BAB I

PENDAHULUAN DIABETES MELITUS

A.    Latar Belakang
        Diabetes mellitus merupakan penyakit kronis defisiensi atau resistensi insulin
absolute atau relative yang ditandai dengan gangguan metabolism
karbohidrat,protein,lemak (Billota,2011). Sedangkan menurut Arisman dan soegondo
(2009) Diabetes mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang
yang di sebabkan adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin
baik absolute maupun relative. Diabetes mellitus dibagi menjadi 2 tipe yaitu diabetes
mellitus tipe 1 atau IDDM (Insulin Dependent Diabetes Melitus) jika insulin tidak
aktif ,glukosa masuk ke dalam sel dengan akibat glukosa akan tetap berada di dalam
pembuluh darah yang artinya kadar glukosa dalam darah meningkat. Sedangkan
diabetes mellitus tipe 2 atau NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus )
jumlah insulin cukup,mungkin malah lebih banyak tetapi  reseptor insulin yang terdapat
pada permukaan sel yang kurang sensitif. Reseptor insulin ini diibaratkan sebagai
lubang-lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada diabetes mellitus tipe 2 jumlah sel
beta berkurang hingga 50-60 % dari normal dan jumlah sel alfa meningkat baik pada
diabetes melitus tipe 1 maupun diabetes mellitus tipe 2 kadar glukosa darah jelas
meningkat dan bila kdar itu melewati batas ambang ginjal, glukosa tersebut akan keluar
melalui urin. Pada penderita diabetes mellitus biasanya akan mengalami penurunan
dengan cepat, biasanya akan mengalami penurunan nutrisi kurang dari tubuhnya.
(Sujano & Sukarmin,2008).
Jumlah diabetes didunia yang tercatat pada tahun 1990 hanya 80 juta yang
secara mencengang dan melonjak naik ke 110,4 juta di empat tahun kemudian.
Dinegara sedang berkembang,hampir seluruh diabetes tergolong sebagai penyandang
diabetes mellitus tipe 2 sebanyak 40% diantaranya terbukti berasal dari kelompok
masyarakat yang terlanjur mengubah gaya hidup tradisional menjadi modern
(Zimmer,1991). Menurut world health organization (WHO) Indonesia menjadi Negara
dengan jumlah penderita diabetes mellitus terbanyak ke 4 di dunia dengan jumlah
kurang lebih 8,6 % pada tahun 1995 Internasional Diabetes Federation (IDF)
memperkirakan kenaikan 8,2 juta penderita diabetes mellitus di Indonesia
(Darusman,2009).  Prevalensi diabetes mellitus pada tahun 1982 hanya memiliki angka
1,7 % yang selanjutnya persentase tersebut terus menanjak mencapai angka 5,75 % dan
13,6 % ,77 demikian berturut-turut hingga pada tahun 1992 dan 2001 (Farmacia,2003).
 BAB ll
Tinjauan Pustaka

           Pankreas adalah organ pipih yang terletak dibelakang dan sedikit di bawah lambung
dalam abdomen. Organ ini memiliki 2 fungsi : fungsi endokrin dan fungsi eksokrin (Sloane,
2003). Bagian eksokrin dari pankreas berfungsi sebagai sel asinar pankreas, memproduksi
cairan pankreas yang disekresi melalui duktus pankreas ke dalam usus halus (Sloane, 2003).

Pankreas terdiri dari 2 jaringan utama, Sloane (2003), yaitu:

a)   Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.

b)   Pulau langerhans yang mengeluarkan sekretnya keluar. Tetapi, menyekresikan insulin
dan glukagon langsung ke darah.
      Pulau-pulau langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pankreas tersebar di
seluruh pankreas dengan berat hanya 1-3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans
berbentuk opoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans
yang terkecil adalah 50μ, sedangkan yang terbesar 300μ, terbanyak adalah yang besarnya
100-225μ. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1-2 juta
(Sloane, 2003).

      Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino, dihasilkan oleh sel
beta kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta, insulin
disintesis dan kemudian disekresikan ke dalam darah sesuai dengan kebutuhan tubuh
untuk keperluan regulasi glukosa darah (Manaf, 2006).

