Morgan FULL-1388-1425

Machine Translated by Google
BAB
39
Anestesi untuk Trauma & Darurat
Operasi
Brian P. McGlinch, MD
KONSEP UTAMA
Semua pasien trauma harus dianggap memiliki perut penuh dan

dengan demikian meningkatkan risiko aspirasi paru.
Cedera tulang belakang leher diduga terjadi pada setiap pasien trauma yang
mengalami nyeri leher atau dugaan cedera neurologis serta mereka yang
kehilangan kesadaran, cedera kepala yang signifikan, dan/atau keracunan.
Pada pasien dengan cedera tumpul atau tembus, penyedia layanan harus
menjaga tingkat kecurigaan yang tinggi terhadap cedera paru yang dapat
berkembang menjadi pneumotoraks tegang saat ventilasi mekanis
dimulai. Tidak ada pasien trauma yang meninggal tanpa potensi
ketegangan pneumotoraks berkurang.
Pada hingga 25% pasien trauma, trauma-induced coagulopathy (TIC)
muncul segera setelah cedera dan sebelum upaya resusitasi
dimulai.
Pemberian sel darah merah, plasma beku segar, dan unit trombosit
yang seimbang (1:1:1) disebut resusitasi kontrol kerusakan (DCR).
Pemberian produk darah dalam rasio yang sama di awal resusitasi telah
menjadi pendekatan yang diterima untuk mencegah atau mengoreksi TIC.
Kelebihan sirkulasi terkait transfusi (TACO) adalah risiko terbesar bagi
pasien trauma dari DCR. Insiden cedera paru akut terkait transfusi
(TRALI) telah menurun secara nyata dengan pembatasan donasi
plasma dan trombosit untuk donor yang laki-laki, atau yang
perempuan dan yang tidak pernah hamil atau yang telah diuji dan
ditemukan anti- HLA negatif.
Operasi pengendalian kerusakan adalah intervensi bedah yang dimaksudkan

untuk menghentikan perdarahan dan membatasi kontaminasi gastrointestinal
dari kompartemen perut pada pasien yang terluka parah dan berdarah.
Laparotomi eksplorasi darurat dilakukan dengan cara start-stop, berusaha untuk
menemukan dan mengendalikan cedera perdarahan, sambil memberikan
kesempatan kepada penyedia anestesi untuk resusitasi dan mencegah
hipotensi dan hipotermia yang berkepanjangan di antara intervensi bedah.
Setiap pasien trauma dengan tingkat kesadaran yang berubah harus
dianggap memiliki cedera otak traumatis (TBI) sampai terbukti
sebaliknya. Kehadiran atau kecurigaan TBI mengamanatkan perhatian
untuk mempertahankan tekanan perfusi serebral dan oksigenasi selama
semua aspek perawatan. Alat penilaian klinis yang paling dapat
diandalkan dalam menentukan signifikansi TBI pada pasien yang tidak
disedasi dan tidak lumpuh adalah Glasgow Coma Scale. Hematoma subdural
akut adalah cedera otak yang paling umum memerlukan intervensi
bedah saraf darurat dan berhubungan dengan kematian tertinggi.
Hipotensi sistemik (tekanan darah sistolik <90 mm Hg), hipoksia (PaO2 <60
mm Hg), hiperkapnia (PaCO2 >50 mm Hg), dan hipertermia (suhu
>38,0°C) berdampak negatif terhadap morbiditas dan mortalitas setelah
cedera kepala , kemungkinan karena kontribusinya terhadap peningkatan edema
serebral dan tekanan intrakranial (ICP).
Pedoman Yayasan Trauma Otak saat ini merekomendasikan mempertahankan

tekanan perfusi serebral antara 50 dan 70 mm Hg dan ICP kurang dari 20 mm
Hg untuk pasien dengan cedera kepala berat.
Mempertahankan tekanan darah arteri rata-rata supranormal untuk membantu
memastikan perfusi sumsum tulang belakang yang memadai di daerah
aliran darah berkurang karena kompresi tali pusat atau kompromi vaskular
mungkin lebih bermanfaat daripada pemberian steroid.
Luka bakar mayor (luka bakar derajat dua atau tiga yang melibatkan ÿ20% total
luas permukaan tubuh [TBSA]) menginduksi respons hemodinamik yang unik.
Curah jantung menurun secara tiba-tiba hingga 50% dalam waktu 30 menit
setelah cedera karena vasokonstriksi masif, menginduksi keadaan
hipoperfusi normovolemik (syok luka bakar).
Berbeda dengan trauma tumpul dan tembus, di mana cairan kristaloid tidak
dianjurkan, resusitasi cairan luka bakar menekankan penggunaan cairan
kristaloid yang seimbang daripada albumin, pati hidroksiletil, salin normal
atau hipertonik, atau darah.
Diagnosis banding untuk perubahan status mental setelah luka bakar, menghirup
asap, atau keduanya, meliputi keracunan karbon monoksida dan sianida.
Lebih dari 48 jam setelah luka bakar yang signifikan, suksinilkolin dapat menghasilkan
hiperkalemia yang mematikan.
Lansia mewakili populasi trauma yang tumbuh paling cepat. Penurunan progresif
dalam bertahan hidup akibat trauma pertama kali terlihat mulai sekitar usia 50 tahun.
Kondisi medis mendasar yang signifikan berkontribusi terhadap peningkatan morbiditas
dan mortalitas terkait trauma bahkan setelah cedera ringan.
Dalam situasi insiden korban massal, teknologi ultrasound di tempat perawatan

dapat memberikan informasi penting dan tepat waktu terkait dengan triase pasien untuk
terapi bedah dan nonbedah menggunakan penilaian CAVEAT (dada, perut, vena
cava, dan ekstremitas).
Trauma merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada semua kelompok umur dan
penyebab utama kematian baik pada usia muda (di bawah 20 tahun) maupun lansia (di atas 70 tahun).
Semua aspek perawatan trauma, mulai dari yang disediakan di tempat kejadian, melalui
transportasi, resusitasi, pembedahan, perawatan intensif, dan rehabilitasi, harus dikoordinasikan jika
pasien trauma ingin mendapatkan kesempatan terbesar untuk pemulihan penuh. Program
Advanced Trauma Life Support (ATLS) yang dikembangkan oleh American College of Surgeons
Committee on Trauma telah memberikan pelatihan dan rekomendasi yang mengarah pada pendekatan
resusitasi trauma yang semakin konsisten. Pengembangan kriteria Pusat Trauma Level 1 juga
telah meningkatkan perawatan trauma dengan mengarahkan pasien yang terluka parah ke fasilitas
dengan sumber daya perawatan trauma yang tepat. Meskipun anestesi trauma terkadang dianggap
sebagai topik yang unik, banyak prinsip untuk mengelola pasien trauma yang relevan dengan
pasien yang tidak stabil atau mengalami perdarahan. Dengan demikian, banyak masalah
umum yang dihadapi dalam praktik anestesi tipikal dibahas dalam bab ini.
SURVEI UTAMA
Saluran udara
Teknisi-Paramedis Medis Darurat (EMT-P), perawat penerbangan Perawatan Kritis, dan dokter
Pengobatan Darurat memiliki pelatihan manajemen jalan napas untuk pengaturan pra-rumah sakit
dan rumah sakit. Akibatnya, peran ahli anestesi dalam
memberikan intervensi jalan napas trauma awal telah menurun secara signifikan di Amerika
Utara. Kecenderungan ini juga berarti bahwa ketika meminta bantuan dalam manajemen
jalan napas di departemen darurat, penyedia anestesi harus mengharapkan jalan napas
yang menantang karena teknik manajemen jalan napas rutin kemungkinan besar terbukti
tidak berhasil.
Ada tiga aspek penting manajemen jalan napas dalam evaluasi awal pasien
trauma: (1) kebutuhan intervensi bantuan hidup dasar; (2) dugaan adanya cedera tulang
belakang leher sampai terbukti sebaliknya; dan (3) potensi kegagalan intubasi
endotrakeal. Bantuan hidup dasar yang efektif, dengan meningkatkan oksigenasi dan
mengurangi hiperkarbia pada pasien trauma yang tidak responsif, mungkin cukup efektif
dalam meningkatkan tingkat kesadaran pasien untuk menghilangkan kebutuhan akan
intubasi endotrakeal.
Pada mereka yang tidak responsif terus-menerus, keterampilan bantuan hidup dasar
yang efektif meningkatkan preoksigenasi dan mengurangi risiko hipoksia selama
intervensi manajemen jalan napas. Semua pasien trauma harus dianggap memiliki perut penuh
dan dengan demikian meningkatkan risiko aspirasi paru.
Cedera tulang belakang leher diduga terjadi pada setiap pasien trauma yang
mengalami nyeri leher atau dugaan cedera neurologis serta mereka yang kehilangan
kesadaran, cedera kepala yang signifikan, dan/atau keracunan. Aplikasi kerah serviks
("kerah C") sebelum transportasi melindungi sumsum tulang belakang leher dengan membatasi
ekstensi serviks, dan responden pertama harus menggunakan kerah "keras" yang
dirancang dengan baik (misalnya, Aspen, Miami-J, Philadelphia) untuk stabilisasi tulang belakang leher.
Kerah serviks "lunak" tradisional pada dasarnya tidak memberikan stabilisasi tulang
belakang leher yang berguna. Stabilisasi tulang belakang servikal kerah keras
berdampak negatif pada posisi untuk laringoskopi langsung dan intubasi trakea, dan
perangkat manajemen saluran napas alternatif (misalnya, laringoskop video, bronkoskop
serat optik) harus segera tersedia. Jika diperlukan intubasi trakea, bagian depan C-collar dapat
dilepas selama kepala dan leher dipertahankan dalam posisi netral oleh asisten yang
ditunjuk untuk menjaga stabilisasi in-line manual. Ini biasanya dilakukan dengan
asisten berdiri di samping badan atau berlutut di kepala tempat tidur, menahan kepala pasien
setinggi telinga, membiarkan mulut pasien terbuka selama laringoskopi.
Perangkat supraglottic alternatif untuk manajemen jalan napas (misalnya,

