TUGAS KEPERAWATAN GERONTIK

MEMBUAT PAPPER PERUBAHAN FISIK LANSIA PADA SISTEM

MUSKULOSKELETAL
Dosen Pengampu : Ns.Rani Ardina, M.Kep.

KELOMPOK VII
1. ADEK YUNITA SARI : 2020206203278P
2. WAYAN PUSPEYANE : 2020206203468P
3. GANI IRAWAN : 2020206203268P
4. LIA SEPRIANA : 2020206203269P
5. SUGIARTI : 2020206203488P

FAKULTAS KESEHATAN PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PRINGSEWU LAMPUNG
2021/2022
 PERUBAHAN FISIK LANSIA PADA SISTEM MUSKOSKELATAL

Penuaan adalah suatu proses alami yang tidak dapat dihindari, terus-menerus, dan
berkesinambungan. Selanjutnya akan menyebabkan perubahan anatomis, fisiologis, dan biokimia
pada tubuh, sehingga akan mempengaruhi fungsi dan kemampuan tubuh secara keseluruhan
(Maryam, 2008). Secara umum kondisi fisik seseorang yang telah memasuki usia lanjut
mengalami perubahan, dan sebagian besar perubahan itu terjadi ke arah yang memburuk/
mengalami penurunan, misalnya, organ reproduksi lebih cepat usang dibanding organ yang lain,
perubahan penampilan, perubahan panca indra, perubahan seksual (Hurlock, 1999).

Tulang kehilangan cairan dan rapuh, kifosis, penipisan dan pemendekan tulang,
persendian membesar dan kaku, tendon mengkerut dan mengalami sclerosis, atropi serabut otot
sehingga gerakan menjadi lamban, otot mudah kram dan tremor

Massa tulang kontinu sampai mencapai puncak pada usia 30-35 tahun setelah itu akan
menurun karena disebabkan berkurangnya aktivitas osteoblas sedangkan aktivitas osteoklas tetap
normal. Secara teratur tulang mengalami turn over yang dilaksanakan melalui 2 proses yaitu:
modeling dan remodeling. Pada keadaan normal jumlah tulang yang dibentuk remodeling
sebanding dengan tulang yang dirusak. Ini disebut positively coupled sehingga masa tulang yang
hilang nol. Bila tulang yang dirusak lebih banyak terjadi kehilangan masa tulang ini disebut
negatively coupled yang terjadi pada usia lanjut.

Dengan bertambahnya usia terdapat penurunan masa tulang secara linier yang disebabkan
kenaikan turn over pada tulang sehingga tulang lebih porous. Pengurangan ini lebih nyata pada
wanita, tulang yang hilang kurang lebih 0,5 sampai 1% per tahun dari berat tulang pada wanita
pasca menopouse dan pada pria diatas 80 tahun, pengurangan tulang lebih mengenai bagian
trabekula dibanding dengan kortek. Pada pemeriksaan histologi wanita pasca menopouse dengan
osteoporosis spinal hanya mempunyai trabekula kurang dari 14%. Selama kehidupan, laki-laki
kehilangan 20-30% dan wanita 30-40% dari puncak massa tulang (Nair, 2005).

Pada sinovial sendi terjadi perubahan berupa tidak ratanya permukaan sendi, terjadi
celah, dan lekukan di permukaan tulang rawan. Erosi tulang rawan hialin menyebabkan
pembentukan kista di rongga sub kondral. Ligamen dan jaringan peri artikuler mengalami
degenerasi Semuanya ini menyebabkan penurunan fungsi sendi, elastisitas dan mobilitas hilang
sehingga sendi kaku, kesulitan dalam gerak yang kompleks.

Perubahan yang jelas pada sistem otot adalah berkurangnya masa otot terutama mengenai
serabut otot tipe II. Penurunan ini disebabkan karena atropi dan kehilangan serabut otot.
Perubahan ini menyebabkan laju metabolik basal dan laju komsumsi oksigen maksimal
berkurang. Otot menjadi mudah lelah dan kecepatan laju kontraksi melambat. Selain penurunan
masa otot, juga dijumpai berkurangnya rasio otot dan jaringan lemak (Nair, 2005).

Perubahan degeneratif yang dapat mempengaruhi fungsi sistem vertebrobasiler adalah

degenerasi discus veterbralis (kadar air sangat menurun, fibrokartilago meningkat dan perubahan
pada mukopoliskarida). Akibatnya diskus ini menonjol ke perifer mendorong periosteum yang
meliputinya dan lig. intervertebralis menjauh dari corpus vertebrae. Bagian periost yang
terdorong ini akan mengalami kalsifikasi dan membentuk osteofit. Keadaan seperti ini dikenal
dengan nama spondilosis servikalis.

