederhana. Dismetria, yaitu ketidakmampuan untuk meng-
hentikan gerakan terarah tepat pada waktunya, bermanifestasi (misalnya) sebagai
gerakanjari melewati lokasitargetQtast-pointing: overshoot; hipermetria). Disinergia
adalah hilangnya kerjasamayang tepat pada beberapa kelompok otot dalam eksekusi
gerakan tertenfu; masing-masing kelompok otot berkontraksi, tetapi tidak dapat
bekeria sama secara tepat. Disdiadokokinesia adalah gangguan gerakan bergantian
secara cepat akibat kerusakan koordinasi ketepatan waktu beberapa kelompok otot
antagonistik: gerakan seperti pronasi dan supinasi tangan secara cepat menjadi lambat,
terputus-putus, dan tidak berirama. Intention fiemor, atau-lebih populer-tremor
aksi, terutama terlihat pada gerakan langsung dan menjadi lebih berat ketika jari
semakin dekat dengan target.Dapat pula ditemukan tremor postural dengan frekuensi
2 3 Hz, terutama ketika pasien mencoba untuk mempertahankan tangan yang sedang
pronasi tepat di depan, dengan lengan terangkat.
Rebountl phenoilten(rn. Ketika pasien menekan tangan pemeriksa dengan kekuatan

maksimum dan pemeriksa tiba-tiba menarik tangannya, gerakan pasien tidak dapat
dihentikan seperti pada keadaan normal, dan lengannya akan terayun memukul
pemeriksa.
t{ipotonia dan hiporefleksia. Pada lesi akut hemisfer serebeli, resistensi otot terhadap
gerakan pasif menghilang, dan dapat terjadi postur yang abnotmal (misalnya, pada
tangan). Refleks otot intrinsik juga menghilangpada otot yang hipotonik.
Disartria dan disartrofonia patah-patah {scanning). Manifestasi ini terutama

timbul sebagai akibat lesi paravermis dan menggambarkan gangguan sinergi otot-otot
untuk berbicara. Pasien berbicara pelan dan terputus-pufus, dengan artikulasi yang
buruk, dan dengan penekanan yang abnormal dan datar pada setiap suku kata.
Gangguan Serebelum
lskemia dan Perdarahan Serebelum
Darah arteri mencapai serebelum melalui tiga afteri serebelaris: arteria serebeli
superior, arteria serebeli inferior anterior, dan arteria serebeli inferior posterior. Asal
dan perjalanan anatomis arteri tersebut dan manifestasi klinis yang khas pada oklusi
setiap pembuluh darah tersebut terdapat pada Bab I I hlm. 372. Manifestasi perdarahan
serebelum yang khas diperlihatkan pada hlm. 427 .
Tumor Serebelum
Tumor serebelum jaranghanya terbatas pada satu subdivisi serebelum.
Tumor serebelum jinak (seperti astrositoma pilositik) dapat menimbulkan masalah
dalam hal sering tumbuh hingga cukup besar sebelum menimbulkan gejala, karena
plastisitas serebelum. Papiledema, suatu tanda tidak langsung adanya massa intra-
kranial, dapat tidak terlihat untuk jangka waktu yang lama, terutama pada dewasa;
tanda ini terlihat pada sekitar l5oh anak yang terkena. Pada sebagian besar kasus
(90%), tumor serebelum awalnya bermanifestasi sebagai sakit kepala oksipitoservikal
dan mual serta muntah pada perut kosong (dry heaves). Gerakan memiringkan kepala
yang dipaksakan merupakan tanda klinis bahaya hemiasi tonsil serebeli melalui
foramen magnum.
Meduloblastoma adalah tumor ganas yang terutama mengenai anak dan dewasa
muda dan terjadi pada sepertiga seluruh tumor otak pada kelompok usia ini (8o/o dari
semua tumor otak tanpa memperhatikan usia). Tumor ini sering timbul dari atap
ventrikel keempat dan kemudian berkembang ke dalam bagian vermis lobus flo-
kulonodularis, kemungkinan bermetastasis ke regio otak lain dan medula spinalis
melalui cairan serebrospinal (drop metastases). Karena tumor jenis ini sering dimulai
di vestibuloserebelum, tanda awalnya yang khas adalah disekuilibrium: anak yang
menderita memiliki cara berjalanyanglebar, bergoyang-goyang, dan tersentak-sentak.
Manifestasi serebelar lainnya antara lain adalah ataksia, dismetria, asinergia, adia-
dokokinesia, dan tremor aksi yang perlahan-lahan timbul seiring dengan perkembangan
tumor lebih lanjut dan mulai mengenai bagian lateral serebelum (hemisfer). Pada fase
lanjut perlumbuhan tumor, sumbatan ventrikel keempat atau akuedukfus serebri
menyebabkan hidrosefalus oklusif, dengan tanda klinis hipertensi intrakranial
(Gambar 5.8).
Astrositoma dan hemangioblastoma. Manifestasi yang sama ditimbulkan oleh

astrositoma pilositik, jenis khas lain tumor fosa posterior yang timbul di dekat garis
tengah. Sebali\nya, hemangioblastoma pada penyakit von Hippel-Lindau dan astro-
sitoma kistik cenderung tumbuh di hemisfer serebeli dan, dengan demikian, menim-
bulkan ataksia apendikular dan gaze-evoked nystagmus sebagai manifestasi khasnya.
Serebelum I zzs
Neuroma akustik (mis., schwannoma vestibular). Tumor ini muncul dari sel Schwann
netnus kranialis kedelapan (biasanya bagian vestibularnya) dan dengan demikian
ditemukan di cerebellopontine angle. Tumor ini meluas secara perlahut dar' dapat
mencapai ukuran yang cukup besar, menimbulkan manifestasi klinis yang telah
dideskripsikan pada hlm. 171 .
Gambar 5.8 Meduloblastoma, terlihat pada gambaran MR T1-weighfed setelah pemberian

bahan kontras intravena. a. Tumor yang besar, berbatas tegas, dan menyengat kontras secara
homogen terlihat di bagian superior vermis. Tumor menekan venirikel keempat dan
menyebabkan hidrosefalus oklusif, yang bermanifestasi sebagai pembesaran kornu temporale
ventrikuli lateralis. b. Gambaran koronal menunjukkan asal tumor dari vermis superior dan
menunjukkan dilatasi ventrikel lateral yang jelas.
Gambar 5.9 Neuroma akustik, terlihat pada

gambaran MR T1-welghfed aksial setinggi meatus
akustikus internus, didapatkan setelah pemberian
bahan kontras secara intravena. Perhatikan
perluasan ekstrameatal dan intrameatal yang khas
pada tumor di sisi kiri, dengan ekspansi bagian
ekstrameatal (gambaran " ice-cream cone").
Diensefalon dan
Sistem Saraf
Otonom
Lokasi dan Komponen
...............
Diensefalon .....233
Talamus .......235
Epitalamus ...243
Subtalamus ...............
Hipotalamus ............... ....244
Sistem Saraf Otonom Perifer ...........256

&. ffiXwwxsw$m$wvx dmmx
S$s*wm Smrm$ ffi*wwxwsryx
Diensefalon terletak di antara batang otak dan telensefalon. Diensefalon memiliki

empat komponen: talamus, epitalamus, subtalamus, dan hipotalamus.
Talamus ditemukan pada kedua sisi ventrikel ketiga dan terdiri dari berbagai
nukleus dengan fungsi berbeda. Struktur ini merupakan stasiun relay uniltk se-
bagian besar jaras aferen yang naik ke korteks serebri. Beberapa jenis impuls
(misalnya, impuls nosiseptif) mungkin telah diterima, diintegrasikan, dan diberikan
warna afektif, dengan carayang lidak tepat, di talamus, tetapi pengalaman ke-
sadaran sesungguhnya tidak dibentuk hingga impuls sensorik mencapai korteks
serebri. Selain ifu, thalamus memiliki hubungan yang luas dengan ganglia basalia,
batang otak, serebelum, dan area kortikal motorik serebri dan dengan demikian
merupakan komponen utama sistem regulasi motorik.
Nukleus yang terpenting pada subtalamus adalah nukleus subtalamikus, yang
fungsinya berkaitan erat dengan ganglia basalia.
Epitalamus terutama terdiri dari epifisis (glandula pinealis/korpus pineale)
dan nukleus habenularis; berperan dalam regulasi irama sirkadian.
Bagian paling basal diensefalon adalah hipotalamus, yang mengoordinasikan
fungsi tubuh yang vital seperti respirasi, sirkulasi, keseimbangan cairan, suhu, dan
asupan nutrisi dan dengan demikian berada pada hierarki teratas organ regulasi
sistem saraf otonom. Struktur ini juga memengaruhi aktivitas kelenjar endokrin
melalui aksis hipotalamus-hipofisis.
Sistem saraf otonom berperan unfuk suplai persarafan organ intemal, pem-
buluh darah, kelenjar keringat, kelenjar saliva, dan kelenjar lakrimalis. Disebut
"otonom" karena fungsinya sebagian besar tidak bergantung pada kesadaran;
selain itu sistem saraf otonom juga (lebih jarang) disebut sistem saraf vegetatif.
Lengan aferemya di perifer terdiri dari dua bagian yang secara anatomi dan fung-
sional berbeda, sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Lengan aferennya tidak
terbagi dengan cara seperti ini.
Karena fungsi diensefalon yang beragam, lesi diensefalon dapat memiliki
efek yang sangat bervariasi, tergantung pada lokasi dan luasnya lesi. Lesi talamus
menyebabkan hemiparesis dan defisit hemisensorik, gangguan pergerakan, gang-
guan kesadaran, dan sindrom nyeri, sedangkan lesi hipotalamus mengganggu
berbagai fungsi vital secara runggal atau kombinasi, dan menyebabkan disfungsi
endokrin,
232
Diensefalon dan Sistem Saraf Otonom I ZfS
Lokasi dan Komponen Diensefalon

R,r-il+*si Posisi diensefalon tepat di bagian oral mesensefalon; diensefalon tidak ber-
lanjut di sepanjang aksis batang otak, tetapi menekuk ke arah rostral, sehingga terletak
di dekat aksis longitudinal serebri (Gambar 6.1). Diensefalon terletak di tengah otak,
di bagian ventral dan kaudal lobus frontalis, dan terletak di dekat bagian terbawah
ventrikel ketiga dari kedua sisi (Gambar 6.2).
Talamus membentuk bagian teratas dinding ventrikel ketiga, dan hipotalamus
bagian terbawahnya. Di dorsal, diensefalon berdekatan dengan korpus kalosum,
ventrikel lateral, dan hemisfer serebri (Gambar 6.2). Atap ventrikel ketiga dibentuk
oleh tela khoroidea yang tipis dan pleksus khoroideus yang melekat. Perluasan diense-
falon ke arah rostral dibatasi oleh lamina terminalis dan komisura anterior, perluasan
ke arah kaudalnya oleh komisura posterior, komisura habenularum, dan korpus
pinealis (epifisis). Foramen interventrikularis Monro, yang menghubungkan ventrikel
lateral dengan ventrikel ketiga, terdapat di kedua sisi bagian anterior hingga bagian
rostral talamus, tepat di bawah krus fornicis. Bagian basal diensefalon merupakan
satu-satunya bagian yang terlihat dari luar: dapat terlihat pada permukaan bawah otak
di antara khiasma optikum, traktus optikus, dan pedunkulus serebri. Struktur diense-
falon yang terlihat di area ini adalah korpus mamilare dan tuber sineteum, bersamaan
dengan infundibulumnya (tangkai hipofisis), yang mengarah ke bawah menuju ke-
lenjar hipofisis (Gambar 4.8, hlm. 114).
Kedua separuh bagian hipotalamus yang berhadapan satu sama lain menyeberangi
ventrikel ketiga berhubungan pada 10-80% kasus dengan adhesi intertalamik(massa
Forameninteryen- Septum Krus

trikulare(Monro) pelusidum fornises
Pleksus khoroideus ventrikel ketiqa
Stria medularis talami
Nukleus habenularis
l=
IE
Komisu ra rE
posterior lu
- Epifisis )-
Komisura anteriot
Lamrna
l\,4assa intermedia tektalis
Sulkus hipotalamikus
Lamina terminalis
Resesus optikus
Khiasma optikum
E Akuaduktus
_q Resesus infundibular serebri
o
o Hipofisis
.e
I
Neurohipofisis
Ventrikel
Tuber sinereum
keempat
Korpus mamilare
Gambar 6.1 Potongan sagital melalui diensefalon dan batang otak menunjukkan paut
mesensefalon-diensefalon dan struktur yang mengelilingi ventrikel ketiga.
Korpus kalosum
Pleksus khoroideus ventrikel ketiga
Forniks
Pleksus khoroideus ventrikel latera is

Korpus nukleus kaudatus
Stratum zonale
Nukleus retikularis talamus
Lamina medularis internal dan
eksternal talamus
Talamus, kelompok nukleus lateral s
Talamus, kelompok nukleus sentromedianus
TdlamJS. kelompok nukleus medial,s
Ventrikel ketiga, massa intermedia
Globus palidus
Kapsula interna
Traktus optikus
Zona inserta
Traktus mamilotalamikus
Krus serebri
Nukleus
Gambar 6.2 Potongan koronal melalui diensefalon
intermedia) (Gambar 6.1), yang bukan merupakan jaras serabut {etapi merupakan
adhesi sekunder substansia grisea yang datang dari masing-masing sisi. Di lateral,
diensefalon berbatasan dengan kapsula interna.
Globus palidus secara embriologis merupakan bagian diensefalon, meskipun di-
pisahkan oleh kapsula interna (Gambar 8.4, hlm. 296) dan dengan demikian terletak
di ganglia basalia. Struktur ini akan dibahas bersamaan dengan ganglia basalia lainnya
pada Bab 8 (hlm. 293). Begitu pula, diskusi mengenai hipofisis (glandula pituitaria),
yang berhubungan dengan hipotalamus melalui infundibulum, akan dibahas pada
bagiat sistem saraf otonom (hlm. 256).
Silti*iiv{i,;i. Diensefalon memiliki komponen-komponen berikut (Gambar 6.1):
o Epitalamus, yang terdiri dari habenula dan nukleus habenularis, komisura
habenularum, epifi sis, dan komissura epitalamika (posterior).
o Talamus, kompleks neuron yang besar yang meliputi sekitar empat perlima
volume diensefalon.
o Hipotalamus, yang dipisahkan dari talamus oleh sulkus hipotalamikus, dan
mengandung berbagai kelompok neuron yang berbeda fungsi. Stmktur ini
merupakan pusat hierarki tertinggi ("ganglion kepala") sistem saraf otonom;
pada masing-masing sisi, kolumna fomisis berjalan turun melalui dinding
lateral hipotalamus dan berakhir di korpus mamilaris (lihat Gambar 6.8).
o Subthalamus, yang terutama terdiri dari nukleus subtalami (korpus Luysii,
Gambar 6.2) dan terletak di bawah talamus dan di dorsolateral korpus mami-
lare.
Diensefalon dan Slstem Saraf Otonom I
Talamus
Nuklei"
Membatasi sisi ventrikel ketiga, pada masing-masing sisi otak, terdapat kompleks
neuron yang besar dan berbentuk oval dengan diameter sekitar 3 x 1,5 cm. Kompleks
ini, talamus, bukan merupakan kumpulan sel yang sama, tetapi yang berbeda, dengan
fungsinya dan hubungan eferen dan aferennya masing-masing. Setiap separuh bagian
talamus (kanan dan kiri) terbagi menjadi tiga regio utama oleh lapisan tipis substansia
alba yang membentuk huruf Y (lamina medularis interna, Gambar 6.3). Nuklei
anteriores terletak di sudut hurufY tersebut, nuklei ventrolaterales di lateral, dan
nuklei mediales di medial. Nuklei ventrolaterales kemudian terbagi lagi menjadi
kelompok nuklear lateral dan medial. Nukleus ventralis meliputi nukleus ventralis
anterior (VA), nukleus ventralis lateralis (VL), nukleus ventralis posterolateralis
(VPL), dan nukleus posteromedialis (I/PM). Nukleus lateralis meliputi nukleus late-
ralis dorsalis dan nukleus lateralis posterior.Leblh ke arah kaudal, ditemukan pul-
vinar, dengan korpus genikulatum laterale dan mediale yang melekat pada sisi
bawahnya. Ada beberapa kelompok kecil neuron di dalam lamina medularis interna
(nuklei interlaminares), serta sebuah kompleks sel yang lebih besar, yang terletak di
sentral, nekleus sentromedianus (atau centre mddian). Di lateral, lamina medularis
eksterna memisahkan talamus dari kapsula interna; nukleus retikularis talami me-
rupakan lapisan sel tipis yang terletak berdekatan dengan lamina medularis eksterna
(Gambar 6.2).
Tiga kelompok nuklear utama (anterior, ventrolateral dan medial) secara sitologis
dan fungsional terbagi lagi menjadi sekitar 120 nukleus yang lebih kecil, nukleus
terpenting.terlihat pada Gambar 6.3. Masih belum ada standar yang sama unfuk pem-
bagian dan nomenklatur nukleus talami; nomenklatur yang ditampilkan pada Gambar
6.3 adalah yang ditemukan di Nomina Anatomica.
Posisi Nukleus Talami pada Jaras Asendens dan Desendens

Pada bab sebelumnya, jaras yang berjalan naik dari medula spinalis, batang otak, dan
serebelum ke korteks serebri telah dibicarakan sampai dengan talamus. Talamus
merupakan stasiun relay utama terakhir untuk semua impuls asendens (kecuali impuls
olfaktorius) sebelum melanjutkan ke korteks, melalui serabut talamokortikalis.
Gambar 6.4 menunjukkan terminasi berbagai jaras aferen pada setiap nukleus talami
yang berbeda, yang kemudian berproyeksi ke area kortikal yang sesuai (untuk pem-
bahasan lebih lanjut. lihat di bawah).
Seperti medula spinalis dan batang otak (misalnya, lemniskus medialis), nuklei
talami dan proyeksi talamokortikalis mempertahankan organisasi somatotropik
titik-ke-titik yang tepat.
$]ro.ar$+.si snresill$i eliln m*tts;:t*siflik" Nuklei talami yang menerima input dari area
tubuh perifer terlentu dan menghantarkan impuls kb area kortikal yang bersesuaian
(lapangan proyektif primer) disebut nuklei talaini spesifik (atau nuklei talami primer).
Nuklei talami yang berproyeksi ke area kortikal asosiasi unimodal dan multimodal
(nuklei talami sekunder dan tersier) juga termasuk nuklei spesifik. Sehingga perbedaan
sifat nuklei spesifik adalahproyeksi langsung ke kortel<s serebri.
/ Nukleus dorsalis iaterallis
Nukleus posterior lateralis

Nuklei intralaminares
Nuklei anteriores talamus Nukleus mediodorsalis
Nukleus ventralis anterior (VA) Nukleus

sentromedianus
Nukleus ventralis lateralis (VL)
Korpus genikulatum
medrale
Nukleus ventralis
posteromedialis (VPM) Korpus genikulatum
laterale
Gambar 6.3 Nuklei Talami. Diperlihatkan empat kelompok nuklear utama: kelompok anterior
(hijau), kelompok ventrolateral (diwarnai oleh berbagai gradasi warna biru), kelompok medial
(merah), dan kelompok dorsal, yang terdiri dari pulvinar (ungu) dan korpus genikulatum (gradasi
biru).
Sebaliknya, nuklei talami nonspesifik menerima input aferennya dari berbagai

organ sensorik yang berbeda, biasanya setelah sinaps penghubung di formasio retiku-
laris dan/atau salah satu nuklei talami primer. Serabut ini hanya berproyeksi secara
tidak langsung ke korteks serebri (misalnya, melalui ganglia basalia), termasuk area
asosiasi.
N u k Ie i Ta I a m i Speslflk da n H u b u n g a n- h u b u n g a n n ya
Nuklei dengan Hubungan ke Area Korlikal Primer
{1r'F'te,t;. Semua serabut somatosensorik berjalan naikdi dalam lemniskus medialis,

traktus spinotalamikus, traktus trigeminotalamikus, d11, dan berakhir di stasiun relay
di nuklei ventrioposteriores talami. Nukleus ventralis posterolateralis merupakan
stasiun relay untuk lemniskus medialis, sedangkan nukleus ventralis posteromedialis
merupakanslas iunrelay untuk aferen trigeminus.Nuklei ini, kemudian, memproyeksi-
kan serabut ke area korteks somatosensorik tertenfu (area 3a,3b, 1, dan 2, Gambar
6.4).
Selain itu, serabut gustatorik dari nukleus traktus solitarius berakhir di ujung
medial nukleus ventralis posteromedialis, yang kemudian berproyeksi ke regio post-
sentralis yang menutupi insula (Gambar 6.4).
-
Diensefalon dan Sistem Saraf Otonom I 237
Putamen
Lemniskus medialis
Gambar 6.4 Hubungan aferen dan eferen kelompok nukleus ventralis
f:,J+*"g;,nr Hijr!ik*i$ritiE}rir l+iilr"iulir. c'lr'{rq trt*"rrfluliri Korpus genikulatum medialis dan

lateralis juga merupakan salah satu di antara nuklei talami spesifik. Traktus optikus
berakhir di korpus genikulatum lateralis, yang menghantarkan impuls visual secata
retinotropik, melalui radiasio optika, ke korteks visual (area 17). Impuls auditorik di-
bawa di lemniskus lateralis ke korpus genikulatum medialis dan dihantarkan secara
Nukleus mediodorsalis
Korpus genikulatum
mediale (pendenoaran)
Nukleusdorsalis Korpusgenikulatum
intermedius laterale (penglihatan)
Hipotalamus
Gambar 6.5 Hubungan aferen dan eferen kelompok nuklear medial (merah), dorsal (ungu/biru),
dan lateral (biru).
tonotropik, melalui radiasio akustika, ke korteks auditorik (giri temporales transversi

Heschl, arca 4l) di lobus temporalis (Gambar 6.5).
i\i#flqlectli -r'qrs*{,"it}l$
*rl$l {."$;ifi {itik$*[{s v6-'*ir{!'fi[;$ ;rffirfifli$r'. Nukleus ventralis oralis
posterior (v.o.p, bagian nukleus ventralis lateralis) menerima input dari nukleus
dentatus dan nukleus ruber melalui traktus dentikulotalamikus (Gambar 6.4) dan
berproyeksi ke kortek motorik (area 4), sedangkan nukleus ventralis oralis anterior
(vo.a) dan nukleus ventralis anterior (vA), yang keduanya juga merupakan anggota
kelompok nukleus ventralis, menerima input dari globus palidu.s dan berproyeksi ke
korteks premotorik (area 6aa dan 6aB) (Gambar 6.4).
Nuklei yang Berproyeksi ke Area Asosiasi Korteks Serebri

Nukleus anterior, nukleus medialis, dan pulvinar merupakan nuklei talami sekunder
dan tersier (Gambar 6.5,6.6), yaitu nuklei talami spesifik yang berproyeksi ke area
korteks asosiasi unimodal dan multimodal (hlm. 341). Nuklei tersebut sebagian besar
menerima inputnya tidak secara langsung dari perifer, tetapi setelah melewati relay
sinaptik, yang biasanya terletak di salah satu nuklei talami primer yang telah dibahas
di atas.
Diensefalon dan Sistem Saraf Otonom I
239
Girus singuli
Forniks
Nukleus anterior
Kaput nukleus
kaudatus
Globus palidus
Traktus
mamilo-
talamikus
Formasio
retikularis
Gambar 6.6 Hubungan aferen dan eferen nukleus anterior (hijau) dan nukleus sentromedianus
(ingga)
hirrfr,l$ews a$x{'*rri#E (Gambar 6.6) secara timbal balik berhubungan dengan korpus
mamilare dan forniks melalui traktus mamilotalamikus (Vicq d'Azyr); memiliki
hubungan titik-ke-titik dua arah dengan girus cinguli (area 24) dan dengan demikian
merupakan bagian yang terintegrasi dengan sistem limbik, yang struktur dan fungsinya
dijelaskan pada Bab 7.
Siuir!*ws llrrr-*ire$is talami memiliki hubungan titik-ketitik dua arah dengan area
asosiasi lobus frontalis dan regio premotoris. Nukleus ini menerima input aferen dari
nuklei talami lain (nukleus ventralis dan intralaminaris), dan dari hipotalamus, nukleus
mesensefali, dan globus palidus (Gambar 6.5).
Destruksi nukleus medialis oleh sebuah tumor atau proses lainnya menyebabkan
sindrom lobus frontalis dengan perubahan kepribadian (hilangnya representasi-diri,
seperti yang telah dijelaskan oleh Hassler), seperti yang ditemukan setelah leukotomi
frontal-prosed:or psychosurgical. yang saat ini jarang atau hampir tidak pemah di-
lakukan, yaitu berupa lesi yang dibuat di substantia albayang dalam di lobus frontalis.
Impuls viseral yang mencapai nukleus ini melalui hipotalamus memengaruhi keadaan
afektif individu, menyebabkan rasa kesejahteraan atau kesedihan, mood balk atau
buruk, dan sebagainya.
$?uivi**ar memiliki hubungan titik-ketitik secara timbal-balik dengan area asosiasi

lobus parietalis dan lobus oksipitalis (Gambar 6.5). Area asosiasi ini dikelilingi oleh
korteks somatosensorik, visual, dan auditorik primer dan dengan demikian kemung-
kinan berperan penting pada pengumpulan berbagai jenis informasi sensorik yang
datang. Pulvinar menerima input neural dari nuklei talami lain, terutama nuklei intra-
laminares. l
Sieakl*i $*$,pv"r+i+;::'i Nukleus lateralis dorsalis dan nukleus lateralis posterior tidak
menerima input neural apapun dari luar talamus dan hanya berhubungan dengan
nuklei talami lain. Dengan demikian struktur ini disebut nuklei integratif.
Nuklei Thalami Nonspesifik dan Hubungan-hubungannya

Nill.i{ri iilfrcanmq}rinii}a'p;. Nuklei intralaminares adalah komponen sistem proyeksi
talami nonspesifik yang terpenting. Nuklei ini terletak di dalam lamina medularis
intema, dan yang terbesar di antara nuklei tersebut adalah nukleus sentromedianus.
Kompleks sel ini menerima input aferennya melalui serabut asendens dari formasio
retikulqris batang otak dan nukleus emboliformis serebeli, serta globus palidus
medialis dan nuklei talami laimya. Serabut-serabut ini tidak berproyeksi ke korleks
serebri tetapi menuju ke nukleus kaudatus, putamen, dan globus palidus (Gambar
6.6). Serabut tersebut kemungkinan juga mengirimkan impuls eferen secara difus ke
selumh nuklei talami, yang kemudian, berproyeksi ke area sekunder korteks serebri
yang luas. Nukleus sentromedianus merupakan komponen yang penting pada kom-
pleks sel intralaminaris, yang membentuk bagian talamik ascending reticular activa-
ting system (ARAS atat sistem kewaspadaan, hlm. 241). Bagian lain sistem ke-
waspadaan ini kemungkinan melibatkan subtalamus dan hipothalamus.
Fungsi Talamus
Fungsi talamus sangat rumit karena banyaknya jumlah nukleus yang dimilikinya dan
hubungan aferen dan eferemya yang sangat bervariasi.
o Pertama-tama, talamus merupakan titik pertemuan subkortikal terbesar unfuk
semua impuls sensorik proprioseptif dan eksteroseptif.
o Selain itu, struktur ini merupakan stasiun relay untuk semua impuls yang
timbul di reseptor sensorik kutaneus dan reseptor sensorik viseral, impuls
auditorik dan visual, dan impuls dari hipotalamus, serebelum, dan formasio
retikularis batang otak; semua impuls ini diproses di talamus sebelum ditrans-
misikan ke struktur lainnya. Talamus mengirimkan komponen eferen kecil ke
striatum, tetapi sebagian besar outputnya berjalan ke korteks serebri. Semua
impuls sensorik (selain impuls olfaktori) harus berjalan melewati talamus
sebelurn dapat disadari. Dengan demikian, talamus dulu disebut'pintu gerbang
kesadaran", meskipun persepsi bau yang disadari menunjukkan bahwa konsep
ini tidak sempurna dan kemungkinan menyesatkan.
o Namun, talamus bukan serta mefta sebagai stasiunrelay,tetapi pusat integrasi
dan koordinasi yang penting; keempat impuls aferen berbagai modalitas, dari
regio tubuh yang berbeda, diintegrasikan dan diberikan pewanraan afektif.
Substrat neural fenomena dasar tertentu seperti nyeri, rasa tidak senang, dan
rasa nyaman telah terdapat di talamus sebelum ditransmisikan ke atas menuju
korteks.
o Melalui hubungan timbal-baliknya (lengkung umpan-balik) dengan korleks
motorik, beberapa di antaranya melewati ganglia basalia dan serebelum,
talamus memodulasi fungsi motorik.
o Beberapa nuklei talami juga merupakan komponen ascending teticulut
ativating system (ARAS), sistem kewaspadaan spesifik yang berasal dari
nukleus yang secara difus terletak di sepanjang formasio retikularis batang
otak. Impuls pengaktivasi dari ARAS dihantarkan oleh nuklei talami tefientu
(nukleus ventralis anterior, nukleus intralaminaris fterutama nukleus senho-
median], nukleus retikularis) ke seluruh neokorteks. ARAS yang intak penting
untuk kesada rarr y ang normal.
Sindrom Lesi Talamik

Manifestasi klinis lesi talamik bergantung pada lokasi pastinya dan luasnya lesi karena
firngsi masing-masing nuklei talami sangat berwariasi.
Lesi nukleus ventralis anterior dan nukleus intralaminaris. Nukleus ventralis ante-
rior (VA), nukleus intralaminaris, dan nukleus retikularis adalah nuklei "pengaktivasi"
nonspesifik. Nukleus tersebut berproyeksi secara difus ke lobus frontalis (nukleus
ventralis anterior, lihat Gambar 6.4, hlm. 237) dan seluruh neokorleks (nukleus intra-
laminaris), dan nukleus tersebut berfungsi untuk memodulasi respons kortikal. Jaras-
jaras ini merupakan komponen ascending reticular activating system (ARAS). Lesi di
area ini, terutama lesi bilateral, menyebabkan gangguan kesadaran dan atensi, dan,
jika meluas hingga ke tegmentum mesensefali, terjadi kelumpuhan tatapan (gaze)
vertikal. Yang lebih jarang, lesi paramedian dapat menyebabkan agitasi, disforia, atau
konfusi akut. Lesi terisolasi pada nukleus ventralis anterior dengan gangguan aktivasi
kortikal frontalis dilaporkan menimbulkan gangguan perilaku volunter; lesi di sisi
kanan pada area ini juga dilaporkan menyebabkan gangguan mood yang lebih kom-
pleks, misalnya keadaan manik dan logorea, atav, dapat pula delirium dengan perilaku
yang aneh dan tidak sesuai. Lesi medial bilateral dapat menimbulkan amnesia semen-
tara dengan atau tanpa anosognosia.
Lesi nukleus ventralis. Seperti yang telah dibahas di atas, nukleus ventralis pos-
terior merupakan stasiun relay un,ttk impuls sensorik khusus, yang kemudian di-
hantarkan ke area korteks primer yang sesuai. Lesi nukleus ini menimbulkan defisit
spesifik salah satu atau beberapa modalitas sensorik, sebagai berikut'
o Lesi nukleus ventralis posterolateralis menyebabkan gangguan sensasi raba
dan propriosepsi kontralateral, sertaparestesia ekstremitas, yang dapat dirasa-
kan seakan-akan ekstremitas membengkak atau terasa berat yang abnormal.
o Lesi yang mengenai bagian basal nukleus ventralis posterolateralis danl
atau nukleus posteromedialis dapat menimbulkan sindrom nyeri yang hebat
selain defisit sensorik yang telah dideskripsikan ("nyeri talamik", kadang-
kadang di area anestetik-"anesthesia dolorosa"; lihat Presentasi Kasus l).
o Lesi nukleus ventralis lateralis terutama menimbulkan manifestasi motorik,

karena nukleus ini terutama berhubungan dengan area motorik primer dan
sekunder korteks serebri, dan ke serebelum dan ganglia basalia.
o Lesi akut nukleus ventralis lateralis dan regio subtalamik di sekitarnya dapat
menimbulkan "kelemahan" sentral yang berat, yang pada pemeriksaan perifer
langsung tidak menunjukkan kelainan kekuatan otot kasar (misalnya, melawan
tahanan) ("thalamic astasia"). Pasien jatuh ke atah yang berlawanan dengan
sisi lesi dan mungkin tidak dapat duduk tanpa bantuan. Manifestasi seperti itu
timbul secara sendiri-sendiri ataupun bersamaan dengan transient thalamic
neglect, yaitu baik fungsi motorik maupun sensorik terabaikan (neglect) sist
kontralateral I esi. Thalamic neglect, akibat keterlibatan serabut talamokorlikalis
yang berproyeksi ke lobus parietalis, biasanya bersifat sementara dan hampir
selalu pulih sempunra.
o Lesi yang mengenai proyeksi dentato-rubro-talamikus nukleus ventralis
lateralis (V.o.p.) menyebabkan hemiataksia kontralateral dengan tremor saat
aktivitas, dismetria, disdiadokokinesia, danrebound patologis. Temuan tersebut
dapat memberikan kesalahan persepsi berupa suatu lesi serebelar.
Sindrorn Vaskular Talamik

Talamus diperdarahi oleh empat arteri (hlm. 384). Gangguan suplai darah arterial
pada masing-masing distribusi ini menyebabkan sindrom yang khas, seperti yang
akan dibahas pada Bab 11,h1m.372.
Presentasr Kasus 1: Sindrom Nyeri Talamik Pasca-

Perdarahan Ganglia Basalia
Seorang guru laki-laki berusia 51 tahun sensasi posisi sisi kiri tubuh. Pemeriksaan
sedang mendatangi pemakaman temannya CT scan menunjukkan perdarahan akut di
ketika ia tibatiba merasakan dan mengeluh- ganglia basalis kanan. Setelah enam bulan,
kan mual dan sakit kepala berdenyut. la ber- hemiparesis dan defisit hemisensorik pasien
diri di bawah terik sinar matahari saat pem- hampir pulih sempurna, dan ia dapat bermain
bacaan doa dan orang lain yang mendatangi tenis kembali. Namun, pada waktu yang
pemakaman tersebut awalnya mengira pa- sama, ia mulai merasakan sedikit serangan
sien hanya pingsan. Ketika ia masih tidak nyeri paroksismal dan disestesia di area
dapat berdiri tanpa bantuan dan terus- yang sebelumnya hipestesi di sisi kiri tubuh.
menerus mengeluh sakit kepala berdenyut Sensasi abnormal ini sebagian bersifat elek-
sepuluh menit kemudian, mereka memanggil trik. Scan MRI kepala pada saat ini hanya
ambulans. Dokter gawat darurat yang datang menunjukkan sedikit sisa perdarahan sebe-
menemukan tekanan darah arteri 2201120 lumnya, dengan pembeniukkan kista di iala-
mmHg dan kdlemahan pada lengan kiri dan mus kanan. Nyeri mengalami perbaikan
seluruh tungkai kiri, dan pasien dibawa ke dengan terapi karbamazepin dan amitriptilin
rumah sakit. Pemeriksaan saat masuk me- tetapi kembali terasa saat pasien mencoba
nunjukkan hemiparesis kiri tipe sentral untuk menghentikan obat. Obat tersebut
dengan peningkatan refleks tendon dalam, akhirnya dihentikan secara perlahan-lahan
serta hipestesia dan hipalgesia di dekat garis tiga tahun kemudian.
tengah, palanestesia, dan defisit ringan pada
Epitalamus
Epitalamus terdiri dari habenula dengan nukleus habenularis, komisura habenu-
larum, stria medularis, dan epifisis. Habenula dan nukleus habenularis membentuk
stasiun relay sistem olfaktori yang penting. Serabut olfaktori aferen berjalan melalui
stria medularis talami ke nukleus habenularis, yang membentuk proyeksi eferen ke
nukleus otonom (salivatorik) batang otak, dengan demikian berperan penting pada
asupan nutrisi.
Epifisis (glandula pinealis) terdiri dari sel-sel khusus, yang disebut pinealosit. Garam
kalsium dan magnesium disimpan di epifisis dari sekitar usia 15 tahun, membuat
struktur ini terlihat dengan radiografi polos tengkorak (penanda garis tengah yang
penting sebelum era CT dan MRI). Tumor epifisispada anak-anak kadang menyebabkan
pubertas prekoksia; sehingga organ ini dianggap menghambat maturasi seksual dalam
cara tertentu, dan destruksi jaringan epifisis dapat menghilangkan inliibisi ini. Pada
vertebrata tingkat rendah, epifisis adalah organ yang sensitif,cahaya yaflg mengatur
irama sirkadian. Pada primata, cahayatidak dapat menembus tengkorak, tetapi epifisis
tetap menerima input visual secara tidak langsung yang berkaitan dengan siklus gelap-
terang. Impuls aferen yang berjalan dari retina ke nukleus suprakhiasmatikus hipo-
talami, dari sini impuls kemudian dilanjutkan ke nukleus intermediolateralis dan
melalui serabut postganglionik rantai simpatis servikal, ke epifisis.
Subtalamus
{,oFiasi darn }<*mlprursu:m. Subtalamus ditemukan tepat di kaudal talamus pada fase
awal perkembangan embriologis dan kemudian bergerak ke lateral ketika otak
berkembang. Subtalamus terdiri dari nukleus subtalamikus, bagian globus palidus
(lihat hlm. 293), dan berbagai kumpulan serabut yang berjalan melewatinya dalam
perjalanannya ke talamus, temasuk lemniskus medialis, traktus spinotalamikus, dan
haktus trigeminotalamikus. Semua traktus ini berakhir di regio ventroposterior talami
(Gambar 6.4, hlm. 237). Substansia nigra dan nukleus ruber membatasi subtalamus di
bagian anterior dan posterior. Serabut traktus dentatotalamikus berjalan di area pre-
rubral H1 Forel dan berakhir di nukleus ventro-oralis posterior talami (bagian nukleus
ventralis lateralis, VL); serabut dari globus palidus berjalan di dalam fasikulus lenti-
kularis (fasikulus Forel H2) ke nukleus ventral-oralis anterior (bagian VL lainnya)
dan nukleus ventralis anterior (VA). Traktus-traktus ini bergabung di arah rostral di
ansa lentikularis. Subtalamus juga mengandung zona inserta, kelanjutan formasio
retikularis mesensefali ke arah rostral. Hubunganutamaputamen, palidum, subtalarnus,
dan talamus diperlihatkan pada Gambar 6.7 .
Nukleus subtalami (korpus Luysii), secara fungsional, merupakan komponen

R;"srrugsi"
ganglia basalia dan memiliki hubungan timbal-balik dengan globus palidus (hlm.
293). Lesi nukleus subtalami mengakibatkan hemibalismers kontralateral (hlm. 304).
Fasikulus Nukleussentromedial Gambar 6.7 Hubungan serabut di

talamikus talamus subtalamus- MD = nukleus dorsalis
medialis talami; VL = nukleus
ventralis lateralis; lC = kapsula
interna
Putamen
Fasikulus
Ientikularis
Fasikulus
subtalamikus
L Gtobus patidus
Nukleus basalis
Meynert
Zona inserta
Ansa lentikularis
Nukleus Su bstansia
subtalamikus inominata
Flipotalannus
Lokasi dan Komponen
Hipotalamus (Gambar 6.8) terdiri dari substansia grisea di dinding ventrikel ketiga
dari sulkus hipotalamikus ke bawah dan di dasar ventrikel ketiga, serla infundi-
bulum dan korpus mamilare. Hipofisis lobus posterior, atau neurohipofisis, juga
dianggap sebagai bagian hipotalamus; strukfur ini dianggap sebagai pembesaran
ujung kaudal infundibulum. Sebaliknya, hipofisis lobus anterior sama sekali tidak
berasal dari neuroektoderm, tetapi dari kantung Rathke, penonjolan ujung rostral
saluran cerna primitif. Kedua lobus hipofisis, meskipun berdekatan satu dengan yang
lain, tidak berhubungan secara fungsional. Sisa kantung Rathke di regio sela dapat
berkembang menjadi tumor, misalnya kraniofaringioma.
Kolumna fomisis, ketika berjalan turun melalui hipotalamus ke korpus mamilare
pada kedua sisi, membagi hipotalamus masing-masing sisi menjadi segmen medial
dan segmen lateral (Gambar 6.8). Segmen lateral mengandung berbagai kelompok
serabut, termasuk medial forebrain bundle (fasikulus medialis telensefali), yang ber-
jalan dari basal area olfaktori ke mesensefalon. Struktur ini juga mengandung nuklei
tuberales laterales (lihat di bawah). Sebaliknya, segmen medial mengandung beberapa
nuklei, baik yang dapat dibedakan maupun yang tidak dapat dibedakan (Gambar 6.8a-
c), yang terbagi menjadi kelompok nuklear anterior (rostral), medial (tuberal),
dan posterior (mamilar).
Nuklei Hipotalami
ff*i-*rl+in'ir6l':fra *mtrak*,n" ;iaaE'dq:r'i,ur'. Anggota kelompok ini yang penting adalah nukleus
preoptikus, nukleus supraoptikus, dan nukleus paroventrikularls (Gambar 6.8). Kedua
nukleus terakhir berproyeksi melalui traktus supraoptiko-hipofisis, ke neurohipofisis
(lihat Gambar 6.10 dan 6.11).
----_---|
Nukleus paraventrikularis
Nukleus preoptikus
Nukleus dorsomedialis
/o/c
\\\\\\\N
Nukleus posterior
Nukleus supraoptikus
Nukleus ventromedialis
Nukleus infundibularis
Nukleus tuberalis
Neurohipofisis
Traklus optikus
Area lateralis
Area dorsalis
Nukleus
supra-
optikus
Area lateralis
Area medialis Khiasma optikum
Gambar 6.8 Nuklei hipotalami. a. Tampak lateral. b dan c potongan koronal pada dua bidang
yang berbeda.
Kelomrgreih s!$tr{lr&s" E!}e{t;sl. Anggota kelompok ini yang penting adalah nukleus
infundibularis, nukleus tuberalis, nukleus dorsomedialis, nukleus ventromedialls, dan
nukleus lateralis (atau nukleus tuberomamillarls) (Gambar 6.8).
Kelrrrnpnk $utr{leqr p*}$teri&r. Kelompok ini meliputi nukleus mamilaris (nukleus

supramamilaris, nukleus mamilaris, nukleus interkalatus, dan lain-lain) dan nukleus
posterior (Gambar 6.8). Area ini dinamakalzonadinamogenik (Hess), dari tempat ini
sistem sarafotonom dapat segera diaktivasi, jika diperlukan.
Proyeksi Aferen dan Eferen Hipotalamus

Hubungan neural hipotalamus (Gambar 6.9 dan 6.10) sangat banyak dan rumit. Untuk
melaksanakan fungsinya sebagai pusat koordinasi semua proses otonorn tubuh (hlm.
249), hipotalamus harus berkomunikasi melalui jaras aferen dan eferen dengan
berbagai area sistem saraf yang berbeda. Informasi dari dunia luar mencapai struktur
ini melalui jaras visual, olfaktori, dan kemungkinan juga melalui jaras auditorik.
Adanya aferen kortikal menunjukkan bahwa hipotalamus juga dapat dipengaruhi oleh
pusat yang lebih tinggi. Hubungan utama hipotalamus adalah dengan girus cinguli
dan lobus frontalis, formasio hipokampus, talamus, ganglia basalia, batang otak, dan
medula spinalis.
Beberapa hubungan aferen yang lebih penting (Gambar 6.9) akan dibicarakan
pada bagian berikut.
Jaras Aferen
.iif*o:.i,];;r*r.,lr*;'rrLir'*ft; *r;,',t,r*#s {lh'*;iitl.i$ur s:tt+:;.f-'iiliLi+ {*ii+.lnl"t:.r{'rliii berasal dari basal area
olfaktori basal dan nukleus septalis dan berjalan sebagai rantai neuron melalui hipo-
talamus (area lateralis) hingga tiba di formasio retikularis mesensefali. Di sepanjang
perjalanannya, serabut ini membentuk serabut kolateral ke nukleus preoptikus, nukleus
dorsomedialis, dan nukleus ventromedialis, Medial forebrain bundles memiliki
hubungan timbal-baiik anlaraarea nuklear olfaktori dan area nuklear prdoptikus serla
mesensefalon. Struktur ini juga memiliki fungsi olfakto-viseral dan olfakto-somatik.
/- . N/assa
\.-] intermedia
Fasikulus medialis telensefalr

(dari regio paraolfaktori) .l
Amigdala
Hipokampus
Gambar 6.9 Hubungan aferen utama hipotalamus (gambaran sklematik)

f*rmi*rrl+:s berasal dari amigdala di lobus temporalis, kemudian membentuk

5ifr"fr*e
lengkungan di atas talamus, yang berakhir di area preoptikus dan ke nukleus hipotalami
anterior. Berkas serabut ini diduga menghantarkan informasi olfaktori, sefia impuls
yang berkaitan dengan mood dan dorongan.
$i*rmiiqs menghantarkan serabut kortikomamilaris yang berasal dari hipokampus dan

subikulum dan berjalan ke korpus mamilare, dengan kolateral ke nukleus preoptikus,
nukleus anterior talarni, dan nukleus habenularis. Fomiks merupakan jaras penting
pada sistem limbik (hlm. 278). Ketika struktur ini melewati permukaan dorsal pulvinar,
beberapa serabutnya menyilang garis tengah dan bergabung dengan forniks kontra-
lateral (komisura fomicis, psalterium).
Pada level psalterium, kedua forniks terletak di bawah splenium korpus kalosum,
di tempat ini biasanya forniks tidak langsung terlihat pada spesimen otak yang tidak
terpotong. Lesi pada area psalterium sering mengenai kedua forniks, karena kedua
struktur yang tipis ini terletak berdekatan pada titik ini. Defisit fungsional yang serius
yang disebabkan oleh lesi limbik bilateral akan dibahas di bawah pada hlm. 285.
$yatpltans n'isr$"*{ *rnr:i}q$rygr$ dari sistem saraf otonom perifer dan dari nukleus traktus
solitarius (pengecapan), mencapai hipotalamus melalui berbagai jaras: melalui nukleus
relay di formasio retikularis batang otak, dari nukleus tegmentalis dan nukleus inter-
pedunkularis, melalui hubungan timbal-balik di medial forebrain hundle, melalui
fasikulus longitudinalis dorsalis, dan melalui pedunkulus korporis mamilaris (Gambar
6.9 dan 6.10). Informasi somatosensorik dari zona erogen (genitalia dan puting susu)
juga mencapai hipotalamus melalui jaras ini dan menginduksi reaksi otonom.
Akhirnya, in6*lat :lf'erem i*in mencapai hipotalamus dari nukleus medialis talami,
neokofieks orbitofrontalis, dan globus palidus.
Jaras Eferen
S*r*lbl*t *Serc'm il;*ir*fe.nm, tl{.*t*. Proyeksi eferen terpenting dari hipotalamus ke
batang otak adalah fasikulus longitudinalis dorsalis (Schritz), yang mengandung
serabut yang berjalan ke dua arah, dan mediul forebrain bundle (Gambar 6.9 dan
6. 10). Impuls hipotalamik yang ber.jalan di jaras,ini melewati beberapa relay sinapllk,
terutama di formasio retikularis, hingga mencapai nukleus parasimpatis di batang
otak, temasuk nukleus okulomotorius (miosis), nukleus salivatorius superior dan
inferior (lakrimasi, salivasi), dan nukleus dorsalis nervi vagi. Impuls lainnya berjalan
ke pusat otonom di batang otak yang mengoordinasikan fungsi sirkulasi, respirasi,
dan pencernaan (dll), serta ke nukleus motorius nervi kranialis yang berperan untuk
makan dan minum: nukleus motorius nervi trigemini (mastikasi), nukleus nerwi
fasialis (ekspresi wajah), nukleus ambiguus (menelan), dan nukleus nervi hipoglosi
(menjilat). Imfuls lain yang berasal dari hipotaiamus, dihantarkan melalui meduia
spinalis melalui serabut retikulospinalis, memengaruhi aktivitas neuron spinal yang
berperan pada regulasi suhu (rnenggigil).
F'ss{kulus xreamatff+t*gm*#ftf$iis (Gambar 6.10) berjalan dari korpus mamilare ke

tegmenfum mesensefali, dan kemudian menuju formasio retikularis.
248 | Dlagnosrs Topik Neurotogi Duus
Traktus
mamilotalamikus
Stria medularis
t/
t' ----
t/.
a'
l\,4assa
inlermedia
N ukleus
paraventriku laris
Nukleus
supraoptikus
Traktus supra-
optikohipofisialis
Traktus
Traktus
retrofleksus
tuberohipofisis
(fasikul us
Traktus
Neurohipofisis mamilo-
tegmentalis
Gambar 6.10 Hubungan eferen utama hipotalamus (gambaran skematik)
'l r*[,;trur+ il{lirru"f iil{}f i,itti{uiiq*:t (Vicq d'Azyr) secara timbal-balik menghubungkan hipo-
talamus dengan nukleus anterior talami, yang akibatnya, secara timbal-balik ber-
hubungan dengan girus cinguli (Gambar 6.6). Nukleus anterior talami dan girus
cinguli merupakan komponen penting sistem limbik. Fungsi utama sistem limbik
dikatakan untuk mengatur perilaku afektif sehingga menunjang ketahanan hidup
seseorang dan spesies (Maclean 1958; lihat hlm.276).
'[+"*"{,;tr*$
l{irg!i]:'r:i,i}ilr{ifid{}-}*ig.rtlfilliu telah dibahas sebagai jaras eferen ke neurohipofisis.
Neuron di nukleus supraoptikus dan nukleus paraventrikularis menghasilkan hormon
oksitosin dan vasopresin (hormon antidiuretik), yang dibawa di sepanjang akson
traktus supraoptiko-hipofisis ke neurohipofisis, dan kemudian dilepaskan di sana, dari
akson terminal, ke dalam peredaran darah (Gambar 6.10 dan 6.11). Neuron di nukleus
ini dengan demikian dapat dibandingkan dengan sel-sel penghasil-hormon di organ
lain, dan disebut sebagai sel neurosekretorik. Oksitosin dan vasopresin terutama mem-
berikan efeknya pada sel di luar sistem saraf; oksitosin menginduksi kontraksi otot
polos uterus dan glandula mamaria, sedangkan vasopresin menginduksi pengambilan
kembali (reup.take') air melalui sel epitelial tubulus renalis (lihatjuga hlm. 251).
Hubungan Fungsional Hipotalamus dengan Adenohipofisis

Tidak ada hubungan neural langsung antara nukleus hipotalami dan adenohipofisis.
Namun, sudah sejak lama diketahui bahwa hipotalamus memberikan pengaruh yang
besar kepada sel-sel endokrin adenohipofisis. Berkas serabut dari nuklei tuberales
membawa releasing factors dan release-inhibiting .factors ke eminensia mediana
Diensefalon dan Sistem Saraf Otonom I ZAS
Gambar 6.11 Lobus posterior

hipofisis (neurohipofisis).
Serabut neurosekretorik
mencapai lobus posterior secara
langsung melalui traktus
supraoptiko-hipofisis.
Anyaman kapiler
Sel nukleus supraoptikus
a. supraoptikus
Khiasma optikum
Akson neuron
neurosekretoris
dengan hormon
(ADH, oksitosin)
a. Hipofisialis
inferior
melalui transpor intra-aksonal; kemudian, eminensia mediana berhubungan dengan

adenohipofisis melalui anyaman vaskular portal. Hipotalamus mengatur sekresi
hormon adenohipofi sis melalui mekanisme ini (Gambar 6.12; Iihat hlm. 252).
Fungsi Hipotalamus
Hipotalamus secara hierarkis merupakan organ regulasi terlinggi ("head ganglion")
sistem saraf otonom. Struktur ini berperan penting pada berbagai sirkuit regulasi
untuk fungsi tubuh yang vital seperli suhu, frekuensijantung, tekanan darah, respi-
rasi, dan asupan makanan sefta cairan. Fungsi regulasi ini dilakukan sebagian besar
secara tidak disadari oleh bagian individu, yaitu secara otonomis. Hipotalamus juga
mengatur sistem hormon yang penting melalui aksis hipotalamus-hipofisis dan
mengoordinasikan interaksi endokrin dan sistem saraf otonom. Fungsi dasar yang
dikontrol oleh lripotalamus akan dibahas secara singkat dan terpisah pada bagian ini.
Regulasi Suhu
Regio preoptika anterior hipotalami mengandung reseptor spesifik untuk menjaga
suhu internal yang konstan (homeostasis se.r/rzr). Respons fisiologis terhadap perubahan
suhu (vasokonstriksi dan menggigil pada suhu yang rendah, vasodilatasi dan ber-
keringat pada suhu tinggi) diatur oleh sirkuit di hipotalamus posterior.
250 I OraErnosls Topik Neurotogi Duus
Komissura anterior
-
Serabut saraf aferen
Anyaman kapilar di sekitar

\- - sel neurosekretoris
hipotalamus
Sistem Serabut yang membawa

portal hipofisis
(releasing factors)
dari sel hipotalamus
Khiasma
optikum
a. hipofisialis a. Hipotalamika
superior
Adeno-
hipofisis
Sinusoid
Sel kromofob (7)
Sel basofil (p dan tl)
Sel ensofil (a)
Pars intermedia
Tirotropin, adenokortikotropin,
gonadotropin, somatotropin, dll
*
{
I
w
Kelenjar sekretorjs internal:
tiroid, adrenal, testis,
ovarium, dll
i
i
'@
Kortikosteroil, testosteron,
estrogen, progesteron,
hormon tiroid
Sirkulasi darah
Gambar 6.12 Lobus anterior hipofisis (adenohipofisis). Releasing hormones dan release-
inhibiting hormones dihasilkan oleh hipotalamus dan berjalan melalui serabut neurosekretorik
ke anyaman kapilar pertama di area eminensia mediana (regio neurohemal), tempat masuknya
ke peredaran darah. Hormon-hormon tersebut kemudian dibawa di dalam peredaran darah ke
adenohipofisis, melalui anyaman kaprler kedua yang tepat berdekatan dengan sel-sel kelenjar
penghasil-hormon (sistem portal hipofisis). Dengan demikian, sekresi hormon oleh lobus
anterior hipofisis diatur melalui peredaran darah.
Diensefalon dan Sistem Saraf Otonom I ZSt
Gangguan regulasi suhu. Disfungsi regio preoptika anterior hipotalami (misalnya,

yang disebabkan oleh cedera otak traumatik atau perdarahan) dapat menimbulkan
hipertermia sentral. Disfungsi regio posterior dapat menimbulkan hipotermia atau
poikilotermia (fluktuasi suhu tubuh lebih dari 2'C secara cepat); lesi penyebab yang
mungkin meliputi tumor di hipotalamus (kraniofaringioma, glioma), ensefalopati
Wemicke, dan hidrosefalus.
Regulasi Frekuensi Jantung dan Tekanan Darah

Hipotalamus memengaruhi sistem saraf otonom secara langsung melalui jaras
desendens yang akan dibahas di bagian sistem sarafotonom (hlm. 256).
Sistem saraf simpatis diatur oleh bagian ventromedialis dan posterior hipotalami
(hlm. 259). Stimulasi area-area tersebut menginduksi peningkatan frekuensi jantung
tekanan darah, dilatasi pupil, vasokonstriksi capillary beds, vasodilatasi di otot rangka,
dan ekspresi ketakutan atau kemarahan.
Sistem sarafparasimpatis (hIm.262),sebaliknya, diregulasi olehbagianparaventri-
kularis dan anterior atau lateralis hipotalami. Stimulasi area-area tersebut mencetuskan
penurunan frekuensi jantung dan tekanan darah serta konstriksi pupil. Stimulasi area
parasimpatis posterior meningkatkan aliran darah ke kandung kemih dan mengurangi
aliran darah ke otot rangka.
Reg u I asi Kesei m

bangan Cai ra n
Osmoreseptor hipotalamik terletak di nukleus supraoptikus dan nukleus paraventri-
kularis. Nukleus tersebut terstimulasi oleh dehidrasi intraselular, dengan peningkatan
konsentrasi natrium intraselular, atau dehidrasi ekstraselular, peningkatan konsentrasi
angiotensin II di darah kapiler hipotalamik; stimulasi tersebut mengakibatkan sekresi
ADH (hornon antidiuretik, vasopresin). Sebaliknya, peningkatan volume intravaskular
menstimulasi reseptor volume perifer, akhirnya menimbulkan inhibisi sekresi ADH.
Gangguan keseimbangan cairan. Iika90o/o atau lebih neuron nukleus supraoptikus
dan nukleus paraventrikularis rusak atau mengalami disfungsional (misalnya, oleh
proses granulomatosa, lesi vaskulaq trauma, atau infeksi), lalu ADH tidak lagi dapat
disekresikan dan mengakibatkan diabetes insipidus, yang secara klinis bermanifestasi
sebagai rasa haus berlebihan, poliuria, dan polidipsia. Diagnosis ditegakkan berdasar-
kan adanya poliuria hipo-osmolar, yaitu ekskresi setidaknya 3 liter urine per hari,
dengan osmolalitas antara 50 dan 150 mosm/l. Subtitusi ADH merupakan terapi
pilihan. Jika osmolalitas urine tidak dapat meningkat lebih dari 50o% setelah pemberian
ADH 5 IU, dengan demikian pasien mengalami diabetes insipidus renal (respons
ginjal yang tidak adekuat terhadap ADH di sirkulasi); pada kasus ini terapi substitusi
tidak membantr.l.
Syndrome of inappropriate ADH secretion (SIADH atau sindroma Schwartz-

Bartter), biasanya disebabkan oleh sekresi ADH ektopik abnormal (misalnya, oleh
karsinoma bronkialis atau tumor ganas lainnya), bermanifestasi sebagai hipervolemia,
hiponatremia (<130 mmol/l), osmolaritas serum yang rendah (< 275 mosm/kg), dan
urine yang sangat pekat. Manifestasi klinisnya meliputi peningkatan berat badan,
lemah, mual, gangguan kesadaran, serta kejang epileptik. SIADH diterapi dengan
menghilangkan penyebab yang mendasarinya, meskipun seringkali mengobati hipo-

volemia dan hiponatremia secara simtomatik, dengan restriksi cairan dan koreksi
keseimbangan natrium, juga bermanfaat.
Regu/asi As u pan Nutrisi

Lesi nukleus ventromedialis hipotalami dapat menyebabkan obesitas berat melalui
hiperfagia dan sedikitnya gerakan. Lesi yang lebih ke lateral dapat menyebabkan
anoreksia dan penurunan berat badan abnormal.
Neurosekresi dan Regulasi Sisfem Endokrin

Seperti yang telah dijelaskan di atas, hipofisis (glandula pituitaria) memiliki dua kom-
ponen, lobus anterior (adenohipofisis) dan lobus posterior (neurohipofisis). Hipotala-
mus mengontrol masing-masing bagian secara berbeda.
t:l*lt {qr[rul 6ra.rut*ri*r'. Neuron sekretorik di nukleus supraoptikus
5*k*",i:rri iltilrrr*:*n
dan nukleus paraventrikularis menghasilkan oksitosin dan ADH, yang dibawa secara
intra-aksonal ke neurohipofisis dan dilepaskankeperedarandarah di sini (neurosekresi).
Fungsi ADH telah dijelaskan di atas. Oksitosin disekresikan selama beberapa minggu
terakhir kehamilan; berfungsi menginduksi kontraksi otot polos uterus dan sekresi
susu dari kelenjar mammae. Stimulasi somatosensorik (sentuhan pada puting susu)
menimbulkan impuls aferen yang mengaktivasi neuron neurosekretorik hipotalamus
(melalui talamus dan korteks serebri). Hubungan erat antara sirkuit regulasi ini dan
emosi diilustrasikan dengan kenyataan bahwa produksi susu menurun secara bermakna
ketika ibu mengalami ketakutan atau stres.
Neuron sekretorik parvoselular yang terdapat
.ilifii*{'riirii !t6r,ii'["Blr]ffi rtilslh i{}Errfi:,r ;,+srtei"ir:ru".
di area periventrikularis hipotalami berhubungan dengan adenohipofisis bukan melalui
hubungan aksonal (seperti pada neurohipofisis) tetapi melalui sistem vaskular poftal
(lihat di atas). Neuron parvoselular ini menyekresikan hormon "hipofisiotropik"
gonadotropin-releasing hormone (GnRH), thyrotropin-releasing hormone (TRH),
corticotropin-releasing hormone (CRH), growth-hormone-releasing hormone
(GHRH), dan faktor-faktor yang mengatur sekresi melanocyte-stimulating hormone
(MSH), yaitu MIF dan MRF. Seluruh hormon tersebut, kemudian mengontrol
pelepasan hormon hipofisis yang sesuai dari adenohipofisis, ketika hormon tersebut
mencapai adenohipofi.sis melalui anyamat vaskular portal (Gambar 6.12 dan tabel
6.1). Pada adenohipofisis, sel asidofit (sel cr) menyekresikan growth hormone (GH,
disebut juga hornon somatotropik atau STH) dan prolaktin (PRL, disebut juga hormon
luteotropik atau LTH). Sel basofil (sel B) menyekresikan tirotropin(thyroid-stimulating
hormone, TSH), kortikotropin (disebut juga homon adrenokortikotropik atauACTH),
melanocyte-stimulating hormone (MSH), luteinizing hormone (LH), dan follicle-
stimulating hormone (FSH). Sel kromofob (sel y) tidak diketahui menyekresikan
hormon apapun, tetapi beberapa penulis menyatakan bahwa sel-sel ini berperan pada
sintesis ACTH.
Hormon yang dihasilkan oleh sel sekretorik hipofisis memasuki aliran darah dan
menginduksi masing-masing organ endokrin perifer untuk menyekresikan hormon.
!"--
Diensefalon dan Sistem Saraf Otonom I ZSI
Hormon perifer tersebut bersirkulasi di dalam darah, dan dengan demikian konsen-
trasinya memengaruhi sekresi hormon hipotalamik dan hipofisis yang bersesuaian,
sebagai lengkung umpan balik negatif.
Tabel 6.1 Regulasi Endokrin pada Aksis Hipotalamus-Hipofisis

f
E
jO-!
.g
b -a
o=
o
.* o= =o
I Y(I (L
c
o
F3
v:d
o
.9
.9
o
:o
'aE
OL
q6
6t
o9
c!
E
'6
6
o
c
I
I
a,
I 6
o
J
f
u
I(J -o .!2 o
'-a
c: :^. o 6
Gtr
g^ \@
\__> €;
:-:
E^ r=
c Z
9p -------------->
PO :.9 rI
EV
c: o LO
r
I
0 Oc I I
[L
tt
I I
-
254 | Dlagnosls Topik Neurologi Duus
Gangguan Hormonal: Gangguan Aksis Hipotalamus-Hipofisis

Fungsi endokrin hipofisis dapat terganggu oleh tumor yang menyekresikan hormon
(misalnya adenoma hipofisis) atau oleh kerusakan jaringan hipofisis oleh tumor yang
tidak-menyekresikan-hormon.
Panhipopituitarisme. Sindrom klinis terberat meliputi hilangnya semua fungsi

hipofisis dan secara klinis bermanifestasi sebagai kurangnya dorongan, penurunan
performa fisik, penurunan berat badan, hilangnya libido, bradikardia, berkurangnya
pigmentasi kulit, kerontokan rambut aksila dan pubis, dan kadang diabetes insipidus
(jika neurohipofisis terlibat). Sindrom ini dapat disebabkan oleh tumor hipofisis,
infundibulum, atau hipotalamus yang besar dan tidak aktif secara hormonal (misalnya,
adenoma, metastasis, glioma, atau kraniofaringioma). Terapi pilihannya adalah reseksi
Presentasi Kasus 2: Tu mor Hipofisis/Prolaktinoma