perangkat King supralaryngeal) dapat digunakan jika laringoskopi langsung gagal dalam
lingkungan apa pun (pra-rumah sakit hingga unit perawatan intensif). Perangkat ini,
ditempatkan secara membabi buta ke dalam jalan napas, mengisolasi pembukaan
glotis antara manset tiup besar yang diposisikan di dasar lidah dan manset distal yang
kemungkinan besar berada di esofagus proksimal (Gambar 39-1). Kehadiran supraglotis yang berkepanjangan
perangkat di jalan napas telah dikaitkan dengan pembengkakan lidah akibat manset
proksimal yang besar yang menghalangi aliran keluar vena dari lidah, dan dalam beberapa
kasus, pembengkakan lidah telah cukup parah untuk memerlukan trakeostomi
sebelum pengangkatannya.
GAMBAR 39–1 Perangkat supralaring King LT. Pembukaan glotis terletak di antara
manset besar yang ditempatkan di dasar lidah dan balon yang lebih kecil yang
ditempatkan di esofagus proksimal. Jalan napas tidak diamankan melainkan diisolasi
antara orofaring dan esofagus proksimal. (Direproduksi dengan izin dari King Systems
Corporation, KLTD/KLTSD Disposable Supralaryngeal Airways Inservice Program,
23 Agustus 2006.)
Bukti terbatas ada bahwa manajemen jalan napas pra-rumah sakit pada
pasien trauma meningkatkan hasil. Namun, intubasi endotrakeal yang gagal di
lingkungan pra-rumah sakit tentu membuat pasien mengalami morbiditas yang signifikan.
Upaya intubasi yang gagal sering mengakibatkan hipoksemia sistemik, dan kejadian
hipoksemia berulang bahkan setelah cedera neurologis sederhana semakin
memperburuk gangguan neurologis awal ( fenomena pukulan kedua ).
Manajemen jalan napas pada pasien trauma tidak lancar dalam banyak keadaan.
Krikotiroidotomi dan trakeostomi jarang diperlukan untuk mengamankan trauma jalan
napas. Namun, ketika trauma secara signifikan mengubah atau mendistorsi anatomi
wajah atau saluran napas bagian atas sampai mencegah ventilasi masker yang efektif,
atau ketika perdarahan ke saluran napas menghalangi pasien untuk berbaring
terlentang, krikotiroidotomi elektif atau trakeostomi harus dipertimbangkan sebelum upaya
sedasi dilakukan. atau melumpuhkan pasien untuk intubasi oral.
Pernafasan
Cedera paru mungkin tidak segera terlihat saat pasien trauma tiba di rumah sakit. Pada
pasien dengan cedera tumpul atau tembus, penyedia layanan harus menjaga tingkat
kecurigaan yang tinggi terhadap cedera paru yang dapat berkembang menjadi pneumotoraks
tegang saat ventilasi mekanis dimulai. Tekanan inspirasi puncak dan volume tidal
harus dipantau selama resusitasi awal. Kolaps kardiovaskular tiba-tiba segera setelah
melakukan ventilasi mekanis mungkin menandakan adanya pneumotoraks. Setiap kolaps
kardiovaskular terkait trauma dikelola dengan memutuskan pasien dari ventilasi
mekanis dan melakukan torakostomi jarum bilateral. Intervensi ini dilakukan
dengan memasukkan kateter intravena 14-gauge ke dalam ruang interkostal kedua di
garis midklavikula diikuti oleh insersi tabung torakostomi yang lebih besar dan lebih efektif
ditempatkan di garis midaxillary. Tidak ada pasien trauma yang meninggal tanpa
potensi ketegangan pneumotoraks berkurang.
Sirkulasi
Tanda-tanda denyut nadi dan tekanan darah dicari selama survei pasien trauma primer.
Kecuali pasien trauma tiba di rumah sakit selain dengan ambulans, tim resusitasi kemungkinan
akan menerima informasi tentang tanda-tanda vital pasien dari responden pertama pra-
rumah sakit. Tidak adanya denyut nadi setelah trauma dikaitkan dengan
kemungkinan bertahan hidup yang suram. Evaluasi ultrasonografi darurat dada dan
perut diindikasikan untuk setiap pasien yang datang setelah trauma pada serangan
jantung, seperti dekompresi dada jarum bilateral.
Evaluasi ultrasonografi akan berfokus pada adanya jantung kosong atau kumpulan
darah masif di dada atau perut, yang merupakan indikasi cedera mematikan.
American College of Surgeons Committee on Trauma tidak lagi mendukung penggunaan

torakotomi darurat dalam merawat pasien tanpa tekanan darah atau denyut nadi yang
teraba setelah trauma tumpul , mengingat kurangnya bukti yang mendukung
kelangsungan hidup setelah intervensi ini. Pada korban trauma tembus tanpa denyut nadi
atau tekanan darah yang teraba, tetapi dengan ritme jantung yang terorganisir,
torakotomi resusitasi mungkin menawarkan beberapa kemampuan bertahan hidup tetapi
angka kematian tetap sangat tinggi.
Penggunaan tourniquet tetap kurang dimanfaatkan untuk perdarahan kompresibel.
Setiap ekstremitas dengan cedera vaskular yang signifikan harus dipasang tourniquet sedini
mungkin ("hentikan pendarahan"). Ketakutan akan iskemia ekstremitas akibat torniket sering
mengalihkan perhatian responden pertama untuk membuat intervensi yang cepat
dan efektif dalam mengendalikan perdarahan dengan torniket. Perdarahan, bukan
iskemia tungkai dan fungsi tungkai, adalah ancaman paling mendesak bagi kehidupan, dan itu
harus dikendalikan oleh tindakan efektif apa pun pada kesempatan

sedini mungkin.
Fungsi Neurologis Setelah

adanya sirkulasi dikonfirmasi, pemeriksaan neurologis singkat dilakukan. Tingkat
kesadaran, ukuran dan reaksi pupil, tanda-tanda lateralisasi yang menunjukkan
cedera intrakranial atau ekstrakranial, dan indikasi potensi cedera tulang belakang
dengan cepat dievaluasi. Seperti disebutkan sebelumnya, hiperkarbia sering
menyebabkan depresi respon neurologis setelah trauma, dan ini secara
efektif dikoreksi dengan intervensi saluran napas bantuan kehidupan dasar.
Penyebab tambahan dari fungsi neurologis yang tertekan (misalnya, keracunan
alkohol/obat, efek obat terlarang atau yang diresepkan, hipoglikemia, hipoperfusi,
cedera otak atau sumsum tulang belakang) juga harus diatasi. Mekanisme cedera
harus dipertimbangkan serta mengesampingkan faktor lain dalam menentukan
risiko trauma sistem saraf pusat. Tingkat kesadaran yang terus menerus
tertekan harus dianggap sebagai akibat dari cedera sistem saraf pusat sampai
dibantah oleh studi diagnostik yang muncul (misalnya, pemindaian tomografi terkomputasi).
Penilaian Cedera Pasien

harus benar-benar terbuka dan diperiksa untuk menilai tingkat cedera secara
memadai. Paparan fisik ini meningkatkan risiko hipotermia, yang berhubungan
dengan peningkatan perdarahan pada pasien trauma. Ruang resusitasi
dan ruang operasi harus dijaga mendekati suhu tubuh (hangat tidak nyaman),
semua cairan infus dan produk darah (kecuali trombosit) harus dihangatkan
selama pemberian, dan penghangat pasien udara paksa di bawah tubuh harus
digunakan. Sementara intervensi ini penting dalam mengatasi hipotermia, efisiensi
tim trauma dalam mengidentifikasi cedera yang mengancam jiwa sangat penting
untuk kelangsungan hidup pasien. Di sebagian besar pusat trauma perkotaan,
evaluasi trauma mayor awal selesai dalam waktu 20 menit setelah kedatangan pasien.
Ujian CEPAT
Pemeriksaan FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma)
menggunakan ultrasonografi di samping tempat tidur korban trauma, yang
dilakukan oleh ahli bedah atau dokter gawat darurat, untuk mendeteksi ada tidaknya
cairan bebas di ruang perihepatik dan perisplenik, perikardium, dan panggul. Pasien
dengan cairan bebas di area ini, serta dua dari yang berikut—menembus
cedera, tekanan darah sistolik kurang dari 90 mm Hg, atau detak jantung lebih dari
120 denyut per menit—kemungkinan memiliki angka kematian yang tinggi,
koagulopati akibat trauma, dan memerlukan transfusi masif. Temuan kritis ini telah
divalidasi dalam banyak studi trauma dan memerlukan intervensi bedah segera untuk
pengendalian perdarahan.
RESUSITASI
Pendarahan
Terminologi trauma tertentu harus dipahami dan digunakan oleh tim perawatan trauma
untuk berkomunikasi secara efektif selama resusitasi trauma atau prosedur di
mana terjadi kehilangan darah. Klasifikasi perdarahan I sampai IV, resusitasi kontrol
kerusakan, dan operasi kontrol kerusakan adalah istilah yang dengan cepat menyampaikan
informasi penting, menggunakan pemahaman umum tentang berbagai intervensi yang
mungkin diperlukan untuk menyadarkan pasien trauma atau bedah yang mengalami
perdarahan yang mengancam jiwa. American College of Surgeons mengidentifikasi
empat kelas perdarahan:
• Perdarahan Kelas I adalah volume darah yang dapat hilang tanpa

konsekuensi hemodinamik. Detak jantung tidak berubah dan tekanan darah tidak
berkurang dengan volume kehilangan darah ini. Dalam kebanyakan
keadaan, jumlah darah ini mewakili kurang dari 15% volume darah yang bersirkulasi.
Rata-rata orang dewasa memiliki volume darah yang setara dengan 70 mL/kg.
Untuk pasien dengan berat 100 kg, volume darah yang bersirkulasi hampir 7 L.
Anak dianggap memiliki volume darah 80 mL/kg dan bayi, 90 mL/kg. Resusitasi
intravena tidak diperlukan jika perdarahan segera dikontrol, seperti pada prosedur
bedah elektif minor. • Perdarahan kelas II adalah volume
darah yang, bila hilang, segera keluar
respon simpatis untuk mempertahankan perfusi, dan menunjukkan hilangnya 15%
sampai 30% volume darah yang bersirkulasi. Tekanan darah diastolik akan
meningkat akibat vasokonstriksi dan denyut jantung akan meningkat untuk
mempertahankan curah jantung. Penggantian cairan intravena diindikasikan untuk
kehilangan darah sebanyak volume ini. Transfusi mungkin diperlukan jika
perdarahan berlanjut, menunjukkan perkembangan ke
perdarahan kelas III. • Perdarahan kelas III menunjukkan hilangnya 30% sampai 40%
volume darah yang bersirkulasi, yang secara konsisten menyebabkan penurunan tekanan darah.
Mekanisme kompensasi vasokonstriksi dan takikardia tidak
cukup untuk mempertahankan perfusi jaringan untuk memenuhi kebutuhan

metabolik, dan asidosis metabolik akan terdeteksi pada analisis gas darah arteri.
Transfusi darah diperlukan untuk mengembalikan perfusi dan oksigenasi
jaringan yang adekuat. Anggota tim trauma lainnya harus diberi tahu ketika pola
ketergantungan cairan ini berkembang, dan diskusi harus dimulai mengenai
kemungkinan perlunya intervensi pengendalian kerusakan (dibahas nanti)
untuk pengendalian perdarahan.
• Perdarahan kelas IV yang mengancam jiwa menunjukkan lebih dari 40%
kehilangan volume darah yang bersirkulasi. Pasien akan menjadi tidak
responsif dan sangat hipotensi, dan kontrol perdarahan yang cepat dan
resusitasi berbasis darah yang agresif (resusitasi kontrol kerusakan) diperlukan
untuk mencegah kematian. Pasien yang mengalami tingkat perdarahan ini akan
mengalami beberapa unsur trauma-induced coagulopathy (TIC), memerlukan
transfusi darah masif (lebih dari 10 unit sel darah merah dalam periode 24 jam),
dan berisiko tinggi mengalami kematian. Tanggapan terhadap
perdarahan dari konsekuensi ini harus berupa resusitasi pengendalian kerusakan
dan operasi pengendalian kerusakan (lihat pembahasan selanjutnya).
Trauma-Induced Coagulopathy Abnormalitas