Sintesis insulin dimulai dalam bentuk prepoinsulin (precursor hormon insulin) pada

retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, prepoinsulin
mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam
gelembung-gelembung (secretory vesicle) dalam sel tersebut. Di sini, dengan bantuan
enzim peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang
keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel (Guyton,
2007).

Mekanisme secara fisiologis di atas, diperlukan bagi berlangsungnya proses metabolisme

glukosa, sehubungan dengan fungsi insulin dalam proses utilasi glukosa dalam tubuh.
Kadar glukosa darah yang meningkat, merupakan komponen utama yang memberi
rangsangan terhadap sel beta memproduksi insulin, meskipun beberapa jenis asam amino
dan obat-obatan, juga dapat memiliki efek yang sama. Mekanisme sintesis dan sekresi
insulin setelah adanya rangsangan terhadap sel beta cukup rumit, dan belum sepenuhnya
dipahami secara jelas (Manaf, 2006).

          
 B.     Pengertian
            Diabetes mellitus merupakan penyakit kronis defisiensi atau resistensi insulin
absolute atau relative yang ditandai dengan gangguan metabolism karbohidrat,protein,lemak
(Billota,2012). Sedangkan menurut Arisman dan soegondo Diabetes mellitus adalah suatu
kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang di sebabkan adanya peningkatan kadar
glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolute maupun relative (Arisman dan
soegondo,2009)

C.     Epidemiologi
            Jumlah diabetes didunia yang tercatat pada tahun 1990 hanya 80 juta yang secara
mencengang dan melonjak naik ke 110,4 juta di empat tahun kemudian. Dinegara sedang
berkembang,hampir seluruh diabetes tergolong sebagai penyandang diabetes mellitus tipe 2
sebanyak 40% diantaranya terbukti berasal dari kelompok masyarakat yang terlanjur
mengubah gaya hidup tradisional menjadi modern (Zimmer,1991). Menurut world health
organization (WHO) Indonesia menjadi Negara dengan jumlah penderita diabetes mellitus
terbanyak ke 4 di dunia dengan jumlah kurang lebih 8,6 % pada tahun 1995 Internasional
Diabetes Federation (IDF) memperkirakan kenaikan 8,2 juta penderita diabetes mellitus di
Indonesia (Darusman,2009).  Prevalensi diabetes mellitus pada tahun 1982 hanya memiliki
angka 1,7 % yang selanjutnya persentase tersebut terus menanjak mencapai angka 5,75 %
dan 13,6 % ,77 demikian berturut-turut hingga pada tahun 1992 dan 2001 (Farmacia,2003).

D.    Etiologi
                 Non Insulin Dependent Diabetes Melitus  (NIDDM) atau Diabetes Melitus Tidak
Tergantung Insulin (DMTTI) disebabkan karena kegagalan relatif sel dan resisitensi insulin.
Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan
glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel tidak
mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi resistensi relatif
insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan
glukosa, namun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain.
Berarti sel pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa (Kapita Selekta Kedokteran,
2001).

E.     Patofisiologi
            Patofisiologi Diabetes tipe I. Pada  tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk
menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.
Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping
itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap
berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).
(Arisman,2011)
            Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin
(glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan
disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis
osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). (Brunner &
Suddarth,2002)
            Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan
(polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan
kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan
glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-
asam amino dan substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan
terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu
akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang
merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang
menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis yang
diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual,
muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan
perubahan kesadaran, koma, bahkan kematian. Pemberian insulin bersama cairan dan
elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cara cepat kelainan metabolik tersebut
dan mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan
kadar gula darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting. (Newsroom,2009)
            Diabetes Tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan
dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan
terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terkaitnya insulin dengan
reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel.
Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intra sel ini. Dengan
demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh
jaringan. (Santosa,budi.2007)
            Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya glukosa dalam
darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi
glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar
glukosa akan di pertahankan pada tingkatan yang normal atau sedikit meningkat. Namun
demikian jika sel – sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan dan insulin,
maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan
sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II. Namun masih terdapat insulin dengan
jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan         keton yang
menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetic tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun
demikian diabetes tipe II yang tidak terkontrol menimbulkan masalah.(suprajitno,2004)

G.    Manifestasi klinis
            Menurut Newsroom (2009) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes Melitus
apabila menderita dua dari tiga gejala yaitu:

a.       Keluhan TRIAS: Kencing yang berlebihan ( Poliuri ), Rasa haus yang berlebihan

( Polidipsi ), Rasa lapar berlebihan ( Polifagia ) dan Penurunan berat badan.
b.      Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl.
c.       Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl.