Seorang laki-laki berusia 40 tahun pekerja kan kadar prolaktin semakin meningkal
kantoran mengeluh kepada dokter keluarga- hingga 2020 pg/dl.
nya mengenai perubahan tubuh yang "aneh" Temuan-temuan tersebut menunjukkan ada-
yang terjadi padanya selama beberapa wak- nya adenoma kelenjar hipofisis pensekresi-
tu. la mengalami peningkatan berat badan prolaktin dengan hipopituitarisme parsial
sebesar 50 kg selama 2-3 tahun terakhir, yang mengenai hormon lobus anterior, ter-
dan saat ini ia memerlukan sepatu berukuran utama aksis gonadotropin.
dua nomor lebih besar dari ukuran sebelum- Pemeriksaan radiologis kepala sederhana
nya, Tangan pasien juga menjadi "kasar". menunjukkan ekspansi sella tursika massif
Baru-baru ini pasien mengalami kecelakaan dengan destruksi parsial dorsum sellae dan
mobil karena tidak melihat mobil lain yang dasar sella. Scan MRI menunjukkan tumor
mendekati mobilnya dari samping, dan bebe- yang berukuran 5 x 5 x 4 cm (Gambar 6.13),
rapa hari sebelumnya ia hampir menabrak terlalu besar untuk diangkat melalui pendekal
seorang pejalan kaki dengan alasan yang an transfenoidalis. Dilakukan kraniotomi fron-
sama. la tidak percaya diri lagi untuk menge- totemporal. lntraoperatif, ditemukan tumor
mudikan mobil, karena selain kejadian ter- berwarna kuning keabu-abuan di daerah
sebut, ia juga merasa selalu lelah dan tidak yang kemerahan; menempel dengan dasar
dapat berkonsentrasi. la makin mengalami fosa kranialis media, membuat kontak
kesulitan dalam pekerjaan. Pasien menyang- dengan bagian terminal arteria karotis inter-
kal mengalami sakit kepala, penurunan na, dan menekan chiasma opticus. Pemerik-
libido, atau impotensi. saan histopatologisnya adalah tumor epitelial
Dokter menemukan berat badannya adalah yang tumbuh secara difus, tanpa struktur
132 kg (sebelumnya 82 kg), dengan tinggi lobular, kadang-kadang sel tumor menunjuk-
badan yang tidak berubah (193 cm). Tangan kan organisasi papilaris. Pemenksaan immu-
dan kakinya membesar secara tidak propor- nohistokimia menunjukkan peningkatan eks-
sional (akromegali), perimetri jari menunjuk- presi prolaktin pada ca. 30-40o/o sel tumor,
kan hemianopsia bitemporal berat, dan ter- sedangkan sesdikit yang terwarnai positif
dapat ginekomastia ringan, meskipun galakto- untukACTH, LH, atau GH. Sekresi GH yang
rea tidak teijadi Pemeriksaan laboratorium massif diduga menyebabkan manifestasi kli-
menunjukkan nilai normal pada semua para- nis akromegali pada pasien. Pasca operasi,
meter tiroid (pemeriksaan T., To, TSH basal, pasien mengalami diabetes insipidus iransien
dan uji TRH) serta pada kadar ACTH dan yang memerlukan terapi dengan desmopresin
kortisol. Namun, kadar testosteron sangat asetat. lnsufisiensi lobus anterior hipofisis
rendah (50 ng/ml) dan kadar prolaktin sangat menetap selama perjalanan selanjutnya dan
tinggi (590 pg/dl). Pemberian TRH menyebab- ia mendapatkan terapi hidrokortison dan
substitusi tiroksin.
Gambar 6.13 Tumor hipofisis yang besar

(prolaktinoma) pada laki-laki berusia 40 tahun,
terlihat pada potongan koronal (a, b) dan sagital (c)
gambaran MRf l-weighted. Gambar b dan c
didapatkan setelah pemberian materi kontras
secara intravena. Tumor intraselar dan supraselar
yang besar menekan khiasma optikum dari bawah
dan meregangkannya (a). Terlihat penyangatan
kontras yang jelas (b, c). Sela tursika terekspansi
dengan ielas (c).
secara pembedahan dan substifusi hormon. Hipopituitarisme juga dapat terjadi akibat
trauma, atau sebagai komplikasi tindakan pembedahan saraf. Hilangnya fungsi hipo-
fisis yang tiba-tiba dengan diikuti oleh kegagalan adrenal (krisis addison) merupakan
kejadian yang mengancam-jiwa.
Tumor hipofisis yang menyekresikan-hormon. Neoplasma yang timbul dari satu

jenis sel lobus anterior hipofisis menimbulkan gejala berupa kelebihan hormon yang
sesuai. Jika tumor cukup besaq efek massa supraselar akan menimbulkan gangguan
lapang pandang yang khas (biasanya hemianopsia bitemporal, akibat kompresi
khiasma optikum; lihat hlm. 116).
P r o I u ktin o ma'. S ebagian bes ar adenoma hipofi sis (60_7 0%) menyekresikan prolaktin.
Pada pasien perempuan, akibat kelebihan kadar prolaktin yang bersirkulasi (hiper-
prolaktinemia) menyebabkan amenore sekunder melalui inhibisi sekresi gonado-
tropin-releasing hormone (bila konsentrasi prolaktin serum meningkat lebih dari 40
100 nglml), serta galaktore dan, yang lebih jarang, hirsutisme. Pada pasien laki-laki,
hiperprolaktinemia menyebabkan impotensi, ginekomastia, dan galaktore. Reseksi
pembedahan (misalnya, melalui rute transsfenoidalis) merupakan terapi pilihan untuk
256 | oragnosis Topik Neurologi Duus
prolaktinoma dengan efek massa; untuk tumor yang lebih kecil dengan manifestasi
klinis yang lebih ringan, terapi farmakologis dengan agonis dopamin seperti bromo-
kriptin dapat dicoba. Agonis dopamin menginhibisi sekresi prolaktin.
Adenoms yang menyekresikan-growth-hormone. Secara klinis, kelebihan growth
hormone di sirkulasi (>5 nglml) menyebabkan akromegali: peningkatanperlumbuhan
bagian akral rangka (tangan, kaki, lingkar kepala), osteoporosis, hiperhidrosis, intole-
ransi glukosa, hipertensi, kardiomiopati hiperlrofik, goiter, neuropati kompresif se-
perti sindrom terowongan karpal, neuropati jenis lain, miopati proksimal, gangguan
tidur (hipersomnia, sleep apnea syndrome), dan gangguan neuropsikiatrik (depresi,
psikosis). Uji diagnostik standar adalah tes toleransi glukosa oral, dengan karakteristik
lonjakan melebihi normal pada refleks peningkatan konsentrasi growth hormone.
Reseksi pembedahan merupakan terapi pilihan.
Adenoma yang menyekresi-ACTH menyebabkan sindrom Cushing dengan obesitas
trunkal, moon facies, intoleransi glukosa, hipertensi, edema, amenore, impotensi,
kecenderungan mengalami tromboembolisme, poliuria, miopati steroid, dan gangguan
neuropsikiatrik. Diagnosis ditegakkan secara endokrinologis melalui adanya pening-
katan jumlah kortisol dalam urine tampung 24 jam. Reseksi pembedahan merupakan
terapipilihan.
Sistem Saraf Otonom Perifer

Dasar
Sistem saraf otonom, bekerja secara bersama-sama dengan sistem endokrin (lihat di
atas) dan berbagai nukleus batang otak, mengatur fungsi-fungsi vital yang diperlukan
untuk mempertahankan lingkungan internal (homeostasis), termasuk respirasi, sirku-
lasi, metabolisme, suhu tubuh, keseimbangan cairan, pencemaan, sekresi dan fungsi
reproduktif. Penamaan "otonom" berasal dari fakta bahwa fungsi-fungsi tersebut
dikontrol oleh mekanisme yang tidak disadari (involunter), seperti yang dibahas di
atas.
Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, hipotalamus merupakan pusat regulasi
utama untuk seluruh sistem otonom perifer. Struktur ini mengontrol berbagai fungsi
tubuh sebagian melalui impuls saraf dan sebagian melalui jalur hormonal, melalui
sistem hipotalamus-hipofisis (lihat di atas dan pemeriksaan standar endokrinologi,
fisiologi, dan anatomi).
Lengan eferen sistem sarafotonom terdiri dari dua sistem yang saling melengkapi,
sistem saraf simpatis dan sistem saraf parasimpatis, yang umumnya memiliki efek
antagonistik sptu dengan lainnya. Serabut eferen kedua sistem terutama mempersarafl
otot polos visera, pembuluh darah, dan kelenjar dan dengan demikian sering disebut
dengan serabut eferen viseral (viseromotor), untuk membedakannya dari serabut
aferen viseral sensorik. Serabut aferen viseral sensorik, tidak terbagi menjadi dua
sistem.
Skersr*r Kmuri? nisteffi:! sar*f'simlp*ltis rlitm p*ln"nuiruptt$ir Jaras eferen final sistem
simpatis dan parasimpatis terdiri dari dua neuron secara serial (Gambar 6.14). Badan
G3!qri9n
t:iliale-
Ganglion
n. okulomotorius pterigopalat num
n. tntermedrus
somatik ke kulit
Ganglion
seliaka
- '5 nn. splankhnici pelvici
Gambar 6.14 Sistem saraf simpatis dan parasimpatis (diagram skematik). Kuning: simpatis
Hijau: parasimpatis.
sel neuron pertama (preganglionik) terletak di dalam sistem sarafpusat, sedangkan

neuron kedua (postganglionik) ditemukan di ganglion perifer.
Neuron pertama sistem saraf simpatis terletak di segmen torakal dan lumbal
medula spinalis (kolum sel intermediolateral, T1-L2); karena alasan ini, sistem saraf
simpatis kadang-kadang disebut dengan sistem torakolumbal. Beberapa neuron
pertama sistem parasimpatis ditemukan di nukleus nervi kranialis III, VII, IX, dan X
(lihat di bawah), sedangkan sisanya ditemukan di kornu laterale segmen sakral medula
spinalis (sistem parasimpatis pelvik, S2-S4). Dengan demikian, sistem saraf para-
simpatis kadang disebut sistem kraniosakral.
Neuron kedua sistem sarafsimpatis tersusun dalam rantai ganglia prevertebral dan
paravertebral (rantai simpatis), sedangkan neuron kedua sistem saraf parasimpatis
umumnya terletak di dinding organ yang dipersarafi (ganglia intramural). Neuron
pefiama kedua sistem menggunakan asetilkolin sebagai neurotransmiternya. Neuron
kedua sistem saraf parasimpatis juga menggunakan asetilkolin sebagai neurotrans-
miternya (sehingga nama alternatif lain untuk sistem saraf parasimpatis adalah sistem
kolinergik). Namun, neurotransmiter neuron simpatis postganglionik adalah norepi-
nefrin (sistem adrenergik). Kelenjar keringat merupakan pengecualian ketentuan ini:
neuron simpatis kedua yang mempersaraflnya adalah kolinergik, sepefii neuron kedua
sistem saraf parasimpatis.
K*r'ltr'*t lrltrr*t*l**li.Fr $i:+{*c.l.* s*+r"*t"e[rllpr+fis +$*r* g-nii'i*sirnp*tlt. Stimulasihipotalamus

bagian rostral menimbulkan peningkatan aktivitas parasimpatis (trofotropik),
yang meliputi penurunan curah jantung semenit, hipotonia, perlambatan denlut jan-
tung, penurunan volume respirasi, penurunan laju metabolisme basal, vasodilatasi,
berkeringat, salivasi, kontraksi kandung kemih, penurunan sekresi epinefrin, pening-
katan peristaltik, dan konstriksi pupil. Sebaliknya, stimulasi hipotalamus bagian
kaudal menimbulkan peningkatan aktivitas simpatis (ergotropik), yang meliputi
peningkatan tekanan darah, akselerasi denyut jantung, peningkatan suplai darah ke
otot-otot rangka dan paru, vasokonstriksi pada pengumpul darah seperli di capillaty
bed saluran cema, penurunan aliran darah ke viseral abdominal, peningkatan volume
respirasi, peningkatan kadar glukos a darah, inhibisi peristaltik, retensi urine, pening-
katan sekresi epinefrin, pelebaran rima palpebrarum dan dilatasi pupil. Dengan
demikian terjadi reaksi yang besar di seluruh tubuh, yang diarahkan ke aktivitas fisik
sehingga memungkinkan seluruh organisme dapat menghadapi situasi serangan atau
stres secara optimal. Reaksi ergotropik simpatis diarahkan unfuk aktivitas fisik, sedang-
kan reaksi trofotropik parasimpatis diarahkan untuk keadaan istirahat dan pemulihan.
Namun, selain prinsip dasar tersebut perbedaan antara aktivitas parasimpatis dan
simpatis tidak selalu jelas.
F{t*h*argatt r*sl'#yill ilip*$;rfralmus u$**q*m rig{ilp'il $;4}'r*{'{}t+.}*{}ilt pr:rIf'q:r, Hipotalamus

menjalankan fungsi regulasi dan kontrolnya pada seluruh sistem saraf simpatis dan
parasimpatis melalui jaras desendenss yang antara lain meliputi medial forebrain
bundle (Gambar 6.9) , traktus mamilotegmentalis, danfasikulus longitudinalis dorsalis
(Schi.itz) (Gambar 6. I 0).
259
Ketiga jaras serabut ini menghubungkan hipotalamus dengan sistem retikularis

mesensefali desendenss, yang kemudian membawa impuls sentral ke berbagai kom-
ponen sistem saral simpatis dan parasimpatis.
Sistem Saraf SimPatis

Sistem saraf simpatis mempersarafi otot-otot polos pembuluh darah, viseral abdominal,
kandung kemih, rektum, folikel rambut dan pupil, serla otot jantung, kelenjar keringat,
kelenjar lakrimal, kelenjar salivatorik dan kelenjar-kelenjar pencernaan. Otot-otot
polos viseral abdominal, kandung kemih, rektum, dan kelenjar pencemaan di inhibisi,
sedangkan target organ lainnya di stimulasi untuk berkontraksi.
Kaliberarteri di dalam tubuhterutama diaturoleh sistem saraf simpatis. Peningkatan
aktivitas simpatis menyebabkan vasokonstriksi dan penurunan aktivitas simpatis
terhadap vasodilatasi.
,q$iitild?!i" Asal serabut preganglionik darr segmen torakal Tl hingga Tl2 dan dari
segmen lumbal peftama dan kedua ditunjukkan pada Gambar 6.14. Beberapa serabut
preganghonik berakhir di neuron kedua pada rantai simpatis kanan dan kiri (hanya
rantai simpatis kiri yang ditunjukkan pada gambar). Sisanya melewati rantai simpatis
tanpa membentuk sinaps dan berakhir di neuron kedua di ganglion prevertebralis.
Pada kasus lainnya, serabut postganglionik neuron orde kedua menghantarkan impuls
simpatis menuju organ target.
$tsffi{.*l *imap*tis;. Seperti yang ditunjukkan pada Gambar 6. 15, serabut preganglionik
berasal dari neuron di kornu laterale medula spinalis (ko1um sel intermediolateral)
dan kemudian bergabung dengan akson neuron motorik somatik untuk keluar dari
medula spinalis di radiks anterior. Setinggi ganglion spinalis, serabut otonom kembali
terpisah dari serabut somatik dan masuk ke rantai simpatis melalui ramu's komunikans
albus,yangberwarna putih karena serabutnya bermielin. Beberapa serabut pregang-
lionik telah berakhir pada jaras neufon kedua pada level segmental yang sama. tetapi
yang lain berjalan satu atau dua level ke atas atau ke bawah rantai simpatis sebelum
membuat sinaps dengan neuron keduanya. Ada serabut lain yang melewati rantai
simpatis tanpa membentuk kontak sinaptik dan kemudian berakhir pada neuron kedua
di ganglion prevertebralis. Pada semua kasus, serabut postganglionik yang tidak
bermielin meninggalkan rantai simpatis di ramus komunikans griseus, yang bergabung
kembali dengan nef\-us spinalis pada level segmental yang sama! sehingga serabut-
serabutnya berjalan ke dennatom kutan yang bersesuaian. Di kulit, serabut otonom
mempersarafi pembuluh darah kutan, muskulus erektor pili, dan kelenjar keringat.
I,u:r"sii!"n{lnFi s{nmprnttn keSr;t$m s{$ii.$ $*hfF". Seperti yang telah disinggung di atas,
beberapa serabut postganglionik mencapai targetnya di perifer melalui saraf spinal
segmental, tetapi serabut lainnya dengan berjalan di sepanjang pembuluh darah dan
percabangannya, terutama di kepala dan leher. Medula spinalis servikalis tidak me-
miliki nukleus simpatis; sehingga, persarafan simpatis kepala dan leher berasal dari
kolum sel intermediloteral segmen torakal keempat atau kelima teratas. Serabut post-
ganglionik dari segmen-segmen ini berjalan naik di dalam rantai simpatis, dan berakhir
di tiga ganglion di bagian ujung rostralnya: ganglion servikale sttperius, ganglion
servikale medium, dan ganglion servikotorasikum (stelah.tm). Ganglion-ganglion ter-
Trunkus simpatikus
dengan ganglia
paravertebralia
N"rur" {
spinalis
&
&7
5;;f'''n
^ut"n"'"
*; --,:i;
komunikans albu6.
Serabut -l
-lr=- ili,","n,o,
postgang-,
lionik ;;qw
_- xerenlar
Ganglion { ker,nqat
Dinding usus prevertebrale ffi
Gambar 6.15 Trunkus simpatikus dan serabut simpatis preganglionik dan postganglionik
(gambaran skematik)
sebut merupakan lokasi relay sinaptik dengan neuron kedua, yang mengeluarkan
serabut postganglionik. Beberapa serabut tersebut berjalan bersama dengan saraf
spinal ke dermatom kutan servikal. Serabut lainnya, serabut tidak bermielin dari
ganglion servikale superius dari pleksus karotikus eksternus, yang menemani afteria
karotis ekstema serta percabangannya ke kepala dan wajah, mempersarafi kelenjar
keringat, otot polos folikel rambut, dan pembuluh darah. Ada juga serabut lain yang
berjalan bersama dengan arteria karotis internus sebagai pleksus karotikus interni,
yang mempersarafi mata (muskulus dilatator pupilae, otot-otot orbitalis, dan muskulus
tarsalis) serla kelenjar lakrimal dan kelenjar saliva (Gamb ar 4.21 dan 4.2g
[hlm. 140]
dan 6.14).
I'P*rl*-lv"ati*lii l+illlg,r*{-is
i*rl{rl*11 efi;rm g:*n*"u" Serabut postganglionik dari ganglion servi-
kalis dan empat atau lima ganglia torasika teratas berlalan di dalam ,*u, kardiakus
ke pleksus kardiakus, yang mempersarafi janfun g. Nervus pulmonalis mempersarafi
bronki dan paru (Gambar 6.14).
t]*r"s;la'af i'cr'{ si*eug rrt*s {}i {"rn .n1i;{ruli:E} r?.a;l
;l+ lvi-u Serabut preganglionik muncul di
segmen torakal 15 hingga Tl2 danberjalan, melalui netnus splankhnikus mayor
dan
minor, ke ganglion preverlebral yang tidak berpasangan (ganglion seliakum, ganglion
mesenterikum superius, dan ganglion mesenterikam inferius), yang terletak di se-
panjang aorta setinggi tempat berasalnya cabang aorta dengan namayang sesuai.
Di
dalam ganglia tersebut, serabut splankhnik membuat sinaps dengan neuron simpatis
orde kedua, yang kemudian membentuk serabut postganglionik untuk viseral abdomen
dan pelvis. Kebalikan dengan serabut parasimpatis, serabut postganglionik simpatis
sangat panjang dan membentuk berbagai pleksus sebelum mencapai organ targetnya
(Gambar 6.14).
Diensefalon dan Slstem Saraf Otonom I 261
it.'firr$ut*r ra{:itre&ftH. Medula adrenal menempati posisi khusus pada sistem saraf simpatis.
Struktur ini analog dengan ganglion simpatis, yaitu dipersarafi langsung oleh serabut
preganglionik. Serabut-serabut ini membentuk sinaps dengan neuron kedua yang
dimodifikasi di dalam medula adrenal, yang bukannya memiliki akson, tetapi justru
menyekresikan epinefrin dan norepinefrin ke dalam aliran darah (Gambar 6.14).
Aktivasi simpatis menginduksi medula adrenal untuk menyekresikan epinefrin dan
norepinefrin, yang kemudian memberikan efek simpatis di perifer. Struktur ini ter-
utama penting pada kondisi stres.
Gejala KIinis Lesi Simpatis

Sindrom Horner. Seperti yang telah dibahas pada Bab 4 (hlm. 139), lesi yang
mengenai pusat siliospinal, rantai simpatis servikal (ganglion servikotorasikum), atau
pleksus otonomik disepanjang pembuluh darah kepala dan leher menimbulkan
sindrom Homer ipsilateral. Sindrom ini terdiri dari trias klinis yaitu konstriksi pupil/
miosis (akibat hilangnya kontraksi muskulus dilatator pupilae), kelopak mata meng-
gantung/ptosis (akibat hilangnya kontraksi muskulus tarsalis), dan bola mata yang
tenggelam ke dalam/enoftalmus (akibat hilangnya kontraksi muskulus orbitalis.
Selain itu juga terdapat hilangnya kemampuan berkeringat (anhidrosis) dan vaso-
dilatasi (akibat hilangnya efek vasokonstriktif saraf simpatis) pada separuh wajah
ipsilateral, yang dengan demikian tampak kering dan memerah.
Penyebab sindrom Horner. Gangguan jaras simpatis ke kepala dan leher pada titik
manapun dapat menyebabkan sindrom Homer. Penyebab tersering adalah karsinoma
bronkial di apeks paru (tumor Pancoast) yang menekan rantai simpatis sewikal.
Tumor tersebut dapat timbul bersama dengan sindrom Homer sebelum menimbulkan
gejala lainnya.
Diseksi arteria karotis interna adalah penyebab penting sindrom Horner lainnya.
Bila tunika intima arteri robek, darah masuk ke dinding pembuluh darah dan lumen
menyempit atau teroklusi; rupfur arleri dengan pembentukan pseudoneurisma jarang
terjadi. Diseksi karotis memiliki banyak kemungkinan etiologi; diseksi dapat terjadi
aklbat trauma atau aklbat abnormalitas intrinsikjaringan dinding pembuluh darah,
misalnya oleh displasia fibromuskular, yang menjadi predisposisi terjadinya robekan
intima. Namun, pada sebagian besar kasus, etiologi diseksi karotis tidak dapat di-
tenfukan.
Patogenesis disfungsi simpatis pada diseksi karotis belum dipahami seluruhnya.
Menurut hipotesis terbaru, kompresi cabang saraf simpatis oleh hematoma intramural
menyebabkan cedera dan disfungsi saraf. Menurut hipotesis lain, iskemia cabang saraf
simpatis merupakan penyebab utama disfungsi saraf tersebut, karena cabang saraf ini
disuplai oleh rami perforantes kecil afieria karotis interna, yang dapat tergeser atau
teroklusi oleh diseksi. Tidak ada hipotesis yang cukup memuaskan.
Sindrom Horner juga terjadi akibat lesi batang otak yang mengenai jaras simpatis
sentral, seperti pada sindrom Wallenberg (hlm. 201)
Fenomena vasomotor pada disfungsi simpatis. Vasodilatasi yang teqadi akibat lesi
simpatis dapat dilakukan secara terapeutik: simpatektomi kadang-kadang dilakukan
urtuk meningkatkan aliran darah regional, seperli pada penyakit Raynaud.
Vasodilatasi akibat lesi simpatisjuga terjadi setelah gangguan nervus splankhnikus,

yang menyebabkan peningkatan volume intravaskular dalam jumlah besar
di pembuluh
darah usus, yaifu untuk mengumpulkan darah d:t area spiankhnik, dengan risiko
perdarahan interrral.
Sistem Saraf Parasimpatis

Kebalikan dengan sistem saraf simpatis, sistem saraf parasimpatis tidak mencetuskan
respons sistemik apapun, tetapi justru menimbulkan efeknya secara individual
pada
area yang terbatas, seperli yang tercemin pada kenyataan bahwa neuron
keduinya
(postganglionik) terletak di dekat organ target. Selain itu, asetilkolin yang
dilepaskan
sebagai neurotransmiterpada ujung sarafparasimpatis, cepat terurai oieh
kolinesterase
dan dengan demikian efeknya relatif singkat.
Serabut preganglionik sistem saraf parasimpatis panjang (tidak seperti
serabut
preganglionik sistem sarafsimpatis yang pendek). Saraftersebut keluar
dari nuklei di
batang otak dan medula spinalis sakral (S2, 53, 54) (Gambar 6.14).
Bagian Kranial Sisfem Saraf parasimpatis

$)e.ri;*l',ttfxutgr:;tl"*lsirrag:it{isie*p*E* Badanselneuronpreganglionikterletakdiberbagai
nukleus batang otak, dan aksonnya terdapat di nervus kranialis III, wI, IX,
dan x.
(Anatomi dan perjalanan saraf-saraf tersebut telah dibahas pada Bab 4).
Serabut
preganglionik berjalan ke beberapa ganglia yang terletak sangat dekat
dengan organ
tujuannya masing-masing (gangtion,sitiare, ganglion pterigop;tatinum, ganglion
sub_
mandibulare, dan ganglion otikum). Ganglion-ganglion tersebut merupakan
stasiun
relay tempar serabut preganglionik membentuk sinaps dengan neuron kedua (posr
ganglionik). Serabut postganglionik parasimpatis di kepala pendek, karena
serabut
tersebut hanya memiliki jarak tempuh yang pendek sebelum mencapai
organ target.
Seperti serabut postganglionik simpatis, serabut ini mempersarafi otot-otot polos,
kelenjar keringat, dan kelenjar lakrimar dan kelenjar saliva (Gamb ar 6.14\.
otot-otot
polos dinding pembuluh darah tidak memiliki persarafan parasimpatis.
Fs!.sr!!-l*flitsr 6r*ir"iasimngl**it+ Eit"li;tu_ tqir*$E-g

qtr;rsr fif.lg,j{r+l$*c1. Bagian
parasimpatis nervus
vagus (Gambar 4.49, hlm. 176) berasar di nukreus dorsaris nervi vagi
dan membawa
serabut preganglionik untuk mempersarafi jantung, paru, dan viseral
abdomen hingga
ke sepertiga distal kolon transversum (Gambar 6.14). Neuron kedua (postganglionil)
ditemukan di pleksus autonomikus yang terletak tepat di dekat organ targetnya,
atau
di dalam dinding usus (pleksus mienterikus Auerbach, pleksus submukosus
Meissner).
Bagian Sakral Sisfem Saraf parasimpatis

&j*rs*r'afall'r 6r*i.r"*.eiffilg:rt[!; {iHsiaai gr,*[r'ii; rl*$ geffiir;,r*i* Bagian
sakral sistem saraf
parasimpatis membawa impuls di dalam nervi splankhnici pelvici
dan pleksus
hipo-
gastrikus (pelvikus) inferior dan superior ke ganglion di dinding otot
kolon ldari
sepertiga distal kolon transversum ke bawah), rektum, kandung t emlti,
dan genitalia
(Gambar 6.14). Di area pelvis, sistem saraf parasimpatis bertugas
untuk mengosong-
263
kan rektum dan kandung kemih. Sistem ini juga menimbulkan ereksi penis, scdangkan
serabut simpatis betperan untuk ejakulasi, yang terjadi melalui kontraksi duktus
deferens dan vesikula seminalis.
Persarafan Otonom dan Gangguan Fungsional Masing-Masing

Organ
Persarafan simpatis dan parasimpatis masing-masing organ diringkas pada Tabel 6.2.
Persarafan organ pelvik akan dibahas secara lebih rinci pada bagian berikut, karena
fungsi organ-organ tersebut umumnya terganggu pada gangguan sistem saraf otonom.
Disfungsi kandung kemih merupakan masalah terpenting pada jenis gangguan ini.
Persarafan Kandu ng Kemih

trIo.*'r+;:qrnikii.r p*iu,'i*tir.rlp+itrfiis. Persarafan rnotorik kandung kemih sebagian besar para-
simpatis. Nervi splankhnici pelvici, berasal dari segmen 52, 53, dan 54, berjalan ke
ganglion parasimpatis di dinding kandung kemih dan ke otot polos sfingter uretrae
internus (Gambar 6.14 dan 6.16). Stimulasi parasimpatis menginduksi kontraksi otot
polos detrusor dinding kandung kemih dan relaksasi simultan sfingter uretrae internus.
Hasilnya adalah miksi.
ilq:rqi*i.afhff l[r*tr'm{ir" Serabut simpatis yang mempersarafi kandung kemih berasal

dari neuron di kolum sel intennediolateral segmen torakal bawah dan segmen lumbal
atas medula spinalis (segmen T12, L|, dan L2). Serabut-serabut ini berjalan melalui
bagian kaudal rantai simpatis dan nerr,.us splankhnikus inferior ke ganglion mcsen-
terikum inferius. Serabut postganglionik simpatis kemudian berjalan, melalui pleksus
hipogastrikus inferior, ke dinding kandung kemih (tunika muskularis) dan ke otot
polos sfingter uretrae intemus (Gambar 6. 14 dan 6.16).
Somatomotor
Preganglionik simpatis
-.- * F-*-+- -$'
- Postganglionik simpatis
**-* Preganglionik parasimpatis
r12
--- -." Postganglionik parasimpatis
+ . -F Jaras aferen uang lon L1
mesenterikum
nferi us
l2
/'
-t ,)
rt;
m Detrusor nn. Splanchnici
pelvici 52
S3
s4
m. sphinkter internus +
,) Pleksus hipogastrikus
m. sph nkter ekstern ++€ +
n Pudendus
Gambar 6.16 Persarafan kandung kemih

:::E:.
: : c 'A
: .4 ^: :
.tr 'o
iS I| a2
a _'A
€ q-9 *
A
paeg I
-
:5 ,,*i,F
i! i8EEE9
Em-*
!288
R g=Ep fa*
EEbE 3!3
n
_:
,{ :=-9EE-g -:359 i;
= m'-9E-9 839 3
r:.!l ao :.9
::t\: .a v6.!9
,.9, b.g CF '-Y
oo
iE:
?fo 19
E:: L-Y=
o.oN
c q.^
vi-:L
Ec.6c
6
q
isilgiE 1 (6--Y.
-ooc)a
6+ 6 o (/) (EY C !D
:(E:S(a:ts'
:9
o)o) : o) : a1 5-O J o
a*9a
l
a
CC : C :lZ I!l=;i J
o r:+.
i& :* ai3 (E(D
C9E-
: (E
,O
: O)
. o- dSdg
c)
r
:l'..4:A.
::A==
':{:.'f'=-
i: :: 'F,69.- :B :9i! :.9 .9. . .a
I i ol: - iE G CE ,ft
: i lY,.S;6= c.
:XS,,F.lE .S
i: :-Eift:;E .E .:- 9.
O,o
i ea ci- iE
iSF:gE'Eg 27 2E
: :<*:z>.oo
gE {=
2p
gI eH',
d.-
=>
2P
,8',
dl
=>
2P
'@='-6c
:i J'E (o J -;i (tr
:t4: - O; E
jS a =a a a to a
:. cYc(o(u:;
i 'S :'Q -Y gl E vo g? o aY @6 6
'-i;9
o Yl!
o x.= a xY o.lYtr
(, ir c)
.9i ,.\( :p .cs olY .G o =.=:
> @Y > a :{ O
=Eo 566
c 6_6 I
i=
(El
CL:
.E: .= E
fl
oi , *' cr oOA;trEc
(!.
ftt:
o-i
:a:a
.\19
: Oi=
::F:@ Ul: a)
;oa ioa ;€Es
(!
LL!d\w,o:a
oEo6
oc5i
*E
-oii
co 6trs :o
*
:
a)
o- 6
c:
r!: :F gi
E3 E3 EPES.EETEEg E
E:q ,:'\$-_L5 (,: 9)o Pb 9b 9,b'= o,b ?o,hi ?
.9:E
G,t$
(l:C
:OO:;g
, ? a,Cf d
: {,
sf d;sSEgFEg; s
E iq : Ol
@:
G:
, - P: ::ll)
' ,F
O
r Q B'r NN+ :O
G:
o. idE.I
? cl , r
FFF
ttt FF
lt
(oco
Ei
(r:
,
:'j
F rF
::
:F F
.F
j :
o :: g- o
6i :: .=h.! *
tlA
t-9
q. i. I(!=
J9J
o-
AF
tO: :: l! 0r: (g :'
JO
t9 tr
o:
ll: :g ,s o=:
Li- >
o o: .L
.y
fll
G:
i5 ;g offO6
Yoo Y
=
- E-g ,f
e.
.eo Re ,^-d*
geg
E-
I[H *;gEE€E
gEE
PE€€5:$ fi$E
60:
xo o a:
:J:
oo (u lz:
q
: a'j:
.!1.-<f
=
E E O't'_
-6
J o) 36
.Es
gooo = >
th E.^
(,) orz c
r-o f o
@
f (E;=
. o7,9
a \ E o o c}!,i : !46
fz !9 X';i lz o * iZ O*
o o_ic
dSd3 o-=g I :Lc-= I
$ :$
.@ :t
:U)
A
J .J
,a , iJ , l
:
a ,, l, :I
I
E
s
. .
g
E
: E
5.=
: # E*S'a
-E'os
€E# #EHEE #gHf,i.E##
dq a ac
rg : (u :
YO-..=-.(U.=: -
EEA *3
E= t-s,q .PE:
.9,: toc
3
.E
FP
Po^V
.sIi5
-orPe $E€ :E; SFH:
=K E
I "EE-slE lE;sE;i
eb9 .bE .Eis
o=; .qs.el
o.YX o6a
O)O-n Aaa € dFE EE 69F,
ca='
(trc);
O E 6,
cYY
(U(l)c)
C, oo-
;6 5LE E+
ddg C9d
E.Eii EE;:
o.=9 cr.=u:
'>o
__c N
N N J c.i: ^ S @)
FI
-J -J | -i 6 ^S 'r lo
(\
- OO
I I (f)
J F )ao- F F rF
-l
-Y-:
.Ei
!t,E F.gE:
d,,:e:
vr:o
o:L
LJ
Eog:
(E-(E:
5q ..ECL:
-:b .tu!t
L
=
EtE_FE:
E .E =[ P P
5$r
=A=
E g!
:
E€ I -3 F i
-
266 I Oragnosis Topik Neurologi Duus
fi)q:q's*l"rsflafi :ritrfi-qqli"ik, Serabut aferen yang berasal dari nosiseptor dan proprioseptor
dinding kandung kemih, yang berespons terhadap regangan. Ketika kandung kemih
terisi, terdapat peningkatan tonus otot secara refleks di dinding kandung kemih dan
sfingter internus yang dimediasi oleh segmen sakral (S2 54) dan nervus splankhnikus
pelvikus. Peningkatan tekanan dinding kandung kemih mencapai kesadaran, ketika
beberapa impuls aferen berjalan ke arah sentral, melalui kolumna posterior, ke daerah
yang disebut pusat miksi pons, yang terletak di formasio retikularis di dekat locus
ceruleus. Dari pusat miksi, impuls berjalan ke arah lobulus parasentralis di permukaan
medial hemisfer serebri, dan ke area otak lainnya.
Regulasi Fungsi Kandung Kemih: Kontinensia dan Mikturisi

Kandung kemih memiliki dua fungsi utama, kontinensia penyimpanan urine dan
pengosongan total periodik, sebagai berikut.
9*iarntire+:rrsia l.rl'ile* didapat melalui aktivasi sfingter uretrae internus dan eksternus,
dan, pada perempuan, terutama melalui aktivasi otot-otot dasar panggul. Serabut
eferen simpatis dari rll L2 mengaktivasi reseptor-alfa sfingter interrus dan juga
diduga menghambat otot detrusor melalui mekanisme yang belum dapat ditentukan.
Sfingter uretrae eksternus adalah otot rangka yang, seperti otot-otot dasar panggul,
menerima persarafan somatisnya melalui serabut eferen nervus pudendus
1sz-s+,
lihat di atas).
Ketika kandung kemih terisi dan tekanan dinding kandung kemih meningkat,
kontraksi refleks involunter muskulus detrusor secara efektif dilawan oleh aktivasi
sfingter internus oleh neuron motorik somatik sakral. Pada saat yang bersamaan, akti-
vasi simpatis lumbal menginduksi penutupan sfingter intemus dan relaksasi muskulus
detrusor.
kemih, yang mengeksitasi neuron aferen sensoris viseral, menginduksi keinginan

untuk berkemih, dan dengan bantuan pusat saral yang lebih tinggi, menyebabkan
kontral$i muskulus detrusor. otot yang cekung ini menerima persarafan parasimpatis
dari medula spinalis sakral melalui nerl.us pelvikus. pengosongan kandung kimih
dipicu oleh p enekanan abdomen somatik yang terkontrol secara volunter dan melalui
relaksasi simultan sfingter uretrae internus dan eksternus.
Pada tingkat supraspinal, mikturisi dikontrol merarui pusat mikturisi pons, yang
membuat proyeksi serabut eferen desendenss di traktus retikulospinalis medialis dan
lateralis unfuk mengoordinasikan relaksasi simultan sfingter internus dan sfingter
ekstemus serta kontraksi otot detrusor. Neurotransmiter glutamat mungkin beryeran
pada jaras ini. Pusat mikturisi pons secara anatomis tidak khas. pusat ini dapat
di-
hambat melalui serabut aferen dari pusat yang lebih tinggi, termasuk korteks frontalis.
girus cinguli, lobus parasentralis, dan ganglia basalia.
Disfu ngsi Kandu ng Kemih

Seperti yang telah dibahas pada bagian sebelumnya, regulasi kontinensia dan mikturisi
memerlukan kerjasama fungsional yang baik antar berbagai struktur anatomi, beberapa
di antaranya terletak sangat jauh satu sama lain. Lesi pada berbagai lokasi yang
Diensefalon dan Slstem Saraf Otonom I 267
berbeda pada sistem saraf pusat atau perifer dapat memiliki efek kerusakan pada
fungsi kandung kemih dengan berbagai derajat.
Disfungsi kandung kemih dapat terjadi akibat lesi anatomis/struktural kandung
kemih atau uretra (disfungsi kandung kemih akibat penyebab urologis: tumor
vesika, obstruksi infravesikal oleh striktur uletra atau hiperlrofi prostat), atau dapat
disebabkan oleh lesi struktur saraf yang mempersarafi kandung kemih (disfungsi
kandung kemih neurogenik). Lesi neural yang menyebabkannya dapat terjadi di
jaras saraf perifer, pleksus otonom, medula spinalis, atau pusat yang lebih tinggi.
Gangguan mekanisme kontrol supraspinal sering menyebabkan disfungsi kandung
kemih pada pasien dengan multipel sklerosis, misalnya. Gangguan interaksi antara
pusat mikfurisi pons dan lainnya, pusat yang lebih tinggi yang memodulasinya ber-
peran penting pada jenis disfungsi kandung kemih neurogenik yang terjadi pada
penyakit neurodegeneratif, termasuk penyakit Parkinson.
Disfungsi Kandung Kemih Neurogenik

Manifestasi khas disfungsi kandung kemih neurogenik meliputi frekaensi dan urgensi
mikturisi, inkontinensia, pengosongan kandung kemih yang sulit dan tidak lampias,
dan infeksi saluran kemih berulang.
Langkah pertama untuk mendapatkan keberhasilan terapi disfungsi kandung
kemih neurogenik adalah penegakan diagnosis klinis secara tepat. Berbagai aspek
fungsimikturisi harus diperhitungkan, termasukjawabanterhadap beberapapertanyaan
berikut ini: Kapan dan seberapa sering buang air kecil? Apakah buang air kecil
lampias? Apakah keinginan buang air kecil normal, berkurang, atau sangat sering
(urinary urgency)? Apakah infeksi saluran kemih telah disingkirkan? Apakah pasien
dapat mengontrol mikturisinya?
Instabilitas dan hiper refleksia detrusor ditandai dengan kontraksi detrusor secara
prematur pada fase pengisian vesika. Istilah "instabilitas" berarti berkurangnya inhi-
bisi normal kontraksi detrusor; istilah "hipenefleksia" menunjukkan bahwa gangguan
neurologislah yang menyebabkan gangguan pengosongan kandung kemih. Dengan
demikian, masalah klinis seperli kandung kemih neurogenlk (neurologic bladder)
yang tidak terinhibisi, kandung kemih otomatis (automatic bladder), dan instabilitas
motorik kandung kemih semuanya berada di dalam kategori etiologis hiperrefleksia
detrusor. Pada kasus tersebut, lesi terdapat di atas medula spinalis sakral danmeng-
ganggufungsi proyeksi inhibisi suprasakral ke otot detrusor. Gejalautamahiperrefleksia
detrusor terisolasi adalah urinary urgency yang sangat mendesak dengan inkon-
tinensia yang mendesak dan rendahnya volume residu. Penyebab yang paling
sering adalah sklerosis multipel, gangguan serebrovaskular, normal pressure hydro-
cephalus, penyakit Parkinson, trauma rnedula spinalis, dan trauma atau tumor yang
mengenai lobus frontal otak.
Dissinergia detrusorsfingter didefinisikan sebagai kontraksi detrusor involunter

tanpa relaksasi sfingter uretrae ekstemus. Lesi terletak di antara medula spinalis
sakral dan pusat miksi pons. Gejala utamanya adalah urinary urgenql yang sangat
mendesak dengan pengosongan kandung kernih yang tidak total (tidak lampias).
Dissinergia detrusor-sfingter menyebabkan komplikasi (khususnya, infeksi saluran
Diensefaton dan Sistem Saraf Otonom I
269
ff
b
Gambar 6.'17 Tethered cord syndrome. a. Gambaran T2-weighted sagital menunjukkan

pembesaran kanalis spinalis lumbal dengan konus medularis terletak di posisi yang rendah
secara abnormal (L4) tepat di bawah dura mater dorsalis. Pada kasus ini, tidak ada anomali
yang berkaitan seperti sinus dermal, lipoma, atau meningomielokel. b,c Gambaran T2-
weighted potongan aksial melalui kanalis spinalis padaf 12 (b) dan L2 (c) menunjukkan
medula spinalis pada kedua level. Bahkan pada level L2, medula spinalis memiliki diameter
yang lebih besar daripada kauda equina. Struktur ini melekat dengan dura mater dorsalis.
Inkontinensia stres genuine dikatakan terjadi ketika fungsi detrusor normal dan
inkontinensia stres semata-mata terjadi akibat kurangnya aktivasi sfingter uretrae
eksternus. Inkontinensia sftes genuine, jenis gangguan pengosongan kandung kemih
tersering pada perempuan, terjadi terutama setelah histerektomi dan pada perempuan
multipara dengan prolaps uterin. Insidensnya meningkat dengan pertambahan usia.
Gangguan ini juga terjadi sebagai manifestasi berbagai gangguan pengosongan
kandung kemih neurogenik, termasuk hiperrefleksia detrusor dan dissinergia detrusor-
sfingter.
Disfungsi Kandung Kemih Nonneurogenik

Obstruksi infravesikal biasanya terjadi pada laki-laki, sering terjadi sebagai akibat
hiperplasia prostat benigna, dan bermanifestasi secara klinis berupa urgensi berkemih,
polakiuria, nokturia, retensi urine, dan inkontinensia overflow.
Fungsi genital sepenuhnya berada di bawah kontrol pusat hipotalamik, yang

memberikan efeknya sebagian melalui hubungan neural (serabut retikulospinalis) dan
sebagian melalui jalur humoral (hormon).
Disfungsi Genitalia
Transeksi medula spinalis pada level torakal menyebabkan impotensi. Refleks pria-
pismus dapat timbul, dan kadang-kadang ejakulasi juga dapat te4adi. paraplegia di-
laporkan berkaitan dengan atroli testis.
Lesi pada medula spinalis sakral dari s2 hingga 54 juga menyebabkan impotensi.
Pada kasus tersebut, tidak dapat terjadi ereksi maupun ejakulasi.
Nyeri Viseral dan NyeriAlih

Serabut otonom aferen betpartisipasi pada berbagai sirkuit regulasi otonom. Sebagian
besar impuls yang berjalan pada serabut-serabut ini tidak disadari.
Nyeri viseral. Namun, seseorang dapat secara sadar merasakan keadaan pengisian
visera yang berlumen, yang dilaporkan ke susunan saraf pusat melalui serabut otonom
aferen yang timbul dari reseptor tekan atau regang di dinding viseral. Pengisian viskus
yang berlumen dirasakan sebagai nyeri. Selain itu, iritasi pada dinding viskus dapat
menimbulkan refleks spasme otot polos, yang juga menimbulkan nyeri (kolik bilier
akibat batu kandung empedu, kolik renal akibat batu ginjal). peradangan atau iskemia
viseral juga menimbulkan nyeri, misalnya angtna pektoris.
Nyeri yang berasal dari organ internal bersifat difus dan sulit terlokalisir. Selain
itu, pasien dapat mengeluhkan rasa nyeri tidak pada organ tersebut tetapi pada zona
permukaan tubuh yang sesuai (zona ini merupakanzotTaHead, lihat Gambar 6.20).
Nyeri Atihat Badan sel serabut otonom aferen, seperti serabut aferen somatik, terletak
di ganglia spinal. Serabut otonom memasuki medula spinalis melalui radiks posterior
bersama dengan serabut aferen somatik dari miotom dan dermatom masing-masing
level segmental. Dengan demikian, masing-masing segmen kornu posterius menerima
kumpulan input aferen, baik dari organ intemal maupun dari miotom dan dermatom
yang sesuai. Aktivasi dari kumpulan salah satu serabut aferen (viseral atau somatik)
dihantarkan ke arah sentral oleh serabut traktus spinotalamikus lateralis yang sama
(Gambar 6.21). Hal ini dapat dipahami bahwa nyeri yang berasal dari viskus tefientu
kadang-kadang dirasakan di tempat lain, misalnyapadamiotom atau dermatom yang
direpresentasikan oleh segmen spinal yang sama. Fenomena ini disebut nyeri alihat
Gejala ini dapat diserlai oleh hipersensitivitas dalam berbagai tingkat terhadap
stimulasi somatosensorik di dermatom tempat nyeri dialihkan. Dinding abdomen juga
dapat menjadi kaku. Mekanisme pasti timbulnya nyeri alih belum dapat dijelaskan
secara memuaskan, meskipun terdapat beberapa hipotesis.
-

273
Nyeri yang berasal dari jantung, misalnya, sering teralihkan ke tempat lain.
Segmen torakal atas pada sisikiri menerima serabut aferen somatik dari dada sisi kiri
dan lengan kiri, begitupula serabut aferen viseral dari jantung. Penyakit jantung,
terutama iskemia, sering menyebabkan nyeri pada salah satu dermatom ini (angina
pektoris). Zona terlenlt yang menjadi tempat nyeri dialihkan dari masing-masing
organ internal sangat penting pada diagnosis fisik dan disebut dengan zona Head
(Gambar 6.20). Namun, hal ini juga menjadi perhatian bahwa impuls yang timbul dari
kulit dapat diproyeksikan (dialihkan) ke organ intemal. Jelaslah bahwa serabut aferen
somatik saling berhubungan dengan lengkung refleks viseral di dalam medula spinalis.
Hal ini dapat menjelaskan bagdimana aktivitas terapeutik pada permukaan tubuh
(seperti pengaplikasian rasa hangat atau dingin, kompresi, menggosok, dan lain-lain)
sering menghilangkan nyeri yang berasal dari visera yang mendapatkan persarafan
otonom.
a\ )
r.\
Diafragma (C4)
Jantung (T3-T4)
Esofagus (T4-T5)
Gaster (T6-T9)
Hati, kandung empedu (T8-T11)
Usus halus (T10-Ll)
Usus besar (T1 1 -11 )
Ginjal, lestis/ovarium (Tl0-Ll )
Kandung kemih (T11-Ll )
Gambar 6.20 Zona Head

Common Serabut aferen Serabut otonom

pool I
somatik aferen
Serabut motorikj
eferen
Serabut otonom untuk

vasokonstriksi, piloereksi,
dan berkeringat
Serabut
viserosensorik
Gambar 6.21 Lengkung refleks viserokutaneus dengan miotom, dermatom, dan enterotom.
lmpuls viserosensorik dan somatosensorik bergabung pada level kornu posterius masuk ke
neuron bersama, yang menghantarkan impuls lebih lanjut ke arah sentral di sepanjang sebuah
jaras bersama. Dengan demikian, sinyal aferen dari organ internal dapat "disalah-artikan"
seakan-akan berasal dari area otot atau kutaneus yang sesuai (dermatom atau miotom). lni
merupakan mekanisme nyeri alih.
Sistem Limbik
Tinjauan Anatomis .........276
Komponen Utama Sistem Limbik ....279
Fungsi Sistem Limbik ...282

7 " Sistem Linnbik
limbik terdiri dari area neokortikal dan area kortikal yang lebih tua
secara filogenetika (bagian arkhikorteks dan paleokorteks) dan beberapa nuklei.
Arsitektur selular di arkhikorteks dan paleokorteks bertreda dengan neokorteks.
Struktur utama sistem limbik adalahformasio hipokampalis, girus parahipokam-
palis dan area entorhinal, girus cinguli, korpus mamilare, dan amigdala. Struktur
tersebut saling berhubungan di sirkuif Papez, dan juga membentuk hubungan
yang luas dengan regio otak lainnya (neokofieks, talamus, batang otak). Sistem
limbik dengan demikian memungkinkan komunikasi antara strukturmesensefalon,
diensefalon, dan neokortikal.
Melalui hubungannya dengan hipotalamus-dan juga dengan sistem saraf
otonom-sistsm limbik ikut dalam pengaturan dorongan (drive) dan perilaku
afektif. Dikatakan fungsi utamanya, dari sisi teleologis, adalah pembentukan peri-
laku yang meningkatkan ketahanan (suwiva{) individu dan spesies. Selanjutnya,
hipokampus memainkan peranan yang sangat penting dalam belajar dan memori.
Lesi-lesi yang terjadi pada formasio hipokampalis, atau struktur lain yang secara
fungsional berhubungan dengarmya, menimbulkan suatu sindrom amnestik.
Gangguan memori yang Lrerteda dapat muncul, tergantung pada tempat lesi.
Tinjauan Anatomis
Broca, pada tahun 1878, mendeskripsikan lingkaran sekumpuian lekukan otak yang
mengelilingi korpus kalosum, diensefalon, dan ganglia basalia, dan menamakannya
"grctnd lobe limbiqtte" (lobus limbik yang besar, dari bahasa Lalin limbus, cincin).
Pada beberapa hal, kompleks struktur ini dapat dianggap sebagai zona transisi antara
batang otak dan neokorteks. Area korlikal di dalarnnya terdiri dari arkhikorteks
(hipokampus dan girus dentatus), paleokorteks (korleks pirifonnis), dan mesokorteks
(girus cinguli). Struktur limbik lainnya adalah area entorhinal dan area septal, indusium
griseum, amigdala, dan korpus mamilare (Gambar 7.1). Hubungan serabut yang luas
yang menghubungkan semua struktur tersebut membuat Papez, pada tahun 1937,
mengajukan bahwa suatu gelung (loop), atau sirkuit, aktivasi neural (sirkuitPapez,
lihat Gambar 7.2) mungkin merupakan substrat anatomis untuk perasaan dan ekspresi
emosional dan status afektifyang berkaitan dengan dorongan sesuai insting. Teori ini
mendapat dukungan dari penelitian Klilver dan Bucy (sindrom Kliiver-Bucy). Bukti
yang terus bertambah mengenai hubungan anatomis dan fungsional berbagai struktur
limbik mendorong Maclean untuk menamakannya "sistem limbik".
Namun, baru-baru ini konsep mengenai sistem limbik sebagai unit fungsional
yang terpisah dipertanyakan, karena penelitian lebih lanjut menunjukkan bahwa
struktur limbik memiliki hubungan neural yang penting tidak hanya satu dengan
276
-
Sisten Limbik I 277
lainnya tetapi juga dengan struktur lain. Dengan demikian, sistem limbik tidak dapat
dianggap sebagai sistem tertutup secara anatomis ataupun fungsional. Fungsi yang
berkaitan dengan sistem limbik, seperti perilaku sesuai insting dan perilaku afektif,
motivasi, dan dorongan, serta pembelqaran dan memori (lihat di bawah), sebaiknya
tidak dianggap merupakan peran sistem limbik saja. Fungsi-fungsi tersebut berganfung
pada kerja sama sistem limbik yang baik dengan berbagai area otak lainnya.
Setelah hal ini dipahami dengan baik, tidak adayang berkeberatan dengan peng-
gunaan istilah "sistem limbik", terutama karena hubungan anatomis antara berbagai
strukfur limbik, yang awalnya menimbulkan gagasan ini, memang ada, kuat, dan
penting secara fungsional. Belum ada terminologi alternatif yang sama untuk istilah
tersebut. Perubahan patologis strukfur limbik masih dideskripsikan, pada kondisi
klinis, sebagai lesi sistem limbik.
Hubungan Internal dan Eksternal

Sirkuit Papez
Sekelompok struktur limbik, termasukhipokampus, berhubungan satu dengan lainnya
pada sirkuit Papez, yang memiliki beberapa stasiun relay neural yang tersusun dalam
suatu sirkuit atau gelung (loop). Selain diagram penghantaran dasar sirkuit Papez,
seperti yang biasa digambarkan, lebih banyak lagi informasi yang telah diketahui
mengenai hubungan tambahan dan neurotransmiter tertentu yang digunakan pada ber-
bagai titik di sirkuit ini.
Girus singuli
lndusium griseum
(stria longitudinalis
lateralis dan medialis)
Arhigdala
Korpus mamillare
Hipokampus Area Entorhinal
Gambar 7.1 Korteks limbik

278 | O,ugro"o Topik Neurotogi Duus
Traktus (radiasio)
tala mosin g u Iatus
(talamo srngulata) Singulum
Nukleus anterior
talami
Traktus
mamilotalamikus
Forniks, dari hipokampus ke

korpus mamilare
Singulum, kembali
ke hipokampus
Gambar 7.2 Sirkuit Papez (hipokampus - forniks - korpus mamilare - nukleus anterior talamj -
Girus cinguli - cingulum * hipokampus)
Sirkuit Papez berjalan sebagai berikut. Dari hipokampzs (kornu Ammon), impuls
berjalan melalui lengkungfornilcs yangbesar ke korpus mamilare. Nukleus ini kemu-
dian menjadi tempat berasalnya traktus mamilotalamikus (yicq d'Azyr), yang meng-
hantarkan impuls ke nukleus anterior talami. Nukleus anterior berproyeksi ke girus
cinguli melalui radiasio talamosingulata. Dari girus cinguli, impuls ber.lalan melalui
cingulum kembali ke hipokampus, melengkapi sirkuit (Gambar 7 .2).
Hubungan ke Area Otak Lain

Korpus mamilare menempati posisi penting pada sirkuit Papez karena struktur ini
menghubungkan sistem limbik dengan mesensefalon (nuklei Gudden dan Bekhterev)
Sistem Limbik I zzS
danJbrmasio retikularis. Traktus mamilotegmentalis dan pedunkulus korporis mami-

laris (lihat Gambar 6.9 dan 6.10 hlm. 246) membentuk sirkuit regulasi sendiri. Impuls
yang berasal dari sistem limbik dapat berjalan melalui nukleus anterior talami ke girus
cinguli, tetapi juga, melalui serabut asosiasi, ke neokorteks. Selain iru, impuls dari
sistem saraf otonom dapat berjalan melalui hipotalamus dan nukleus dorsalis medialis
talami untuk mencapai korteks orbitofrontalis.
Komponen Utama Sistem Limbik

Hipokampus
Formasio hipokampalis merupakan strukfur sentral sistem limbik. Stmktur dan
hubungan neuralnya serta perubahan klinis yang terlihat pada pasien dengan lesi
hipokampus menjadi pembahasan bagian ini.
Mikroanatomi Formasio Hipokampalis

Korleks hipokampus terdiri dari arkhikorteks, korleks serebri yang tua secara Iilo-
genetik, yang hanya memiliki tiga lapisan dari yang biasanya enam lapisan. Karena
perbedaan struktur ini, hipokampus dan beberapa area kortikal disebut alctkorteks
(kebalikan dengan isokorteks yang berlapis enam). Struktur hipokampus (Ammonb
horn atau kornu Ammorls) berbeda dari girus dentatus (fasia dentata, Gambar 7.3a
dan b). Jenis sel utama di hipokampus adalah set piramidal. Ada beberapa tipe sel
piramidal yang berbeda di setiap regio komu Ammonis, yang ditandai dengan CAl,
CA2, dan CA3 ("CA" menunjukkan Kornu Ammonis) (Gambar 7.3): beberapa pe-
nulis juga mendeskripsikan regio CA4 di dekat hilus girus dentatus. Sel utama girus
dentatus adalah sel granular, yang menghubungkan girus dentatus dengan struktur
hipokampus (CA4/CA3) melalui aksonnya, yang disebut mossyfibers. Selain jenis sel
utama (sel piramidal dan sel granular) yang membentuk lapisan sel utama, hipokampus
dan girus dentatus juga mengandung interneuron GABAergik yang tidak terbatas
pada lapisan selular tertentu. Sel-sel ini tidak hanya mengandung neurotransmiter
inhibitorik GABA, tetapi juga berbagai neuropeptida dan protein pengikat-kalsium.
Hu bu ngan Neu ral Formasio Hipokampalis

$ier*hqrf afeerm rr${qrrtciffin}. Seperti hipokampus, area entorhinal, j:uga terdiri dari
alokorteks. Penelitian terkini menunjukkan pentingnya area,yang terletak di lateral
hipokampus di girus parahipokampus (area Brodmann 28, Gambar "l .1 dan 7.3) dan
berbatasan dengan amigdala di bagian rostral ini. Sulkus kolateralis menandai batas
antara area entorhinal dan isokorleks temporalis (lihat Gambar 9.9 hlm. 316). Area
entorhinal menerima serabut aferen dari area neokortikal yang sangot luas. Areaini
diduga berperan sebagai pintu gerbang menuju hipokampus, yang selanjutnya akan
menganalisis informasi neokortikal yang masuk berdasarkan lama atau barunya infor-
masi tersebut. Serabut penghubung dari korteks entorhinalis ke hipokampus sangat
banyak. Sebagian besar serabut dimiliki oleh jaras perforantes, yang menembus
subikulum (Gambar 7.3a).
Fimbria hipokampi
Kornu
Girus dentatus
(fasia dentata) Ammonrs
Fisura hipokampus
Presubikulum
Subikulum
Kornu lnferius
ventrikulus
Girus
lateralis
parahipo-
kampalis
Jaras perforantes
Korpus genikulatum
laterale
Pita neuron
yang padat
Fimbria hipokampi
Sisterna ambiens
Kornu
Girus
inferius
Girus
parahipo-
kampalis Eminensia
.., it,:i: j:: :::iiiri:
:
iij,it:iitil$E kolateralis
!---
':r''[
Pita neuron
yang jarang
Sistem Limbik I
281
Gambar 7.3 Formasio hipokampus. a. Proyeksi aferen dan eferen utama formasio
hipokampalis: secara berurutan, jaras perforantes dan forniks. Jaras perforantes menembus
subikulum untuk menghubungkan area entorhinal dengan girus dentatus. b. Sitoarsitektur
formasio hipokampalis. c. Diagram berbagai tipe sel formasio hipokampalis dan hubungan-
hubungannya. 13. Regio kornuAmmonis CAI hingga CA3.4. Jaras perforantes.5. Sel-sel
Piramidal. 6. Sel granular girus dentatus. 7. Mossy fibers. B. Alveus. 9. Fimbria hipokampi.
10. Kolateral rekuren Schaffer sel piramidal CA3, yang membentuk sinaps dengan dendrit sel
piramidal CA1 . Gambar 7.3c dari Kahle W dan Frotscher M: Taschenatlas der Anatomie, vol. 3,
edisi ke-8, Thieme, Stuttgart, 2002.
5ir:rcl'hLtf Rf{:c"'en'! se$}gs}" Neuron kolinergik dan GABAergik dari septum mediale dan
pita diagonal Broca (area septalis, Gambar 7.1) berproyeksi ke hipokampus. Proyeksi
kolinergik lebih difus, sedangkan serabut GABAergik secara spesifik membentuk
sinaps dengan neuron GABAergik hipokampus.
$rr*hut i*f,en'en $asasr!$itsi'a1. Akson sel piramidal CA3 dan neuron tertentu di regio
hilus girus dentatus (sel-sel mossy) menghubungkan kedua hipokampus satu dengan
lainnya, berakhir di segmen proksimal dendritik sel piramidal dan sel granular hipo-
kampus kontralateral.
$erabs.r$ a{rre;r elnri [:;*t*lmg nuklei batang otak mengirimkan serabut

*€mk" Berbagai
katekolaminergik ke hipokampus, terutama secara difus.
Penyebaran Aktivasi di Hipokampus

Seperti yang telah disinggung di atas, proyeksi dari korleks entorhinal merupakan
jaras aferen utama ke hipokampus. Serabut entorhinal bersifat glutamatergik dan
berakhir di segmen distal dendritik sel granular dan sel piramidal. Telah diketahui
adanya jaras eksitasi utama trisinaptik (Gambar 7.3c): korteks entorhinal ---+ sel
granular girus dentafus (sinaps pertama) + sistem rzossy
fi.bers --- sel piramidal CA3
(sinaps kedua) kolateral Schaffer rekuren akson sel piramidal CA3
- sel piramidal
CAI (sinaps ketiga). Pada ketiga stasiun relay,transfer eksitasi ke arah- depan diregu-
lasi oleh interneuron GABAergik inhibitorik. Sinaps GABAergik ke neuron lain jaras
eksitatorik utama ditemukan baik di badan sel (sel basket, segmen awal akson sel
piramidal dan sel granular (sel akso-aksonal atau sel chandelier), atau di dendrit.
Neuron cAl berproyeksi ke subikulum, yang serabut eferennya membentuk
fimbria danfornil<s, gelondong eferen utama formasio hipokampalis (Gambar 7.3c).
Forniks melengkuqg di atas diensefalon dan berakhir di korpus mamilare. Forniks
adalah penghubung utama hipokampus dengan hipotalamus, dan dengan demikian
dengan sistem saraf otonom (Gamb ar 7 .2).
Amigdala
Amigdala terben&rk dari beberapa komponen yang berbeda, beberapa diantaranya
secara fungsional berkaitan erat dengan sistem olfaktorius, sedangkan yang lainnya
(zona medial dan sentral) dianggap berkaitan dengan sistem limbik. Amigdala adalah
nukleus tempat berasalnya stria terminails (Gambar 6.9, hlm. 246),yangmembentuk
lengkung besar ke atas dan ke depan di alur antara talamus dan nukleus kaudafus
hingga mencapai tingkat foramen interventrikulare, tempat stria ini terpecah menjadi
beberapa gelondong serabut yang berbeda. Beberapa serabut ini berlanjut ke area
septalis,sedangkan yang lainnya ke bagian ros tral hipotalamus,dan beberapa lainnya
melalui stria medularis ke nukleus habenularis. Selain itu, amigdala dianggap mem-
bentuk hubungan dengan mesensefalon, dan terutama, dengan nukleus mediodorsalis
talami, yang kemudian berproyeksike korteks orbitofrontarls. Kedua amigdala juga
berhubungan satu sama lain.
Stimulasi eksperimental pada amigdala diketahui menimbulkan aktivasi afekttf.
Reaksi emosional, seperti kemarahan dan agresi, muncul dan diserlai oleh reaksi
otonom seperti peningkatan tekanan darah, frekuensi denyut janfung, dan frekuensi
pernapasan. Perubahan atensi, asupan nutrisi dan perubahan perilaku seksual terjadi,
tergantung pada subdivisi nukleus amigdala yang terstimulasi.
Fungsi Sistem Limbik