koagulasi sering terjadi setelah trauma mayor, dan koagulopati yang diinduksi trauma
(TIC) coagulopathy merupakan faktor risiko independen untuk kematian. Studi klinis
prospektif baru-baru ini menunjukkan bahwa hingga 25% pasien trauma mayor, TIC
muncul segera setelah cedera dan sebelum upaya resusitasi dimulai. Ini berarti bahwa
koagulopati tidak dapat dikaitkan dengan efek pengenceran cairan resusitasi.
Dalam satu laporan, TIC hanya terkait dengan adanya asidosis metabolik yang parah
(defisit basa >6 mEq/L) dan tampaknya memiliki hubungan yang bergantung pada dosis
dengan derajat hipoperfusi jaringan; 2% pasien dengan defisit basa kurang dari 6
mEq/L mengalami koagulopati dibandingkan dengan 20% pasien dengan defisit basa
lebih dari 6 mEq/L. Meskipun skor keparahan cedera cenderung lebih tinggi pada
pasien koagulopati, hanya adanya asidosis metabolik yang berkorelasi dengan
perkembangan TIC.
Hipoperfusi jaringan global tampaknya memainkan peran kunci dalam perkembangan
TIK. Selama hipoperfusi, endotel melepaskan trombomodulin dan mengaktifkan
protein C yang, pada tingkat mikrosirkulasi, mencegah trombosis.
Trombomodulin mengikat trombin, sehingga mencegah trombin membelah fibrinogen
menjadi fibrin. Kompleks trombomodulin-trombin mengaktifkan protein C, yang kemudian
menghambat jalur koagulasi ekstrinsik melalui efek pada
kofaktor V dan VIII (Gambar 39-2). Protein C teraktivasi juga

menghambat protein plasminogen activator inhibitor-1, yang meningkatkan
aktivator plasminogen jaringan, menghasilkan hiperfibrinolisis (Gambar 39-3).
Satu studi klinis prospektif menemukan efek hipoperfusi berikut pada
parameter koagulasi: (1) koagulopati progresif dengan peningkatan defisit
basa; (2) peningkatan trombomodulin plasma dan penurunan protein C
(menunjukkan aktivasi kadar protein dengan peningkatan defisit basa),
mendukung argumen bahwa efek antikoagulan dari protein ini dengan
adanya hipoperfusi terkait dengan perpanjangan waktu protrombin dan
tromboplastin parsial; dan (3) TIC onset dini dan peningkatan mortalitas.
GAMBAR 39-2 Mekanisme koagulopati akibat trauma. Selama periode hipoperfusi

jaringan, trombomodulin (TM) dilepaskan oleh kompleks endotelium dengan
trombin. Kompleks trombin-TM mencegah pembelahan fibrinogen menjadi fibrin
dan juga mengaktifkan protein C (PC), mengurangi pembentukan trombin lebih
lanjut melalui kofaktor V dan VIII. (Direproduksi dengan izin dari Brohi K, Cohen MJ,
Davenport RA. Koagulopati akut trauma: mekanisme, identifikasi dan efek. Curr
Opin Crit Care. 2007 Des;13(6):680-685.)
GAMBAR 39–3 Mekanisme hiperfibrinolisis pada hipoperfusi jaringan. Aktivator

plasminogen jaringan (tPA) dilepaskan dari endotelium selama keadaan
hipoperfusi membelah plasminogen untuk memulai fibrinolisis. Activated protein
C (aPC) mengkonsumsi plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) ketika hadir
secara berlebihan, dan berkurangnya PAI-1 menyebabkan peningkatan
aktivitas tPA dan hiperfibrinolisis. FDP, produk degradasi fibrin; PC, protein C;
TM, trombomodulin. (Direproduksi dengan izin dari Brohi K, Cohen MJ, Davenport
RA. Koagulopati akut trauma: Mekanisme, identifikasi dan efek. Curr Opin Crit Care.
2007 Des;13(6):680- 685.)
TIC tidak semata-mata terkait dengan gangguan pembentukan gumpalan.

Seperti disebutkan sebelumnya, fibrinolisis merupakan komponen yang sama pentingnya
sebagai hasil aktivitas plasmin pada bekuan yang ada. Pemberian asam traneksamat
dikaitkan dengan penurunan perdarahan selama operasi jantung dan ortopedi,
mungkin karena sifat antifibrinolitiknya. Sebuah studi kontrol acak yang melibatkan
20.000 pasien trauma dengan atau berisiko perdarahan yang signifikan menemukan
penurunan risiko kematian akibat perdarahan secara signifikan ketika terapi asam
traneksamat (dosis pemuatan, 1 g selama 10 menit, diikuti dengan infus 1 g selama
8 jam) diberikan. dimulai dalam 3 jam pertama setelah trauma besar
(penelitian CRASH-II). Gambar 39-4 menunjukkan manfaat memulai terapi ini sehubungan dengan wak
Meskipun penelitian ini menghasilkan penggunaan asam traneksamat secara luas
pada trauma besar, kekurangannya (misalnya, sejumlah kecil dari 20.000 pasien
memerlukan transfusi atau ditransfusikan) baru-baru ini mengakibatkan pertimbangan
ulang pemberian asam traneksamat dalam perawatan trauma.
GAMBAR 39–4 Pengaruh asam traneksamat dalam mencegah kematian akibat perdarahan.
Rasio hasil (OR) asam traneksamat dengan interval kepercayaan 95% (area hijau) pada
sumbu x dan waktu (h) untuk pengobatan pada sumbu y menunjukkan peningkatan
kelangsungan hidup jika terapi asam traneksamat dimulai dalam 3 jam setelah cedera.
Area kurva di sebelah kiri OR 1.0 menunjukkan manfaat terapi, sedangkan di sebelah kanan
menunjukkan kerugian dari intervensi. (Direproduksi dengan izin dari Roberts I, Shakur H,
Afolabi A, dkk. Pentingnya pengobatan dini dengan asam traneksamat pada pasien trauma
perdarahan: Analisis eksplorasi uji coba terkontrol acak CRASH-2. Lancet. 2011 Mar
26;377( 9771):1096-1101.)
Resusitasi Hemostatik
Koagulopati dini trauma dikaitkan dengan peningkatan mortalitas. Pengalaman militer
merawat tentara dan warga sipil yang terluka dalam pertempuran telah memberikan
wawasan yang luas tentang resusitasi trauma dan TIC. Protokol resusitasi medan
perang telah menggunakan seluruh darah selama beberapa dekade. Resusitasi darah
lengkap dilembagakan dalam keadaan di mana beban korban melebihi sumber daya darah
yang tersedia, biasanya di pangkalan jauh atau depan dekat pertempuran. Prosesnya
membutuhkan sekitar satu jam untuk mengumpulkan, memproses, dan kemudian
mengirimkan darah antar tentara. Darahnya hangat, dan faktor pembekuan serta trombosit
berada pada suhu dan pH optimal. Penggunaan transfusi darah lengkap dalam
pengaturan ini menyelamatkan nyawa. Namun, dalam banyak situasi, Departemen Pertahanan
AS menggunakan teknik penyimpanan darah yang lebih konvensional dan pemanfaatan produk darah di med
kebutuhan untuk transfusi darah lengkap jarang terjadi.

Konflik militer pada tahun 2000-an telah memberikan banyak peluang untuk
mengembangkan protokol transfusi yang diperbarui. Analisis retrospektif dari anggota
layanan yang terluka parah menemukan peningkatan kelangsungan hidup ketika plasma
beku segar diberikan di awal resusitasi trauma. Dalam upaya untuk menciptakan
kembali darah utuh, pemberian sel darah merah, plasma beku segar, dan unit trombosit
yang seimbang (1:1:1) menjadi protokol transfusi trauma standar dalam pengaturan militer,
dan kemudian diadopsi oleh pusat trauma sipil besar, yang juga mencatat peningkatan
kelangsungan hidup pasien. Pendekatan transfusi ini disebut resusitasi kontrol
kerusakan (DCR).
Pemberian produk darah dalam rasio yang sama di awal resusitasi telah
menjadi pendekatan yang diterima untuk mencegah atau mengoreksi TIC. Meskipun
kombinasi produk darah ini mencoba mereplikasi seluruh darah, cairan yang dihasilkan
bersifat pansitopenik, dengan hanya sebagian kecil dari hematokrit darah utuh dan
konsentrasi faktor koagulasi. Sel darah merah akan meningkatkan pengiriman oksigen
ke jaringan hipoperfusi dan iskemik. Plasma beku segar memberikan faktor pembekuan
V dan VIII bersama dengan fibrinogen, yang meningkatkan pembekuan, mungkin
karena kompleks trombin-trombomodulin yang berlebihan. Trombosit dan
cryoprecipitate, meskipun termasuk dalam protokol DCR 1:1:1, mungkin tidak diperlukan
pada fase awal resusitasi, mengingat kadar trombosit dan fibrinogen normal yang
dicatat pada koagulopati awal. Penggunaan cairan kristaloid pada resusitasi trauma
dini telah menurun dengan meningkatnya penekanan pada pemberian produk darah dini.
Sebagian besar pusat trauma memiliki darah tipe O-negatif pelepasan awal yang
tersedia untuk transfusi segera ke pasien dengan perdarahan hebat. Bergantung
pada urgensi kebutuhan transfusi, pemberian produk darah biasanya berkembang dari
O-negatif ke tipe-spesifik, kemudian ke unit pencocokan silang saat kebutuhan akut
berkurang. Pasien yang diberikan darah O-negatif yang tidak cocok adalah mereka yang
berisiko tinggi membutuhkan transfusi masif. Karena jumlah darah yang tidak disilang
yang diberikan meningkat melebihi delapan unit, resusitasi harus tetap menggunakan
darah O-negatif tanpa berusaha untuk beralih ke golongan darah asli pasien. Mengembalikan
ke golongan darah asli pasien dalam situasi ini berisiko menimbulkan reaksi
transfusi yang selanjutnya akan mempersulit resusitasi dan kelangsungan hidup.
Sebagian besar studi klinis yang mengevaluasi DCR bersifat retrospektif. Namun,
studi transfusi masif prospektif, acak, multi-lembaga dari sepuluh pusat trauma level 1
AS (studi PROMTT) dilakukan dan diterbitkan pada tahun 2013, menegaskan bahwa
semakin besar cedera dan syok hemoragik bersamaan, semakin besar kemungkinan
TIC membutuhkan transfusi masif, dan
lebih besar resiko kematian. Kontribusi protein C teraktivasi untuk TIC dan manfaat
resusitasi berbasis darah, bukan berbasis kristaloid, untuk syok hemoragik juga
ditunjukkan.
Studi pembekuan fungsional di tempat perawatan sangat berguna untuk memandu
penggunaan produk darah tertentu. Tromboelastografi (TEG) dan elastometri
rotasi (ROTEM) memungkinkan penggunaan komponen darah yang lebih spesifik
dengan mengatasi defisiensi spesifik daripada hanya mengandalkan pendekatan
DCR rasio transfusi 1:1:1. Baik TEG maupun ROTEM menunjukkan laju pembentukan
bekuan dan stabilitas bekuan, mencerminkan interaksi antara kaskade koagulasi,
trombosit, dan sistem fibrinolitik. Gambar 39–5 menunjukkan pola yang terlihat
dengan TEG. Hasil akhir dari teknologi ini dalam resusitasi trauma adalah berkurangnya
penggunaan produk darah (dengan lebih sedikit paparan terhadap potensi infeksi
dan lebih sedikit biaya) serta pengenalan fibrinolisis.
GAMBAR 39–5 Thromboelastograph (TEG). Grafik dimulai sebagai garis lurus hingga
pembentukan bekuan dimulai (tahap pembekuan enzimatik). Saat gumpalan terbentuk,
resistensi yang meningkat berkembang pada pengukur regangan, menciptakan
pelebaran grafik. Pola grafik menunjukkan status simpanan fibrinogen (sudut ÿ) dan fungsi
trombosit (amplitudo maksimum, MA). Akhirnya, fibrinolisis akan terjadi seperti yang
ditunjukkan oleh penurunan MA. Defisiensi berbagai komponen pembekuan akan
memengaruhi setiap fase TEG, sedangkan peningkatan fibrinolisis akan ditunjukkan
dengan penurunan amplitudo maksimum yang lebih awal. ACT, waktu pembekuan
yang diaktifkan; EPL, Ly30, K, R, nilai yang terkait dengan laju bekuan
perincian. (Direproduksi dengan izin dari Kashuk JL, Moore EE, Sawyer M, dkk. Manajemen koagulopati
pasca cedera: Resusitasi yang diarahkan pada tujuan melalui trombolastografi POC. Ann Surg. 2010
Apr;251(4):604-614.)
Pemberian produk darah harus dilakukan dengan pertimbangan potensi