Keluhan yang sering terjadi pada penderita Diabetes Mellitus adalah: Poliuria, Polidipsia,
Polifagia, Berat Badan enurun, Lemah, Kesemutan, Gatal, Visus menurun, Bisul/luka,
Keputihan (Waspadji, 1996).
H.    Komplikasi
Menurut (Mansjoer dkk, 1999) beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus adalah
1)        Komplikasi Akut
a.  Hipoglikemia
           Hipoglikemia secara harafiah berarti kadar glukosa darah di bawah harga
normal. Walaupun kadar glukosa plasma puasa pada orang normal jarang
melampaui 99 mg% (5,5 mmol/L), tetapi kadar <180 mg% (6 mmol/L) masih
dianggap normal. Kadar glukosa plasma kira-kira 10 % lebih tinggi dibandingkan
dengan kadar glukosa darah keseluruhan (whole blood) karena eritrosit mengandung
kadar glukosa yang relatif lebih rendah. Kadar glukosa arteri lebih tinggi
dibandingkan vena, sedangkan kadar glukosa darah kapiler diantara kadar arteri dan
vena (Wahono Soemadji, 2006).
b.      Hiperglikemia
           Hiperglikemia dapat terjadi karena meningkatnya asupan glukosa dan
meningkatnya produksi glukosa hati. Glukosa yang berlebihan ini tidak akan
termetabolisme habis secara normal melalui glikolisis. Tetapi, sebagian melalui
perantara enzim aldose reduktase akan diubah menjadi sorbitol, yang selanjutnya
akan tertumpuk dalam sel/jaringan tersebut dan menyebabkan kerusakan dan
perubahan fungsi (Arifin).
Hiperglikemia terdiri dari:
1. Diabetes Keto Asidosis (DKA)
        Diabetes Ketoasidosis (DKA) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan
metabolik yang ditandai dengan trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif (Soewondo, 2006).
2. Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (KHHNK)
        Sindrom KHHNK ditandai dengan hiperglikemia, hiperosmolar tanpa disertai
adanya ketosis. Gejala klinis utama adalah dehidrasi berat, hiperglikemia berat dan
sering kali disertai ganguan neurolis dengan atau tanpa adanya ketosis (Soewondo,
2006).
2)      Komplikasi Kronik
a)        Penyakit Makrovaskuler
               Mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung koroner (cerebrovaskuler,
penyakit pembuluh darah kapiler) (Avicenna, 2009).
yang kuat (Waspadji, 2006).
b)        Penyakit Mikrovaskuler,
   Mengenai pembuluh darah kecil, retinopati, nefropati. Kelainan yang terjadi pada
ginjal penyandang DM dimulai dengan adanya mikroalbuminuria, dan kemudian
berkembang menjadi proteinuria secara klinis, berlanjut dengan penurunan fungsi laju
filtrasi glomerular dan berakhir dengan keadaan gagal ginjal yangmemerlukan
pengelolaan dengan pengobatan substitusi (Waspadji, 2006).
c)   Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom berpengaruh
pada gastrointestinal, kardiovaskuler (Suddarth dan Brunner, 2002).
d)    Ulkus/gangren (Avicenna, 2009).
 I.       Penatalaksanaan
1.        Medis
     Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar
glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik.
Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa
terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktivitas pasien. Ada lima komponen
dalam penatalaksanaan DM, yaitu :
(Corwin,EJ.2009)
 a. Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat :
1)      Memperbaiki kesehatan umum penderita
2)      Mengarahkan pada berat badan normal
3)      Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
4)      Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita
5)      Menarik dan mudah diberikan
     Prinsip diet DM, adalah :
1)      Jumlah sesuai kebutuhan
2)      Jadwal diet ketat
3)      Jenis : boleh dimakan / tidak

2.        Penatalaksanaan Keperawatan
           Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes mellitus
dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat kesehatan,
keluhan utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola
kegiatan sehari-hari.