Discus intervertebralis total merupakan 25% dari seluruh collumna vertebralis sehingga
degenerasi diskus dapat mengakibatkan pengurangan tinggi badan pada usia lanjut. Spondilosis
servikalis berakibat 2 hal pada a.vertebralis, yaitu: osteofit sepanjang pinggir corpus vetebrales
dan pada posisi tertentu bahkan dapat mengakibatkan oklusi pembuluh arteri ini; dan
berkurangnya panjang kolum servikal berakiabat a. verterbalies menjadi berkelok-kelok. Pada
posisi tertentu pembuluh ini dapat tertekuk sehingga terjadi oklusi (Nair, 2005)
 ASUHAN KEPERAWATAN LANSIA DENGAN GANGGUAN SISTEM
MUSKULOSKELETAL

DATA ETIOLOGI MASALAH

Berdasarkan data pengkajian data

di atas diperoleh lah data sebagai
deformitas tulang Gangguan mobilitas fisik
berikut.
akibat kecelakaan
1) DO: beberapa tahun silam
- Ditemukan deformitas
pada kaki kanan klien
- Terdapat luka cidera
padaa kaki kiri klien
- Tangan kanan klien tidak
dapat digerakkan
DS:
- Klien mengatakan tangan
dan kakinya sulit saat
digerakkan

2) DO:
- P: saat digerakkan
Q: tersayat-sayat
R: kaki kiri
S: 6
T: kadang-kadang
Agen cedera fisik
- Pada kaki kiri klien Nyeri
ditemukan sejumlah luka
dan terdapat balutan luka
 yang masih basah.
DS:
- Klien mengeluh kaki
kirinya sakit dan terus
memegang balutan luka.
- Klien mengatakan
kakinya sering /
tersandung.
- Klien memiliki riwayat
Diabetes Melitus (DM)

3) DO:
- Bentuk tulang klien tidak
sama (tidak simetris)
- Klien tidak mampu untuk
berjalan dengan baik
- Deformitas pada kaki
kanan
DS:

- Klien mengatakan sering

tersandung ketika
berjalan
- Klien mengatakan
dibantu ketika berjalan

Gangguan pada kaki. Resiko jatuh

 1.2 Diagnosa
1. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan deformitas tulang akibat
kecelakaan beberapa tahun silam
2. Nyeri berhubungan dengan Agen cedera fisik
3. Resiko jatuh berhubungan dengan gangguan fisiologis (Deformitas kaki
kanan)

2.3 Intervensi
1. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan deformitas tulang akibat
kecelakaan beberapa tahun silam
Tujuan atau kriteria hasil yang diharapkan:
- Klien mampertahankan kekuatan dan ketahanan sistem muskuloskeletal dan
fleksibilitas sendi-sendi dibuktikan oleh tidak adanya kontraktur.
Intervensi Keperawatan Rasional

i. Observasi tanda dan gejala Memberikan informasi sebagai dasar

penurunan mobilitas sendi, dan dan pengawasan keefektifan intervensi.
kehilangan ketahanan

ii. Observasi status respirasi dan fungsi

jantung klien.
Memberikan informasi tentang status
 respirasi dan fungsi jantung klien.
iii. Observasi lingkungan terhadap
bahaya-bahaya keamanan yang
potensial. Ubah lingkungan untuk
menurunkan bahaya-bahaya
Mencegah risiko cedera pada lansia
keamanan.

iv. Ajarkan tentang tujuan dan

pentingnya latiha

v. Ajarkan penggunaan alat-alat bantu

yang tepat

Meningkatkan harga diri:

meningkatkan rasa kontrol dan
kemandirian klien

Membantu perawatan diri dan

kemandirian pasien.

2. Nyeri berhubungan dengan Agen cedera fisik

Tujuan atau kriteria hasil yang diharapkan:
- Klien menyatakan nyeri terkontrol
- Klien mampu membatasi fungsi posisi dengan pembatasan kontraktur
- Klien mampu mempertahankan atau meningkatkan kekuatan dan fungsi
kompensasi tubuh.
- TTV dalam batas normal
Intervensi Keperawatan Rasional

1. Evaluasi atau lanjutkan pemantauan Tingkat aktifitas atau latihan

tingkat inflamasi atau rasa sakit pada tergantung dari perkembangan atau
sendi. resolusi dari proses inflamasi
2. Bantu dan ajari keluarga klien untuk Istirahat sistemik dianjurkan selama
pertahankan istirahat tirah baring atau eksaserbasi akut dan seluruh fase
duduk jika diperlukan, jadwal aktifitas penyakit yang penting untuk
untuk memberikan periode istirahat mencegah kelelahan dan
yang terus menerus dan tidur dimalam mempertahankan kekuatan.
hari yang tidak terganggu.