Sepeti yang telah dijelaskan di atas, korteks entorhinal menerima input aferen dari
regio neokorteks yang tersebar luas dan menghantarkan informasi ini melalui jaras
perforantes ke hipokampus. Pengolahan neural pada tingkat ini melibatkan pengujian
informasi yang masuk berdasarkan lama atau barunya informasi. Hal ini menunjukkan
bahwa hipokampus memiliki peran penting dalam proses pembelajaran dan memori.
Peran tersebut dapat terlihat denganjelas dengan pengamatan klinis.
-
Sistem Limbik I
283
Memori yang berfungsi secara layak tidak hanya bergantung pada hipokampus
yang intak tetapi juga serabut penghubung yang intak yang menghubungkan hipo-
kampus dan amigdala ke regio otak lainnya. Serabut jaras berikut ini terutama penting
unfuk memori (lebih spesifik, untuk memori deklaratif,.lihat di bawah):
o Proyeksi dari hipokampus melalui fomiks
. Ke nuklei septales
. Ke korpus mamilare dan menuju nukleus anterior talami dan girus cinguli
(sirkuit Papez)
o Proyeksi dari amigdala ke regio nuklear dorsomedial talamus dan berjalan
naik ke korteks orbitofrontalis.
Jenis-jenis Memori
h'$enrri,t'i.i*tltg{+*-6r*:md*k r{*rm jarrg$i*-grurm.imllg. Beberapakonsep dasarneuropsikologi
akan diperkenalkan di sini sebagai Iatar belakang pengetahuan yang penting untuk
memahami fungsi sistem limbik yang berkaitan dengan memori. William James,
bapak neuropsikologi modern, membagi memori menjadi dua jenis, yang ia sebut
dengan "memori primert' dan 'omemori sekundero'. Kandungan memori primer
hanya berada dalam kesadaran secara singkat setelah impresi sensorik yang menimbul-
kannya tidak ada lagi (memori jangka-pendek). Memori sekunder, sebaliknya,
memungkinkan seseorang untuk menggali kejadian atau keadaan sebelumnya yang :
telah menghilang dari kesadaran" pada saat ini (memori jangka panjang). Perbedaan
antara memori jangka pendek (STM) dan memori jangka-panjang GTM) saat ini
menjadi model empiris yang baik dalam neuropsikologi. Penyakit-penyakit atau lesi
otak tertenfu dapat mengganggu kedua sistem memori ini dengan derajat yang berbeda.
Kedua sistem harus berfungsi secara norrnal untuk memungkinkan performa fungsi
kognitif yang normal. Disfungsi pada salah satu sistem tersebut dapat diketahui
melalui pemeriksaan yang terstandardisasi.
ffi*s;ar mcmrm$ rm.r:sntly{ j*llgk*a p*rxudek r$:sr} lri*r?r,$yi jungka glan.i*mg Hebb, pada
tahun 1,940-an, membuat postulat bahwa kedua bentuk memori yang baru saja di-
bicarakan memiliki dasar neural yang berbeda. Hebb menduga STM sebagar aktivasi
yang bersirkulasi di sekumpulan neuron, dan LTM sebagai hasil perubahan struktural
dalam jangka panjang di tingkat hubungan sinaptik. Menurut model hebbian, suatu
proses konsolidasi, yang berlangsung selama beberapa menit hingga jam, diperlukan
untuk adaptasi stmktural. Penelitian neuropsikologis selanjuhrya pada pasien dengan
gangguan memori menunjukkan bahwa hipokampus memiliki peran yang sangat
penting dalam konsolidasi memori yang disadari.
Uji ediag*tor*t*k. STe'"{ ctan [,{'k$. Uji yang sering digunakan untuk menilai STM
dilakukan sebagai berikut. Subjek (atau pasien) diminta untuk mendengarkan, dan
mengulangi, sederetan angka yang diucapkan dengan jumlah digit yang semakin
banyak. Seorang individu normal dapat mengulangi tujuh, kurang atau lebih dua,
angka yang diberikan dengan cara seperti ini. Pemeriksaan memori ini sangat cepat
hilang dan gagal untuk memasuki LTM. Sebaliknya, LTM dapat dinilai dengan mem-
berikan stimulus tertentu (misalnya, deretan istilah atau pasangan obiek) dan meminta
subjek untuk mengingat selama beberapa waktu, dan kemudian untuk mengenali atau
mengulanginya kembali beberapa waktu kemudian. Ini merupakan penllaian recall
volunter memori yang disadari.
Sub:ft6:e H,T',h3. Ada dua subtipe (subsistem) LTM yang berbeda, yang disebut memori
episodik dan semantik. Memori episodik berhubungan dengan dalayang memiliki
latar belakang spasial dan temporal tertentu, misalnya memori pengalaman pribadi
(pe4'alanan, konser, event olal'raga, dan lain-lain). Sebaliknya, memori semantik ber-
kaitan dengan fakta yang berhubungan dengan pengetahuan umum (kedokteran,
fisika, dan lain-lain).
Bagian LTM dapat memengaruhi perilaku tanpa diketahui secara sadar oleh sub-
jek. Perbedaan mendasar ditegaskan antara memori eksplisit (deklaratif) dan memori
implisit (nondeklaratil). Memori eksplisit berkaitan dengan memori yang sadar dan
dapat dikomunikasikan secaraverbal, seperli yang telah dibahas sebelumnya, sedang-
kan memori implisit berkaitan dengan pelacakan memori nonverbal, yang harus
dipelajari dan dipanggil kembali saat melakukan gerakan motorik. Memori implisit
juga berperan pada classical conditioning (seperti yang didemonstrasikan pada
eksperimen Pavlov yang sangat terkenal pada anjing, serta untuk keterampilan kognitif
dan perseptual, serta priming effect; inforrnasi yang dipaparkan pada satu konteks
dapat diproses kemudian secara lebih efisien pada konteks lain, bahkan jika subjek
tidak mengingatnya secara sadar pada pemaparan pertama kali. Jenis memori yang
terlibat dalam priming effect disirnpan dan dipanggil kembali secara "tidak disadari"
sehingga dapat dikatakan, dan hanya dapat dipanggil kembali pada saat melakukan
tugas/aktivitas yang relevan.
Pola yang kompleks juga dapat disimpan di dalam memori implisit. Dengan
demikian,'seorang pemain catur dapat mengingat pola buah catw dan papan catut
dengan lebih baik dibandingkan dengan orang yarg tidak biasa memainkan catur,
tetapi hanya jika pola tersebut telah digambarkan pada permainan catur sesungguhnya;
pemain catur tidak menunjukkan hasil yang lebih baik dibandingkan dengan subjek
kontrol yang tidak memainkan catur jika pola yang harus .diingat tersebut hanya
dipaparkan secara acak.
Sebagai ringkasan, memori bukan merupakan suatu safuan fi.rngsional funggal,
tetapi memiliki beberapa komponen yang berbeda.
'Fakson{lr&i llrecni}ri $quir*. Squire (1987) mengajukan skema dasifikasi untuk
subtipe memori. Selain struktur memori eksplisit dan memori implisit, skema ini
mengenali subtipe memori lainnya yang dibutuhkan untuk melakukan aktiyitas meta-
kognitif, seperti mengevaluasi performa memori diri sendiri dan membuat strategi
untuk mengatur penyimpanan informasi dan memanggilnya kembali (recall). Strategi
untuk mema4ggil kembali (recall) disebut fungsi memori tipe-lobus-frontalis,
karena tampaknya bergantung pada fi.rngsi lobus"frontalis yang intak. Pada proses
penyimpanan memori, tampaknya terdapat transisi dari konkrit ke abstrak: misalnya,
seseorang dapat mengingat perkiraan tampilan sekolahnya dahulu saat masih kanak-
kanak, tanpa dapat menggambarkannya secara iinci. Namun, ketika penyimpanan
memori menekan beberapa aspek pengalaman, proses ini menguatkan aspek lainnya.
-
Sistem Limbik I
"Memori" yang dihasilkan oleh proses penyimpanan dengan demikian kurang

menyerupai film dokumenter dan lebih mendekati rekonstruksi kejadian yang secara
subiektif berwama. Sebagai ringkasan, LIM harus dianggap sebagai proses yang
dinamik, yang berubah setelah bertahun-tahun dan sering menjadi semakin abstrak,
tetapi tetap dapat menyimpan beberapa pengalaman secara jelas dan terperinci,
terutama pengalaman yang memiliki makna pribadi.
Presentasi Kasus "l: Amnesia Pasca-Reseksi Struktur

Temporal Medial Bilateral
Kasus H.M. yang terkenal dan bersejarah terganggu karena ia masih dapat mengingat
menggambarkan peran siruktur temporal me- beberapa informasi baru hingga beberapa
dial yang sangat penting pada memori. Pada menit: misalnya, ia dapat membuat rangkaian
dekade setelah kasus ini diketahui, berbagai angka atau gambar secara benar yang
subtipe memori yang telah dideskripsikan ditunjukkan kepadanya, tetapi hanya segera
dicatat karakteristiknya secara rinci, dan setelah gambar tersebut ditampilkan. Dengan
banyak uji neuropsikologis yang telah di- demikian, defisitnya melibatkan konsolidasi
kembangkan untuk mempelajarinya. memori yang baru dibentuk dari memori
Epilepsi yang intractable secara medis jangka-pendek ke memori jangka panjang.
kadang-kadang diterapi dengan reseksi pem- Memori nondeklaratif H.M. tidak terganggu:
bedahan saraf di suatu atau beberapa area misalnya, saat melakukan tugas/aktivitas
otak tempat munculnya kejang. Seringkali, yang melibatkan penyelesaian rangkaian
jaringan yang direseksi adplah lobus tempo- kata atau gambar membaik seiring perjalanan
ralis. Pada tahun 1953, H.M., seorang pasien waktu sama seperti objek normal- Hal ini
dengan epilepsi refrakter, menjalani reseksi menunjukkan bahwa H.M dapat belajar dan
bagian medial lobus temporal kedua sisi. mengingat strategi penyelesaian masalah ter-
(Prosedur ini tidak lagi dilakukan bilateral, tentu, meskipun, beberapa saat kemudian, ia
sebagian besar karena sekuele yang terjadi tidak dapat lagi mengingat pernah melakukan
pada kasus H.M.). tugas tersebut. la masih dapat mempelajari
Pasca operasi, H.M. mengalami gangguan keterampilan motorik baru pasca operatif,
memori yang hebat, yang menetap hingga dan fungsi metakognitifnya juga tidak ter-
saat ini ianpa ada perbaikan (pasien ini ma- ganggu, setidaknya sebagian: misalnya, ia
sih hidup saat buku ini ditulis). Sejak operasi, menyadari bahwa memorinya mengalami
ia tidak dapat membuat memori baru, meski- gangguan"
pun 'tingkat intelegensianya secara umum Riwayat kasus yang sangat baik ini menun-
normal, seperti yang dinilai dengan uji yang jukkan bahwa lobus temporal medial penting
terstandardisasi. untuk penyimpanan informasi baru, serta
Segera setelah operasi, misalnya, ketika untuk memanggil kembali (recal/) informasi
H.M. berbicara dengan dokter, kemampuan yang telah disimpan. Lobus temporal me-
kognitifnya tampak tidak terganggu, dan ia dial-secara spesifik, hipokampus-tampak-
tidak mengalami kesulitan untuk menjawab nya dapat dianggap sebagai sistem penyim-
pertanyaan apa yang ia rasakan- Namun, panan intermedia atau yang sedang bekerja,
jika dokter meninggalkan ruangan dan kem- berupa pelacakan memori eksplisit, tempat
bali beberapa menit kemudian, H.M. lupa disimpannya secara sementara unsur-unsur
sama sekali bahwa ia pernah bertemu memori sebelum dipindahkan menjadi sim-
dengan dokter tersebut dan mengeluh kare- panan jangka panjang atau dikirimkan ke
na setiap kali harus berbicara dengan dokter pusat neural lain untuk proses kognitif lebih
yang baru. Memori jangka pendeknya tidak lanjut.
Disfungsi Memori-Sindrom Amnestik dan Penyebabnya

Seperti yang telah disebutkan pada hlm. 283, memori yang berfungsi normal, terutama
tipe deklaratif, bergantung terutama pada integritas hipokampus dan serabut penghu-
bungnya. Serabut yang berproyeksi dari amigdala ke korteks orbitofrontalis juga me-
miliki peran penting.
Lesi atau penyakit pada otak yang melibatkan shrrktur-struktur dan sirkuit regulasi
penting ini dapat menimbulkan sindroma amnestik.
Definisi umum sindrom amnestik. Pasien dikatakan mengalami sindroma amnestik
bila terdapat gangguan yang spesifik (yaitu, terisolasi atau dominan) pada kemampuan
untuk membentuk memori baru dan untuk memanggil kembali informasi yang di-
simpan sebelum onset gangguan (masing-masing anterograd dan retrograd). Pada
sindrom amnestik terisolasi (murni), kemampuan mental lain, seperti bahasa, pe-
mikiran logis, dan perilaku penyelesaian-masalah, tidak terganggu. Sindrom amnestik
terutama mengenai LTM dan biasanya tidak mengganggu STM, seperti yang dapat
dilihat pada pemeriksaan pasien dengan digit angka atau rentang angka; memori
prosedural, misalnya pembelajaran perilaku yang berurutan, juga tidak terganggu.
Sindrom amnestik umumnya disertai oleh perubahan kepribadian atau dorongan
abnormal, misalnya pada konteks sindroma Korsakoff, atau setelah infark talamus
bilateral (lihat Presentasi Kasus 3, hlm. 289).
Diagnosis banding sindrom amnestik dari demensia memiliki makna klinis yang
penting, mis., dengan menilik penyakitAlzheimer, penyebab lazim demensia. Demen-
sia tidak hanya mencakup amnesia tetapi juga defisit neuropsikologis fokal lain,
seperti afasia dan agnosia, serta penurunan fungsi kognitif secara keseluruhan, yang
khasnya tercermin pada penurunan skor IQ.
Penyebab sindrom amnestik. Gangguan memori dapat muncul baik secara akut
maupun progresif, bergantung pada sifat gangguan otak yang mendasarinya.
Memori dapat terganggu pada cedera otak traumatik, perdarahan, iskemia, proses
degeneratif seperti penyakit Alzheimer, dan berbagai tipe ensefolopati metabolik,
antara lain sindrom Wernicke-Korsakoff. Gangguan memori dapat pula iatrogenik,
misalnya muncul setelah prosedur bedah saraf pada lobus temporal sebagai terapi
epilepsi yang refrakter terhadap obat-obatan, atau setelah terapi elektrokonlulsif
untuk depresi berat.
Telah diketahui bahwa kerusakan unilateral pada struktur atau sirkuit regulasi
yang membentuk memori dapat menimbulkan defisit memori "terlateralisasi": lesi sisi
kiri mengganggu memori verbal, lesi sisi kanan mengganggu memori visual, dan lesi
bilateral merusak keduanya. Bila kedua jaras utama yang terlibat pada memori (lihat
hlm. 283) terg4nggu secara simultan pada hewan percobaan, terjadi amnesia persisten
yang berat. Jika hanya satu yang terganggu, amnesia yang timbul dilaporkan relatif
ringan dan sementara.
Amnesia pasca-trsama. Amnesia setelah cedera otak traumatik biasanya terdiri dari
amnesia anterograd (ketidakmampuan untuk mengingat kejadian yang terjadi setelah
cedera) dan amnesia retrograd (ketidakmampuan untuk mengingat kejadian yang
Sistem Limbik I
287
terjadi sebelum cedera). Amnesia anterograd dan retrograd mengenai periode wakfu
yang berwariasi setelah dan sebelum cedera, dan dapat pula inkomplit, menyisakan
yang disebut dengan pulau memori di antarajeda memori amnestik. Orang yang
mengalami amnesia retrograd biasanya memiliki kemampuan memanggil kembali
(recalt) kejadian yang sudah sangat lama dengan lebih baik. Ganggan memori yang
organik, tidak seperti gangguan psikogenik, biasanya melibatkan komponen anterograd
dan retrograd,yangdapat membaik hingga derajat tertentu, dan kadang-kadang dapat
pulih sempuma. Amnesia anterograd dan retrograd dapat disertai oleh abnotmalitas
neuropsikologis lainnya, tergantung penyebab yang mendasarinya.
Penyakit lain yang dapat menyebabkan amnesia. Pada dasarnya, setiap gangguan
atau cedera otak yang mengenai stmkfur bilateral yang berperan pada memori akan
menyebabkan sindrom amnestik. Kondisi-kondisi berikut ini memiliki makna klinis
yang penting:
o Ensefalitis herpes simplex, yang sering mengenai struktur limbik dan biasanya
menimbulkan lesi bilateral pada lobus temporalis mesiolabialis dan girus
cinguli.
c Infark talamik, yang karena sifat perdarahan talamik, umumnya bilateral.
o Perdarahan atau infark nuclei septales setelah ruptur danlatauterapi aneurisma
sakular pada arteria cerebri anterior dengan pembedahan saraf
o Lesi splenium pada korpus kalosum (baik traumatik maupun iskemik), yang
biasanya juga mengenai komissura fornicis (psalterium) yang terletak tepat di
bawahnya.
Tiga dari kondisi-kondisi tersebut diilustrasikan pada Presentasi Kasus 2,3, dan 4.
Presentasi Kasus 2: Disfungsi Temporal Medial Bilateral

akibat Infeksi Virus
Seorang anak perempuan berusia 11 tahun alami amnesia anterograd berat. Tidak di-
menderita sakit kepala hebat yang semakin temukan defisit neurologis fokal lain. Peme-
memberat, mual, dan muntah selama dua riksaan magnetic resonance imaging saat
minggu, dan kemudian jatuh ke dalam kondisi masuk menunjukkan edema lobus temporalis
konfusional. Pada saat ini, ia tidak dapat dan girus cinguli bilateral (Gambar 7.4).
menemukan jalan di sekitar apartemen Gambaran selanjutnya juga menunjukkan
tempat tinggalnya; ia hanya berbicara sedikit, perdarahan pada area-area tersebut. Peme-
dan ketika berbicara, bicaranya kacau. riksaan serologis menunjukkan penyebab
Dokter anak merujuk pasien ke rumah sakit sindrom amnestik adalah infeksi herpes
dan kemudian ia dirawat- simpleks pada oiak. Gangguan memori pada
Pada saat masuk, pasien tidak dapat meng- pasien perlahan-lahan membaik setelah
ingat setiap informasi baru selama lebih dari terapi antiviral, tetapi ia harus mengulang
beberapa menit. Dengan demikian ia meng- kelas enamnya.
Presentasi Kasus 2: Disfungsi Temporal Medial Bilateral

akibat Infeksi Virus (Lanjutan)
Gambar 7.4. Seorang anak perempuan berusia 11

tahun dengan ensefalitis herpes simpleks. a dan b
Gambaran f 2-weighted koronal menunjukkan
abnormalitas sinyai hiperintens di bagian medial
lobus temporalis. Formasio hipokampalis bilateral
tampak edema. Proses patologis juga meluas ke
talamus kiri, korteks temporalis lateral, dan insula.
c dan d Proton-density-weighfed aksial danf2-
weighted images menunjukkan abnormalitas sinyal
temporal medial bilateral, serta penampakan-
abnormalitas yang tidak umum di talamus kiri (c) dan
splenium korporis kalosi (d). Gambaran f 1-weighted
aksial dengan penyangatan-kontras menunjukkan
sawar darah-otak yang intak, yang khas ditemukan
pada stadium awal ensefalitis herpes simpleks (e)"
Sistem Limbik I ZAS
Presentasi Kasus 3: Infark Talamik bilateral

Ketika seorang pengusaha berusia 54 tahun jukkan suaminya memburuk sepanjang
kembali ke rumah bersama istrinya dari suatu malam, kemudian ia membawa suaminya ke
perayaan dengan teman, istrinya terkejut rumah sakit.
mengeiahui bahwa suaminya terlihat me- Pada saat masuk, temuan yang segera
ngantuk dan menunjukkan sikap acuh tidak terlihat jelas adalah pasien apatis dan tidak
acuh yang abnormal. la juga terlihat tibatiba memiliki semangat. Sangat sulit untuk mem-
"lupa" bahwa saat ini sudah larut malam, buat pasien melepaskan pakaiannya atau
berulang kali mengutarakan pertanyaan se- melakukan tugas lainnya. la juga jatuh ter-
perti, "Apakah saya harus bangun sekarang?" tidur beberapa kali ketika sedang diperiksa.
Pasien menanyakan kepada istrinya di mana la tidak dapat memberikan informasi menge-
ia berada, walaupun ia sedang duduk di nai orang lain secara jelas, dan mengalami
ruang tamunya sendiri. Ia tidak dapat lagi disorientasi terhadap waktu dan tempat.
mengingat masing-masing kejadian pada Magnetic resonance imaging menunjukkan
sore hari ini secara rinci, termasuk perayaan lesi hiperintens bilateral di talamus dorso-
tersebut. la tidak ingat telah berpidato. Awal- medial, menunjukkan iskemia di teritori arle-
nya, istri pasien menyangka perilaku aneh ria talamotuberalis (arteria Percheron) bila-
suaminya disebabkan oleh asupan alkohol teral; arteri ini umumnya berasal dari trunkus
dengan jumlah sedang, dikombinasikan komunis yang tidak berpasangan (Gambar
dengan gejala flu. Namun, pada pagi harinya 7.5). Defisit neurologis pasien membaik
ia menemukan bahwa gejala yang ditun- dalam waktu yang relatif cepat, dan ia dapat
kembali bekerja beberapa bulan kemudian.
Gambar 7.5 lnfark talamik bilateral. a. Gambaran diffusion-weighled MR menunjukkan dua

lesi iskemik akut di bagian rostral medial talamus kedua sisi. b. Gambaran T2-weighted
dengan rangkaian FLAIR masih menunjukkan lesi iskemik, meskipun kurang jelas jika
dibandingkan dengan gambaran diffusion-weighfed. Pasien tampak bingung dan bergerak
saat pemeriksaan. Gambaran diffusion-weighted dapal dikerjakan dalam waktu 4 detik,
tetapi gambaran'T2-weighted memerlukan waktu 3-5 menit.
2gO I Diagnosis Topik Neurologi Duus
Presentasi Kasus 4: Lesi Bilateral yang Mengenai Nuktei

Sepfales dan Korteks Frontobasalis
Seorang ibu rumah tangga berusia 61 tahun Ketika suami pasien menanyakan mengenai
sedang menyiapkan makan siang untuk perilaku aneh dan defisit yang tampak,
dirinya sendiri dan suaminya seperti biasa. pasien mengatakan dengan cara stereotipik
Setelah makan, ia tiba-tiba mulai bersikap "Apa yang kamu inginkan dari saya? Saya
aneh: ia tidak dapat lagi bercakap-cakap baik-baik saja". Suami pasien berhasil mem-
secara koheren dengan suaminya, dan terus- bawa pasien ke rumah sakit dengan penuh
menerus mgngubah subjek pembicaraan, perlawanan.
dan menanyakan kepada suaminya tiga kali Dokter yang menerima saat masuk menegak-
apakah ia telah tidur siang. la tampaknya kan diagnosis sindrom amnestik, gangguan
tidak menganggap jawaban dari suaminya, afektif dengan perubahan agresif dan apatis,
atau langsung melupakannya. Ketika suami bergantian, serta kurangnya tilikan terhadap
pasien menanyakan tanggal hari ini, pasien penyakit (anosognosia). Temuan lainnya,
tidak dapat memberikan jawaban mengenai pada pemeriksaan neurologis, terdapat per-
hari, minggu dan bulan dengan benar, atau severasi yang nyata (yaitu, repetisi tindakan
bahkan mengingat tahun berapa. la juga dan perilaku yang involunter dan tampaknya
tampak mengalami perubahan kepribadian, tidak bertujuan): contohnya, saat sedang
suatu saat bertindak agresif ketika suaminya diperiksa pasien tidak dapat berhenti menyisir
mendekati pasien secara bersahabat, dan rambutnya di depan cermin.
pada saat lain tampak apatis. Selain itu Magnetic resonance imaging (Gambar 7.6)
(suami pasien melaporkan), pasien mulai dan angiografi serebral selanjutnya me-
membuat kopi terus-menerus, dalam jangka nunjukkan infark akut di bagian korpus kalo-
waktu singkat, bahkan setelah suami pasien sum serta forniks, ganglia basalia kiri, dan
setiap kali menyatakan bahwa pasien telah korteks frontalis, yang disebabkan oleh oklusi
meminum kopinya beberapa menit yang lalu. cabang perforantes dari arteria komunikans
anterior.
Gambar 7.6 Lesi bilateral yang mengenai nuklei

septalis. Gambaran proton-weighted MR
menunjukkan abnormalitas sinyal di portio anterior
korpus kalosum dan di kedua forniks. Selai itu juga
terdapat abnormalitas sinyal yang besar di ganglia
basalis kiri.
I Ganglia Basalia
Pendahuluan mengenai
Terminologi ............... .....292
Peran Ganglia Basalia pada

Sistem Motorik: Aspek Filogenetik ...293
Komponen Ganglia Basalia dan

Hubungan-hubungannya ............ ....293
Fungsi dan Disfungsi
Ganglia Basalia .............300
8. Ganglia Basalia
Ganglia basalia adalqh bagia:r sistem motorik. Nuklei utama ganglia basalia ada-
lah nukleus kaudatus, putamen, dan globus palidus, yang semuanya terletak di
substansia alba subkortikalis telensefali. Nuklei tersebut berhubungan satu dengan
lainnya, dan dengan korleks motorik, dalam sirkuit regulasi yang kompleks.
Nuklei tersebut memberikan efek inhibitorik dan eksitatorik pada korteks motorik.
shuktur ini memiliki peran penting pada inisiasi dan modulasi pergerakan serta
pada kontrol tonus otot. Lesi pada ganglia basalia dan pada nuklei lain yang
memiliki fungsi yang berkaitan, seperti substansia nigra dan nukleus subtalamikus,
dapat menimbulkan impuls yang berkaitan dengan pergerakan yang kurang atau
bedebih, dan/atau perubahan patclogis tonus otot. Gangguan ganglia basalia
tersering adalah penyakit Parkinson, yang ditandai dengan trias klinis berupa
rigiditas, akinesia, dan tremor.
Pendahuluan Mengenai Terminologi

Secara hirarkis pusat tertinggi unfuk kontrol pergerakan adalah korteks serebri, yang
sinyalnya ditransmisikan oleh jaras piramidalis ke nuklei nervi kranialis motorii dan
ke sel-sel kornu anterius medula spinalis (sistem piramidalis). Sejumlah struktur lain
pada sistem saraf pusat berperan pada inisiasi dan modulasi pergerakan. .,pusat
motorik asesoris" terpenting adalah ganglia basalia, suatu kumpulan nuklei sub-
kortikales yang terletak di substansia alba telensefali yang dalam. Sistem piramidalis
telah lama dianggap sebagai sistem "mayor" untuk kontrol pergerakan karena struktur
ini menyediakan hubungan langsung dan paling banyak antara korteks dan neuron
motorik batang otak dan medula spinalis. Semua struktur lain yang berperan pada
pergerakan dikelompokkan ke struktur yang disebut "sistem ekstra piramidalis',.
Namun, istilah ini menyesatkan karena sistem piramidalis dan sistem ekstrapiramidalis
pada kenyataannya tidak bekerja secara terpisah. Akan tetapi, struktur-struktur ini
menjadi subunit sebuaft sistem motorik terintegrasi dan berhubungan erat satu dengan
lainnya baik secara struktural maupun fungsional. Dengan demikian, terdapat
hubungan yang luas, misalnya, antara korteks motorik clan striatum, sebuah nukleus
penting di dalam ganglia basalia. Istilah "sistem ekstrapiramidalis" saat ini tidak
digunakan lagi dan akan jarang digunakan pada buku ini. Sebaliknya, kita akan mem-
bicarakan mengenai fungsi normal dan abnormal gangliabasalia.
Ganglia Basatia I 293
Peran Ganglia Basalia pada Sistem Motorik:

Aspek Filogenetik
Korpus striatum merupakan pusat kontrol yang penting untuk sistem motorik. Kami
akan membahas secara singkat perkembangan filogenetik pada bagian ini untuk mem-
buat hubungan anatomis dan fungsionalnya menjadi lebih mudah dipahami.
Pusat motorik tertua secara filogenetik di sistem saraf pusat adalah medula spinalis
dan aparatus primitif formasio retikularis di tektum mesensefali. Pada perjalanan
filogeni, paleostriatum (globus palidus) merupakan struktur selanjutnya yang ber-
kembang, dan kemudian disusul neostriatum (nukleus kaudatus dan putamen) yang
membesar paralel dengan korteks serebri. Neostriatum terutama berkembang dengan
baik pada mamalia tingkat tinggi, termasuk manusia. Seiring dengan bertambah besar-
nya struktur-struktur yang secara filogenetik lebih baru, struktur yang lebih tua men-
jadi berada di bawah pengaruh struktur baru dengan tingkat yang semakin bertambah.
Pada spesies yang secara filogenetik lebih tua, pusat neural yang lebih tua adalah yang
terutama berperan untuk mempertahankan tonus otot normal dan untuk kurang atau
lebihnya kontrol gerak otomatis.
Ketika korteks serebri berkembang, pusat motorik yang secara filogenetik lebih
tua (paleostriatum dan neostriatum) semakin dipengaruhi oleh kontrol sistem motorik
yang baru, yaitu sistem piramidalis. Meskipun sebagian besar mamalia, termasuk
kucing, masih dapat berjalan tanpa banyak kesulitan setelah pengangkatan korteks
serebri, tetapi manusia seluruhnya bergantung pada sistem piramidalis yang intak.
Perkembangan filogenetik manusia telah mencapai titik bahwa pusat neural yang
lebih tua tidak dapat lagi mengompensasi hilangnya fungsi struktur yang baru. Namun,
bahkan pada manusia, ekstremitas yang mengalami paresis spastik masih dapat terlihat
melakukan gerakan involunter, yang disebut gerakan terasosiasi, yang ditimbulkan
oleh pusat motorik yang lebih tua.
Komponen Ganglia Basalia dan

Hubungan-hubungannya
Nuklei
Ganglia basalia meliputi semua nukleus yang berkaitan secara fungsional di dalam
substansia alba telensefali yang terletak dalam dan secara embriologis berasal dari
eminensia ganglionika (pars anterior vesikulae telensefali). Nuklei utama ganglia
basalia adalah nukleus kaudatus, putamen, dan sebagian globus palidus (Gambar 8.1
dan8.2); nuklei lain yang dianggap sebagai bagian ganglia basalia berdasarkan latar
belakang embriologis adalah klaustrum (Gambar 8.5 dan 8.6) dan amigdala (Gambar
8.1 dan 8.2). Amigdala telah dibahas dalam hubungannya dengan sistem limbik (hlm.
282). Seperti klaustrum, yang fungsinya tidak diketahui secara pasti, amigdala tidak
memiliki hubungan fungsional langsung dengan bagian ganglia basalia lainnya.
Kedua struktur ini tidak akan dibahas lebih lanjut pada Bab ini.
.karuslatuan
Fimkless membentuk bagian dinding ventrikel lateral dan, seperti dinding
tersebut, memiliki bentuk melengkung, akibat rotasi telensefalon pada masa per-
2g4 | Oiagnosis Topik Neurotogi Duus
kembangan embrio (lihat hlm. 312). Kaput nukleus kaudatus membentuk dinding
lateral ventrikel lateral; bagian kaudalnya membentuk atap kornu inferius pada
ventrikel lateral di lobus temporalis, membentang hingga amigdala, yang terletak di
ujung anterior komu inferius (Gambar 8.2). Dengan demikian, nukleus kaudatus dapat
terlihat di dua lokasi yang berbeda pada potongan koronal (lihat Gambar 8.3-8.8,
terutama Gambar 8.7), di dinding laterai korpus ventrikuli lateralis serta di atap komu
inferius. Bagian rostral (kaput) nukleus kaudatus berhubungan dengan putamen.
$'"r,rr;lmrii'rr! terletak di lateral globus palidus (atau pallidum, disebut demikian karena
wamanya yang relatif pucat), menyelubunginya seperti tempurung dan membentang
melebihi globus palidus baik di bagian rostral maupun kaudal. Putamen dan globus
palidus dipisahkan oleh lapisan tipis substansia alba yang disebut lamina medularis
medialis.
Nukleus kaudatus dan putamen dihubungkan oleh jembatan kecil substansia grisea
dalam jumlah banyak, yang terlihat seperti garis-garis pada potongan anatomis.
Akibatnya, kedua nuklei ini secara bersama-sama memiliki nama lain, yaitu korpus
striatum (striated body), atau striatum untuk singkatnya (Gambar 8.2). Garis-garis
ini timbul pada masa perkembangan, ketika serabut kapsula interna berkembang me-
lalui ganglion basale yang asalnya sama.
{.,ilrirtlr, .il;riili*rr. Nukleus utama ketiga ganglia basalia terdiri dari segmen intemal
dan ekstemal (pars interna dan pars ekstema). Karena globus palidus secara filogenetik
lebih tua daripada nuklei lainnya, struktur ini disebut juga paleostriafum. Sebagian
dari struktur ini, secara embriologis, merupakan komponen diensefalon. Putamen dan
globus palidus secara bersama-sama disebut nukleus lentiformis atau nukleus
lentikularis (nukleus berbentuk-lensa).
Putamen
kaudatus
Amigdala
Gambar 8.1 Hubungan topografis ganglia basalia (beruarna merah)

Ganglia Basatia I
Kaput nukleus
kaudatus
Putamen
Nukleus subtalamikus
Amigdala
Kauda nukleus kaudatus
Gambar 8.2 Tampak lateral ganglia basalia dan sistem ventrikular
1234
Gambar a.S fampaX lateral ganglia basalia. X, XX: bidang horizonial potongan Gambar 8.4
1-4: potongan bidang koronal untuk Gambar 8.5-8.8.
Talamus
Kaput nukleus kaudatus Kauda nukleus kaudatus

Putamen
- Pleksus khoroideus
Ventrikel
ventrikel lateralis
lateralis Splenium korpus
Globus
palidus
Genu korpus
kalosum
Kolikulus
superior
dan inferior
Korpus
pineale
Kornu inferius
ventrikel lateralis
Gambar 8.4 Dua potongan horizontal melalui ganglia basalia (untuk bidang poiongan, lihat
Gambar 8.3)
Korpus Ventrikel Kaputnukleus

kalosum lateralis kaudatus
Gambar 8.5 Potongan koronal 1
melalui ganglia basalia (untuk

bidang potongan, lihat Gambar 8.3
dan 8.4)
Ganglia Basalia I
Korpus Ventrikel Gambar 8.6 Potongan koronal 2

kalosum lateralis melalui ganglia basalia (untuk
Hipotalamus
bidang potongan, lihat Gambar 8.3
Korpus nukleus
dan 8.4)
kaudatus
Septum
pelusidum
Resesus optikus
ventrikel ketiga Area olfaktoris
Khiasma optikum
Korpus Forniks PleksusKhoroidalis

Ventrikel lateralis
V. Talamostriata
Korpus nukleus
kaudatus
Kapsula
interna
Klaustrum
Putamen
Globus
palidus
Kauda
nukleus
kaudatus
Korpus
mamilare
Hipokampus:
kornu inferius
Traktus
Gambar 8.7 Potongan koronal 3 ventrikel lateralis
melalui ganglia basalia (untuk
mamilotalamikus \_ lral(tus
bidang potongan, lihat Gambar 8.3 Nukleus
dan 8"4) subtalamikus
Splenium korpus Gambar 8.8 Potongan koronal 4

kalosum melalui ganglia basalia (untuk bidang
potongan, lihat Gambar 8.3 dan 8.4)
Nukleus
kollikulus
inferior
Pedunkulus
serebelaris
superior
Serebellum
Akuaduktus serebri
L Pedunkulus serebelaris medius
Substansia Lemniskus
nigra medialis
periakuaduktus
Flall-;i*:r.s.o; ft$i{}s;filii" Nuklei lain yang secara fungsional berkaitan erat dengan ganglia
basalia antata lain dua nuklei mesensefali-substansia nigra (secara timbal balik
berhubungan dengan striafum) dan nukleus ruber-serta satu nukleus diensefali,
nukleus subtalamikus (secara timbal-balik berhubungan dengan globus palidus).
Globus palidus di bagian kaudal membatasi pars rostralis (zona merah) substansia
nigra. Palidum, substansia nigra, dan nukleus ruber mengandung banyak zat besi.
Pigmentasi substansia nigra yang gelap ("benda gelap") disebabkan oleh kandungan
melanin yang tinggi.
Hubungan-Hubungan Ganglia Basalia

Hubungan neural ganglia basalia satu dengan lainnya dan dengan regio otak lain
belum dipahami seluruhnya. Jaras aferen dan eferen utama akan dibahas pada bagian
ini.
Jaras Aferen
".}$ir'$s xt'ererc $e;; Fr.*l;"4:"tes r*rii*tm*,'r, Korpus striatum menerima input aferen dari area
korteks serebri yang luas, terutama area motorik lobus frontalis, yaifu area Brodmann
4,6au, dan 6aB. Aferen korlikal ini berasal dari proyeksi neuron korteks serebri (sel-
sel piramidalis lapisan kelima korteks), bersifat glutamatergik, berjalan ipsilateral,
Ganglia Basalia I
299
dan terorganisctsi secara topis. Kemungkinan tidak ada serabut yang berjalan bolak-
balik dari korpus striatum kembali ke korteks. Input aferen lanjutan titik-ke-titik ke
korpus striatum berasal dari nukleus sentromedianus talami, dan kemungkinan
eksitatorik. Jaras aferen ini menghantarkan impus dari serebelum dan formasio
retikularis mesensefali ke striatum. Substansia nigra mengirimkan serabut aferen
dopaminergik ke striatum; hilangnya serabut ini menyebabkan penyakit Parkinson
(lihat di bawah). Akhirnya, striatum juga menerima input serotonergik dari nuklei
raphes.
"$ar;rn a{s:r*:il h*im. Globus palidus menerima sebagian besar input aferennya dari
korpus striatum dan tidak menerima serabut aferen langsung dari korteks serebri.
Namun, serabut aferen yang berasal dari korteks berjalan ke substansia nigra, nukleus
ruber, dan nukleus subtalamikus.
Jaras Eferen
"l*l*'*s el$er"erx k*r;:lis si.r"i;t$t*um. Proyeksi eferen utama korpus striafum berjalan ke
segmen interna dan eksterna globus palidus. Serabut eferen lain berjalan ke pars
kompakta dan pars retikulata substansiae nigrae. Sel-sel tempat asal serabut eferen
striatal merupakan neuron yang bersifat GABAergik, jenis terbanyak di striatum.
Jnrcls *h'rp-*il p;i* tls g*;a.X$dun. Sekumpulan besar serabut eferen berjalan ke talamus,
yang kemudian berproyeksi ke korteks serebri, melengkapi lengkung umpan balik.
Interpretasi fungsional proyeksi aferen dan eferen ganglia basalia memerlukan
pemahaman mengenai beberapa zat neurotransmiter dan reseptor yang terlibat, dan
jenis defisit neurologis yang dihasilkan ketika jaras tertenfu tidak berfungsi secara
normal. Dengan demikian, penyakit Parkinson ditandai oleh degenerasi newon
dopaminergik substantia nigra yang berproyeksi ke korpus striatum. Defisit klinis
yang terjadi pada penyakit Parkinson memberikan petunjuk mengenai kemungkinan
fungsi sistem nigrostriatal pada individu normal.
Peran Ganglia Basalia pada Sirkuit Regulatoris

Ganglia basalia dan hubungan aferen dan eferennya merupakan bagian integral kom-
pleks sirkuit regulatoris yang mengeksitasi dan menginhibisi neuron korleks motorik.
Transmisi neural di dalam sirkuit ini disebut menurut istilah anatomis yang di lewati
sepanjang perjalanan impuls, serta neurotransmiter dan reseptor tertentu yang terlibat
pada setiap sinaps. Salah satu sirkuit yang penting menghantarkan impuls di sepanjang
dua jaras yang berbeda dari korteks, melalui korpus striatum, ke globus palidus, dan
kemudian ke talamus dan kembali ke korteks (Gambar 8.9). Selain sirkuit regulatoris
utama ini, ada lengkung umpan-balik lain yang tidak dibicarakan secara eksplisit pada
buku ini.
llr*s k*rriF,<ri^u*l ilru:r;-g**l{c{s -{*}dfia**k+rr{{x.;m$is. Korteks motorik dan sensorik me-
-f
ngirimkan proyeksi yang terorganisasi secara topogr afiske s triatum y angmenggunakan

neurotransmiter eksitatoris, glutamat. Setelah striatum, sirkuit ganglia basalia terbagi
menjadi dua bagian, yang dikenal sebagai jaras langsung dan tidak langsung.
,lol*lr&ln,qururg. Jaras langsung bersifat GABAergik dan berjalan dari striatum ke
globus palidus medialis. Substansi P digunakan sebagai ko-transmiter. Dari palidum,
gOO I Orgro"o Topik Neurologi Duus
jaras tersebut berlanjut ke proyeksi neuron glutarnatergik talamus, yang melengkapi

lengkung kembali ke korteks serebri (Gambar 8.9).
".!i:::"u,,i iiri,:rk r'*;'ii's;i:,:rg. Jaras tidak langsung, yang menggunakan neurotransmiter

GABA dan enkefalin, berjalan dari striatum ke globus palidus lateralis. Dari tempat
ini, proyeksi GABAberlanjutke nukleus subtalamikus, yang kemudian mengirimkan
proyeksi glutamatergik ke globus palidus medialis. Perjalanan jaras tidak langsung
selanjutnya identik dengan jaras langsung, yaitu dari talamus kembali ke korteks
serebri (Gambar 8.9).
Dapat disimpulkan dari kombinasi neurotransmiter inhibitorik dan eksitatorik
yang digunakan oleh kedua jaras tersebut bahwa secara kesehuuhan efek stimulasi
jaras langsung korteks serebri adalah eksitatorik, sedangkan stimulasi jaras tidak
langsung adalah inhibitorik (Gambar 8.9). Proyeksi dopaminergik dari substansia
nigra (pars kompakta) memiliki peran untuk memodulasi sistem ini.
Fungsi dan Disfungsi Ganglia Basalia

Fr:xagsi rrqll-rclsl g*ergitm &rmgatr$s" Ganglia basalia berpartisipasi pada berbagai proses
motorik, termasuk ekspresi emosi, serta integrasi impuls motorik dan sensorik dan
i-
cPe j
!
$
Gambar 8.9 Jaras langsung dan tidak langsung ganglia basalia. a. Situasi normal (hijau =
eksitasi, merah = inhibisi). Gpe = globus palidus, lateralis. STN = nukleus subtalamikus. Gpi =
globus palidus, medialis. Th = talamus. SNg = su5.1r.sia nigra. b. Situasi pada penyakit
Parkinson (tidak diobati). c. Situasi pada penyakit Parkinson selama pengobatan dengan
stimulasi subtalamikus (misalnya, blokade aktivitas neural STN).
Gangtia Basalia I sot
pada proses kognitif. Ganglia basalia melakukan fungsi motoriknya secara tidak
langsung melalui pengaruhnya pada arca pramotor, motor, dan suplementer korteks
serebri. Fungsi utama ganglia basalia menyangkut inisiasi dan fasilitasi gerakan
volunter, dan supresi simultan pengaruh involunter atau tidak diinginkan yang dapat
mengganggu gerakan halus dan efektif.
Selain itu, ganglia basalia tampaknya menggunakan umpan balik proprioseptif
dari perifer untuk membandingkan pola atau program gerakan yang ditimbulkan oleh
korteks motorik dengan gerakan yang diinisiasi, sehingga gerakan mengalami peng-
halusan oleh mekanisme seryo-kontrol berkelanjutan.
Defisit khas. Lesi ganglia basalia dapat menimbulkan gangguan gerakan kompleks
dan berbagaijenis gangguan kognitiftergantung pada lokasi dan luasnya.
o Gangguan klinis yang melibatkan ganglia basalia dapat terlihat sebagai
defisiensi pergerakan (hipokinesia) atau
. gerakan berlebihan (hiperkinesia, korea, atetosis, balismus)
o Abnormalitas tonus otot umumnya menyertai abnormalitas kedua tipe di
atas,
. tetapi dapat pula menjadi manifestasi tunggal atau dominan pada disfungsi
ganglia basalia (distonia).
Penyakit Wilson merupakan contoh yang baik untuk gangguan ganglia basalia, pada
penyakit ini kombinasi seluruh manifestasi di atas dapat terlihat (lihat Presentasi
Kasus 4, hlm. 307) karena keterlibatan berbagai nuklei dan subsistem yang berbeda
secara difus. Pada sisa bab ini, kita akan membahas gangguan utama yang terutama
mengenai satu subsistem ganglia basalia tedentu.
Sindrom Klinis Lesi Ganglia tsasalia

Parkinsonisme
Etiologi dan patogenesis. Pada penyakit Parkinson idiopatik, proyeksi nigrostriatal
dopaminergik berdegenerasi (lihat di atas). Akibatnya, aktivitas GABAergik neuron
striatal diperkuat, sehingga terdapat kelebihan aktivitas di lengkung gangTia basalia
tidak langsung. Pada saat yang bersamaan, nukleus subtalamikus juga menunjukkan
peningkatan aktivitas sehingga menghambat neuron glutamatergik talamus secara
berlebihan. Efek keseluruhan adalah inhibisi bersih pada keluaran lengkung ganglia
basalia (Gambar 8.9b); dan dengan demikian terjadi penurunan aktivasi area motorik
kort ikal .
Tanda neuropatologis yang khas pada penyakit ini adalah badan inklusi intra-
sitoplasmik yang disebut badan Lewy. Komponen utama badan Lewy adalah o-
sinuklein. Saat ini belum diketahui secara pasti peran protein tersebut, jika ada, pada
patogenesis penyakit Parkinson sporadik (idiopatik). Namun, pada bentuk familial
penyakit Parkinson, yang terjadi pada sebagian kecil kasus, mutasi pada beberapa gen
yang berbeda diketahui sebagai penyebab penyakit ini. Yang menarik, mutasi juga
ditemukan pada o-sinuklein, yang memrnjukkan peran patologis langsung pada
degenerasi neuron dopaminergik. Bentuk familial biasanya timbul dengan onset yang
lebih cepat dan gejala klinis spesifik, yang tercantum pada Tabel 8. l.
Tabel 8.1 Bentuk Familial Penyakit Parkinson
Lokus Lokalisasi Produk Pewarisan Patologi Gejala Klinis

kromo- Gen Badan Spesifik
somal L1wv
PARK1 4q21 o-Sinrrklein AD u1 Demensia
tO**, 6qt25.2 21 P"rf.in AR Tidak on."t I'n diskine

sia yang diinduksi
oleh L-dopa,
perbaikan saat tidur,
distonia kaki
PARK 3 2p13 AD Ya Demensia
PARK4 4p15 o-Sinuklein AD Ya Demensia, tremor

P:stural
PARK 5 4p14 UCH-11 AD Tidak Tidak dijelaskan
diketahui
PARK 6 1q35-36 prrur r AR Tidak Onset dini,

dyfetahui
lomilansitremol
Pnnrc z iqso DJ-1 Tidak Onset dini, distonia,
dyketahui perubahan nslkiatrik
PARK B 12cen LRRK 2 AD Tidak Tidak diketahui

diketahui
PnnX g ,rAZ AR (?) Tidak Onset lambat

oIte]aryi
PARK 10 1p32 ? (Gen Tidak Onset lambat
Kerentanan) diketahui
Selain penyakit Parkinson idiopatik, suatu kondisi neurodegeneratif, ada pula

parkinsonisme bentuk simptomatik yang disebabkan oleh lesi struktural/inflamasi
susunan saraf pusat, atau oleh pengaruh toksik. Dengan demikian, Parkinsonisme
dapat terjadi, misalnya, pada terapi (neuroleptik, antiemetik, antagonis kalsium, obat
antihipertensi yang mengandung-reserpin) serta pada ensefalitis, lesi iskemik, intok-
sikasi, dan gangguan metabolik.
Jika manifestasi parkinsonisme yang khas timbul bersamaan dengan defisit neuro-
logis lain yang menunjukkan disfungsi struktur saraf pusat lain selain ganglia basalia,
dikatakan terdapat sindroma Parkinson-plus. Ada beberapa sindroma Parkinson-
plus. Contohlya, parkinsonisme, paralisis bola mata vertikal, dan kaku kuduk yang
jelas membuat trias klinis yang khas pada sizdrom Steele-Richardson-Olszewski, juga
dikenal sebagai kelumpuhan supranuklear progresiJ. Sebaliknya, disfungsi otonom
Ganglia Basalia I
303
berat, instabilitas postural, dan defisit yang melibatkan komponen sistem saraf pusat
lain (misalnya, tanda-tanda traktus piramidalis) terlihat pada atrofi multipel sistem.
Manifestasi klinis. Hilangnya aferen dopaminergik pada striatum menyebabkan
penunrnan gerakan volunter (hipokinesia), tonus otot yang terus menerus meningkat
dan tegang (rigiditas), dan gerakan osilasi pada frekuensi 4-6 Hz saat ekstremitas
pada keadaan istirahat (tremor istirahat) (lihat Presentasi Kasus I, hlm. 304).
Penyakit Parkinson memiliki tiga subtipe klinis yang ditentukan oleh manifestasi
motorik yang predominan pada masing-masing tipe
o Pasien dengan tipe penyakit Parkinson rigiditas-akinetik dapat dikenali pada
fase awal sebagai penunrnan gerakan yang semakin memberat, tetmasuk
hilangnya gerakan tambahan pada lengan, perlambatan gaya jalan, berkurang-
nya ekspresi wajah (hipomimia), dan stooped posture yang khas. Beberapa
pasien pada awalnya mengeluh kaku pada bahu ("frozen shoulder"), yang
sering dirujuk ke ortopedi sebelum perjalanan penyakit yang progresif me-
nunjukkan diagnosis sebenarnya.
o Pasien dengan penyakit Parkinson dominan-tremor terutama mengalami
tremor istirahat berfrekuensi-rendah, yang-seperti manifestasi motorik lain-
umunnya unilateral pada onset penyakit. Tremor parkinsonian sering merupa-
kan tipe pemutar-pil (lihat Presentasi Kasus 1).
o Pasien dengan penyakit Parkinson tipe*gabungan menunjukkan manifestasi
yang kurang lebih sama antara akinesia, rigiditas, dan tremor.
Penya kit Korea-H u nti n gto n

Etiologi dan patogenesis. Gangguan yang diturunkan secara otosomal dominan ini
disebabkan oleh ekspansi trinukleotida CAG di dalam gen huntingtin pada kromosom
4. Tanda histopatologis yang khas adalah degenerasi neuron enkefalinergik/
GABAergik striatum yang berduri dan berukuran sedang. Hilangnya nerron ini me-
nyebabkan inhibisi jaras ganglia basalia tidak langsungpada fase awal. Peningkatan
inhibisi yang ter.ladi pada nukleus subtalamikus menyebabkan penurunan inhibisi
neuron glutamatergik talamus sehingga hasil akhirnya adalah peningkatan aktivasi
neuron motorik konikal.
Manifestasi Klinis. Penyakit Huntington secara klinis ditandai oleh gerakan involunter
berdurasi-singkat yang mengenai beberapa kelompok otot, yang umumnya terjadi
secara acak (korea atau hiperkinesia koreiformis). Pasien pada awalnya mencoba
untuk menggabungkan gerakan cepat ini dengan perilaku motorik volunter, sehingga
pengamat dapat tidak menyadari bahwa benar-benar terdapat gerakan involunter dan
pasien justru tampak kaku dan gelisah. Namun, seiring dengan progresivitas penyakit
hiperkinesia rnenjadi semakin berat dan sulit untuk ditekan. Kedutan pada wajah
timbul seperti menyeringai, dan pasien semakin sulit untuk mengistirahatkan tungkai-
nya, ata:o sulit untuk memperlahankan lidah pada posisi protrusi selama lebih dari
beberapa detik (sehingga disebut lidah chameleon atau lidah trombon). Gangguan ini
diserlai oleh disartria dan disfagia yang semakin memberat (Pfesentasi Kasus 2).
Gerakan involunter yang mengganggu menjadi semakin jelas dengan stres emosional
dan berhenti hanya pada saat tidur.
Presentasi Kasus 1: Penyakit Parkinson ldiopatik

Seorang teller bank berusia 59 tahun per- diagnosis sebagai penyakit Parkinson idio-
tama-tama menyadari saat sedang meng- patik tipe gabungan.
hitung catatan bank, ia tidakdapat mengguna- Farmakoterapi dengan L-dopa dan agonis
kan tangan kanannya secara normal. Pada dopamin menunjukkan perbaikan yang jelas
beberapa kejadian yang berulang, ia meng- pada rigiditas pasien, meskipun tremor belum
ambil beberapa lembar catatan pada saat berubah secara bermakna. la dapat kembali
yang bersamaan, bukan sendiri'sendiri se- bekerja di bank, dengan pekerjaan yang
hingga perhitungannya tidak benar. Semen- sama seperti sebelumnya.
tara itu, tulisan tangannya perlahan-lahan Sekitar empat tahun setelah onset gejala,
menjadi lebih kecil dan tidakterbaca sehingga gangguan pergerakan tampak memburuk,
ia tidak dapat lagi melakukan pekerjaannya meskipun pasien telah mendapatkan pening-
secara efektif. la juga mengeluh nyeri pada katan dosis obat. Saat ini pasien mengalami
bahu kanan dan kram pada lengan kanannya kesulitan berputar di tempat tidur dan meng-
dan tidak berhasil diterapi oleh dokter orto- alami seborea.
pedi yang mengobatinya sebagai artritis Dua tahun kemudian, ia mulai mengalami
pada bahu. Seiring perjalanan waktu, eks- fluktuasi pada efektivitas L-dopa. Durasi efek
presi wajahnya menjadi berkurang (hipomi- setelah masing-masing dosis menjadi lebih
mia) dan terjadi tremor istirahat pada tangan pendek, dan ia kadang-kadang ia mengalami
kanannya, dengan frekuensi sekitar 8 Hz. gerakan involunter berlebihan (diskinesia).
Tidak ada keluarga pasien yang mengalami Perubahan terapi berupa pemberian preparat
masalah yang sama dengan pasien. L-dopa lepas-lambat dan agonis dopamin
Dokter keluarganya merujuk pasien ke dokter dengan waktu paruh yang lebih lambat hanya
neurologi, yang pada pemeriksaannya me- memberikan manfaat sementara. Pasien
nemukan rigiditas cog-wheel pada ekstre- akhirnya menjalani terapi pembedahan saraf,
mitas, terberat pada lengan kanan, sfooped dengan implantasi stereotaktik elektroda ke
posture ringan, dan gaya jalan pendek- dalam otak bagian dalam untuk stimulasi
pendek dengan penurunan ayunan lengan kronis nukleus subtalamikus. Terapi ini
pada sisi kanan. Pasien memerlukan langkah menyebabkan perbaikan pada rigor dan
yang banyak saat berputar. Tidak ada defisit hipokinesia serta perbaikan yang jelas, tetapi
otonom, dan status mental pasien normal. iidak total pada tremor. Perbaikan ini me-
Gambaran CT scan dengan kontras intravena netap bahkan setelah dosis L-dopa dikurangi
serta pemeriksaan EEG normal. Pasien di- secara bermakna.
Pada fase lanjut penyakit ini, hiperkinesia,menurun dan menimbulkan rigiditas

dan, pada beberapa kasus, peningkatan tonus otot. Kemampuan kognitif pasien juga
menumn; yakni terdapat demensia progresif (Presentasi Kasus 2).
Balismus dan Distonia

Balismus. Gangguan pergerakan yalg jaratg ini disebabkan oleh lesi nukleus
subtalamikus. Kerusakan ini menimbulkan gerakan menyentak/melempar berampli-
tudo-besar pada ekstremitas, yang dimulai dari sendi proksimal. Pada sebagian besar
kasus gangguah ini hanya terjadi satu sisi saja (hemibalismus), kontralateral terhadap
lesi. (Lihat Presentasi Kasus 3).
Distonia ditandai dengan kontraksi otot involunter berdurasi lamayangmenimbulkan

gerakan aneh dan postur ekstremitas yang bengkok. Seperlijenis gangguan pergerakan
lain yang disebabkan oleh lesi ganglia basalia, distonia memburuk dengan konsentrasi
mental atau stres emosional dan membaik saat tidur. Pada interval ketika distonia
-
Ganglia Basalia I 305
Presentasi Kasus 2: Penyakit Huntington

Pada usia 34 tahun, pekerja terampil ini Temuan yang paling menonjol pada peme-
menyadari adanya gerakan motorik yang riksaan neurologis adalah gerakan involunter
tidak dapat terkontrol pada keempat ekstre- pada semua bagian tubuh, terutama di
mitas. Teman kerjanya meneriawakan pasien sekitar gelang bahu dan pada wajah. Bicara
berulang, pasien menjadi pelan, tidak jelas, dan mono-
karena menjatuhkan barang secara
dan akhirnya menyangka pasien sebagai ton. Sensasi dan refleksnya normal. Peme-
alkoholik. Dalam setahun, ia mengalami riksaan penunjang dilakukan untuk menying-
disartria: bicaranya menjadi abnormal pelan, kirkan gangguan metabolik atau penyakit
tidak jelas, dan sulit dimengerti. la menjadi sistemik lain yang menyebabkan gerakan
tidak peduli terhadap lingkungan sekitarnya involuntersimptomatik. Pemeriksaan magne-
dan kehilangan minat terhadap kegiatan tic resonance imaging kepala (Gambar 8.10)
sehari-hari, yang menjadi semakin lambat menunjukkan berkurangnya volume kaput
dan menyulitkan. Akhirnya, ia tidak lagi mem- nukleus kaudatus kedua sisi, menandakan
perhatikan hal-hal yang paling sederhana atrofi neural pada area ini. Selain itu, terlihat
sekalipun, dan lupa tgrhadap tugas yang atrofl otak global, hingga derajat yang tidak
diberikan kepadanya beberapa menit se- sesuai dengan usia pasien.
belumnya. la dipecat dari pekerjaannya dan Diagnosis penyakit Huntington ditegakkan
tetap menganggur setelahnya. Tiga bulan dengan pemeriksaan genetik-molekular,
kemudian, setelah dipaksa oleh istrinya, yang menunjukkan ekspansi trinukleotida
spesialis. CAG secara berulang pada salah satu alel
pasien berkonsultasi ke dokter
dokter gen huniington; ditemukan ulangan sebanyak
Dengan mempelajari riwayat keluarga,
spesialis mengetahui bahwa ayah pasien 51 kali (normalnya hingga 38 kali).
mengalami gangguan pergerakan yang Farmakoterapi dengan obat neuroleptik mem-
sama mulai dari usia 40 tahun- Penyakitnya berikan perbaikan sementara pada manifes-
berkembang hingga ia menjadi bergantung tasi motorik, akibat inhibisi neurotransmitter
total pada perawatan dan meninggal pada dopaminergik. Namun, penyakit terus ber-
usia 54 tahun. Tidak pernah ada diagnosis lanjut sehingga pasien tetap tidak dapat
yang ditegakkan pada ayah pasien. bekerja dan semakin bergantung pada pe-
rawatan.
ab
Gambar 8.10 Penyakit Huntington. Gambaran magnetic resonance imangingf l-weighted

aksial (a), f2-weighted aksial (b), dan f2-weighted koronal (c) tidak hanya menunjukkan
atrofi otak global (dilatasi ruang LCS eksternal dan internal), tetapi juga penurunan volume
ganglia basalia (yaitu putamen, globus palidus, dan nukleus kaudatus). Ventrikel pada c
berbentuk seperti kotak, yang merupakan karakteristik penyakit Huntington. Meskipun
mengalami atrofi, ganglia basalia memiliki intensitas sinyal normal (kebalikan dengan
penyakit Wilson, lihat Gambar 8.12).
gOO
I Diagnosis Topik Neurologi Duus
tidak timbul, tonus otot pada gerakan pasif ekstremitas yang terkena cenderung
menurun.
Ada beberapa variasi distonia. Distonia yang terbatas pada satu kelompok otot
disebut distonia fokal: contohnya meliputi blefarospasme, penufupan mata involunter
secara paksa akibat kontraksi muskulus orbikularis okuli, dan tortikolis spasmodik,
yaitu leher telputar distonik. Distonia generalisata, yang terdiri dari berbagai tipe,
Presentasi Kasus 3: Hemibalismus

Suatu sore, saat sedang menonton televisi, pasien untuk berdiri atau berjalan tanpa
seorang mantan tukang batu berusia 63 bantuan. la diberikan berbagai objek untuk
tahun tibatiba tidak dapat lagi memegang dipegang dan menjatuhkan seluruh barang
botol bir dan menumpahkan isinya ke karpet. tersebut di lantai. Dokter neurologi tersebut
Ketika ia berusaha untuk berdiri, timbul gerak- menegakkan diagnosis hemibalismus.
an melempar yang tidak terkontrol pada Pada riwayat penyakit pasien terdahulu di-
lengan dan tungkai kiri. la dan istrinya sangat ketahui adanya hiperlensi arterial yang ter-
khawatir dengan gangguan ini, yang menye- kontrol dengan obat, diabetes tipe ll, dan
rangnya secara tibatiba, dan memanggil obesitas. Pemeriksaan pencitraan menun-
seorang dokter gawat darurat, yang meng- jukkan penyebab hemibalismus akut, lesi
anjurkan untuk perawatan ke rumah sakit. iskemik baru pada nukleus subtalamikus
Dokter neurologis yang memeriksa saat kanan. Dengan melihat berbagai faktor risiko
pasien masuk ke rumah sakit menemukan kardiovaskular, kemungkinan besar lesi di-
gerakan koreiformis yang menyentak pada sebabkan oleh infark lakunar (mikroangio-
Iengan dan tungkai kiri" Pasien sangat ter- pati) (Gambar 8.11).
tekan dengan adanya gerakan berlebihan Terapi simptomatik dengan obat neuroleptik
yang tidak terkontrol ini yang mempersulit memberikan regresi total pada gangguan
pergerakan dalam beberapa hari.
Gambar 8.11 Infark kecil pada nukleus subtalamikus kanan menyebabkan hemibalismus
akut. Gambaran diffusion-weighted (a) menunjukkan lesi dengan baik. Gambaran T2-
weighted (b) menunjukkan hiperintensitas pada lokasi yang sama, tetapi tidak cukup jelas
untuk membuat diagnosis. Area hiperintensitas lain di ganglia basalia adalah dilatasi ruang
perivaskular (ruang virchow-Robin), bukan infark. otak terlihat mengalami
atrofi yang
bermakna.
Ganglia Basalia I 307
mengenai semua kelompok otot tubuh dengan derajat yang bervariasi. Pasien yang
mengalami distonia generalisata paling sering tergangu oleh disartria dan disfagia
yang berat yang biasanya membentuk bagian dari sindroma: pasien bicara sepefii
terburu-buru dan sulit dimengerti.
Penyebab tepat abnormalitas fungsionalpada ganglia basalia yang menyebabkan
distonia saat ini masih belum dipahami.
Presentasi Kasus 4: Penyakit Wilson

Seorang pekerja listrik berusia 17 tahun tandatanda abnormalitas traktus piramidalis
mengeluhkan kekakuan progresif pada atau sensorik. Status mental pasien normal.
tangan, yang telah mengganggunya selama Pemeriksaan kornea dengan menggunaan
tiga tahun, dan mengganggu pekerjaannya. lampu celah menunjukkan cincin Kayser-
la tidak dapat lagi menulis sambung dan Fleischer.
harus menggunakan tulisan tangan yang Gambaran f2-weighted magnetic resonance
"cetak". Tangannya juga terlihat gemeiaran imaging otak (Gambar 8.12) menunjukkan
selama setahun ini, tangan kanan lebih parah perubahan sinyal simetris yang bermakna
dibandingkan tangan kiri. Tremor menjadi pada ganglia basalia dan talamus (Gambar
semakin berat ketika ia berusaha untuk 8.1 2a, b, d), mesensefalon (Gambar 8. 1 2c,d),
menggenggam benda. Bicaranya menjadi dan serebelum (Gambar 8.12d). Sinyal MR
lambat dan sering salah- terang pada putamen, terutama di bagian
Pada pemeriksaan neurologis, gerakan lateral, tetapi gelap pada globus pallidus
pursuit okular sedikit sakadik, tetapi tidak kedua sisi (Gambar 8.12b). Abnormalitas
terdapat abnormalitas nervus kranialis lain. sinyal moderat juga terlihat pada nukleus
Meskipun kekuatan dan massa otot-otot kaudatus, talamus lateral, mesensefalon (ter-
pengunyahan dan ekspresi wajah secara utama nukleus ruber) (Gambar 8.12c), dan
keseluruhan normal, terlihat hipomimia yang pedunkulus serebelaris medius kedua sisi
jelas. Bicara pasien lambat dan sulit. Ia juga (Gambar 8.12d).
mengalami tremor halus berfrekuensitinggi Kombinasi temuan dari riwayat perjalanan
pada kedua tangan. Gaya berjalannya men- penyakit, pemeriksaan fisik, dan MRI me-
jadi kaku dan ia mengalami kesulitan menunjukkan diagnosis penyakit Wilson, yang
lompat pada satu kaki (baik kanan maupun dikonfirmasi dengan pemeriksaan lebih lan-
kiri). la cenderung terjatuh ke segala arah jut; ekskresi tembaga pada urin paslen jelas
ketika dilakukan pemeriksaan tandem gait, meningkat dan konsentrasi seruloplasmin
atau saat berjalan dengan mata terpejam. serum, rendah.
Namun, ia dapat melakukan pemeriksaan Peningkatan sinyal MR pada ganglia basalia,
telunjuk-hidung secara akurat. Pasien meng- talamus lateral, mesensefalon, dan pedun-
alami bradikinesia dan disdiadokinesia, kiri kulus serebelaris menunjukkan perubahan
lebih parah daripada kanan, serta gangguan toksik pada parenkim otak yang disebabkan
yang jelas pada kontrol motorik halus lengan oleh peningkatan konsentrasi tembaga di
dan tungkai bilateral. Refleks tendon dalam- dalam serum. Sebaliknya, penurunan sinyal
nya normal dan simetris, dan tidak ditemukan pada globus palidus kemungkinan terjadi
akibat deposisi tembaga secara lokal.
gOB I Oragnosis Topik Neurotogi Duus
Gambar 8.12 Penyakit Wilson. Gambaran magnetic resonance imaging T2-weighted pada
bidang aksial (a-c) dan koronal (d). Gambaran aksial setinggi kornu frontale (a), komisura
anterior (b), dan nukleus ruber seria substansia nigra (c). Ganglia basalia, talamus lateral,
dan substansia grisea mesensefali tampak lebih cerah daripada biasanya (hiperintens
dibandingkan dengan jaringan otak yang normal), kemungkinan akibat cedera parenkimal
yang disebabkan oleh peningkatan konsentrasi tembaga di dalam serum. Namun, bagian
internal globus palidus hipointens, kemungkinan karena deposisi tembaga. Substansia alba
komisura anterior memiliki karakteristik sinyal yang normal, teiapi tampak lebih jelas
dibandingkan biasanya karena struktur abnormal yang mengelilinginya. Gambaran koronal
(d) menunjukkan abnormalitas sinyal pada mesensefalon dan pedunklus serebelaris medius.
I Serebrum
Perkembangan.......... ....310
Anatomi Umum dan Subdivisi

Serebrum .....312
Organisasi H istologis Korteks
Serebri .........318
Substansia Alba Serebri .............. ....323
Lokalisasi Fungsional pada Korteks