Anamnese (Asman,2006)
                         a.             Keluhan Utama
Cemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen, nafas pasien mungkin
berbau aseton pernapasan kussmaul, poliuri, polidipsi, penglihatan yang kabur,
kelemahan dan sakit kepala
                         b.            Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK),
penyebab terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK) serta
upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.
                         c.            Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit  lain yang ada
kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas.  Adanya
riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis
yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh
penderita.
                        d.             Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat atau adanya faktor resiko, riwayat keluarga tentang penyakit,
obesitas, riwayat pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kg,
riwayat glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan, trauma, infeksi,
penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiasid, kontrasepsi
oral).
                         e.            Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami
penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap
penyakit penderita.
                         g.            Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus
poliuria, polidipsia, polifagia,penurunan berat badan, pruritus vulvular,
kelelahan, gangguan penglihatan, peka rangsang, dan kram otot. Temuan ini
menunjukkan gangguan elektrolit dan terjadinya komplikasi aterosklerosis.
i. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik dan
tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi.

Hal yang perlu dikaji pada klien degan diabetes mellitus. (manaf.2006) :
a.       Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
b.      Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan tidur,
tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan koma.
c.       Sirkulasi
Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan pada ekstremitas bawah,
luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan bola mata cekung.
d.      Eliminasi
Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.
e.       Nutrisi
Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek, mual/muntah.
f.        Neurosensori
Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot, disorientasi, letargi,
koma dan bingung.
g.      Respirasi
Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.
h.      Keamanan
Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.
i.        Seksualitas
Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan terjadi impoten pada
pria.

J.       Diagnosa Keperawatan
1.         Nyeri Akut berhubungan dengan Agen Injury Biologis
2.         Intoleransi Aktifitas berhubungan dengan Kelemahan umum
3.         Resiko Infeksi berhubungan dengan invasi mikroorganisme dalam tubuh
4.         Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelebihan
intake cairan
5.         Perfusi jaringan tidak efektif berhubungan dengan hipoksemia jaringan
K.    Intervensi Keperawatan
NO Diagnosa NOC
Keperawatan
1 Nyeri Akut Ø  Pain level
berhubungan Ø  Pain control
dengan Agen Setelah dilakukan perawatan
Injury Biologis selama 2x24 jam diharapkan
nyeri berkurang dengan
kriteria hasil :
Ø  Mampu mengontrol nyeri
Ø  Melaporkan bahwa nyeri
berkurang dengan
menggunakan manajemen
nyeri
Ø  Menyatakan rasa nyaman
setelah nyeri berkurang
2. Intoleransi ØEnergy Conservation
Aktifitas Ø Activty tolerance
berhubungan
dengan Kelemahan Setelah diberikan asuhan
umum keperawatan selama 2x 24
jam diharapkan klien
meningkatkan ambulasi atau
aktivitas dengan kriteria
hasil :
Ø  Mampu meningkatkan
aktivitas sehari-hari secara
mandiri
Ø  Mampu berpindah dengan
atau tanpa alat bantu
Ø  Tanda-tanda vital normal
3. Resiko Infeksi Ø  Immune status
berhubungan Ø  Knowledge : infection control1.    Monitor tanda dan
dengan invasi
mikroorganisme Setelah dilakukan perawatan dan lokal
selama 2x24 jam diharapkan
dalam tubuh
resiko infeksi tidak terjadi antimikroba untuk cuci
dengan kriteria hasil
Ø  Klien bebas dari tanda dan pengunjung untuk
gejalan infeksi
NIC
Ø  Pain Management
1.    Lakukan pengkajian
yang komprehensif
(meliputi lokasi,
karakteristik, durasi,
frekuensi.
2.    Observasi ketidak
nyamanan non verbal
3.    Ajarkan teknik non
farmakologi misalnya
relakssasi, distraksi,
nafas dalam
4.    Monitoring tanda-tanda
vital
5.    Kolaborasi dengan
tenaga medis untuk
pemberian analgesik
Ø  Activty Therapy
1.    Bantu klien
mengidentifikasi
aktivitas yang mampu
dilakukan
2.    Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten yang
sesuai dengan
kemampuan fisik
,psikologi dan sosial
3.    bantu pasien/keluarga
untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
4.    monitoring tanda-tanda
vital
5.      kolaborasi dengan
tenaga medis lainnya
Ø Infection control
gejala infeksi sistemik
2.    Gunakan sabun
tangan
3.    Instruksikan pada
mencuci tangan saat
 Ø  Menunjukan kemampuan berkunjung dan setelah
untuk mencegah timbulnya berkunjung
infeksi meninggalkan pasien
Ø  Menunjukan perilaku hidup 4.    Tingkatkan intake
sehat nutrisi yang adekuat
Ø  Jumlah leukosit dalam batas
5.      Kolaborasi dengan
normal tenaga medis lainnya