bahaya yang mungkin timbul dari pemberian yang agresif selama fase resusitasi.
Meskipun penyakit yang ditularkan melalui darah seperti sindrom
imunodefisiensi yang didapat, hepatitis B, dan hepatitis C biasanya disebut sebagai
risiko terkait transfusi yang signifikan, skrining donor bank darah modern telah
menurunkan kejadian infeksi tersebut sebanyak 10.000 kali lipat. Insidensi cedera
paru akut terkait transfusi (TRALI), yang hingga saat ini menjadi penyebab utama
kematian terkait transfusi, juga menurun tajam. Dengan pengakuan bahwa keberadaan
antibodi HLA dalam plasma donor merupakan faktor risiko utama TRALI, sebagian
besar bank darah sekarang menerima sumbangan plasma dan trombosit hanya dari
laki-laki, atau dari perempuan yang belum pernah hamil atau yang telah diuji dan
ditemukan anti-HLA negatif. Risiko transfusi terbesar yang sekarang dihadapi
pasien selama resusitasi trauma adalah transfusion-associated circulatory
overload (TACO), yang terjadi ketika produk darah diberikan pada laju
yang lebih besar daripada curah jantung pasien. Hal ini kemungkinan besar
terjadi ketika penyedia yang memberikan produk darah tidak mengetahui
bahwa sumber perdarahan telah berhasil dikendalikan oleh ahli bedah atau
prosedural. Komunikasi dalam situasi ini sangat penting antara anggota tim yang
menyadarkan pasien dengan produk darah yang berusaha mengendalikan
perdarahan.
Protokol Transfusi Masif

Keterlambatan dalam mendapatkan produk darah selain sel darah merah
merupakan masalah potensial untuk resusitasi trauma militer dan sipil. Bukti klinis
mendukung perlunya, dan manfaat dari, pembuatan protokol transfusi masif (MTPs),
memungkinkan bank darah untuk mengumpulkan produk darah dalam rasio yang
ditentukan dalam mendukung resusitasi trauma berbasis darah. Dengan
MTP terpasang, resusitasi hemostatik dapat dilanjutkan sampai permintaan produk darah berhenti.
Resusitasi berbasis darah berbasis MTP, daripada resusitasi berbasis kristaloid,
meningkatkan kelangsungan hidup dari trauma, mengurangi penggunaan
produk darah total dalam 24 jam pertama setelah cedera, mengurangi
komplikasi infeksi akut (sepsis berat, syok septik, dan ventilator- terkait
pneumonia), dan menurunkan disfungsi organ pasca resusitasi (penurunan
80% kemungkinan terjadinya kegagalan organ multisistem).
MTP bermanfaat bagi pasien (kelangsungan hidup yang lebih baik dan komplikasi
yang lebih sedikit) dan institusi (proses yang lebih efisien dan efektif untuk
memanfaatkan sumber daya bank darah yang penting). Sebagian besar
rumah sakit yang melakukan operasi kompleks, transplantasi, atau resusitasi trauma
sekarang memiliki MTP, meskipun kita harus menyadari bahwa kebutuhan transfusi
pasien transplantasi, kanker, dan jantung mungkin berbeda dari pasien trauma.
Menetapkan personel mana yang diberdayakan untuk memulai penggunaan
MTP selama resusitasi trauma sangat penting, mengingat biaya dan implikasi untuk
bank darah dalam hal inventaris produk darah, pelatihan dan ketersediaan
personel, dan gangguan tugas rutin bank darah. Tinjauan tahunan MTP diperlukan
untuk memastikan bahwa pengetahuan, teknologi, dan obat-obatan terkini disertakan
dalam protokol yang akan mengoptimalkan pemanfaatan produk darah.
INTERVENSI TRAUMA DEFINITIF

Anamnesis awal dan pemeriksaan fisik, prosedur darurat, dan evaluasi yang
digunakan untuk menentukan luasnya cedera, perlunya resusitasi, dan perlunya
intervensi bedah, semuanya terjadi di luar ruang operasi dan kadang-kadang sebelum
penyedia anestesi disiagakan. Namun, masalah awal kritis yang memengaruhi
manajemen anestesi pasien trauma termasuk kecukupan jalan napas dan
akses vaskular, kemampuan pasien untuk mentolerir anestesi, pencegahan
hipotermia, akses ke pasokan bank darah yang kuat, dan menghindari kristaloid dan
vasopresor sampai perdarahan terkontrol. Oleh karena itu, partisipasi ahli
anestesi dalam penilaian awal pasien trauma yang berpotensi cedera parah di
ruang gawat darurat harus didorong.
Induksi & Perawatan Anestesi

Cedera parah, sadar, dan pasien trauma yang berorientasi tiba untuk operasi darurat
harus memiliki wawancara singkat dan pemeriksaan, termasuk penekanan
pada persetujuan untuk transfusi darah dan nasihat bahwa kesadaran
intraoperatif dapat terjadi selama operasi darurat. Seperti biasa, diskusi tersebut
harus didokumentasikan dalam rekam medis pasien.
Ruang operasi harus sehangat mungkin. Penghangat cairan intravena
dan alat infus cepat harus disiapkan dan siap digunakan. Seperti disebutkan
sebelumnya, semua pasien yang datang untuk operasi trauma harus dianggap
memiliki perut penuh dengan peningkatan risiko aspirasi isi lambung, dan adanya C-
collar untuk stabilisasi tulang belakang leher dapat meningkatkan kesulitan
intubasi. Perangkat jalan napas alternatif (misalnya, bronkoskop fiberoptik,
videolaryngoscope) dan peralatan hisap yang kuat harus segera tersedia dan siap
digunakan.
Akses intravena biasanya dilakukan di lingkungan pra-rumah sakit atau
unit gawat darurat. Jika jalur intravena perifer yang ada memiliki kaliber dan
kualitas yang cukup untuk menginfusi darah di bawah tekanan (misalnya, dari alat
infus cepat), jalur sentral mungkin tidak diperlukan untuk intervensi bedah awal.
Namun, pasien mungkin tiba di ruang operasi sangat hipotensi dan hipovolemik
sehingga pemasangan jalur intravena perifer mungkin tidak mungkin dilakukan. Dalam
keadaan ini, kateter subklavia atau perangkat intraosseous harus dimasukkan dan
resusitasi berbasis darah dimulai. Vena subklavia sering lebih disukai untuk akses
vena sentral untuk pasien hipotensi berat karena posisinya antara klavikula dan tulang
rusuk pertama, yang cenderung membuka stent vena subklavia bahkan
pada hipovolemia berat. Perangkat intraosseous ditempatkan dengan
menggunakan bor tulang kecil di tibia proksimal atau humerus memberikan
akses langsung ke kompleks vena melalui sumsum tulang. Penggunaan akses
interosseous mensyaratkan bahwa tulang proksimal dan distal dari tempat insersi
harus utuh, jika tidak, ekstravasasi cairan yang diinfuskan akan terjadi karena
cairan mengambil jalan yang paling tidak tahan (tempat fraktur). Infus
intraosseous membutuhkan tekanan, bukan gravitasi, agar infus dapat mengatasi
resistensi terhadap aliran yang berasal dari sumsum tulang. Akhirnya, ketersediaan
perangkat ultrasound point-of-care yang ada di mana-mana dalam praktik anestesi
memungkinkan penempatan yang aman dari kateter vena besar atau vena sentral di
vena jugularis menggunakan panduan ultrasound, bahkan dengan adanya hipovolemia berat.
Kehilangan banyak darah dan ketidakstabilan hemodinamik menciptakan situasi
berbahaya bagi pasien trauma sadar dan keputusan yang menantang bagi
penyedia anestesi yang merencanakan induksi anestesi umum. Pasien trauma
dengan luka parah mungkin mengalami hipotensi berat bahkan setelah dosis
sedang (0,25-0,5 mg/kg intravena) propofol. Etomidate mempertahankan
nada simpatik, yang menjadikannya pilihan yang lebih aman daripada propofol.
Ketamine juga merupakan pilihan yang masuk akal, terutama jika diberikan secara
bolus intravena 10 mg sampai pasien menjadi tidak responsif. Skopolamin,
0,4 mg intravena, harus dianggap sebagai agen amnestik untuk pasien yang
sangat tidak stabil secara hemodinamik tetapi sadar dengan risiko tinggi kolaps
hemodinamik pada induksi anestesi yang tiba di ruang operasi untuk operasi darurat.
Apa yang paling penting bukanlah agen induksi anestesi intravena tertentu
yang dipilih, tetapi pengakuan bahwa pasien trauma dengan hemodinamik yang
tidak stabil akan mentolerir obat yang lebih sedikit untuk induksi dan
pemeliharaan anestesi daripada dalam keadaan normal.
Manajemen cairan pada resusitasi trauma mayor lebih menekankan pada produk darah
daripada cairan kristaloid, seperti yang disebutkan sebelumnya. MTP harus diminta dan diikuti,
dengan darah segera tersedia saat pasien tiba di ruang operasi. Semua cairan harus
dihangatkan, kecuali trombosit.
Ketika produk darah diinfuskan dengan cepat, kalsium terionisasi dengan cepat menurun dan
harus diganti. Vasopresor tidak boleh digunakan, jika memungkinkan, sampai sumber
perdarahan terkontrol. Studi menunjukkan bahwa meningkatkan tekanan darah dengan
vasopressor selama perdarahan mengganggu gumpalan darah segar, mengakibatkan lebih banyak perdarahan.
Garis arteri sangat membantu tetapi tidak wajib dalam resusitasi awal
korban trauma. Bahkan dengan bantuan ultrasonografi, kanulasi arteri dengan adanya
hipotensi berat mungkin terbukti sulit. Upaya menempatkan monitor invasif dapat dilanjutkan
saat pasien bersiap untuk insisi, termasuk gaun dan sarung tangan orang yang mencoba
penempatan jalur arteri di sisi bedah tirai, jika perlu. Meskipun penempatan jalur arteri
mungkin menjadi tantangan, sayatan bedah tidak dapat ditunda. Kontrol bedah perdarahan dan
DCR adalah prioritas utama dalam resusitasi trauma, bukan pemasangan jalur arteri. Pasien
dengan tingkat kompromi hemodinamik ini dapat dianggap memiliki TIC dan
membutuhkan transfusi masif. Upaya penempatan jalur arteri dapat dilanjutkan, dan
lebih mungkin berhasil, karena tekanan darah meningkat dari hemostasis operatif dan
transfusi resusitasi.
Operasi Pengendalian Kerusakan Jika