Serebri .....,...327
S. Swx.wbr&x$x'x
Secara makroskopis, serebrum terdiri dari korteks serebri, substansia alba sub-
kortikalis, dan ganglia basalia, yang telah dibahas pada Bab 8. Stmktur keseluruh-
an serebrum dapat dipahami dengan baik dengan memperhatikan perkembangan
embriologisnya. Gambaran yang paling mengesankan adalah ekspansi korteks
yang luas, yang menyebabkan lipatan (giration) permukaan otak. Masing-masing
area kortikal dihubungkan satu dengan lainnya, dan dengan struktur otak yang
lebih dalam, oleh berbagai serabut jaras yang membuat substantia alba sub-
kortikalis.
Secara histologis, sebagian besar korteks seretrri memiliki arsitektur selular
berlapis-enam. Pola histologis dasar ini mengalami variasi khas dari satu lokasi
korteks dengan lokasi lainnya, membentuk berbagai area kortikal yang secara
sito-arsitektural berbeda. Ahli neuroanatomi terdahulu menduga bahwa struktur
selular spesifik masing-masing area bersesuaian dengan tugas khusus yang di-
jalankan. Bahkan, dimungkinkan untuk menentukan fungsi tunggal yang jelas
pada berbagai arca,yang disebut area korteks primer. Selain itu, sebagian besar
bagian korteks serebri terdiri dari area asosiasi, yang fungsinya tampaknya terdiri
dari pengolahan informasi tingkat tinggi yang berasal dari, atau berjalan ke, area
korlikal primer. Fungsi luhur seperti bahasa, khususnya, tidak dapat dilokalisasi
pada sebuah area kortikal tetapi bergantung pada interaksi kompleks berbagai
atea.
Penkemn&pe$"!Sexl
Serebrum ata:u endbrain (telensefalon) berkembang dari pasangan vesikel telensefalon
pada ujung depan tabung saraf, yang disebut prosensefalon. Perkembangan vesikel
telensefalon yang sangat besar membuat endbrain menyelubungi batang otak seperti
jubah (pallium) dan menyebabkan timbulnya ventrikel lateral, dengan subdivisi ana-
tomis yang khas, dari lumen tabung saraf berisi cairan yang menonjol keluar. Ekstensi
semisirkular uang menandai perkembangan telensefalon (Gambar 9.1) dan ventrikel
lateraljuga dapat terlihat pada proyeksi serabut yang sedang berkembang, di fornices,
dan di korpus kalosum, hubungan fibrosa terbesar antara kedua hemisfer. Beberapa
rincian lain mengenai perkembangan telensefalon akan ditampilkan di sini sebagai
bantuan untuk memahami anatomi serebri.
ir.ir,ri,rli r'::",-;"-/i,r;r:'iiilirir Pada telensefalon, seperli bagian sistem saraf pusat lainnya,
tabung saraf terdiri dari dua bagian, ventral dan dorsal. Bagian ventral membentuk
regio septalis ke arah medial dan ganglia basalia ke arah lateral. Selanjutnya, ganglia
basalia membenfuk nukleus kaudatus ("berekor"), putamen, klaustrum, dan amigdala.
Korteks yang berasal dari bagian dorsal akan berdiferensiasi seiring perjalanan
310
Serebrum I
Kornu anterius
a/
Ganglia basalia
Kauda nukleus
kaudatus
Kornu inferius
Gambar 9.1 Perkembangan ontogenetik korteks serebri. Tampak lateral pada fase
perkembangan awal dan lanjut telensefalon. Vesikel telensefalon berekspansi secara masif
(panah) dalam bentuk lengkungan, yang mengakibatkan ekspansi simultan seperti lengkung
pada korteks serebri (kuning), ventrikel (biru), dan ganglion basale (jingga).
perkembangan filogenetik menjadi paleokorteks yang terletak lebih ke arah lateral,

bagian korleks serebri teftua, dan arkhikorteks yang terletak lebih di medial dan
secara filogenetik lebih muda.
Susunan spatial paleokorteks dan arkhikorteks tetap tidak berubah pada amfibi.
Namun, pada reptil, neokorteks terbentuk di bagian lateral di antara paleokofteks dan
arkhikodeks. Neokorteks menjadi sangat besar pada organisme yang lebih tinggi,
mendorong paleokorteks dan arkhikorleks hingga terpisah jauh. pada manusia, paleo-
korteks akhimya terdapat di dasar otak, dan membuat berbagai komponen szstezr
olfaktorium yang tua secara filogenetik (bulbus olfaktorius, trakfus olfaktorius, dan
trigonum olfaktorius, substansia perforata anterior, dan stria olfaktoria lateralis; lihat
hlm. 113). Sementara itu, arkhikorteks terdorong ke arah medial; perkembangan semi-
sirkular vesikel telensefalon mendorongnya ke kornu inferius ventrikel lateral, tempat-
nya membenhtkformasio hipokampalis yang masif. Hanya sebuah lapisan tipis arkhi-
korleks yang ditemukan di bagian mediodorsal permukaan luar korpus kalosum: yaitu
indusium griseum, dengan stria longitudinal lateral dan medial. Sejauh ini, bagian
terbesar korteks serebri manusia berasal dari neokorteks (Gambar 9.2).
' :,, .r i';,, r,, , , '

:,; ;,,,, ; : Neuron korleks serebri, seperti seluruh
bagian sistem saraf pusat, awalnya terbentuk di zona ventrikularis, yaitu di dekat
lumen yang terisi cairan (ventrikel) pada tabung saraf. Sel-sel yang terbentuk paling
dahulu membentuk preplute, yang kemudian terbagi menjadi zona marginalis dan
subplate. Lempeng kortikal sendiri, yang terdiri atas enam lapisan selular, terbentuk
-
Ven- Archi- Paleo- Ventrikel Neokorteks

trikel korteks korteks
\ *1 ^/
/v\f\
(v/,,\,21
/-v
Ganglia
basalia
Septum
Reptil Manusia
Gambar 9.2 Perkembangan filogenetik korteks serebri (potongan koronal). Neokorteks (kuning)
terbentuk di antara arkhikorteks (merah) dan paleokorteks (biru). Struktur ini secara nyata
meluas pada organisme tingkat tinggi; pada manusia menggeser paleokorteks ke dasar otak
(korteks olfaktoria, tidak ditampilkan) dan arkhikorteks ke posisi medial menutupi korpus
kalosum (indusium griseum). Formasio hipokampalis (arkhikorteks) di dasar kornu inferius
ventrikel lateral mencapai posisinya di basal melalui ekspansi telensefalon yang melengkung
(lihat Gambar 9.1).
di antara kedua struktur ini. Neuron korlikal yang terbentuk pertama kali menempati
lapisan terdalam (lapisan 5 dan 6), dan yang terbentuk selanjutnya bermigrasi ke atas
ke lapisan yang lebih superfisial (susunan "dalam-ke-1uar"). Dengan demikian, neuron
supedsial harus berjalan melewati sel prekursornya unfuk mencapai lapisan kortikal
subpial (Gambar 9.3), berjalandaflzonaventrikularis ke lempeng korteks di sepanjang
serabut glial radial. Keenam lapisan korlikal diberi nomor secara topografik dari luar
ke dalam (sistem tradisional, seperti yang digunakan pada buku ini), atau dengan cara
lain, berdasarkan pembentukannya, seperti yang baru-baru ini diajukan (Marin-
Padilla, 1998).Menuruttemuanpenelitianterkini,migrasineuralnormal,menyebabkan
pelapisan kortikal dari luar ke dalam yang khas, sangat bergantung pada peran sel
Cajal-Retzius zona marginalis. Sel-sel tersebut mensekresikan protein yang disebut
reelin, yang tampaknya mengarahkan migrasi neuronal di sepanjang serabut glial
radial (Gambar 9.3). Abnormalitas pembentukan, migrasi, atau pemisahan neuron
dari serabut glial radial secara kolektifdisebut gangguan migrasi neuronal.
Anatomi Umum dan Subdivisi Serebrum

Fisura longitudihalis serebri (fisura interhemisferika) memisahkan kedua hemisfer
serebri hingga korpus kalosum. Masing-masing hemisfer memiliki permukaan lateral,
medial, dan basal; area transisional at|aru permukaan (dorso-) lateral dan medial
Serebrum I
313
Gambar9.3 Laminasi korteks serebri dari dalam ke luar. Neuron pertama dari strukturyang
disebut preplafe, yang segera terbagi menjadi zona marginalis (M), dengan sel-sel Cajal-
Retzius (CR), dan "subplate" dengan neuron subplate (S). Neuron lempeng korteks terletak di
dalamruangantara(N1-N3).Neuronkortikal awal (Nl)bermigrasi keatas,dari daerah sekitar
ventrikel (V), di sepanjang serabut glial radial (RF) ke zona marginalis korteks serebri, tempat
yang diduga menjadi tempat berhentinya serabut tersebut oleh reelin (coklat), suatu protein
matriks ekstraselular yang dihasilkan oleh sel Cajal-Retzius. Ketika korteks menebal, neuron
kortikal yang lebih muda (N2, N3) harus berjalan dengan jarak yang lebih jauh untuk mencapai
zona marginalis yang mengandung-reelin. Akibatnya, neuron yang terbentuk paling awal
membentuk lapisan korteks serebri yang lebih dalam, sedangkan yang terbentuk selanjutnya
membentuk lapisan yang lebih superfisial. P = permukaan otak dengan piamater.
disebut regio parasagitalis. Setiap hemisfer juga terbagi menjadi empat lobus, yaitu
lobus frontalis, lobus parietalis, lobus oksipitalis,dan lobus temporalis 1Gu 6ut ,.O
9.6). Insuta kadang-kadang dianggap sebagai lobus kelima. Pembesaran masif neo-
palium (:neokorteks) mamalia terjadi paling hebat pada manusia, menyelubungi regio
kodikalis pada neokorteks yang secara filogenetik tertua. Dengan demikian, sebagian
besar struktur yang berasal dari paleokorteks dan arkhikorteks tidak dapat terlihat
pada permukaan eksternal otak (bulbus olfaktorius dan traktus olfaktorius, area slfak-
toria, girus paratetminalis, ginrs fasiolaris, indusium griseum, gir-us dentatus, dan
lormasio h ipokampalis).
314 | Oragnos/s Topik Neurologi Duus
Girus dan Sulkus

Pembesaran masif neokorteks menyebabkan pelipatan permukaan otak menjadi
konvolusi (girus) yang dipisahkan oleh alur (sulkus, fisura). Hanya sekitar seperliga
korteks serebri terlihat pada permukaan eksternal, sedangkan dua-perliganya ter-
sembunyi di dalam sulkus (Gambar 9.7 9.9).
Hanya sedikit sulkus yang relatif tidak mengalami perubahan anatomis. Sulkus
lateralis (fisura Sylvii) memisahkan lobus temporalis dari lobus frontalis dan lobus
parietalis. Tidak seperti sulkus dengan nama lain, sulkus lateralis tidak serta-merta
membuat batas antara dua girus yang berdekatan. Struktur ini meluas hingga di bawah
permukaan otak yang dalam, melebar menjadi mangan yang luas dan datar yang
mengandung cairan serebrospinal, sisterna Sylvii, yang tidak terlihat dari luar. Sistema
Sylvii biasanya sangat sempit, hampir menjadi ruang semu, kecuali pada otak yang
atrofi. Dinding medialnya adalah insula (insula Reil; lihat Gambar 9.10 dan 9.11),
Polus Lobus Lobus Gambar 9.4 Lobus serebri (hemisfer

temporalis temporalis oksipitalis kiri, tampak lateral)
Lobus
parietalis
Lobus PreoksiPitalis Gambar 9.5 Lobus serebri (hemisfer

temporalis kanan, tampak medial)
Serebrum I 315
kadang-kadang disebut lobus otak yang terkubur atau lobus sentralis. Dinding lateral
sisterna Sylvii disebut operkulum ("lid'), karena menutupi sistema seperti kelopak;
struktur ini terdiri dari bagian tiga lobus otak di sekitarnya yang tersembunyi, yaitu
operkulum temporale, operkulum frontale, dan operkulum parietale. Bagian girus
Gambar 9.6 Lobus serebri (tampak

basal otak setelah pengangkatan
hemisferium serebeli kanan)
Sulkus Sulkus
presentralis sentralis gulkut
postsentralis
Sulkus
frontalis
inferior Sulkus
parieto-
Sulkus
oksipitalis
frontalis
superior
Sulkus
lunatus
Pars frontalis
Pars triangularis
Pars operkularis Sulkus Sulkus Sulkus Insisura
temporalis temporalis lateralis Sylvii preoksipitalis
superior inferior (fisura Sylvii)
Gambar 9.7 Girus dan sulkus kortikal (tampak lateral)

Oiagnosis Topik Neurologi Duus
I
Girus
presentralis
Sulkus singuli
Sulkus sentralis
)
Sulkus parieto-
oksipitalis
lsthmus
girus
singuli
Kuneus
Sulkus
Area subkalosa kalkarinus
LrlrliS
/'
paraterminalis
I
Sulkus rhinal Sulkus Sulkus Sulkus hipokampalis
oksipito- kolateralis dan girus dentatus
temporalis
Gambar 9.8 Girus dan sulkus kortikal (tampak medial)
Fisura longitudinalis
serebri
Fisura kolateralis
U nkus
Girus parahipokampalis
Girus temporalis inferior

Girus linguafis
Girus oksipitotemporalis
lateralis
Girus oksipitotemporalis
medialis
Girus fusiformis
Sulkus kalkarinus
Gambar 9.9 Girus dan sulkus kortikal (tampak basal)

Serebrum I 317
temporalis superior yang tersembunyi mengandung girus transversus Heschl (korteks

auditorik primer, Gambar 9.10).
Di antara sulkus lain yang relatif tidak bervariasi, sulkus sentralis (fisura Rolandi)
membuat batas antara lobus frontalis dan lobus parietalis. Girus presentralis, yang
terletak di depan sulkus sentralis dan dengan demikian terletak di lobus frontalis,
mengandung korleks motorik primer; glrus postsentralis,yangterletak di belakangnya
dan dengan demikian terletak di lobus parietalis, mengandung korteks somatosensorik
primer. Pada permukaan medial hemisfer, sulkus parieto-oksipitalis membentuk
batas antara lobus parietalis dan oksipitalis. Ujung inferiornya bergabung dengan
ujung anterior sulkus kalkarinus, yang seluruhnya terletak di lobus oksipitalis dan
berjalan ke belakang menuju lobus oksipitalis. Mayoritas korteks visual primer ter-
letak di dalam sulkus ini, dan sisanya terdapatpada giri sisi lainnya. Akhirnya, sulkus
cinguli memisahkan neokorteks dari mesokorleks girus cinguli.
Gambar 9.10 Girus transversus

Girus temporalis Giri temporales Heschl pada aspek superior girus
superior transversi Heschl temporalis superior
Giri breves insulae
Girus temporalis Gambar 9.11 lnsula (diperlihatkan

superior dengan diseksi)
Lobus oksipitalis di batasi secara tidak sempuma oleh sulkus parieto-oksipitalis

dan insisura preoksipitalis (Gambar 9.7 dan 9.8).
Bagian permukaanlateral lobus frontalis yang terletak di anterior girus presentralis
terbagi menjadi girus frontalis superior, medius dan inferior. Untuk nama dan lokasi
semua giri yang dibahas pada bagian ini, ditambah beberapa girus lain, serta nama
sulkus yang terletak di antara mereka lihat Gambar 9.7-9.9. Anatomi berbagai girus
dan sulkus sangat bervariasi dari satu individu dengan individu lainnya, dan bahkan
antara kedua hemisfer pada individu yang sama.
Organisasi Flistologis Korteks Serebri

Permukaan otak yang berlipat-lipat terbenfuk dari substantia grisea korteks cerebri,
yang berwarna abu-abu karena densitas neuron yang sangat tinggi di dalamnya. Tebal
korteks bervariasi dari sekitar 1,5 mm (kofteks visual) hingga 4,5-5 mm (girus
presentralis); umumnya lebih tebal pada mahkota girus daripada di lembah sulkus
yang berdekatan.
Arsitektur Laminar
Struktur laminar korleks serebri yang dapat terlihat dengan mata telanjang hanya
terdapat pada beberapa area kortikal, palingjelas di korleks visualis, tempat potongan
anatomis yang tegak lurus dengan permukaan otak menunjukkan stria oksipitalis
Gennari (Vicq d'Azyr) di dalam substantia grisea kortikalis. Pemeriksaan mikroskopis
sebagian besar area kortikal menunjukkan struktur dasar trerlapis enam yang me-
rupakan karakteristik korteks serebri (neokorteks), seperli yang dipaparkan oleh
Brodmann. Area kortikal yang memiliki struktur ini disebut isokorteks (dari O. Vogt),
sebagai lawan alokorteks yang secara filogenetik lebih tua, yang kemudian terbagi
menjadipaleokorteks danarkhikorfefs. Paleokorteks meliputi area olfaktoria, sedang-
kan arkhikorteks meliputi girus fasiolaris, hipokampus, girus dentatus, dan girus para-
hipokampalis.
Struktur intemal isokorteks yang berlapis enam terlihat pada Gambar 9.12. Pada
potongan anatomis yang tegak lurus dengan permukaan otak, dapat dikenali berbagai
lapisan berikut ini, dari luar ke dalam (yaitu dari permukaan pia hingga substansia
alba sunkortikalis).
i ,.rilrrl,rrrl rrr,i;r.i-lrtririr, ii:ui.rii-;rrr; ,r,t:,jr;!rtr'!i Lapisan ini memiliki sel yang relatif se-
dikit. Selain cabang dendrit dislal (apical tuft) sel piramidalis letak-rendah dan akson
yang membuat kontak sinaptik dengannya, lapisan ini sebagian besar terdiri dari
neuron kecil (sel Cajal-Retzius), yang dendritnya berjalan secara tangensial di dalam
lapisan ini.'Sel Cajal-Retzius berperan penting pada perkembangan pola laminar
koftikal. Beberapa di antaranya berdegenerasi segera setelah perkembangan selesai.
,.1 , i.:.ririi',;lii iti,ii;irii;l r:1 lli jili'r'riir, Lapisan ini banyak mengandung sel-sel granular
("sel nonpiramidalis") dan sedikit sel piramidalis yang dendritnya membentuk cabang
di dalam lapisan granularis eksterna dan berjalan naik ke lapisan molekularis. Sel
nonpiramidalis sebagian besar merupakan neuron inhibitorik GABAergik, sedangkan
Serebrum I stg
Pewarnaan Golgi Pewarnaan selular Pewarnaan mielin
I. Lapisan
molekularis
ll. Lapisan
granularis
eksterna
lll. Lapisan
pyramidalis
eksterna
Stria laminae
lV. Lapisan grenularis
granu laris eksternae
interna (Baillarger)
V. Lapisan Stria laminae

pyramidalis piramidalis
interna internae
(Baillarger)
Vl. Lapisan
multiformis
Gambar 9.12 Sitoarsitektur korteks serebri manusia yang ditunjukkan dengan tiga teknik
pewarnaan yang berbeda. (Diagram diambil oleh Brodmann, dari Rauber-Kopsch; Lehrbuch
und Atlas derAnatomie des Menschen, edisi ke-'19, volume ll, Thieme, Stutgart, 1955).
sel piramidalis bersifat eksitatoris dan menggunakan glutamat sebagai neurotrans-

mitemya.
.l r. lr,. '"!.:l: Sesuai namanya, lapisan ini mengandung banyak
i ,,.r,:ri::;tt!. t.i:i'trt!::,i!.tr,;r;. .'.
sel piramidalls, tetapi berukuran lebih kecil dibandingkan dengan yang terdapat di
lapisan korlikal yang lebih dalam. Sel-sel tersebut berorientasi dengan dasarnya ke
arah substansia alba subkortikalis. Akson setiap sel piramidalis berasal dari basal sel
dan berjalan turun ke substansia alba. Akson telah mendapatkan selubung mielin di
dalam lamina piramidalis ekstema. Struktur ini dapat berfungsi sebagai serabut pro-
yeksi, atau yang lebih umum, sebagai serabut komisura atau serabut asosiasi (hlm.
324). Dendrit yang muncul dari apeks sel piramidalis berjalan ke atas menuju lapisan
granularis eksterna dan lapisan molekularis, tempatnya terbagi menjadi cabang-
cabang terminal (apical tLfi).
,ri i,irilir,.riiii rir';rt:ri,r; lr.ri"rii: 1ilii'r Seperlilapisangranularisekstema, lapisaninimengan-
dung banyak sel nonpiramidalis. Sel granular ini terutama menerima input aferennya
dari neuron talamik melalui proyeksi talamokortikal. Serabut yang terletak di lapisan
.,-
320 | Oragnosis Topii Neurologi Duus
piramidalis ekstema sebagian besar berorientasi radial, tetapi yang terletak di lapisan
granularis interna secara keseluruhan berjalan secara tangensial, membentuk external
band of Baillarger.
$. [,*nllE;lei gi:il'rlx-*li+3nlir int*u*m;*" Lapisan ini mengandung sel piramidalis berukuran

sedang dan besar. Sel terbesar pada lapisan ini (sel Betz) hanya ditemukan pada regio
girus presentralis. Neurit yang bermielin sangat tebal pada sel ini membentuk traktus
kortikonuklearis dan traktus kortikospinalis. Lapisan ini juga mengandung serabut
yang berorientasi tangensial (internal band of B aillarger).
fi. f,,*tgrriri+u rmruffti[+rrmis" Lapisan sel polimorf ini terbagi menjadi lapisan dalam yang
jarang dan mengandung sel-sel kecil, dan lapisan luar yang mengandung sel-sel
besar.
Tipe-tipe Neuron di Korteks Serebri

Korteks serebri mengandung dua tipe neuron utama: neuron proyeksi eksitatoris (sel
piramidalis) dan yang lainnya adalah sel nonpiramidalis (sel granular atau inter-
neuron), yang umumnya inhibitoris dan cenderung membuat hubungan lokal daripada
hubunganjarak-jauh.Akantetapi, dikotomi ini sangatdipermudah. Interneuron, misal-
nya, terbagi menjadi beberapa subtipe, seperti sel baskel, sel chandelier (sel akso-
aksonal), dan double bouquet cells. Selain itu, sel piramidalis juga berpartisipasi pada
sirkuit regulasi lokal (inhibisi rekuren: kolateral lokal sel piramidalis yang berjalan
mundur mengaktivasi interneuron inhibitoris GABAergik, yang kemudian meng-
inhibisi sel piramidalis).
Sel piramidalis lapisan korlikal kelima membentukjaras proyeksi (Gambar 9.13),
yang berjalan melalui substansia alba subkortikalis dan kapsula interna ke talamus,
striafum, nuklei batang otak, dan medula spinalis. Serqbut asosiasi dan komisural
masing-masing berjalan ke area kortikal ipsilateral dan kontralateral lain (nomor 4
pada Gambar 9.13). Sel granular pada lapisan kortikal kedua dan keempat, serta sel
piramidalis, menerima serabut proyeksi dari talamus (l), seperti juga serabut asosiasi
dan komisural dari area kortikal lainnya (2).
Variasi Pola Laminar

Pola laminar berlapis-enam yang baru saja dibahas disebut pola homotipikal. Namun,
pada beberapa area kortikal pola lengkap keenam lapisan tersebut hampir tidak dapat
dikenali; area tersebut disebut heterotipikal.
Pada area kortikal penerima, seperti korteks visual, auditorik, dan somatosensorik,
densitas selgranularmeningkat, sedangkan sel-selpiramidalis menurun(" granulisasi";
"korteks granular"). Sebaliknya, di area motorik primer relatif lebih banyak sel pira-
midalis ( "piramidalisasi"; "korteks agranular").
iri{+:lrutt.'6r"tuy*4 ;*"l.r.r [,:.*1"tiilmi Seperti yang telah kita lihat, area kortikal tidak hanya
bervariasi pada ketebalannya tetapi juga struktur histologisnya. Distribusi heterogen
berbagai jenis neuron pada area kortikal, dan variasi yang ditimbulkan pada pola lami-
nar kortikal, menyebabkan ahli neuroanatomis Brodmann, O.Vogt, dan von Economo
membagi korteks serebri menjadi berbagai area sitoarsitektural. Peta sitoarsitektural
Serebrum I 321
Gambar 9.13 Diagram hubungan neural intrakortikal yang disederhanakan (dari Lorente de No
dan Larsell). Neuron/eferen neurit berwarna merah, neuron aferen berwarna biru, dan
interneuron berwarna hitam. Untuk rinciannya, Iihat teks hlm. 320.
korteks serebri Brodmann, yang lebih sederhana dibandingkan dengan peta arsitek-
tural von Economo, saat ini sering digunakan sebagai sistem penamaan area kortikal.
Korteks agranular ditemukan di area Brodmann 4 dan 6 (area motorik korlikal primer
dan sekunder, hlm. 33 1); lapisan granularis internal area tersebut kaya akan komponen
sel piramidalis. Sebaliknya, kofieks granularis (koniokorleks) diternukan di area
Brodmann 3,1,2,41, dan temtama 17, korteks striata (area kortikal reseptif primeq
hlm. 337). Seperli yang ditunjukkan pada Gambar 9.14, area sitoarsitektural tidak ber-
sesuaian dengan pola girus pennukaan otak. Sebagian ada yang tumpang tindih
dengan satu sama lain dan bentuk sefta luasnya bervariasi pada setiap individu.
Pembagian korleks serebri secara histologis dapat dilakukan, tidak hanya berdasar-
kan kriteria sitoarsitekrural, tetapi juga berdasarkan variasi lokal serabut bermielin,
sel glia, atau pembuluh darah (yaitu, sesuai dengan mieloarsitektur, glioarsitektur,
atau angioarsitektur). Pemetaan otak terkini juga mengeksploitasi variasi neurotrans-
miter, enzim terkait neurotransmiter, neuropeptida, dan protein pengikat kalsium,
seperli yang ditunjukkan pada pemeriksaan imunohistokimia dengan menggunakan
antibodi spesifik terhadap zat-zal tersebut.
fjir*,ii:,;iiln:; *,ri,,i{r,irtur Stqrr'liii;irl Struktur mikroskopik korteks serebri tidak semata-
mata ditentukan oleh genetik, ataupun tidak dapat berubah-ubah. Banyak penelitian
terkini memperhatikan pertarryaan mengenai bagaimana pengaluh lingkungan, dengan
mengaktivasi kelompok neuron tertentu, dapat memengaruhi diferensiasi struktural
Jtzs
22 37
10
32
34
38
Gambar 9.14 Area sitoarsltektural korteks serebri manusia. a. Tampak lateral hemisfer kiri.
b. Tampak medial hemisfer kanan. Area kortikal diberi nomor. (oleh Brodmann, dari Bargmann
w: Histologie und Mikroskopische Anatomie des Menschen, edisi ke-6, Thieme, stuttgart, 1967).
area kortikal secara efektifpada perkembangan ontogenik. Perlanyaan lebih selanjut-

nya adalah, apakah, dan dengan mekanisme apa, perubahan jangka-panjang pada
-
Serebrum I
323
aktivitas neuronal pada otak yang matur (misalnya, melalui gangguan lingkungan
eksternal atau hilangnya organ sensorik) dapat menimbulkan perubahan pada mikro-
arsitektur korteks, termasuk perubahan anatomi hubungan sinaptik.
Banyak penelitian seperti ini dilakukan pada sistem visual, karena kondisi ling-
kungan yang memengaruhinya (stimuli visual) relatif mudah dimanipulasi. Telah
diketahui bahwa "komponen elementer" stimulus visual tertentu, termasuk wama,
orientasi, dan lokalisasi pada retina, diolah secara terpisah oleh kelompok-kelompok
neuron yang berbeda, yang terdapat di seluruh korteks visual pada area kecil yang
tersebar. Area kortikal khusus ini memiliki karakteristik bentuk yang berbeda, ter-
gantung pada aspek visual tambahan yang diolah: warna diolah di struktur yang di-
sebvt "blobs", sedangkan lokalisasi dan orientasi spasial stimulus dipengaruhi oleh
dominansi okular dan kolom orientasi (lihat hlm. 337). Manipulasi eksperimental ber-
bagai jenis stimulus elementer, yang berlangsung dalam jangka panjang, diketahui
dapat menyebabkan perubahan morfologis pada unit pengolahan yang sesuai.
Diferensiasi mikrostruktur kortikal yang spesifik-input juga dapat terlihat pada
area lain. Cortical barrels kofieks somatosensorik hewan pengefat, yang terdiri dari
kumpulan sel anular, adalah contoh yang telah banyak diketahui: masing-masing
barrels mewakili satu helai misai hewan tersebut.
Dengan demikian, banyak penelitian terkini memberikan kesimpulan umum
sebagai berikut: (1) Area korlikal tertentu mengandung representasi topikal stimulus
sensorik yang diolahnya. (2). Representasi ini dapat mengalami perubahan plastik.
Perbedaan struktur histologis antar area kortikal secara langsung menunjukkan bahwa
struktur tersebut memiliki frrngsi yang berbeda-beda. Selama ratusan tahun, banyak
penelitian yang terfokus pada penilaian fungsi berbagai area korlikal yang berbeda.
Pengetahuan yang didapatkan ini memiliki makna klinis yang sangat penting. Kita
akan membahas lokalisasi fungsional secara terpefinci pada bagian setelah bagian
berikut (Bagian 9.5), tetapi pertama-tama, sebagai pfasyarat, hubungan sefabut-
serabut korteks serebri akan dibahas padaBagian9.4.
Substansia Alba $erebri

Masing-masing hemisfer memiliki banyak substansia alba subkortikalis, yang terdiri
dari serabut saraf bermielin dengan ketebalan yang bervariasi dan neuroglia (ter-
utama oligodendrosit, sel-sel yang membentuk selubung mielin).
Substansia alba subkorlikalis berkaitan dengan korleks serebri, ventrikel lateral,
dan striatum. Serabut sarafnya terdiri dari tiga tipe:
L Serabut proyeksi
2. Serabut asosiasi
3. Serabut komisural
Serabut Proyeksi
Serabut proyeksi menghubungkan berbagai bagian sistem sarafpusat yang berbeda
satu dengan lainnya meskipun jaraknya berjauhan.
Serabut eferen dari korteks serebri melewati substansia alba subkortikalis dan kemu-
dian bergabung untuk membentuk kapsula interna. Seperti yang telah dibahas pada
Bab 3, serabut-serabut ini adalah jaras kortikonuklearis, jaras kortikospinalis, dan
jaras kortikopontinus, serta serabut-serabut yang menghubungkan korteks serebri
dengan talamus, striatum, fotmasio retikularis, substansia nigra, nukleus subtalamikus,
tektum mesensefali, dan nukleus ruber. Serabut eferen jaras korlikospinalis yang
panjang terutama berasal dart area 4,3,7, dan2, dan juga dari area 6, sedangkan serabut
yang berjalan ke arah lain, seperti fibrae kortikopontinae dan jaras kortikotalamikus,
berasal dari area korteks asosiasi yang lebih besar.
sq't'*h+"st r,itr"r;rt berjalan dari talamus
ke area korteks serebri yang luas. Serabut_
serabut ini meliputi serabut dari semua modalitas somatosensorik, yang berjalan ke
area 3, l, 2, dan 4, serl'a serabut lain yang membawa impuls dari serebelum, globus
palidus, dan korpus mamilare melalui talamus ke korteks serebri. Talamus merupakan
stasiun relay utama terakhir yang harus dilalui oleh impuls sensorik sebelum mencapai
area kofieks primer spesifik sehingga kadang-kadang disebut "gerbang menuju ke-
sadaran". Fibrae olfaktoriae adalah satu-satunya pengecualian ketentuan ini: serabut
ini mencapai korteks secara langsung, tanpa dr-relay oleh talamus.
$'i*trir;t$*9rr+iliir. {rniill*rsrkrirti$r,aii$ gsfzgi6n besar proyeksi talamokortikalis
memiliki
hubungan timbal-balik (yaitu, ada serabut yang berjalan ke kedua arah). Korteks
serebri dengan demikian dianggap memodulasi inputnya sendiri melalui lengkung
umpan-balik antara kofteks dan talamus. Proyeksi masif talamokortikalis dan koftiko-
talamikus ini membuat traktus substansia arba yatg besar yang dikenal sebagai
pedunkulus talamikus anterioq superior, posterior, dan inferior, yang biasanya secara
bersama-sam a disebut korona radiata. Organisasi topikal proyeksi talamus merupakan
gambaran yang paling penting.
Serabut asosiasi
Serabut asosiasi (Gambar 9.15 dan 9.16) membentuk sebagian besar substantia alba
sukorlikalis. Serabut-serabut ini menghubungkan area kortikal di sekitamya yang
jaraknyaberjauhan satu dengan lainnya di henaisferyang sama. Korteks serebri dapat
melaksanakan fungsi integratif dan asosiatif yang luas hanya karena semua area yang
memiliki fungsi penting saling berhubungan erat dan impuls neural dapat berjalan
dengan mudah dari satu area kortikal ke area kortikal lainnya. Hubungan serabut yang
ekstensif antar area kortikal dapat menjadi substrat anatomis yang penting untuk
pemulihan fungsi parsial yang terlihat setelah cedera korlikal (misalnya, pasca-stroke
atau pasca-trauma). Seiring perjalanan waktu, ketika individu melatih aktivitas yang
terganggu, performa gerakan tersebut dapat membaik karena impuls neural yang ber-
sesuaian dialihkan ke jaras lain yang masih intak.
Fasikulus longitudinalis superior berjalan ke arah dorsal menuju insula dan
menghubungkan lobus frontalis dengan sebagian besar lobus parietalis, oksipitalis,
dan temporalis. Perluasan dari struktur ini, fasikulus arkuatus, berjalan mengitari
ujung posterior sulkus lateralis (fisura Sylvii) di bagian dalam substansia alba sub-
kortikalis. Gelondong serabut ini menghubungkan area bahasa frontal dan temporal
Serebrun I
325
suPerior
--.17/-- =,_=--\.-\
ra1';---77',rDiA.
Fasikulus unsinatus
m
Kapsula eksterna
Fasikulus oksiPitofrontalis
inferior
<__
Arah
pandangan
Korona radiata
Kapsula interna
Fasikulus /
oksipitofrontalis -- , Radiasio optika
inferior
Fasikulus unsinatus
inferior
Komisura anlerior b
Gambar 9.15 Serabut asosiasi substansia alba serebri (tampak lateral). a. Setelah diseksi
hingga sedalam kapsula eksterna. b. Setelah pengangkatan striatum untuk memperlihatkan
kapsula interna
(Broca dan Wernicke, hlm. 343) satli dengan lainnya. Lesi fasikulus arkuatus menim-
bulkan afasia konduksi (hlm. 344). Fasikulus longitudinalis inferior menghubungkan
lobus temporalis dengan lobus oksipitalis. Fasikulus unsinatus berjalan mengelilingi
ujung anterior sulkus lateralis seperti kait, menghubungkan giri frontales orbitales
dengan bagian anterior lobus temporalis'
Fasikulus longi-
tudinalis superior
Fasikulus oksipitalis
Fasikulus frontotemporalis
dan fasikulus arkuata
Fasikuluslongitu- Singulum
5fl:[:,:?i::*
Gambar 9.16 Traktus utama serabut asosiasi dan serabut komisurar (diagram)
Gelondong serabut asosiasi penting lainnya adalah

fasikulus oksipitoJiontalis
superior daninferior danfasikulus oksipitalis vertikalis. Fibra arkuata
serebri,yang
disebut juga sebagai serabut U, menghubungkan girus yang berdekatan
maupun
beq'auhan. serabut sarafyang be{'alan ,""u.u khrrru, di dalam
korteks serebri disebut
Serebrum I
327
serabut intrakortikal, berkebalikan dengan serabut subkortikal yang membentuk

substansia alba serebri.
Cingulum merupakan gelondong asosiasi sistem limbik. Serabut ini berjalan dari
area subkalosal ke girus parahipokampalis (area entorhinal).
Serabut Komisural
Serabut yang menghubungkan regio kortikal dengan struktur yang sama di sisi
hemisfer serebri yang berlawanan disebut serabut komisural (Gambar 9.16c, d) dan
ditemukan di korpus kalosum dan komisura anterior. Serabut korpus kalosum ber-
asal dari area korteks serebri yang sangat luas; potongan otak di garis tengah menun-
jukkan bahwa serabut-serabut ini bersilan gan erat di korpus kalosum. Begitu serabut
ini menyilang ke hemisfer kontralateral, serabut kalosal menyebar keluar lagi yang
disebut radiasio kalosa, untuk mencapai lokasi kortikal yang sesuai, dengan cara
seperti bayangan cermin, ke lokasi asalnya. Hubungan simetris area korlikal homotopik
oleh serabut komisural hanya tidak terdapat di korteks visual primer (area 17) dan di
area tangan dan kaki korteks somatosensorik.
Serabut komisural saling berhubungan di substansia alba subkorlikal dengan sera-
but korona radiata dan serabut asosiasi. Karena korpus kalosum lebih pendek daripada
hemisfer, serabut pada ujung anterior (rostrum, genu) atau ujung posterior (splenium)
memiliki perjalanan seperli huruf-U untuk menghubungkan area kortikal yang me-
nrpakan bayangan cermin simetris pada polus frontalis atau polus oksip:italis. Serabut
yang berlekuk-lekuk ini membentukforceps minor (untukpolus frontalis) danforceps
m aj o r (unitk polus oksipitalis).
Loka*isasi Funrgsiomel Korteks $erebn$

Ahli neurologi klinis dan neurosains sebelumnya telah memberikan perhatian men-
dalam terhadap pertanyaan apakah fungsi masing-masing otak dapat dilokalisasi ke
area otak tertentu. Dari pertengahan abad kesembilan-belas hingga sekarang, para
peneliti menjawab peftanyaan ini dengan penelitian yang mengamati lesi otak yang
ditemukan pada autopsi pasien yang, selama hidupnya, mengalami jenis-jenis defisit
neurologis tertenfu. Analisis fungsional berorientasi pato-anatomls pada strukfur
kortikal ini didukung, dari tahun 1870 hingga sekarang, dengan percobaan meng-
gunakan stimulasi elektrik dan kimiawi secara langsung ke korleks serebri, baik pada
hewan maupun pada manusia. Teknik terbaru, yang meliputi stereotaksi, elektro-
ensefalografi, dan perekaman potensial dengan mikroelektroda dari masing-masing
neuron dan serabut saraf, memberikan "pemetaan" fungsional otak secara lebih ter-
perinci (Gambar 9.17). lde awal mengenai kemungkinan lokalisasi fungsi otak tetap
sahih selama batu-setengah abad, terutama dengan mempertimbangkan area kortikal
prirner, yang akan dibahas lebih lanjut di bawah.
Namun, pada akhir abad 20 penelitian neurobiologis dasar mengenai lokalisasi
fturgsi kortikal telah banyak berubah oleh munculnya teknik pemeriksaan yang lebih
baru dan canggih, terutama neuroimaging fungsional. Pemikiran saat ini berubah dari
mengelompokkan fungsi ke masing-masing struktur anatomis (seperti yang diajukan
g28 | Or,aErnos/s Topik Neurologi Duus
Gerakan mata
Gambar 9'17 Area fungsional korteks serebri seperti yang ditentukan oleh stimulasi elektrik
kortikal selama tindakan pembedahan saraf. (Dari: Penfield W dan Rasmussen T: The Cerebral
Cortexof Man, Macmillan, NewYork, 1950.).
penelitian Brodmann, Penfield, dan banyak lainnya yang penting) menuju konsep
jejaringfungsional neuron Saat ini jelaslah bahwa fungsi kortikal, terutama fungsi
yang lebih tinggi seperti bahasa, kognisi dan kontrol pola perilaku spesifik, tidak
selalu dapat diarahkan pada satu lokasi kortikal saja. Akan tetapi, masing-masing
komponen fungsi yang kompleks ini dipersarafi oleh bagian neokorteks yang berbeda,
yang kemudian dapat berinteraksi safu dengan lainnya dengan berbagai macam cara
untuk menghasilkan kompetensi fungsional yang sesuai.
Dahulu, penelitian mengenai lokalisasi fungsional di korleks serebri didasarkan
pada pemeriksaan otak yang sakit atau cedera ("pendekatan lesional"), dan pada
percobaan nonfisiologis yang melibatkan stimulasi otak. Sebaliknya, peneliti saat ini
mencoba untuk memahami dasar fisiologis dan kompleksitas fungsi korlikal melalui
pencitraan seluruh otak normal, yang didapatkan ketika fungsi tersebut sedang ber-
jalan.
Teknik utama neuroimaging fungsional yang digunakan pada penelitian seperti ini
adalah magnetoensefalografi (MEG), positron emission tomography (pET), dan
Ma gn e t i c re s o n an c e i m a g i n g J un g s i on a I (fivIRI).
'tnt"il,t;sl:"{t,rr"r'1t,":'i'lliti'':l,r-;:,;l}
meliputi pengukuran lapangan magnetik yang dihasilkan di
korteks serebri, dan bukan perubahan potensial elektrik yang diukur dengan elektro-
ensefalografi.'Jaringan otak dan tulang tengkorak sangat melemahkan listrik, tetapi
tidak lapangan magnetik dan dengan demikian MEG lebih baik daripada EEG untuk
pencitraan fungsional. Lapangan magnetik yang terdeteksi cukup kuat sehingga dapat
diperoleh gambaran tiga dimensi sumber lapangan magnetik, termasuk sumber yang
beradajauh di dalam otak. Pencitraan fungsional otak dengan MEG dapat dilakukan
dengan resolusi temporal tingkat tinggi, tetapi relatif memiliki resolusi spasial yang
rendah fiika dibandingkan dengan MRI).
Serebrum I
,r,:*uitsir-r* {s!ffir{FrIt'ili}li1,. Suatu prosedur penciftaan yang melibatkan radio-

Er*+*;itl.c}ii-r
nukleotida, digunakan untuk mempelajari proses metabolik di otak. Konsumsi oksigen
dan glukosa di otak dapat diukur secara langsung setelah penyuntikan zat yang diberi
label radioaktifyang sesuai ke dalam tubuh. Obat yang diberi label secara radioaktif
juga dapat digunakan untuk memvisualisasikan aktivitas sinaptik serebral dan distri-
busi reseptor. Kerugian PET antara lain dosis radiasi pada pasien, yang tidak selalu
tidak bermakna, dan kesulitan teknis serta biaya prosedur. Beberapa isotop radioaktif
yang digunakan pada PET memiliki waktu paruh yang sangat pendek dan harus dibuat
langsung di dekat alat pemindai, pada on-site cyclotron. Selain itu, resolusi spasial
dan resolusi temporal PET relatif rendah.
irrl;lg,irig fqiruit:ri,ir*i;+l Sebagian besar masalah yang berkaitan

h'ji;*x,1rr+,"i1+: r,i:ii{rEiiiiri;r,r.i.,
dengan MEG dan PE! seperti yang telah diuraikan, tidak memengaruhi fMRI. Teknik
ini berdasarkan pada perbedaan sifat magnetik oksihemoglobin dan deoksihemoglobin.
Aktivasi regional serebral segera diikuti oleh tidak hanya perubahan aliran darah
tetapi juga oleh perubahan konsentrasi relatif kedua bentuk hemoglobin, yang dapat
terdeteksi sebagai perubahan yang sangat kecil pada sinyal MRI. fMRI tidak diketahui
memiliki efek yang membahayakan pada tubuh sehingga subjek dapat diperiksa dalam
jangka panjang atau berulang. fMRI saat ini telah menggantikan PET unfuk peme-
riksaan aktivasi serebfal, tetapi belum dapat digunakan secara sahih untuk mem-
visualisasikan proses metabolik.
Sekarang kami akan menguraikan beberapa aspek konsep baru pada lokalisasi fung-
sional di korteks serebri yang didapatkan melalui penerapan teknik-teknik baru ter-
sebut.
Area Korteks Primer

Dari titik pandang fungsional, korteks dapat dibagi menjadi area-area kortikal primer
dan area asosiasi unimodal (hlm. 341) dan multimodal (hlm' 341)'
Sebagian besar area korlikal primer memiliki fungsi reseptif: area ini merupakan
target akhir jaras somatosensorik dan jaras sensorik khusus (visual, auditorik, dan
lain-lain) di SSP dan mereka mendapatkan input aferennya melalui relay talamik.
Area korteks primer berperan untuk membawa kualitas reseptif sensorik ke dalam
kesadaran dalam benfuk kasar, yaitu, tanpa interprefasl. Masing-masing area kortikal
primer tidak memiliki gambaran anatomis umum yang jelas dan tidak berkaitan secara
tepat dengan pola konvolusi permukaan otak. Sebaliknya, luas area korteks primer
didefinisikan sebagai area korteks yang sesuai dengan akhir proyeksi talamik.
Selain berbag ai arca penerima primer, ada pula alea motofik primer, yang mengi-
rimkan impuls motorik melalui traktus piramidalis ke medula spinalis dan akhirnya ke
otot.
Area Kortikal Somatos ensorik dan Motorik Primer

[,$fit*f,iq$.,;i d**t ir,*xi4ui Korteks somatosensorik primer
(area3,2, dan 1, Gambar
9.18) secara kasar bersesuaian dengan girus postsentralis lobus parietalis dan bagian
girus presentralis. Area ini meluas ke arah atas ke permukaan medial hemisfer, dan
menempati bagian posterior lobulus parasentralis. Korteks somatosensorik primer ini
-
berfungsi urtuk persepsi nyeri dan suhu serta sensasi somatik dan proprioseptif
secara sadar, terutama dari separuh bagian tubuh dan wajah kontratateral. Iiput
aferennya berasal dari nukleus ventralis posterolateralis talami dan nukleus ventralis
posteromedialis talami (Gambar 6.4, hlm. 237). Meskipun beberapa stimuli sensorik,
terutama stimulus nyeri, secara kasar telah dipersepsikan pada tingkat talamus,
diferensiasi yang lebih tepat mengenai lokalisasi, intensitas, dan jenis stimulus tidak
dapat terjadi hingga impuls mencapai korteks somatosensorik. Persepsi vibrasi dan
posisi yang disadari tidak mungkin terjadi tanpa peran-serta korteks.
Gambar 9.18 Area korteks primer dan area korteks premotor dan prefrontalis (diagram). a
Tampak lateral. b. Tampak medial.
Serebrum I 331
Area motorik primer (area 4) secara kasar berkaitan dengan girus presentralis
lobus frontalis, termasuk dinding anterior sulkus sentralis, dan membentang ke atas
hingga mencapai bagian anterior lobus parasentralis pada permukaan medial hemisfer.
Lapisan kortikal kelima pada area 4 mengandung sel piramidalis Betz yang khas.
Dengan demikian, arca 4 dianggap sebagai tempat berasalnya gerakan volunter,
mengirimkan impuls ke otot melalui traktus piramidalis dan sel-sel komu anterius
medula spinalis. Area ini menerima input aferen dari area otak lain yang berparlisipasi
pada perencan aan dan inisiasi gerakan volunter, terutama nukleus ventro-oralis poste-
rior talami (lihat hlm. 236), areapremotor 6 dan 8, serta area somatosensorik.
tl*ta p$;ali!:il:+if:+u. Area Somatosensorik dan motorik primer neokorteks
Scl6iri:+ll.l"r*Xti[,]
memiliki representasi somatotopik, yaifu titik ke titik, tubuh bagian perifer, mem-
bentuk homunkulus (seperti "orang kecil", yang digambarkan di petmukaan otak;
istilah Latin turunana dari homo, orang, maksudnya adalah manusia; lihat Gambar
9.19). Konfigurasi pemetaan tubuh pada permukaan korteks ini awalnya ditentukan
oleh studi patoanatomis (Gambar 9.20). Temuan ini kemudian dikonfirmasi dan di-
perbaiki oleh pemeriksaan stimulasi elektrik intraoperatif Penfleld (Gambar 9.21),
oleh pemeriksaan pemetaan cetusan potensial somatosensorik Marshall, dan yang
terbaru, dengan pemeriksaan PET, {MRI, MEG (Gambat 9.22). fMR[ memungkinkan
visualisasi regio otak yang teraktivasi ketika subjek yang sehat dan normal melakukan
aktivitas motorik.
Pemetaan kortikal ini tidak menunjukkan representasi ukuran tubuh yang
proporsional secara metrik. Pada representasi kortikal sensasi superfisial, misalnya,
bagian tubuh yang memiliki persarafan yang padat oleh serabut sensorik (seperti
lidah, mulut, dan wajah) dipetakan pada area korteks yang besar dan tidak proporsional,
danbagianyang memiliki persarafan yan g janng (lengan, punggung, paha) dipetakan
pada arca yang lebih kecil (Gambar 9.19).
Lebih lanjut, dan berdasarkan asumsi sebelumnya, pemetaan ini tidak statik;
tetapi, representasi kortikal pada bagian tubuh tertentu dapat membesar atau mengecil,
tergantung pada tingkat penggunaan bagian tubuh tersebut. Dengan demikian, jika
aktivitas diskriminasi taktil yang melibatkan ibu jari dan jari telunjuk (seperti palpasi
dadu untuk mengetahui permukaannya) dilakukan secara berulang dalam jangka
panjang, representasi kedua jari ini di korteks somatosensorik primer akan membesar.
Begitu pula, atau bahkan lebih luas, perubahan representasi kortikal ditemukan setelah
cedera atau amputasi ekstremitas. Pada kasus tersebut, pemetaan somatotopik tubuh
di korteks serebri dapatbergeser hingga beberapa sentimeter. Ketika tangan diamputasi,
misalnya, area kortikal yang sebelumnya berperan untuk impuls sensorik dari tangan
(yang sekarang telah diamputasi) dapat berubah fungsi menjadi pengolah impuls
sensorik dari wajah. Perubahan ini terjadi akibat reorganisasi neuronal di otak.
Banyak penelitian mutakhir mengamati hubungan potensial antara pergeseran repre-

sentasi kortikal dan pembentukan kondisi nyeri seperti nyeri phantom. Jlka terdapat
hub,rngan, maka beberapa jenis pengub ahal atau supresi terapeutik "plastisitas" korti-
ka1 bentuk ini dapat digunakan untuk mengobati, atau bahkan mencegah kondisi
tersebut.
E$**""1\
^.",*-luls
*""n"ut'"
I
-l-
\
rol
1
Jr
\r
Gambar 9.19 Ukuran relatif representasi kortikal berbagai bagian tubuh pada area korteks
somatosensorik primer (a) dan motorik (b) manusia. (Dari: penfield w dan Rasmussen T: The
Cerebral Cortex of Man, Macmillan, New York, 19S0).
Serebrum I 333
_=
rya;re
*6
s6x#
: 00
2 o! o
0
o
o
c
!'6
// 63
N
aS
C
E o-F
is
f /q /,.$
6 o o
f^
!
v-\
d-
,,:tlt
o a
l o il
.E ca il N
cE
ec
';o
^\
c;
\ X
,s< /c-o C,
c* s:s'-s7
C fl
il
a
o
o -o-
C
=
FrY S i,
.9 -6 rf t' '- lq'
/d
I
\r
?iKq...
\ v.4\/
\"%N
I
I
\
"x
o;
u)a
c
G
v\'>-
'/ \_\ (zt 6
,\-\ .6\
b6
Eo
o
l
I \q -e\ _c
:o
v6
c
o
o
o
5! o OE
E,
oa
6 0-!
a-
?r^ ,rtz o^
-%&
-o,
/
/a-
'6 c 6 PEF
o o 6 J A!:
p
P6
:
.=
FF
cl ov
c- (!o
6:
o@
.E
oo!s
\ZO C
,gY
Gc
YO
cx
Gambar 9.20 Lokalisasi fungsional korteks serebri dalam kaitan dengan sitoarsitektural, dari K.
Kleist. a. Tampak lateral hemisfer kiri.
\n9
\tr4-o"
)a
,' .Ib
.o\.9
.9
v.@
o'"
/ |}c-..-t'
7/ +-o.
c
o
Oe' o
E
{,9 c
e,{l / €
(r-t.-..- I E
r!o
.l
!
;x
.c
N c
o 6
(, ,=
4 c
so !
l
E
'c c
o o
'o o
E
[\ 6
o
E
,0 E
'6E o
E
o
o Fos:q 0_
o,
uJ
c
l
G
c
c G
o
o E
fs
o
t .>6
!;
o
o
LIJ
CY
o-
.Sgo
ootr
YoJ
Gambar 9.20 (lanjutan) Lokarisasi fungsionar korteks serebri daram

kaitan dengan
sitoarsitektural, dari K. Kleist. b. Tampak medial hemisfer kanan. (Gambar
s.ro'a ;an n oari:
Kleist K: Gehirnpathologie. Dalam: Handbuch der drztlichen Erfahrungen
im weittrieg 1g1411g,
volume lV, Barth, Leipzig, 1922-1934).
Serebrum I srs
Y:n\6
AP6E
Gambar 9.21 Efek motorik yang dicetuskan oleh stimulasi elektrik masing-masing area kortikal:
suatu tinjauan (dari: Foerster O): GrosShirn. Dalam: Handbuch der Neurologie, vol. Vl. Ed. Oleh
O. Bumke dan O. Foerster, Springer, Berlin, 1936.)
Gambar 9'22 Representasi kortikal regio-regio tubuh yang ditunjukkan oleh MRI fungsional
(fMRl) pada orang yang normal. Data fMRl yang ditunjukkan diproyeksikan pada permukaan
oiak model. Data didapatkan dari 30 subjek yang melakukan gerakan berulang pada bagian
tubuh yang ditunjukkan. Warna yang cerah berkaitan dengan aktivasi tingkattinggi: yakni., area
otak yang berwarna cerah terakttvasi pada saat dilakukan masing-masing gerakan. Lokalisasi,
seperti yang ditentukan oleh teknik ini, sangat bersesuaian dengan temuan terdahulu penfield
dan Foerster (Gambar 9.21). Dengan demikian, fMRl merupakan cara pemetaan noninvasif
"homunkulus" secara sahih, baik pada orang normal atau pada pasien. Gambaran ini diproduksi
ulang seizin ProfessorGrodd. (Dari: Lotze M, Erb M, FIorH, etal.: Neuroimage 11 (2ooo)473-
481).
i.;,*i**t iu+*r.il;.;cl Selain representasi kortikal somatotopik dari sensasi superfsial

(raba dan tekan), yang melibatkan impuls yang ditimbulkan di mekanoreseptor kutan
dan kemudian ditransmisikan ke kofieks separy'ang jaras yang telah diuraikan, ada
juga pemetaan kortikal lain untuk modalitas somatosensorik lain (propriosepsi, suhu,
nyeri), yang terletak di bagian korteks yang lebih dalam, tetapi secara umum memiliki
konfigurasi yang sama. Dengan demikian, sensasi somatik secara keseluruhan direpre-
sentasikan oleh kortikal kolom: masing-masing kolom berkaitan dengan regio kecil
spesifik di permukaan tubuh, dan sel-sel dengan kedalaman yang berbeda di dalam
kolom berhubungan dengan modalitas somatosensorik yang berbeda. Sifat struktural
ini memungkinkan otak untuk mengolah impuls dari semua modalitas somatosensorik
secara simultan dan secara paralel, meskipun impuls tersebut telah mencapai korteks
melalui jaras neuroanatomis yang khusus.
Lesi korteks somatosensorik primer metusak atau meniadakan sensasi raba, tekan,
nyeri, dan suhu, serta diskriminasi duatitik dan sensasi posisi, pada area tertentu di
sisi kontralateral tubuh (hemihipestesia atau hemianestesia kontralateral).
Serebrum I 337
Lesi pada area 4 menimbulkan hemiparesis flasid kontralateral. Kerusakan lain

di area premotorik yang berdekatan dan serabut traktus yang mendasarinya juga dapat
menimbulkan hemiparesis spastik, yang menunjukkan gangguan pada traktus pira-
midalis dan traktus nonpiramidalis. Kejang epileptik fokal yang terbatas pada korleks
somatosensorik yang ditandai oleh fenomena motorik berulang, seperli kedutan, atau
oleh parestesia/disestesia pada sisi tubuh atau wajah kontralateral (kejang
jacksonian
motorik atau sensorik).
Korteks Visual Primer
t.,erk*.:nii:Er,iqi r"ir+s-r p"('fil'tqr{lr*r,i. Korleks visual primer sesuai dengan area 17 lobus
oksipitalis (Gambar 9.17, 9.18). Area ini terletak di dalam sulkus kalkarinus dan di
dalam girus tepat di atas dan di bawah sulkus ini pada permukaan medial hemisfer,
dan hanya membentang sedikit di belakang polus oksipitalis (Gambar 9'23). Korteks
inijuga disebut korteks striata ("bergaris") karena garis putih Gennari, yang secara
kasar terlihat di dalam potongan anatomis tegak-lurus. Korteks visual menerima input
melalui radiasio optika dari korpus genikulatum laterale, secara retinotopik dan ber-
urutan: korteks visual satu sisi menerima informasi visual dari setengah bagian tempo-
ral retina ipsilateral dan setengah bagian nasal retina kontralateral. Dengan demikian,
kofieks visual kanan menangani setengah lapang pandang kiri, dan begitu pula
sebaliknya (hlm. 119). Informasi visual dari makula lutea dihantarkan ke bagian
posterior atea 17, yaitu area di sekitar polus oksipitalis.
-4{rrrl"-isiff!'$rririr.irri S.rrronkorteksvisualprimermemberikanresponsterhadapstimulus
yang memiliki posisi dan orientasi tertentu di lapang pandang kontralateral. Neuron
yung b"t.tpons terhadap stimulus yang berorientasi sama tersusun dalam kolom
Gambar 9.23 Lokalisasi fungsional di korteks visual primer yang ditunjukkan oleh fMRl. Subjek
normal melihat stimulus visual berupa cincin-cincin yang membesar, dan terlihat aktivitas
primer pada
kortikal, ditunjukkan pada model permukaan otak. Terdapat aktivasi korteks visual
sulkus kalkarinus, serta area visual sekunder. Gambar didapatkan oleh Professor Grodd. (dari:
Kammer T, Erb M, Beck S, dan Grodd w: Zur Topographie von Phosphenen: Eine Studie mit
fMRl und TMS. 3. Tijbinger Wahrnehmungskonferenz (3'd Ttibingen Conference on Perception),
2000).
33S I Oiagnosis Topik Neurologi Duus
vertikal. Lebar masing-masing kolom sekitar 30-100 mikron. Kolom yang berdekatan
tersusun seperli "roda" (Gambar 9.24), masing-masing arah kompas direpresentasikan
sekali. orientasi kolom diinterupsi pada jarak tertentu oleh"blobs" (Gambar 9.24),
yang mengandung neuron yang terutama merespons wama. Akhirnya, kolon domi-
nansi okular merupakan komponen struktural utama ketiga pada korteks visual pri-
mer. Masing-masing kolom dominansi okular memberikan respons terhada stimulasi
visual pada satu mata; kolom lain di dekatnya memberikan respons terhadap stimulus
visual pada mata lainnya.
Ketiga komponen utama korteks visual primer ini secara bersama-sama membenfuk
hiperkolom yang menempati suatu arcayangberukuran sekitar 1 mm2. Hiperkolom,
akibatnya, membuat pola berulang secara regular pada permukaan korteks visual
primer. Struktur ini saling berhubungan melalui sel-sel horizontal. Organisasi struk-
tural dan fungsional korteks visual memungkinkannya untuk melakukan analisis
tambahan stimulus visual terhadap bentuk dan warnanya. Stimulasi listrik langsung
pada korteks visual primer (misalnya, pada pasien yang sadar saat dilakukan pem-
bedahan otak) mencetuskan persepsi kilatan cahaya, garis-garis cahaya, dan warna.
Lesi unilateral pada area 17 menimbulkan hemianopsia kontralateral; lesi parsial

menyebabkan kuadrantanopsia di bagian lapangpandang yang sesuai dengan lokasi
lesi. Penglihatan sentral tetap tidak terganggu sepanjang lesi tidak mengenai ujung
posterior fisura kalkarina di polus oksipitalis.
Korteks Au ditorik Pri mer

E.+i.i;r[isari" Korteks auditorik primer terletak di girus tranversus Heschl (area 4l),
yang membentuk permukaan atas girus temporalis superior (lihat Gambar g .10, g.r7
,
9.18, dan 9.25). struktur ini menerima input aferen dari korpus genikulatum mediale,
yang menerima impuls auditorik dari kedua Organ cofii melalui lemniskus lateralis.
Dengan demikian, korteks auditorik primer masing-masing sisi mengolah impuls
yang berasal dari kedua telinga (proyeksi bilateral).
'foncrtqrnri. struktur korteks auditorik primer menyerupai
korteks visual primer pada
banyak hal. Neuronnya terspesialisasi dengan baik untuk mendeteksi dan mengolah
nada pada frekuensi tertentu. Seluruh spektrum suara yang dapat didengar direpre-
sentasikan secara tonotopik: sel untuk frekuensi rendah terdapat di bagian rostrolateral,
dan sel-sel untuk frekuensi yang lebih tinggi terletak di kaudomedial, di sepanjang
fisura Sylvii. Korteks auditorik primer dengan demikian mengandung pita isofrekuensi
yang berjalan dengan arah medial ke lateral. Neuron area 47 tidak hanya berespons
terhadap frekuensi tertentu tetapi juga intensitas suara teftentu.
$rrtriqt+.*r k*]lernca. Korteks auditorik primerjuga terlihat memiliki organisasi berbentuk

kolom untuk mengolah stimulasi dari kedua telinga. Dua jenis neuron berespons
dengan eara yang berbeda terhadap stimulus binaural. Satu berespons lebih kuat
terhadap stimulus yang dihantarkan ke kedua telinga dibandingkan dengan stimulus
pada sebuah telinga (neuron EQ sedangkan neuron lain diinhibisi oleh stimulasi
binaural (neuron E1). Kolom sel kedua jenis ini ditemukan secara berselang-seling
pada permukaan korteks auditorik primer, seperti kolom dominansi okular korteks
Serebrum I rse
visual primer (Gambar 9.24). Kolom-kolom ini terletak tangensial terhadap pita iso-
frekuensi. Sifat khusus lain pada neuron kodeks auditorik primer adalah bahwa neuron
yang berbeda tereksitasi oleh stimulus auditorik pada flekuensi yang sama tetapi
dengan durasi yang berbeda.
Korteks visual
Kolumna dominansi
okular
Blob ----' ] O 1) o
tl.
Gambar 9.24 Struktur korteks visual:pinwheels dan b/obs (diagram).

g40 | Dlagnosls Topik Neurotogi Duus
Gambar 9.25 Lokalisasi fungsional korteks auditorik dan pusat bahasa pada fMRl. Delapan-
belas subjek diminta untuk mendengarkan dan mengulangi kata-kata yang diucapkan (nama
bulan). Mendengarkan berkaitan dengan aktivasi korteks auditorik primer bilateral di area girus
transversus Heschl. Pengulangan, sebaliknya, hanya berkaitan dengan aktivitas hemisfer kiri;
secara spestfik, di girus angularis lobus parietalis (area Wernicke) dan di girus frontalis inferior
(area Broca). Gambar didapatkan dari Profesor Grodd. (Dari: Wildgruber D, Kischka U,
Ackermann H, et al.: Cognitive Brain Research 7 (1999) 2BS-294.)
Stimulasi elektrik langsung pada korteks auditorik primer mencetuskan persepsi

suara sederhana dengan frekuensi yang lebih tinggi atau lebih rendah dan volume
yang lebih besar atau lebih kecil, tetapi bukan kata-kata.
Lesi unilateral korteks auditorik primer hanyamenyebabkan gangguanpendengaran

ringan karena proyeksi bilateral pada jaras auditorik. Gangguan terutama mengenai
pendengaran yang terarah, dan kemampuan unfuk membedakan suara sederhana
dan kompleks dengan frekuensi dan intensitas yang sama.
Ko rteks Gu statori k P ri m er
Impuls yang berkaitan dengan pengecapan peftama-tama diolah di nukleus rostralis
traktus solitarii batang otak dan kemudian dihantarkan, melalui traktus tegmentalis
sentralis, ke stasiun relay di nukleus ventralis posteromedialis talami (pars parvo-
selularis). Kemudian impuls ini melanjutkan perjalanan melalui genu posterius kap-
sulae internae ke korteks gustatorik primer, yang terletak di pars operkularis grrus
frontalis inferior, di bagian ventral korteks somatosensorik dan di atas sulkus lateralis
(area43, Gambar 9.18).
Serebrum I 341
Korte ks Vesti bu I a ri s mer

P ri
Neuron nuklei vestibularis di batang otak berproyeksi bilateral ke nukleus ventralis

posterolateralis talami dan nukleus ventralis posteroinferior talami, sefta ke kelompok
nuklei posteriores di dekat korpus genikulatum laterale. Impuls vestibularis dihantarkan
dari lokasi-lokasi tersebut ke area 2v di lobus parietalis, yang terletak di dasar sulkus
intraparietalis, tepat di bagian posterior arca tangan dan mulut girus postsentralis.
Stimulasi elektrik area2v pada manusia menimbulkan sensasi pergerakan dan vertigo.
Neuron area 2v tereksitasi oleh gerakan kepala. Struktur ini menerima input visual
dan proprioseptif serla vestibular. Area korlikal lain yang menerima input vestibularis
adalah area 3a, di dasar sulkus sentralis berdekatan dengan korleks motorik. Fungsi
neuron area 3a kemungkinan adalah untukmengintegrasikan informasi somatosensorik,
sensorik khusus, dan motorik untuk mengontrol posisi kepala dan fubuh.
Lesi area 2v yang besar pada manusia dapat merusak orientasi spasial.
Area Asosiasi
Area Asosiasi Unimodal
Area asosiasi unimodal korteks terletak di dekat area korlikal primer. Fungsinya,
menurut istilah yang sangat umum, adalah untuk memberikan interpretasi awal impuls
sensorik yang diproses dalam bentuk yang relatif kasar di area kotikal primer.
Informasi sensorik yang dihantarkan ke area asosiasi dibandingkan dengan informasi
yang telah disimpan sebelumnya sehingga dapat ditarik makna dari informasi tersebut.
Area asosiasi visual adalah area 18 dan 19 (Gambar 9.18), yang berdekatan dengan
korteks visual primer (area 77). Area tersebut menerima informasi visual yang relatif
dasar dari areall untuk menganalisis bidang visual secara lebih baik. Korteks asosiasi
somatosensorik terletak tepat di belakang korleks somatosensorik primer di area 5,
dan korteks asosiasi auditorik merupakan bagian girus temporalis superior (area 22)
(Gambar 9.18). Area asosiasi unimodal menerima input neural melalui serabut asosiasi
dari area korleks primer yang bersesuaian. Area ini tidak menerima input langsung
dari talamus.
Area Asosiasi Mu ltimodal

