BAB

39
Anestesi untuk Trauma
& Operasi darurat

Brian P. McGlinch, MD
KONSEP UTAMA

1 Semua pasien trauma harus dianggap
memiliki perut "penuh" dan peningkatan risiko
aspirasi paru dari isi lambung.
2 Cedera tulang belakang leher diduga
pada setiap pasien trauma yang mengeluh sakit
leher, atau dengan cedera kepala yang
signifikan, tanda-tanda atau gejala neurologis
yang menunjukkan cedera tulang belakang
leher, atau keracunan atau kehilangan
kesadaran.
3 Pada pasien dengan cedera ganda,
penyedia layanan harus mempertahankan
tingkat kecurigaan yang tinggi untuk cedera paru
yang dapat berkembang menjadi tension
pneumotoraks saat ventilasi mekanis dimulai.
4 Pada 25% pasien trauma mayor,
koagulopati akibat trauma muncul segera setelah
cedera dan sebelum upaya resusitasi dimulai.
5 Pemberian produk darah dalam rasio yang
sama di awal resusitasi telah menjadi pendekatan
yang diterima untuk koreksi koagulopati akibat trauma.
Pendekatan transfusi yang seimbang ini, 1:1:1 (sel
darah merah:plasma beku segar:trombosit), disebut
resusitasi pengendalian kerusakan.
6 Reaksi transfusi non-infeksi sekarang
merupakan komplikasi utama transfusi dan
mewakili risiko lebih dari 10 kali lipat lebih besar
daripada infeksi yang ditularkan melalui darah.
Cedera paru akut terkait transfusi adalah penyebab
utama kematian terkait transfusi.
7 Penilaian skor konsumsi darah (ABC) adalah
upaya untuk memprediksi pasien mana yang mungkin
memerlukan protokol transfusi masif. Skor ABC
memberikan 1 poin
untuk kehadiran masing-masing dari empat
variabel yang mungkin: (1) cedera tembus; (2)
tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg;
(3) denyut jantung lebih dari 120 denyut per
menit; dan
(4) hasil positif dari penilaian terfokus
dengan sonografi untuk evaluasi trauma.
Pasien dengan skor ABC 2 atau lebih tinggi
cenderung membutuhkan transfusi masif.
8 Setiap pasien trauma dengan tingkat
kesadaran yang berubah harus dianggap
memiliki cedera otak traumatis (TBI) sampai
terbukti sebaliknya. Alat penilaian klinis yang
paling dapat diandalkan dalam menentukan
signifikansi TBI pada pasien nonsedasi dan
nonparalisis adalah skala koma Glasgow.
9 Hematoma subdural akut adalah kondisi
paling umum yang memerlukan bedah saraf
darurat dan dikaitkan dengan kematian tertinggi.
10 Hipotensi sistemik (tekanan darah sistolik) <90
mm Hg), hipoksemia (PaHAI2 <60 mm Hg),
hiperkapnia (PaBERSAMA2 >50 mm Hg), dan
hipertermia (suhu >38.0°C) memiliki dampak
negatif pada morbiditas dan mortalitas setelah
cedera kepala, kemungkinan karena:
—Lanjutan halaman berikutnya

805
806 BAGIAN III Manajemen Anestesi Lanjutan—
 kontribusi mereka untuk meningkatkan
edema serebral dan tekanan intrakranial
(ICP).
11 Pedoman saat ini merekomendasikan
mempertahankan tekanan perfusi serebral antara
50 dan 70 mm Hg dan ICP kurang dari 20 mm Hg
untuk pasien dengan cedera kepala berat.
12 Mempertahankan tekanan darah arteri rata-
rata supranormal untuk memastikan perfusi
sumsum tulang belakang di daerah aliran darah
berkurang karena kompresi tali pusat atau
kompromi vaskular mungkin lebih bermanfaat
daripada pemberian steroid.
13 Luka bakar mayor (luka bakar derajat dua
atau tiga yang melibatkan >20% total luas
permukaan tubuh [TBSA]) menginduksi respon
hemodinamik yang unik. Curah jantung menurun
hingga 50% dalam waktu 30 menit sebagai respons
terhadap vasokonstriksi masif, menginduksi
keadaan hipoperfusi normovolemik (syok luka
bakar).
Trauma merupakan penyebab utama morbiditas dan
mortalitas pada semua kelompok umur, dan
merupakan penyebab utama kematian pada usia
muda. Semua aspek perawatan trauma, mulai dari
yang diberikan di tempat kejadian, melalui
transportasi, resusitasi, pembedahan, perawatan
intensif, dan rehabilitasi, harus dikoordinasikan jika
pasien ingin memiliki peluang terbesar untuk
pemulihan penuh. Program Advanced Trauma Life
Support (ATLS) yang dikembangkan oleh Komite
Trauma dari American College of Surgeons (ACS)
telah, dari waktu ke waktu, menghasilkan
pendekatan yang semakin konsisten untuk
resusitasi trauma. Pengembangan kriteria untuk
pusat trauma tingkat satu juga telah meningkatkan
perawatan trauma dengan mengarahkan pasien
yang terluka parah ke fasilitas dengan sumber daya
yang sesuai.
Meskipun anestesi trauma kadang-kadang
dianggap sebagai topik yang unik, banyak prinsip
untuk mengelola pasien trauma relevan dengan
pasien yang tidak stabil atau mengalami
perdarahan. Dengan demikian, banyak masalah
umum yang dibahas dalam bab ini.
14 Berbeda dengan manajemen cairan untuk
trauma tumpul dan tembus, yang menghambat
penggunaan cairan kristaloid, resusitasi cairan
luka bakar menekankan penggunaan kristaloid,
terutama larutan Ringer laktat, daripada albumin,
pati hidroksietil, salin hipertonik, dan darah.
15 Keracunan karbon monoksida harus
dipertimbangkan dalam semua kasus luka bakar
serius, serta dengan luka bakar TBSA yang lebih
rendah yang terjadi di ruang tertutup. Ketidaksadaran
atau penurunan tingkat kesadaran setelah luka bakar
harus dianggap mewakili keracunan karbon
monoksida.
16 Lebih dari 48 jam setelah luka bakar besar,
pemberian suksinilkolin cenderung menghasilkan
peningkatan kadar kalium serum yang berpotensi
mematikan.
SURVEI UTAMA
Saluran udara
Semakin banyak teknisi medis darurat – paramedis
dan perawat penerbangan dilatih untuk mengintubasi
pasien di lingkungan pra-rumah sakit. Lebih banyak
penyedia yang mampu mengelola jalan napas pada
pasien yang sakit kritis atau terluka sekarang tersedia
untuk campur tangan dalam pengaturan rumah sakit
juga. Akibatnya, peran ahli anestesi dalam
memberikan resusitasi trauma awal telah berkurang di
Amerika Utara. Ini juga berarti bahwa ketika diminta
untuk membantu dalam pengelolaan jalan napas di
unit gawat darurat, penyedia anestesi harus
mengharapkan jalan napas yang menantang, karena
teknik pengelolaan jalan napas rutin mungkin telah
terbukti tidak berhasil.
Ada tiga aspek penting dari manajemen jalan
napas dalam evaluasi awal pasien trauma: (1)
kebutuhan bantuan hidup dasar; (2) dugaan adanya
cedera medula spinalis servikal
 BAB 39 Anestesi untuk Trauma & Bedah Darurat

sampai terbukti sebaliknya; dan (3) potensi untuk
kegagalan intubasi trakea. Bantuan hidup dasar yang
efektif
mencegah hipoksia dan hiperkapnia dari kontribusi
sesuai dengan tingkat kesadaran pasien yang tertekan.
Ketika hiperkarbia menghasilkan tingkat depresi
kesadaran, intervensi jalan napas dasar sering
mengurangi kebutuhan untuk intubasi endotrakeal
sebagai
kadar karbon dioksida arteri kembali normal.
1 Akhirnya, semua pasien trauma
memiliki perut "penuh" dan peningkatan
harus dianggap
risiko aspirasi paru dari isi lambung. Ventilasi yang
dibantu harus dilakukan dengan volume yang
cukup untuk memberikan peningkatan dada.
Beberapa dokter akan menerapkan tekanan krikoid,
meskipun kemanjuran manuver ini kontroversial.
2 Cedera tulang belakang leher diduga
pasien trauma yang mengeluh nyeri leher, atau
pada setiap
dengan cedera kepala yang signifikan, tanda atau
gejala neurologis yang menunjukkan cedera tulang
belakang leher, atau keracunan atau kehilangan
kesadaran. Penerapan kerah serviks ("kerah C")
sebelum transportasi untuk melindungi sumsum
tulang belakang leher akan membatasi derajat
ekstensi serviks yang biasanya diharapkan untuk
laringoskopi langsung dan intubasi trakea. Perangkat
alternatif (misalnya, videolaringoskop, bronkoskop
serat optik) harus segera digunakan
tersedia. Bagian depan C-collar dapat dilepas untuk
memfasilitasi intubasi trakea selama kepala dan
leher dipertahankan dalam posisi netral oleh asisten
yang ditunjuk untuk mempertahankan stabilisasi
in-line manual.
Perangkat alternatif untuk manajemen jalan
napas (misalnya, Combitube esofagus-trakea,
perangkat King supra-laring) dapat digunakan jika
salinan laring langsung gagal, atau di lingkungan pra-
rumah sakit. Perangkat ini, ditempatkan secara
membabi buta ke dalam jalan napas, mengisolasi
pembukaan glotis antara manset tiup besar yang
ditempatkan di dasar lidah dan manset distal yang
kemungkinan besar terletak di esofagus proksimal
(Gambar 39-1). Kehadiran perangkat ini dalam
waktu lama di jalan napas telah dikaitkan dengan
pembengkakan glossal yang dihasilkan dari manset
proksimal yang besar menghalangi aliran vena dari
lidah, dan dalam beberapa kasus, pembengkakan lidah
telah cukup parah untuk menjamin trakeostomi
sebelum pengangkatannya. Ada bukti terbatas bahwa
manajemen jalan napas pra-rumah sakit pada pasien
trauma meningkatkan hasil pasien; namun, intubasi
trakea yang gagal di lingkungan pra-rumah sakit tentu
saja membuat pasien mengalami morbiditas yang
signifikan.
Manajemen jalan napas pasien trauma tidak
terjadi pada sebagian besar keadaan, dan

Aliran gas

Tunggal
inflasi
Utama katup
ventilasi Hyoid Langit-langit keras
outlet
Tambahan tulang
mata ikan samping Langit-langit lunak
Katup nafas
Manset proksimal
Pita suara Mengembang di dasar
lidah. Mengisolasi
Batang tenggorok layrgofaring dari
Kerongkongan (Direproduksi, dengan izin, dari King Systems
Manset distal orofaring dan nasofaring.
Mengembang di kerongkongan.
Mengisolasi laringofaring
dari kerongkongan.
GAMBAR 39 1 Perangkat supralaring King LT. Itu agak terisolasi antara orofaring dan esofagus proksimal.