pasien trauma memerlukan laparotomi darurat untuk perdarahan intraabdominal,
ahli bedah trauma akan melakukan prosedur singkat yang disebut operasi pengendalian
kerusakan (DCS). Intervensi bedah ini dimaksudkan untuk menghentikan perdarahan dan
membatasi kontaminasi gastrointestinal pada kompartemen perut. Setelah membuat
sayatan garis tengah, ahli bedah dengan cepat mencari sumber perdarahan melalui pemeriksaan
kuadran demi kuadran. Perbaikan definitif cedera kompleks bukan bagian dari DCS.
Identifikasi dan kontrol cedera pembuluh darah dan organ padat, serta inspeksi cedera di
daerah yang relatif tidak dapat diakses dengan pendekatan garis tengah tetapi berpotensi
diatasi dengan teknik radiologi intervensi (misalnya, laserasi hati yang dalam, perdarahan
retroperitoneal), terjadi selama DCS. Cedera viskus berongga ditangani dengan reseksi,
stapel, atau keduanya. Membiarkan usus terputus sampai pasien lebih stabil mengurangi
kontaminasi intraabdominal dan waktu operasi.
Komunikasi di antara seluruh tim trauma sangat penting selama DCS. Itu
ahli bedah harus tahu jika pasien menjadi tidak stabil, hipotermia, atau koagulopati.
Tim anestesi harus berbicara ketika ada kebutuhan untuk jeda
prosedur pembedahan untuk memungkinkan resusitasi. Menghentikan operasi

menyebabkan ahli bedah menekan atau mengemas area perdarahan selama masa
hipotensi berat sampai transfusi mengembalikan tekanan darah sistolik yang dapat
diterima (80-90 mm Hg). Jika penghentian operasi ini tidak berhasil memperbaiki
tekanan darah, dokter bedah dapat langsung mengompres aorta. Intervensi ini
memberikan umpan balik langsung kepada ahli bedah mengenai keefektifan transfusi
—aorta yang lunak menunjukkan hipovolemia berat, sedangkan kembalinya aorta
yang kencang dan berdenyut menunjukkan volume darah sirkulasi yang lebih
dapat diterima. Episode singkat bradikardia/asistol dapat menyertai kompresi
langsung aorta. Ketika transfusi tidak efektif mempertahankan perfusi, operasi
harus dihentikan, area perdarahan dikemas, dan keputusan harus dibuat antara ahli
bedah dan tim anestesi, apakah pasien dapat dipindahkan ke ruang radiologi
intervensi untuk mengobati perdarahan dari pembedahan yang tidak dapat diakses.
atau ke unit perawatan intensif di mana penghangatan kembali, koreksi koagulopati
dan stabilisasi hemodinamik dapat terjadi.
Komponen utama DCS adalah operasi ulang yang direncanakan setelah pasien
lebih stabil. Di lain waktu, kontinuitas usus dapat dipulihkan atau kolostomi dapat
dilakukan. Fasia perut seringkali tidak tertutup secara definitif setelah DCS. Luka
dapat ditutup dengan pembalut oklusif di atas spons vakum luka. Edema usus
dalam pengaturan perut tertutup setelah transfusi masif berisiko sindrom
kompartemen perut, gangguan pernapasan, dan kegagalan organ multisistem.
Rangkaian radiologi intervensi semakin banyak digunakan sebagai bagian dari

urutan DCS. Teknik radiologi intervensional pada dasarnya dapat mencapai semua
pembuluh darah yang berdarah dan deposit coils atau busa yang dapat mengontrol
perdarahan, terutama pada luka hati, ginjal, dan retroperitoneal. Perdarahan dari
fraktur cincin panggul atau cedera pembuluh darah toraks atau perut utama juga
berpotensi dikendalikan oleh intervensi intravaskular tersebut. Selain itu, pasien
sering dibawa ke radiologi intervensi setelah DCS untuk menilai aliran darah dan
hemostasis pada organ baik yang terluka oleh trauma awal atau berpotensi terganggu
sebagai bagian dari DCS.
CEDERA OTAK TRAUMATIK

Setiap pasien trauma dengan tingkat kesadaran yang berubah harus
dianggap memiliki cedera otak traumatis (TBI) sampai terbukti sebaliknya
(lihat Bab 27). Kehadiran atau kecurigaan TBI mengamanatkan perhatian
untuk mempertahankan tekanan perfusi serebral dan oksigenasi selama semua
aspek perawatan. Alat penilaian klinis yang paling andal dalam menentukan signifikansi
TBI pada pasien nonsedasi dan nonparalisis adalah Glasgow Coma Scale (GCS; lihat Tabel
27-2). Penurunan skor motorik menunjukkan kerusakan neurologis yang semakin
parah, mendorong evaluasi neurologis yang mendesak dan kemungkinan intervensi
bedah. Meskipun pasien trauma sering mengalami cedera kepala, beberapa cedera
kepala memerlukan intervensi bedah saraf darurat. TBI dikategorikan sebagai primer atau
sekunder. Cedera otak primer berhubungan langsung dengan trauma. Empat kategori
cedera otak primer terlihat: (1) hematoma subdural; (2) hematoma epidural; (3) perdarahan
intraparenkim; dan (4) cedera saraf nonfokal dan difus yang mengganggu akson sistem
saraf pusat.
Cedera ini berpotensi membahayakan aliran darah otak dan meningkatkan
tekanan intrakranial (ICP). Kematian yang terjadi segera setelah trauma kepala yang signifikan
biasanya merupakan akibat dari cedera otak primer.
Hematoma subdural akut adalah penyebab cedera otak yang paling umum
intervensi bedah saraf darurat dan dikaitkan dengan kematian tertinggi. Vena
penghubung kecil antara tengkorak dan otak terganggu pada perlambatan atau cedera
benda tumpul, mengakibatkan akumulasi darah dan kompresi jaringan otak.
Akumulasi darah meningkatkan TIK dan mengganggu aliran darah serebral.
Morbiditas dan mortalitas berhubungan dengan ukuran hematoma dan besarnya pergeseran
garis tengah isi intrakranial.
Pergeseran garis tengah isi intrakranial dapat melebihi ukuran hematoma, menunjukkan
kontribusi yang signifikan dari edema serebral atau perdarahan intraserebral
yang mendasarinya.
Hematoma epidural terjadi ketika arteri serebral tengah atau kranial lainnya
pembuluh darah terganggu, sering berhubungan dengan fraktur tengkorak. Cedera
ini menyumbang kurang dari 10% dari kedaruratan trauma bedah saraf dan memiliki prognosis
yang lebih baik daripada hematoma subdural akut. Pasien dengan hematoma
epidural awalnya mungkin sadar, diikuti dengan tidak adanya respon dan koma. Dekompresi
bedah yang muncul diindikasikan ketika lesi supratentorial menempati volume lebih dari
30 mL dan lesi infratentorial menempati volume lebih dari 10 mL (kompresi batang otak
dapat terjadi pada volume hematoma yang jauh lebih rendah). Hematoma epidural kecil
mungkin tidak memerlukan evakuasi segera jika pasien secara neurologis utuh, jika
observasi ketat dan pemeriksaan neurologis berulang memungkinkan, dan jika
sumber daya bedah saraf segera tersedia jika diperlukan dekompresi darurat.
Cedera intraparenkimal disebabkan oleh deselerasi cepat otak di dalamnya

tengkorak, biasanya melibatkan ujung lobus frontal dan temporal, dan mewakili
hampir 20% kedaruratan bedah saraf setelah trauma. Cedera tersebut cenderung
berhubungan dengan edema, nekrosis, dan infark yang signifikan
daerah sekitar jaringan yang rusak. Cedera intraparenkim dapat terjadi bersamaan
dengan hematoma subdural. Tidak ada konsensus mengenai intervensi bedah
yang harus dilakukan untuk perdarahan intraparenkim, tetapi dekompresi
bedah mungkin diperlukan untuk mengurangi TIK tinggi yang berbahaya.
Cedera saraf difus terjadi akibat perlambatan cepat atau pergerakan jaringan
otak dengan kekuatan yang cukup untuk mengganggu neuron dan akson, dan
lebih sering terjadi pada anak-anak daripada orang dewasa. Tingkat cedera
mungkin tidak jelas pada periode segera setelah cedera, tetapi akan menjadi
jelas dengan pencitraan resonansi magnetik serial. Semakin luas cedera
saraf difus setelah trauma, semakin tinggi tingkat kematian dan kecacatan.
Intervensi bedah tidak diindikasikan untuk cedera ini kecuali kraniektomi
dekompresi diperlukan untuk menghilangkan TIK yang meningkat.
Cedera otak sekunder dianggap cedera yang berpotensi dapat dicegah.
Hipotensi sistemik (tekanan darah sistolik <90 mm Hg), hipoksia (PaO2 <60 mm
Hg), hiperkapnia (PaCO2 >50 mm Hg), dan hipertermia (suhu >38,0°C)
berdampak negatif terhadap morbiditas dan mortalitas setelah cedera kepala ,
kemungkinan karena kontribusi mereka untuk meningkatkan edema serebral dan
ICP. Hipotensi dan hipoksemia diakui sebagai kontributor utama pemulihan
neurologis yang buruk dari TBI berat. Hipoksemia adalah parameter paling
penting yang berkorelasi dengan hasil neurologis yang buruk setelah trauma
kepala dan harus dikoreksi sedini mungkin.
Hipotensi (tekanan darah arteri rata-rata <60 mm Hg) juga harus ditangani secara
agresif dengan cairan, vasopresor, atau keduanya, jika ada cedera kepala
terisolasi.
Penatalaksanaan trauma kepala berat dengan adanya cedera berat lainnya
dan perdarahan menciptakan dilema resusitasi yang sulit. Bedah saraf
darurat secara simultan dan laparotomi kontrol kerusakan hampir tidak mungkin
dilakukan, dan dalam sebagian besar keadaan, kontrol perdarahan yang mengancam
jiwa lebih diutamakan daripada intervensi bedah saraf. Upaya untuk
meningkatkan tekanan perfusi serebral di hadapan perdarahan yang mengancam
jiwa akan memperburuk perdarahan. Setelah perdarahan non-bedah saraf
dikendalikan, perhatian dapat diarahkan ke keadaan darurat bedah saraf,
khususnya untuk memulihkan tekanan perfusi serebral. Periode hipoperfusi
serebral yang berkepanjangan dalam situasi ini dikaitkan dengan hasil neurologis
negatif yang signifikan. Saat ini, tidak ada intervensi pencegahan yang terbukti
membantu dalam menjaga fungsi neurologis dalam skenario klinis seperti itu.
Pertimbangan Penatalaksanaan untuk Cedera Otak Traumatis Akut Dengan tidak adanya
bekuan intrakranial yang
memerlukan evakuasi bedah, intervensi medis adalah cara utama untuk mengobati TIK yang
meningkat setelah trauma kepala. Tekanan perfusi serebral normal (CPP), perbedaan antara
tekanan arteri rata-rata (MAP) dan TIK, kira-kira 80 sampai 100 mm Hg (MAP – TIK = CPP; lihat Bab 26).
Pemantauan ICP tidak diperlukan untuk pasien yang sadar dan waspada. Selain itu, pasien yang
dengan sengaja diberi antikoagulan atau yang mengalami diatesis perdarahan sebagai respons
terhadap trauma sebaiknya tidak melakukan pemantauan TIK.
Namun, monitor TIK harus ditempatkan saat pemeriksaan neurologis serial dan penilaian
klinis tambahan menunjukkan gangguan, atau saat ada peningkatan risiko peningkatan TIK (Tabel
39-1). Intervensi untuk mengurangi ICP diindikasikan ketika pembacaan lebih tinggi dari 20
sampai 25 mm Hg.
Berbagai penelitian telah mengevaluasi intervensi yang ditujukan untuk meningkatkan CPP dan
mengelola ICP tanpa menemukan manfaat hasil yang jelas untuk skema pengobatan apa pun.
Pedoman Yayasan Trauma Otak saat ini merekomendasikan mempertahankan CPP antara
50 dan 70 mm Hg dan ICP kurang dari 20 mm Hg untuk pasien dengan cedera kepala berat.
TABEL 39–1 Indikasi untuk pemantauan TIK intrakranial. 1,2
Cedera kepala berat (didefinisikan sebagai skor GCS ÿ8 setelah resusitasi kardiopulmoner)
ditambah (a) CT scan
kepala abnormal atau (b) CT scan normal ditambah
ÿ2 dari: usia >40 tahun, tekanan darah sistolik >90 mm Hg, deserebrasi atau posisi dekortikasi
Pasien yang dibius; pasien dalam koma yang diinduksi setelah TBI parah
Cedera multisistem dengan perubahan tingkat kesadaran
Pasien yang menerima pengobatan yang meningkatkan risiko peningkatan TIK, misalnya tinggi
volume cairan intravena
Pasca operasi setelah pengangkatan atau massa intrakranial