Tidak seperli area asosiasi unimodal, area asosiasi multimodal tidak berhubungan erat
dengan sebuah area kortikal primer tefienfu. Area ini membuat koneksi aferen dan
eferen dengan berbagai area otak dan mengolah informasi dari berbagai modalitas
somatosensorik dan sensorik khusus (Gambar 9.26). Area ini merupakan daerah tem-
pat konsep motorik dan bahasa dibuat pertama kali, dan tempat representasi neural
dibenfuk dan tidak bergantung langsung pada input sensorik. Area asosiasi multimodal
terbesar adalali bagian multimodal lobus frontalis (akan dibahas lebih rinci di
bawah), sekitar 20o/o darir neokorteks. Area asosiasi multimodal penting lainnya ter-
dapat di bagian posterior lobus parietalis. Bagian anterior lobus parietalis mengolah
informasi somatosensorik (area 7 , 2, 3, dan 5), sedangkan bagian posteriornya meng-
integrasikan informasi visual dengan informasi somatosensorik untuk memungkinkan
dilakukannya gerakan yang kompleks.
342 | Orgno"ls Topik Neurologi Duus
Area tangan
(Exner)
Area
asosiasi
oksipital
Area
bahasa
motorik
(Broca) Area bahasa
Fasikulus sensorik (Wernicke)
Area arkuatus
aosiasi temporal
Gambar 9.26 Area asosiasi lobus parieialis, oksipitalis, dan temporalis. Ketiga lobus ini
berhubungan di regio girus angularis. Area Broca dan Wernicke ditunjukkan tampak pula jaras
asosiasi dari area asosiasi sekunder ke area asosiasi tersier, dan dari area asosiasi tersier ke
area korteks premotor untuk bahasa dan untuk wajah serta tangan.
Lobus Frontalis
Lobus f,rontalis dapat dibagi menjadi tiga komponen utama: koteks motorik primer
(area 4,hlm. 331), yang telah dibahas sebelumnya, korteks premotorik (area 6,lihat
di bawah), dan regio prefrontalis, suatu area korteks yang luas yang terdiri dari area
asosiasi multimodal (Gambar 9. I 8).
Korteks motorik primer dan korleks premotorik membentuk sistem fungsional
unfuk merencanakan dan mengontrol gerakan. Korteks prefrontalis terutama berperan
untuk aktivitas kognisi dan pengendalian perilaku (hlm. 352).
t"Fr'!iili.r!iiiil'ii'il;;. Korteks premotorik (area 6) merupakanpusat yang lebih tinggi

t',.ri|l*!rr
untuk perenconaan ddn seleksi program motorik, yang kemudian dilaksanakan oleh
korteks motorik primer. Seperli halnya area asosiasi unimodal yang berdekatan dengan
korteks somatosensorik, korteks visual dan auditorik diduga menyimpan proses
motorik yang telah dipelajari, bekerja bersama dengan serebelum dan ganglia basalia.
"Motor engrams" yang tersimpan dapat dipanggil kembali dan digunakan sesuai
kebufuhan. Bahkan aktivitas yang dilakukan dengan satu tangan mengaktivasi korteks
premotorik kedua hemisfer. Fungsi penting korteks premotorik lainnya adalahmeren-
canakan dan mengawali gerakan mata oleh area mata frontalis (area 8; Gambar 9.17,
Serebrum I 343
9.18, dan 9.21). Stimulasi unilateral area 8 menyebabkan gerakan konjugat kedua
mata ke sisi kontralateral.
Lesi pada area 8 yang menurunkan aktivitasnya menyebabkan deviasi gazekonjugat

ke sisi lesi akibat aktivitas area 8 kontralateralyang lebih kuat (deviasi konjugu6e,
misalnya, pada stroke "pasien melihat ke sisi lesi").
Fungsi Kortikal yang Lebih Tinggi dan Gangguannya Akibat Lesi

Kortikal
Bagian ini membahas fungsi kortikal yang lebih tinggi yang lebih penting dan temuan
klinis khas yang berkaitan dengan kerusakan struktur tersebut. Pemahaman yang
cukup mengenai fungsi yang sangat kompleks ini memerlukan pengetahuan beberapa
konsep dasar neuropsikologi dan pemeriksaan neuropsikologi, yang akan diuraikan
secara singkat bila diperlukan. Kita akan membahas bahasa, aspek persepsi, peren-
canaan pola gerakan dan aktivitas motorikyang kompleks, danpengendalian perilaku
soslal. Fungsi-fungsi ini sebagian besar dilakukan oleh korteks asosiasi multimodal,
yang membentuk lebih dari separuh permukaan otak dan yang menerima input aferen
dari korteks somatosensorik primer, korteks sensorik khusus, dan korteks motorik,
bagian pulvinar mediodorsal dan lateroposterior talamus, dan area asosiasi lainnya di
kedua hemisfer (Gambar 9.26).
Bahasa dan Lateralisasi-Afasia

Bahasa adalah salah satu aktivitas otak manusia yang kompleks dan sangat penting.
Pada sebagian besar individu (sekitar 95o/o), area terkait-bahasa terletak di korteks
asosiasi frontalis dan temporoparietalis hemisfer kiri, yang biasanya kontralateral ter-
hadap tangan yang dominan (kanan). Namun, beberapa aspek penting bahasa, ter-
masuk komponen emosionalnya (afektif), diatur oleh hemisfer kanan. Pusat bicara
utama terdapat di regio basalis lobus frontalis kiri (area Broca, area 44) dan di bagian
posterior lobus temporalis pada pertautannya dengan lobus parietalis (area Wernicke,
area 22) (Gambar 9.26).
Area-area tersebut secara spasial berbeda dari area korteks sensorik dan motorik
primer yang berperan untuk persepsi auditorik mumi lkorteks auditorik, girus trans-
versus Heschl), persepsi visual murni (korteks visual), dan performa motorik kegiatan
berbicara (korteks motorik primer). Penelitian eksperimental yang melibatkan peng-
ukuran aliran darah serebral regional (rCBF) dengan PET dan MRI menunjukkan
bahwa runglaiat huruf yang tidak membentuk kata-kata yang bermakna terutama
mengaktivasi korteks visual, dan nada murni terutama mengaktivasi korteks auditorik
primer (lihat Gambar 9.25), sedangkan kata-kata atau kalimat yang bermakna yang
dipresentasikan,ke mata atau telinga mengaktivasi area Wernicke. Dengan demikian,
otak dapat membedakan suatu kata dari suatu yang bukan-kata baik setelah presentasi
visual maupun auditorik, dan mengolah kedua kategori stimulus tersebut di area
kortikal yang berbeda.
Area Broca teraktivasi ketika seseorang berbicara, dan bahkan pada saat "bicara di
dalam hati", yaitu ketika kata-kata dan kalimat diformulasikan tanpa diucapkan.
Pengulangan kata-kata murni, sebaliknya, berkaitan dengan aktivasi di insula. Hal ini
menunjukkan bahwa kedua jaras tersebut tersedia untuk membentuk bahasa. Pada
oobahasa otomatis",
stimulus yang datang diikuti oleh aktivasi korteks visual atau
auditorik primer, lalu korleks insularis, dan akhirnya korleks motorik primer. pada
"bahasa non-otomatis", aktivasi korteks primer segera diikuti oleh aktivasi area
Broca. Area Wemicke terutama berkaitan dengan analisis suara yang didengar dan
berupa kata-kata,
Afasia. Gangguan fungsi bahasa disebut afasia (berbagai subtipe afasia yang berbeda
kadang-kadang secara bersama-sama disebut "the aphasias"). Beberapa tipe afasia
secara eksklusif memengaruhi bicara, tulisan (disgrafia atau agrafia), atau membaca
(disleksia atau aleksia). Afasia berbeda dengan gangguan aktivitas bicara secara fisik,
yang disebut disartria atatt anartria (misalnya, yang disebabkan oleh lesi traktus
piramidalis, serabut jaras serebelar, neuron motorik batang otak yang mempersarafi
otot-otot untuk berbicara, misalnya pada paralisis bulbar, atau otot itu sendiri).
Disartria dan anarlria memengaruhi arlikulasi dan fonasi, yaitu "bicara" dan
bukan pembentukan bahasa itu sendiri (kosa-kata, morfologi, sintaks, dan lain-lain).
Afasia dibedakan menjadifluent ata:u nonfiuent, terganrune pada apakah pasien ber-
bicara dengan lancar dan cepat, arauhanya sedikit-sedikit dengan usaha yang abnor-
mal. Tipe afasia yang lebih penting, gambaran yang membedakannya, serta lokalisasi
kortikal dirangkum pada Tabel 9.1.
Afasia Broca. Temuan klinis yang paling penting pada afasia Broca (Presentasi Kasus
1, hlm. 346) adalah penurunqn nyata atau hilangnya pembentukan bahasa. pasien
masih dapat mengerti kata-kata dan nama objek (sederhana), tetapi membentuk
kalimat-kalimatyanganehQtaragramatisme atatagramatisme) danmembuatkesalah-
an parafasik fonemik (subtitusi atau perubahan suara di dalam suatu kata, seperti
"ackle" untuk "apel", "parket" untuk "karpet").
lfasia Wernicke. Pada afasia Wernicke klasik (Presentasi Kasus 2, hlm. 348), pe-
mahaman bahasa mengalami gangguan berat. Pasien berbicara secara lancar dan
memiliki prosodi (melodi dan irama) yang normal, tetapi disenai oleh kesalahan
parafasik semantik (substittsi atau perubahankala-kata di dalam klausa atau kalimat)
dan dengan penggunaan neologisme (yang bukan-kata) dibandingkan dengan kata-
kata. Bicara pasien dapat sangat terganggu sehingga seluruhnya berupa kata-kat a yang
tidak bermakna (afasia jargon atau word saladl.
Sindrom Diskoneksi
Sindrom diskoneksi terjadi akibat gangguan serabut jaras yang menghubungkan
berbagai area kortikal yang berbeda, sedangkan area kortikalnya sendiri tetap
intak. Lesi yang menyebabkannya dapat mengenai serabut asosiasi, serabut proyeksi,
dan/atat serdbut komissural (hlm. 323 ).
Penilikan utarna mengenai fungsi serabut komissural, khususnya, didapatkan dari
penelitian yang disebut pasi en " split-brain " pasca-pembedahan transeksi korpus kalo-
sum (kalostomy) untuk terapi epilepsi yang sulit diatasi secara medis, serta pada se-
seorang yang korpus kalosum-nya tidak berkembang secara normal (agenesis korpus
kalosum).
Serebrum I 345
i -V, i iE ,. = , c'E :
,dr:c=Fqq,- -.= i
i9 :€ ,€E :6 ,.-EE ip
,3- rF !E ,€i€
+ ,fig,mfie o ,fr:g
:-E
'*E,ei€=
iRSiiE*:F*
jES.$:FF.Fii ;'qFgEF:*
FE.FEES.P:F
:\:
:(S .f;f
'-.))J
,)!,OJO)O)O) :OD:OD
:F:oDo)o)(') :o:ot
i*
:d
:ggi$r
:P= ,Pg
,gB,gE
P= Pg
:C:C
: (O*
,PS
..OO:o
F-o
:P
:
: F
(O
: : | - : :: ; *:
i EirH-.Hg; Ei-* s- Ei
ii,:l ;s$ :Et* F$tg:$fl:;tiEE 3tsIre;

:(E
:ts
:G :f::=
ioD::oi,
:
'qo)
:(! (s:c(g:c (E* (o:G
E
F o)cu :i F : (E*
o)G E :E
:o
zo:o
L.L
9d)dr9oo tz
iO- z Fn trn iz
:o
:(E
t: ::x : q')
(E:L-
:t E:(!
LC
(5F CL
;F(E t : )y.<u
L v,^
.< .a:6
O )Z '6
:Z :O
.9.
Z
Onr-
,tr=
ii,U|i9
: S
iE
:l :"
E .F:E
:S .3'
:5:q,?.9:9) '3., :3' ,3
(U:(O:
,9,,k,b,b:b
:s:$,P,F'g) C:C:
:d
:Oih
i:::
ie ,P ,e e zo:o:
:z a
.g i s : - : :5:
:E iE,B.
13.,
E'fiE
;rEB :E=
i$e'9 '9 Ps
(s:C:
c:(!:
Z5:h: :tr :
CL' i
:a
:
,
::
::
i::
' : :9 : jj6 :l:
-:
G':
Ii:P,ari.-o
d r,o
:'i
io
: (E : ('.Y
* (E 5-9rB (!91
V]
E , G'trs:
-yb,
::'iiOo:
#:$ :E .EE .eE€
(E
';9
EE
<6 ."sEEr
,<E.:,
F::
346 | Oragnos/s Topik Neurologi Duus
Untuk mempermudah presentasi, kita akan membahas sistem diskoneksi di sini

dalam hubungannya dengan berbagai sistem fungsional otak yang dipengaruhinya.
Presentasi Kasus 1: Afasia Broca

Seorang karyawan bank berusia 48 tahun ia hampir tidak dapat berbicara sama sekali,
yang sebelumnya sehat sedang berdansa kecuali sebagai respons terhadap pertanya-
dan berbincang-bincang dengan riang pada an,yangiajawabsecaratelegrafikdanmono-
acarakelulusansMAanaknyaketikapasang- silabik. la juga kesulitan menemukan kata-
an dansanya tibatiba menyadari bahwa kata dan nama benda, dan susunan kalimat-
pasien tidak dapat lagi memimpin dansa dan nya menjadi berantakan.
menjadi pendiam. sejak jsaat itu hingga
Untuk pemeriksaan diagnostik lebih lanjut,
sekarang, pembicaraannya menjadi semakin dokter neurologis melakukan pemeriksaan
sulit, meskipun beberapa menit sebelumnya ultrasonografi Dopplerpada pembuluh darah
ia baru saja membuat bahan candaan. la
leheryang besardan pencitraan MRI kepala.
hanya dapat mengucapkan sedikit kalimat Pemeriksaan Doppler menunjukkan oklusi-
yang terputus-putus. la meninggalkan lantai
hampir komplit pada arteri karotis interna
dansa untuk beristirahat, dan segera setelah sinistra, yang telah mengalami diseksi, tanpa
itu, ia menjatuhkan gelas dari tangannya dan
adanya faktor risiko vaskular lain. Diduga,
mulai mengeluh "perasaan aneh". lstrinya penyebab yang paling adalah pasien
membawa pasien ke rumah sakit- setelah memutar kepalanya secara cepat pada saat
memeriksa pasien, dokter neurologi yang dansa (Gambar 9.27d, e, f). Sebagai akibat
bertugas menemukan hemisindrom motorik diseksi karotis, terjadi iskemia pada area
ringan dengan predominansi kanan. Ekstre- Broca di hemisfer dominan-bahasa kiri,
mitas kanan pasien terasa berat, lengan seperti yang ditunjukkan pada gambaran
kanannya terkulai ketika ia melakukan eks- MRI (Gambar 9.27a,b, c). MRI tersebut juga
tensi kedua tangannya ke depan dada, dan menunjukkan area iskemia kecil di girus
refleks tendon dalam sedikit meningkat pada
presentralis, yang menyebabkan hemiparesis
sisi kanan. la juga mengalami afasia motorik: pada pasien. (Gambar 9.27g, h).
Gambar 9.27 lnfark serebral di area Broca akibat diseksi arteri karotis interna sinistra (MRl).
(a, b) a. Gambaran diffusion-weighfed aksial menunjukkan infark pada jaringan otak, yang
tampak lebih cerah dibandingkan dengan jaringan sekitarnya yang normal. Daerah infark ini
terletak di bagian sentral teritori arteri serebri media, terutama di girus frontalis inferior (area
Broca, area 44).Area ini diperdarahi oleh arteria prerolandika, b. Gambaran f2-weighted
koronal menunjukkan sinyal hiperintens, yang sesuai dengan infark, di area Broca. lnfark
fokal ini hanya melibatkan girus frontalis inferior pada bagian teratas fisura Sylvii.
Serebrum I sn
Pasien menjalani heparinisasi penuh satu Dalam perawatannya di rumah sakit, pasien
kali, dan dimulai terapi tambahan lain dengan menjalani rangkaian terapi bicara dan terapi
warfarin. Pada kasus diseksi karotis, antiko- fisik secara regular. Pada saat ia keluar dari
agulasi terapeutik berfungsi untuk mencegah rumah sakit, hemiparesis telah pulih sem-
mikroembolisme lebih lanjut dari lokasi di- purna dan pembicaraannya menjadi sangat
seksi. Bekuan darah di dalam dinding pem- jelas dan tidak berantakan. Enam minggu
buluh darah biasanya diresorbsi seiring per- kemudian, ia tidak menunjukkan gejala sama
jalanan waktu, dan defek yang timbul ditutupi sekali. Warfarin dihentikan ketika telah ter-
oleh endotelium yang baru, sehingga arteri lihat patensi normal pada arteri karotis inter-
karoiis interna dapat memperoleh kembali na secara radiologis setelah lima bulan
patensi normalnya dalam 4-6 bulan. terapi.
cd
(Lanjutan) Gambar 9.27 (c, d) c. Sekuens f2-weighted FLAIR aksial. lnfark tampak
hiperintens dibandingkan dengan jaringan sekitarnya. d. Angiografi MR yang disangat-
kontras. Aliran terlihat sangat menurun di arleria karotis interna (panah).
(Lanjutan) Gambar 9.27 (e,'f). Gambaran aksial setinggi C2,T1-weighted (e) dan T2-
weighted (f). Kedua gambar menunjukkan hematoma mural hiperintens pada arteria karotis
interna sinistra, menunjukkan diseksi arteri (panah)
g48 | Oiagnosis Topik Neurologi Duus
(Lanjutan) Gambar 9.27 (g,h). g. Gambaran diffusion-weighfed aksial menunjukkan area

infark kedua di girus presentralis kiri, yang menimbulkan paresis lengan kanan pasien. Area
ini diperdarahi oleh arteri prerolandika. h. Sekuens f2-weighted FLAIR aksial menunjukkan
area infark kedua ini sebagai daerah hiperintensitas yang kecil.
Presentasi Kasus 2: Afasia Wernicke

Seorang ibu rumah tangga berusia 54 tahun ia menjawab "more were marning"; ketika di-
mengunjungi dokter keluarganya secara ter- tanyakan namanya, ia menjawab "be give
atur karena aritmia jantung persisten yang with them dannifef'. la tidak dapat menama-
dialaminya sebagai komplikasi miokarditis. kan objek seperti bolpen ("dadating"), buku
Pada salah satu kunjungan rutin ini, saat ("oughta thissym highel'), atau lampu ("here
melakukan EKG, asisten dokter menyadari that shellef'). la menjawab pedanyaan ter-
bahwa pasien tidak mengikuti instruksinya. buka ("Bagaimana kabar Anda?") dengan
Sebaliknya, dia berbicara tidak berhenti jawaban yang sangat panjang ("That from a
dengan jargon yang tidak bermakna, dan ia fleddra, where is that here, are here, what's
tampak semakin gelisah dan bingung. that doing down though, he says, is foo
Asisten tersebut melaporkan kepada dokter, where long'). Perintah yang dilakukan
yang pada pemeriksaan neurologis menemu- dengan gerakan tubuh daripada dengan
kan hemiparesis kanan ringan selain gang- bahasa yang diucapkan, seperti menulis
guan bahasa. la mengatur perawatan pasien namanya pada formulir pendaftaran rumah
ke rumah sakit sesegera mungkin. sakit, menirukan kalimat tertulis dan gambar,
Dokter yang menerima saat masuk meng- atau melakukan kalkulasi secara tertulis,
ulangi pemeriksaan neurologis dan melaku- dapat dilakukan secara cepat dan lengkap.
kan serangkaian pemeriksaan neurofisiol- Yang menarik, ia dapat meniru kalimat yang
ogis. Pasien dapat dengan mudah meniru- sangat panjang secara benar, tetapi ia tidak
kan gerakan pemeriksa dan berjabaltangan dapat membacanya kembali setelah itu, baik
dengan dokter tersebut ketika diminta untuk secara diam maupun dengan lantang. lPer-
melakukan gelakan tersebut secara panto- hatian untuk pembaca: jargon yang dituliskan
mim, tetapi komunikasi bahasa hampir tidak di dalam tanda kutip merupakan perkiraan
mungkin dilakukan karena afasia jargon ungkapan bahasa lnggris dengan jargon
berat. Ketika ditanya bagaimana keadaannya, Jerman pasien.l
Serebrum I sls
Scan MRI menunjukkan penyebab afasia koagulan dengan heparinisasi dan ditambah
dan hemiparesis ringan adalah infark parietal dengan terapi warfarin yang dimulai untuk
kiri yang melibatkan area Wernicke (Gambar mencegah embolisasi lebih lanjut. Bicara
9.28a-d). Lesi ini diduga kemungkinan besar spontan pasien perlahan-lahan menjadi lebih
akibat embolisme darijantung, dengan meng- bermakna setelah terapi bicara yang intensif,
ingat aritmia jantung kronis yang diderita meskipun beberapa aspek defisit bahasa
pasien. Pemeriksaan ekokardiografi trans- masih menetap hingga saat pasien keluar
esofageal menunjukkan vegetasi trombotik dari rumah sakit (parafasia semantik dan
di atrium kiri. Pasien mendapatkan terapi anti gangguan pemahaman).
Gambar 9.28 lnfark di area Wernicke (MRl)

(a, b) a Gambaran diffusion-weighted aksial menunjukkan infark sebagai zona hiperintensitas
di bagian posterior (yi, parieto-oksipital) teritori arteri serebri media, terutama melibatkan
girus angularis dan girus supramarginalis. Area ini didarahi oleh arteri angularis dan arteri
parietalis posterior. b. Gambaran f2-weighted aksial menunjukkan infark sebagai zona
hiperintensitas di atas fissura Sylvii. Tampak jelas keterlibatan fokal area Wernicke.
(c, d) Sekuens \2-weighted FLAIR aksial. lnfark, yang juga terlihat hiperintens pada
gambaran ini, terutama terdapat pada korteks dibandingkan dengan substansia alba di
sekitarnya. Lesi ini terutama terdapat di lobus parietalis, melibatkan operkulum parietalie dan
girus angularis dan girus supramarginalis. Bagian apeks infark juga sebagian besar terdapat
di parietal, regio postsentralis, tetapi juga terlihat mengenai sebagian kecil girus presentralis,
yang menyebabkan hemiparesis pasien. c. Menunjukkan infark yang membentang hingga ke
dinding ventrikel lateralis; yang kemungkinan mengenai radiasio optika. Lesi ini diduga
menimbulkan defek lapang pandang kanan.
350 I Oiagnosrs Topik Neurologi Duus
Diskoneksi pada sistem olfaktori. Jaras olfaktoris adalah jaras sensorik yang unik
bila dibandingkan dengan jaras sensorik lain karena tidak menyilang: nenus olfak-
torius kanan dan kiri mengirimkan impulsnya masing-masing ke korteks olfaktoris
hemisfer kanan dan kiri (lihat hlm. I l3). Kedua pusat olfaktoria primer dihubungkan
oleh komisura anterior. Sebuah lesi yang mengganggu serabut traktus ini menyebabkan
pasien tidak dapat mengidentifikasi bau yang dipresentasikan melalui lubang hidung
kanan, karena tidak ada jaras untuk menghantarkan informasi olfaktoris ke pusat
bicara di hemisfer kiri. Pasien tidak dapat menyebutkan sumber bau (misalnya, "kayu
manis") secara spontan atau memilih nama yang sesuai dari daftar. Namun, bau yang
dipresentasikan melalui lubang hidung kiri dapat segera teridentifikasi.
Diskoneksi pada sistem viqual. Penyilangan serabut dari setengah bagian nasal
masing-masing retina di khiasma optikum (lihat hlm. 115) menyebabkan setengah
lapang pandang kanan dan kiri masing-masing direpresentasikan secara terpisah di
korteks visual kiri dan kanan. Dengan demikian, jika hubungan antara kedua hemisfer
terganggu, stimulus visual yang direpresentasikan di setengah lapang pandang kiri
tidak dapat diolah di hemisfer kiri: objek yang terlihat di setengah lapang pandang kiri
tidak dapat disebutkan, begitu pula dengan kata-kata (afasia dan aleksia selektil).
Namun, penamaan benda dan pembacaan kata pada setengah lapang pandang kanan
tidak terganggu. Sebaliknya, konstruksi spasial kompleks yang dipresentasikan pada
setengah lapang pandang kanan tidak dapat dioleh di hemisfer kanan sehingga tidak
dapat dianalisis secara tepat. Gambaran geometrik kompleks misalnya, tidak dapat
ditiru (akopia).
Gera ka n Ko m p leks-Ap ra ksi a

Istilah "apraksia" dicetuskan pertama kali pada tahun 1870-an oleh Hughlings Jackson
untuk menunjukkan ketidakmampuan total beberapa pasien afasia-nya untuk melaku-
kan beberapa gerakan volunter (misalnya, protrusi lidah), meskipun tidak terdapat
kelemahan yang bermakna dan masih memiliki kemampuan untuk menggerakkan
bagian fubuh yang sama secara otomatis atau secara involunter (misalnya, ketika
menjilat bibir). Kemudian, pada awal abad ke-duapuluh, Liepmann mengelompokkan
berbagai jenis apraksia (the "apraxlas") secara sistematis. Pada klasifikasinya, yang
tetap digunakan saat ini, apraksia ideasional dan apraksia ideomotor yang terutama
mengenai sistem motorik dibedakan dari apaksia konstruksional yang terutama
mengenai sistem visuospasial. Secara umum, apraksia adalah sekumpulan gangguan
gerakan volunter yang tidak disebabkan oleh kelemahan atau disfungsi area motorik
primer lainnya, dan tidak disebabkan oleh kurangnya motivasi pasien atau tidak dapat
memahami instruksi yang diberikan. Gangguan ini bermanifestasi sebagai ketidak
mampuan untuk mengombinasikan masing-masing gerakan dasar menjadi rangkaian
gerakan yang'kompleks, atau untuk menyusun rangkaian ini hingga menjadi perilaku
motorik yang diperintahkan oleh pusat yang lebih tinggi. Namun, masing-masing
gerakan masih dapat dilakukan.
Apraksia motorik. Seorang pasien dengan apraksia motorik berat tidak dapat me-
lakukan gerakan dasar, seperti menggapai dan menggenggam objek, meskipun peme-
Serebrum I 351
riksaan pada masing-masing kelompok otot tidak menunjukkan kelemahan pada

lengan atau tangan.
Apraksia ideomotor terjadi akibat lesi hemisfer dominan-bahasa (kiri), baik di area
asosiasi motorik ataupada serabut asosiasi dan komisuralyang mempersarafi atau
menghubungkannya. Temuan klinis yang khas adalah pengabaian, atau terminasi pre-
maturkomponen individual rangkaian gerakan. Masing-masing komponenjuga dapat
diulang-ulang (rerseverasi motorik) sehingga gerakan tersebut dimulai pada waktu
yang tidak sesuai dan dengan demikian menghambat atau mengganggu rangkaian
gerakan lainnya.
Pasien dengan apraksia motorik yang memiliki lesi di lobus parietalis tidak dapat
menirukan gerakan pemeriksa secara tepat (misalnya, gerakan hormat). Pasien-pasien
tersebut umumnya masih dapat menirukan ekspresi wajah, sedangkan pasien dengan
lesi lobus frontalis kiri dapat menirukan gerakan lengan yang kompleks, tetapi tidak
ekspresi wajah.
Apraksiu ideasional.Pada jenis apraksia yang lebih jarang ini, lesi temporoparietal di
hemisfer dominan-bahasa (kiri) merusak perencanaan dan inisiasi aktivitas motorik
yang kompleks. Pada prinsipnya, pasien tetap dapat melakukan rangkaian gerakan
yang kompleks, tetapi tidak dapat memahami makna atau tujuan gerakan tersebut.
Pasien tidak dapat memulai gerakan atau mengakhiri gerakan tersebut secara pre-
matur.
Apraksia konstruksional. Pasien dengan apraksia konstruksi mengalami kesulitan

menggambar konstruksi spasial seperti gambar atau objek geometris. Gangguan ini
biasanya terjadi akibat lesi di lobus parietalis pada hemisfer bukan-dominan-bahasa
(kanan).
Sebagian besar pasien apraksia juga mengalami afasia. Pasien dapat menderita
apraksia ideomotor, ideasional, dan konstruktif secara bersamaan, bergantung pada
lokasi dan luas lesi.
lntegrasi Perseptual-Agnosia dan Neglect

Bagian anterior lobus parietalis, seperli yang telah kita lihat, mengolah sinyal somato-
sensorik, sedangkan bagian posterior dan korteks asosiasi visual berkaitan dengan
integrasi informasi somatosensorik, visual, dan motorik. Aktivitas yang kompleks,
seperti menuangkan minuman saat melakukan percakapan, memerlukan integrasi
simultan berbagai proses perseptual dan motorik yang berbeda: objek yang dipegang
(gelas, botol) harus dikenali, yang memerlukan gerakan mata konjugat dan pemrosesan
visual; gerakan menggapai, memegang, dan menuang harus dilakukan secara halus;
dan, pada waktu yang sama, bahasa harus didengar, dipahami, diformulasikan, dan
diucapkan.
Untuk melakukan kegiatan ini, otak memerlukan representasi intemal tubuh,
informasi mengenai posisi ekstremitas, dan konsep mengenai dunia luar. Representasi
ini selanjutnya harus dikaitkan dengan sinyal auditorik dan visual yang diterima, dan
perencanaan otak untuk melakukan gerakan yang diinginkan. Korteks asosiasi dan
bagian posterior lobus parietalis berperan penting pada proses integratifyang kompleks
ini. Sebagai ilustrasi peran ini, bagian posterior lobus parietalis tidak hanya teraktivasi
oleh gerakan menggenggam yang diinduksi oleh stimulus visual, tetapi juga oleh
palpasi benda yang tidak terlihat.
Lesi korleks asosiasi visual dan lobus parietalis dapat menimbulkan berbagai tipe
agnosia yang berbeda, yaitu gangguan persepsi yang kompleks. Seorang pasien
dengan agnosia tidak dapat mengenali objek atau konteks spasiotemporal meskipun
memiliki persepsi primer yang intak (penglihatan, pendengaran, dan sensasi somatik
normal) dan fungsi motorik yang intak (tidak ada kelemahan). Agnosia dapat berupa
visual, auditorik, somatosensorik, atau spasial.
Agnosia objek visual. Jika area asosiasi visual rusak, pasien masih dapat memahami
stmktur spasial objek yang tamiliar, tetapi tidak dapat mengidentifikasinya. Misalnya,
sebuah botol dapat digambarkan secara tepat, tetapi tidak dapat dikenali secagai botol.
Selain itu, jenis agnosia visual yang lebih kompleks meliputi prosopagnosia (ketidak-
mampuan untuk mengenali wajah) dan aleksia (ketidakmampuan untuk membaca).
Agnosia somatosensorik. Astereognosia adalah ketidakmampuan untuk mengenali

suatu objek hanya dengan perabaan, meskipun sensasi intak dan objek dapat dinama-
kan tanpa kesulitan selain dengan meraba. Asomatognosia adalah penurunan secara
umum, atau bahkan tidak adanya, kemampuan unfuk mempersiapkan bagian tubuh
seseorang. Sindrom Gerstmann terdiri dari ketidakmampuan untuk menyebutkan
salah satujarinya sendiri (agnosiajari) yang disertai oleh gangguan menulis (disgrafia
arau agrafia), gangguan kalkulasi (diskalkulia atau akalkulia), dan ketidakmampuan
untuk membedakan sisi kanan dan kiri. Gerstmann pertama kali mendeskripsikan
temuan ini pada tahun 1924 padapasien dengan stroke iskemik di teritori arteri serebri
media yang mengenai lobus parietalis kiri.
Sindrom Balint. Jenis agnosia kompleks ini disebabkan oleh lesi parietooksipital
bilateral. Pasien yang pertama kali diidentifikasi oleh Batint tidak dapat mempertahan-
kan tatapannya pada titik terlentu di dalam suatu ruang. Ketika atensinya diarahkan ke
objek tertentu, ia tidak dapat mempersepsikan stimulus visual lainnya. Ia juga tidak
dapat mengikuti objek yang bergerak dengan matanya (ataksia visual).
Itleglecl. Pasien kadang-kadang kurang memerhatikan sisi tubuh atau lapang pandang
di sisi kontralateral lesi kortikal, atau sepenuhnya mengabaikan sisi tersebut; hal ini
disebut neglect. Keadaan ini juga sering disertai oleh ketidaksadaran akan adanya
defisit (anosognosia). Neglectbiasanya melibatkan sensasi penglihatan, pendengaran,
dan somatik, persepsi spasial, dan gerakan secara simultan. Lesi penyebabnya biasanya
terdapat di lobus parietalis hemisfer non-dominan-bahasa (kanan). Seorang pasien
dengannegleclmotorik hanya sedikit menggerakkan salah satu sisi tubuh, atau bahkan
tidak menggerakkannya sama sekali, meskipun sisi tubuh tersebut tidak paralisis.
Neglect sensorik ditunjukkan oleh fenomena penghilangan: ketika pemeriksa secara
simultan mengetuk titik yang sama pada kedua lengan dengan kekuatan yang sama,
pasien mengaku hanya disentuh pada satu sisi, meskipun semua modalitas raba
bilateral intak. Pasien masih dapat merasakan sebuah ketukan pada sisi yang abnormal,
tetapi dapat mengatakan bahwa ketukan tersebut dirasakan pada sisi kontralateral
(alestesia). Begitu pula, stimulus visual atau auditorik hanya akan diterima pada satu
sisi.
Serebrun I
353
Kontro! Peritaku Normal dan Gangguannya, Termasuk Perilaku Sosial

Kognisi dan kontrol perilaku adalah fungsi utama area asosiasi
f{+in t+:iE:t, g.rr*ti'**t;,iHis.
multimodal di lobus frontalis yang membentuk korteks prefrontalis (Gambar 9.18).
Stimulasi elektrik eksperimental korteks prefrontalis tidak mencetuskan respons
motorik apa pun. Bagian lobus frontalis ini membesar luar biasa pada primata, dan
terutama pada manusia; dengan demikian dianggap membentuk fungsi mental yang
lebih tinggi. Area kortikal frontal membuat hubungan bolak-balik dengan nukleus
medialis talami (lihat hlm. 239), yang mengantarkan input dari hipotalamus ke area
korlikal frontal. Struktur ini juga memitiki hubungan yang ekstensif dengan seluruh
area korteks serebri lainnya.
Aktivitas korteks prefrontalis adalah penyimpanan cepat dan analisis infomasi
objektif dan temporal. Korteks prefrontalis dorsolateralis berperan penting dalam pe-
rencanaan dan kontrol perilaku, dan korteks orbitalis prefrontalis melakukan peren-
canaan dan kontrol serupa pada perilaku seksual.
Lesi pada konveksitas prefrontal. Pasien dengan lesi prefrontalis bilateral tidak
dapat berkonsentrasi pada satu aktivitas dan sangat mudah teralihkan oleh stimulus
baru. Ia juga hanya dapat melakukan sebagian tugas yang kompleks, atau bahkan
tidak dapat melakukannya sama sekali. Mereka tidak dapat melakukan perencanaan
yang rumit dan tidak dapat memprediksi kejadian berikutnya atau masalah yangdapat
timbul pada pelaksanaan suatu aktivitas. Pasien tersebut sering terpaku pada suatu ide
dan tidak dapat beradaptasi dengan perubahan keadaan. Pada kasus-kasus yang
ekstrem, terjadi perseverasi, yaitu melakukan kegiatan yang sama berulang-ulang,
selalu dengan kesalahan yang sama. Defisit ini jelas terlihat dengan l4/isconsin Card
Sorting Test, yaitu pasien mengurutkan karhr yang memiliki simbol dan warna
bervariasi menurut kriteria terlentu (misalnya, bentuk), setelah melihat pemeriksa
melakukannya. Performa pada putaran pefiama biasanya relatif normal. Pemeriksa
memastikan keberhasilan pasien, kemudian mengubah kriteria urutan (misalnya,
menjadi wama) tanpa mengatakannya secara eksplisit. Seorang pasien dengan lesi
prefrontalis segera dapat menyadari perubahan kegiatan tersebut seperti halnya orang
normal, tetapi tetap mulai mengurutkan berdasarkan kriteria sebelumnya, meskipun
segera diinformasikan tentang masing-masing kesalahannya.
Penurunan dorongan yang jelas dan berkurangnya spontanitas juga merupa-
kan tanda klinis khas disfungsi prefrontal. Defisit tersebut ditunjukkan oleh hasil yang
sangat buruk pada Word Fluency kst, yaitu pasien diberikan jangka waktu yang
pendek untuk mengatakan sebanyak mungkin kata yang dimulai dengan huruf alfabet
tertentu. Pasien dengan lesi prefrontal menunjukkan hasil yang sangat buruk, meskipun
memiliki memori verbal yang relatif normal. Pasien tersebut juga menunjukkan hasil
yang buruk pada pemeriksaan nonverbal: subjek normal dapat menggambar sekitar 35
buah gambar dalam lima menit, pasien dengan lesi frontalis kiri 24 gambar, pasien
dengan lesi frontalis kanan 15. Karena hilangnya spontanitas dalam semua bentuk
komunikasi, pasien tersebut tampak malas, letargik, dan tidak termotivasi. Mereka
tidak mengacuhkan banyak aktivitas pada kehidupan sehari-hari, menghabiskan wak-
Presentasi Kasus 3: Neglect

Seorang pensiunan berusia 69 tahun yang keseluruhan dan menemukan hemiparesis
tinggal sendirian mengalami hipertensi arte- ringan pada sisi kiri, dengan pengecilan
rial yang tidak terkontrol selama beberapa lengan dan tungkai kiri serta gangguan kon-
tahun dan dua episode kelemahan lengan trol motorik halus iangan kiri. Pasien tidak
kanan pada beberapa bulan terakhir. Pada dapat mengetahui ketukan pada tubuh sisi
kesempatan lain, ia tidak dapat melihat apa- kiri ketika diketuk secara simultan pada loka-
apa dengan mata kanannya selama beberapa si yang sama dengan sisi kanan (peng-
menit. la tidak memberikan perhatian lebih hilangan taktil). la tidak bereaksi ketika diajak
lanjut pada gangguan sementara tersebut berbicara dari sisi kirinya. Ketika dokter
karena ia merasa sehat. Saat sedang bangun meminta pasien untuk menggambar sebuah
dari tempat tidur suatu malam, ia tiba{iba rumah dan sebuah pohon, ia hanya meng-
terjatuh ke lantai dan tidak dapat berdiri lagi. gambar sisi kanan objek tersebut. Secara
la berteriak minta tolong, membangunkan keseluruhan, ia cenderung untuk melihat ke
tetangganya yang memiliki kunci cadangan kanan dan tampak hanya menyadari ruangan
ke apartemennya. Tetangganya tersebut me- di sisi kanannya. Penyebab defisit neurologis
manggil dokter gawat darurat, yang mem- akut ini adalah sekitar B0% stenosis pada
bawa pasien ke rumah sakit. arteri karotis interna kanan, yang menyebab-
Dokter yang datang ke tempat pasien me- kan infark hemisfer kanan dalam area distri-
lakukan pemeriksaan neurologis secara busi arteri serebri media (Gambar 9.29).
Gambar 9.29 lnfark di teritori arteri serebri media

kanan, yang menyebabkan neglect (MRl). a.
Sekuens EPI aksial. b. Sekuens f2-weightedFLA|R
aksial. Gambaran aksial menunjukkan infark yang
mengenai teritori bagian posterior arteri serebri
media kanan hingga mencapai lobus oksipitalis dan
dinding ventrikel lateral. Area yang terlibat meliputi
lobus temporalis, girus angularis dan girus
supramarginalis lobus parietalis, dan lobus
oksipitalis. Hemianopsia yang dialami pasien terjadi
akibat keterlibatan radiasio optika dan lobus
oksipitalis. c. Gambaran f2-weighted sagital. Zona
infark yang hiperintens terlihat di belakang dan di
bawah fisura sylvii.
Serebrum I 355
tu pagi hari di tempat tidur, tidak dapat membersihkan dan merawat dirinya sendiri
atau berpakaiantanpabantuan, dan tidak melakukan pekerjaan yang regular. Namun,
IQ formal dan memori jangka-panjang tetap relatif intak!
Lesi fronto-orbital. Perilaku sosial dan seksual dikontrol dan diatur oleh proses yang
sangat kompleks. Perilaku jenis ini juga abnormal pada pasien dengan lesi lobus
lrontalis. Lesi orbito-frontali, khususnya, menimbulkan dua jemis gangguan kepribadi-
an yang khas. Pasien pseudo-depresif tampak apatis, diam, dan menunjukkan pe-
Presentasi Kasus 4: Gangguan Lobus Frontal

Kasus ini mengilustrasikan perjalanan khas membuat lelucon, kadang-kadang lelucon
salah satu gangguan lobus frontalis yang ter- yang tidak pantas. la melihat dokternya
jadi pada masa sebelumnya-belum terlalu dengan rasa tidak percaya..
lama-ketika pemeriksaan teknik neuroima- Seiring perjalanan waktu, sakit kepala yang
ging yang baik belum tersedia. Pemeriksaan dialaminya makin memberat, dan beberapa
diagnostik ini tidak sesuai dengan standar kali muntah pada pagi hari. Seorang dokter
saat ini. Namun, temuan neurologisnya se- neurologi, yang dipanggil untuk memeriksa
suai dengan yang ditemukan saat ini. pasien, menemukan bahwa ia mengalami
Seorang pekerja di gereja Norwegia yang anosmia dan skotoma sentral absolut pada
berusia 57 tahun pulih dari demam dan sisi kanan, disertai oleh defek iapang pan-
menyadari bahwa ia tidak dapat lagi membaui dang temporal atas sisi kanan- Aspek nasal
aroma. Dalam tiga tahun berikutnya, sensasi kedua diskus optikus menjadi kabur. Dokter
penciumannya tidak pernah kembali, peng- neurologi menduga adanya massa inira-
lihatannya perlahan-lahan memburuk, dan ia kranial dan merujuk pasien ke klinik spesialis
menjadi tidak tertarik pada pekerjaannya. la di Oslo.
tidak dapat mengerjakan tugastugas tertulis Di sana dilakukan kraniotomi yang menun-
yang dipercayakan oleh gereja kepadanya. jukkan meningioma yang besar dan khas
Atasannya beberapa kali menegur pasien (yi., secara histologis benigna), yang muncul
karena tidak menjawab suratsuratnya. la dari sulkus olfaktorius dan menekan lobus
mengagetkan rekan-rekan gerejanya karena frontalis dari bawah, tanpa menginvasi atau
membuat lelucon yang tidak sesuai pada melekat pada lobus tersebut. Tumor kemu-
pemakaman temannya. Enam bulan sebelum dian diangkat seluruhnya, dan pasca-operatif
ia dimasukkan ke rumah sakit (lihat di tidak menunjukkan kelainan. Status mental
bawah), ia diberikan seorang asisten karena pasien pulih dengan cepat. Beberapa hari
ia semakin tidak mengacuhkan pekerjaannya. setelah operasi, ia sangat menyadari bahwa
Segera setelahnya, ia dibebaskan dari se- ia sakit. Pasien merasa sangat malu dengan
luruh tugas, dan dimasukkan ke institusi perbuatan sebelumnya, secara samar-samar
psikiatrik. merasakan bahwa tindakan tersebut tidak
Penglihatannya semakin memburuk, dan sesuai. Dari perilaku yang banyak bicara,
pasien mulai mengalami sakit kepala epi- curiga, bertingkah laku tidak sesuai tata
sodik. Timbul halusinasi visual berupa pasien krama, dan acak-acakan, dalam beberapa
merasa melihat ular dan sejenisnya. la tidak hari ia berubah menjadi orang yang baik,
menganggap dirinya sakit, mengatakan bah- tenang, dan memiliki sifat sebagai misionaris.
wa ia sangat sehat tetapi dirawat di rumah Pasien dikeluarkan dari rumah sakit, kembali
sakit karena perintah atasannya. Penilaian mengerjakan pekerjaan di gerejanya dua
dan minatnya sangat terganggu. Mood bulan kemudian, dan mengerjakannya tanpa
pasien sangat euforik, dan ia terus-menerus kesulitan sedikit pun.
nunrnan dorongan yar'g nyata, penurunan minat seksual, dan keadaan emosi yang
sedikit atau tidak bervariasi. Sebaliknya, pasien pseudo-psikopatik bersifat hipomanik
dan bergerak terus-menerus, tidak dapat menjaga jarak yang pantas dengan orang lain,
dan hilangnya inhibisi yang normal. Pasien tersebut menunjukkan peningkatan
dorongan dan minat seksual yang sangat jelas. Mereka tidak mau atau tidak dapat
mempertahankan perilaku yang secara umum dianggap normal yang sebelum sakit
dilakukanriya tanpa keraguan.
10 Selubung Otak
dan
Medula Spinalis;
Cairan
Serebrospinalis
dan Sistem
Ventrikular
Selubung Otak dan
Medula Spinalis .............358
Cairan Serebrospinalis dan

Sistem Ventrikular .........362
$ W. Sw$mxhwxruW ffi&me{ Nffitrx
MXwSwN$m SpKwxm$Nw;
ffi m$ rmm"N Swrwhw,-ffis W $ wrum$ $w
Smwx S$w&wmryru Wwm&w$kwx $mw
otak dan medula spinalis diselubungi oleh tiga lapisan (meninges) yang berasal
dari mesodemal; dura mater yang kuat terletak paling luar, diikuti oleh arakh-
noid, dan terakhir, pia mater. Pia mater terletak tepat pada permukaan otak dan
medula spinalis. Di antara dura mater dan arakhnoid terdapat ruang subdural
(normalnya hanya virhral); antara arakhnoid dan pia mater terdapat ruang ,sub-
arakhnoid. Ruang subarakhnoid berisi cairan serebrospinalis (LCS).
cairan serebrospinalis dibentuk di pleksus khoroideus keempat ventrikel
serebri (ventrikel lateral kanan dan kiri, ventrikel ketiga, dan ventrikel keempat).
cairan ini mengalir melalui sistem ventrikel (ruang LCS inter:nal) dan kemudian
masuk ke ruang subarakhnoid yang mengelilingi otak dan medula spinalis (ruang
LCS eksternal). Cairan ini diresorpsi di granulasiones arakhnoideae sinus sagitalis
superior dan di selubung perineural medula spinalis. Peningkatan vorume cairan
serebrospinalis (baik akibatpenurunanresorpsi atau-yang lebihjarang-pening-
katan produksi) bermanifestasi sebagai peningkatan tekanan LCS dan pembesaran
ventrikel (hidrosefalus).
Se$uhumg Stmk dmm $Vnedux$m $pFmm&$s

Ketiga meninges (dura mater, arakhnoid, dan pia mater) ditampilkan pada Gambar
10.1 dan 10.2. Duramaterdisebut jugapachymeninx("membrarryarrgkuat") sedang-
kan arakhnoid dan pia mater secara bersama-sama disebut leptomeninges ("membran
yang tipis, rapuh").
Bura lMater
Dura mater terdiri dari dua lapisan jaringan penyambung fibrosa yang kuat.
,',.'.::li:rl r;i;r ; ii r1 , i i, l i,' r ;: ,'"; : LapiSan lUaf dfUa matef kranialiS adalah pefiO-
steum di dalamtengkorak. Lapisan dalam adalah lapisanmeningeal yang sesungguhnya;
membentuk batas terluar ruang subdural yang sangat sempit. Kedua lapisan dura
terpisah satu sama lain di sinus durae. Di antara sinus sagitalis superior dan sinus
sagitalis inferior, lipatan ganda lapisan dura yang dalam membentttk falks serebri;
Selubung Otak dan Meduta Splna/ls; Cairan Serebrospinalis dan Sistem Ventrikutar I eSS
Dura mater kranial
Spatium epidural
Spatium subdural
Spatium
subarakhnoidal
Pia mater serebri
Korteks serebri
Gambar 10.1 Meninges otak (gambaran skematik, tampak koronal)
Spatium epidural
dengan vena dan lemak
/.- Dura mater spinal
Arakhnoid spinalis
?\'- Spatium
subarakhnoidal
Periosteum
//,
{e
C'lt Pia mater
medula spinalis
Ligamentum
dentikulatum
Gambar 10.2 Mgninges medula spinalis (gambaran skematik, penampang transversal)

yang terletak di bidang midsagital di antara kedua hemisfer serebri; falks serebri
bersambungan dengan tentorium, yang memisahkan serebelum dengan serebrum.
Struktur lain yang dibentuk oleh lipatan ganda dura mater bagian dalam adalahfallcs
serebeli yang memisahkan kedua hemisfer serebeli, diaphragma sellae dan dinding
kavum trigeminale Meckel, yang mengandung ganglion gasserii (trigeminale).
Ej;*riaii r{*rr* efi;its:$'. Arleri-arleri dural relatifberkaliberbesarkarenapembuluh

SnupF;.li
darah tersebut menyuplai tulang tengkorak selain dura mater. Pembuluh darah terbesar
adalah arteri meningea media, yang cabang-cabangnya tersebar di seluruh konvek-
sitas tengkorak. Arteri ini adalah cabang dari arteri maksilaris, yang berasal dari arleri
karotis ekstema; arteri meningea media memasuki tengkorak melalui foramen spino-
sum. Arteri meningea anterior relatif kecil dan mendarahi bagian tengah dura mater
frontalis dan bagian anterior falks serebri. Arteri ini masuk ke dalam rongga tengkorak
melalui bagian anterior lamina kribrosa. Pembuluh darah ini adalah cabang arleri
ethmoidalis anterior, yang merupakan cabang dari arteri oftalmika; dengan demikian
pembuluh tersebut membawa darah dari arteri karotis intema. Arteri meningea pos-
terior memasuki rongga tengkorak melalui foramen jugulare untuk mendarahi dura
mater di fosa kranii posterior.
Arteri meningea media membuat hubungan anastomosis di orbita dengan arteri
lakrimalis, cabang dari arteri oftalmika. Arteri oftalmika bercabang keluar dari arteri
karotis interna di dekat aperlura interna kanalis apertura interna kanalis optici. Dengan
demikian, pada beberapa kasus, arteri sentralis retinae bisa mendapatkan darah melalui
arleri meningea media, bahkan jika arteria oftalmika bagian proksimal mengalami
oklusi.
$.Fc.iE"fi rffiietE:r' untirlr*!i:1" Kedua lapisan dura mater melekat erat satu dengan lainnya di
dalam rongga kranial, tetapi terpisah satu sama lain di lingkaran terluar foramen
magnum. Lapisan dura terluar berlanjut sebagai periosteum kanalis spinalis, sedangkan
lapisan dalam membentuk sakus duralis yang menutup medula spinalis. Rongga di
antara kedua lapisan ini disebut ruang epidural atau ekstradural, meskipun tepatnya
berada di dalam dura mater. Ruang ini berisi jaringan ikat longgar, lemak, dan pleksus
venosus internus (Gambar 70.2, Gambar 11.20, hlm. 394). Kedua lapisan dura mater
spinalis bergabung di tempat keluarnya radiks nervi spinalis dari kanalis spinalis
melalui foramina intervertebralia. Ujung bawah sakus duralis mengelilingi kauda
equina dan berakhir pada level 52 (Gambar 3 .22,h1m.74). Kelanjutan di bawah level
ini adalah filum dura mate1yangmelekat ke periosteum sakralis melalui ligamentum
koksigeum fibrosum.
Eluil"s rrrrrt{::}'{rrfuc{i}$is" Pembagianyangsamapadakedualapisanduramaterditemukan

di orbita, dura mater mencapai orbita dari rongga kranial melalui ekstensi di sepanjang
kanalis optiklrs. Lapisan dura luar adalah pembatas periosteal tulang orbita. Lapisan
dura dalam mengelilingi neryus optikus, bersama dengan pia mater dan arakhnoidnya,
serta ruang subarakhnoid perioptik di antaratya. Rongga ini berhubungan dengan
ruang subarakhnoid rongga kranial. Lapisan dura dalam berhubungan dengan sklera
ketika nervus optikus memasuki bola mata.
Selubung Otak dan Medula Spinatis; Cairan Serebrospinalis dan Sistem Ventrikular I 361
Papiledema. Selubung dura nerl.us optikus dapat teregang jika peningkatan tekanan
intrakranial ditransmisikan ke ruang subarakhnoid perioptik. Peregangan retrobulbar
selubung dura merupakan faktor utama terjadinya papiledema. Penyebab papiledema
lainnya adalah perdarahan subarakhnoid intrakranial akut (akibat ruptur aneurisma
atau malformasi vaskular) dengan darah yang masuk ke dalam ruang subarakhnoid
perioptik.
$}*r"sitr*{hc*" Dura mater di atas tentorium dipersarafi oleh cabang-cabang nenus tri-
geminus, bagian infratentorialnya oleh cabang nervi segmentales servikales superiores
dan nervus vagus. Sebagian sarafdural bermielin, sedangkan sebagian lagi tidak ber-
mielin. Ujungnya telah terbukti merespons regangan, karena stimulasi mekanik dura
dapat dirasakan terus menerus, dan sering menimbulkan nyeri. Serabut aferen yang
menyertai afieri meningea sensitif terhadap nyeri.
Arakhnoid
Arakhnoid otak dan medula spinalis merupakan membran avaskular yang tipis dan
rapuh yang berhubungan erat dengan permukaan dalam dura mater. Ruang antara
arakhnoid dan pia mater (ruang subarakhnoid) berisi cairan serebrospinalis. Arakhnoid
dan pia mater dihubungkan satu sama lain melewati rongga ini oleh benang-benang
tipis jaringan ikat. Pia mater melekat ke permukaan otak di sepanjang lipatan-lipatan-
nya; sehingga, ruang subarakhnoid lebih sempit pada beberapa tempat, dan lebih luas
pada area lainnya. Pembesaran ruang subarakhnoid disebut s isterna. Ruang subarakh-
noid kranial dan spinal berhubungan langsung satu sama lain melalui foramen
magnum. Sebagian besar trunkus arteriosus yang mendarahi otak dan sebagian besar
saraf kranialis, berjalan di ruang subarakhnoid.
S[$$.err]*r. Sisternae subarakhnoideae kepala memiliki nama sendiri-sendiri, misalnya

sisterna serebelomedularis, yang disebut juga sisterna magna. Nama-nama cisterna
yang lebih penting ditampilkan pada Gambar 10.4, hlm. 366.
Pia Mater
Pia mater terdiri dari lapisan tipis sel-sel mesociermal yang menyempai endotelium.
Tidak seperti arakhnoid, struktur ini tidak hanya meliputi seluruh permukaan eksternal
otak dan medula spinalis yang terlihat tetapi juga permukaan yang tidak terlihat di
sulkus yang dalam (Gambar 10. I dan 10.2). Pia mater melekat pada sistem saraf pusat
dibawahnyamelalui membran ektodermalyangterdiri dari astrositmarginal (membran
pial-glial). Pembuluh darah yang memasuki atau meninggalkan otak dan medula
spinalis melalui ruang subarakhnoid dikelilingi oleh selubung seperti-terowongan pia
mater. Ruang di antara pembuluh darah dan pia mater di sekitarnya disebut ruang
Virchow-Robin
Saraf sensorik pia mater, tidak seperti pada dura mater, tidak berespons terhadap
stimulus mekanis atau termal, tetapi saraf ini diduga berespons terhadap regangan
vaskular dan perubahan pada tonus dinding pembuluh darah.
Cairan Serebrospinalis dan $istern Ventrikular

Struktur Sistem Ventrikular
Sistem ventrikular (Gambar 10.3) terdiri dari dua ventrikel lateral (masing-masing
memiliki kornu frontale, bagian tengah : cella media, kornu posterius, dan komu
inferius); ventrikel ketiga yang sempit, terletak di antara kedua bagian diensefalon;
dan ventrikel keempat, yang membentang dari pons ke level medularis. ventrikel
lateral berhubungan dengan ventrikel ketiga melalui foramina interventrikularia
(Monro); ventrikel ketiga berhubungan dengan ventrikel keempat melalui akueduktus
serebri. ventrikel keempat berhubungan dengan ruang subarakhnoid melalui tiga
jalur: sebuah aperhra mediana (foramen Magendie) dan sepasang apertura lateralis
(foramina Luschka).
Sirkulasi dan Resorpsi Gairan Serebrospinalis

,r:iillrf *tli';*r i;ilr"*[.is'fir,ifrjrirr{ii;. Cairan serebrospinalis yang nonnal iernih
dan tidak
berwarna. mengandung hanya beberapa sel (hingga 4rstl1 dan reratil mengandung
sedikit protein (rasio albumin LCS dan albumin serum:6,5 + 1,9 x l0 3)- Komposisinya
juga berbeda dari darah pada aspek laimya. cairan serebrospinal bukan merupakan
ultrafiltrat darah; melainkan secara aktif disekresi oleh pleksus khoroideus, terutama
di dalam ventrikel lateral. Darah di dalam kapiler pleksus khoroideus dipisahkan dari
ruang subarakhnoid melalui sawar-darah-LCS,yangmengandung endotelium vasku-
lar, membrana basalis, dan epitelium pleksus. Sawar ini permeabel terhadap air, oksi-
gen, dan karbondioksida, tetapi relatif tidak permeabel terhadap elektrolit dan se-
penuhnya tidak permeabel terhadap sel.
volume LCS yang bersirkulasi umumnya antara 130 dan 150 mL. Setiap 24 jam
dihasilkan 400-500 mL LCS; sehingga seluruh volume LCS diganti tiga atau empat
kali sehari. Tekanan LCS (perhatikan bahwa tekanan LCS tidak sama dengan tekanan
intrakranial) pada posisi supinasi normalnya adalah 10-120 mmH,O.
Proses infeksi atau neoplastik yang mengenai LCS mengubah komposisi cairan
serebrospinalis secara khas, seperti yang dirangkum pada Tabel 10.1.
5i{t-ilaif ;ttli, Cairan serebrospinal diproduksi oleh pleksus khoroideus ventrikel lateral,
ventrikel IIl, dan ventrikel IV (Gambar. 10.4). cairan ini mengalir melalui foramina
Luschka dan foramen Magendie (Gambar. r0.3b dan 10.4) ke dalam ruang subarakh-
noid, beredar ke seluruh otak, dan mengalir turun ke dalam ruang subarakhnoid spinal
di sekeliling medula spinalis. Sedikit cairan serebrospinal diresorpsi di tingkat spinal
(lihat bawah). Komposisi cairan serebrospinal sama di mana pun berada; cairan ini
tidak lebih encer atau lebih pekat pada kedua ujung jalur alirannya.
.$:4,+":s+l"grs[. LCS diresorpsi lyaitu dikeluarkan dari ruang subarakhnoid)

di intrakranial
dan di sepanjang medula spinalis. Sebagian LCS meninggalkan ruang subarakhnoid
dan memasuki aliran darah melalui banyak villi granulasiones araklnoideae yang
terletak di sinus sagitalis superior danpadavena diploica kranii. Sisanya diresorpsi
di
selubung periner.ral saraf kranialis dan saraf spinalis, tempat saraf tersebut masing-
masing keluar dari batang otak dan medula spinalis, dan melewati ependima dan
kapiler leptomeninges.
Selubung Otak dan Meduta Splna/is; Cairan Serebrospinalis dan Slstem Ventrikular
I
Foramen
interyentrikulare
Korpus kalosum
Kornu anterius
ventrikel lateralis
Kornu posterius
Ventrikel ketiga ventrikel lateralis
Resesus optikus
Resesus infundibularis
Kornu inferius
ventrikel lateralis
Akuaduktus serebri
dan ventrikel keempat
Resesus lateralis
dan apertura lateralis
ventrikel keempat Apertura mediana
ventrikel keempat
Ventrikel ketiga
Ventrikel keempal
Gambar 10.3 Sistem ventrikular. a. Posisi sistem ventrikular di otak. b. Struktur anatomis.
)
::! --I EE=

:(u cl2 -no! 6
PF
YSor 8
.g
' F
.E
9Y-
6 ,
ErS E *8. ='a\
O._-
Y'o ()
-*o-
o-
:: S
L
:'i:(O!
:G:l$
I toi;
: (!m
E nss iEf
([
-o -V
5gtn
Y'F x
o ts
;6E
Et tg
-ya=F
<L=L:f-
(')E f -o=
cl
G o::; z- ro c
:\:6:X !s
? :;- o :'>r E3! P'-9'
::.Ots .UA
r*-V
i=f,
:l-:C)or t sEE gf;ff
"-$
oo)oc9X
(E c'=
t= dc
i E3-E
is:EB 3 fi? - x --
e :R_ ,p.
:Fsg: :"
:I5pE e : E'i
Ee es ;
$E IE
:g
iG ,5;vHvSiEg
i-x;
,e.i
tv.S=v=
E dEEv rlvE$
d^ -dP ts
n.c 6c c oV Eo
:{
:o ;Eq€i€ EE .eE .e .o.o .eBE
,Q iI'*5EEI€#E # #e #=-d ,
(E: 'o)
::4,^ca:(5
a: sro ;i;.rv
P 'oQ 5 !s 6
J 0'6 E i
i: co P
a)
o-i :
@ ;B E
(E:+
L:O :-o=
=tr*E sE -S
Fd.a =EE
E.E €; 3b EiE o'frE;
=- E
oE
[; s+- fi{ EE=e EFd+ fr
(E E
oict(h $: v(U
o:
C:G
F:E o: oE
o)(g
E.E EEE EE feEi;
$epi $€+E €
orJ
G:
q., gE gcP 2? f sEE #
: =g
A:.-
p:14 \: :
b':
j:*
a .iil s:
G: + +:
+{
i.q
o:
O.' +++
:
++
oic o) :
(E:G :
: c-c
(gfr
tt tE :lZ :
!h $
S:F r9o
::-c(u
-- lyv .Y (E <(u
!9D
tc
ij
(u
uDiF :=> -c.cc-C(u
r'=(U--> sc SE
t -c.-
F=
tr:6 :if !Y = c i
ge
J
c: 'Q.
:0)c)
r--O .q2
)<
(l)(U
-Y
c)c)
-o -o #_9
(Ei (u:
:6
E: c
ct/j
oo
P:ita :L
:o =ge.
a€5't
A\)
ur.
:ag
Ott4 :Il O^ t-
F=E 3
O^ ah ,'Q .!
.9 'E gE I=E E
5t Is *P :t
:- g O,
ct tA
O:E)
ll ,.9 :o
:o pF 5 6€
-O=
o
,lE,Q :J
=3 =E zd
Selubung Otak dan Meduta Spinatis; Cairan Serebrospinalis dan Sistem Ventrikular I SOS
o)
c
.E
(/)(u6(,
=o;5
:.!2=(Ec|/, E o c r
P;
u(u:-
.sb =E€5
*:x :(u
:af!:Y.-:Y=$ x(E.j(o
-9)'== o) oE o) o) J c
H*t =;€ EE88-
= =;i
EEE EEF =;€g
o c o o c* -
:?:? x.E
:c):c)
:r:s
oE
lr):f
:x:x o_o
o)(U
:o,O
:N
,ViV
ltr) Pi
'E'o
:.c:.5 -!o
:E ,E co
j!l.o
:o
Xo
io:(! (uE
=6
:.9
:a:o :.9 .o i_
:o:(u (5A
:t :t 0a=
oo
f3
6(s
.La:La
i(5-\ :(u-\ : c(U
0-6 0-(U .-
:-a go so b P)
!-
3F 3: 8:
sg
;=
E5
oF
E5
oF
E#,
oo
3E .c7i
.c o
EE .E;EE TB
! o
:rE i6 -6 tro-
'-:
::o:
:
;Lr :
: Cl'
:,9 t.o:G
:
:o
:o :.Q6 P
(u:
o=
Es i
96=
]L
:o
:
:.|
:o iur ,2 =rh
3-
;-
:o o*
:ll-ctt = :E
! 0^:
:
i.g 'ooc F:-or-:

'E .=:!:
:E 93
=S g o'-- (E
o- *Yrm
:
:
366 ! O,ugno"ls Topik Neurologi Duus
Pleksus khoroideus
ventrjkel ketiga
Sisterna
ambiens
Sisterna vermian
Pleksus khoroideus
Akuaduklus serebri ventrikel keempat
Sisterna
pontomedular Sisterna
serebelomedularis
dengan apertura
mediana ventrikel
keempat
Gambar 10.4 Sirkulasi cairan serebrospinalis
Dengan demikian, LCS secara konstan dihasilkan di pleksus khoroideus ventrikel

dan diresorpsi lagi dari ntang subarak}noid di berbagai lokasi.
l'' ',, I .t : :t i,t ',,'r,. Ketika mengalir melalui sistem ventrikel, LCS harus
melewati beberapa jalan yang menyempit; /o ramina interventrikularia, ventrikel ke-
tigayangberbentuk seperti tabung, akuaduktus serebri (titlktersempit!), dan kemudian
pintu keluar foramina ventrikel keempat dan aperhrra tentorial.
Gan gg uan Sirku lasi Cai ran Serebrospina! is-H idrosefal

us
Aspek umum' patogr:nesis. Banyak penyakit menyebabkan ketidakseimbangan
produksi dan resorpsi LCS. Jika LCS dihasilkan terlalu banyak atau terlalu sedikit
diresorpsi, sistem ventrikular menjadi membesar (hidrosefalus). Peningkatan tekanan
LCS di ventrikel menyebabkan pergeseran, dan akhirnya atrofi, substansia alba
periventrikularis, sedangkan substantia grisea tidak terpengaruh, setidaknya pada fase
awal. Percobaan pada hewan menunjukkan bahwa hidrosefalus menimbulkan ,eeepage
(diaedesis) LCS melalui ependima ventrikularis ke dalam substansia alba periventri-
Selubung Otak dan Medula Spinalis; Cairan Serebrospinalis dan Sistem Ventrikutar I
367
kularis. Peningkatan tekanan hidrostatik di subatansia alba mengganggu perfusi

jaringan, menyebabkan hipoksiajaringan lokal, kerusakan padajaras sarafyang ber-
mielin, dan, akhirnya, gliosis ireversibel. Abnormalitas klinis dan histologis yang
disebabkan oleh hidrosefalus hanya dapat berkurang jlka tekanan intraventrikel di-
kembalikan ke keadaan normal secepat mungkin.
Ti pe-ti pe H idrosefal u s
Berbagai variasi klinis hidrosefalus dapat dikelompokkan berdasarkan etiologi, ber-
dasarkan tempat aliran LCS terhambat, dan berdasarkan status dinamik proses pato-
logis (mis., hidrosefalus aktif akibat stenosis akueduktus kongenital).
Klasifikasi berdasarkan etiologi dan patogenesis" Hidrosefalus akibat obstruksi alir-
an LCS disebut hidrosefalus oktusi{ sedangkan yang disebabkan oleh resorpsi yang
tidak adekuat disebut hidrosefalus malresorptif (lihat Gambar 10.6). Hidrosefalus
oklusifkhasnya terjadi akibat lesi desak-ruang (misalnya, tumor, intak, atau perdarahan,
terutama di fosa posterior) atau malformasi (misalnya, stenosis akuaduktal, kista
koloid ventrikel ketiga). Hidrosefalus malresorptif sering muncul akibat perdarahan
subarakhloid atau meningitis, keduanya dapat menimbulkan adhesi oklusif granula-
siones arakhnoideae. Hidrosefalus juga dapat terjadi akibat cedera otak traumatik dan
perdarahan intraventrikel. Hidrosefalus hipersekretoris, akibat produksi LCS secara
berlebihan, lebih jarang ditemukan; biasanya disebabkan oleh tumor pleksus khoroi-
deus (papiloma).
Istilah lain yang lebih tua dan memiliki arri yang sama untuk hidrosefalus mal-
resorptif dan oklusif masing-masing adalah hidrosefalus "komunikans" dan "non-
komunikans". Pada hidrosefalus komunikans, LCS bersirkulasi secara bebas dari
sistem ventrikular ke sistema subarakhnoidea. Pada hidrosefalus nonkomunikans,
terdapat obstruksi aliran LCS di dalam sistem ventrikular sehingga hubungan dari
ventrikel ke struktur-peresorpsi-LCS tidak lagi paten, atau hanya dapat terbuka dengan
tekanan yang abnormal tinggi.
Klasifikasi berdasarkan dinamik. Hidrosefalus dikatakan aktif jika tekanan intra-

ventrikulartenrsmenerusmeningkat.Adaduatipehidrosefalus aktif.Padahidrosefalus
aktiJ terkompensasi, ukuran ventrikel serta tanda dan keluhan pasien tetap konstan
seiringperjalananwaktu; padahidrosefalus aktiftidakterkontrol, kondisipasienmem-
buruk, sedangkan ventrikel terus membesar. Hidrosefalus aktif tidak sama dengan
hidrosefalus bertekanan normal (lihat di bawah), yaitu tekanan LCS hanya meningkat
secara intermiten.
Hidrosefalus bertekanan normal (Normal pressure hydrocephalus: NPH). NPH

adalah kasus khusus di antara berbagai jenis hidrosefalus, yang umumnya meliputi
hidrosefalus kdmunikans dengan dinamik aliran LCS yang abnormal dan hanya me-
ningkatkan tekanan intraventrikuTar hanya meningkat secara intermiten. Trias klinis
NPH yang khas terdiri dari gangguan cara berialan apraksis, demensia, daninkonti-
nensia urin (Presentasi Kasus 1). Penyebab NPH masih belum jelas; mungkin sebagai
gambaran klinis umum beberapa proses penyakit yang berbeda (stenosis akueduktal,
hidrosefalus malresorptif, dan lain-lain).
Diagnosis Banding: "hvdrocephalus ex vacuo". penyakit degeneratif pada otak,

seperti penyakit Alzheimer dan penyakit Pick, menyebabkan atrofi serebri, dengan
pembesaran sekunder ruang LCS intemal dan eksternal. Hal ini dapat menimbulkan
kesan hidrosefalus. Namun, sebenarnya hidrosefalus hanya adabila ruang LCS inter-
nal (yi., sistem ventrikular) membesar melebihi proporsi dengan ruang eksternalnya,
dan tidak bila keduanya membesar akibat atrofi. Istilah lama "hydrocephalus ex
vacuo" untuk kondisi terakhir, tidak dianjurkan. Tidak seperti NpH, yang memiliki
gambaran pembesaran ventrikel, tetapi lebar sulkus relatif tetap normal, penyakit
neurodegeneratif menyebabkan pembesaran ruang LCS internal dan eksternal dengan
derajat yang secara kasar sama.
Aspek umum Fresentasi Klinis, Evaluasi Diagnostik, dan Tatalaksana

Hidrosefalus
Epidemiologi. Banyak jenis hidrosefalus dimulai pada masa kanak-kanak, biasanya
diserlai oleh gangguan perkembangan lainnya, seperti malformasi chiari, spina bifida,
atau meningo(mielo)kel. Prevalensi hidrosefalus pada tiga bulan perlama kehidupan
postnatal adalah 0.1-0.4%.
Manifestasi pada anak. Sutura kranii tidak menutup hingga setahun setelah lahir;
sepanjang tahun pertama kehidupan, tulang tengkorak dapat merespons terhadap
peningkatan tekanan intrakranial dengan menjauhkan sutura. Dengan demikian, tanda
klinis yang paling jelas pada hidrosefalus masa kanak-kanak adalah perkembangan
kepala yctng abnormal, dengan pembesaran tengkorak yang tidak proporsional dengan
wajah. Tanda-tanda lainnya meliputi sutura kranii yang melebar, statis vena pada kulit
kepala, pembesaran bagian frontal, dan fontanela yang sangat menonjol. perkusi pada
kepala menghasilkan suara seperti berderak (Tanda MacEwen). Anak yang menderita
hidrosefalus ini tampak normal pada awalnya karena tekanan intrakranial hanya
sedikit meningkat sepanjang sutura kranii masih terbuka dan kepala masih dapat
membesar. Dekompensasi terjadi kemudian, menimbulkan tanda-tancla hipertensi
intrakranial, termasuk muntah (terrnasuk muntah proyektil dan "muntah-muntah',).
Anak tersebut juga dapat memrnjukkan fenomena sunset (ytaresis bola mata ke atas)
dan kegagalan pertumbuhar? umum.
Evaluasi diagnostik pada anak. Saat ini, hidrosefalus dapat didiagnosis sebelum
lahir dengan pemeriksaan ultrasonografi pranatal rutin. Hidrosefaius yang timbul
setelah lahir dapat dideteksi dengan pemeriksaan dan dokumentasi serial rutin lingkar
kepala anak: jika kepala berkembang lebih cepat daripadanormal (menurut diagram
ktrrva referensi), harus dicurigai adanya hidrosefalus, dan pemeriksaan diagnostik
lebih lanjut harus dilakukan untuk memberi panduan terapi yang sesuai. Setelah lahir,
anak dengan hidrosefalus dievaluasi tidak hanya dengan menggunakan ultrasonografi,
tetapi juga dengan cr dan MRI. Pemeriksaan ini memungkinkan identifikasi penyebab
potensial hidrosefalus yang dapat disembuhkan, serta penyebab potensial lain ketidak-
proporsionalan perkembangan kepala, seperti hematoma dan higroma subdural, serla
makrosefali familial.
Selubung Otak dan Medula Spinalis; Cairan Serebrospinalis dan Sistem Ventrikular I 369
Presentasi Kasus 1: Hidrosefalus Bertekanan Normal

Seorang pensiunan laki-laki berusia B0 tahun neurologis menunjukkan gaya berjalan atak-
mengatami inkontinensia urgensi selama sik dan tidak seimbang. Diagnosis klinis dan
beberapa bulan, yang pertama kali diduga radiologis adalah hidrosefalus bertekanan
disebabkan oleh hipertrofi prostat benigna. normal (NPH).
Namun, semakin lama, timbul gejala lain: ia Perbaikan sementara pada gaya berjalan
merasa tidak seimbang saat berjalan, ber- setelah pembuangan sebagian besar cairan
jalan dengan kaki lebar-lebar, dan jatuh serebrospinalis mengonfirmasi diagnosis
beberapa kali. Kadang-kadang ia mengeluh NPH. Bahkan, pada pasien yang berusia 80
bahwa ia hampir iidak dapat mengangkat tahun, pungsi lumbal dan pembuangan 40 ml
kakinya dari lantai. Dokter keluarganya meng- cairan serebrospinal menyebabkan perbaikan
anjurkan pemeriksaan MRI kepala (Gambar yang jelas pada gaya berjalan dan pemulihan
10.5) dan, setelah melihat gambarannya, me- total inkontinensia urin. Namun, gangguan
rujuk pasien untuk masuk perawatan rumah kognitif yang dialaminya tidak berubah. la
sakit. lstri pasien, sebagai respons terhadap dirujuk ke pelayanan bedah saraf uniuk pe-
pertanyaan spesifik yang disampaikan oleh masangan shunt. Dalam beberapa bulan,
dokter neurologis, melaporkan bahwa pasien gaya berjalannya menjadi normal dan inkon-
semakin menjadi pelupa dan tidak perhatian tinensia urin pulih total. Gangguan kognitif
dalam beberapa bulan ini. Pemeriksaan tetap ada, tetapi tidak bertambah berat.
Gambar 1 0.5'Hidrosefalus bertekanan normal

(NPH) (hidrosefalus komunikans), seperti yang
terlihat pada MRl. Gambaranf2-weighted FLAIR
aksial (a). gambaran koronal (b), dan gambaran T2-
weighted spin-echo sagital (c). Ventrikel membesar
secara tidak proporsional dibandingkan dengan
ruang subarakhnoid. Gambaran sagital (c)
menunjukkan intensitas sinyal rendah di akueduktus
dan bagian yang berdekatan dengan ventrikel ketiga
dan ventrikel keempat (panah) karena aliran LCS
yang cepat ("flow void'). Penelitian terkini
menunjukkan bahwa pulsatilitas LCS lebih besar
daripada normal, sebagai suatu aturan, pada pasien
dengan NPH. Gambaran sedikit buram karena
pasien bergerak; orang dengan NPH dan penyakit
demensia lainnya sering tidak dapat bekerja-sama
dengan baik pada saat pemeriksaan MRl.
Manifestasi pada dewasa. Pada anak dengan sutura yang teffutup, dan pada dewasa,
hidrosefalus timbul dengan manifestasi hipertensi intrakranial, yang meliputi sakit
kepala, mual, dan muntah (terutama "muntah-muntah" pagi hari dan muntah pioyektil),
dan tanda-tanda iritasi meningeal, antaralainkaku kuduk, heacl tilt, opistotonus, dan
fotofobia. Ketika kondisi berlanjut, manifestasi lain dapat meltputifatigue,penurunan
kognitif, gaya berjalan tidak seimbang, defisit saraf kranial (terutama kelumpuhan
netlus abdusens), sindrom Parinaud, papiledema, dan gangguan kesadaran.
Evaluasi diagnostik pada dewasa. cr dan MRI dapat memperlihatkan pembesaran
ventrikular dengan mudah dan sering menunjukkan penyebab hidrosefalus.
Tatalaksana. Jika tidak ada penyebab hidrosefalus yang dapat diobati, peningkatan
tekanan intraventrikular dapat dipulihkan dengan pemasangan shunt cairan serebro-
spinal. Banyak jenis shunt yang tersedia; untuk informasi lebih lanjut, pembaca dapat
melihat buku teks neurosurgety.
Presentasi Kasus 2: Hidrosefalus Malresorptif pasca-

Perdarahan Su barakh noid (SAH)
Seorang laki-laki berusia 52 tahun masuk ke arteri serebri media sinistra. Darah di ruang
rumah sakit karena sakit kepala hebat akut- subarakhnoid menghambat aliran dan re-
sakit kepala terhebat seumur hidupnya-dan sorpsi LCS, menyebabkan pelebaran ventri-
somnolen ringan. Gambaran CTscan menun- kel (hidrosefalus, Gambar 1 0.6). Draln ekster-
jukkan penyebabnya: perdarahan subarakh- nal ventrikular sementara dipasang untuk
noid (SAH). Angiografi serebral menunjukkan mengatasi hidrosefalus, dan dilakukan c/rp-
sumber perdarahan adalah ruptur aneurisma ping pada aneurisma dengan tindakan ope-
rasi bedah saraf terbuka.
Gambar 10.6 Hldrosefalus malresorptif setelah perdarahan subarakhnoid (sAH); cr kepala.

Ruang subarakhnoid terisi dengan darah yang hiperdens (cerah) (a), yang'mengganggu
sirkulasi dan resorpsi LCS. Ventrikel membesar, terutama kornu temporall
1u;. V6ntrit<et
tampak hitam pada CT scan karena mengandung sangat sedikit darah. Sejumlah kecil darah
telah memasuki sistem ventrikular melalui refluks dan dapat terlihat di kornu posterius
ventrikel lateral (level LCS-darah, panah, b).
11 Suplai Darah
dan Gangguan
Vaskular Sistem
Saraf Pusat
........
Arteri Otak ..,..........373
Vena Otak ......................388
Suplai Darah Medula Spinalis .........391
lskemia Serebri ..............394
Perdarahan 1ntrakrania| ..................424
Sindrom Vaskular Medula Spinalis 435

11 . Suplai Darah dan
Gangguan Vaskular
Sistem Saraf Pusat
Suplai darah ssrebral berasal dari arteri karotis interna dan arteri vertebralis.
Arterj karotis interna pada kedua sisi menghantarkan darah ke otak melalui per-
cabangan utamanya, arteri serebri media dan arteri sereb'ri anterior serla arteri
khoroidalis anterior (sirkulasi anterior). Kedua arteri verlebralis bergabung di
garis tengah pada batas kaudal pons untuk membentuk arleri basilaris, yang meng-
hantarkan darah ke batang otak dan serebelum, serta sebagian hemisfer serebri
melalui cabang terminalnya, arteri serebri posterior {sirkulasi posterior). Sirtulasi
anterior dan posterior berhutrungan sahr dengan lainnya melalui sirkulus arteriosus
Willisi. Terdapat pula banyak hubungan anastomosis lain di antara arteri-arteri
yang mendarahi otak, dan antara sirkulasi intrakranial dan ekstrakr4nial; sehingga
oklusi pada sebuah pembuluh darah besar tidak selalu menimbulkan stroke karena
jaringan otak di bagian distal oklusi mungkin mendapatkan perfusi yang adekuat
dari pembuluh darah kolateral.
Darah vena otak mengalir dari vena profunda serebri daR vena superfisialis
serebri menuju sinus venosus dura mater, dan dari sini menuju ke vena jugularis
intema kedua sisi.
Gangguanjangka panjang pada aliran darah ke salah satu bagian otak menye-
babkan hilangnya fungsi dan akhiruya terjadi nekrosis iskemik jaringan otak
(infark serebri). Iskemia serebri umumnya bermanifestasi sebagai defisit neuro-
logis dengan onset tiba-tiba {oleh sebab itu disebut dengan "stroke"), akitrathilang-
nya fungsi bagian otak yang terkena. Namun, kadang-kadaag defisit muncul
secara bertahap dan bukan tiba-tiba. Penyebab iskemia tersering pada sisi arleri
sirkulasi serebral adalah emboli (biasanya berasal dari jantung atau dari plak
ateromatosa, mis., di aorta ataubifurkasio karotidis) dan oklusi langsungpembuluh
darah yang berukuran kecil atau menengah oleh afieriosklerosis (mikroangiopati
serebral, biasanya akibat hipertensi). Iskemia serebral juga dapat terjadi akibat
gangguan drainase vena {trombosis vena serebral atau trombosis sinus venosus).
Penyetrab lain sindrom stroke adalah perdarahan intrakranial, yang dapat
terjadi ke parenkim-otak itu sendiri (perdarahan inkaserebral) atau ke kompartemen
meningeal di sekitarnya (perdarahan dan hematoma subarakhnoid, subdural, dan
epidural).
Suplai d,arah medula spinalis terutafta diperoleh dari arteri spinalis anterior
yang tidak berpasangan dan sepasang arteri spinalis posterolatetalis. Arteri spinalis
anterior menerima kontribusi dari berbagai afteri segmentalis. Seperti pada otak,
rnedulla spinalis dapat mengalami kerusakan akibat perdarahan atau iskemia yang
berasal dari arteri aiau vena.
Suplai Darah dan Gangguan Vaskular Sisfem SarafPusaf I 373
Arteri Otak
Perjalanan Ekstrad ural Arteri Otak
Empat pembuluh darah yang besar menyuplai otak dengan darah; arteri karotis
interna kanan dan kiri serta arteri vertebralis kanan dan kiri. Arteri karotis rnterna
memiliki kaliber yang sama pada kedua sisi, tetapi kedua arteri verlebralis sering
memiliki ukuran yang berbeda pada seorang individu. Semua arteri yang menyuplai
otak saling berhubungan secara anastomosis di dasar otak melalui sirkulus afieriosus
Willisi. Pembuluh darah tersebut juga saling berhubungan di ekstrakranial melalui
cabang-cabang kecil di otot danjaringan ikat, yang dapat menjadi penting pada proses
patologis tertentu yang mengenai pembuluh darah, tetapi terlalu kecil untuk dapat
dilihat.
Strukrur di fosa kranii anterior dan fosa kranii media terutama disuplai oleh arteri
karotis interna (yang disebut sirkulasi anterior), sedangkan struktur di fosa kranii
posterior diperdarahi oleh arteri vertebralis (yang disebut sirkulasi posterior).
Arteri kfirs){is $i*munis. Arleri karotis interna adalah salah satu dari dua cabang ter-
minal arteri karotis komunis, yang, pada sisi kanan, berasai dari arkus aorta dalam
suatu trunkus komunis (brakhiosefalikus) bersama arleri subklavia dekstra (Gambar
11.1). Arteri karotis komunis sinistra biasanya langsung berasal dari arkus aor1a, tetapi
banyak terdapat variasi anatomis. Pada 20oh individu, arteri karotis komunis sinistra
berasal dari trunkus brakhiosefalikus sinistra.
Arteri ksrotis internaberasal dari bifurkasio arteri karotis komunis setinggi kartilago
tiroidea dan berjalan naik ke basis kranii tanpa membentuk cabang. Arteri ini berjalan
melewati kanalis karotikus ossis petrosi, yang dipisahkan dari telinga tengah hanya
oleh dinding tulang yang tipis, dan kemudian memasuki sinus kavernosa;s (Gambar
11.1). Untuk perjalanan intrakranial lebih lanjut, lihat hlm. 376.
Nttlruwg*w s{ra{dsJoffd$sfs srr\eri atak dercg;wn urteri kwr$tis *ks|e;rnw, Cabang kedua
arteri karotis komunis, arteri karotis eksterna, menluplai jaringcrn lunak leher dan
wajah. Arteri ini membuat banyak hubungan anastomosis dengan arteri karotis
eksterna kontralateral, sefla dengan arteri vertebralis (lihat Gambar 11.11, hlm. 386)
dan teritori intrakranial arteri karotis intema (mis, melalui arleri oftalmika lGambar
1l.111 atau trunkus inferolateralis, lihat hlm. 385). Hubungan tersebut dapatberdilatasi
bila terjadi stenosis atau oklusi progresif lambat pada arteri karotis intema sehingga
dapat menjamin persediaan darah ke otak secara kontinu.
.4.rteri vertehralis" Arleri vertebralis berasal dari arleri subklavia masing-masing sisi
dan sering memiliki kaliber yang berbeda pada kedua sisi. Arteri vertebralis sinistra
jarang berasal langsung dari arkus aorta. Arleri veftebralis berjalan naik di leher dalam
kanal tulang yang dibentuk oleh foramina transversae verlebrae servikalis, yang di-
masuki oleh arteri tersebut setinggi C6 (yi., tidak melewati foramen transversum C7).
Setinggi atlas (C 1), arleri ini meninggalkan kanal tulang dan melengkung mengelilingi
massa lateral atlas di bagian dorsal dan medial, menempati sulktts arteriae vertebralis
di permukaan atas arkus posterior C I . Pembuluh ini kemudian berjalan ke arah ventral
di antara oksiput dan atlas dan melewati membrana atlanto-oksipitalis. Pembuluh ini
biasanya menembus dura mater setinggi foramen magnum.
a. basilaris
a. serebri posterior a. komunikans posterior
a. serebri media
a. inferior
anterior serebeli
sinus kavernosus
a. karotis interna
a. temporalis
superfisialis
a. maksilaris
a. fasialis
a. inferior a. lingualis
posterior serebeli
a. Vertebralis
a. karotis komunis
a. subklavia
trunkus
brakhrosefalikus
Gambar 11.1 Perjalanan ekstrakranial arteri utama yang menyupai otak (arteri karotis komunis,
arteri vertebralis).
-
Suptai Darah dan Gangguan Vaskutar Sistem Saraf Pusat I 375
Di ruang subarakhnoid, arteri vertebralis melengkung ke arah ventral dan kranial

mengelilingi batang otak, kemudian bergabung dengan arleri vertebralis kontralateral
di depan bagian kaudal pons untuk membentuk arteri basilaris. Arteri verlebralis
membentuk banyak cabang ke otot dan jaringan lunak leher; cabang intrakranial
utamanya adalah arteri inferior posterior serebeli (PICA) dan arteri spinalis ante-
rior (Gambar 11.2). Tempat berasalnya PICA (lihat juga hlm. 380) adalah tepat di
distal lokasi masuknya arteri verlebralis ke ruang subarakhnoid; ruptm aneurisma
pada tempat berasalnya PICA dengan demikian dapat dapat terjadi ekstrakranial dan
meskipun demikian dapat menyebabkan perdarahan subarakhnoid. Cabang arteri
vertebralis ke medula spinalis memiliki anatomi yang bervariasi. Pembuluh darah
ini menyuplai darah ke bagian atas medula spinalis servikalis dan membentuk anas-
tomosis dengan arteri spinalis segmentalis yang berasal dari bagian proksimal arteri
vefiebralis, dan dengan arteri di leher.
a. serebri anterior
a. karotis interna
a. serebri media
a. komunikans
posterior
a. serebrl
posterior
a. basilaris
a. inferior anterior
serebeli
a. Iabirintin
inferior posterior
serebeli
a. vertebralis
Gambar 11.2 Arleri pada basis kranii.

I
Arteri Fosa Kranialis Anterior dan Media

Arteri Karotis Interna (ICA)
Setelah keluar dari kanalis karotikus, arteri karotis inter:na berjalan ke arah rostral,
bersebelahan dengan klivus dan di bawah dura mateq ke sinus kavernosus. Arteri ini
melengkung ke atas dan ke belakang di dalam sinus kavemosus, membentuk suatu
lengkung yang terbuka ke arah posterior (sifon karotikum, Gambar 11.1). cabang-
cabang ekstradural yang halus dari arleri karotis interna memperdarahi dasar kavitas
timpani, dura mater klil.us, ganglion semilunare, dan kelenjar hipofisis.
Cedera atau ruptur afieri karotis interna di dalam sinus kavemosus menimbulkan
hubungan "sirkuit-pendek" antara darah arteri dan darah vena di dalam sirkuit (fistula
karotis-kavernosus). Jika sebuah aneurisma intrakavernosus di arteri karolis interna
ruptur, terjadi eksoftalmus, tetapi tidak diserlai perdarahan subarakhnoid, karena aneu-
risma terletak ekstradural. Penglihatan mata ipsilateral kemudian akan terganggu
karena obstruksi dan kongesti aliran darah vena.
Arteri oftalmika, Arteri karotis intema memasuki ruang subarakhnoid di medial

prosesus klinoideus anterior. Arleri oftalmika berasal dari arteri karotis interna di titik
ini; dengan demikian sudah berada di intradural sejak muncul peftama kali (Gambar
11.1). Afteri ini masuk ke orbita bersama dengan nervus optikus dan tidak hanya
menyuplai isi orbita, tetapi juga sinus sfenoidalis, selulae etmoidales, mukosa nasal,
dura materfosa kranialis anterior, dan kulit dahi, pangkal hidung, dan kelopak mata.
cabang kutaneus arleri oftalmika membentuk anastomosis dengan cabang arleri
karotis ekstema, yang dapat menjadi jalur sirkulasi kolateral penting di sekitar stenosis
atau oklusi arteri karotis interna (kolateral oftalmika). Ruptur aneurisma atau cedera
di distal tempat berasalnya arteri oftalmika menyebabkan perdarahan subarakhnoid.
Arteri komunikans posteriar" Arteri selanjutnya yang secara angiografik terlihat
berasal dart at1"eri karotis interna di sepanjang perjalanan intraduralnya adalah arteri
komunikans posterior (Gambar 11.1 dan 11.2). Pada fase awal perkembangan embrio-
nik, arteri ini merupakan segmen proksimal arteri serebri posterior, yang pada awalnya
merupakan cabang arteri karotis intema dan kemudian disuplai oleh arteri basilaris.
Pada sekitar 20% kasus, arteri komunikans posterior tetap menjadi sumber utama
darah untuk arleri serebri posterior; hal ini sesuai dengan tempat berasalnya arteri
serebri posterior yang langsung dari ICA, atau asal arteri serebri posterior
fetal,
seperti sebutan yang sering dipakai sebelumnya. Jika ada, pola fetal biasanya hanya
terlihat pada satu sisi, sedangkan arteri serebri posterior kontralateral berasal dari
ujung arteri basilaris yang asimetris. Namun, kadang-kadang kedua arteri serebri pos-
terior langsung berasal dari ICA melalui arteri komunikans posterior yang lebih besar
dari biasanya. Pada kasus seperti itu, ujung basilaris lebih kecil dari biasanya, dan
arteri basilaris terlihat berakhir di tempat arteri tersebut membentuk dua cabang arteri
superior serebl i.
Arteri komunikans posterior berakhir ketika bergabung dengan segmen proksimal
arteri serebri posterior sekitar 10 mm di lateral ujun g arteribasilaris. Arteri ini merupa-
kan komponen sirkulus Willisi dan hubungan anq,gtomosis terpenting antara sirkulasi
anterior dan posterior.
Suplai Darah dan Gangguan Vaskular Sistem Saraf Pusat I
377
Arteri komunikans posterior membentuk cabang perforantes yang halus ke tuber

sinereum, korpus mamilare, nukleus rostralis talami, subtalamus, dan sebagian kap-
sula interna.
Asal arteri komunikans posterior dari ICA merupakan tempat terbenfuknya
aneufisma yang sering (disebut aneurisma Pcomm, lihat hlm. 428). Aneurisma tersebut
biasanya berasal dari dinding samping arleri karotis intema, dan jarang berasal dari
arteri komunikans posterior itu sendiri.
.Ar{sri *rhc}roi{*alis amteri*r, Arteri ini berasal dari arteri karotis interna tepat di distal
arleri komunikans posterior (Gambar 11.2), berjalan ke arah oksiput paralel dengan
traktus optikus, dan kemudian memasuki fisura khoroidea untuk menluplai pleksus
khoroideus kornus temporale ventrikuli lateralis. Di sepanjang perjalanannya. arteri
ini membentuk cabang ke traktus optikus, unkus, hipokampus, amigdala, sebagian
ganglia basalia, dan sebagian kapsula interna. Secara klinis bermakna bahwa arleri
khoroidea anterior juga menyuplai bagian traktus piramidalis. Arteri ini memiliki
hubungan anastomosis dengan arteri khoroidea posterior lateralis (lihat Gambar 11. 10,
hlm.384).
ilaf,rang termina!, Arteri karotis interna membentuk bifurkasio di atas prosesus
klinoideus, bercabang menjadi arteri serebri anterior di bagian medial dan arteri
serebri media di lateral.
Arleri Serebri Media

Arteri serebri media (MCA) adalah cabang terbesar arteri karotis interna (Gambar
1 1.2). Setelah keluar dari ICA di atas prosesus klinoideus anterior, pembuluh darah ini
berjalan di lateral di fisura Sylvii (sulkus lateralis). Trunkus utama arteri serebri media
membentuk banyak cabang perforantes ke ganglia basalia dan ke krus anterius dan
genukapsulaeinternae, sertake kapsulaeksternadanklaustrum (Gambar 11.3).
Arteri serebri media terbagi menjadi cabang-cabang kotlikal utama di dalam
sisterna insularis. Cabang-cabang ini memperdarahi ctrea lobus parietalis, frontalis,
dan temporalis yang luas.
Cabang-cabang utama arteri serebri medip (Gambar 11.4) adalah arteri orbito-
frontalis (I), arteri prerolandika (II), arteri rolandia (III), arteri parietalis anterior (IV),
dan arleri parietalis postelior (V), arleri giri angularis (VI), dan arleri temporooksi-
pitalis, temporalis posterior (VII), serta arteri temporalis anterior (VIII). Area kortikal
yang disuplai oleh arteri serebri media meliputi, antara lain, korleks motorik dan
sensorik primer (kecuali bagian parasagital dan medial), area bahasa Broca dan
Wemicke, korteks auditorik primer, dan korleks gustatorik primer.
Arteri serebri media memiliki hubungan anastomosis kortikal dengan arteri serebri
anterior dan atteri serebri posterior.
Arteri Serebri Anterior

Arteri serebri anterior (ACA) berasal dari bifurkasio arteri karotis interna dan
kemudian berialan ke arah medial dan rostral. Arleri serebri anterior kedua sisi terletak
berdekatan satu dengan lainnya pada garis tengah di depan lamina terminalis; dari
cabang striata
a. serebri media
a. serebri media
a. lalami perforans
posterior
a. serebri
anterior
a. serebri
media
!W] a. serebri
posterior
SNfi{r a. khoroidea
gi*[$*{i anterior
Gambar 11.3 suplai arteri bagian dalam otak. a. Potongan koronal" b. potongan horizontal.
lokasi ini, kedua arteri berjalan secara paralel ke atas dan ke posterior. Tempat inijuga
menrpakan tempat hubungan anastomosis antara kedua arteri serebri anterior melalui
arteri komunikans anterior, komponen penting lainnya dari sirkulus willisi (lihat
Suptai Darah dan Gangguan Vaskular Sistem Saraf Pusat I 379
Gambar ll.l2, hlm.387). Arteri komunikans anterior dan segmen arteri serebri
anterior yang berdekatan merupakan lokasi terbentuknya aneurisma yang sering
(disebut aneurisma Acomm, hlm. 428).
sn{*r{+ir. Segmen proksimal (basal) arteri serebri

{-:rh*mi_l**mhnrug ra*'f*ri $*r{rt.?fli
anterior membentuk banyak cabang perforantes kecil yang mempendafahr regio
paraseptalis, bagian rostral ganglia basalia dan diensefalon, serta krus anterius
kapsula interna (Gambar ll.3). Arteri rekurens Heubner mempakan cabang besar
segmen proksimal arteri serebri anterior yang mendarahi ganglia basalia; arteri ini
kadang-kadang terlihat pada angiogram (lihat Gambar 11.12, hlm. 387).
Pada perjalanannya lebih lanjut, afteri serebri anterior berkelok-kelok di sekitar
genu korpus kalosum dan kemudian berjalan ke arah posterior hingga mencapai regio
sentral, tempatnya membuat hubungan anastomosis dengan arteri serebri posterior.
Sepanjang perjalanannya, pembuluh darah ini membentuk cabang ke korpus kalosum,
permukaan mediat hemisfer serebri, dan regio parasagitalis . Atea otak yang menerima
suplai darah dari arteri serebri anterior antara lain adalah area korteks motorik dan
sensorik primer yang luas dan girus cinguli. Afieri serebri anterior membuat hubungan
anastomosis degan arteri serebri media serta arleri serebri posterior.
Cahang kortikal utama arteri serebri anterior (Gambar 11.5) adalah arteri orbitalis
(I), arteri frontopolaris (II), arteri frontalis, perikalosalis (III), arteri kalosomarginalis
(IV), dan arteriparetalis interna (V).
a. serebri anterior
\
a. serebri media
serebri posterior
Gambar 11.4 Teritori dan cabang arteri serebri media pada konveksitas otak. Lihat teks, hlm.
377.
Gambar 11.5 Teritori dan cabang arteri serebri anterior, arteri serebri posterior, dan arteri
serebri media pada permukaan medial otak. l', arteri temporalis anterior; ll'arteri temporalis
posterior; lll', arteri oksipitalis posterior; lV', arteri kalkarina; V', arteri parieto-oksipitalis. Untuk
label l-V lihat teks pada hlm. 379.
Arteri Fosa Posterior

Arteri Vertebralis
Tepat setelah memasuki dura mater, arleri verlebralis bercabang ke medula spinalis
servikalis. Anatomi vaskular pada arca ini bervariasi, tetapi arteri spinalis anterior
hampir selalu berasal dari bagian intradural arleri vertebralis.
,.\r{eri infer{*v posterinn sereha[i i{'iC,q). PICA merupakan cabang terbesar afteri
verlebralis (Gambar 11.1, 11.2, dan 11.6-11.8) dan berasal dari bagian intraduralnya,
tepat sebelum afieri verlebralis bergabung dengan sisi kontralateral untuk membentuk
arleri basilaris. PICAmenyupIai bagian basal hemisfer serebeli, bagian bawahvermis,
sebagian nuklei serebeli, dan pleksus khoroideus ventrikel keempat, serta bagian
dorsolateralis medttla. Pembuluh darah ini membentuk banyak hubungan anastomosis
dengan arteri serebeli lainnya.
Ukuran teritori PICA berhubungan terbalik dengan teritori arteri inferior anterior
serebeli (AICA); selain itu, PICA dan teritorinya dapat berukuran sangat berbeda pada
kedua sisi. Jika satu sisi PICA kecil, bagian basal serebelum akan diperdarahi oleh
AICA ipsilateral dan PICA kontralateral yang lebih besar. Ateri verlebralis yang kecil
secara kongemtal ("hipoplastik") dapat berakhir sebagai PICA dan tidak memberikan
kontribusi pada arteri basilaris, yang pada kasus seperti ini, hanya merupakan ke-
lanjutan dari arteri verlebralis kontralateral. Hal ini merupakan variasi normal.
Suplai Darah dan Gangguan Vaskular Sistem Saraf Pusat I 381
aa. serebri posteriores
n. okulomotorius
a. serebeli superior
a. basilaris
Cabang ke pons
(cabang sirkumferensial)
a.inferior anterior
serebeli
a. inferior posterior
serebeli
aa. vertebrales
Gambar 11.6 Suplai darah serebelum, tampak lateral.
a. basilaris
w
a. superior
serebeli
a. inferior anterior
serebeli
a. inferior posterior
serebeli
a. spinalis anterior, dan
cabang paramedian a. vertebralis
Gambar 11.7 Terifori arteri serebeli dan arteri batang otak pada potongan sagital garis tengah
a. basilaris
a. vertebralis
Gambar 11.8 Suplai darah serebelum dan teritori arteri serebeli, tampak inferior
Arteri Basilaris
Arteri basilaris berasal dari penggabungan arteri vertebralis kanan dan kiri di depan
batang otak setinggi pons bawah (Gambar I 1.2). Cabang utamanya adalah dua pasang
arleri serebeli dan arteri serebri posterior. Arleri basilaris juga membentuk banyak
cabang arleri perforantes yang kecil ke batang otak-rami paramediani serta rami
sirkumferensiales breves dan longi (Gambar 4.58, hlm. 199). Oklusi pada cabang-
cabang ini menyebabkan sindrom batang otak yang dibahas pada Bab 4 (hlm. 197).
.4nteri imf"eriur affit*ri$r serelleli (A{c,A)" Cabang mayor pertama arteri basilaris
adalah AICA (Gambar 11.1, 11.2, dan 11.6-11.8), yang menyuplai flokulus serebeli
dan bagian anterior hemisfer serebeli.Ukuranteritorinya berbanding terbalik dengan
teritori PiCA ipsilateral: pada beberapa individu, bagian hemisfer serebeli yang
biasanya disuplai oleh PICA justru disuplai oleh AICA (seperti yang telah dibahas di
atas). AICA juga membentuk cabang arteri labirintl ke telinga dalam.
"A,v"$eri swperior s*rel*eli {S{1".4}. Arteri superior serebeli (Gambar 11 .1, 11,2, dan
11.6 11.8)berasal dari arleri basilaris di bawah ujungnya dan mendarahi bagian
rostral hemisfer serebeli dan bagian atas vermis serebeli. Ketika membelok ke arah
mesensefalon,'arteri ini membentuk cabang-cabang ke tegmentum. Ewsiftay rlp (ujung
arteri basilaris) adalah tempat pembuluh darah ini terbagi menjadi dua arteri serebri
posterior (Gambar 1 1.2).
Arteri Serebri Posterior

Arleri serebri posterior (PCA) memiliki hubungan baik dengan sirkulasi anterior
maupun sirkulasi posterior. Sebagian besar darah yang mengalir di dalamnya biasanya
berasal dari basilar tip, tetapi juga terdapat sedikit kontribusi afieri karotis intema
melalui arteri komunikans posterior (Gambar 11.1). Pada fase awal perkembangan
ontogenik, arteri serebri posterior merupakan cabang arteri karotis intema (seperti
yang diuraikan di atas, hlm. 376). Arteri komunikans posterior bergabung dengan
arteri serebri posterior sekitar 10 mm di distal basilar /lp. Segmen arteri serebri
posterior di bagian proksimal titik ini disebut segmen precommunicating, atau, dalam
terminologi Fisher, segmen P1, sedangkan segmen yang terletak distal dari titik ini
adalah segmenposlc ommunicating atatP2. Baik arteri serebri posterior maupun arteri
komunikans posterior membentuk cabang perforantes ke mesensefalon dan talamus
(Gambar 11.3).
Arteri serebri posterior berawal dari bifurkasio basilaris dan kemudian membelok
ke arah mesensefalon dan masuk ke sistema ambiens, yang memiliki hubungan spasial
yang erat dengan tepi tentorial (Gambar 11.9). Di dalam sisterna ambiens, arleri
serebri posterior bercabang menjadi cabang-cabang kortikal utamanya, termasuk
arteri kalkarina dan arteri oksipitotemporalis serta rami temporales (Gambar 11.5).
grrus
dentatus
a.serebri
posterior
Cabang
panjang
(Uchimura)
Tentorium
Ramus temporalis
Gambar 11.9 Hubungan anatomis arteri serebri posterior dengan tepi tentorium; suplai darah
kornu Ammon.
g84
| Oiagnosis Topik Neurotogi Duus
,Arteri tntami-per{'cr*rus anterirlr {iera p{}sterior (Gambar 11.10). Arteri talami-

perforans anterior merupakan cabang afieri komunikans posterior yang terutama
meny'Lrplai bagian rostrctl talamus. Arteri talami-perforans posterior berasal dari arteri
serebri posterior di proksimal hubungan dengan arteri komunikans posterior dan arteri
talami perforans menyuplai bagian basal dan medial talamus, serlra pulvinar. Arteri
talami-perforans posterior kedua sisi dapat memiliki trunkus yang sama, yang disebut
arteri Percheron; adanya arleri ini sering berhubungan dengan hipoplasia unilateral
segmen Pl dan asal arteri serebri posterior fetal (lihat hlm. 376). Penamaan lain
kadang-kadang digunakan untuk arteri talami-perforans anterior dan posterior; arteri
talamo-perforantes anterior disebut arleri talamoteberalis, dan arleri talami-perforans
posterior disebut arteri talami perforans.
,Ar{eri talanrog*:nil*ulaturu berasal dari arleri serebri posterior di distal tempat

keluarnya arleri komunikans posterior (Gambar 11.10). Arteri ini menyuplai bagian
lateral talamus.
Arteri ich$rdlidea posteri*r lateralis cf,n*r rmedimiis juga keluar di sebelah distal
tempat berasalnya arteri kornunikans posterior (Gambar 1 1 .9 I I . l0). Pembuluh darah
inimenyuplaikorpus genikulatum, nukleu,s medialis talamidannukleus posteromedialis
talami, serlra pulvinar. Arteri khoroidea posterior mediahs bercabang ke mesensefalon
dan menyuplai pleksus khoroideus ventrikel ketiga. Arleri khoroidea posterior late-
a. talami perforans
anterior
a. serebri media
,a. karotis inlerna a. talamogenikulata

a. komunikans a. khoroidea posterior
posterior - laleralis
a. talami perforans
posterior
Gambar 11.10 Suplai darah arteri talamus

ralis menyuplai pleksus khoroideus ventrikel lateral dan memiliki hubungan anasto-
mosis dengan arteri khoroidea anterior.
{Jehareg"ratrr*ng }<elrtlkmtr *}:teri $erehri 5r*st*nior. Teritori arteri serebri posterior
dan arleri serebri media memiliki luas yang sangat bervariasi. Pada beberapa kasus,
teritori arleri serebri posterior dibatasi oleh fisura Sylvii; pada kasus lainnya. arteri
serebri media menyuplai seluruh konveksitas otak hingga ke polus oksipitalis. Korteks
visual sulkus kalkarinus selalu diperdarahi oleh arleri serebri posterior. Namun, radia-
sio optika umumnya disuplai oleh arteri serebri media sehingga hemianopsia homonim
tidak selalu menunjukkan adanya infark di teritori afteri serebri posterior. Arteri
serebri posterior tidak hanya menyuplai lobus oksipitalis tetapi juga lobus temporalis
bagian medial melalui rami temporales.
Sirkulasi Kolateral di Otak

Kolateralisasi Eksterna ke Interna
Ketika arteri karotis interna mengalami stenosis, darah dialihkan dari cabang-cabang
arteri karotis ekstema ke dalam arteri karotis interna di distal stenosis, memungkinkan
kelanjutan perfusi ke otak. Arleri fasialis dan arteri temporalis superfisialis, misalnya,
dapat membentuk hubungan anastomosis dengan arteri oftalmika melalui arteri
angularis; aliran retrograd di arleri oftalmika kemudian membawa darah kembali ke
sifon karotikun (Gambar I 1 . 1). Kolateral ke arteri oftalmika juga dapat disuplai oleh
arleri bukalis. Hubungan anastomosis eksterna ke interna lebih lanjut terdapat di
antara arteri faringea asendens dan ramus meningealis ICA. Arteri-arteri tersebut,
biasanya terlalu kecil untuk terlihat melalui angiografi, secara bersama-sama disebut
trunkus inferolateralis.
Ko I atera I i s as i Ka roti s E kste rn a ke Ve rte b ra I i s
Cabang-cabang arteri karotis eksterna dan arteri verlebralis yang men)'uplai otot-otot
servikal dan leher secara anastomosis berhubungan pada berbagai titik.
Cabang arteri karotis eksterna yang paling pentjng pada hal ini adalah arteri oksipi-
talis. Kolateral dapat terbentuk pada kedua arah (Gambar 11.11): oklusi arteri verte-
bralis di proksimal dapat dikompensasi oleh darah dari rami nukhales arteri oksipitalis,
sedangkan oklusi arteri karotis komunis atau oklusi arteri karotis interna di proksimal
dapat dikompensasi oleh darah yang memasuki sirkulasi anterior dari cabang-cabang
otot arteri vertebralis melalui arteri oksipitalis. Seperli contoh lainnya, jika oklusi
arteri karotis komunis di proksimal telah menghentikan sirkulasi arteri serebral baik
interna maupun ekstema, darah dari arteri vertebralis dapat mengalir di arleri karotis
eksterna secara retrograd turun ke bifurkasio karotidis, dan kemudian naik lagi melalui
afieri karotis intema, mengembalikan perfusi di teritort ICA.
Si rku I u s Arteriosu s Wi I I i s i
Arteri-arteri serebral berhubungan satu sama lain melalui susunan pembuluh darah
berbentuk sepefii lingkaran di dasar otak yang dikenal sebagai sirkulus Willisi (dari
Thomas Willis, ahli anatomi dari abad ketujuhbelas). Interkoneksi ini memungkinkan
cabang dan
anastomosis
leptomeningeal
superfisialis
a. oksipitalis
a. fasialis
a. karotis interna
a. karotis eksterna
a. vertebralis
a. karotis komunis
Gambar 11.11 Anastomosis arteri-arteri di otak. Diperlihatkan jalur kolateral berikut ini: Kolateral
dari sirkulasi arteri karotis eksterna ke arteri karotis interna: 1. Arteri karotis eksterna-arteri
fasialis-arteri angularis-arteri karotis interna; 2. Arteri kar:otis eksterna-arteri temporalis
superfisialis-arteri angularis-arteri karotis interna. 3. Kolateral dari eksterna ke sirkulasi
vertebralis: arteri karotis eksterna-arteri oksipitalis-arteri vertebralis. 4. Sirkulus Willisi. 5.
Kolateral leptomeningealis antara arteri serebri anterior, media, dan posterior. Dilihat dari poeck
K dan Hacke W: Neurologie, edisi ke-11., Springer, Berlin/Heidelberg,2001.
kelanjutan perfusi jaringan otak bahkan jika salah satu pembuluh darah besar meng-
alami stenosis atau oklusi. Sirkulus itu sendiri terdiri dari segmen pembuluh darah
besar dan arteri yang disebut arteri komunikans yang menghubungkan satu pem-
buluh besar dengan lainnya. Berjalan dari satu sisi lingkaran dari anterior ke posterior,
kita dapat menemukan arteri komunikans anterior, segmen proksimal (At) arteri
serebri anterior, segmen distol arteri karotis interna, arteri komunikans posterior,
segmen proksimal (Pl) arteri serebri posterior, dan basilar tip (Gambar 11.12).
Penurunan aliran darah di pembuluh darah besar akibat stenosis yang berkembang
Suptai Darah dan Gangguan Vaskutar Sistem Saraf Pusat I 387
lambat di bawah sirkulus Willisi biasanya dapat dikompensasi oleh peningkatan aiiran
kolateral sehingga infark hemodinamik tidak terjadi (lihat di
di sekitar sirkulus,
bawah). Namun, ada banyak variasi anatomis sirkulus Willisi dengan salah satu atau
beberapa segmen arteri penyusunnya mengalami hipoplasia atau tidak ada. Kombinasi
yang tidak menguntungkan antara stenosis pembuluh darah besar dan varian anatomis
sirkulus Willisi yang tidak memungkinkan aliran kolateral yang adekuat dapat me-
nimbulkan infark hemodinamik (hlm. 397 dan Gambar 11.21).
Anastomosis Kalosal
Sirkulasi serebri anterior dan posterior secara anastomosis berhubungan dengan arteri
kalosa (Gambar 11.1). Karena itu, bila arteri serebri anterior teroklusi, darah dari arteri
serebri posterior dapat terus menl'uplai regio sentral.
An a stomos i s Leptom en i ngeal

Lebih lanjut, cabang-cabang arteri serebri anterior, arteri serebri posterior, dan arteri
serebri media secara anastomosis berhubungan satu sama lain melalui atleri-arteri pia
mater dan arakhnoid (Gambar 11.11). Juga terdapat anastomosis leptomeningealyang
menghubungkan cabang ketiga arteri serebeli utama.
a. komunikans
anterior
a. serebri anterior
Traktus olfaktorius a. khiasmatika superior
a. oftalmika substansia perforata
a. karotrs rnterna -- \ cabang striata medial

dan lateral
a. serebri anterior
a. rekurens
a. serebri media (Heubner)
a. hipofisialis
infundibulum superior
Tuber sinereum a. supraoptika
dan a. paraventrikularis
a. komunikans
posterior
arteri ke tuber
korpus mamilare sinereum
aa. mamilares
n. okulomotorius
a. lalami perforans
posterior
rami perforantes
posteriores
Gambar 11.12 Sirkulus Willisi

38S I Oiagnosis Topik Neurotogi Duus
Vena Otak
Vena Otak Superfisial dan Profunda
Vena-vena otak, tidak seperli vena pada bagian tubuh lainnya, tidak berjalan bersama
dengan arleri. Teritori afteri serebri tidak sama dengan area drainase vena serebral.
Darah vena dari parenkim otak melewati ruang subarakhnoid dan ruang subdural di
dalam vena kortikal yang pendek yang memiliki anatomi relatif sama: vena-vena
tersebut meliputi vena anastomotika superior (Trolard), ven.a dorsalis superior
serebri, vena media superfisialis serebri, dan vena anastomotika inJbrior (Labbe)
pada permukaan lateral lobus temporalis (Gambar 11.13).
V. Anastomotika superior
(Trotard)
Sinus sagitalis
superior
v. serebri
media
superfisialis
V Anastomotika
lnferior (Labb6) Gambar 11.13 Vena-vena otak, tampak lateral
V. Talamostriata
Sinus sagitalis superior

Sinus sagitalis inferior
V. oksipitalis interna
v. l\,4agna serebri (Galen)
Sinus Rektus
Sinus Transversus
(terbuka)
Sinus Oksipitalis V anterior serebri
(varian)
Gambar 11.14 Vena-vena otak, tampak medial v. Basalis (Rosenthal)

Suptai Darah dan Gangguan Vaskutar Sistem Saraf Pusat I
Darah vena dari regio otak yang dalam, termasuk gangiia basalia dan talamus,
mengalir ke sepasang vena interna serebri dan sepasang vena basalis Rosenthlm.
Vena interna serebri terbentuk oleh penggabungan vena-vena septum pelusidum (vena
septalis) dengan vena talamostriata. Keempat vena ini, dari kedua sisi, bergabung di
belakang splenium untuk membentuk vena magna serebri Galen. Dari sini, darah
vena mengalir ke sinus rektus mengalir ke dalam sinus rektus dan kemudian ke dalam
gabungan sinus (confluens sinuum, torcular Herophii), yang merupakan pertautan
sinus rektus, sinus sagitalis superior, dan sinus transversus kedua sisi (Gambar 11 .14-
r1.16).
v. Talamostriata
V. serebri interna
v. Basalis
(Rosenthal)
Gambar 11.15 Vena-vena pada

bagian dalam otak dan teritorinya
pada potongan koronal.
V. serebri
anterior
V. media
profunda
serebri
vv. Striatae
W. internae
serebri
V. magna serebri Gambar 11.16 Vena basis kranii

(Galen)
3g0 | Diagnosis Topik Neurologi Duus
Sinus Dura
Vena-vena superfisialis dan profunda serebri mengalir ke dalam sinus venosus krania-
lis yang terbentuk oleh lipatan ganda membran dura dalam (Gambar 1 I . 17). Sebagian
besar drainase vena dari konveksitas serebral berjalan dari depan ke belakang di sinus
sagitalis superioro yang berjalan di garis tengah di sepanjang perlekatan falks serebri.
Pada titik di belakang kepala tempat falks serebri bergabung dengan tentorium, sinus
sagitalis superior bergabung dengan sinus rektus, yang berjalan di garis tengah di
sepanjang perlekatan tentorium dan membawa darch dari regio otak yang dalam.
Darah vena dari sinus sagitalis superior dan sinus rektus kemudian didistribusikan ke
kedua sinus transversus di dalam torcular Herophili ("winepress of Herophilus",
dari Herophilus ofAlexandria); dari masing-masing sinus.transversus, darah mengalir
ke dalam sinus sigmoideus, yang kemudian berlanjut di bawah foramen jugulare
sebagai vena jugularis interna. Sinus umumnya asimeiris, dan ada beberapa variasi
anatomis pola drainase vena di regio torcular.
Darah dari otak tidak hanya mengalir ke sistem jugularis interna, tetapi juga,
melalui pleksus pterigoideus, ke dalam sistem vena viserokranium. Sinus kavernosus,
yang terbentuk oleh lipatan ganda dura mater di dasar tengkorak, juga mengalirkan
sebagian darah vena dari regio basal otak. Sinus ini terutama menerima darah dari
Sinus sagitalis
inferior
Sinus sagitalis
supenor
Sinus petrosus inferior
Sinus rektus
\ Sinu. petrosus superior
Tentorium
: Sinus sigmoideus
Gambar 11.17 Sinus Venosus Durae

lobus temporalis dan dari orbita (melalui vena oftalmika inferior dan vena oftalmika
superior). Vena tersebut mengalir ke beberapa kanal vena. Salah satu di anlaranya
adalah sinus sigmoideus, yang dihubungkan dengan sinus kavernosus oleh sinus pe-
trosus superior dan inferior. Sebagian darah juga memasuki pleksus pterigoideus.
Peningkatan tekanan vena yang patologis di sinus kaverrosus, misalnya, yang
disebabkan oleh ruptur aneudsma arteri karotis interna intrakavemosus, menyebabkan
perubahan aliran vena tersebut, menimbulkan kemosis dan eksoftalmos.
Suplai Darah Medula Spinalis

Jaringan Anastomosis Arterial
Medula spinalis menerima dara-h dari jaringan anastomosis arteri pada permukaannya.
Ada tiga arteri longitudinal yang memiliki nama, tetapi pembuluh darah tersebut
saling berhubungan ketika berjalan turun disepanjang medula spinalis sehingga pola
vaskular menyerupai rantai anastomosis dibandingkan dengan tiga pembuluh darah
independen yang berbeda.
.{r{*ri spi*alis antertmr" Arteri spinalis anterior yang tidak berpasangan (tunggal)
berjalan turun di permukaan ventral medula spinalis pada tepi anterior fisura mediana
anterior. Pembuluh darah ini menerima kontribusi segmental dari beberapa arteri
(lihat di bawah) dan menyuplai bagian ventral substansia grisea medula spinalis
melalui pembuluh darah perforans yang disebut sebagai arteri sulko-komisuralis.
Arteri-arteri tersebut bercabang secara segmental dari arleri spinalis anterior dan ber-
jalan secara transversal melalui fisura mediana untuk masuk ke parenkim. Setiap arteri
sulko-komisuralis menluplai setengah medula spinalis. Struktur penting yang disuplai
oleh arteri spinalis anterior meliputi kornu anterius medula spinalis, traktus spino-
talamikus lateralis, dan sebagian trahus piramidalis (Gambar 11.18).
.A.rteriae spiraales 1*$Eteflfiiaterales. Arteriae spinales posterolaterales adalah
pembuluh-pembuluh darah longitudinal mayor di sisi dorsal medula spinalis; mereka
berjalan turun di medula spinalis di antara radiks posterior dan kolumna lateralis pada
masing-masing sisi. Seperti arteri spinalis anterior, pembuluh darah-pembuluh darah
ini berasal dari penggabungan beberapa arteri segmental; penggabungan ini dapat
tidak lengkap di beberapa tempat. Afieriae spinales posterolaterales menyuplai kolum-
naposterior, radilcs posterior, dankornuposterius (Gambar 11.18).Aksis longitudinalis
berhubungan melalui anastomosis radikular. Pembuluh darah-pembuluh darah ini me-
nyuplai kolumna anterior dan kolumna lateralis melalui cabang-cabang perforantes.
Arleri-arteri medula spinalis saling berhubungan dengan banyak anastomosis.
Karena itu, stenosis atau oklusi di proksimal salah satu arteri ini biasanya tidak
menimbulkan gejala. Namun, di perifer, afieri-arleri medula spinalis mer:upakan end
artery yatg fungsional; oklusi embolik intramedular pada arteri sulko-komisuralis
dengan demikian menyebabkan infarks medula spinalis.
3g2 | Oragnosrs Topik Neurologi Duus
a. spinalis
posterolateralis
W a. spinalis
anterior
traktus korona
spinotalamikus vaskularis
lateralis
spinotalamikus
anterior
a. sulko-
komisuralis
a. spinalis
a. spinalis anterior postero-
lateralis
Gambar 11.18 Jaringan arterial medula spinalis
Arteri yang Berperan pada Jaringan Arteriial Medula Sprnatis

Medula spinalis embrionik menerima suplai darah dari arleri segmental, sesuai dengan
segmentasi metamerik medula spinalis. Seiring perjalanan perkembangan, banyak
arteri yang mengalami regresi, hanya meninggalkan beberapa pembuluh darah utama
untuk men)-uplai medula spinalis. Tidak mungkin untuk mengetahui arleri segmental
original mana yang menetap pada individu yang matur, kecuali dengan angiografi.
Namun demikian, suplai darah medula spinalis tetap menerima kontribusi dari
beberapa level segmental yang relatif konstan (Gambar 1 I . 19).
Di bagian atas regio servikalis, arleri spinalis anterior menerima sebagian besar
darahnya dari arteri vertebralis. Pada prinsipnya, kedua ar-teri vertebralis dapat me-
nyuplai darah ke arteri spinalis anterior, tetapi arteri verlebralis pada satu sisi biasanya
lebih dominan. Lebih jauh ke bagian bawah medula spinalis, pembuluh darah longi-
tudinal anterior dan posterior menerima sebagian besar darah mereka baik dari arteri
vertebralis atau dari rami servikales arteri subklavia (atau keduanya). Arteri-arleri
medula spinalis terutamaberasaldaritrunkus kostoservikalis atattrunkus tiroservikalis.
Dari T3 ke bawah, arteri spinalis anterior mendapatkan darah dari cabang aotlta'. arteri
segmentalis torasika dan arteri segmentalis lumbalis, selain cabang-cabang yang me-
nyuplai otot, jaringan ikat, dan tulang, juga memberikan beberapa cabang ke arteri
spinalis anterior atau afieri spinalis posterolateralis. Cabang-cabang spinalis ini adalah
afieri segmentalis medula spinalis yang tidak mengalami regresi pada perkembangan
embrionik. Masing-masing terbagi menjadi cabang anterior dan posterior, yang
Suplai Darah dan Gangguan Vaskular Sistem Saraf Pusat I fef
Gambar 11.19 Kontribusi arteri

segmentalis pada jaringan arterial
medula spinalis. Dari Thron A dalam
Poeck K dan Hacke W: Neurologie, edisi
ke-11, Springer, Berlin/Heidelberg, 2001.
a. vertebralis
a. radikularis
anterior C4-C5
a. radikulans
anterior C6-C8
Trun kus
kostoservikalis
Trunkus
tiroservikalis
a. karotis komunis
Trunkus
brakhiosefal ikus
Aorta
a. spinalis
anlerior
a. interkostalis
posterior T4-To
a. radikularis
magna (Adamkiewicz)
a. interkostalis
posterior T9-Ll
masing-masing memasuki kanalis spinalis di radiks anterior dan posterior. Karena

medula spinalis memanjang lebih sedikit daripada kolumna vertebralis selama per-
kembangan, masing-masing arteri radikularis memasuki medula spinalis pada jarak
tertentu di atas tempat asalnya. Biasanya ada safu arteri segmental besar yang me-
nyuplai medula spinalis bagian bawah, yang disebut arteri radikularis magna atau,
yang lebih umum, arteri Adamkiewicz. "Pergerakan ke atas" medula spinalis pada
masa perkembangan membuat afieri ini bergabung dengan arteri spinalis pada sudut
akllJ (h a irp in c o nfigur at i o n).
Drainase Vena
Darah vena medula spinalis mengalir ke dalam vena epimedularis yang membentuk
jaringan vena di ruang subarakhnoid, disebut pleksus venosus spinalis internus atau
jaringan vena epimedularis. Pembuluh darah-pembuluh darah ini berhubungan
melalui vena radikularis dengan pleksus venosus epiduralis (pleksus venosus ekster-
3g4 | Diagnosis Topik Neurotogi Duus
Arakh- Dura Pleksus venosus vertebralis

nold mater eksternus posterior
v. spinalis posterior
v. sentralis posterior
vv. spinales posterolaterales
v. sulkokomisuralis
v. sulkalis
periosteum
v. radikularis anterior
dan posterior
pleksus venosus
spinalis internus anterior
v. intervertebralis
vv. vertebrales
v. spinalis v. basiver- pleksus venosus spinalis

anlerior tebralis eksternus enterior
Gambar 11.20 Drainase vena medula spinalis
nus, pleksus venosus vertebralis ekstemus anterior dan posterior). Darah vena kemu-
dian mengalir dari pleksus venosus epiduralis ke vena-vena besar di tubuh. Drainase
vena medula spinalis diperlihatkan secara rinci pada Gambar 11.20.
Kemampuan vena radikularis yang terbatas unfuk mengalirkan darah dari vena
epimedularis dapat terlampaui dengan adanyamalformasi afteriovenosus, bahkan bila
volume shunt telatlf rendah. Hasilnya adalah peningkatan tekanan vena secara cepat.
Bahkan tekanan yang kecil dapat merusak jaringan medula spinalis (lihat bagian
gangguan drainase vena, hlm.421).
lskepn!a Senebrfi
Lesi iskemik parenkim otak disebabkan oleh gangguan suplai darah otak yang
persisten, biasanya baik oleh blokade pembuluh darah yang memberikan suplai
(arterial), atau,yang lebih jarang, oleh hambatan aliran vena yang menyebabkan
stasis darah di otak, dengan gangguan sekunder penghantaran oksigen dan nutrien.
395
Hipoperfusi Arterial
Patofisiologi Umum lskemia Serebrf
Sistem saraf pusat memiliki kebutuhan energi yang sangat tinggi yang hanya dapat
dipenuhi oleh suplai substrat metabolik yang terus menerus dan tidak terputus. Pada
keadaan normal, energi tersebut semata-mata berasal dari metabolisme aerob glukosa.
Otak tidak memiliki persediaan energi untuk digunakan saat terjadi potensi gangguan
penghantaran substrat. Jika tidak mendapatkan glukosa dan oksigen dalam jumlah
cukup, fungsi neuron akan menurun dalam beberapa detik.
Sejumlah energi yang berbeda dibutuhkan agar jaringat otak tetap hidup (intak
secara struktural) dan untuk membuatnya tetap berfungsi. Kebutuhan aliran darah
minimal untuk memelihara strukturnya adalah sekitar 5-8 ml per 100 g per menit
(pada jam pertama iskemia). Sebaliknya, kebutuhan aliran darah minimal untuk ber-
laniutnya fungsi adalah 20 ml per 100 g per menit. Karena itu, dapat terlihat adanya
defisit fungsional tanpa terjadinya kematian jaringan (infark). Jika aliran darah yang
terancam kembali pulih dengan cepat, seperti oleh trombolisis spontan atau secara
terapeutik, jaringan otak tidak rusak dan berfungsi kembali seperti sebelumnya' yi.,
defisit neurologis pulih sempurna. Hal ini merupakan rangkaian kejadian pada tran-
sient ischemic attack (TlA), yang secara klinis didefinisikan sebagai defisit neurologis
sementara dengan durasi tidak lebih dari 24 1am. Delapanpuluh persen dari seluruh
TIA berlangsung sekitar 30 menit. Manifestasi klinisnya bergantung pada teritori vas-
kular otak tertentu yang terkena. TIA pada teritori arteri serebri media sering ditemu-
kan; pasien mengeluhkan parestesia dan defisit sensorik kontralateral sementara, serta
kelemahan kontralateral sementara. Serangan seperti ini kadang-kadang sulit dibeda-
kan dari kejang epileptik fokal. Iskemia pada teritori vertebrobasilar, sebaliknya,
menyebabkan tanda dan gejala batang otak sementara, termasuk verligo.
Defisit neurologis akibat iskemia kadang-kadang dapat berkurang meskipun telah
berlangsung selama lebih dari 24 jam; pada kasus-kasus tersebut, bukan disebut se-
bagai TIA, tetapi PRIND Qtrolonged rcversible ischemic neurological deficit).
Jika hipoperfusi menetap lebih lama daripada yang dapat ditoleransi oleh jaringan
otak, terjadi kematian sel. Stroke iskemik tidak reversibel. Kematian sel dengan
kolaps sawar darah-otak mengakibatkan influks cairan ke dalam jaringan otak yang
infark (edema serebri yang menyertai). Dengan demikian infark dapat mulai mem-
bengkak dalam beberapa jam setelah kejadian iskemik, membengkak maksimal dalam
beberapa hari kemudian, dan kemudian perlahan-lahan kembali mengecil.
Pada pasien dengan infark yang luas dengan edema luas yang menyertainya, tanda
ktinis hipertensi intrakranial yang mengancam jiwa seperti sakit kepalao muntaho
dan gangguan kesadaran harus diamati dan diterapi dengan sesuai (lihat di
bawah). Volume infark kritis yang dibutuhkan untuk menimbulkan keadaan ini ber-
variasi sesuai dengan usia pasien dan volume otak. Pasien yang lebih muda dengan
otak berukuran normal berisiko setelah mengalami infark luas di teritori arteri serebri
media saja. Sebaliknya, pasien yang lebih tua dengan atrofi serebri dapat tidak ter-
ancam kecuali infark melibatkan teritori dua atau lebih pembuluh darah serebri. Pada
keadaan ini, umumnya nyawa pasien dapat diselamatkan hanya dengan terapi medis
pada saat yang tepat untuk menurunkan tekanan intrakranial, atau dengan pengangkatan
fragmen besar tulang tengkorak secara operatif (hemikraniektomi) untut< aet<ompresl
otak yang membengkak.
Sebagai kelanjutan infark, jaringah otak yang mati mengalami likuefaksi dan
diresorpsi. Yang tersisa adalah ruang kistik yang berisi cairan serebrospinalis,
ke-
mungkinan mengandung beberapa pembuluh darah dan jalinan jaringan ikat, disertai
perubahan glial reaktif (astrogliosis) di parenkim sekitarnya. Tidak ada jaringan
parut
yang terbentuk pada keadaan ini (proliferasijaringan kolagen).
Makna sirkulasi knlateral. Perjalanan dan luasnya edema parenkim otak pada suatu
saat tidak hanya bergantung pada patensi pembuluh darah yang normalnya menyuplai
regio otak yang berisiko, tetapi juga ketersediaan sirkulasi kolateral melalui jalur lain.
Secara umum, atltefi-arteri otakadalah end artery fungsional:jalur kolateral
normalnya
tidak dapat menyediakan darah dalam jumlah yang cukup untuk mempertahankan
jaringan otak di distal arleri yang tiba-tiba teroklusi. Namun, jika
suatu arleri menyem_
pit dengan sangat lambat dan progresif, kapasitas sirkulasi kolateral dapat meningkat.
Kolateral sering dapat "dibuat" oleh hipoksia jaringan ringan yang Lonik hingga
dapat mencukupi kecukupan energi yang dibutuhkan jaringanbunlunJta
suplai afieri
utama terhambat untuk periode yang relatif lama. Akibatnya infark dapat terlihat
lebih
kecil, dan lebih sedikit neuron yang hilang, daripada yang terlihatlika arteri yang
sama tiba-tiba teroklusi dari keadaan patensi nomal.
Suplai darah kolateral dapat berasal dari pembuluh darah lingkaran anastomosis
(sirkulus Willisi) atau dari anastomosis leptomeningeal superfsiaiarteri serebri. pada
umumnya, sirkulasi kolateral lebih baik di bagian perifer infark daripada di bagian
tengahnya. Jaringan otak yang iskemik di perifer yang berisiko mengalami
kematian
sel (infark) tetapi, karena adanya sirkulasi korateral, belum mengalami kerusakan
yang irreversibel disebut sebagai penumbra (hatf-shadow) infark. Tujuan
semua
bentuk terapi stroke akut, termasuk terapi trombolitik adalah menyelamatkan
area ini
(lihat Presentasi Kasus 4 dan 5, hlm. 405).
Penyebab Iskemia Serebri: Tipe-Tipe Infark

lnfark Embolik
Delapan puluh persen stroke iskemik disebabkan oleh emboli. Bekuan darah,
atau
serpihan debris yang lepas dari plak ateromatosa di dinding pembuluh darah
besar
ekstrakranial, terbawa oleh aliran darah ke otak, dan
-.trjuc sumbatan di dalam
lumen end artety fungsional. oklusi embolik proksimal pada trunkus utama arteri
serebri menyebabkan infark luas pada seluruh teritori pembuluh darah tersebut (infark
teritorial).
Sebagian besar emboli berasal dari'lesi ateromatosa bifurkasio karotidis
atau
dari jantung. Kadang-kadang, embori dapat berasar dari sirkurasi vena perifer yang
terbawa oleh aliran darah ke otak (disebut emboli paradoksal).Prakondisi
keadaan ini
adalah patent foramen ovale, yang menyediakan hubungan yang diperlukan
antara
sirkulasi vena dan arteri pada level atria. Pada kondisi normal, totamen ovale terlufup
dan trombus vena tersaring keluar dari sirkulasi di paru sehingga trombus tersebut
tidak dapat masuk ke sisi arterial.
Trombus emboli kadang-kadang larut secara spontan oleh aktivitas fibrinolitik

darah. Jika proses ini terjadi secara cepat, defisit neurologis pasien dapat berkurang,
dengan pemulihan sempuma dan tidak ada gejala sisa. Namun, jika trombus tidak
larut dalam beberapa jam atau hari, terjadi kematian sel dan defisit neurologis yang
biasanya ireversibel.
Infark Hemodinamik
Infark hemodinamik disebabkan oleh penurunan tekanan perfusi secara kritis pada
segmen arteri distal sebagai akibat stenosis yang lebih proksimal. Keadaan semacam
ini biasanya terjadi pada teritori arteri perforans profunda longus di dalam substansia
alba serebri. Infark yang terjadi terlihat seperti rantai di substantia alba sentrum
semiovale.
Infark hemodinamik jauh lebih jarang dibandingkan dengan infark emboli. Fakta
ini, pada awalnya tampak tidak sesuai dengan pengamatan bahwa risiko stroke mening-
kat dengan proporsi yang seimbang dengan derajat stenosis karotis; namun' kenyataan-
nya, hanya sedikit pasien dengan stenosis karotis progresif lambat yang mengalami
infark hemodinamik. Hal ini karena area otak yang berisiko umurmya mendapatkan
suplai darah kolateral yang adekuat dari kolateral arteri karotis interna dan arteri
vertebralis, sefia, selain ifu hubungan anastomosis terbuka untuk menghantarkan
darah dari arteri karotis eksterna ke cabang-cabang intrakranial arteri karotis intema
(lihat hlm. 385). Alasan utama bahwa pasien dengan stenosis yang lebih hebat me-
miliki risiko stroke lebih besar adalah pada pasien tersebut, embolus memiliki ke-
mungkinan yang lebih besar untuk terbentuk atau lepas dari plak ateromatosus di
dinding karotis.
Infark hemodinamik biasanya terjadi di substansia alba hemisfer (lihat Gambar
ll .21). Lesi ini tersusun seperli rantai yang berj alan dari anterior ke posterior. Sebalik-
nya, iskemia kortikal hampir selalu disebabkan oleh emboli. Ketidak-lengkapan sir-
kulus Willisi akibat hipoksia atau tidak adanya sebagian segmen arlerial komponen
sirkulus ini diketahui sebagai prakondisi untuk terjadinya stroke hemodinamik. Jika
sirkulus Willisi intak, sebuah pembuluh darah leher yang besar dapat mencukupi
suplai darah untuk seluruh otak!
Infark hemodinamik berbeda dari infark embolik pada beberapa karakteristiknya
yang dapat membantu penegakkan diagnosis. Hal ini sering menimbulkan defisit
neurologis yang berfluktuasi, 3esuai dengan fluktuasi aliran darah di segmen arteri
post-stenotik. Karena pada keadaan ini perfusi secara keseluruhan perlahan-lahan
menurun, mungkin ada periode waktu yang memanjang saat jaringan otak yang
berisiko mengalami kekurangan darah yang dibutuhkannya untuk berfungsi nonnal,
tetapi masih menerima suplai darah yang mencukupi untuk mempertahankan meta-
bolisme strukturalnya. Sebaliknya, pada infark emboli, aliran darah regional tiba-tiba
terhenti di bawah level yang diperlukan untuk mempertahankan struktur jaringan-
setidaknya di pusat infark. Hal ini menjelaskan mengapa defisit neurologis akibat
iskemia hemodinamik sering reversibel untuk periode yang lebih lama dibandingkan
dengan defisit neurologis akibat stroke emboli.
39S I Diagnosis Topik Neurologi Duus
Ps'esemfasf Kasus tr: lnfark Hemodinamik