Pembukaan glotis terletak di antara cu besar yang

Corporation, KLTD/KLTSD Disposable Supralaryngeal Airways
terletak di dasar lidah dan balon yang lebih kecil yang
Inservice Program, 23 Agustus 2006, dengan izin.)
terletak di esofagus proksimal. Jalan napas tidak
diamankan tapi
808 BAGIAN III Manajemen Anestesi ACS tidak lagi mendukung penggunaan torakotomi
darurat dalam merawat pasien tanpa tekanan darah
atau denyut nadi yang teraba setelah trauma tumpul,
krikotiroidotomi atau trakeostomi jarang bahkan dengan adanya aktivitas jantung terorganisir,
diperlukan untuk mengamankan jalan napas mengingat kurangnya bukti yang mendukung
trauma. Ketika trauma secara signifikan mengubah kelangsungan hidup setelah intervensi ini.
atau mendistorsi anatomi wajah atau saluran napas
bagian atas hingga menghalangi ventilasi masker
yang memadai, atau ketika perdarahan ke dalam
jalan napas menghalangi pasien untuk berbaring
terlentang, krikotiroidotomi atau trakeostomi
elektif harus dipertimbangkan sebelum upaya apa
pun dilakukan. untuk membius atau memberikan
agen penghambat neuromuskular kepada pasien
untuk intubasi orotrakeal.

Pernafasan
3 Pada pasien dengan cedera ganda, penyedia
layanan harus mempertahankan tingkat kecurigaan yang
tinggi
untuk cedera paru yang dapat berkembang menjadi
ten-sion pneumotoraks saat ventilasi mekanis
dimulai. Perhatian harus diberikan pada tekanan
inspirasi puncak dan volume tidal selama resusitasi
awal. Cedera paru mungkin tidak segera terlihat
saat pasien tiba di rumah sakit, dan kolaps
kardiovaskular yang tiba-tiba segera setelah
pemasangan ventilasi mekanis dapat menunjukkan
adanya pneumotoraks. Ini harus dikelola dengan
melepaskan pasien dari ventilasi mekanis dan
melakukan torakostomi jarum bilateral (dilakukan
dengan memasukkan kateter intravena 14-gauge ke
dalam sela kedua di garis midklavikula), dan
kemudian dengan penyisipan tabung thoracostomy.
Konsentrasi oksigen inspirasi 100% digunakan
secara rutin pada fase awal resusitasi ini.

Sirkulasi
Selama survei pasien trauma primer, tanda-tanda
denyut nadi dan tekanan darah dicari. Kecuali jika
pasien trauma tiba di rumah sakit selain dengan
ambulans, tim resusitasi kemungkinan akan menerima
informasi tentang tanda-tanda vital pasien dari
personel pra-rumah sakit (teknisi medis darurat,
perawat penerbangan). Tidak adanya denyut nadi
setelah trauma dikaitkan dengan peluang
kelangsungan hidup yang suram. Komite Trauma

Tinjauan retrospektif torakotomi darurat di Eropa
gagal menunjukkan manfaat resusitasi dari prosedur
ini setelah trauma tumpul atau tembus dalam
pengaturan serangan jantung. Dalam pengaturan
trauma dada tanpa tekanan darah terdeteksi atau nadi
teraba, praktek saat ini mendukung pemesanan
torakotomi resusitasi untuk pasien yang mengalami
trauma tembus dan telah mempertahankan, irama
jantung terorganisir atau tanda-tanda kehidupan
lainnya.
Mengingat rekomendasi ini, penempatan
tabung dada bilateral yang cepat dan pemberian
bolus cairan 500-1000 mL harus diterapkan pada
korban trauma tembus tanpa nadi. Jika kembalinya
sirkulasi spontan tidak segera terjadi, intervensi
yang lebih agresif tidak diindikasikan dan upaya
resusitasi dapat dihentikan.
Fungsi Neurologis
Setelah adanya sirkulasi dikonfirmasi, pemeriksaan
neurologis singkat dilakukan. Tingkat kesadaran,
Ruang resusitasi harus dijaga mendekati suhu
tubuh, semua cairan harus dihangatkan selama
pemberian, dan penggunaan penghangat pasien
udara paksa, baik di bawah atau menutupi pasien,
harus digunakan.
RESUSITASI
Pendarahan
Terminologi terkait trauma tertentu harus dipahami
dan digunakan untuk berkomunikasi secara efektif
dengan ahli bedah selama resusitasi trauma atau
operasi di mana terjadi kehilangan darah.
Klasifikasi perdarahan I-IV, resusitasi
pengendalian kerusakan, dan operasi pengendalian
kerusakan adalah istilah yang dengan cepat
menyampaikan informasi penting antara ahli bedah
dan personel anestesi, memastikan pemahaman
umum tentang berbagai intervensi yang mungkin
diperlukan untuk menyadarkan pasien trauma atau
bedah yang mengalami perdarahan. -ing. ACS
mengidentifikasi empat kelas perdarahan.
Memahami skema klasifikasi ini mendorong
ukuran dan reaksi pupil, tanda-tanda lateralisasi yang
menunjukkan cedera intrakranial atau ekstrakranial,
dan indikasi cedera tulang belakang dievaluasi
dengan cepat. Seperti disebutkan sebelumnya,
hiperkarbia sering menyebabkan penurunan respons
saraf setelah trauma; itu secara efektif dikoreksi
dengan intervensi bantuan hidup dasar. Penyebab
tambahan dari penurunan fungsi neurologis—
misalnya, keracunan alkohol, efek obat-obatan
terlarang atau yang diresepkan, hipoglikemia,
hipoperfusi, atau cedera otak atau tulang belakang—
juga harus ditangani. Mekanisme cedera harus
dipertimbangkan serta mengesampingkan faktor lain
dalam menentukan risiko trauma sistem saraf pusat.
Penilaian Cedera:
Meminimalkan Risiko Paparan
Pasien harus sepenuhnya terpapar dan diperiksa
untuk menilai tingkat cedera secara memadai, dan
paparan fisik ini meningkatkan risiko hipotermia.
Adanya syok dan terapi cairan intravena juga
menempatkan pasien trauma pada risiko besar
untuk mengalami hipotermia. Akibatnya,
komunikasi yang lebih efektif antara ahli bedah dan
ahli anestesi.
Perdarahan kelas I adalah volume darah yang
dapat hilang tanpa konsekuensi hemodinamik. Denyut
jantung tidak berubah dan tekanan darah tidak
menurun sebagai respons terhadap kehilangan volume
darah ini. Dalam kebanyakan keadaan, volume ini
mewakili kurang dari 15% volume darah yang
bersirkulasi. Orang dewasa tipikal memiliki volume
darah yang setara dengan 70 mL/kg. Orang dewasa
dengan berat badan 70 kg dapat dianggap memiliki
hampir 5 L darah yang bersirkulasi. Anak-anak
dianggap memiliki 80 mL/kg dan bayi, 90 mL/kg
volume darah. Cairan intravena tidak diperlukan jika
perdarahan terkontrol, seperti secara singkat,
perdarahan terkontrol yang terjadi selama prosedur
bedah elektif.
Perdarahan kelas II adalah volume darah,
bahwa, ketika hilang, mendorong respons simpatik
untuk mempertahankan perfusi; ini biasanya mewakili
15-30% dari volume darah yang bersirkulasi. Tekanan
darah diastolik akan meningkat (refleksi dari
vasokonstriksi) dan denyut jantung akan meningkat
untuk mempertahankan car-diac output. Cairan
intravena atau koloid biasanya diindikasikan untuk
kehilangan darah dalam volume ini. Transfusi mungkin
diperlukan jika perdarahan berlanjut, menunjukkan BAB 39 Anestesi untuk Trauma & Bedah Darurat 809
perkembangan ke perdarahan kelas III.

Perdarahan kelas III mewakili volume

kehilangan darah (30-40% dari volume darah yang
bersirkulasi) yang secara konsisten menghasilkan
penurunan tekanan darah. Mekanisme kompensasi
vasokonstriksi dan takikardia tidak cukup untuk
mempertahankan perfusi dan memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh. Asidosis metabolik akan
terdeteksi pada analisis gas darah arteri. Transfusi
darah diperlukan untuk mengembalikan perfusi
jaringan dan menyediakan oksigen ke jaringan.
Pasien mungkin secara sementara merespon bolus
cairan yang diberikan sebagai respons terhadap
perdarahan; namun, jika perdarahan berlanjut atau
diberikan waktu untuk bolus cairan
mendistribusikan kembali, tekanan darah akan
menurun. Ahli bedah harus dinasihati ketika pola
ini berlanjut, terutama selama kasus bedah elektif
di mana perkembangan syok tidak diharapkan.
Perdarahan kelas III dapat meminta intervensi
seperti prosedur pengendalian kerusakan (lihat di
bawah).
Perdarahan kelas IV menunjukkan
perdarahan yang mengancam jiwa. Ketika lebih dari
40% volume darah yang bersirkulasi hilang, pasien
akan menjadi tidak responsif dan hipotensi berat.
Kontrol cepat perdarahan dan resusitasi berbasis
darah agresif (yaitu, resusitasi kontrol kerusakan)
akan diperlukan untuk mencegah kematian. Pasien
yang mengalami tingkat perdarahan ini kemungkinan
besar akan mengalami koagulopati akibat trauma,
membutuhkan transfusi darah masif, dan mengalami
kemungkinan kematian yang tinggi.

Koagulopati Akibat Trauma

Abnormalitas koagulasi sering terjadi setelah
trauma mayor, dan koagulopati akibat trauma
sering terjadi
4 faktor risiko independen untuk kematian. Studi klinis
prospektif baru-baru ini menunjukkan bahwa dalam
pada 25% pasien trauma mayor, koagulopati akibat
trauma muncul segera setelah cedera dan sebelum
upaya resusitasi dimulai. Dalam satu laporan,
koagulopati traumatis akut hanya terkait dengan
adanya asidosis metabolik yang parah (defisit
basa).≥6 mEq/L) dan tampaknya memiliki hubungan
tergantung dosis dengan derajat hipoperfusi jaringan;
2% pasien dengan defisit basa kurang dari 6 mEq/L
mengalami koagulopati dibandingkan dengan 20%
pasien dengan defisit basa lebih besar dari 6 mEq/L.
Meskipun skor keparahan cedera cenderung tinggi
pada mereka yang mengembangkan koagulopati,
hanya
810 BAGIAN III Manajemen Anestesi

Trombin dihasilkan terutama

melalui jalur 'ekstrinsik' dengan ++ +
beberapa loop feed-forward. VIIa IXa Xa
Ketika trombomodulin (TM) Trombosit VIII V Trombin +Fibrin
disajikan oleh endotelium, itu
- -
kompleks trombin yang tidak
lagi tersedia untuk dibelah
fibrinogen. Antikoagulan ini
trombin mengaktifkan protein C
yang mengurangi trombin lebih
lanjut
generasi melalui penghambatan
aPC
kofaktor V dan VIII.