3. Bantu  dan ajari keluarga dengan

Mempertahankan atau menigkatkan
rentang gerak aktifatau pasif, demikian
fungsi sendi, kekuatan otot dan
juga latihan resistif dan isometric jika
stamina umum. Catatan: latihan yang
memungkinkan.
tidak adekuat dapat menyebabkan
kekakuan sendi

4.  Ajari klien dan keluarga ubah posisi

dengan sering dengan personel cukup
  Menghilangkan tekanan pada
serta demonstrasikan atau bantu tehnik
jaringan dan meningkatkan  sirkulasi,
pemindahan dan penggunaan bantuan
tehnik pemindahan yang tepat dapat
mobilitas, mis: trapeze.
mencegah robekan abrasi kulit.

5.  Dorong klien mempertahankan

postur tegak dan duduk tinggi, berdiri,
berjalan. Memaksimalkan fungsi sendi,
mempertahankan mobilitas.

6. Ajarkan keluarga untuk memberikan

lingkungan yang aman, mis: menaikkan Menghindari cedera akibat kecelakaan
kursi atau kloset, menggunakan atau jatuh.
pegangan tangga pada bak atau
 pancuran dan toilet, penggunaan alat
bantu mobilitas atau kursi roda

3. Resiko jatuh berhubungan dengan gangguan fisiologis (Deformitas kaki kanan)

Tujuan atau kriteria hasil yang diharapkan :

DAFTAR PUSTAKA

Ali S, Garcia JM. Sarcopenia, cachexia and aging: Diagnosis, mechanisms and
therapeutic options. A minireview. Gerontology. 2014; 60: 294-305 Bccampus. Anatomy and
Physiology. Chapter 4. The Tissue Level of Organization; 2018. [Diakses: 20 Mei 2018]
https://opentextbc.ca/anatomyandphysiology/chapter/5-1-layers-of-the-skin/ Bodine SC, Stitt
TN, Gonzalez M, Kline WO, Stover GL, Bauerlein R, Zlotchenko E, Scrimgeour A, Lawrence
JC, Glass DJ, Yancopoulos GD. Akt/mTOR pathway is a crucial regulator of skeletal muscle
hypertrophy and can prevent muscle atrophy in vivo. Nat Cell Biol. 2001; 3: 1014-19. Bonaldo
P, Sandri M. Cellular and molecular mechanisms of muscle atrophy. Dis Model Mech. 2013; 6:
25-39. Bowen TS, Schuler G, Adams V. Skeletal muscle wasting in cachexia and sarcopenia:
molecular pathophysiology and impact of exercise training. J Cachexia Sarcopenia Muscle.
2015; 6: 197-207. Calvani R, Joseph AM, Adhihetty PJ, Miccheli A, Bossola M, Leeuwenburgh
C, Bernabei R, Marzetti E.Mitochondrial pathways in sarcopenia of aging and disuse muscle
atrophy. Biol Chem. 2013; 394: 393-414. Carter HN, Chen CC, Hood DA. Mitochondria, muscle
health, and exercise with advancing age. Physiology. 2015; 30: 208-223. Desjardins, Richard;
Warnke, Arne Jonas . "Ageing and Skills". OECD Education Working Papers; 2012.
doi:10.1787/5k9csvw87ckh-en. Ebner N, Elsner S, Springer J, von Haehling S. Molecular
mechanisms and treatment targets of muscle wasting and cachexia in heart failure: an overview.
Curr Opin Support Palliat Care. 2014; 8: 15-24 Elaine Thomas; Peat, George; Croft, Peter
(2014). "Defining and mapping the person with osteoarthritis for population studies and public
health". Rheumatology (Oxford). 53 (2): 338–345. doi:10.1093/rheumatology/ket346 Fan Y, Li
Z, Han S, Lv C, Zhang B. The influence of gait speed on the stability of walking among the
elderly. Gait Posture. 2016; 47: 31-6 Fry CS, Lee JD, Mula J, Kirby TJ, Jackson JR, Liu F, Yang
L, Mendias CL, Dupont-Versteegden EE, McCarthy JJ, Peterson CA. Inducible depletion of
satellite cells in adult, sedentary mice impairs muscle regenerative capacity without affecting
sarcopenia. Nat Med. 2015; 21: 76-80. Fielding RA, Vellas B, Evans WJ, Bhasin S, Morley JE,
Newman AB, Abellan van Kan G, Andrieu S, Bauer J, Breuille D, Cederholm T, Chandler J, De
Meynard C, et al. Sarcopenia: an undiagnosed condition in older adults. Current consensus
definition: prevalence, etiology, and consequences. International Working Group on Sarcopenia.
J Am Med Dir Assoc. 2011; 12: 249-56. Finkel, Deborah; Reynolds, Chandra A. (9 July 2013).
"Behavior Genetics of Cognition Across the Lifespan". Springer Science & Business Media – via
Google Books. Fried, LP; Tangen, CM; Walston, J; Newman, AB; Hirsch, C; Gottdiener, J;
Seeman, T; Tracy, R; Kop, WJ; Burke, G; McBurnie, MA (Mar 2001). "Frailty