Nilai abnormal dalam pemantauan TIK noninvasif, peningkatan dinamika
nilai simulasi, atau bentuk abnormal dalam bentuk gelombang kecepatan aliran darah Doppler
transkranial (peningkatan pulsatilitas) dengan mengesampingkan hipotensi arteri dan
hipokapnia
1Direproduksi dengan izin dari Li LM, Timofeev I, Czosnyka M, dkk. Review artikel: Bedah
pendekatan manajemen peningkatan tekanan intrakranial setelah cedera otak traumatis. Anestesi Analg.
2010 Sep;111(3):736-748.
2 TIK, tekanan intrakranial; GCS, Skala Koma Glasgow; CT, computed tomography; TBI, cedera otak
traumatis.
Aliran darah serebral (CBF) berhubungan langsung dengan karbon dioksida arteri
konsentrasi. Ketika kadar karbon dioksida arteri menurun, terjadi vasokonstriksi
serebral, mengurangi CBF dan TIK. Sebaliknya, ketika kadar karbon dioksida arteri meningkat,
terjadi vasodilatasi serebral, meningkatkan CBF dan TIK.
Perubahan kadar karbon dioksida arteri memberikan respons CBF dan ICP yang cepat,
menjadikan hiperventilasi sebagai intervensi terapeutik yang efektif dalam kasus
peningkatan ICP terkait dengan TBI. Namun, hiperventilasi dengan adanya hipotensi
sistemik, terutama pada pasien trauma perdarahan yang tidak stabil secara
hemodinamik, meningkatkan risiko iskemia neurologis dan harus dihindari sampai
normotensi pulih.
Terapi diuretik osmotik adalah intervensi lain yang umum digunakan dan diterima secara
luas untuk mengurangi peningkatan TIK. Dosis manitol intravena 0,25 hingga 1,0 g/kg berat badan
efektif dalam menarik cairan ekstravaskular dari jaringan otak ke dalam sistem vaskular,
mengurangi edema otak dan tekanan intrakranial. Karena intervensi ini juga
menginduksi diuresis cepat, osmolalitas plasma dan elektrolit serum harus dipantau.
Koma barbiturat adalah intervensi untuk mengurangi laju metabolisme serebral,

aliran darah serebral, dan kebutuhan oksigen serebral untuk mengurangi peningkatan TIK dan
menekan laju metabolisme sel iskemik hingga perfusi serebral membaik. Hipotensi
umumnya terkait dengan terapi ini, yang membatasi penggunaannya pada pasien dengan
hemodinamik tidak stabil. Vasopresor dapat digunakan untuk mempertahankan CPP
antara 50 dan 70 mm Hg dalam kasus tersebut. Dosis pentobarbital (lebih baik
daripada thiopental) didasarkan pada bukti electroencephalographic (EEG) dari burst
suppression, ambang batas EEG untuk pengurangan laju metabolisme otak secara maksimal
untuk oksigen dan glukosa.
Kristaloid lebih disukai untuk terapi cairan dengan adanya TBI terisolasi.
Meskipun penggunaan koloid tampaknya menguntungkan dalam mencegah edema otak, dalam
studi baru-baru ini resusitasi berbasis albumin setelah TBI meningkatkan mortalitas hampir
dua kali lipat. TBI sering dikaitkan dengan gangguan sawar darah-otak, dan pemberian
albumin dalam situasi ini dapat menyebabkan edema jaringan otak yang lebih besar dan ICP
yang lebih tinggi, berkontribusi terhadap morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi.
CEDERA SARAF TULANG BELAKANG

Struktur tulang belakang normal terdiri dari tiga kolom: anterior, tengah, dan
belakang. Kolom anterior termasuk dua pertiga anterior dari tubuh vertebral dan ligamen
longitudinal anterior. Kolom tengah meliputi sepertiga posterior korpus vertebra,
ligamentum longitudinal posterior, dan komponen posterior annulus fibrosus. Kolom
posterior termasuk lamina dan faset, proses spinosus, dan ligamen interspinous. Hasil
ketidakstabilan tulang belakang ketika dua atau lebih dari tiga kolom terganggu.
Pasien trauma dengan mekanisme cedera yang relevan (biasanya gaya tumpul yang
melibatkan akselerasi-deselerasi) harus didekati dengan tingkat kecurigaan yang tinggi
terhadap cedera medulla spinalis kecuali telah dikesampingkan dengan studi pencitraan.
Sebuah radiografi lateral dari tulang belakang leher menunjukkan seluruh tulang
belakang leher ke bagian atas vertebra T1 akan mendeteksi 85% sampai 90% dari
kelainan tulang belakang leher yang signifikan. Radiografi tulang belakang leher harus
diperiksa untuk struktur dan keselarasan tubuh vertebra, penyempitan atau
pelebaran ruang interspinous dan kanal sentral, keselarasan sepanjang garis ligamen
anterior dan posterior, dan penampilan garis spinolaminar dan proses spinosus posterior
C2 melalui C7. Kehadiran satu patah tulang belakang dikaitkan dengan 10% sampai
15% kejadian patah tulang belakang kedua.
Cedera Thoracolumbar paling sering melibatkan vertebra T11 hingga L3
sebagai akibat dari gaya fleksi. Kehadiran satu cedera tulang belakang thoracolumbar
dikaitkan dengan kemungkinan 40% dari fraktur kedua kaudal ke yang pertama,
kemungkinan karena gaya yang diperlukan untuk mematahkan tulang belakang bagian
bawah. Fraktur kalkaneus bilateral juga memerlukan evaluasi tulang belakang
thoracolumbar secara menyeluruh karena meningkatnya insidensi fraktur tulang
belakang terkait dengan pola cedera ini.
Cedera tulang belakang leher yang terjadi di atas C2 berhubungan dengan apnea
dan kematian. (Akar C3-C5 membentuk saraf frenikus). Cedera tulang belakang yang
tinggi sering disertai dengan syok neurogenik karena hilangnya tonus simpatik.
Syok neurogenik dapat menyamar sebagai syok hemoragik di hadapan trauma besar
karena sumber perdarahan mungkin dianggap berasal dari hemoragik, bukan neurologis.
Kehadiran bradikardia yang dalam 24 hingga 48 jam setelah lesi medula spinalis toraks
tinggi kemungkinan merupakan kompromi fungsi kardioakselerator yang ditemukan di
wilayah T1-T4.
Tujuan terapeutik utama setelah cedera medula spinalis adalah untuk mencegah
eksaserbasi gangguan struktural primer dan untuk meminimalkan risiko perluasan
cedera neurologis dari hipoperfusi terkait hipotensi pada area iskemik medula
spinalis. Pada pasien dengan transeksi sumsum tulang belakang lengkap, sangat
sedikit intervensi yang akan mempengaruhi pemulihan. Pasien dengan lesi medula
spinalis inkomplit memerlukan penanganan hemodinamik yang hati-hati
parameter (misalnya, menghindari hipotensi) dan stabilisasi bedah tulang belakang untuk
mencegah perluasan cedera yang ada dan eksaserbasi defisit neurologis yang ada.
Dekompresi bedah dan stabilisasi fraktur tulang belakang diindikasikan ketika tubuh vertebra
kehilangan lebih dari 50% tinggi normalnya atau kanal tulang belakang menyempit lebih dari
30% diameter normalnya. Methylprednisolone sering diberikan untuk cedera tulang belakang
dalam situasi ini. Sifat antiinflamasi dari steroid ini berpotensi mengurangi edema
sumsum tulang belakang dalam batas sempit kanal tulang belakang yang terganggu.
Meskipun studi hasil dari model hewan cedera tulang belakang traumatis menunjukkan
manfaat dari intervensi bedah awal, terapi steroid, atau keduanya, penelitian pada manusia
saat ini gagal menunjukkan manfaat dari salah satu intervensi. Kehadiran lesi
dekompresibel di area transeksi sumsum tulang belakang yang tidak lengkap bukan merupakan
indikasi untuk intervensi operasi dini kecuali ada kondisi lain yang lebih mengancam jiwa.
Mempertahankan tekanan darah arteri rata-rata supranormal untuk membantu