Trombin-TM
PC
TM TM TM TM endotel

GAMBAR 39 2 Mekanisme akibat trauma protein C (PC), mengurangi pembentukan trombin

koagulopati. Selama periode hipoperfusi jaringan, lebih lanjut melalui kofaktor V dan VIII. (Direproduksi,
trombomodulin (TM) dilepaskan oleh kompleks dengan izin, dari Brohi K, Cohen MJ, Davenport RA:
endotelium dengan trombin. Kompleks trombin-TM koagulopati akut trauma: mekanisme, identifikasi dan efek.
mencegah pembelahan fibrinogen menjadi fibrin dan juga Curr Opin Crit Care 2007;13:680.)
mengaktifkan
trombomodulin plasma dan penurunan protein C
(menunjukkan aktivasi kadar protein dengan
adanya asidosis metabolik yang berkorelasi dengan
meningkatnya defisit basa), mendukung argumen
terjadinya koagulopati akibat trauma.
bahwa efek antikoagulan protein ini dengan adanya
Hipoperfusi jaringan global tampaknya memiliki
hipoperfusi terkait dengan perpanjangan protrombin
peran kunci dalam perkembangan koagulopati akibat
dan tromboplastin parsial
trauma. Selama hipoperfusi, endotel melepaskan
trombomodulin dan protein C teraktivasi untuk
mencegah trombosis mikrosirkulasi. Trombomodulin
mengikat trombin, sehingga mencegah trombin
membelah fibrinogen menjadi fibrin. Kompleks
trombomodulin-trombin mengaktifkan protein C,
yang kemudian menghambat jalur koagulasi
ekstrinsik melalui efek pada kofaktor V dan
VIII.Gambar 39–2). Protein C yang diaktifkan juga
menghambat protein inhibitor-1 aktivator
plasminogen, yang meningkatkan aktivator
plasminogen jaringan, yang mengakibatkan
hiperfibrinolisis.Gambar 39–3). Satu studi klinis
prospektif menemukan efek hipoperfusi berikut pada
parameter koagulasi: (1) koagulopati progresif dengan
meningkatnya defisit basa; (2) peningkatan
waktu; dan (3) pengaruh koagulopati akibat trauma
dini terhadap mortalitas.
Koagulopati akibat trauma tidak hanya terkait
dengan gangguan pembentukan bekuan darah.
Fibrinolisis merupakan komponen yang sama
pentingnya sebagai akibat aktivitas plasmin pada
bekuan yang ada. Pemberian asam traneksamat
dikaitkan dengan penurunan perdarahan selama
operasi jantung dan ortopedi, mungkin karena sifat
antifibrinolitiknya. Sebuah studi kontrol acak yang
melibatkan 20.000 pasien trauma dengan atau
berisiko mengalami perdarahan yang signifikan
menemukan penurunan risiko kematian akibat
perdarahan secara signifikan ketika terapi asam
traneksamat (dosis pemuatan, 1 g selama 10 menit
diikuti dengan infus 1 g selama 8 jam) dimulai dalam
3 jam pertama setelah trauma besar.Gambar 39–4
menunjukkan manfaat memulai terapi ini dalam
kaitannya dengan waktu cedera.

Resusitasi Hemostatik
Koagulopati awal trauma dikaitkan dengan
5 peningkatan mortalitas. Pemberian
dalam rasio yang sama di awal resusitasi
produk darah

telah menjadi pendekatan yang diterima untuk

koreksi koagulopati akibat trauma. Pendekatan
transfusi yang seimbang ini, 1:1:1 (sel darah
merah:segar
 BAB 39 Anestesi untuk Trauma & Bedah Darurat 811

Aktivator plasminogen jaringan

(tPA) dilepaskan dari ++ +
endotelium oleh cedera dan VIIa IXa Xa
hipoperfusi dan pembelahan Trombosit VIII V Trombin + Fibrin FDP
plasminogen untuk memulai

fibrinolisis. Protein C yang - -

diaktifkan
Plasmin
(aPC) mengkonsumsi plasminogen +
aktivator inhibitor-1 (PAI-1) ketika
hadir secara berlebihan, dan
berkurang -
PAI-1 menyebabkan peningkatan
tPA PAI-1 tPA
aktivitas dan hiperfibrinolisis.
aPC

Trombin-TM
PC
TM TM TM TM endotel

GAMBAR 39 3 Mekanisme hiperfibrinolisis pada dan penurunan PAI-1 menyebabkan peningkatan

hipoperfusi jaringan. Aktivator plasminogen jaringan
(tPA) yang dilepaskan dari endotel selama keadaan
hipoperfusi memotong plasminogen untuk memulai
fibrinolisis. Protein C teraktivasi (aPC) mengkonsumsi
plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) bila ada secara
berlebihan,
aktivitas tPA dan hiperfibrinolisis. FDP, produk
degradasi fibrin; PC, protein C; TM,
trombomodulin.(Direproduksi, dengan izin, dari Brohi K,
Cohen MJ, Davenport RA: Koagulopati akut trauma:
Mekanisme, identifikasi dan efek. Curr Opin Crit Care
2007;13:680.)

plasma beku: trombosit), disebut resusitasi kontrol pengiriman oksigen ke iskemik, jaringan hipoperfusi.
kerusakan. Meskipun kombinasi 1:1:1 mencoba untuk Plasma beku segar menyediakan faktor pembekuan V
mereplikasi seluruh darah, kombinasi ini dan VIII bersama dengan fibrinogen, yang
menghasilkan larutan pan-cytopenic dengan hanya meningkatkan pembekuan, mungkin karena kompleks
sebagian kecil dari hematokrit darah utuh dan trombin-trombomodulin yang berlebihan. Trombosit
konsentrasi faktor koagulasi. Sel darah merah akan dan cryopre-cipitate, meskipun termasuk dalam masif
meningkat seiring waktu 1:1:1:1
Waktu untuk perawatan

0
(jam)

4
5 ATAU asam traneksamat dengan Interval Keyakinan 95% (area
hijau)
6
7 asam traneksamat dalam mencegah
8
0,
5 asam traneksamat dengan kepercayaan
1.
5
2.
5 terapi asam traneksamat dimulai
812 BAGIAN III Manajemen Anestesi
protokol transfusi, mungkin tidak diperlukan pada
fase awal resusitasi, mengingat kadar trombosit
dan fibrinogen normal yang dicatat pada
koagulopati awal. Transfusi trombosit tambahan
mungkin bermanfaat jika resusitasi
berkepanjangan, seperti yang biasa terjadi pada
sebagian besar resusitasi trauma mayor, atau jika
koagulopati bandel dicatat dengan studi koagulasi.
Penggunaan cairan kristaloid pada resusitasi
trauma dini telah sangat menurun dengan
meningkatnya penekanan pada pemberian produk
darah dini.
Sebagian besar pusat trauma memiliki darah tipe
O-negatif pelepasan dini yang tersedia untuk transfusi
segera kepada pasien dengan perdarahan berat.
Tergantung pada urgensi kebutuhan transfusi,
pemberian produk darah biasanya berkembang dari
O-negatif menjadi spesifik tipe, kemudian ke unit
crossmatched saat kebutuhan akut menurun. Pasien
yang diberi darah O-negatif uncrossmatched adalah
mereka yang dianggap berisiko tinggi membutuhkan
transfusi masif. Karena jumlah darah yang tidak
dicocokkan meningkat melebihi 8 unit, upaya untuk
kembali ke golongan darah asli pasien tidak boleh
dilakukan dan golongan darah O harus dilanjutkan
sampai pasien stabil.
GAMBAR 39 4 Pengaruh dari
kematian
dari pendarahan. Rasio hasil (OR)
95%
interval (area hijau) pada sumbu x dan
waktu (h) untuk perawatan pada
sumbu y
menunjukkan peningkatan
kelangsungan hidup jika
dalam waktu 3 jam setelah cedera.
Daerah tersebut
kurva di sebelah kiri OR 1.0 menunjukkan
manfaat terapi, sedangkan untuk
hak menunjukkan bahaya dari
intervensi. (Direproduksi, dengan izin,
dari Roberts I, Shakur H, Afolabi A, dkk: The
pentingnya pengobatan dini dengan tranexamic
asam pada pasien trauma perdarahan: Sebuah
eksplorasi
analisis CRASH-2 terkontrol secara acak random
percobaan. Lancet 2011;377:1096.)
Pengalaman militer merawat tentara dan warga
sipil yang terluka dalam pertempuran telah
memberikan wawasan yang luas tentang resusitasi
trauma dan koagulopati akibat trauma. Karena
penggunaan darah dan produk darah telah
berkembang, rasio transfusi 1:1:1 telah diadopsi
secara seragam untuk mengatasi insiden koagulopati
akibat trauma yang sering terjadi. Analisis
retrospektif dari prajurit yang terluka parah
menemukan peningkatan kelangsungan hidup ketika
protokol transfusi ini digunakan. Akibatnya, resusitasi
hemostatik telah dengan cepat diadopsi oleh pusat
trauma sipil, yang telah melaporkan manfaat
kelangsungan hidup yang sama untuk pasien sipil
dengan trauma berat. Namun demikian, dengan
menggunakan definisi tradisional, pendekatan ini
tidak “berbasis bukti” dari uji klinis acak.
Menggunakan resusitasi hemostatik (yaitu,
resusitasi kontrol kerusakan), darah dan produk
darah diberikan secara preemptif untuk mengatasi
dugaan koagulopati. Seringkali status koagulasi
tidak dinilai sampai pasien stabil. Meskipun
pendekatan pengobatan ini tampaknya efektif
dalam mengendalikan koagulopati akibat trauma,
pasien
 transfusi masif (MTPs), yang memungkinkan bank
darah mengumpulkan darah