in older adults: evidence for a phenotype". The Journals of Gerontology. Series A,

Biological Sciences and Medical Sciences. 56 (3): M146–56. doi:10.1093/gerona/56.3.m146
Gerasimov, I.G.; Ignatov, D.Yu. (2004). "Age Dynamics of Body Mass and Human Lifespan".
Journal of Evolutionary Biochemistry and Physiology. 40 (3): 343–349.
doi:10.1023/B:JOEY.0000042639.72529.e1 Joseph AM, Adhihetty PJ, Leeuwenburgh C.
Beneficial effects of exercise on agerelated mitochondrial dysfunction and oxidative stress in
skeletal muscle. J Physiol. 2016; 594: 5105-23. Kang C, Chung E, Diffee G, Ji LL. Exercise
training attenuates aging-associated mitochondrial dysfunction in rat skeletal muscle: role of
PGC-1α. Exp Gerontol. 2013; 48: 1343-50 Kim TN, Choi KM. Sarcopenia: Definition,
epidemiology, and pathophysiology. J Bone Metab. 2013; 20: 1-10. Larson, EB; Yaffe, K;
Langa, KM (12 December 2013). "New insights into the dementia epidemic". The New England
Journal of Medicine. 369 (24): 2275–7. doi:10.1056/nejmp1311405 Nair KS, 2005. Aging
Muscle. Am J Clin Nutr 2005; 81:953-963. Pandhi, D; Khanna, D (2013). "Premature graying of
hair". Indian journal of dermatology, venereology and leprology. 79 (5): 641–53.
doi:10.4103/03786323.116733 Pathai, S; Shiels, PG; Lawn, SD; Cook, C; Gilbert, C (March
2013). "The eye as a model of ageing in translational research--molecular, epigenetic and clinical
aspects". Ageing research reviews. 12 (2): 490–508. doi:10.1016/j.arr.2012.11.002. PMID
23274270 Pietrangelo L, D’Incecco A, Ainbinder A, Michelucci A, Kern H, Dirksen RT,
Boncompagni S, Protasi F. Agedependent uncoupling of mitochondria from Ca2⁺ release units
in skeletal muscle. Oncotarget. 2015; 6: 35358-71. doi: 10.18632/oncotarget.6139. Rodriguez
Valiente A, Trinidad A, Garcia Berrocal JR, Gorriz C, Ramirez Camacho R (April 2014).
"Review: Extended high-frequency (9–20 kHz) audiometry reference thresholds in healthy
subjects". Int J Audiol. 53 (8): 531– 545. doi:10.3109/14992027.2014.893375. PMID 24749665
Sandri M. Signaling in muscle atrophy and hypertrophy. Physiology. 2008; 23: 160-70. Schaie,
K. Warner (2005). Developmental Influences on Adult Intelligence.
doi:10.1093/acprof:oso/9780195156737.001.0001 Takahashi, TA; Johnson, KM (May 2015).
"Menopause". The Medical clinics of North America. 99 (3): 521–34.
doi:10.1016/j.mcna.2015.01.006 Thurstan SA, Gibbs NK, Langton AK, Griffiths CE, Watson
RE, Sherratt MJ (2012). "Chemical consequences of cutaneous photoageing". Chem Cent J. 6
(1): 34. doi:10.1186/1752-153X-6-34. PMC 3410765  . PMID 22534143 Umphred, Darcy
(2012). Neurological rehabilitation (6th ed.). St. Louis, Mo.: Elsevier Mosby. p. 838. ISBN 978-
0-323-07586-2. Wang JC, Bennett M (2012). "Aging and atherosclerosis: mechanisms,
functional consequences, and potential therapeutics for cellular senescence". Circ Res. 111 (2):
245–59. doi:10.1161/CIRCRESAHA.111.261388