memastikan perfusi sumsum tulang belakang yang memadai di daerah aliran darah berkurang
karena kompresi tali pusat atau kompromi vaskular mungkin lebih bermanfaat daripada
pemberian steroid. Hipotensi harus dihindari selama induksi anestesi, selama operasi
dekompresi dan stabilisasi cedera tulang belakang, dan berlanjut ke fase pasca operasi.
Lansia memiliki risiko yang lebih besar untuk cedera tulang belakang karena penurunan
mobilitas dan fleksibilitas, insiden spondylosis dan osteofit yang lebih besar, dan penurunan
ruang dalam kanal tulang belakang untuk mengakomodasi edema sumsum tulang
belakang setelah trauma. Insiden cedera tulang belakang akibat jatuh pada orang tua
dengan cepat mendekati cedera tulang belakang akibat kecelakaan kendaraan bermotor pada
pasien yang lebih muda. Kematian setelah cedera tulang belakang pada orang tua, terutama
yang berusia di atas 75 tahun, lebih besar daripada pasien yang lebih muda dengan cedera
serupa.
Pola cedera unik dari penetrasi cedera tulang belakang memerlukan pertimbangan terpisah.
Tidak seperti trauma tulang belakang tumpul, trauma tembus sumsum tulang belakang akibat
peluru dan pecahan peluru tidak mungkin menyebabkan tulang belakang tidak stabil.
Akibatnya, imobilisasi C collar atau long-board mungkin tidak diindikasikan pada
cedera tulang belakang penetrasi yang terisolasi. Penempatan C-collar di hadapan
cedera penetrasi tulang belakang leher sebenarnya dapat menghalangi pengamatan
pembengkakan jaringan lunak, deviasi trakea, atau indikasi anatomi lain dari kompromi
saluran napas yang akan segera terjadi. Tidak seperti, trauma tumpul, cedera penetrasi pada
sumsum tulang belakang menyebabkan kerusakan pada saat cedera tanpa risiko eksaserbasi berikutnya dari tu
cedera. Seperti cedera medula spinalis lainnya, pemeliharaan perfusi medula spinalis
dengan menggunakan tekanan arteri rata-rata supranormal diindikasikan sampai fungsi
medula spinalis dapat dievaluasi secara lebih menyeluruh.
luka bakar
Luka bakar merupakan cedera traumatis yang unik namun umum yang merupakan
penyebab utama kematian akibat kecelakaan setelah kecelakaan kendaraan bermotor.
Suhu dan durasi kontak panas menentukan luasnya luka bakar. Anak-anak, karena
rasio luas permukaan tubuh terhadap massa tubuh yang tinggi, dan orang lanjut usia,
yang kulitnya lebih tipis memungkinkan luka bakar yang lebih dalam akibat paparan panas
serupa, keduanya berisiko lebih besar mengalami luka bakar berat. Respon patofisiologis
dan hemodinamik terhadap luka bakar adalah unik dan memerlukan perawatan luka bakar
khusus yang dapat diberikan secara optimal hanya di pusat perawatan luka bakar,
terutama ketika lebih dari 20% total area permukaan tubuh pasien (TBSA) terlibat dalam luka
bakar kedua atau ketiga. derajat luka bakar. Pemahaman dasar tentang patofisiologi
luka bakar dan kebutuhan resusitasi, terutama inisiasi awal terapi seperti pemberian oksigen
dan resusitasi cairan yang agresif, akan meningkatkan kelangsungan hidup pasien.
Luka bakar diklasifikasikan sebagai derajat pertama, kedua, atau ketiga. Luka bakar
derajat satu adalah luka yang tidak menembus epidermis (misalnya luka bakar matahari dan
luka panas superfisial). Penggantian cairan untuk luka bakar ini tidak diindikasikan, dan luas
luka bakar derajat satu tidak boleh dimasukkan dalam penghitungan penggantian cairan jika
terdapat luka bakar yang lebih luas atau signifikan. Luka bakar derajat dua adalah luka
dengan ketebalan parsial (superfisial atau dalam) yang menembus epidermis, meluas ke
dalam dermis untuk beberapa kedalaman, dan berhubungan dengan lepuh. Terapi penggantian
cairan diindikasikan untuk pasien dengan luka bakar derajat dua ketika lebih dari 20% TBSA
terlibat. Pencangkokan kulit juga mungkin diperlukan pada beberapa kasus luka bakar
tingkat dua, tergantung pada ukuran dan lokasi luka. Luka bakar derajat tiga adalah luka
bakar yang menembus seluruh ketebalan dermis. Saraf, pembuluh darah, saluran limfatik,
dan struktur dalam lainnya mungkin telah hancur, menciptakan luka yang parah, tetapi
mati rasa, meskipun jaringan sehat di sekitar luka bakar tingkat tiga akan sangat
menyakitkan.
Debridemen dan pencangkokan kulit hampir selalu diperlukan untuk pemulihan dari luka
bakar tingkat tiga.
Luka bakar mayor (luka bakar derajat dua atau tiga yang melibatkan ÿ20%
TBSA) menginduksi respons hemodinamik yang unik. Curah jantung menurun hingga 50%
dalam waktu 30 menit setelah cedera sebagai respons terhadap vasokonstriksi
masif akibat luka bakar, yang memicu keadaan hipoperfusi normovolemik (syok luka bakar).
Kelangsungan hidup tergantung pada pemulihan volume sirkulasi dan infus kristaloid
cairan sesuai dengan protokol yang direkomendasikan (lihat di bawah). Respons

hemodinamik yang intens ini mungkin tidak dapat ditoleransi dengan baik oleh pasien
dengan kondisi medis mendasar yang signifikan. Jika diberikan terapi cairan intravena yang
adekuat, fungsi jantung kembali normal dalam waktu 48 jam setelah cedera, kemudian biasanya
berkembang menjadi fisiologi hiperdinamik saat tantangan metabolik untuk penyembuhan dimulai.
Volume plasma dan keluaran urin berkurang sejak dini, setelah luka bakar parah.
Berbeda dengan penanganan cairan pada trauma tumpul dan tembus, di mana
cairan kristaloid tidak dianjurkan, resusitasi cairan luka bakar menekankan penggunaan cairan
kristaloid yang seimbang (lihat Bab 51) daripada albumin, pati hidroksiletil, salin
normal atau hipertonik, atau darah. Setelah luka bakar, gagal ginjal akut lebih sering
terjadi ketika saline hipertonik digunakan selama resusitasi cairan awal, kematian lebih
mungkin terjadi ketika darah diberikan, dan hasilnya tidak berubah ketika
albumin (bukan kristaloid) digunakan dalam resusitasi.
Resusitasi cairan dilakukan terus menerus selama 24 jam pertama setelah luka bakar.
Dua formula biasanya digunakan dalam memandu resusitasi cairan luka bakar; Parkland dan
Brooke yang dimodifikasi. Keduanya membutuhkan pemahaman Rule of Nines (Gambar 39-6)
untuk menghitung volume cairan resusitasi. Protokol Parkland dewasa merekomendasikan 4
mL/kg/% TBSA yang terbakar untuk diberikan dalam 24 jam pertama, dengan separuh
volume diberikan dalam 8 jam pertama dan volume sisanya selama 16 jam berikutnya.
Protokol Brooke dewasa yang dimodifikasi merekomendasikan 2 mL/kg/% TBSA luka bakar,
dengan setengah dari volume yang dihitung dimulai pada 8 jam pertama dan sisanya selama
16 jam berikutnya. Kedua formula tersebut menggunakan output urin sebagai indikator
kecukupan resusitasi cairan yang dapat diandalkan, menargetkan produksi urin orang dewasa
0,5 hingga 1,0 mL/kg/jam sebagai indikator volume sirkulasi yang adekuat. Jika keluaran urin
orang dewasa melebihi 1,0 mL/kg/jam, infus diperlambat. Dalam kedua protokol, jumlah
yang sama dengan setengah volume yang diberikan dalam 24 jam pertama diinfuskan dalam
periode 24 jam kedua setelah cedera. Tujuan mempertahankan produksi urin orang dewasa
pada 0,5 hingga 1,0 mL/kg/jam berlanjut sepanjang fase awal resusitasi.
GAMBAR 39–6 The Rule of Nines, digunakan untuk memperkirakan luas permukaan yang terbakar
sebagai persentase dari total luas permukaan tubuh (TBSA). (Direproduksi dengan izin dari American
College of Surgeons. ATLS: Advanced Trauma Life Support for Doctors (Student Course Manual). Edisi ke-9.
Chicago, IL: ACS; 2012.)
Ketika pasien luka bakar pediatrik ditemui, protokol resusitasi cairan

sama dengan orang dewasa. Anak-anak dengan berat badan kurang dari 30 kg
harus menerima dekstrosa 5% dalam cairan infus mereka dan keluaran urin target
adalah 1,0 mL/kg/jam. Output urin target untuk bayi di bawah usia 1 tahun adalah 1
hingga 2 mL/kg/jam.
Pertimbangan Manajemen Luka Bakar

A. Fluid Creep
Protokol Parkland dan Brooke yang dimodifikasi keduanya menggunakan
produksi urin sebagai indikator untuk resusitasi cairan yang adekuat. Namun,
keadaan dapat muncul di mana volume cairan yang diberikan melebihi target
volume semula. Sebagai contoh, volume resusitasi cairan awal dapat salah
perhitungan jika luka bakar derajat satu salah dimasukkan ke dalam nilai
TBSA. Penggunaan sedasi yang berkepanjangan dapat menyebabkan hipotensi,
mendorong pemberian cairan tambahan daripada vasokonstriktor. Fenomena
creep cairan terjadi ketika volume terapi cairan intravena meningkat melebihi
perhitungan yang dimaksudkan sebagai respons terhadap perubahan
hemodinamik yang terkait dengan masalah selain volume sirkulasi. Creep cairan
juga dikaitkan dengan sindrom kompartemen perut dan komplikasi paru, sering menyebabkan morbi
B. Sindrom Kompartemen Perut Sindrom

kompartemen perut (ACS) merupakan risiko bagi pasien anak dan dewasa
dengan luka bakar perut melingkar dan pasien yang menerima volume cairan intravena
lebih besar dari 6 mL/kg/% TBSA luka bakar. Tekanan intraabdominal dapat
ditentukan dengan mengukur tekanan kandung kemih intraluminal menggunakan
kateter Foley yang terhubung ke transduser tekanan. Transduser terhubung ke
stopcock tiga arah pada titik di mana kateter Foley terhubung ke tabung
drainase. Setelah transduser dinolkan pada pinggir panggul, 20 mL cairan dimasukkan
ke dalam kandung kemih. Pembacaan tekanan intraabdominal diambil 60 detik
setelah memasukkan cairan ke dalam kandung kemih, yang memungkinkan kandung
kemih menjadi rileks. Tekanan intraabdomen melebihi 20 mm Hg memerlukan dekompresi rongga pe
Namun, prosedur bedah perut menempatkan pasien luka bakar pada peningkatan
risiko infeksi Pseudomonas intraabdominal , terutama jika sayatan laparotomi
berada di dekat jaringan yang terbakar. Penilaian awal dan sering dari tekanan
intraabdominal dan pertimbangan potensi etiologi hipotensi pada pasien luka
bakar selain hipovolemia adalah tindakan pencegahan penting untuk ACS.
C. Komplikasi Paru Volume

resusitasi cairan yang berlebihan berhubungan dengan peningkatan kejadian
pneumonia. Pasien dengan luka bakar yang parah sering mengalami cedera
paru yang berhubungan dengan luka bakar. Penurunan aktivitas silia
trakea, adanya edema paru yang diinduksi resusitasi, penurunan
imunokompetensi, dan intubasi trakea merupakan predisposisi pasien luka
bakar untuk pneumonia. ACS dapat berdampak buruk pada fungsi paru. Volume
pemberian cairan intravena harus dipantau secara ketat dan didokumentasikan
agar konsisten dengan rekomendasi American Burn Association (yaitu, protokol Parkland atau Br
Pemberian cairan yang melebihi rekomendasi memerlukan tinjauan rasional yang cermat.
D. Keracunan Karbon Monoksida dan Sianida Diagnosis