membutuhkan terapi ini dapat terkena unit

tambahan darah atau produk darah yang tidak
perlu. Pendekatan alternatif yang mengandalkan
tromboelastog-raphy (TEG) memungkinkan
transfusi darah dan produk darah yang lebih terarah
dan semakin banyak digunakan dalam resusitasi
trauma. Pembentukan dan stabilitas bekuan
merupakan interaksi antara kaskade koagulasi,
trombosit, dan sistem fibrinolitik, yang semuanya
dapat ditunjukkan dengan TEG.Gambar 39–5).
Karena penggunaan TEG selama resusitasi trauma
menjadi lebih rutin, rasio resusitasi hemostatik
1:1:1 saat ini kemungkinan akan mengalami
modifikasi menjadi plasma beku segar yang lebih
sedikit, dan penggunaan terapi antifibrinolitik
kemungkinan akan meningkat.
Pemberian produk darah harus dilakukan dengan
mempertimbangkan potensi bahaya yang mungkin
timbul dari transfusi. Meskipun penyakit yang
ditularkan melalui darah seperti sindrom
imunodefisiensi didapat, hepatitis B, dan hepatitis C
biasanya dianggap sebagai risiko terkait transfusi
tertinggi, insiden infeksi tersebut telah menurun
10.000 kali lipat karena tes skrining yang lebih baik
dari donor dan donor. unit
6 (lihat Bab 51). Reaksi transfusi noninfeksi sekarang
merupakan komplikasi utama dari
transfusi dan mewakili risiko lebih dari 10 kali lipat
lebih besar daripada infeksi yang ditularkan melalui
darah. Cedera paru akut terkait transfusi (TRALI)
adalah penyebab utama kematian terkait transfusi
yang dilaporkan ke US Food and Drug
Administration. Namun, meskipun pasien trauma
perdarahan berisiko mengalami reaksi terkait
transfusi, risiko tersebut minimal dibandingkan
dengan kemungkinan kematian akibat kelelahan yang
jauh lebih besar. Pendekatan yang paling bijaksana
untuk penggunaan produk darah pada pasien trauma
perdarahan adalah dengan memberikan produk darah
yang diperlukan, berdasarkan studi laboratorium,
bukti klinis perdarahan yang signifikan, dan derajat
ketidakstabilan hemodinamik yang dapat secara
langsung dikaitkan dengan pendarahan.

Protokol Transfusi Besar-besaran

Keterlambatan dalam memperoleh produk darah
selain sel darah merah umum terjadi baik di
lingkungan sipil maupun militer. Bukti klinis
mendukung kebutuhan, dan manfaat, protokol
 BAB 39 Anestesi untuk Trauma & Bedah Darurat

Pembekuan Fibrinolisis

Maksimum LY
amplitudo (mm)
α Trombosit (MA)

TEG
BERTINDAK

enzimatik Fibrinogen Trombolisin

(K, ) (Ly30, EPL)

Waktu (dtk)

GAMBAR 39 5 Tromboelastografi (TEG). Itu grafik
dimulai sebagai garis lurus sampai pembentukan bekuan
dimulai (tahap enzimatik pembekuan). Saat gumpalan
terbentuk, resistensi yang meningkat berkembang pada
pengukur regangan, membuat grafik melebar. Pola grafik
menunjukkan status simpanan fibrinogen (sudut α) dan
fungsi trombosit (amplitudo maksimum, MA). Akhirnya,
fibrinolisis akan terjadi seperti yang ditunjukkan oleh
penurunan MA.
Defisiensi berbagai komponen pembekuan akan
mempengaruhi setiap fase TEG sedangkan
peningkatan fibrinolisis akan ditunjukkan oleh
penurunan amplitudo maksimum lebih awal. ACT,
waktu pembekuan yang diaktifkan; EPL, Ly30, K, R,
nilai-nilai yang berhubungan dengan kecepatan
pemecahan bekuan.(Direproduksi, dengan izin, dari Kashuk JL,
Moore EE, Sawyer M, dkk: Manajemen koagulopati pasca cedera:
Resusitasi yang diarahkan pada tujuan melalui trombelastografi
POC. Ann Surg 2010;251:604.)

kelangsungan hidup dan komplikasi yang lebih

produk dalam rasio yang ditentukan untuk sedikit, dan institusi, melalui lebih banyak
mendukung resusitasi hemostatik. Dengan adanya
MTP, resusitasi hemostatik dapat berlanjut sampai
permintaan produk darah berhenti. Resusitasi berbasis
darah yang digerakkan oleh MTP, daripada resusitasi
berbasis kristaloid, meningkatkan kelangsungan hidup
dari trauma, mengurangi penggunaan produk darah
total dalam 24 jam pertama setelah cedera,
mengurangi komplikasi infeksi akut (sepsis berat,
syok septik, dan pneumonia terkait ventilator), dan
menurunkan disfungsi organ pasca resusitasi
(penurunan 80% kemungkinan terjadinya kegagalan
organ multisistem).
Penting untuk menetapkan personel mana
yang diberdayakan untuk menggunakan MTP,
mengingat biaya dan implikasinya bagi bank darah
dalam hal persediaan darah, pelatihan dan
ketersediaan personel, dan gangguan terhadap
tugas rutin bank darah. Membangun MTP
menguntungkan pasien, melalui peningkatan
 masing-masing dari empat variabel yang mungkin:
proses yang efisien dan efektif untuk (1) cedera tembus;
memanfaatkan sumber daya bank darah yang (2) tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg;
penting. (3) denyut jantung lebih dari 120 denyut per menit;
dan
Memulai MTP untuk semua pasien trauma
(4) hasil positif dari penilaian terfokus dengan
tidak praktis; namun, menunda permintaan MTP
evaluasi sonografi untuk trauma (FAST). Evaluasi
sampai pasien menjalani evaluasi trauma
FAST adalah pemeriksaan skrining ultrasonografi
menyeluruh dapat meningkatkan risiko morbiditas
samping tempat tidur yang dilakukan oleh ahli
dan
bedah dan dokter gawat darurat untuk menilai ada
7 kematian. Penilaian skor
adalah upaya untuk memprediksi
konsumsi darah (ABC) tidaknya cairan bebas di ruang perihepatik dan
perisplenik, perikardium, dan panggul.
pasien mana yang mungkin memerlukan MTP.
Skor ABC memberikan 1 poin untuk keberadaan
814 BAGIAN III Manajemen Anestesi kehadiran C-collar dapat meningkatkan kesulitan
intubasi. Oleh karena itu, peralatan hisap yang kuat
dan perangkat saluran napas alternatif (misalnya,
Pasien dengan skor ABC 2 atau lebih tinggi bronkoskop serat optik, videolaryn-goscopes) harus
cenderung membutuhkan transfusi masif. Sistem segera tersedia untuk digunakan.
penilaian ini telah divalidasi di beberapa pusat Akses intravena biasanya didirikan di pengaturan
trauma level 1 dan sekarang relatif biasa dalam pra-rumah sakit atau di departemen darurat. Jika jalur
evaluasi trauma. intravena perifer yang ada memiliki kaliber dan
kualitas yang cukup untuk memasukkan darah di
bawah tekanan (yaitu, kateter 16-gauge atau 14-
INTERVENSI
gauge), jalur sentral biasanya tidak diperlukan untuk
TRAUMA DEFINITIF intervensi bedah awal. Pasien mungkin tiba di ruang
Pemeriksaan fisik, prosedur darurat, dan evaluasi operasi dengan sangat hipotensi dan hipovolemik
yang digunakan untuk menentukan tingkat cedera,
kebutuhan akan MTP, dan intervensi bedah semuanya
terjadi di luar ruang operasi. Keputusan untuk
melanjutkan ke ruang operasi mungkin merupakan
titik pertama dalam proses resusitasi trauma di mana
ahli anestesi terlibat. Isu-isu kunci dalam manajemen
anestesi pasien trauma termasuk kebutuhan untuk
menghindari vasopresor dan meminimalkan infus
kristaloid sampai perdarahan terkontrol. Produk darah
adalah cairan pilihan untuk resusitasi trauma.
Induksi & Pemeliharaan Anestesi
Pasien trauma sadar dan berorientasi datang untuk
operasi darurat harus memiliki wawancara singkat
dan pemeriksaan, termasuk penekanan pada
persetujuan untuk transfusi darah dan saran bahwa
kesadaran intra-operatif dapat terjadi selama
operasi darurat. Diskusi ini harus
didokumentasikan dalam catatan pasien.
Ruang operasi harus sehangat mungkin.
Penghangat cairan intravena dan perangkat infus
cepat harus digunakan. Semua pasien yang datang
untuk pembedahan trauma harus dianggap memiliki
perut yang penuh dan dengan demikian meningkatkan
risiko aspirasi. Seperti disebutkan sebelumnya,