Seorang pensiunan berusia 72 tahun meng- Pemeriksaan MRI kepala diffusion-weighted
alami hipertensi arterial dan diabetes melitus menunjukkan zona iskemia akut multipel di
selama beberapa tahun, tetapi secara ke- area yang berdekatan di substansia alba
seluruhan merasa baik. Pemeriksaan rutin profunda hemisfer serebri kanan, tampak ter-
terakhirnya menunjukkan kadar kolesterol susuh seperti rantai (Gambar 11 .21a, b). Lesi
serum yang tinggi. Pada suatu sore, saat ini d iinterpretasikan sebagai inf ark zona-e n d
sedang berjalan-jalan dengan keluarganya, aftery akibat insufisiensi hemodinamik. MR
ia menyadari bahwa lengan kirinya terasa angiografi (Gambar 11,21cd) dan ultrasono-
berat dan ia tidak dapat berjalan dengan grafi Doppler (Gambar 11.21e) menunjukkan
stabil. Anaknya membawa pasien ke rumah stenosis 90-95% yang bermakna secara
sakit, dokter yang menerima saat itu me- hemodinamik pada arteri karotis interna
nemukan hemiparesis kiri, lengan lebih berat kanan. Segera setelah evaluasi diagnostik
dibandingkan pada tungkai, dengan kedua selesai, pasien menjalani tromboarterektomi,
ekstremitas kiri terjatuh pada pemeriksaan tanpa komplikasi. Pasien mengalami pemulih_
postural. la berjalan dengan teftatih{atih an total dari hemiparesisnya dan keluar dari
karena kelemahan pada tungkai kiri, tetapi rumah sakit seminggu setelah perawatan.
tidak mengalami gangguan sensorik.
cd
Gambar 11-21 lnfarkhemodinamik akibat stenosis derajat-tinggi pada arteri karotis interna
kanan.
c MR angiografi arteri dasar otak. Pada gambaran yang sensitif terhadap aliran, arteri
karotis
interna kanan lebih tidak tervisualisasi dengan baik dibandingkan dengan arteri yang
sama
di sisi kontralateral- Temuan ini menunjukkan bahwa terdapat stenosiJyang bermakna
secara hemodinamik di proksimal area aliran yang terganggu.
d MR angiografi dengan penyangat kontras.
Suptai Darah dan Gangguan Vaskular Sistem Saraf Pusat I OSe
(Lanjutan) Gambar 11.21 lnfark hemodinamik akibat

stenosis derajat tinggi pada arteri karotis interna kanan
e Sonografi dupleks berwarna menunjukkan stenosis
derajat tinggi pada tempat berasalnya arteri karotis
interna, dengan ulserasi. Darah mengalir dari kiri ke
kanan, dari arteri karotis komunis ke arteri karotis
interna. Warna menunjukkan kecepatan aliran. Plak
terlihat sebagai struktur benruarna gelap di bagian
belakang lumen, yang mengandung aliran darah. Area
yang berwarna merah di craterlike plf (plak)
menunjukkan bahwa juga terdapat aliran darah di sini;
temuan ini menunjukkan ulserasi (panah). (Gambar
diberikan oleh Dr. H. Krapf, TLibingen).
lnfark Lakunar
Infark lakunar disebabkan oleh perubahan mikroangiopatik arteri-arteri kecil
dengan penyempitan lumen yang progresif dan oklusi yang diakibatkannya. Faktor
risiko terpenting adalah hipertensi arterial, yang menyebabkan hyalinosis dinding
vaskular arteri kecil. Arteri lentikulostriata perforantes yang tipis dan panjang adalah
arteri yang paling sering terkena; sehingga, infark lakunar umumnya terjadi di kapsula
interna, ganglia basalia, substansia alba hemisfer, dan pons. Lesi khasnya sferik
atau tubular, terlihat bulat pada CT atau MRI; biasanya berdiameter kurang dari 10
mm. Infark lakunar juga terjadi di teritori arteri perforantes batang otak. Karena infark
lakunar biasanya terjadi pada hipertensi arterial, infark ini sering disertai oleh
abnormalitas mikroangiopati substantia alba profunda ("microangiopathic leuko-
encephalopathy" atau leukoaraiosis). Infark lakunar akut dapat dibedakan dari infark
lama hanya dengan MRI dffision-weighted, atau dengan perbandingan dengan peme-
riksaan radiologis sebelumnya.
Evaluasi Diagnostik lskemia Serebri

Tujuan evaluasi diagnostik adalah untuk menentukan lokasi dan luas lesi iskemik
dan yang paling penting, penyebabnya. Hanya diagnosis etiologis yang tepat dapat
memberikan terapi yang sesuai, yang pada kasus-kasus tertenfu, dapat menghambat
perkembangan infark dan mencegah kemungkinan rekurensi.
Alat diagnostik yang digunakan pada evaluasi ini adalah riwayatperjalanan penya-
kit yang tepat dan pemeriksaan klinis neurologis dan pemeriksaan fisik umum, ber-
sama dengaq pemeriksaan laboratorium penunjang dan pemeriksaan radiologis yang
spesifik. CT dan MRI digunakan untuk menunjukkan adanya iskemia dan membeda-
kannya dari perdarahan (lihat di bawah). Selain itu, lokasi dan "penampakan" visual
infark dapat memberikan petunjuk awal mengenai tipe infark (emboliVteritorial,
hemodinamik, lakunar, lihat hlm. 396) dan, dengan demikian, penyebabnya: misalnya,
infark teritorial pada teritori afteri serebri media kemungkinan disebabkan oleh
emboli, dan embolus kemungkinan berasal dari bifurkasio karotidis atau jantung.
Presentasi Kasus 2: Infark Lakunar

Seorang pengacara berusia 58 tahun meng- Dokter neurologi yang menerima saat masuk
alami hipertensi arterial selama beberapa menemukan hemiparesis kanan terutama
tahun. Awalnya keadaan ini terkontrol dengan brakhiofasial, ianpa defisit sensorik yang
baik; namun, dalam beberapa bulan terakhir menyertai. MRI menunjukkan penyebabnya,
terjadi peningkatan tekanan darah yang infark kecil di kapsula interna kiri. Gambaran
sangat tinggi, lama, dan berbahaya, meski- d iffusion-weig hfed menunjukkan proses iske-
pun telah mendapat terapi. Pada suatu mik akut (Gambar 11.22a), dan gambaran
malam, ra bangun dengan rasa lemah pada f2-weighted dengan resolusi spasial yang
tungkai kanan, yang hanya berlangsung lebih baik memungkinkan lokalisasi anatomis
selama beberapa menit sebelum kembali yang lebih tepat (Gambar 11.22b).
normal" la merasa sangat sehat hari beriku! Pemeriksaan diagnostik pada jantung tidak
nya dan bekerja seperti biasa. Beberapa wak- menunjukkan kelainan. Pasien dirawat di
tu kemudian, saat berbicara dan minum kopi rumah sakit selama dua minggu, dan terapi
dengan klien, ia tibatiba menyadari bahwa antihipertensinya disesuaikan kembali untuk
kopi yang sedang diminumnya mengalir ke- kontrol tekanan darah yang lebih baik. la
luar dari sudut kanan mulutnya, dan ia meng- diberikan penghambat agregasi trombosit
alami kesulitan mengucapkan artikulasi kata untuk mencegah infark berulang. Hemipare-
dengan baik. Pada saat yang sama, lengan sisnya pulih secara bermakna, tetapi tidak
kanannya terasa sangat lemah. la tidak lagi total, dan ia dirujuk dari rumah sakit ke unit
dapat berdiri dan berjalan. Sekretarisnya perawatan rehabilitasi.
memanggil ambulans, dan ia dibawa ke
rumah sakit.
Gambar 11.22lnfark lakunar di kapsula interna kiri. a. Gambaran diffusion-weighfed. lnfark

di krus posterius kapsula interna dan bagian posterior talamus terlihat sangat hiperintens,
menunjukkan infark akut" Gambaran ini didapatkan 24 jam setelah onset gejala.
b. Gambaran T2-weighted FLAiR menunjukkan infark hiperintens yang sama di kapsula
interna dan talamus. Hiperintensitas T2 menetap lama setelah kejadian akut; sehingga
gambaran T2-weighted saja tidak cukup untuk memperkirakan usia lesi.
Penyelidikan etiologi juga melibatkan pemeriksaan kardiovaskular: EKG dan ultra-

sonografi jantung memberikan informasi mengenai kemungkinan penyakit jantung
lainyatg menjadi predisposisi iskemia serebri (misalnya, insufisiensi aktivitas pompa
jantung akibat aritmia atau penyebab myriad apapun dari gagarjantung kongestif
yang sangat bervariasi; trombi intrakardiak sebagai sumber embolisme). Abnormalitas
Suplai Darah dan Gangguan VaskularSlsfem SarafPusaf I 401
pembuluh darah serebral sendiri dapat terdeteksi dengan ultrasonografi ekstrakra-

nial dan transkranial serta dengan angiografi-misalnya, stenosis atau plak atero-
sklerotik sebagai sumber embolisme afierioarlerial. MR angiografi, bersama dengan
ultrasonografi, umumnya cukup untuk menentukan diagnosis patologi vaskular, tetapi
angiografi konvesional dengan digital ,substraction (DSA) kadang-kadang masih
diperlukan.
Sekarang, kita akan membahas secara singkat mengenai metode diagnostik utama
satu persatu.
Pemeriksaan Diagnostik Tambahan pada lskemia Serebri

Computerized Tomography (CT) menunjukkan area iskemik tidak lebih cepat dari
dua jam setelah onset hipoperfusi. Namun, pemeriksaan ini menunjukkan perdarahan
secara cepat dan sahih. Setiap pasien dengan onset defisit neurologis akut atau subakut
sebaiknya dilakukan pemeriksaan CT scan sesegera mungkin sehingga perdarahan
dapat terdiagnosis atau disingkirkan. Keuntungan CT lainnya, dibandingkan dengan
MRI, adalah ketersediaannyayang cepat. Ketidakmampuan CT untuk menunjukkan
fase awal iskemia akut merupakan kelemahan utamanya: CT scan umumnya normal
pada saat terapi kausal iskemia serebri masih mungkin dilakukan. Selain itu, untuk
alasan teknis (arlefak), infark di fosa posterior dan iskemia kortikal mumi sering tidak
terlihat pada CT hingga perjalanan fase lanjut, atau bahkan tidak terlihat sama sekali.
Jika CT scan awaltidak menunjukkan lesi, masih dapat dilakukan pemeriksaan ulang
24 jam kemudian, sebab infark yang pada awalnya tidak teriihat dapat terlihat pada
pemeriksaan kedua. Atau, MRI scan dapal dilakukan segera setelah CT scan awal
yang normal.
Akhir-akhir ini, teknik CT telah berkembang sehingga memungkinkan deteksi
oklusi vaskul ar pada fase akut (CT angiografi), atau gangguan suplai darah pada suatu
area otak yang terlihat normal (CT perfusion). Kegunaan klinis metode tersebut saat
ini sedang diteliti.
Tidak ada bukti mengenai dugaan pemberian medium kontras meningkatkan ukur-
an infark, meskipun terdapat spekulasi sebelumnya mengenai efek ini' Namun,
medium kontras intravena sangatjarang dibutuhkan pada fase subakut. Infark mulai
mengambil medium kontras dengan jelas pada empat hingga enam hari pasca-kejadian
stroke akut karena gangguan sawar darah-otak. Fenomena ini, bila dikombinasi
dengan riwayat penyakit yang tidak jelas, dapat menimbulkan diagnosis yang salah,
infark dianggap sebagai neoplasma (misalnya, limfoma).
Magnetic Resonance Imaging (MRI) menunjukkan iskemia dalam beberapa menit
setelah onset. Sel sarafyang kekurangan energi membengkak dengan air karena fungsi
pompa membran yang bergantung energi menurun (edema sitotoksik). Selanjutnya,
edema memperlambat molekul air di dalam pembuluh darah di zona infark dan per-
lambatan ini dapat terlihat segera setelah onset iskemia dan sangat cepat, dengan
sekuens MRdffision-weighted. Kombinasi dengan sekuens konvensional untuk gam-
baran anatomis, MRI dffision-weighted mendeteksi iskemia dengan sangat baik di
bagian otak manapun. MRI juga menunjukkan infark serebri yang tidak terlihat oleh
CT pada pasien dengan defisit neurologis transien atau ringan (misalnya, infark kor-
tikal mumi di area yang disebut area otak noneloquent, seperti korteks asosiasi
-
frontalis atau insula kanan). Infark batang otak juga mudah terlihat. Selain itu, pem_
buluh darah yang menyuplai otak tervisualisasi dengan baik, baik ekstrakranial
mau-
pun intrakranial. MR angiografi tidakberisiko, berbedadengan angiografikonvensional
yang mengguanakan media medium kontras intra-arterial; namun, kualitasnya
masih
jauh di bawah standar DSA. Dua kelemahan MRI adalah keterbatasan
ketersediaannya
sebagai pemeriksaan darurat dan waktu yang relatif lama untuk melakukan pemeriksaan
tersebut, yang membu atnya rentatterhadap artifak pergerakan.
Dari semua metode neuroimaging, digitat suhstractisn angioS;raphy

{DSA) (yaitu,
visualisasi pembuluh darah otak dengan injeksi medium kontras radiografik
intra_
arterial) masih memberikan gambaran morforogi terbaik pada perubahan patologis
pembuluh darah ekstrakranial dan intrakranial. Namun, setiap pemeriksaan
menim_
bulkan sedikit risiko shoke atau komplikasi lain, dan dengan demikian indikasinya
semakin terbatas pada beberapa situasi klinis tertentu. Teknik MRI dan ultrasonografi
kontemporer tersedia sebagai alternatif yang tidak berisiko. Karena tidak dapat
m-em_
visualisasikanjaringan otak, angiografi hanya dapat menunjukkan infark secara
tidak
langsung.
Ultrasonograli rutin digunakan untuk evaluasi diagnostik iskemia serebri. Metode

kode warna modern memungkinkan penilaian cepat, tidak berisiko, dan sahih pada
pembuluh darah leher yang besar dengan kuantifikasi stenosis yang terlihat (Gambar
11 .21). Bahkan, beberapa pembuluh darah intrakr aniar dapat
dipelajari dengan meng-
gunakan ultrasonografi Doppler melalui tulang tengkorak (yi, setara transkraniai),
tetapi teknik ini memiliki keterbatasan kesahihan.
Pemeriksaan nadionuklida. Selain teknik yang telah diuraikan di atas

untuk peme_
riksaan morfologi otak dan vaskulatur serebral, kedokteran nuklir modem
memberikan
teknik baru untuk memp elajari parameter fungsional seperti aliran darah serebri
regional (rcBF). Dua tipe pemeriksaan fungsional yang terpenting adalah positron
emission tomography (PET) dan single-photon emission computeiized tomography
(SPECT). Baru-baru ini, teknik cr dan MRI yang canggih untuk pengukuran
rcBF
juga telah diketahui. Sebagai komentar terhadap semua pemeriksaan
ini, harus diper-
hatikan bahwa, karena sebagian besar stroke disebabkan oleh emboli daripada
defi_
siensi perfusi regional yang telah ada seberumnya, pengukuran aliran
darah umumnya
tidak berguna sebagai suatu cara untuk memperkirakan stroke. Dengan demikian,
pemeriksaan rcBF menggunakan salah satu teknik ini hanya diindikasikan
pada
situasi spesifik tertentu.
Fres e n fa s f Ka s rys r'

F""i;i'i:::
pada Neurologi
x :ff ";i:;:::, " D e fi n i t i f
Kasusini mengilustrasikanbagaimanamasa- riksaan fisik umumnya dapat menunjukkan
lah klinis di neurologi dapat diselesaikan lokalisasi lesi secara tepai, tetapi pemerik_
dengan korelasi yang tepat antara temuan saan raboratorium dan 'neuroimaging
rebih
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan peme- lanjut biasanya dibutuhkan
uniuk memper_
riksaan penunjang. Anamnesis dan peme- sempit etiologinya.
Suptai Darah dan Gangguan Vaskular Srsfem Saraf Pusaf | rcl
Seorang guru berusia 59tahun yang sebelum- oleh hipoperfusi di teritori arteri serebri
nya sehat tibatiba mengalami kelemahan anterior kanan. Karena pembuluh darah ini
pada seluruh tubuh sisi kanan, paling berat umumnya bukan merupakan cabang arteri
terasa pada tungkai, dan membaik lagi se- karotis interna kiri, kemungkinan penyebab
telah beberapa saat. Selama episode ter- kedua iskemia serebri harus dicari.
sebut, ia juga mengalami gangguan sensorik Lesi karotis kiri yang diuraikan di atas tidak
transien pada kedua tungkai. MRI scan otak memiliki pasangan di arteri karotis interna
dengan diffusion-weighfed (Gambar 11 .23a) kanan, yang merupakan hal normal. Namun,
dan sekuensT2 -weig hted (tidakd iperl ihatkan) MR angiogram menunjukkan kedua arteri
menunjukkan infark akut yang kecil di lobus serebri anterior menerima darah dari arteri
parietalis kiri. MR angiografi (Gambar 11 .23b, karotis interna kiri: terjadi suatu varian nor-
c) dan digital substraction angiography inlra- mal, yaitu segmen awal atau segmen "pre-
arterial (Gambar 11 .23d. e) menunjukkan ste- komunikans" arteri serebri anterior kiri (seg-
nosis derajat tinggi dengan kalsifikasi pada men Al) mengalami hipoplasia. Stenosis
arteri karotis interna kiri. lnfark tampaknya karotis kiri, dengan demikian, menjelaskan
disebabkan oleh insufisiensi hemodinamik semua keluhan pasien, termasuk kelemahan
sementara akibat lesi stenosis. lnfark men- pada tungkai kiri, akibat hipoperfusi di teritori
jelaskan hemiparesis kanan sementara pada arteri serebri anterior kiri. Pada kasus ini,
pasien, tetapi tidak abnormalitas pada tung- diagnosis pasti tidak dapat ditegakkan tanpa
kai kirinya, yang hanya mungkin disebabkan pemeriksaan pencitraan vaskulatur serebri.
Gambar 11.23 lnfark di teritori arteri serebri anterior kiri dan

iskemia transien pada sirkulasi anterior kanan akibat
stenosis derajat iinggi arteri karotis interna kiri.
a. MRI diffusion-weighted. Sinyal cerah yang abnormal
terlihat pada bagian parasagital girus postsentralis kiri,
menunjukkan iskemia akut di teritori arteri serebri anterior
kiri. b. MR angiografi arteri-arteri di dasar otak. Kedua arteri
serebri anterior disuplai oleh arteri karotis interna kiri.
c. MR angiografi pasca-kontras pada arteri di leher" Stenosis
derajat tinggi pada awal arteri karotis interna kiri merupakan
kemungkinan penyebab infark embolik pada sirkulasi
anterior kiri, secara klinis bermanifestasi sebagai hemi-
paresis kanan yang terutama mengenai tungkai. Pasien juga
melaporkan gangguan sensorik sementara pada tungkai kiri,
yang kemungkinan besar terjadi akibat gangguan aliran
sementara pada arteri serebri anterior kanan. Karena pada
pasien ini kedua arteri serebri anterior disuplai oleh arteri
karotis interna kiri, gejala bihemisferik dapat dijelaskan
dengan satu penyebab yang sama (stenosis ICA kiri).
(Lanjutan) Gambar 11 .23 lnfark di teritori arteri serebri anterior kiri dan iskemia transien pada
sirkulasi anterior kanan akibat stenosis derajat tinggi arteri karotis interna kiri. d. Digital
substraction angiography intra-arterial ini menunjukkan stenosis derajat tinggi ICA kiri dengan
sangat baik (panah). e. Gambaran angiografi ini, didapatkan setelah injeksi medium kontras
ke dalam salah satu arteri vertebralis, menunjukkan tanda stenosis karotis lainnya: ada aliran
balik intrakranial di arteri komunikans posterior, yang disuplai oleh darah dengan cara retrograd
dari arteri basilaris. Arteri perikalosa (panah) mendapatkan darah dari arteri komunikans
posterior dan dengan demikian terlihat setelah penyuntikan arteri vertebralis. Aliran normal
pada arteri komunikans posterior berasal dari sirkulasi anterior dan posterior (arteri karotis
interna ke arteri serebri posterior).
Tatal aksan a Sfroke Iskem i k

Terapi Akut
Pada fase akut stroke iskemik, usaha dokter terutama terarah untuk membatasi ke-
hilangan neuronal ireversibel di area iskemik, seluas mungkin. Terapi berlujuan untuk
menyelamatkan jaringan otak yang menjadi disfungsional akibat iskemia, tetapi tetap
intak secara struktural (penumbra iskemik, hlm. 396). Strategi penyelamatan adalah
dengan mengembalikan sirkulasi 6'normal" ke area iskemik secepat mungkin.
Sebagai pertimbangan strategi ini secara keseluruhan, pendekatan terapeutik yang
paling nyata-setidaknya secara teori-adalahdengan rekanalisasi cepat pada pem-
buluh darah yang tersumbat. Jika pembuluh darah tersumbat oleh embolus, misal-
nya, embolus dapat diuraikan oleh percepatan sistem fibrinolitik tubuh (terapi trom-
bolitik). Zat trombolitik, baik recombinant tissue plasminogen activator (rtp|) atav
urokinase, dapat diberikan baik secara intravena (yaitu secara sistemik) maupun se-
caruinta-arlerial. Kemungkinan indikasi untuk terapi trombolitik sebaiknya diperlim-
bangkan pada semua pasien dengan stroke akut. Namun, hanya 5-7%o pasien yang
dapat menjadi kandidat terapi, karena terapi trombolitik ini hanya efektif bila diberikan
sesuai dengan kriteria pemeriksaan, yaitu segera setelah onset tanda dan gejala
neurologis-dalam tiga jam untuk trombolisis sistemik, dan dalam enam jam untuk
trombolisis lokal. Perdarahan intrakranial harus disingkirkan dengan pemeriksaan CT
atau MRI sebelum dilakukan trombolisis.
Pada semua pasien yang menderita stroke akut, baik yang dapat diterapi dengan
trombolisis ataupun tidak, beberapa faktor klinis harus dikontrol dengan baik untuk
menghasilkan keluaran yang baik. Secara umum, tekanan perfusi yang adekuat
harus dipertahankan di area otak yang berisiko. Dengan demikian, tekanan darah
arterial harus dikontrol ketat, dantidak diberikan terapi antihipertensifkecuali tekan-
an darah sistolik melebihi 180 mmHg. Parameter kardiovaskular distabilkan secaro
optimal (hidrasi adekuat, terapi aritmia yang secara hemodinamik bermakna atau
gagal jantung). Selain itu, proses metabolik patologis yang menggunakan-oksigen
dan menggunakan-energi harus dicegah: hiperglikemia dan demam, misalnya,
memperburuk prognosis pasien secara nyata. Tanda-tanda vital dan kadar elektrolit
serum harus dimonitor. Pasien yang mengalami disfagia harus diberikan terapi dini
dengan nutrisi parenteral untuk mengurangi risiko pneumonia aspirasi yang dapat
menyebabkan hipoksia. Selama dekade terakhir ini, perawatan pasien stroke akut
diketahui menuniukkan hasil yang sangat baik bila dilakukan di unit stroke ierspe-
sialisasi; di tempat ini pemeriksaan diagnostik yang diperlukan dapat dilakukan secara
cepat dan semua jenis terapi yang baru saja diuraikan dapat diimplementasikan secara
efisien.
Pada pasien dengan infark luas, tanda klinis peningkatan tekanan intrakranial
harus diperhatikan dan diterapi (sakit kepala, mual, muntah; akhirnya penurunan
kesadaran dan kemungkinan anisokoria). Tindakan non-bedah mungkin cukup untuk
menurunkan tekanan intrakranial hingga mencapai tingkat yang aman, sepanjang
infark dan edema di sekitarnya tidak terlalu besar: cara-cara tersebut antara lain adalah
elevasi bagian kepala tempat tidur hingga 30", hipet'ventilasi Qika pasien telpasang
ventilator), dan infus manitol. Pada pasien yang lebih muda dengan infark yang sangat
luas, hemikraniektomi sebaiknya dipertimbangkan pada fase awal sebelumpeningkatan
tekanan intrakranial semakin mengganggu perfusi serebral.
Pemberian obat neuroprotektif diketahui memengaruhi ukuran infark pada ber-
bagai hewan percobaan dengan stroke, tetapi harapan bahwa obat ini dapat memberikan
hasil yang sama pada pasien stroke akut, sejauh ini, belum menunjukkan hasil pene-
litian klinis yang bermakna secara statistik. Salah satu alasan kegagalan penelitian
mengenai neuroprotektif adalah bahwa kriteria inklusi penelitian saat ini tidak terlalu
ketat; penelitian berikutnya akan menapis pasien yang potensial dengan MRI dan
hanya dapat diserlakan jika pasien tersebut kemungkinan besar mendapatkan manfaat
terapi. Begitu pula, heparinisasi lengkap dan hemodilusi tidak menunjukkbn efek
yang menguntungkan pada stroke iskemik akut, kecuali pada keadaan khusus.
Presentasi Kasus 4:Trombolisis pada Arteri Serebri
Seorang laki-laki berusia 69 tahun datang ke scan 15 menit kemudian, termasuk visualisasi
pelayanan oftalmologi rumah sakit pendidikan pembuluh darah dan sekuens diffusion-
untuk operasi retina elektif. Saat sedang weighted. Penyebab hemiplegia kiri akut
menjalani evaluasi praoperatif, ia tibatiba adalah oklusi di bagian disial .trunkus utama
mengalami hemiplegia kiri. CT scan kepala, arteri serebri media (Gambar 11 .24a). Gam-
yang dilakukan sebagai tindakan darurat, baran diffusion-we ighted tidak menunjukkan
normal dan diikuti oleh pemeriksaan MRI infark ireversibel (Gambar 11 .24b).
-
4OO I Diagnosis Topik Neurotogi Duus
Pasien dirujuk ke layanan neurologis; pasien trombus, dan 1 juta unit urokinase disuntikkan
diindikasikan untuk dilakukan trombolisis melalui mikrokateter tersebut (Gambar
intra-arterial, karena onset defisit neurologis 11 .24e). Tindakan ini menghasilkan disolusi
kurang dari tiga jam, dan karena belum ter- trombus secara total (Gambar 11.24f ,g).
lihat adanya kerusakan parenkim yang besar Hemiplegia pasien pulih sempurna, meskipun
dan ireversibel. Pasien dibawa ke ruang infark kortikal pada regio insula tetap terlihat
angiografi. Pertamatama, oklusi vaskular ter- pada MRI (Gambar 11.24h). Pasien keluar
lihat secara angiografis (Gambar 11 .24c, d). dari perawatan delapan hari setelah kejadian
Lalu, mikrokateter dimasukkan ke dalam akut dan mendapatkan perawatan lebih lan-
arteri serebri media tepat di proksimal jut sebagai pasien rawat jalan.
Gambar 11.24frombolisis pada arteri serebri media kanan setelah oklusi trombotik akut
pada cabang utamanya. a. MR angiografi arteri pada dasar otak. "Terpotongnya" arteri
serebri media (MCA) kanan menunjukkan oklusi. b. Diffusion-weighted MRL Hanya
abnormalitas difusi ringan yang terlihat sebagai area hiperintensitas di korteks insularis
kanan. Dengan demikian, tidak ada bukti kerusakan iskemik ireversibel (infark).
(Lanjutan) Gambar 11.24 Trombolisis pada arteri serebri media kanan setelah oklusi
trombotik akut pada cabang utamanya. c dan d. digital substraction angiographyintra-
arterial pada proyeksi A-P (c) dan lateral (d) setelah penyuntikan medium kontras ke dalam
arteri karotis komunis kanan. Trunkus utama arteri serebri media teroklusi di distal tempat
keluarnya cabang temporal yang besar. Arteri serebri anterior dan arteri serebri posterior
(AcA, PcA) ierlihat lebih mudah dari biasanya pada proyeksi lateral karena cabang-cabang
MCA yang normalnya menutupi tidak terlihat.
: :.: ::: -;: :. :.. r.t a::::i
(Lanjutan) Garnbar 11.24 Trombolisis pada arteri serebri media kanan setelah oklusi
trombotik akut pada cabang utamanya. e. Mikrokateter dimsukkan melalui arteri karotis
interna ke dalam arteri serebri media; Ujungnya terletak tepat di proksimal trombus (panah).
Urokinase disuntikkan melalui kateter ini. f. Angiogram follow-up yang dilakukan 90 menit
setelah trombolisis intra-arterial menunjukkan restrorasi aliran pada arteri serebri media.
(Lanjutan) Gambar 11.24 Trombolisis pada arteri serebri media kanan setelah oklusi
trombotik akut pada cabang utamanya.
g. MR angiografi follow-up juga menunjukkan rekanalisasi pada arteri serebri media
(bandingkan dengan b). h. Gambaranl2-weighted FLAIR. Meskipun telah dilakukan
rekanalisasi cepat pada arteri serebri media kanan, telah terjadi infark pada sebagian
korteks insularis. Substansia alba di bawahnya tidak terlihat mengalami gangguan yang
bermakna. Terapi segera pada pasien ini dengan trombolisis kemungkinan mencegah
terjadinya infark yang lebih luas.
E
Presentasi Kasus 5: Trombolisis pada Kasus Trombosis

Arteri Basilaris
Seorang mahasiwa berusia 27 tahun sedang pembuluh darah serebri (Gambar 11.2Sa)
mengendarai sepedanya ketika ia mengalami dan gambaran diffusion-weighfed (Gambar
"perasaan aneh". Karena ia tidak dapat lagi 11 .25b). Penyebab defisit neurologis adalah
mengendarai sepedanya dengan baik, ia trombosis arteri basilaiis (Gambar 11.25a).
turun dari sepeda dan duduk di tepi jalan. Tidak ditemukan kerusakan parenkim irever-
Beberapa saat kemudian, ia menjadi mual sibel pada saat ini (Gambar 11.25b). Angio-
dan muntah beberapa kali. Seorang pengen- grafi kateter transfemoral konvensional me-
dara mobil yang melewati pasien berhenti mastikan adanya oklusi di distal arteri basi-
dan mencari bantuan. Pasien tidak dapat laris (Gambar 11.25cd); ujung arteri basilaris
memberikan respons adekuat terhadap per- dan kedua arteri serebri posterior masih
tanyaan pengemudi, tetapi hanya meracau paten dan disuplai oleh arteri karotis melalui
dengan kata-kata tidak jelas dan segera se- arteri komunikans posterior (Gambar
telah itu terjadi penurunan kesadaran. penge- 1 1 .25e,'t). Mikrokateter dimasukkan seti ng gi
mudi memanggil layanan medis gawat- trombus (Gambar 11.259) dan disuntikkan
darurat dan pasien dibawa ke rumah sakit. 1 00 mg rtPA, menyebabkan hilangnya sebagi-
Pada saat masuk, pasien tidak sadar dan an besar trombus (Gambar 1'1.25h). Defisit
saat diberikan rangsang nyeri ia hanya me- pada pasien pulih sempurna dalam dua hari,
narik ekstremitas sisi kanan; dengan demi- meskipun MRI scan follow-up menunjukkan
kian, diduga terdapat hemiparesis sinistra. infark kecil di pons dan serebelum (Gambar
Ukuran pupil kedua sisi sama. Dokter yang 11.25i,j). Evaluasi diagnostik lain tidak dapat
bertugas di ruang gawat darurat meminta menunjukkan penyebab trombosis arteri basi-
pemeriksaan CT scan uniuk menyingkirkan laris. Pasien tidak menunjukkan gejala pada
perdarahan intrakranial. Hasil CT scan nor- saat keluar dari rumah sakit 15 hari setelah
mal, dan dengan demikian segera diikuti oleh masuk.
pemeriksaan MRI scan, termasuk visualisasi
ab
Gambar 11.25 Trombolisis pada trombosis arteri basilaris. a. MR angiogram awal
menunjukkan berkurangnya aliran di bagian distal arteri basilaris (perjalinan segmen arteri
yang teroklusi digambarkan dengan garis putus-putus)- Basilar tip menerima
daiah dari
sirkulasi anterior melalui sirkulus Willisi. b. Gambaran diffusion-weighted olak normal. Selain
oklusi arteri basilaris, tidak terjadi infark. Sinyal yang relatif intens pida pons adalah normal
dan disebabkan oleh pedunkulus serebelaris medius. Area terang di lobus temporalis
disebabkan oleh artefak.
-
Suptai Darah dan Gangguan VaskularSisfem SarafPusat I nOS
co
(Lanjutan) Gambar 11.25 c dan d. Digital substraction angiography setelah penyuntikan
medium koniras ke dalam arteri vertebralis kiri. Proyeksi A-P (c) dan lateral (d). Aderi
basilaris teroklusi di bagian distal (panah a). Tahanan terhadap aliran darah yang menuju
arteri basilaris menyebabkan medium kontras yang disuntikkan mengalami refluks ke arteri
vertebralis kontralateral (kanan) (panah b). Karena arteri inferior posterior serebeli dan arteri
inferior anterior serebeli tetap terbuka, aliran vaskular terlihat di bagian inferior serebelum.
Namun, arteri superior serebeli terletak di distal obstruksi, dan dengan demikian tidak
terlihat aliran di bagian superior serebelum. Pada d terlihat artefak yang disebabkan oleh
kabel EKG yang terletak di jalur pancaran sinar-x (panah c).
gr
f
(Lanjutan) Gambar 11.25 Trombolisis pada trombosis arteri basilads. e dan Digital
substraction angiography setelah penyuntikan medium kontras ke dalam arteri karotis
interna kiri. Arteri, komunikans posterior yang besar (a) menyuplai arteri serebri posterior kiri
(b) dengan darah dari sirkulasi anterior. Basilar tip (c) juga terisi dengan medium kontras
yang didapatkan secara retrograd dari segmen awal arteri serebrt posterior (segmen Pl).
Pembuluh darah yang terisi kontras dari arteri basilaris meliputi arteri superior serebeli kiri
(d), arteri serebri posterior kanan (e), dan dua arteri superior serebeli kanan (f). Pengisian
yang terlihat lemah pada arteri serebri posterior disebabkan oleh "pencucian" medium
kontras oleh darah bebas-kontras yang masuk ke pembuluh darah ini dari sirkulasi anterior
melalui arteri komunikans posterior kanan, yang dikonfirmasi secara terpisah dengan injeksi
arteri karotis interna kanan (pemeriksaan tidak ditampilkan).
410 | Dngnosrs Topik Neurotogi Duus
sh
(Lanjutan) Gambar 11.25 Trombolisis pada trombosis arteri basilaris. g. Mikrokateterisasi
superselektif pada arterl basilaris. Ujung mikrokateter terletak di proksimal trombus (panah)
seratus miligram r1.PA(recombinanttissue plasminogen activator) disuntikkan melalui
mikrokateter ini. h. Pemeriksaan follow-up 90 menit setelah injeksi rtPA: arteri basilaris
mengalami rekanalisasi total (cf. d).
(Lanjutan) Gambar 11 .25 Trombolisis pada trombosis arteri basilaris. I dan j MR foilow up
dua hari kemudian. Pasien tidak menunjukkan gejala pada saat ini. i. Gambaran 12-
weighted menunjukkan lesi pons kiri yang kecil (panah), tetapi tidak terdapat infark yang
lebihluas. j.Gambaran diffusion-weightedjugamenunjukkanlesi kecil di hemisferserebeli
kiri (panah).
Pencegahan Primer dan Sekunder

Selain terapi iskemia serebral akut, beberapajenis tindakan terapeutik diarahkan un-
tuk mencegah stroke perlama atau kedua pada pasien yang berisiko mengalaminya.
Suptai Darah dan Gangguan Vaskular Sistem Saraf Pusat I
411
Pencegahan primer. Tujuan pencegahan primer adalah untuk mencegah stroke per-
tama dengan mengobati faktor risiko predisposisi (Tabel 11.1). Komponen yang pa-
ling penting adalah terapi hipertensi arterial secara efektif, yang, selainusia, merupa-
kan faktor risiko stroke terpenting. Tekanan darah tinggi juga meningkatkan risiko
pasien mengalami perdarahan intraserebral atau perdarahan subarakhnoid. Normalisasi
tekanan darah dapat mengurangi risiko stroke iskemik hingga 40%o. Faktot risiko lain
yang dapat dikontrol antaralainadalahmerokok, diabetes melitus, danfibrilasi atrium.
Pemberian aspirin dan penghambat agregasi trombosit lainnya tidak menjadi kom-
ponen pencegahan primer.
Terapi pembedahan pada stenosis arteri karotis interna asimtomatik juga dilakukan
sebagai pencegahan primer, meskipun tidak ada bukti statistik yang je.las. Indikasi
yang sering digunakan untuk tindakan tersebut pada saat ini antara lain adalah stenosis
karotis yang bermakna seaara hemodinamik dengan progresivitas cepat, atau oklusi
salah satu arteri karotis interna yang disertai stenosis derajattinggi pada arteri karotis
interna kontralateral.
Pencegahan sekunder. Tujuan pencegahan sekunder adalah unfuk mencegah stroke

setelah setidaknya terjadi satu episode iskemia serebri. Metode medis dan bedah
digunakan sebagai pencegahan sekunder. Pemberian aspirin dosis-rendah (100 mg/
hari) menurunkan risiko stroke berulang hingga 25%.Tidak ada bukti bahwa dosis
yang lebih tinggi memberikan hasil yang lebih baik. Penghambat agregasi trombosit
lainnya, seperti ticlopidine dan clopidogrel, memiliki efek protektif yang lebih jelas
daripada aspirin, tetapi keuntungannya ditutupi oleh harganyayang lebih mahal dan
beberapa efek samping yang serius. Antikoagulasi terapeutik dengan warfarin sangat
efektif untuk menurunkan risiko stroke pada pasien dengan fibrilasi atrium dan denyut
Tabel 11.1 Faktor Risiko untuk Stroke lskemik
Faktor Risiko Risiko Relatif

usya 65-7j .
o
UsiS 75-80
l2
HyPertensi
!
Mero.!ok 2
D,i3betes Melttus 2
Obesitas 2
Hiperlipidemia 2
Fibrilasi atrium 10
* rasio probabilitas stroke pada pasien dengan faktor risiko dibandingkan dengan probabilitas
stroke pada orang tanpa faktor risiko.
-
412 | OraEmos/s Topik Neurotogi Duus
jantung yang iregular (pasien dengan jenis aritmia ini memiliki

risiko yang lebih
tinggi unfuk pembentukan trombus intrakardiak dengan akibat embolisasi ke otak);
penurunan risiko relatif pada keadaan ini adalah 60_'90%.
Penelitian berskala besar menunjukkan bahwa terapi pembedahan pada stenosis
arteri karotis interna berderajat-tinggi (yaitu, setidaknya l-0_'g0o menurunkan
)
risiko relatif stroke pada pe rio de fo il ow - up hingga sekitar 5 Toh, dandengan demikian,
bermanfaat, sepanjang operasi tersebut dapat dilakukan dengan morbiditas
dan
mortalitas perioperatif yang rendah. Metode terbaru untuk mengatasi stenosis
karotis
adalah stenting dan dilatasi endoluminal. Metode ini telah digunakan
selama
beberapa waktu pada pembuluh darah lain, termasuk arteri renalis dan-arteri
koronaria.
Penelitian yang membandingkannya dengan endarterektomi karotis sebagai
terapi
stenosis karotis sedang berjalan.
Kegunaan medikasi atau operasi untuk pencegahan sekunder hanya dapat
dinyata-
kan dalam istllah penurunan risiko stroke secara statistik. Stroke tidak dapat
di-
ramalkan dengan pasti pada masing-masing kasus. Seperli yang telah diutarakan
beberapa kali, stroke biasanya disebabkan oleh emboli dibandingkan dengan
stenosis
serta oklusi arterial progresif lambat yang menyebabkan hipoperfusi progresif
pada
area otak. Karena itu, konstruksi pembedahan sirkulasi kolateral untuk
memperbaiki
perfusi serebral (mis., operasi bypass ekstrakranial-intrakranial) hanya bermanfaat
pada kasus-kasus khusus yang sangatjarang.
Sindrom Serebrovaskular Khusus

Dinamik iskemia klinis, yaitu cara berkemb a'gnyagambaran klinis seiring perjalanan
waktu, terutama tergantung pada jenis infark (embolik, hemodinamik, atau lakunar;
lihat di atas), tetapi defisit neurologis khas yang terlihat merupakan fungsi lokasi
lesi.
Pada bagian berikut ini, kita akan membahas sindrom serebrovaskular
terpenting yang
disebabkan oleh oklusi masing-masing arteri yang men),uplai otak.
Sindrom Vaskular Hemisfer Serebri

Sindrom lskemik pada Sirkulasi Anterior
Iskemia serebri paling sering terjadi di teritori arteri karotis intema. Hal ini
biasanya
disebabkan oleh emboli kardiogenik atau oleh emboli arterioarterial yang muncul
dari
plak aterosklerotik pada bifurkasio arteri karotis komunis. penyebab lain yang
lebih
jarang adalah penyakit primer dinding vaskular ICA (seperti
displasia fibromuskular)
dan diseksi ICA traumatik atau spontan yang menimbulkan oklusi. Diseksi,
biasanya
spontan' merupakan penyebab tersering oklusi karotis pada pasien yang
berusia
muda.
Lesi iskemik dapat terjadi pada teritori setiap cabang ICA, atau pada semua
teritori
tersebut secara bersama-sama. Defisit neurorogis yang disebabkanoleh iskemia
pada
masing-masing teritori vaskular akan diuraikan secara singkat.
Arteri oftalmika. Emboli kecil dapat melewati arteri oftalmika dan menyangkut di
arteri sentralis retinae, menyebabkan iskemia retina dan menimbulkan monocular
blindness . Keadaan ini biasanya transien (amaurosis
fugax), karena embolus biasanya
mengalami lisis spontan. Buta permanen kadang-kadang dapat terjadi. obstruksi
proi_
Suplai Darah dan Gangguan Vaskular Sisfem SarafPusaf I AtS
simal arteri oftalmika tidak menyebabkan monocular blindnesr sementara, karena

arteri sentralis retina juga mendapatkan darah melalui kolateral dari arteri karotis
eksterna.
Arteri komunikans posterior. Dua cabang arteri karotis intema berikutnya adalah
arteri komunikans posterior dan arleri khoroidea anterior. Emboli yang memasuki
arteri komunikans posterior menyebabkan iskemia baik di teritori arleri serebri pos-
terior (lihat di bawah) atau di talamus. Dengan demikian, manifestasi klinisnya adalah
hemianopsia homonim kontralateral danlatau defsit thalamik (llhar hlm. 417).
Arteri khoriodea anterior. Teritori arteri khoroidea anterior meliputi bagian medial
lobus termporalis dengan formasio hipokampalis, genu kapsulae intemae, dan bagian-
bagian traktus optikus dan radiasio optikus. Manifestasi iskemia pada teritori ini
adalah hemiparesis dan hemihipestesia kontralateral serl:a hemianopsia homonim
kontralateraL lnfark di teritori arleri khoroidea anterior sering sulit dibedakan dengan
infark di arteri lentikulostriata hanya dengan berdasarkan klinis. Iskemia bagian
medial lobus temporalis merupakan tanda pasti bahwa arteri khoroidea anterior ter-
libat; meskipun hal ini tidak mudah terlihat pada cT scan, MRI dapat menunjukkan
gambaran ini dengan sensitivitas tinggi.
Bilurkasio (0,T") arteri karotis interna. Oklusi embolik arteri karotis intema pada
bifurkasio, yang memutus aliran dari arleri karotis interna ke arteri serebri media dan
arteri serebri anterioq adalah keadaan yang mengancam nyawa. Bila hal ini terjadi,
sirkulus Willisi tidak dapat memberikan jalur kolateral pada aliran darah ke arteri
serebri media. Akibat yang ditimbulkannya biasanya adalah infark luas pada teritori
arteri serebri media,dengandefisitneurologis yang sesuai (lihat di bawah). Sebaliknya,
arteri serebri anterior umumnya dapat terisi dengan darah dari arteri serebri anterior
kontralateral melalui afteri komunikans anterior. Jika tidak dapat terisi dengan cara ini
karena arleri komunikans anterior mengalami hipoplasia, atau karena materi embolik
telah menyumbat di distal masuknya arteri komunikans anterior, timbul infark
tambahan cli teritori arteri serebri anterior (lihat di bawah). Selain itu, infark di teri-
tori arteri serebri media lebih besar karena teritori ini tidak dapat disuplai oleh sirkulasi
kolateral melalui anastomosis leptomeningeal superfi sial.
Selain defisit neurologis yang luas dan berat Qihat di bawah), teritori yang meng-
alami infark membengkak s eaafa cepat (edema sitotoksik), menyebabkan peningkatan
tekanan intrakranial secara cepat. Karena itu, oklusi perrnanen pada bifurkasio arteri
karotis intema biasanyafatal. Namun, harus diingat bahwa stroke embolik merupakan
proses dinamik. Embolus mengalami lisis spontan oleh plasmin endogen, bahkan saat
emboli terus terbentuk karena tidak adanya aliran darah. Hasil akhir kedua proses
yang berlawanan ini dapat terjadi pada kedua arah: jika trombolisis berhasil, arleri
mengalami relianalisasi spontan, kemungkinan dengan pembentukan fragmen bekuan
darah yang kecil di bagian distal;jika pembentukan bekuan yang menang, arleri meng-
alami oklusi pernanen.
Arteri serebri media. Emboli di teritori arleri serebri media merupakan penyebab
tersering iskemia serebri. Manifestasi klinis bergantung pada lokasi oklusi arleri.
-
oklusi cabang utama. cabang utama (trunkus) arteri serebri media membenfuk
cabatg-cabang kecil arteri lentikulostriata dengan sudut tegak lurus; arteri ini me-
nyuplai ganglia basalia dan kapsula interna. Di dalam fisura Sylvii, arteri serebri
media terbagi menjadi cabang-cabang utamanya, yang menyuplai sebagian besar
lobus frontalis, parietalis, dan temporalis yang luas (lihat Gambar 11.4).
Oklusi cabang utama arteri serebri media menyebabkan kehilangan neuronal pada
ganglia basalia, dan, beberapa saat kemudian, diseftai nekrosis pada kapsula interna.
Ganglia basalia, yang kekurangan sirkulasi kolatral, hanya sedikit dapat mentoleransi
iskemia. Namun, perbedaan toleransi iskemia regional tidak hanya bergantung pada
faktor sirkulatoris, tetapijugapadasifat intrinsik neuron di berbagai bagian otak.
Karena arteri serebri media menluplai areayangluas pada hemisfer serebri, oklusi
cabang utamanya menyebabkan berbagai kumpulan defisit neurol ogis: hemiparesis
dan hemihipestesia kontralateral, terutama brakhiofasialrs, kadang-kadang hemi
anopsia homonim kontralateral, dan defisit neuropsikologis antaralaLn afasia motorik/
sensorik, akalkulia, agrafia, dan apraksia motorik jika lesi terjadi pada hemisfer
dominan, atau apraksia konstruktif dan kemungkinan anosognosia jiia terjadi pada
hemisfer non-dominan. Pada infark fase akut, dapat pula terjadi kepala menengok
ke
sisi kontralateral lesi dan fixed gazed deviation ke sisi kontrilateral (deviation
conjugee).
Infark luas di teritori arteri serebri media dan edema serebri luas yang men yertainya
umumnya menimbulkan hipertensi intrakranial. yang, jika tidak ditangani, dapat
menyebabkan kematian.
oklusi cabang-cubang perifer arreiserebri media menyebabkan infark pada masing-

masing teritori. Manifestasi neurologis juga bervariasi; paling jelas bila infark menge-
nai regio sentralis (defisit motorik dan/atau sensorikfokal kontralateraf. Iskemia di
regio peri-insular sisi kiri (dominan), terutama di girus frontalis inferior atau girus
angularis, menyebabkan afasia motorik atau sensorik (hlm. 343). Defisit neuropsiko-
logis yang ditimbulkan oleh lesi pada area yang sama di sisi kanan (apraksia kon-
struktif, anosognosia)jarang terlihat dan hanya dapat menjadijelas pada pemeriksaan
khusus. Karena batas yang jelas antara teritori arteri serebri media dan arleri serebri
posterior beruariasi, arleri serebri media kadang-kadang menluplai sebagian radiasio
optika; pada kasus ini, oklusi pada cabang arteri serebri media dapat menyebabkan
hemianopsia homonim kontralateraL lnfark prefrontalis dan temporalis bagian rostral
tidak menunjukkan gejala klinis.
Arteri serebri anterior. Infark di teritori arteri serebri anterior relatifjarang (10_20%
dari semua infark otak). Infark dapat terjadi unilateral atau bilateral, tergantung pada
variasi anatomi vaskular. Infark bilateral sering terjadi bila kedu a arteriserebri anterior
disuplai oleh sebuah arteri karotis intema. Emboli dari plak aterosklerotik di bifurkasio
karotidis dapat memasuki kedua arteri serebri anterior dalam waktu singkat (presentasi
Kasus 3, hlm. 402). Yang lebih jarang, hanya terdapat satu arteri serebri anterior
(azygos) sebagai varian anatomi normal. Penyebab lain infark pada teritori
arteri
serebri anterior adalah aneurisma arteri komunikans anterior dan stenosis yang
di-
sebabkan oleh proses inflamasi atau infeksi, yang sering terjadi di segmentum
kalosum
arteri serebri anterior.
415
Infark unilateral di teritori arteri serebri anterior sering tidak menunjukkan gejala
klinis. Infark jarung terjadi di bagian ujung rostral teritori arteri ini, karena banyak
hubungan anastomosis antara pembuluh darah di kedua hemisfer. Namun, jauh ke
arah belakang kepala, teritori kedua arteri serebri anterior dipisahkan oleh falks sere-
bri sehingga salah satu sisi tidak bisa mendapatkan sirkulasi kolateral dari sisi lainnya.
Manifestasi klinis yang mungkin timbul pada infark di area (sentral) ini adalah hemi-
paresis yang terutama mengenai tungkai, paresis tungkai terisolasi, dat paraparesis
(pada infark bilateral). Namun, defisit ini biasanya hanya sementarakarena terjadinya
restitusi aliran darah melalui sirkulasi kolateral dari arteri serebri posterior. Kerusakan
unilateral aspek medial lobus frontalis tidak menimbulkan defisit yang berat, tetapi
kerusakan bilateral menyebabkan gangguan dorongan/minat yang sangat beraf.
pasien tiak dapat lagi berpartisipasi pada aktivitas hidup yang notmal, menjadi sangat
apatis, dan menghabiskan sebagian besar waktunya di tempat tidur. Masalah ini sering
disertai oleh gangguan mental lainnya, d,efisit neuropsikologis (apraksia), disfungsi
kandung kemih (fukorrtinensia), dan refleks "primitif' patologis (refleks genggam,
refleks isap, dan refleks palmomental).
Sindrom lskemik pada Sirkulasi Posterior

Iskemia pada sirkulasi posterior, seperti pada sirkulasi anterior, biasanya disebabkan
oleh emboli. Sebagian besar emboli penyebabnya berasal dari plak ateromatosa di
dinding arteri vertebralis. Berkebalikan dengan arteri karotis komunis, yang memiliki
kecenderungan terbentuknya plak aterom terbentuk pada bifurkasio karotis, arteri
vertebralis tidak memiliki lokasi khas pembentukkan aterom. Plak ateromatosa dapat
ditemukan di manapun di sepanjang perjalanannya.
Fakta ini menimbulkan kesulitan untuk melokalisasi sumber emboli secara tepat.
Selain itu, plak ateromatosa pada arteri vertebralis kanan atau kiri dapat menimbulkan
emboli yang berjalan ke arah distal menuju arteri basilaris atau menuju arteri serebri
posterior salah satu sisi. Namun, sebagai penunjuk sisi emboli jika arteri inferior
posterior serebeli terlibat, karena pembuluh darah ini merupakan cabang langsung
segmen terminal arteri vertebralis. Gambaran radiografik oklusi akut pada salah satu
arteri vertebralis juga dapat membantu. Stenosis arleri vertebralis, seperti stenosis
arleri karotis interna, biasanya menyebabkan stroke bukan melalui berkurangnya
perfusi, tetapi sebagai sumber emboli. Tidak jelas sejauh mana emboli kardiogenik
berperan pada iskemia sirkulasi posterior.
Arleri vertebralis dan afieri basilaris antara lain menyuplai batang otak selain
bagian otak lainnya. Karena batang otak mengendalikan banyak fungsi penting, ter-
masuk fungsi pemapasan dan kardiovaskular, infark batang otak umumnya memiliki
akibat yang lebih serius daripada infark di teritori arteri karotis interna. Oklusi arteri
basilaris termasuk basilar tipbiasanya fatal. Selain itu, karena hanya tersedia sedikit
ruang di fosa posterior untuk membesarnya jaringan otak yang bengkak, infark
serebelum yang relatif kecil pun dapat menyebabkan hipertensi intrakranial yang
dapat mengancam-jiwa. Kompresi akueduktus serebri atau ventrikel keempat oleh
jaringaninfark dapat menyebabkan hidrosefalus oklusif, meningkatkan tekanan intra-
kranial lebih tinggi lagi. Drainase eksternal ventrikular emergensi dengan atau tanpa
416 I Oragnosrs Topik Neurotogi Duus
dekompresi pembedahan saraf lanjutan dalam fosa posterior pada kasus ini merupakan
tindakan yang menyelamatkan-jiwa.
Arteri basilaris. Kedua arteri vertebralis bergabung di depan batang otak dan mem-
bentuk arteri basilaris. Pembuluh darah ini membuat banyak cabang-cabang kecil ke
batang otak, arteri inferior anterior serebeli (AICA), dan arleri superior serebeli (SCA,
hlm. 382) sebelum terbagi menjadi dua arleri serebri posterior, (basilar tip) padalevel
mesensefalon. Sindrom vaskular yang disebabkan oleh oklusi rami perforantes atau
rami sirkumferentiales arteri basilaris diuraikan pada Bab 4 (hlm. 204); oklusi yang
disebabkan oleh oklusi arteri serebeli diuraikan padahlm.4l7.
Arteti serebri posterior. Arteri-arteri di sekitar basilar tip memiliki makna klinis
khusus, karena cabang perforantesnya menyuplai shuktur-struktur penting pada me-
sensefalon dan talamus. Infark mesensefalon akibat oklusi basilar tip selalu fatal.
Oklusi embolik arteri basilaris atau segmen proksimal (P1) arleri serebri posterior
tidak selalu menyebabkan lesi iskemik di teritori perifer arteri serebri posterior karena
sirkulasi kolateral dari arteri karotis intema melalui arteri komunikans posterior umum-
nya dapat memberikan aliran danh yang adekuat di distal oklusi. Dengan demikian,
oklusi afieri basilaris (embolik atau trombotik) tidak dapat disingkirkan dengan
temuan normal pada CT kepala dan ultrasonografi Doppler!
Di antara berbagai arteri perforantes di area ini, beberapa arteri yang besar akan di-
bahas pada bagian berikut:
o Arteri khoroidea posterior medialis dan lateralis. lskemia pada teritori ini
biasanya diserlai oleh iskemia pada teritori arteri serebri posterior; sehingga,
sedikit yang diketahui mengenai defisit neurologis yang disebabkan oleh oklusi
terisolasi pada kedua arteri kecil ini. Defisit yang telah diuraikan pada arteri
khoroidea posterior lateralis terisolasi meliputi quadrantanopsia homonim
akibat infark pada korpus genikulatum laterare, defisit hemisensorik, dan ab-
normalitas neuropsikologis (afasia transkortikal, amnesia). Oklusi arteri khoroi-
dea posterior medialis terisolasi, yang bahkan lebih jarang, dilaporkan menye-
babkan kerusakan mesensefalon, tarpamenimburkan disfungsi okulomotor.
o Rami kortikales arteri senebri posterior. oklusi salah satu atau beberapa
cabang kortikal arteri serebri posterior dapat menimbulkan defisit neurologis
yang bervariasi, bukan hanya karena pembuluh darah tersebut memiliki per-
jalanan yang sangat bervariasi tetapi juga karena luas teritori arteri serebri
posterior yang bervariasi. Batasnya dengan teritori afieri serebri media berbeda-
beda pada setiap individu, dan luas kedua teritori ini berhubungan timbal-balik.
Pada kasus infark kortikal, penting untuk menentukan teritori vaskular mana
yang mqrupakan lokasi lesi, karena hal ini akan menunjukkan kemungkinan
sumber emboli. Jika lesi berada di teritori arteri serebri media, embolus ke-
mungkinan berasal dari bifurkasio karotidis komunis ipsilateral; jika di teritori
anteri serebri posterior, embolus kemungkinan berasal dari arteri vertebralis
ipsilateral atau kontralateral.
o Arteri kalkarina. Arteri ini merupakan cabang arteri serebri posterior yang
paling penting secara klinis karena arteri ini menyuplai korteks visual. Infark
:
Suplai Darah dan Gangguan Vaskutar Srsfem SarafPusaf I

417
unilateral menyebabkan hemianopsia homonim kontralateral; lesi bilateral da-

pat menimbulkan buta kortikal. Namun, infark di teritori arteri kalkarina sering
menimbulkan tidak lebih dari defek lapang pandang parsial (quadrantanopsia
atau titik buta yang disebut skotoma), karena korteks visual juga disuplai oleh
kolateral leptomeningeal dari arteri serebri media.
Si ndrom Vasku lar Tala m i k

Arteri talami perforans anterior (arteri talamotuberalis). Afteri ini berasal dari
arteri komunikans posterior dan terutama menyuplai bagian rostral talamus. Infark
pada teritorinya menyebabkan tremor intensi atau tremor saat istirahat dan gerakan
motorik koreoatetotik dengan tangan talamik (postur kontraktur abnormal pada
tangan). Gangguan sensorik dan nyeri biasanya tidak terjadi.
Arteri talami perforans posterior (arteri talami perforans). Arteri talami perforans
pada kedua sisi kadang-kadang berasal dari sebuah trunkus yang sama (arteri Per-
cheron, lihat hlm. 384). Oklusi pada arteri ini menyebabkan infark bilateral pada
nuclei intralaminares talami, mengakibatkan gan g gu an ke s a d ar an b er at.
Arteri talamogenikulata. Bagian lateral talamus terutama disuplai oleh arteri talamo-
genikulata, yang berasal dari segmen P2 arleri serebri posterior, yaitu di distal arleri
komunikans posterior. Infark di teritori arteri serebri posterior sering melibatkan
iskemia pada distribusi arteri talamogenikulata. Defisit yang bersesuaian pertama kali
ditemukan oleh Dejerine dan Roussy'. hemiparesis kontralateral sementara, hemi
anestesia kontralateral untuk rasa raba dan proprioseptifmenetap (dengan gangguan
sensasi nyeri dan suhu yang lebih ringan), ry eri spontan, hemiataksia dan astereognosis
ringan, dat gerakan motorik koreoateteotik kontralateral.
Hemiparesis kontralateral biasanya pulih dengan cepat. Hal ini disebabkan oleh
kompresi kapsula interna oleh jaringan talamus di sekitamya yang membengkak.
Kapsula interna itu sendiri tidak mengalami iskemik, karena tidak disuplai oleh arteri
talamogenikulata.
Sindrom Vaskular Serebel u rn