4. Ketidakseimbangan Ø  Nutritional status : food and Ø  Nutrition Management

nutrisi lebih dari fluid intake
kebutuhan tubuh Setelah dilakukan asuhan 1.      Monitor TTV
berhubungan keperawatan selama 2x24 jam 2.      Dorong pasien untuk
diharapkan nutrisi lebih  menguubah kebiasaan
dengan kelebihan
kebutuhan tubuh tidak terjadi makan
intake cairan
dengan kriteria hasil 3.      Monitor jumlah nutrisi
Ø  BB normal sesuai dengan TB dan kandungan kalori
Ø  Mrngerti faktor yang 4.      Kolaborasi dengan
meningkatkan BB ahli gizi untuk
Ø  Memodifikasi diet untuk menentukan jumlah
mengontroll berat badan kalori dan nutrisi yang
Ø  Tanda tanda vital normal dibutuhkan pasien

5. perfusi jaringan Ø  Circulation status Ø  Peripheral sensation

tidak efektif Ø  Tissue prefusion : cerebral management
berhubungan
dengan hipoksemia Setelah dilakukan asuhan 1.      Monitor TTV
jaringan keperawatan selama 2x24 jam 2.      Monitor adanya
diharapkan perfusi jaringan daerah tertentu yang
tidak efektif tidak terjadi hanya peka terhadap
dengan kriteria hasil panas/dingin/tajam/tump
Ø  Tidak ada peningkatan ul
tekanan intrakranial 3.      Monitor adanya
Ø  Berkomunikasi dengan jelas tromboflebitis
dan sesuai dengan 4.      Kolaborasi dengan
kemampuan dokter untuk pemberian
Ø  Tanta tanda vital normal analgesik
 DAFTAR PUSTAKA
Andradjati Retnosari,dkk.2009.ISO Farmakoterapi.Jakarta:ISFI
Arisman, (2011). Diabetes Mellitus. Dalam: Arisman, ed. Buku Ajar Ilmu Gizi Obesitas,
Diabetes Mellitus dan Dislipidemia. Jakarta: EGC, 44-54.
Bilotta, Kimberly. A. J (ed). 2011. Kapita selekta penyakit : dengan implikasi keperawatan.
Jakarta : EGC.
Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, alih bahasa:       
Waluyo
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta:       
EGC
Carpenito & suddarth.2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8 vol 3.    Jakarta:
EGC

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

Diagnosis, dan Strategi Pengelolaan. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV.         
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1886-1888.

Indriastuti, Na. 2008. Laporan Asuhan Keperawatan Pada Ny. J Dengan Efusi Pleura
dan Diabetes Mellitus Di Bougenvil 4 RSUP dr Sardjito Yogyakarta. Yogyakarta:     
Universitas Gadjah Mada

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.New        
Jersey: Upper Saddle River

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media      
Aesculapius

Manaf, Asman. 2006. Insulin: Mekanisme Sekresi dan Aspek Metabolisme. Dalam:     Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas        Indonesia,
1868.

Newsroom, 2009. Diagnosa dan Medis Diabetes Melitus.

Nurarif, Amin Huda, Hardhi Kusuma.2013.Aplikasi asuhan keperawatan berdasarkan

diagnosa medis dan NANDA NIC –NOC, Jilid 1 Edisi Revisi. Media Action Publishing

Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima

Medika

Suprajitno, 2004. Asuhan Keperawatan Keluarga, EGC, Jakarta.