bahwa akses intravena perifer tidak mungkin. Dalam
keadaan ini, kateter subklavia atau intraosse-ous harus
dimasukkan dan resusitasi berbasis darah dimulai.
Vena subklavia sering lebih disukai untuk akses vena
sentral pada pasien dengan hipotensi berat karena
posisinya antara tulang rusuk pertama dan klavikula,
yang cenderung membuat vena terbuka. Kateter
intraosseous biasanya ditempatkan ke dalam sumsum
tulang tibia proksimal atau humerus, sebuah proses
yang difasilitasi dengan menggunakan alat
pengeboran tulang. Penggunaan akses intraosseous
mensyaratkan bahwa tulang distal dari kateter
intraosseus harus utuh; jika tidak; ekstravasasi cairan
infus melalui tempat fraktur, jalur yang paling sedikit
resistensinya, akan terjadi.
Kehilangan darah yang besar dan
ketidakstabilan hemodinamik menciptakan situasi
berbahaya bagi pasien trauma yang sadar dan
keputusan yang menantang bagi ahli anestesi yang
merencanakan induksi anestesi umum. Pasien
trauma dengan cedera parah adalah kandidat yang
buruk untuk induksi dengan propofol, mengingat
kemungkinan hipotensi berat bahkan setelah dosis
operasi dan ahli bedah memulai operasi. Jika
dihentikan, perhatian harus difokuskan pada upaya
yang berhubungan dengan transfusi.
Operasi Pengendalian Kerusakan
Jika pasien trauma memerlukan laparotomi darurat
untuk perdarahan intraabdominal, ahli bedah trauma
akan melakukan prosedur singkat yang disebut
operasi kontrol kerusakan (DCS), yang dimaksudkan
untuk menghentikan perdarahan dan membatasi
kontaminasi gastrointestinal dari kompartemen perut.
Setelah membuat sayatan garis tengah, ahli bedah
dengan cepat mencari sumber perdarahan melalui
pemeriksaan kuadran demi kuadran. Komunikasi
antara ahli bedah dan ahli anestesi sangat penting
dalam DCS; ahli bedah harus tahu jika pasien menjadi
tidak stabil, hipotermia, atau koagulopati meskipun
resusitasi yang sedang berlangsung selama prosedur
operasi. Dokter bedah biasanya akan mengompres
atau mengemas area perdarahan jika pasien
mengalami hipotensi, intervensi yang biasanya
memperbaiki hemodinamik dengan memperlambat
perdarahan dan memungkinkan pemulihan volume
sederhana (0,25-0,5 mg/kg intravena). Etomidate
mempertahankan nada simpatik, yang membuatnya
menjadi pilihan yang lebih aman daripada
propofol. Ketamin juga merupakan pilihan yang
masuk akal, terutama jika diberikan dalam 10 mg
bolus intravena sampai pasien menjadi tidak
responsif. Skopolamin, 0,4 mg intravena, harus
dipertimbangkan sebagai agen amnestik untuk
pasien yang tidak stabil secara hemodinamik tetapi
sadar dengan risiko tinggi kolaps hemodinamik
pada induksi anestesi yang tiba di ruang operasi
untuk operasi darurat. Yang paling penting
bukanlah agen induksi anestesi intravena tertentu
yang dipilih, tetapi pengakuan bahwa pasien
trauma hemodinamik yang tidak stabil akan
membutuhkan obat anestesi yang jauh lebih sedikit
daripada dalam keadaan normal.
Jalur arteri akan membantu tetapi penyisipan
mungkin terbukti sulit pada pasien trauma
hipoperfusi dan hipotensi. Upaya menempatkan
monitor invasif dapat berlanjut saat pasien
dipersiapkan untuk
darah yang bersirkulasi lebih cepat. Jika kompresi
langsung dari jaringan intraabdominal yang berdarah
gagal meningkatkan stabilitas hemodinamik, ahli
bedah juga dapat memperlambat laju perdarahan
dengan mengompresi aorta. Kompresi aorta juga
memberikan informasi taktil kepada ahli bedah.
Khususnya dalam keadaan di mana pemantauan arteri
invasif tidak dilakukan, jari-jari ahli bedah pada denyut
nadi aorta dapat memberikan informasi yang berguna
mengenai status volume: aorta yang lunak dan dapat
dikompresi menunjukkan hipovolemia yang dalam,
sedangkan aorta yang kuat dan berdenyut
menunjukkan status volume yang lebih normal. . ahli
bedah juga dapat memperlambat laju perdarahan
dengan mengompresi aorta. Kompresi aorta juga
memberikan informasi taktil kepada ahli bedah.
Khususnya dalam keadaan di mana pemantauan arteri
invasif tidak dilakukan, jari-jari ahli bedah pada denyut
aorta dapat memberikan informasi yang berguna
mengenai status volume: aorta yang lunak dan dapat
dikompresi menunjukkan hipovolemia yang dalam,
sedangkan aorta yang kuat dan berdenyut
menunjukkan status volume yang lebih normal. . ahli
bedah juga dapat memperlambat laju perdarahan
dengan mengompresi aorta. Kompresi aorta juga
memberikan informasi taktil kepada ahli bedah.
Khususnya dalam keadaan di mana pemantauan arteri
invasif tidak dilakukan, jari-jari ahli bedah pada
denyut nadi aorta dapat memberikan informasi yang
berguna mengenai status volume: aorta yang lunak
dan dapat dikompresi menunjukkan hipovolemia yang
dalam, sedangkan aorta yang kuat dan berdenyut
menunjukkan status volume yang lebih normal. .
Perbaikan definitif cedera kompleks bukan
bagian dari DCS. Identifikasi dan kontrol cedera
pembuluh darah dan organ padat, serta inspeksi
cedera di daerah yang relatif tidak dapat diakses
dengan pendekatan garis tengah (misalnya, laserasi
hati dalam, perdarahan retroperito-neal) tetapi
berpotensi dapat dilakukan dengan teknik radiologi
inter-vensional, terjadi selama laparotomi DCS .
Cedera viskus berongga ditangani dengan reseksi atau
stapel, atau keduanya, untuk mencegah kontaminasi
perut, seringkali membiarkan usus terputus sampai
pasien lebih stabil. Pada saat itu, kontinuitas usus
dapat dipulihkan atau dilakukan kolostomi. Kapan
saja selama
8 Setiap pasien trauma dengan tingkat kesadaran
yang berubah harus dianggap memiliki trauma
BAB 39 Anestesi untuk Trauma & Bedah Darurat 815
DCS, jika pasien menjadi tidak stabil atau sangat
hipotermia, atau jika transfusi tidak mencukupi
dalam mempertahankan perfusi, operasi harus
dihentikan, area perdarahan dikemas, dan
keputusan harus dibuat apakah pasien dapat
dipindahkan ke ruang intervensi. radiologi suite
untuk mengobati perdarahan dari tempat
pembedahan yang tidak dapat diakses atau
dipindahkan ke unit perawatan intensif untuk
memungkinkan pemanasan, pengobatan kelainan
hemodinamik atau hemostatik, dan kelanjutan
resusitasi.
Rangkaian radiologi intervensi semakin
banyak digunakan sebagai bagian dari rangkaian
DCS, karena teknik radiologi intervensi pada
dasarnya dapat menjangkau pembuluh darah mana
pun dan koil deposit atau busa untuk mengontrol
perdarahan. Terutama, cedera hati, ginjal, dan
retroperitoneal, fraktur cincin panggul, dan cedera
pembuluh darah dada dan perut yang berpotensi
dikendalikan oleh prosedur radiologi inter-
vensional. Setelah DCS, pasien trauma akan sering
dipindahkan ke ruang radiologi intervensi untuk
menilai aliran darah dan hemostasis organ baik
yang terluka oleh trauma awal atau berpotensi
terganggu sebagai bagian dari DCS.
CEDERA OTAK TRAUMATIK
cedera otak matic (TBI) sampai terbukti sebaliknya
(lihat Bab 27). Kehadiran atau kecurigaan TBI
mengamanatkan perhatian untuk mempertahankan
perfusi serebral dan oksigenasi arteri selama semua
aspek perawatan. Alat penilaian klinis yang paling
dapat diandalkan dalam menentukan signifikansi TBI
pada pasien non-sedasi dan nonparalisis adalah skala
koma Glasgow (GCS, Tabel 27-2). Penurunan skor
motorik menunjukkan progresi kerusakan neurologis,
mendorong evaluasi bedah saraf yang mendesak dan
kemungkinan intervensi bedah. Meskipun pasien
trauma sering mengalami cedera kepala, beberapa
cedera kepala memerlukan intervensi bedah saraf
darurat.
TBI dikategorikan sebagai primer atau sekunder.
Cedera otak primer biasanya merupakan cedera fokal
yang berhubungan langsung dengan trauma,
mengganggu anatomi atau fisiologi normal, atau
keduanya. Empat kategori cedera otak primer
816 BAGIAN III Manajemen Anestesi
hematom; (2) hematoma epidural; (3) perdarahan
intraparen-chymal; dan (4) nonfokal, cedera saraf
difus yang mengganggu akson sistem saraf pusat.
Cedera ini berpotensi mengganggu aliran darah otak
dan meningkatkan tekanan intrakranial (TIK).
Kematian yang terjadi segera setelah trauma kepala
yang signifikan biasanya merupakan akibat dari
cedera otak primer.
9 Hematom subdural akut
paling umum menjamin neuro-
adalah kondisi yang
operasi dan dikaitkan dengan kematian tertinggi.
Vena penghubung kecil antara tengkorak dan otak
terganggu akibat deselerasi atau cedera akibat
benda tumpul, mengakibatkan akumulasi darah dan
kompresi jaringan otak. Akumulasi darah
meningkatkan TIK dan mengganggu aliran darah
otak. Morbiditas dan mortalitas berhubungan
dengan ukuran hematoma dan besarnya pergeseran
garis tengah isi intrakranial. Pergeseran garis
tengah isi intrakranial dapat melebihi ukuran
hematoma, menunjukkan kontribusi signifikan dari
edema serebral. Hematoma subdural akut harus
dievakuasi melalui pembedahan, terutama pada
pasien dengan peningkatan TIK.
Hematom epidural terjadi ketika tengah arteri
serebral atau pembuluh kranial lainnya terganggu,
paling sering berhubungan dengan fraktur tengkorak.
Cedera ini menyumbang kurang dari 10% dari
kedaruratan bedah saraf dan memiliki prognosis yang
jauh lebih baik daripada hematoma subdural akut.
Pasien dengan hematoma epidural mungkin awalnya
sadar, diikuti dengan tidak responsif dan koma.
Dekompresi bedah darurat diindikasikan ketika lesi
supratentorial menempati volume lebih dari 30 mL
dan lesi infratentorial menempati volume lebih dari
10 mL (kompresi batang otak dapat terjadi pada
volume hematoma yang jauh lebih rendah).
Hematoma epidural kecil mungkin tidak memerlukan
evakuasi segera jika pasien secara neurologis utuh,
jika observasi ketat dan pemeriksaan neurologis
berulang mungkin dilakukan, dan jika sumber daya
bedah saraf tersedia, dekompresi darurat diperlukan.
Cedera intraparenkim disebabkan oleh cepat
perlambatan otak di dalam tengkorak, biasanya
melibatkan ujung lobus frontal atau temporal. Mereka
mewakili hampir 20% dari keadaan darurat bedah
saraf setelah trauma. Cedera ini cenderung
terlihat: (1) subdural
dikaitkan dengan edema signifikan, nekrosis, dan
infark pada jaringan di sekitar jaringan yang rusak.
Cedera intraparenchymal dapat terjadi bersamaan
dengan hematoma subdural. Tidak ada konsensus
mengenai intervensi bedah yang harus dilakukan
untuk perdarahan intraparenkim, tetapi dekompresi
bedah mungkin diperlukan untuk mengurangi
peningkatan TIK yang berbahaya dan
berkelanjutan.
Cedera saraf difus hasil dari acara
mengakibatkan perlambatan cepat atau pergerakan
jaringan otak dengan kekuatan yang cukup untuk
mengganggu neuron dan akson. Bentuk cedera otak
ini lebih sering terjadi pada anak-anak daripada orang
dewasa. Luasnya cedera mungkin tidak jelas pada
periode segera setelah cedera tetapi akan menjadi
jelas dengan pemeriksaan klinis dan radiografi
(pencitraan resonansi magnetik) serial. Semakin besar
tingkat cedera saraf difus setelah trauma, semakin
tinggi kematian dan kecacatan parah. Intervensi bedah
tidak diindikasikan untuk cedera ini kecuali
kraniektomi dekompresi diperlukan untuk
menghilangkan peningkatan TIK yang refrakter (lihat
di bawah).
Cedera otak sekunder dianggap cedera yang
berpotensi dapat dicegah. Hipotensi sistemik
10 sion (tekanan darah sistolik <90 mm Hg),
hipoksemia (Pao2 <60 mm Hg), hiperkapnia (Paco 2
>50 mm Hg), dan hipertermia (suhu >38.0°C)
memiliki dampak negatif pada morbiditas dan
mortalitas setelah cedera kepala, kemungkinan
karena kontribusinya terhadap peningkatan edema
serebral dan TIK. Hipotensi dan hipoksia diakui
sebagai kontributor utama pemulihan neurologis
yang buruk dari TBI berat. Hipoksia adalah
parameter paling penting yang berhubungan
dengan hasil neurologis yang buruk setelah trauma
kepala dan harus dikoreksi sesegera mungkin.
Hipotensi (tekanan darah arteri rata-rata)<60 mm
Hg) juga harus ditangani secara agresif,
menggunakan cairan atau vasopresor, atau
keduanya, untuk memastikan perfusi serebral.
Pertimbangan Manajemen
A. Tekanan Intrakranial
Dengan tidak adanya bekuan yang membutuhkan mengobati peningkatan TIK setelah trauma kepala.
evakuasi, intervensi medis adalah cara utama untuk
darah Doppler transkranial (peningkatan pulsatilitas)
dengan pengecualian hipotensi arteri dan hipokapnia
1
TIK, tekanan intrakranial; GCS, Skala Koma Glasgow; CT,
Tekanan perfusi serebral (CPP) normal, tomografi komputer; TBI, cedera otak traumatis.
2
Direproduksi, dengan izin, dari Li LM, Timofeev I, Czosnyka
perbedaan antara tekanan arteri rata-rata (MAP, M, et al: Artikel ulasan: Pendekatan bedah untuk pengelolaan
dibahas pada Bab 26) dan ICP (yaitu, MAP ICP peningkatan tekanan intrakranial setelah cedera otak traumatis.
Analg Anestesi 2010;111:736.
=CPP), adalah sekitar 10 mm Hg. Pemantauan ICP
tidak diperlukan untuk pasien yang sadar dan
waspada; Selain itu, pasien yang sengaja diberi
antikoagulan atau yang mengalami diatesis
perdarahan sebagai respons terhadap trauma tidak
boleh melakukan pemantauan ICP. Namun, monitor
ICP harus ditempatkan ketika pemeriksaan neurologis
serial dan penilaian klinis tambahan mengungkapkan
gangguan, atau ketika ada peningkatan risiko
peningkatan ICP (Tabel 39–1). Intervensi untuk
mengurangi ICP diindikasikan ketika pembacaan
lebih tinggi
11 dari 20–25 mm Hg. Meskipun beberapa penelitian
telah mengevaluasi intervensi yang ditujukan untuk
meningkatkan
ing CPP dan mengelola ICP tanpa menemukan
manfaat hasil yang jelas untuk skema pengobatan
apapun, pedoman Brain Trauma Foundation saat
ini merekomendasikan mempertahankan CPP
antara 50 dan 70 mm Hg dan ICP kurang dari 20
mm Hg untuk pasien dengan cedera kepala berat.