Arteri serebeli memiliki banyak kolateral; sehingga, oklusi sebuah pembuluh darah
sering hanya menyebabkan infark kecil, yang dapat tidak menimbulkan gejala klinis.
Iskemia yang lebih luas, yang jarang terjadi, menimbulkan defisit neurologis serebelar,
terutama pada fase akut. Edema serebri yang menyerlainya dapat menimbulkan kom-
presi dengan progresivitas cepat pada ventrikel keempat, yang menyebabkan hidro-
sefalus oklusif dan ancaman hemiasi batang otak.
Arteri inferior posterior serebeli (AICA). Oklusi proksimal PICA menyebabkan

iskemia di bagian dorsolateral medula, biasanya menimbulkan sindrom Wallenberg
parsial atau total (h1m. 201). PICA juga menyuplai bagian serebelum, tetapi dengan
luas yang bervariasi (hlm. 380); dengan demikian, dapat terjadi defisit serebelar
dengan berat yang bervariasi, seperti hemiataksia, dismetria, lateropulsi, atau dis-
diadokokinesla. Defisit serebelar selalu ditemukan pada sisi infark. Keadaan ini juga
sering disertai oleh mual dan muntah; jika mual dan muntah disalah-artikan sebagai
gangguan gastrointestin al daripada gangguan neurologis, diagnosis dapat terlambat

atau tidak terdiagnosis, dengan kemungkinan hasil yang uurukllinat presentasi
Kasus
7). Kadang-kadang, PICA teroklusi sangat dekat dengan tempai
munculnya arterr ini,
tanda-tanda serebelar dapat tidak timbul sama sekali; sebaliknya,
tanda-tanda batang
otak dapat tidak terlihat pada oklusi di distal.
Presentasi Kasus 6: lnfark Tatamik

Seorang karyawan berusia 45 tahun yang ditemukan kelemahan. Selain itu juga didapat_
sebelumnya sehat tibatiba merasakan muai, kan afasia tipe-konduktif (lih. Tabel 9.1, hlm.
muntah, dan merasa sangat pusing, serta 345). Menduga adanya proses yang menge_
melihatganda. Dengan mengira ia mengalami nai arteri basilaris, dokter yang bertugas
infeksi perut akut, ia beristirahat di rumah. meminta pemeriksaan MRI scan, yang me_
Ketika ia bangun beberapa jam kemudian nunjukkan infark talamus kiri.
untuk menelepon temannya, ia masih me_ Lesi yang terletak lebih ke arah rostral yang
rasakan sangat pusing dan penglihatan juga mengenai nukleus subtalamikus dan
ganda. Saat sedang berbicara di telepon, ia fibrae palidotalamikae yang mempersarafi
mengalami kesulitan hebat mengucapkan nukleus ventrolateralis dapat menyebabkan
kata-kata, temannya menyatakan keter_ hemibalismus (biasanya sementara) atau,
kejutannya terhadap respons monosilabik yang lebih sering, korea (lihat presentasi
pasien yang tidak seperti biasanya. pasien Kasus 3 pada Bab 8, hlm. 306). pada kasus
kemudian khawatir dan berangkat ke ruang tersebut, perjalanan klinis selanjutnya sering
gawat darurat rumah sakit terdekat. ditandai dengan timbulnya ,,tangan talamik
Petugas yang menerima saat masuk mene_ dengan fleksi involunter pada pergelangan
,
mukan deviasi skew pada mata dan gaya tangan dan hiperekstensi sendi jari. lbu
jalan pasien yang tidak stabil, tetapi tidak lari
mengalami abduksi atau menekan telapak
tangan.
Gambar 11.26 lnfark tatamus. Gambaran diffusion-weighfed (a) dan

r2-weiQhted (b). lnfark
akut terlihat pada teritori arteri talami perforans posterior kiri. Terlihat
edema-akut dan
abnormalitas difusi yang jeras. rnfark biraterar di area ini dapat
menimburt"n g"ngguun
kesadaran berat (lihat presentasi Kasus 3 pada Bab 7, hlm.2gg).
Suplai Darah dan Gangguan Vaskular Sistem Saraf Pusat I nS
Presentasi Kasus 7: Infark Serebelum

Seorang pengusaha kayu berusia 63 tahun Pasien terus-menerus muntah sepanjang
mengadakan pesta besar untuk karyawannya malam dan menjadi semakin bingung
untuk merayakan peringatan 30 tahun bisnis- menjelang pagi hari. Pada pukul 4.00 pagi,
nya. Seperti biasanya pada perayaan seperti istri pasien tidak dapat membangunkannya
itu, banyak disediakan alkohol. lagi, bahkan dengan suara yang sangat
Pada larut malam, ia bangun dengan rasa keras, dan ia memanggil layanan gawat
pusing yang sangat hebat, sakit kepala, dan darurat. Pada saat masuk rumah sakit,
mual. Ketika mencoba bangun, ia jatuh ke pasien pada awalnya masuk ke layanan
lantai dan mengalami kesulitan kembali ke medis, dilakukan berbagai pemeriksaan,
tempat tidur. Sekitar setengah jam kemudian, termasuk pemeriksaan EKG, tetapi tidak
ia mulai muntah berkali-kali, dengan interval dapat menegakkan diagnosis. Dilakukan
singkat. lstrinya memanggil dokter jaga ma- konsul ke dokter neurologi. Pasien tidak
lam, meskipun pasien meyakinkan berulang dapat bekerja-sama saat pemeriksaan dan
kali bahwa ia hanya terlalu banyak minum tampak tidak tahu apa yang diperintahkan,
alkohol. Dokterdatang beberapa menit kemu- tetapi dokter neurologis dapat menyuruh
dian, melakukan anamnesis, dan melakukan pasien untuk mengikuti gerakan lampu senier
pemeriksaan medis umum dan pemeriksaan dengan matanya, dan dengan demikian
neurologis cepat. Pemeriksaan neurologis dapat mendeteksi gaze-evoked nystagmus.
dasar semuanya normal: kekuatan otot la memerintahkan pemeriksaan MRI scan
pasien, sensasi, dan refleks intak dan sime- kepala darurat, yang menunjukkan infark
tris. Namun, ia sama sekali tidak dapat luas pada hemisfer serebeli kanan, disertai
bangun dari posisi berbaring, tidak dapat oleh edema yang telah menimbulkan efek
tetap tegak pada posisi duduk, berdiri, aiau massa. Terapi intensif dilakukan untuk meng-
berjalan. Dokter menduga keadaan ini diatasi edema otak, tetapi keadaan kesadaran
sebabkan oleh hipovelemia akibat muntah pasien tidak membaik. Pasien kemudian
yang disebabkan oleh infeksi gastrointestinal dipindahkan ke layanan bedah saraf untuk
akut. Pasien diberikan metoklopramid dan dekompresi operatif fosa posterior dan pe-
dianjurkan untuk minum banyak cairan dan masangan shunf ventrikular. Setelah pem-
memanggil dokter lini pertama pada pagi bedahan, kondisinya segera stabil.
hari.
Gambar '11.27 lntark serebelum, yang terlihat pada MRl. a. Gambaran f2-weighted aksial
menunjukkan infark hiperintens (terang) pada bagian basal hemisfer serebeli kanan, yang
mengenai bagian inferior vermis. b. Gambaran aksial lain setinggi ventrikel lateral
menunjukkan dilatasi yang jelas pada ruang LCS dalam. Peningkatan tekanan di fosa
posterior menghambat aliran LCS, menyebabkan hidrosefalus. Saat ini, infark serebelum
dapat terlihat pada fase akut dengan diffusion-weighfed MRI (tidak diperlihatkan di sini).
lnfarks serebelum pada awalnya sering salah gastrointestinal dan pemeriksaan radiologis
diagnosis karena hanya menimbulkan atak- yang diperlukan dapat tidak dilakukan sampai
sia ekstremitas ringan yang disertai oleh atak- peningkatan tekanan intrakraniai akhirnya
sia trunkal yang berat. Pada kasus seperti menyebabkan penurunan kesadaran pada
itu, pemeriksaan serebelar umum yang meli- pasien" CT scan yang dilakukan pada awal
puti postur ekstremitas dan gerakan inten- perjalanan penyakit akut dapat normal, tetapi
sional dapat tidak menunjukkan kelainan. MRI drrTusion-weighted akan menunjukkan
Muntah dapat diduga sebagai masalah penyebab gangguan (Gambar 11.27).
CT scan awal dapat tidak menunjukkan stroke serebelar karena dilakukan sangat
awal pada perjalanan infark, atau karena terlalu banyak artefak di fosa posterior
sehingga infark tidak dapat terlihat denganjelas. Akibatnya, bahkan infark serebelar
yang besar dapat luput dari diagnosis hingga peningkatan edema sitotoksikjaringan
yang rusak menyebabkankompresi batang otak simptomatik. Keadaan ini bermanifes-
tasi sebagai gangguan kesadaran, muntah, dan gangguan kardiorespiratorik, hingga
dan meliputi gagal napas. Dengan demikian, bila dicurigai stroke serebelar atau
batang otak dan CT scan awal normal, pencitraanfollow up harus dilakukan beberapa
jam kemudian, baik dengan CT atau, lebih baik dengan dffision-weightedMRI.
Arteri inl'erior anterior serebeli (AICA). Oklusi pada arteri ini, seperti oklusi PICA,
menimbulkan berbagai manifestasi klinis, karena perjalanannya dan luas teritorinya
sangat bervariasi pada setiap individu. Hemiataksia ipsilateral dan nistagmus dapat
terjadi, dan juga dapat timbul defisit saraf kranial VII dan VIII. Oklusi arteri labirinti,
suatu cabang AICA, dapat menyebabkan sudden deafness.
Arteri superior serebeli (SCA). Oklusi arteri superior serebeli menyebabkan ataksia
berat karena infark pedunkulus serebelaris superior, serla astasia dan abasia. Ke-
rusakan jaringanpada tegmentum pontis menyebabkan defisit sensorikpada setengah
bagian ipsilateral wajah dan setengah bagian tubuh kontralateral, yang mengenai
semua kualitas sensasi (sindrom tegmentum pontis, Gambar 4.66,h\m.207).
Pemeriksaan autopsi menunjukkanbahwa, padabatyakorang, perpanjangan leng-
kung arteri superior serebeli bersentuhan dengan nerv.us trigeminus tepat di distal
keluarnya saraf tersebut dari pons. Keadaan ini tidak memiliki makna klinis sebagai
temuan insidental, tetapi ditemukannya kondisi ini pada banyak pasien dengan
neuralgia trigeminalis menunjukkan bahwa hal ini mungkin terlibat pada patofisiologi
kondisi neuralgia ini, yang ditandai dengan nyeri seperti tersetmm ("lancinatingi')
paroksismal yang sangat berat pada sesisi wajah. Neuralgia trigeminalis biasanya
memberikan respons yang baik terhadap terapi medis (yaitu dengan karbamazepin).
Namun, pada kasus-kasus intraktabel, operasi pembedahan saraf dapat dilakukan
berupa pemisalian saraf dan lengkung vaskular oleh lempeng material sintesis
("dekompresi mikrovaskular", "prosedur Jannetta"). Mengenai diagnosis dan terapi
neuralgia trigeminalis lebih rinci, lihat Bab 4,hlm. 146).
:
Suplai Darah dan Gangguan Vaskular Slsfem SarafPusat I 421
Sindrom Vaskular Batang Otak

Banyak sindrom vaskular yang berbeda mengenai batang otak hanya dapat dipahami
berdasarkan pengetahuan menyeluruh mengenai anatomi topografisnya. Karena
alasan ini, sindrom ini lebih banyak dibahas pada bab mengenai batang otak (Bab 4,
hlm. 197) daripada di sini.
Gangguan Drainase Vena dari Otak

Iskemia serebri, seperti yang telah kita ketahui, biasanya disebabkan oleh gangguan
suplai darah arterial otak. Keadaan ini dapat pula disebabkan oleh gangguan aliran
darah vena, meskipun sangat jarang. Jika vena serebri tersumbat, volume darah dan
tekanan vena meningkat di regio otak yang normalnya dialirkannya. Perbedaan
tekanan arleriovenosa pada kapiler serebral menurun (aliran darah yang masuk ter-
hambat), menimbulkan penurunan perfusi dan dengan demikian menurunkan suplai
oksigen dan nutrien. Secara simultan, gradien tekanan transkapiler meningkat, me-
nyebabkan peningkatan pergerakan air dari kapiler ke jaringan sekitarnya (edema
vasogenik). Neuron pada jaringan otak yang terkena kehilangan kemampuan untuk
berfungsi normal, dan, jika masalah ini menetap, neuron tersebut mati. Infark venosus
biasanya disertai oleh ruptur pembuluh darah kecil (kemungkinan vena) di zona
infark, menyebabkan perdarahan intraparenkimal (yang disebut perdarahan vena,
yang memiliki karakteristik berupa gambaran "salt-and-pepper" pada CT scan).
Obstruksi Aliran Vena Akut

Trombosis Akut Vena Serebri dan Slnus Venosus
Penyebab. Penyebab tersering obstruksi aliran vena akut dari otak adalah trombosis
sinus venosus durae dan vena parenkimal yang mengalir ke dalamnya (trombosis
sinus venosus). Faktor predisposisi terjadinya keadaan ini antara lain koagulopati
seperti defisiensi protein C dan protein S, defisiensi faktor V, dan antibodi kardiolipin,
serta penggunaan kontrasepsi oral, merokok, terapi steroid, dehidrasi, penyakit auto-
imun seperti penyakit Behcet dan penyakit Crohn, serla puerpurium.
Manifestasi. Manifestasi klinis trombosis sinus venosus sangat bervariasi sesuai
lokasi dan luas oklusi vena serta tingkat drainase kolateral yang tersedia. Pada satu
pasien, oklusi yang relatif terbatas dapat menimbulkan perdarahan intraparenkimal,
luas, sedangkan pada pasien lain, oklusi yang luas dapat hampir tidak menimbulkan
gejala. Penilaian prospektif biasanya tidak dapat dilakukan pada masing-masing
kasus.
Manifestasi klinis umum trombosis sinus venosus adalah sakit kepala dan kejang
epileptik. Jika pasien juga mengalami defisit neurologis fokal yang berkembang dalam
beberapa jam, bukan secara tiba-tiba, maka trombosis sinus venosis kemungkinan
besar merupakan diagnosisnya. Diagnosis ditunjang pula oleh adanya tanda-tanda
hip ert ens i intrakr anial, misalnya, papiledema.
Pada kasus-kasus trombosis sinus venosus, perburukan klinis yang nyata dapat
terjadi pada waktu yang sangat singkat, kemungkinan dalam beberapa jam. Keadaan
tersebut biasanya diakibatkan oleh keterlibatan venae intetnae serebri atau perdarahan
vena intraparenkimal yang luas.
:
Evaluasi diagnostik. Diagnosis atau eksklusi trombosis sinus venosus umumnya

sulit bahkan bila digunakan metode pencitraan modern-c! MRI, dan digital sub-
s tr ac t ion an gi o grap hy (DSA).
cx Kasus akut yang klasik dapat didiagnosis dengan c! terutama bila dilakukan cr
venografi dengan medium kontras. Masalah sering disebabkan oleh varian kongenital
pada anatomi vaskular, oklusi yang tidak terlalu luas, dan oleh trombosis sinus rektus
dan venae internae serebri. Trombosi sinus venosus yang lama juga sulit dinilai dengan
CT.
MRI" MRI saat ini merupakan teknik diagnostik terpenting untuk evaluasi aliran vena
di otak. Pemeriksaan ini menunjukkan vena pada berbagai bidang, dan dilakukan
dengan sekuens sensitif-aliran untuk memperlihatkan aliran intravena. Resolusinya
cukup tinggi sehingga venae internae serebri dapat terlihat dengan baik.
MRI juga memungkinkan visualisasi parenkim otak. Lokasi dan gambaran lesi
parenkimal dapat memberikan petunjuk mengenai lokasi obstruksi vena: oklusi venae
internae serebri, misalnya, menimbulkan lesi talamik yang khas, sedangkan trombosis
sinus transversus menimbulkan lesi khas di lobus temporalis. Namun, kekuatan
diagnostik MRI berkurang oleh varian anatomi pembuluh darah otak (seperti pada
cr). danjuga oleh beberapa efek yang berkaitan dengan aliran yang hingga,uut ini
belum dipahami. Karena itu, MRI tidak dapat mendeteksi semua kasus trombosis
sinus venosus, dan kadang-kadang dapat memberikan hasil positif-palsu. Selain itu,
pemindaian MRI pada pasien yang tidak kooperatif atau tidak sadar kadang-kadang
sangat sulit, dan hasil gambarannya memiliki makna diagnostik yang rendah. pada
kasus ekstrem, pasien harus dilakukan pemeriksaan dengan anestesia rr-u-.
DSA intra-arterial. Angiografi atau DSA intra-arterial dulu merupakan satu-satunya
metode diagnosis trombosis sinus venosus dengan pasti. Sayangnya, keterbatasan
kegunaan metode ini terbatas pada kondisi yang persis sama saat metode lain gagal
menunjukkan temuan yang konklusif. DSA tidak lagi digunakan untuk diagnosis
hombosis sinus venosus, kecuali pada kasus-kasus yang jarang, karena menimbulkan
komplikasi yang lebih tinggi dibandingkan MRI.
Perjalanan klinis, terapi, dan prognosis. perjalanan spontan trombosis sinus
venosus tidak jelas. Dahulu pernah diduga sebagian besar kasus fatal, kemungkinan
karena sebagian besar oklusi yang tidak terlalu berat tidak terdeteksi dan hanya kasus-
kasus yang berat yang, pada akhirnya, terdiagnosis. oklusi sinus rektus dan/atau
venae internae serebri sangat berbahaya; tipe obstruksi vena umumnya sangat letal,
karena sering menyebabkan nekrosis pada diensefalon yang luas hingga mengancam-
jiwa. Obstruksi ini juga dapat menyebabkan perdarahan serebelum dengan efek
massa.
sinus rektus dan venae internae serebri kadang-kadang mengalami trombosis ter-
isolasi, tetapi umumnya ter.l'adi pada fase lanjut progresivitas trombosis luas pada
sinus venosus lainnya.
Prognosis trombosis sinus venosus semakin membaik sejak adanya antikoagulasi
terapeutik dengan heparin. Heparin diberikan bahkan jika terl'adi perdarahan intra-
parenkimal akibat trombosis sinus venosus. Pada kasus tersebut, interpretasi perdarah-
an secara tepat sebagai akibat trombosis sangat penting, karena jika tidak demikian,
-
Presentasi Kasus 8:Trombosis Sinus Sagifalis Superior

Seorang sekretaris berusia 37 tahun meng- pada bagian rostral sinus sagitalis superior.
alami kejang epileptik umum di kantor. Trombosis sinus diterapi dengan heparinisasi
Setelah fase twilight post-iktal yang ber- total diikuti oleh pemberian warfarin oral, dan
langsung selama sekitar 20 menit, ia kembali antikonvulsan diberikan untuk mencegah
sadar total dan mengeluh sakit kepala holo- kejang berikutnya. Sakit kepala segera pulih
sefalik yang berat. Saat masuk ke rumah dengan pemberian analgesik, dan pasien
sakit, pasien sadar, teiapi menjadi abnormal tidak menunjukkan gejala beberapa jam
lambat. la terus-mernerus mengeluh sakit kemudian. Pemeriksaan diagnostik lain tidak
kepala hebat. Seketika itu juga dilakukan pe- menunjukkan adanya status hiperkoagulasi
meriksaan MRI: gambaran T2-weighted me- yang mendasarinya. Satu-satunya faktor risi-
nunjukkan lesi parenkimal frontal kiri (Gambar ko untuk trombosis sinus venosus yang da-
11 .28a), sedangkan MR venografi (Gambar pat diketahui adalah penggunaan kontrasepsi
11,28b, c) menunjukkan oklusi trombosis oral.
Gambar 11.28 Trombosis sinus venosus.

a. Gambaran f2-weighted FLAIR menunjukkan
lesi hiperintens di lobus frontalis kiri; gambaran
ini merupakan infark akibat obstruksi vena.
b..MR venografi menunjukkan hambatan aliran
di bagian posterior sinus sagitalis superior
(terang) dan pada vena di sekitarnya yang
bergabung di sana. Namun, bagian rostral
sinus tidak memberikan sinyal, menunjukkan
tidak adanya aliran. Selain itu, juga terdapat
berkurangnya aliran pada vena-vena lain yang
memasuki bagian sinus ini. c. Temuan serupa
terlihat pada proyeksi lateral: ada aliran di
bagian posterior sinus sagitalis superior, serta
sinus rektus (panah) dan,venae internae
serebri, tetapi tidak di bagian rostral sinus
sagitalis superior.
merupakan kontraindikasi absolut pemberian antikoagulasi. Teknik fibrinolitik tidak

terlihat bermakna pada terapi trombosis sinus venosus. Reseksi bedah pada perdarahan
vena tidak diindikasikan.
Antikoagulasi terapeutik diduga menghambat progresivitas trombosis sinus veno-
sus, untuk membuka jalur kolateral vena, dan untuk memperbaiki mikrosirkulasi.
Heparin intravena diberikan pada fase akut, kemudian diganti dengan antikoagulan
oral selama enam bulan kemudian. Pemeriksaanfollow-up dilakukan untuk mendeteksi
rekurensi dini, terutama bila terdapat faktor risiko yang telah diketahui. Pasien yang
diketahui mengalami trombosis sinus venosus karena gangguan hiperkoagulasi yang
mendasarinya harus mendapatkan antikoagulasi terapeutik seumur hidup.
Obstruksi Aliran Vena Kronis

Manifestasi obstruksi aliran vena kronik sangat berbeda dengan trombosis akut.
Fenyebab obstruksi aliran vena kronik sangat banyak, termasuk efek samping obat
dan stenosis kanal aliran vena bilateral. Pada suatu kasus yang dipublikasikan, seorang
pasien dengan hipoplastik sinus tranversus kongenital pada satu sisi mengalami
obstruksi sinus transversus sisi kontralateral karena meningioma yang berkembang
lambat pada dinding sinus.
Manifestasi. Manifestasi karakteristik obstruksi aliran vena kronik adalah sakit

kepala dan papiledema, mwgkin disertai oleh gangguan tajam penglihqtan. Defisit
neurologis fokal ataukejang epileptikbiasanyabukan merupakankomponen gambaran
klinis.
Evaluasi diagnostik. Tidak terlihat lesi parenkimal pada otak (berkebalikan dengan
pada obstruksi aliran vena akut).MRI kadang-kadang menunjukkan dilatasi selubung
nenius optikus sebagai akibat hipertensi intrakranial dan perubahan yang berkaitan
dengan tekanan pada sela tursika, tetapi secara umum tidak menunjukkan penyebab
gangguan aliran vena. Pada kasus-kasus tersebut, digital substraction angiography
intra-arterial sangat dibutuhkan untuk menunjukkan stenosis yang terbatas dan
untuk penilaian dinamik aliran vena. Diagnosis dapat dipastikan dengan pungsi lumbal
dengan pengukuran tekanan cairan serebrospinal.
Tcrapi. Jika terapi etiologis tidak dimungkinkan, peningkatan tekanan cairan serebro-
spinal kronik dapat dilakukan dengan tindakan deviasi LCS permanen (lumbo-
peritoneal atav shunt ventrikuloperitoneal).
Diagnosis banding. Hiperlensi intrakranial kronik semakin banyak ditemukan pada

perempuan muda dengan obesitas tanpa adanya obstruksi aliran vena. Penyebab ke-
adaan ini tidak diketahui. Istilah lama yang tidak terlalu deskriptifuntuk keadaan ini
adalah p s eu d o'tum o r s ere b r i.
Perdarahan lntrakran ial

Perdarahan spontan, yaifu nontraumatik, pada parenkim otak (perdarahan intra-
serebral) atau kompartemen meningeal di sekitamya (perdarahan subarakhnoid,
dan perdarahan subdural) berperan pada 15 20o/o stroke klinis, menurut istilah
-
yang lebih luas. Meskipun sakit kepala dan gangguan kesadaran lebih sering teqadi
pada perdarahan inkakranial daripada infark serebri, kriteria klinis saja tidak dapat
membedakan stroke perdarahan dengan stroke iskemik secara sahih. Prosedur diag-
nostik pilihannya adalah CT.
Pemahaman mengenai perdarahan subarakhnoid, subdural, dan epidural memerlu-
kan pengetahuan mengenai anatomi meninges, seperti yang diuraikan pada hlm. 358.
Perdarahan lntraserebral (Nontraumatik)

Perd ara ha n Hi perte n s if
Etiologi. Penyebab tersering perdarahan intrakranial adalah hipertensi arterial.
Peningkatan tekanan darah patologis merusak dinding pembuluh darah arteri yang
kecil, menyebabkan mikroaneurisma (aneurisma Charcot) yang dapat ruptur spontan.
Lokasi predileksi untuk perdarahan intaserebral hipertensif adalah ganglia basalia
(Gambar 11.29), talamus, nukleus serebeli, dan pons. Substansia alba serebri yang
dalam, sebaliknya, jarang terkena.
Manifestasi. Manifestasi perdarahan intraserebral bergantung pada lokasinya. Per-

darahan ganglia basalia dengan kerusakan kapsula interna biasanya menyebabkan
hemiparesis kontralatral berat, sedangkan perdarahan pons menimbulkan tanda-
tanda balang otak.
Ancaman utama perdarahan intraserebral adalah hipertensi intralcranial aklbat
efek massa hematoma. Tidak seperti infark, yang meningkatkan tekanan intrakranial
secara perlahan ketika edema sitotoksik yang menyertainya bertambah berat, per-
darahan intraserebral menaikkan tekanan intrakranial secara sangat cepat. Ruptur
intraventrikular perdarahan intraserebral dapat menyebabkan hidrosefalus, baik me-
lalui obstruksi aliranventrikular dengan bekuan darah atau dengan gangguan resorpsi
LCS dari granulasiones arakhnoideae; jlka ada, hidrosefalus makin meningkatkan
tekanan intrakranial. Di fosa posterior hampir tidak ada ruang-kosong, sehingga
perdarahan intraparenkimal di bawah tentorium meningkatkan tekanan intrakranial
Gambar 11.29 Perdarahan besar pada ganglia

basalia kiri dengan pergeseran garistengah dan
perdarahan intraventrikular.
secara cepat, kemungkinan menyebabkan herniasi isi fosa posterior, baik ke atas
melalui insisura tentori, atau ke bawah ke dalam foramen magnum. Karena itu, per-
darahan intraparenkimal di batang otak atau serebelum memiliki prognosis yang jauh
lebih buruk dibandingkan dengan perdarahan berukuran sama di hemisfer serebri.
Prognosis dan terapi. Jaringan otak di area perdarahan (kebalikan dengan infark)
umumnya tidak rusak total; laringan otak yang hidup sering ditemukan di tengah-
tengah darah yang mengalami ekstravasasi. Hal ini menjelaskan mengapa defisit
neurologis pasien biasanya pulih dengan lebih cepat, ketika hematoma teresorpsi,
daripada bila disebabkan oleh stroke iskemik.
Dengan demikian, tujuan terapi adalah untuk mempertahankan jaringan otak agar
tetap hidup di area perdarahan. Hipertensi intrakranial persisten harus diterapi
untuk menghindari kerusakan sekunder, tidak hanya jaringan otak di dalam dan di
sekitar hematoma tetapi juga jaingan otak yang terletak jauh. Tekanan intrakranial
dapat diturunkan dengan farmakoterapi danlatau dengan pengangkatan hematoma
sbcara pembedahan saraf. Pembedahan harus dilakukan hanya bila diindikasikan
sesuai dengan kriteria yang ketat, dengan memperlimbangkan usia pasien, serta lokasi
dan ukuran hematoma. Penelitian berskala-besar menunjukkan manfaat terapeutik
hanya didapatkan dari pengangkatan hematoma yang besar (>20 cm3). Pengangkatan
hematoma yang lebih kecil secara operatif sebenamya dapat merugikan, karena dapat
merusak lebih banyak jaringan otak viabel dibandingkan dengan jumlah jaringan otak
yang diselamatkannya; dan pengangkatan hematoma secara operatif di bagian otak
yang dalam selalu menimbulkan destruksi sebagian jaringan otak yang normal di
sepanjang jalur pembedahan saraf ke hematoma. Untuk alasan ini, terapi pembedahan
saraf untuk hematoma intraparenkimal yang kecil terbatas pada penanganan hidro-
sefalus (iika ada) dengan drainase ventrikular eksterral, yang dapat dilakukan dengan
cedera minimal pada jaringan otak yang normal. Pasien dengan hematoma yang
sangat besar (>60 cm3) tidak akan memperoleh manfaat dari pengangkatan hematoma
karena terlalu banyak jaringan otak yang telah rusak.
Perd ara ha n I ntra sereb ral Nonhi perte n s if

Perdarahan intraserebral dapat disebabkan oleh banyak penyebab selain hipertensi
arterial. Penyebab yang paling penting adalah malformasi arteriovenosus, tumor,
aneurisma, penyakit vaskular yang meliputi vaskulitis dan angiopati amlloid, kaver-
noma, dan obstruksi aliran vena (seperti yang telah diuraikan di atas). Perdarahan
intraserebral kemungkinan disebabkan oleh sesuatu selain hipertensi arterial bila tidak
terdapat di salah satu lokasi predileksi untuk perdarahan hipertensi, atau bila pasien
tidak menderita hipertensi arterial yang bermakna. Pada kasus seperti ini (setidaknya),
satu MRI follow-up harus dilakukan ketika hematoma telah diresorpsi untuk men-
deteksi penyebdb yang menimbulkan perdarahat. Digital substraction angiography
kadang-kadang juga diindikasikan.
Suptai Darah dan Gangguan Vaskular Sistem Saraf Pusat I lZz
Perdarahan Serebelar
Nuklei serebeli terletak di dalam distribusi arleri superior serebeli. Salah satu cabang
arteri ini, yang menyuplai nukleus dentafus, terutama rentan mengalami ruptur. Pada
pasien yang mengalami hipertensi, perdarahan dari pembuluh darah ini lebih sering
terjadi daripada iskemik pada teritorinya (Gambar 11.30).
Perdarahan di regio ini sering menyebabkan efek massa akut di fosa posterior,
dengan semua akibat yang ditimbulkannya (herniasi batang otak dan serebelum ke
atas melalui insisura tentorii dan ke bawah ke arah foramen magnum). Manifestasi
klinisnya adalah sakit kepala oksipital yang berat, mual dan muntah, dan vertigo,
umumnya disertai gaya berjalan tidak stabil, disartria, dan kepala menoleh serta
deviasi bola mata ke arah kontralateral lesi. Perdarahan besar segera menimbulkan
somnolen, stupor, atau koma. Pada fase lanjut, pasien menunjukkan spasme ekstensor,
instabilitas hemodinamik, dan akhirnya, gagal napas, kecuali fosa posterior dapat
didekompresi secara operatif.
Perdarahan yang lebih kecil, terutama di hemisfer serebeli, menyebabkan mani-
festasi fokal yang meliputi ataksia ekstremitas, kecenderungan untuk terjatuh ke sisi
lesi, dan deviasi gaya jalan ke arah iesl. Manifestasi ini tidak pulih sempuma bila
nukleus serebeli profunda mengalami kerusakan.
Penyebab lain perdarahan serebelar antara lain adalah ruptur malformasi arterio-
venosus atau aneurisma, dan perdarahan ke dalam fumor (biasanya metastasis).
Gambar 11.30 Perdarahan serebelar. CT

scan pada pasien hipertensif yang tibatiba
mengeluh sakit kepala hebat dan menjadi
kurang responsif. Perdarahan hiperdens
(terang) yang besar terlihat di regio nukleus
serebeli profunda. Batang otak terdorong ke
arah ventral dan terdesak ke arah klivus,
dan sisterna prepontis terlihat sangat
menyempit.
Fendarahan Subanakhnord
Aneurisma
Penyebab tersering perdarahan subarakhnoid spontan adalah rupfur aneurisma salah
satu arleri di dasar otak. Ada beberapa jenis aneurisma.
Aneurisrna sahular ("berrv") ditemukan pada titik bifurkasio afteri intrakranial.

Aneurisma ini terbentuk pada lesi pada dinding pembuluh darah yang sebelumnya
telah ada, baik akibat kerusakan struktural (biasanya kongenital), maupun cedera
akibat hiperlensi. Lokasi tersering aneurisma sakular adalah arteri komunikans
anterior (40%), bifurkasio arteri serebri media di fisura sylvii (20%;), dinding lateral
arteri karotis interna (pada tempat berasalnya arteri oftalmika atauarteri komunikans
posterior, 30%o), dan basilar tip (10%) (Gambar 11.31). Aneurisma pada lokasi lain,
sepefii pada tempat berasalnya PICA, segmen p2 arterj serebri posterior, atau segmen
perikalosal arteri serebri anterior, jarang ditemukan. Aneurisma dapat menimbulkan
defisit neurologis dengan menekan struktur di sekitarnya bahkan sebelum ruptur.
Misalnya, aneurisma pada artefi komunikans posterior dapat menekan nelvus okulo_
motorius, menyebabkan paresis saraf kranial ketiga (pasien mengalami diplopia).
Aneurisnra f usitbrrnis. Pembesaran pembuluh darah yangmemanjang (..berbentuk_
gelondong") disebut aneurisma fusiformis. Aneurisma tersebut u*u*yu melibatkan
segmen intrakranial arteri karotis interna, trunkus utama arteri serebri media, dan
arteri basilarls. Struktm ini biasanya disebabkan oleh aterosklerosis dan/atau hiper-
tensi, dan hanya sedikit yang mery'adi sumber perdarahan. Aneurisma fusiformis yang
besar pada arteri basilaris dapat menekan batang otak. Aliran yang lambat di dalam
aneurisma fusiformis dapat mempercepat pembentukan bekuan intra-aneurismal,
Gambar 11.31 Lokasi tersering

aneurisma intrakranial
429
Presenfas i Kasus 9: UnrupturedAneurisma Multipel

Seorang teknisi berusia 43 tahun yang adanya aneurisma pada bifurkasio arteri
sebelumnya sehat mengalami penurunan serebri media kanan, serta aneurisma lain
kesadaran singkat setelah kecelakaan mobil pada arteri karotis interna kiri serta ujung
(tabrakan depan-belakang) dan dibawa ke arteri basilaris (Gambar 11 .32a). Aneurisma
rumah sakit untuk observasi. Dilakukan pe- MCA dan ICA di klip pada tindakan pem-
meriksaan CT scan kepala dilakukan untuk bedahan saraf terbuka. Namun, aneurisma
menyingkirkan cedera intrakranial. Gambaran ujung arteri basilaris tidak dapat diperbaiki
non-kontras tidak menunjukkan perdarahan dengan terapi pembedahan dengan risiko
atau abnormalitas lain, tetapi gambaran rendah. Aneurisma ini diterapi dengan tin-
pasca-kontras menunjukkan kemungkinan dakan neuroradiologis intervensional: se-
aneurisma pada arterr serebri media kanan buah mikrokateter dimasukkan ke dalamnya
sebagai penemuan yang tidak disengaja. dengan bantuan angiografik, dan lumennya
Gambaran ini ditindaklanjuti dengan peme- diisi dengan metal coil (Gambar 11 .32b).
riksaan angiografi serebral, yang memastikan
Gambar 11.32 Aneurisma ujung arteri basilaris. Digital substraction angiographyintra

arterial sebelum (a) dan setelah (b) aneurisma diisi dengan col- Aneurisma pada ujung arteri
basilaris terlihat jelas pada angiogram; terlihat lebih sempit pada dasarnya (leher). Coiling
mengeluarkan aneurisma dari sirkulasi. (Gambar ciiperoleh dengan izin dari PD Dr Skalej
dan Dr. Siekmann, TUbingen).
terutama pada sisi-sisinya, dengan akibat stroke embolik atau tersumbatnya pembuluh
darah perforans oleh perluasan trombus secara langsung. Aneurisma ini biasanya tidak
dapat ditangani secara pembedahan saraf, karena merupakan pembesaran pembuluh
darah normal yang memanjang, dibandingkan struktur patologis (seperti aneurisma
sakular) yang tjdak memberikan kontribusi pada suplai darah serebral.
A:rr:alr:isltl*a niikof :k" Dilatasi aneurisma pembuluh darah intrakranial kadang-kadang

disebabkan oleh sepsis dengan kerusakan yang diinduksi oleh bakteri pada dinding
pembuluh darah. Tidak seperti aneursima sakular dan fusiformis, aneurisma mikotik
umumnya ditemukan pada arteri kecil otak. Terapinya terdiri dari terapi infeksi yang
mendasarinya. Aneurisma mikotik kadang-kadang mengalami regresi spontan; struk-
tur ini jarang menyebabkan perdarahan subarakhnoid.
Perdarahan Subarakhnoid Nontraumatik Akut

Perdarahan subarakhnoid (sAH) nontraumatik biasanya disebabkan oleh ruptur
spontan aneurisma sakular, dengan aliran daerah ke dalam ruang subarakhnoid.
Manifestasi. Gejala yang menunjukkan perdarahan subarakhnoid adalah sakit kepala
tiba-tiba yang sangat hebat ("sakit kepala terberat yang pernah dirasakan seumur
hidup'). Iritasi meningeal oleh darah subarakhnoid menyebabkan kaku kuduk (diag-
nosis banding: meningitis). Kesadaran dapat terganggu segera atau dalam beberapa
jam pertama. Kelumpuhan saraf kranial dan tanda neurologis
fokal dapat timbul,
tergantung pada lokasi dan luas perdarahan. Skema grading yang diajukan oleh Hunt
dan Hess pada tahun 1986 masih berguna pada praktek klinis, dan memberikan
gambaran kasar pada prognosis pasien (Tabel I 1.2).
Evaluasi diagnostik. CT secara sensitif mendeteksi perdarahan subarakhnoid akut

(Gambar 11.33); tetapi, semakin lama interval antara kejadian akut dengan cr scan,
semakin mungkin temuan cr scan negatif. Jika SAH masih dicurigai pada gambaran
cr scan normal, pungsi lumbal harus dilakukan. Tindakan ini memungkinkan ter-
lihatnya darah atau siderofag secara langsung pada cairan serebrospinal.
Begitu diagnosis SAH ditegakkan, sumber perdarahanharus diidentifikasi. Hal ini
hanya dapat dilakukan secara tepat dengan digitat substraction angiography intra-
arterial, yang sebaiknyahanya dilakukan jika pasien merupakan kandidat untuk tin-
dakan operatif untuk clippirzg aneurisma atau menutupnya dengan metode neuroradio-
logi intervensional (lihat di bawah). DSA menunjukkan adanya aneurisma secara
sahih dan mengilustrasikan hubungan spasialnya dengan pembuluh darah di sekitamya.
Keempat pembuluh darah besar yang menyuplai otak diperiksa dengan medium kon-
tras, karena sekitar 20o/o pasien dengan aneurisma memiliki lebih dari satu aneu-
risma.
Tabel 1'l-2 Grading Perdarahan subarakhnoid Menurut Hunt dan

Hess
Grade Gambaran Klinis

1 nlimlolatlt rinsan m3nlnoear
"91t :"filkepal3 9:n ll.il".i
z Sakit kepala sedang atau berat (sakit kepala terhebat seumur hidupnya),
t:llnsj:tr"t d-"{i"]l k311al (nSresis serins ditemukan).
"11?f .nervls lbdusen
a
Mengantuk, konfusi, tanda neurologis fokal ringan
4 Stupor, defisit neurologis berat (misalnya, hemiparesis), manifestasi otonom
5 K";",;;;,;;,";i
Suplai Darah dan Gangguan Vaskular Sistem Saraf Pusat I Alt
Gambar 11.33 Perdarahan subarakhnoid akui. Sisterna

basalis terisi dengan darah hiperiniens (terang). Kornu
temporale ventrikel lateral terdilatasi karena obstruksi
aliran LCS ke luar (hidrosefalus). Karena tidak ada
darah di ventrikel, ruang LCS internal gelap, sedangkan
ruang LCS bksternal terang.
Terapi. Aneurisma dapat diterapi dengan operasi pembedahan saraf berupa penufupan
leher aneurisma dengan metal clip. Dengan demikian, aneurisma tereksklusi dari
sirkulasi secara pennanen, sehingga tidak dapat berdaruh lagi. Bentuk terapi ini adalah
terapi definitif, tetapi kerugiannya adalah terapi ini memerlukan operasi kepala terbuka
(kraniotomi) dan manipulasi pembedahan saraf di sekitar dasar otak yang dapat me-
nimbulkan komplikasi lebih lanjut. Pembedahan sebaiknya dilakukan dalamT2 jam
pertama setelah perdarahan subarakhnoid, yaifu sebelum periode dengan risiko ter-
besar terjadinya vasospasme (lihat di bawah). Pembedahan dini diketahui mem-
perbaiki prognosis pasien dengan SAH grade 1,2, atau 3 pada Hunt dan Hess. Tindakan
ini merupakan bentuk terapi terpenting untuk mencegah perdarahan ulang.
Selain itu, bentuk terapi yang lebih tidak invasif adalahmengisi aneurisma dengan
metal coils ("coiling", suatu prosedur yang menjadi bidang neuroradiologi interven-
sional). Coil dihantarkan dari ujung kateter angiografik khusus, yang dimasukkan
secara transfemoral dan didorong hingga mencapai aneurisma. Coiling menghindari
perlunya kraniotomi, tetapi mungkin tidak sereliabel obliterasi aneurisma secara per-
manen.
Perialanan klinis, prognosis, dan komplikasi. Perdarahan subarakhnoid biasanya

berhenti secara spontan, kemungkinan karena terbendung oleh peningkatan tekanan
intrakranial. Hanya pasien dengan aneurisma yang telah berhenti berdarahyang dapat
selamat dirujuk ke rumah sakit; kematian pra-rumah sakit untuk SAH aneurismal
sekitar 35%.
Setelah kejadian akut, pasien menghadapi risiko tiga komplikasi yang berpotensi
fatal:
o Hidrosefalus
. Vasospasme
o Perdarahan ulang
Hidrosejhlus (gangguan sirkulasi danlatau resorpsi LCS), jika terjadi, timbul sangat
cepat setelah munculnya SAH. Hipertensi intrakranial yang disebabkannya sering
menurunkan kesadaran pasien dan juga dapat menimbulkan defisit neurologi fokal.
Hidrosefalus dapat diterapi secara efektif dengan drainase ventrikular ekstemal.
Drainase lumbal jarang digunakan.
Presenfasr Kasels 1&: Perdarahan Subarakhnoid Akibat

Ruptur Aneurisma
Seorang laki-laki berusia 46 tahun tiba{iba yang terdapat di tempat berasalnya arteri
mengalami sakit kepala yang paling hebat komunikans posterior (Gambar 11 .34a),
seumur hidupnya, disertai oleh ansietas yang Aneurisma ini terlihat dapat diiangani dengan
hebat dan sensasi seperti akan meledak. Ia metode neuroradiologi intervensional; segera
juga mengeluhkan penglihatan ganda, ter- setelah lesi teridentifikasi dengan angiografi,
utama ketika melihat ke kanan. Dokter yang dimasukkan mikrokateter ke dalam aneu-
menerimanya saat di rumah sakit melakukan risma tersebut dengan panCuan angiografi,
pemeriksaan neurologis dan menemukan dan lumennya diisi dengan col platinum
kaku kuduk dan kelumpuhan parsial saraf (Gambar 1.1 .34b, c).
kranial ketiga kanan, tetapi tidak ditemukan Karena coiling tidak segera mengurangi
defisit neurologis lain. Diagnosis presunrtif volume aneurisma, tidak diharapkan terjadi-
perdarahan subarakhnord yang dikonfirmasi nya perbaikan segera pada kelumpuhan sa-
dengan pemeriksaan CT scan dan pungsi raf kranial. Namun, pada perjalanan beri-
lumbal. Keadaan pasien dianggap cukup kutnya aneurisma dapat mengecil dan me-
stabil untuk dilakukan tindakan operatif, dan nyebabkan perbaikan gejala. Pemulihan
dilakukan angiografi serebral saat itu juga, pada kasus ini memerlukan waktu enam
menunjukkan aneurisma arteri karotis interna minggu.
Gambar 11.34 Perdarahan subarakhnoid

akibat ruptur aneurisma arteri karotis interna
di tempat berasalnya arteri komunikans
posterior. a. Angiografi konvensional,
tampak lateral. Aneurisma arteri karotis
interna terlihat di iempat berasalnya arteri
komunikans posterior. b. Aneurisma telah
disingkirkan dari sirkulasi dengan corTrng.
Coil metal menyerap sinar-x dengan kuat
dan dengan demikian terlihat gelap pada
gambaran non-subtraksi. c. Col nyaris tidak
terlihat pada gambaran tersubstraksi, tetapi
bagian atas aneurisma jelas tidak lagi terisi
dengan darah. (Gambar seizin MD Dr.
Skalej dan Dr. Siekmann, Tubingen).
E
Suplai Darah dan Gangguan Vaskutar Sistem Saraf Pusat I 433
Vasospasme terjadi beberapa hari kemudian, kemungkinan melalui efekzat vasoaktif

yang terkandung di dalam darah subarakhnoid yang mengalami ekstravasasi. Risiko
vasospasme dapat dikurangi dengan pengangkatan darah subarakhnoid sebanyak
mungkin dengan pembedahan, dan dengan hipertensi yang diinduksi secara terapeutik.
Cara ini biasanya cukup untukmencegahperkembangan infark vasospastik, komplikasi
yang sangat ditakuti. Vasospasme adalah penghambat serius pada diagnosis dan terapi
efektif perdarahan subarakhnoid aneurismal.
Perdarahttn ulang, jrkaterjadi, lebih sering letal (50%) daripadaperdarahan subarakh-
noid awal. Risiko perdarahan ulang adalah 20oh pada 74 hari pertama setelah SAH
awal, dan 50%o pada enam bulan pedama, jika aneurisma belum diobliterasi. Tidak
seperti SAH awal, perdarahan ulang sering menimbulkan hematoma intraparenkimal
yang besar, karena ruang subarakhnoid di sekitar aneurisma sebagian tertutup oleh
adesi yang disebabkan oleh perdarahan awal. Pada kasus-kasus tersebut, manifestasi
klinis dan perjalanan perdarahan ulang aneurismal adalah seperti yang didekripsikan
di atas mengenai perdarahan intraserebral spontan.
Perdarahan Subdural dan Epidural

Perdarahan Subdural
Pada hematoma subdural, kumpulan darah terdapat di ruangan yang normalnyahanya
imajiner di antara dura mater dan arakhnoid. Penyebabnya biasanya adalah trauma.
Pe rd arah a n Su bd u ral Akut

Perdarahan subdural akut (Gambar 11.35) terjadi pada trauma kepala berat. Keadaan
ini memiliki prognosis yang buruk, tidak hanya karena darah di subdural itu saja,
tetapi karena sangat sering berkaitan dengan cedera parenkimal di sekitarnya.
Letalitas-nya dapat mencapai sekitar 50%. Manifestasi klinis perdarahan subdural
ditentukan oleh lokasi dan luas cedera parenkimal yang sesuai.
Terapi ditujukan baik kepada perdarahannya itu sendiri maupun cedera parenkim
yang berkaitan. Jika pengangkatan hematoma secara pembedahan saraf terbuka di-
perlukan, jaringan otak yang mengalami kontusio sering harus direseksi juga. Pada
Gambar 11.35 Perdarahan subdural akut. Lesi desak-

ruang berbentuk konkaf dan tidak berbatas jelas dari
jaringan otak di bawahnya. Terdapat efek massa yang
jelas dengan pergeseran garis tengah.
saat pembedahan, dapat dilakukan duraplasti, dan fragmen tulang dapat ditinggalkan
di luar, daripada dikembalikan ke tempat semula, untuk menyediakan ruang untuk
otak yang membengkak dan mencegah kemungkinan terjadinya hipertensi intrakranial
yang letal-tindakan yang sama dengan kraniotomi dekompresif untuk stroke iskemik
masif. Kecenderungan terkini pada pembedahan saraf adalah melakukan lebih banyak
dekompresi semacam ini, baik pada stroke maupun trauma kepala.
Perd arah a n Su bdu ral Kron ik

Etiologi perdarahan subdural kronik masih belum dipahami secara lengkap. Sering
didapatkan satu atau beberapa kali riwayat trauma kepala ringan sebelumnya.
Kumpulan cairan terletak di antara membran dura interrra dan arakhnoid dan kemung-
kinan berasal dari perdarahan bridging veln sebelumnya.Pada fase kronik, jaringan
granulasi ditemukan di dinding hematoma. Jaringan ini dianggap sumber perdarahan
berulang sekunder ke dalam kumpulan cairan sehingga kumpulan cairan ini membesar
secara perlahan-Iahan dan bukan diabsorpsi.
Manifestasi perdarahan subdural kronik ditimbulkan oleh tekanan jaringan otak di

bawahnya dan bergantung pada lokasi hematoma. Hematoma subdural kronik yang
terdapat di regio sentral mungkin tidak dapat dibedakan dari infark.
Terapinya meliputi tindakan operatif atau drainase perkutaneus. Keadaan ini

memiliki angka rekurensi yang relatif tinggi. Adanya hematoma subdural merupakan
kontraindikasi antikoagulan terapeutik, yang dapat menimbulkan perdarahan tambahan
ke dalam ruang hematoma, dan menyebabkan efek massa.
Perdarahan Epidural
Pada perdarahan epidural, kumpulan darah terletak di antara dura mater dan
periosteum
(Gambar 11.36). Perdarahan ini umumnya disebabkan oleh laserasi traumatik pada
arteri meningeal. Karena dura mater berlekatan erat dengan permukaan dalam teng-
korak, diperlukan tekanan yang cukup besar untuk menimbulkan kumpulan cairan
pada lokasi ini. Penyebabnya hampir selalu fraktur tulang dengan robekan di arteri
meningea media, pembuluh darah meningeal terbesar. Fraktur seperti ini dapat terjadi
Gambar 11.36 Perdarahan epidural akut, kiri.

Hematoma berbentuk konveks. Hipodensitas di sentral
disebabkan oleh darah yang belum membeku. Terdapat
efek massa yang jelas dengan pergeseran garis tengah
Suplai Darah dan Gangguan Vaskular Sistem Saraf Pusat I Arc
tanpa menimbulkan cedera serius lain pada otak; dengan demikian, banyak pasien
dengan perdarahan epidural tetap sadar segera setelah kejadian traumatik dan tidak
kehilangan kesadaran hingga beberapa saat kemudian (yang disebut "interval lucid").
Pasien tersebut kemudian dapat meninggal akibat peningkatan tekanan intrakranial
yang cepat kecuali perdarahan dapat segera terdiagnosis dan dilakukan tindakan
operatif untuk mengeluarkan hematoma. Terapi yang tepat memberikan prognosis
yang baik.
Sindrom Vaskular Medula Spinalis

Hipoperfusi Arterial
Infark medula spinalis jauh lebih jarang dibandingkan infark serebral karena luasnya
jaringan anastomosis yang menghubungkan arteri-arteri medula spinalis. Emboli yang
besar tidak dapat menyumbat arterr-arte1r kecil di medula spinalis, dan partikel yang
sangat kecil yang dapat menyumbat tidak dapat menimbulkan kerusakan yang
bermakna secara klinis. Bahkan, aneurisma atau oklusi aorta jarang menyebabkan
kerusakan medula spinalis.
Gejala infark medula spinalis bergantung pada teritori vaskular yang terlibat.
Infark di teritori arteri spinalis anterior. Manifestasi klinis bergantung pada level
segmental lesi. Infark di medula spinalis servikalis bagian atas menimbulkan defisit
sebagai berikut: kerusakan kornu anterius dan radiks anterior menyebabkan paresis
flaksid pada lengan;kerusakan pada serabut trakhrs spinotalamikus lateralis yang me-
nyilang meny ebabkananalgesia dantermanestesiapadaekstremitas atas; dankerusak-
an pada traktus kortikospinalis menyebabkan poraparesis spastik. Disfungsi usus dan
kandung kemih seing ditemukan. Karena kolumna posterior terletak di luar teritori
arteri spinalis anterior, dapat tidak ditemukan defisit sensorik epikritik maupun
proprioseptif. Defisit biasanya timbul tiba-tiba dan disertai oleh nyeri.
Infark di teritori arteri spinalis posterolateralis mslirnfulkan defisit yang terjadi
akibat kerusakan kolumna posterior, radiks posterior, dan kornu posterius. Traktus
kortikospinalis juga dapat mengalami kerusakan. Karena itu, terdapat gangguan
sensasi epikritik dan proprioseptif di bawah tingkat lesi.Pada tingkat lesi, kerusakan
pada radiks posterior menyebabkan gejala lain berupa defisit sensorik segmental. Jika
traktus kortikospinalis juga terkena, terjadi parapatesis spastik.
Evaluasi diagnostik Diagnosis infark medula spinalis biasanya sulit. Bahkan dengan
MRI, iifarksering tidak dapat dibedakan dengan mielopati jenis lain. Petunjuk penting
adanya infark medula spinalis, selain anamnesis dan pemeriksaan fislk, adalah gam-
baran radiologis perubahan iskemik pada korpus vertebrae, karena medula spinalis
dan korpus vertebrae disuplai oleh arteri radikularis yang sama. Sawar darah-LCS
tidak terlihat mengalami kerusakan di dalam lesi hingga beberapa hari setelah kejadian
akut (yaitu, lesi tidak menyangat kontras hingga saat ini). Langkah akhir evaluasi
diagnostik adalah pungsi lumbal untuk menyingkirkan proses infeksi.
Untnk alasan teknis, dffision-weighted MN, yang menunjukkan iskemia akut
pada otak secara sahih, sulit dilakukan pada medula spinalis.
$6 | Diagnosis Topik Neurotogi Duus
Gangguan Drainase Vena

Penyebab terseping peningkatan tekanan vena di vena spinalis adalah fistula arterio-
venosa dura.
Mielopati kongestif
Etiologi. Penyebab mielopati kongestif (penyakit Foix-Alaj ouanine),suatu gangguan
yang terutama terjadi pada laki-laki tua, pertama kali diketahui pada tahun 1980-an:
fistula arteriovenosa, yang biasanya terdapat di radiks saraf spinalis. Darah arteri
melewati fistula langsung ke dalam vena intradural. Fistula tetap tidak menunjukkan
gejala klinis sepanjang aliran darah yang berlebihan ke dalam vena (volume shunt)
tidak melebihi kapasitas drainasenya. Namun, segera setelah aklivitas drainase ter-
lampaui, tekanan vena meningkat, dan medula spinalis, yang sangat sensitif dengan
peningkatan tersebut, mengalami kerusakan.
Manifestasi. Manifestasi awalnya adalah gaya berjalan tidak stabil dan paraparesis
spastik, kadang-kadang disertai olehnyeri radikular. Jika penyakit berlanjut, timbul
defnit otonom, yang meliputi disfungsi kandung kemih, usus, dan disfungsi seksual.
Deftsit sensorik awalnya mengenai modalitas protopatik; kemudian, sensasi epikritik
dan proprioseptifjuga terkena. Perkembangan lebih lanjut dengan nekrosis kornu
anterius mengubah paraparesis spastik meryadi paraparesis flaksid.
Evaluasi diagnostik. MM meunjukkan dilatasi vena epimedularis dan edema
medula spinalis. Fistula itu sendiri tidak dapat terlihat. Fistula juga sangat sulit terlihat
dengan angiograf, karena volume shunt dapat sangat rendah, dan manifestasi klinis
mielopati kongestif terutama tet'adi akibat gangguan drainase vena.
Bahkan hingga saat ini, fistula arteriovenosa yang menimbulkan mielopati ko-
ngestif sering tidak terdeteksi sebelum timbulnya defisit neurologis yang ireversibel.
Hal ini sangat disesalkan karena fistula semacam ini adalah penyebab paraparesis
progresif yang sebenarnya disembuhkan
Terapi. Terapi terdiri dari obliterasi operatifpada fistula setelah dilokalisasi dengan
menggunakan angiografi .
Perdarahan dan Hematoma Medula Spinalis

Hematomielia-suatu hematoma di dalam medula spinalis-biasanya penyebab
traumatik, dan hanya jarang terjadi akibat aneurisma atau malformasi vaskular. Karena
darah biasanya be{alan secara longitudinal (yaitu, ke atas dan ke bawah) pada sub-
stantia grisea medula spinalis, sindrom klinis menyerupai yang disebabkan oleh
siringomielia (lihat hhn. 64).
Ilematoma 0pidurat spinalis biasanya teq'adi pada level torakal, menimbulkan nyeri
radikular akut pada level hematoma, serta sindrom transeksi medula spinalis subakut
yang dimulai dengan parestesia, defisit sensorik, dan kelemahan pada kaki dan jari-
jari kaki, dan kemudian segera berjalan naik ke level hematoma. Hematoma epidural
spinalis simtomatik merupakan kegawatdaruratan bedah saraf; harus dilakukan eva-
kuasi segera untuk mencegah paraplegia ireversibel.
Suplai Darah dan Ganqguan VaskularSlsfem SarafPusaf I 437
Presentasi Kasus 11 : Fistula Arteriovenosa Dural Sptnalis

Seorang perempuan berusia 53 tahun me- sakit luar dan awalnya didiagnosis sebagai
nyadari kelemahan yang memberat pada gamharan tumor medula spinalis.
kedua tungkainya sejak beberapa bulan. la Pasien dirujuk ke layanan bedah saraf.
tidak merasakan nyeri, tetapi mengeluh pe- Anamnesis pasien dengan temuan MRI
rasaan "tebal" pada tungkai, dan juga ke- dianggap lebih sesuai dengan fistula arterio-
sulitan miksi dan defekasi yang semakin venosa dural spinalis daripada tumor intra-
memberat. Awalnya ditegakkan diagnosis medular. Dugaan ini dikonfirmasi dengan
neuropati perifer, tetapi ketika kelemahan angiografi, dan fistula dieksisi secara pem-
tungkainya semakin memberat, dilakukan bedahan. Tanda dan gejala pasien pulih
pemeriksaan MRI medula spinalis (Gambar seluruhnya, kecuali disfungsi kandung kemih
11.37). Pemeriksaan ini dilakukan di rumah residual.
Gambar 11.37 Fistula arteriovenosa (AV) spinalis. a" Gambaran f 2-weighted sagital. Edema
intramedular terlihat di bagian bawah medula spinalis, termasuk konus medularis. Dilatasi
vena epimedulaiis terlihat sebagai struktur bulat yang gelap. b. Pada gambaran T1-
weightedyang dilakukan setelah penyuntikan kontras intravena, beberapa pembuluh darah
tampak terang, sedangkan yang lainnya gelap. Tidak ada penyangatan kontras di dalam
medula spinalis.
(Lanjutan) Gambar 11.37 Fistula arteriovenosa (AV)

spinalis" c. Gambaran f2-weighted aksial medula
spinalis ini, yang dilakukan tepat di atas level konus
medularis, menunjukkan edema intramedularis
yang tidak mengenai bagian ventral medula
spinalis. Hal ini merupakan kriteria penting untuk
diagnosis banding fistula AV versus iskemia arterial,
selain manifestasi klinis pasien dan dilatasi vena
epimedularis yang terlihat pada gambaran MR
lainnya (atas).

Diagnosis Neurologi DUUS

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Diagnosis Neurologi DUUS

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Elemen

Alur lnformasi pada Sistem Saraf ........2

Neurotransmiter dan Reseptor ..........10

Kelompok Fungsional Neuron ........... 11

Sel Glia ..........11

Perkembangan Sistem Saraf .............12

Alur lnformasi pada Sistem Saraf

Gambar 1.1. Pengaturan

lmpuls aferen lmpuls eferen

Neuron dan Sinaps

Ujung akson (akson

Gambar 1.3 Melacak proyeksi

bagian pascasinaps. Membran prasinaps dan pascasinaps dipisahkan oleh celah

ir, (Gambar 1.6) merupakan rangkaian tiga proses berbeda yang

Selain kanal-transmiter kerja-cepat atau ligand-gated ion channels,juga terdapat G-

;'.riliir;ir,; i'ireirl,:,i i..l;*r t'ir."irli"li,;. Jenis-jenis transmisi sinaps yang dideskripsikan di

fi,llr;'ila'i'1r-:flri ftr:ti* ilii.'tri'i,;:,i:tir,ri ir,'1i'ilii'l';!i i;lill;11r," SeCara Ulnum, maSing-maSig neuron

tr* /i,{*w-i &ffiffitr

Neurotransmiter dan Reseptor

ugrittf ret'ryrt*0",r'. Respons terhadap stimulus yang bekerja melalui G-

Kelompok Fungsional Neuron

Analog neurotransmiter atau penyekat resepto'r dapat diterapkan secaraJarmakologis

yang halus menyelubungi masing-masing sinaps, menyekatnya dari lingkungan

Perkernbangan Sistem $araf

1\'}{gr*si nsrsti'*}rlrrE Sel sarafyangbaru saja terbenfukmeninggalkanzonaventrikularis

Elemen Sisfem Saraf I 13

illlll.ir:irirririli;rt trrl;.ilrL,r*-x+*.itl.i:.r,* lul*lril" Begifu mencapai tempat tujuannya,

:-r,ir:l;n.rill:t*u:l-il,; Akson terminal, setelah mencapai targetnya, mulai membentuk kon-

Pengolahan Sentral lnformasi

Defisit Somatosensorik Akibat Lesi

R. S$w*wm Swwryxm*wwffi Nruwffiw.$k

Setelah bab pendahuluan mengenai elemen struktur sistem saraf, pembahasan

K*rxxgx*nxmrn $3*r$$wy $*st*m $sntmt*s*tr$s$fl$k Smm $$s'i$qt,l$t

ffiesepfon dr tragrram Fuibr:ft yffir?g ilefuirfi ffia/arul

Gambar 2.1 Gambar 2.2

Saraf Tepi, Ganglion Radiks Dorsalis, Radiks Posterior

20 | Diagnosis Topik Neurotogi Duus

Serabut tidak-bermrelin, Serabut

Gambar 2.3 Potongan rnelintang saraf perifer campuran

N Radiks anlerior RamUs ventralis

Gambar 2.4 Segmen radiks saraf dan

{i*ngfii*r. r$cliks c1{}F$nfiis, Ganglionradiks dorsalis (ganglionradiks posterior) secara

Persarafan Somatosensorik oleh Radiks dan Saraf Perifer

24 | Diagnosis Topik Neurotogi Duus

Sirkuit Regulasi Perifer

Gambar 2.7. lnervasr

Refleks Monosinaptik dan Polisinaptik

N. oksipitalis major C2-C3

Sistem Somato sensorik

ffr,ffrr$.s rE*r+{:"srrsd d,fdrJ-rit{}d *md*a.6;o,nc',,;. Secara singkat, refleks monosinaptik bukan

A Gambar 2.9 Neuron intrinsik dan

Gambar 2.10 Refleks fleksor dengan

Slsfem Somafo sensorik I ,n

Regulasi Panjang dan Tegangan Otot

Spindel otot kantong

Sel Renshaw Neuron motorikq

Gambar 2.11 Sirkuit regulasi untuk panjang otot

Organ tendon (organ Gorgi):

Spindel otot rantai inli dengan

Gambar 2.12 Sirkuit regulasi untuk tegangan otot

32 | Oiagnosrs Topik Neurologi Duus

Gambar 2.13 Refleks-refleks otot intrinsik yang paling penting

Komponen Sentral Sistem Somatosensorik

Traktus Spinoserebelaris Posterior dan Anterior

1\'}{grsi nsrsti'}rlrrE Sel sarafyangbaru saja terbenfukmeninggalkanzonaventrikularis

illlll.ir:irirririli;rt trrl;.ilrL,r-x+.itl.i:.r,* lul*lril" Begifu mencapai tempat tujuannya,

R. S$wwm Swwryxmwwffi Nruwffiw.$k

Krxxgxnxmrn $3r$$wy $stm $sntmts*tr$s$fl$k Smm $$s'i$qt,l$t

{ingfiir. r$cliks c1{}F$nfiis, Ganglionradiks dorsalis (ganglionradiks posterior) secara

ffr,ffrr$.s rEr+{:"srrsd d,fdrJ-rit{}d md*a.6;o,nc',,;. Secara singkat, refleks monosinaptik bukan

'Fr;ktuE sfiriflfis{rrb*iarris pE}st{g}-idlr"

$d-ein*ju*** jriu [,;.tiunrll;l p:ut+:r"i*fl di F+iirti'i]il. Di dalam funikulus posterior

Kelallimfn tr'ihtus sglin{fremi$iais $fifr';,llg afi r;+:ntt"*8. Serabut traktus spinotala-

fi]erilqlqJnm ''i{iilr{iIr-{$ sm'i{qasei${rrik &rE:n'E}rFssr"kn ies{ +"}iaru {rur$.$txsr.iv. Telah

Jrrlrifru.lr r,1.Ee/lrrrrm* swtevius $ferfl sElf{e:r.r'&ram' Di antara berbagaijenis interneuron