TABEL 39 1 Indikasi ICP intrakranial

pemantauan.1,2
Cedera kepala berat (didefinisikan sebagai
skor GCS 8 setelah resusitasi
kardiopulmoner) ditambah
(a) CT scan kepala rawat inap abnormal atau
(b) CT scan normal plus ≥2 dari: usia >40 tahun,
tekanan darah sistolik >90 mm Hg, posisi deserebrasi
atau dekortikasi

pasien dibius; pasien dalam koma yang diinduksi setelah

TBI berat

Cedera multisistem dengan tingkat kesadaran yang

berubah

Pasien yang menerima pengobatan yang

meningkatkan risiko peningkatan TIK, misalnya, cairan
IV volume tinggi

Pasca operasi setelah pengangkatan atau massa

intrakranial

Nilai abnormal dalam pemantauan TIK non-invasif,

peningkatan dinamika nilai simulasi, atau bentuk
abnormal dalam bentuk gelombang kecepatan aliran
BAB 39 Anestesi untuk Trauma & Bedah Darurat 817
Aliran darah serebral berhubungan dengan
konsentrasi karbon dioksida arteri dalam hubungan
yang bergantung pada dosis. Saat kadar karbon
dioksida arteri menurun, terjadi vasokonstriksi
serebral, yang menurunkan TIK. Sebaliknya, ketika
kadar karbon dioksida arteri meningkat, terjadi
vasodilatasi serebral, meningkatkan TIK. Perubahan
kadar karbon dioksida arteri mengerahkan aliran
darah otak yang cepat dan respon ICP, membuat
hiperventilasi menjadi intervensi yang efektif ketika
herniasi otak dicurigai atau terbukti. Namun,
intervensi ini harus dihargai dalam konteks TBI:
hiperventilasi dengan adanya hipotensi sistemik
meningkatkan risiko iskemia neurologis dan harus
dihindari pada tahap awal resusitasi untuk pasien
dengan TBI.
Terapi diuretik osmotik adalah metode
lain yang umum digunakan dan diterima secara
luas untuk mengurangi peningkatan TIK. Dosis
manitol intravena 0,25-1,0 g/kg berat badan
efektif dalam menarik cairan intravaskular ke
dalam sistem vaskular. Saat cairan ekstravaskular
ditarik ke dalam sistem vaskular, edema otak dan
TIK akan menurun. Karena intervensi ini sangat
818 BAGIAN III Manajemen Anestesi
CPP yang memadai dan pencegahan cedera
neurologis iskemik sekunder. Pada pasien tanpa
cedera otak, perdarahan biasanya diobati dengan
tujuan yang lebih hipotensif sampai perdarahan
terkontrol. Penghormatan diberikan pada kondisi
yang paling mengancam jiwa sebagai intervensi
prioritas dengan harapan bahwa CPP
dipertahankan sepanjang waktu, bahkan jika
pendekatan ini menghasilkan kebutuhan transfusi
yang lebih besar.
CEDERA SARAF TULANG
BELAKANG
Tulang belakang yang normal terdiri dari tiga
kolom: ante-rior, middle, dan posterior. Kolumna
anterior meliputi dua pertiga anterior corpus
vertebra dan ligamentum longitudinal anterior.
Kolumna tengah meliputi sepertiga posterior
corpus vertebra, ligamen longitudinal posterior,
dan komponen posterior anulus fibrosis. Kolom
efektif untuk menginduksi diuresis cepat,
osmolaritas serum dan elektrolit (terutama kalium)
harus dipantau.
Koma barbiturat merupakan intervensi yang
Upaya untuk menurunkan laju metabolisme serebral,
aliran darah serebral, dan kebutuhan oksigen serebral
untuk mengurangi peningkatan TIK dan menekan laju
metabolisme sel-sel iskemik sampai perfusi serebral
membaik. Hipotensi umumnya dikaitkan dengan
terapi ini, yang harus membatasi penggunaannya pada
pasien yang secara hemodinamik tidak stabil.
Vasopresor dapat digunakan untuk mempertahankan
CPP antara 50 dan 70 mm Hg. Dosis pentobarbital
yang diberikan didasarkan pada bukti
elektroensefalografik dari penekanan ledakan untuk
secara maksimal mengurangi laju metabolisme
oksigen serebral.
B. TBI Berat & Trauma Ganda
Adanya cedera kepala yang parah dengan adanya
cedera traumatis utama lainnya dan perdarahan
yang berkelanjutan menciptakan situasi di mana
tujuan manajemen pasien mungkin bertentangan.
Seperti disebutkan di atas, pada pasien cedera
kepala yang membutuhkan dekompresi darurat,
tekanan darah rata-rata harus dipertahankan antara
50 dan 70 mmHg untuk memastikan
posterior meliputi lamina dan faset, prosesus
spinosus, dan ligamen inter-spinosa.
Ketidakstabilan tulang belakang terjadi ketika dua
atau lebih dari tiga kolom terganggu. Pasien
trauma dengan mekanisme cedera yang relevan
(biasanya gaya tumpul yang melibatkan akselerasi-
deselerasi) harus didekati dengan tingkat
kecurigaan yang tinggi untuk cedera tulang
belakang kecuali jika telah disingkirkan secara
radiografi.
Sebuah radiografi lateral tulang belakang leher
menunjukkan seluruh tulang belakang leher ke atas
vertebra T1 akan mendeteksi 85-90% dari kelainan
tulang belakang leher yang signifikan. Radiografi
tulang belakang leher harus diperiksa untuk
penampilan dan keselarasan badan vertebra,
penyempitan atau pelebaran ruang interspinous dan
kanal pusat, keselarasan sepanjang garis ligamen
anterior dan posterior, dan penampilan garis
spinolaminar dan proses spinosus posterior C2.
melalui C7. Adanya satu patah tulang belakang
dikaitkan dengan kejadian 10-15% dari patah
tulang belakang kedua.
 Cedera thoracolumbar paling sering
melibatkan vertebra T11 sampai L3 sebagai akibat
dari gaya fleksi. Adanya satu cedera tulang
belakang thoracolumbar dikaitkan dengan Fraktur kalkaneus juga memerlukan evaluasi
kemungkinan 40% dari fraktur kaudal kedua dari tulang belakang thora-columbar menyeluruh
yang pertama, kemungkinan karena kekuatan yang karena meningkatnya insiden fraktur tulang
dibutuhkan untuk mematahkan tulang belakang belakang terkait yang terkait dengan pola cedera
bagian bawah. Bilateral ini.
Cedera tulang belakang leher yang terjadi di atas
C2 dikaitkan dengan apnea dan kematian. Lesi C3–5
berdampak pada fungsi saraf frenikus, mengganggu
pernapasan diafragma. Cedera tulang belakang yang
tinggi sering disertai dengan syok neurogenik karena
hilangnya tonus simpatis. Syok neurogenik pada
awalnya dapat ditutupi pada trauma mayor karena
hipotensi dapat dikaitkan dengan penyebab
hemoragik, bukan neurologis. Kehadiran bradikardia
mendalam 24-48 jam setelah lesi sumsum tulang
belakang toraks yang tinggi kemungkinan merupakan
kompromi dari fungsi kardioakselerator yang
ditemukan di wilayah T1–4.
Tujuan terapi utama setelah cedera tulang
belakang adalah untuk mencegah eksaserbasi cedera
struktural primer dan untuk meminimalkan risiko
perluasan cedera neurologis dari hipoperfusi yang
berhubungan dengan hipotensi pada area iskemik
sumsum tulang belakang. Pada pasien dengan
transeksi medula spinalis lengkap, sangat sedikit
intervensi yang akan mempengaruhi pemulihan. Pada
pasien dengan lesi medula spinalis yang tidak
lengkap, manajemen parameter hemodinamik yang
cermat dan stabilisasi bedah tulang belakang sangat
penting dalam mencegah perluasan cedera yang ada.
Methylprednisolone sering diberikan untuk
cedera tulang belakang untuk mengurangi edema
sumsum tulang belakang dalam batas ketat kanal
tulang belakang, meskipun ada sedikit bukti bahwa
intervensi ini meningkatkan hasil setelah cedera
tulang belakang pada manusia. Meskipun tidak
dianggap sebagai standar perawatan, ini termasuk
dalam rekomendasi klinis terkini dari American
Association of Neurological Surgeons sebagai
12 pilihan pengobatan. Mempertahankan tekanan darah
arteri rata-rata supranormal untuk memastikan tulang
belakang
perfusi tali pusat di daerah aliran darah berkurang
karena kompresi tali pusat atau kompromi vaskular
mungkin lebih menguntungkan daripada pemberian
steroid. Hipotensi harus dihindari selama induksi
anestesi dan selama dekompresi bedah dan stabilisasi
cedera tulang belakang.
 Dekompresi bedah dan stabilisasi patah tulang normalnya atau kanal tulang belakang menyempit
belakang diindikasikan ketika tubuh vertebral lebih dari 30% dari ketinggiannya.
kehilangan lebih dari 50% dari ketinggian
TERBAKAR
Luka bakar merupakan cedera traumatis yang unik
diameter biasa. Meskipun studi hasil dari model tetapi umum yang kedua setelah kecelakaan kendaraan
hewan cedera tulang belakang traumatis menunjukkan bermotor sebagai sumber utama kematian karena
manfaat dari intervensi bedah awal atau terapi steroid, kecelakaan. Suhu dan durasi kontak panas menentukan
atau keduanya, penelitian pada manusia saat ini telah luasnya luka bakar. Anak-anak (karena tinggi
gagal untuk menunjukkan manfaat yang signifikan
dari salah satu intervensi. Saat ini, adanya lesi
dekompresibel di daerah transeksi sumsum tulang
belakang yang tidak lengkap bukan merupakan
indikasi untuk intervensi operatif dini kecuali ada
kondisi lain yang lebih mengancam jiwa.
Orang tua berada pada risiko yang lebih besar
untuk cedera tulang belakang karena penurunan
mobilitas dan fleksibilitas, insiden yang lebih tinggi
dari spondylosis dan pembentukan osteofit di tulang
belakang degeneratif, dan penurunan ruang intrakanal
menampung edema sumsum tulang belakang setelah
trauma sumsum tulang belakang. Insiden cedera
tulang belakang akibat jatuh pada orang tua dengan
cepat mendekati cedera tulang belakang akibat
kecelakaan kendaraan bermotor pada pasien yang
lebih muda. Mortalitas setelah cedera tulang belakang
pada orang tua, terutama mereka yang berusia di atas
75 tahun, lebih tinggi dibandingkan dengan rekan
yang lebih muda dengan cedera serupa.
Pola cedera yang unik dari cedera tembus tulang
belakang memerlukan pertimbangan. Tidak seperti
trauma tulang belakang tumpul, trauma tembus
sumsum tulang belakang karena peluru dan pecahan
peluru tidak mungkin menyebabkan tulang belakang
tidak stabil. Akibatnya, imobilisasi C-collar dan long-
board mungkin tidak diindikasikan. Faktanya,
penempatan C-collar dengan adanya cedera tembus
tulang belakang leher dapat menghambat pengamatan
pembengkakan jaringan lunak, deviasi trakea, atau
indikasi anatomi lain dari gangguan jalan napas yang
akan segera terjadi. Tidak seperti trauma tumpul,
cedera tembus pada sumsum tulang belakang
menyebabkan kerusakan pada saat cedera tanpa risiko
eksaserbasi cedera berikutnya. Seperti cedera tulang
belakang lainnya, bagaimanapun, pemeliharaan
perfusi sumsum tulang belakang menggunakan
tekanan arteri rata-rata supranormal diindikasikan
sampai fungsi sumsum tulang belakang dapat
dievaluasi lebih lengkap.
BAB 39 Anestesi untuk Trauma & Bedah Darurat 819
rasio luas permukaan tubuh terhadap massa tubuh)
dan orang tua (yang kulitnya lebih tipis
memungkinkan luka bakar yang lebih dalam dari
penghinaan termal yang serupa) berada pada risiko
yang lebih besar untuk cedera luka bakar besar.
Respon patofisiologi dan hemodinamik terhadap
luka bakar adalah unik dan memerlukan perawatan
luka bakar khusus yang dapat diberikan secara
optimal hanya di pusat perawatan luka bakar,
terutama bila lebih dari 20% luas permukaan tubuh
pasien terkena luka bakar tingkat dua atau tiga.
Pemahaman dasar tentang patofisiologi luka bakar
dan kebutuhan resusitasi, terutama terapi awal
seperti pemberian oksigen dan resusitasi cairan
agresif, akan meningkatkan kelangsungan hidup
pasien.
Luka bakar diklasifikasikan sebagai derajat
pertama, kedua, atau ketiga. Luka bakar tingkat
pertama adalah luka yang tidak menembus epidermis
(misalnya luka bakar akibat sinar matahari dan luka
termal superfisial). Penggantian cairan untuk luka
bakar ini tidak diperlukan, dan area luka bakar
tingkat pertama tidak boleh dimasukkan dalam
menghitung kebutuhan penggantian cairan bila
terdapat luka bakar yang luas dan lebih signifikan.
820 BAGIAN III Manajemen Anestesi
kondisi medis mendasar yang signifikan. Jika
terapi cairan intra-vena diberikan, fungsi jantung
kembali normal dalam waktu 48 jam setelah
cedera, kemudian secara khas berkembang menjadi
fisiologi hiperdinamik saat tantangan metabolisme
penyembuhan dimulai. Volume plasma dan
keluaran urin juga berkurang sejak awal setelah
luka bakar besar.
14 Berbeda dengan manajemen cairan untuk
tumpul dan tembus, yang menghambat penggunaan
trauma
cairan kristaloid, resusitasi cairan luka bakar
menekankan penggunaan kristaloid, terutama
larutan Ringer laktat, dibandingkan albumin, pati
hidroksi-etil, salin hipertonik, dan darah. Setelah
luka bakar, gagal ginjal lebih sering terjadi ketika
salin hipertonik digunakan selama resusitasi cairan
awal, kematian lebih tinggi ketika darah diberikan,
dan hasil tidak berubah ketika albumin digunakan
dalam resusitasi.
Luka bakar derajat dua adalah luka dengan ketebalan
sebagian (superfisial atau dalam) yang menembus
epidermis, meluas ke dermis hingga beberapa
kedalaman, dan berhubungan dengan lepuh. Terapi
penggantian cairan diindikasikan untuk pasien dengan
luka bakar derajat dua ketika lebih dari 20% dari total
luas permukaan tubuh (TBSA) terlibat. Pencangkokan
kulit juga mungkin diperlukan dalam beberapa kasus
luka bakar tingkat dua, tergantung pada ukuran dan
lokasi luka. Luka bakar derajat tiga adalah luka bakar
yang luka bakarnya menembus seluruh ketebalan
dermis. Saraf, pembuluh darah, saluran limfatik, dan
struktur dalam lainnya mungkin telah hancur,
menciptakan luka yang parah, tetapi tidak terasa,
(walaupun jaringan di sekitarnya mungkin sangat
menyakitkan). Debridement dan pencangkokan kulit
hampir selalu diperlukan untuk pemulihan pasien dari
luka bakar tingkat tiga.
Luka bakar mayor (luka bakar derajat dua atau tiga)
13 melibatkan >20% TBSA) menginduksi respon
hemodinamik yang unik. Curah jantung menurun
hingga 50% dalam waktu 30 menit sebagai respons
terhadap vasokonstriksi masif, menginduksi keadaan
hipoperfusi normovolemik (syok luka bakar).
Kelangsungan hidup tergantung pada pemulihan
volume sirkulasi dan infus cairan kristaloid sesuai
dengan protokol yang direkomendasikan (lihat di
bawah). Respon hemodinamik yang intens ini dapat
ditoleransi dengan buruk oleh pasien dengan
Resusitasi cairan terus menerus selama 24 jam
pertama setelah cedera. Dua formula yang umum
digunakan untuk memandu resusitasi cairan luka
bakar, Parkland dan Brooke yang dimodifikasi.
Keduanya membutuhkan pemahaman tentang apa
yang disebut aturan sembilan (Gambar 39–6) untuk
menghitung volume resusitasi. Protokol Parkland
(dewasa) merekomendasikan 4 mL/kg/% TBSA luka
bakar untuk diberikan dalam 24 jam pertama, dengan
setengah volume diberikan dalam 8 jam pertama dan
jumlah sisanya selama 16 jam berikutnya. Protokol
Brooke (dewasa) yang
merekomendasikan 2 mL/kg/% TBSA, dengan
dimodifikasi
pemberian setengah dari volume yang dihitung
dimulai pada 8 jam pertama dan sisanya selama 16
jam berikutnya. Kedua formula menggunakan
keluaran urin sebagai indikator resusitasi cairan yang
dapat diandalkan, dengan target produksi urin
(dewasa) 0,5-1,0 mL/kg/jam sebagai indikasi volume
sirkulasi yang memadai. Jika keluaran urin orang
dewasa melebihi 1,0 mL/kg/jam, infus diperlambat.
Dalam kedua protokol, jumlah yang sama dengan
setengah volume yang diberikan dalam 24 jam
pertama diinfuskan pada periode 24 jam kedua setelah
cedera, dengan perhatian terus menerus untuk
mempertahankan keluaran urin orang dewasa pada
0,5-1,0 mL/kg/jam. Rumus untuk resusitasi cairan
anak-anak sama dengan untuk orang dewasa, tetapi
anak-anak dengan berat badan kurang dari 30 kg
harus menerima dekstrosa 5% dalam laktat Ringer
karena cairan resusitasi mereka dan target keluaran
urin harus 1,0 mL/kg/jam. Target keluaran urin untuk
bayi di bawah usia 1 tahun adalah 1-2 mL/kg/jam.
Pertimbangan Manajemen
Protokol Parkland dan Brooke yang dimodifikasi
keduanya menggunakan keluaran urin sebagai
indikator resusitasi cairan yang memadai. Namun,
keadaan mungkin timbul di mana volume cairan
yang diberikan melebihi volume yang
dimaksudkan. Misalnya, volume resusitasi cairan
awal mungkin salah perhitungan jika luka bakar
tingkat pertama secara keliru dimasukkan ke dalam
nilai TBSA. Penggunaan obat penenang dan infus
obat penenang yang berkepanjangan juga dapat
menyebabkan hipotensi yang diobati dengan cairan
tambahan daripada vasokonstriktor. Fenomena
fluid creep terjadi ketika volume terapi cairan intra
vena meningkat melebihi perhitungan yang
dimaksudkan sebagai respons terhadap berbagai
perubahan hemodinamik. Creep cairan dikaitkan
dengan sindrom kompartemen perut dan
komplikasi paru, yang merupakan morbiditas
resusitasi.
A. Sindrom Kompartemen Perut
Sindrom kompartemen perut adalah risiko untuk
pasien anak, orang dewasa dengan luka bakar perut
melingkar, dan pasien yang menerima volume cairan
intravena lebih besar dari 6 mL/kg/% TBSA. Tekanan
intraabdominal dapat ditentukan dengan mengukur
tekanan kandung kemih intraluminal menggunakan
kateter Foley. Transduser terhubung ke stopcock 3
arah pada titik di mana kateter Foley terhubung ke
tabung drainase. Setelah transduser dipusatkan di
pinggir panggul, 20 mL cairan diberikan untuk
meregangkan kandung kemih. Pembacaan tekanan
intraabdominal dilakukan 60 detik setelah
pemasangan cairan, memungkinkan kandung kemih
untuk rileks. Tekanan intraabdominal melebihi 20
mmHg memerlukan dekompresi rongga perut.
Namun, prosedur bedah perut menempatkan pasien
luka bakar pada risiko tinggi untuk infeksi
Pseudomonas intraabdominal,
B. Komplikasi Paru
Volume cairan resusitasi yang berlebihan dikaitkan
dengan peningkatan insiden pneumonia. Pasien
dengan luka bakar yang parah sering mengalami
cedera paru yang berhubungan dengan luka bakar.
Penurunan aktivitas silia trakea, adanya edema paru
yang diinduksi resusitasi, penurunan
imunokompetensi, dan intubasi trakea merupakan predisposisi pasien luka bakar untuk

BAB 39 Anestesi untuk Trauma & Bedah Darurat 821

anak
9%
9%

4,5%
4,5% 4,5%
4,5%
13% 18%

2.5% 2.5%

7% 7% 7%
7%

Dewasa 4,5%
4,5%

18%

18%
4,5% 4,5% 4,5% 4,5%

1%

9% 9% 9% 9%

GAMBAR 39 6 Aturan dari

sembilan, digunakan untuk
memperkirakan luas permukaan
yang terbakar sebagai
persentase dari total luas
permukaan tubuh (TBSA).
(Direproduksi, dengan izin, dari
Kolese Ahli Bedah Amerika: ATLS:
Dukungan Kehidupan Trauma
Lanjutan untuk
Dokter (Pedoman Kursus Mahasiswa),
edisi ke-9 ACS, 2012.)

rekomendasi American Burn Association (yaitu,

Parkland atau protokol Brooke yang dimodifikasi).
radang paru-paru. Sindrom kompartemen perut
dapat berdampak buruk pada fungsi paru. Volume
pemberian cairan intravena harus dipantau secara
ketat dan didokumentasikan agar konsisten dengan
 peningkatan volume terapi cairan, termasuk
penilaian kemungkinan penyebab hipotensi
Pemberian cairan yang melebihi rekomendasi
(misalnya, sepsis) atau penurunan keluaran urin
memerlukan tinjauan yang cermat tentang alasan
(misalnya, sindrom kompartemen perut).
822 BAGIAN III Manajemen Anestesi bukan merupakan indikasi untuk intubasi trakea.
Kebutuhan untuk manajemen jalan napas yang
mendesak, ventilasi mekanik, dan terapi oksigen
C.Keracunan karbon monoksida ditunjukkan oleh suara serak, dispnea, takipnea, atau
15 Keracunan karbon monoksida juga harus
dipertimbangkan pada semua kasus luka bakar yang
tingkat kesadaran yang berubah. Gas darah arteri
harus diperoleh pada awal proses pengobatan untuk
serius menilai kadar HbCO.
seperti luka bakar TBSA yang lebih kecil yang terjadi
di ruang tertutup. Ketidaksadaran atau penurunan
tingkat kesadaran setelah luka bakar harus dianggap
mewakili keracunan karbon monoksida, mendorong
intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanis dengan
terapi oksigen konsentrasi inspirasi tinggi. Karbon
monoksida mengikat hemoglobin dengan afinitas
sekitar 250 kali lipat dari oksigen.
Karboksihemoglobin (HbCO) yang dihasilkan
meninggalkan lebih sedikit hemoglobin yang tersedia
untuk berikatan dengan oksigen (HbO .). 2) dan
menggeser O2– Kurva disosiasi Hb ke kiri; kedua
proses ini mengakibatkan gangguan ketersediaan
molekul oksigen di tingkat jaringan lokal. Oksimetri
nadi memberikan indikasi peningkatan saturasi
oksigen yang salah dalam pengaturan paparan karbon
monoksida karena ketidakmampuannya untuk
membedakan antara HbO2dan HbCO. Jika diduga
keracunan karbon monoksida, HbCO dapat langsung
diukur melalui analisis gas darah arteri atau vena.
Konsentrasi HbCO di bawah 10% biasanya tidak
signifikan secara klinis. Namun, dengan konsentrasi
oksigen inspirasi tinggi, kadar HbCO 20% sesuai
dengan saturasi oksigen hemoglobin 80%; intubasi
dan ventilasi mekanis diindikasikan dalam keadaan
seperti itu untuk meningkatkan oksigenasi jaringan
lokal dan meningkatkan eliminasi karbon monoksida.
Kematian akibat keracunan karbon monoksida terjadi
pada kadar HbCO 60%.

Pertimbangan Anestesi
Karakteristik utama dari semua pasien luka bakar
adalah ketidakmampuan untuk mengatur suhu.
Lingkungan resusitasi harus dijaga mendekati suhu
tubuh melalui penggunaan pemanas radiasi, alat
penghangat udara paksa, dan alat penghangat
cairan.
Penilaian pasien dimulai dengan inspeksi jalan
napas. Meskipun wajah mungkin terbakar (rambut
wajah hangus, vibrissae hidung), luka bakar wajah

Ventilasi mekanis harus disesuaikan untuk
memberikan oksigenasi yang memadai pada
volume tidal terendah.
Intubasi trakea pada periode awal setelah luka
bakar (sampai 48 jam pertama) dapat difasilitasi
dengan suksinilkolin untuk paralisis. Pada pasien
dengan luka bakar yang signifikan (>20% TBSA),
cedera dan gangguan pelat ujung neuromuskular
terjadi diikuti oleh peningkatan regulasi reseptor
asetilkolin.
Beekley AC: Resusitasi kontrol kerusakan:
Pendekatan yang masuk akal untuk pasien bedah
yang mengalami pendarahan. Crit Care Med
2008;36:S267.
Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, et al: Pedoman
pengelolaan cedera otak traumatis yang parah.
IX. Ambang perfusi serebral. J Neurotrauma
2007;24:S59.
Brohi K, Cohen MJ, Davenport RA. Koagulopati akut
trauma: Mekanisme, identifikasi dan efek. Curr
Opin Crit Care 2007;13:680.
Chi JH, Knudson MM, Vassar MJ, et al: Hipoksia pra-
rumah sakit mempengaruhi hasil pada pasien
dengan cedera otak traumatis: Sebuah studi

16 Lebih dari 48 jam setelah luka bakar besar,

pemberian succinylcho-line cenderung menghasilkan
peningkatan kadar kalium serum yang mematikan.
Analgesia untuk pasien luka bakar merupakan
tantangan
karena kekhawatiran tentang toleransi opioid dan
komplikasi psikososial. Pendekatan multimodal
seringkali menguntungkan. Analgesia regional dapat
memberikan manfaat, meskipun pada periode awal
pasca luka bakar teknik ini dapat menutupi gejala
sindrom kompartemen atau tanda dan gejala klinis
lainnya.
BACAAN YANG
DISARANKAN
apakah kaisar tidak memiliki pakaian? J Trauma
2011;70:97.
multicenter prospektif.
J Trauma 2006;61:1134.
Cotton BA, Au BK, Nunez TC, dkk: Protokol transfusi
masif yang telah ditentukan sebelumnya dikaitkan
dengan pengurangan kegagalan organ dan komplikasi
pasca cedera.
J Trauma 2009;66:41.
Cotton BA, Dossett LA, Haut ER, dkk: Validasi
multicenter dari skor yang disederhanakan untuk
memprediksi transfusi masif pada trauma. J
Trauma 2010;69:S33.
Dimar JR, Carreon LY, Riina J, dkk: Stabilisasi awal
versus akhir tulang belakang pada pasien
politrauma. Tulang Belakang 2010;35:S187.
Griffee MJ, DeLoughery TG, Thorborg PA.
Manajemen koagulasi pada perdarahan masif. Curr
Opin Anesthesiol 2010;23:263.
Hendrickson JE, Hillyer CD: Bahaya serius yang tidak
menular dari transfusi. Anesth Analg 2009;108:759.

Holcomb JB: Resusitasi pengendalian kerusakan. J

Trauma 2007;62:S36.
Ipaktchi K, Arbabi S: Kemajuan dalam perawatan kritis
luka bakar. Crit Care Med 2006;34:S239.
Kashuk JL, Moore EE, Sawyer M, dkk: Manajemen
koagulopati pasca cedera: Resusitasi yang diarahkan
pada tujuan melalui trombelastografi POC. Ann Surg
2010;251:604.
Kortbeek JB, Al Turki SA, Ali J, dkk: Dukungan
kehidupan trauma lanjutan, edisi ke-8, bukti
perubahan. J Trauma 2008;64:1638.
Li LM, Timofeev I, Czosnyka M, et al: Pendekatan bedah
untuk pengelolaan peningkatan tekanan intrakranial
setelah cedera otak traumatis. Analg Anestesi
2010;111:736.
MacLeod JB, Lynn M, McKenney MG, dkk:
Koagulopati dini memprediksi kematian pada trauma.
J Trauma 2003;55:39.
Magnotti LJ, Zarzaur BL, Fischer PE, dkk: Peningkatan
kelangsungan hidup setelah resusitasi hemostatik:
BAB 39 Anestesi untuk Trauma & Bedah Darurat 823

Miko I, Gould R, Wolf S, Afifi S. Cedera sumsum tulang

belakang akut.
Klinik Anestesi Int 2009;47:37.
Perkins JG, Cap AP, Weiss BM, dkk: Transfusi masif
dan agen hemostatik non-bedah. Crit Care
Med 2008;36:S325.
Pull ter Gunne AF, Skolasky RL, Cohen DB:
Karakteristik fraktur memprediksi kematian
pasien setelah trauma servikal gaya tumpul.
Eur J Emerg Med 2010;17:107.
Sihler KC, Napolitano LM. Komplikasi transfusi
masif. Dada 2011;137:09.
Snyder CW, Weinberg JA, McGwin G, Jr.,
dkk: Hubungan rasio produk darah dengan
kematian: Manfaat kelangsungan hidup atau
bias kelangsungan hidup? J Trauma
2009;66:358.
Stuke LE, Pons PT, Guy JS, et al: Imobilisasi
tulang belakang pra-rumah sakit untuk trauma
tembus—tinjauan dan rekomendasi dari
komite eksekutif dukungan kehidupan trauma
pra-rumah sakit. J Trauma 2011;71:763.