banding untuk perubahan status mental setelah luka bakar dan menghirup asap
meliputi keracunan karbon monoksida dan sianida (lihat Bab 57). Intubasi endotrakeal
dan ventilasi mekanis dengan konsentrasi oksigen inspirasi yang tinggi
diindikasikan dalam situasi ini. Karbon monoksida mengikat hemoglobin dengan
afinitas sekitar 250 kali dari oksigen. Karboksihemoglobin (HbCO) yang
dihasilkan menyisakan lebih sedikit hemoglobin yang tersedia untuk mengikat
oksigen dan menggeser kurva disosiasi O2-Hb ke kiri, keduanya menyebabkan
gangguan pengiriman oksigen ke jaringan. Oksimetri nadi memberikan indikasi
palsu peningkatan saturasi oksigen dalam pengaturan paparan karbon monoksida
karena ketidakmampuannya untuk membedakan hemoglobin teroksigenasi (HbO2 )
dari HbCO. Analisis gas darah arteri atau vena dapat langsung mengukur HbCO.
Keracunan karbon monoksida yang signifikan secara klinis terlihat ketika kadar
HbCO melebihi 10% (mereka yang secara teratur merokok tembakau memiliki
kadar HbCO hingga 10%). Jika HbCO melebihi 20%, intubasi dan ventilasi mekanis
diindikasikan untuk meningkatkan oksigenasi jaringan lokal dan mempercepat
eliminasi karbon monoksida. Kematian akibat karbon monoksida terjadi ketika
kadar HbCO melebihi 60%. Terapi oksigen hiperbarik diindikasikan untuk keracunan
karbon monoksida dari berbagai etiologi. Beberapa sesi oksigen hiperbarik diperlukan
untuk mengurangi konsekuensi jangka panjang dari keracunan karbon monoksida.
Pertimbangan Anestesi untuk Terapi Luka Bakar Karakteristik utama

dari semua pasien luka bakar adalah ketidakmampuan untuk mengatur
suhu. Lingkungan resusitasi harus dipertahankan mendekati suhu tubuh melalui
penggunaan penghangat radiasi, alat penghangat udara paksa, dan
alat penghangat cairan. Semua lingkungan perawatan luka bakar harus dijaga mendekati
40°C.
Penilaian pasien luka bakar dimulai dengan inspeksi jalan napas.
Meskipun wajah mungkin terbakar (rambut wajah hangus, vibrissae hidung), luka bakar
wajah bukan merupakan indikasi untuk intubasi trakea. Perlunya manajemen jalan napas
segera, ventilasi mekanik, dan terapi oksigen ditunjukkan dengan suara serak, dispnea,
takipnea, atau perubahan tingkat kesadaran. Penentuan gas darah arteri harus diperoleh di
awal proses pengobatan untuk penilaian tingkat HbCO. Ventilasi mekanis harus disesuaikan
untuk mencapai saturasi oksigen yang memadai (berdasarkan kadar oksigen terukur daripada
oksimetri nadi) pada volume tidal terendah.
Intubasi trakea pada periode awal setelah luka bakar (hingga 48 jam pertama) dapat
difasilitasi dengan suksinilkolin untuk relaksasi otot. Pada pasien dengan luka bakar yang
signifikan (>20% TBSA), terjadi cedera dan gangguan neuromuscular end plate, diikuti
dengan upregulasi reseptor asetilkolin.
Lebih dari 48 jam setelah luka bakar yang signifikan, suksinilkolin dapat
menghasilkan hiperkalemia yang mematikan. Risiko hiperkalemia yang diinduksi
suksinilkolin ini bertahan hingga 2 tahun setelah cedera luka bakar.
Analgesia untuk pasien luka bakar merupakan tantangan. Pertimbangan dan
kekhawatiran tentang toleransi opioid dan komplikasi psikososial dari terapi luka bakar adalah
hal biasa. Pendekatan multimodal seringkali menguntungkan. Analgesia regional dapat
memberikan manfaat, meskipun pada periode awal pasca luka bakar teknik ini dapat
menutupi gejala sindrom kompartemen atau tanda dan gejala lain yang signifikan secara klinis
terkait dengan luka bakar primer.
TREN YANG MUNCUL DALAM PERAWATAN TRAUMA
Orang tua
Lansia mewakili populasi trauma dengan pertumbuhan tercepat yang terlihat di pusat-
pusat trauma di seluruh dunia. Orang lanjut usia berisiko lebih besar mengalami komplikasi
serius dan kematian bahkan setelah trauma sederhana. Kondisi signifikan yang sudah
ada sebelumnya yang berdampak negatif terhadap cadangan fisiologis dan kemampuan
untuk pulih dari trauma berkontribusi lebih besar terhadap komplikasi dan tingkat kematian
setelah trauma yang lebih tinggi daripada usia itu sendiri. Meskipun "geriatri" bukan usia
tertentu, sehubungan dengan hasil trauma "geriatri", beberapa penelitian telah
mengamati peningkatan morbiditas dan mortalitas setelah trauma yang dimulai
antara usia 45 dan 55 tahun, menunjukkan penurunan cadangan fisiologis setelah trauma dapat dimulai pada us
jauh lebih awal dari sebelumnya dihargai. Dengan bertambahnya usia, beberapa penelitian
menemukan risiko kematian setelah trauma berlipat ganda untuk korban trauma yang berusia lebih
dari 65 tahun, ketika tingkat keparahan cedera disesuaikan dengan mereka yang berusia di bawah 65 tahun.
Jatuh dari ketinggian berdiri bertanggung jawab atas 90% cedera pada pasien di atas usia 65
tahun. Perdarahan intrakranial terkait jatuh, patah tulang, dan cedera vaskular toraks atau intraabdominal
mayor meningkatkan morbiditas dan mortalitas pada populasi pasien ini. Pasien yang menggunakan
antikoagulan oral memiliki skor GCS yang lebih rendah dan morbiditas yang lebih tinggi daripada
pasien usia lanjut yang mengalami cedera serupa yang tidak menggunakan antikoagulan oral.
Penggunaan antikoagulan oral pada populasi pasien ini merupakan prediktor independen kematian 30 hari
setelah jatuh. Mencegah jatuh pada orang tua adalah masalah kesehatan masyarakat yang muncul.
Insiden Korban Massal Mempersiapkan insiden
korban massal telah menjadi latihan tahunan umum untuk sebagian besar rumah sakit, dan persiapan
tersebut harus mencakup layanan anestesiologi.
Meskipun tidak ada jumlah pasti korban yang mengidentifikasi suatu insiden sebagai insiden korban
massal, ada tema pola yang memerlukan beberapa penjelasan dan pemahaman; hampir
semuanya berhubungan dengan kapasitas pasien darurat fasilitas yang biasa.
Beberapa insiden cedera adalah keadaan di mana lebih dari satu pasien tiba di fasilitas yang
sama dari peristiwa traumatis. Di rumah sakit kecil, ini dapat membebani sumber daya yang tersedia.
Namun, untuk sebagian besar fasilitas trauma pinggiran kota dan perkotaan, insiden semacam itu mungkin
hanya mengalihkan sumber daya yang tersedia dari pasien yang tidak kritis untuk waktu terbatas dan
fungsi keseluruhan fasilitas mungkin tidak terpengaruh secara signifikan.
Insiden korban massal adalah peristiwa di mana jumlah pasien yang datang dari peristiwa traumatis
membanjiri sumber daya rumah sakit yang tersedia, mendorong pengalihan pasien yang tidak kritis ke
fasilitas lain dan mengganggu fungsi normal rumah sakit, termasuk operasi elektif. Triase pasien
sangat diperlukan untuk memastikan sumber daya yang terbatas dipertahankan untuk pasien
dengan ketajaman tertinggi. Penggunaan teknologi ultrasonografi telah menjadi bagian integral dalam
situasi ini di mana pemeriksaan CAVEAT (dada, perut, vena cava, dan ekstremitas) dengan cepat menilai
viabilitas pasien cedera kritis.
Meskipun insiden korban massal adalah peristiwa yang ditakuti, beberapa pola yang dapat
diprediksi telah ditetapkan dengan baik dan perlu disebutkan. Pertama, di sebagian besar peristiwa korban
massal, baik itu kecelakaan bus, kecelakaan kereta api, pengeboman sipil di luar ruangan, atau serangan
teroris yang terjadi di mana korban tidak terjebak di gedung, 10% korban meninggal di tempat kejadian,
10% lainnya akan kritis. terluka dan
membutuhkan operasi darurat, 20% akan membutuhkan operasi mendesak dalam 8 jam,
dan 30% akan membutuhkan intervensi non-darurat. Kuncinya adalah mengidentifikasi sifat
dan kemungkinan jumlah korban yang terlibat. Kedua, korban peristiwa korban massal sering
tiba di rumah sakit tanpa pemberitahuan sebelumnya. Orang yang lewat atau petugas penegak
hukum mulai mengangkut korban ke rumah sakit terdekat, meskipun rumah sakit terdekat
tidak ditujukan untuk perawatan trauma, dan mungkin datang tanpa pemberitahuan. Hal ini
menciptakan kebutuhan untuk mengangkut pasien antar fasilitas ketika sumber daya
tanggap darurat pertama kemungkinan besar sudah kewalahan oleh insiden awal.
Terakhir, sumber daya harus dicadangkan untuk korban yang dapat diselamatkan dalam
situasi ini. Hanya pasien dengan denyut nadi yang boleh mengakses sumber daya bedah
dan tempat tidur perawatan intensif dalam insiden korban massal, dan hanya pasien tersebut yang harus ditrans
PEMBAHASAN KASUS
Trauma Perut pada Pasien yang Sebelumnya Sehat Seorang pria

berusia 22 tahun, yang sebelumnya sehat, dengan berat badan 70 kg
dibawa ke IGD pada jam 9 pagi oleh ibunya setelah pingsan di rumah tadi pagi.
Malam sebelumnya, dia terlibat pertengkaran di sebuah bar di mana perutnya
ditendang berulang kali. Pasien pucat, takikardi, dan lesu. Denyut nadi 140
kali/menit dan tekanan darah 60/34 mm Hg. Pemeriksaan CEPAT (penilaian
terfokus dengan sonografi untuk trauma) di UGD menunjukkan cairan bebas di
perut. Dua jalur intravena antecubital 18-gauge ditempatkan dan sampel
darah dikirim ke bank darah untuk jenis dan pencocokan silang. Protokol
transfusi masif (MTP) dimulai. Pasien dibawa ke ruang operasi dalam waktu 16
menit setelah kedatangannya di UGD.
Tindakan apa yang harus diambil sebelum induksi

anestesi?
Pasien memiliki cedera yang mengancam jiwa. Meskipun intervensi bedah diperlukan,
interval antara induksi anestesi dan insisi bedah harus sesingkat mungkin. Mempersiapkan
pasien untuk insisi untuk intervensi bedah trauma mayor memerlukan persiapan kulit
mulai dari dagu pasien hingga jari kakinya, dengan larutan persiapan kulit yang hangat.
Ruang operasi harus sehangat mungkin sampai pasien dibungkus.
Menghindari hipotermia sangat penting. Ahli bedah trauma harus siap

untuk segera melakukan operasi jika terjadi kolaps hemodinamik dengan
induksi anestesi. Inilah mengapa kulit harus disiapkan untuk insisi sebelum atau
selama induksi anestesi. Penundaan sayatan bedah untuk penempatan jalur
arteri atau akses vena sentral tidak diindikasikan dalam skenario ini. Sel darah
merah dan produk darah lainnya harus tersedia sebelum induksi anestesi.
Cairan intravena hangat diinfuskan dengan cepat untuk mencegah kolaps

hemodinamik saat induksi anestesi. Saat cairan diinfuskan, monitor ASA standar
diterapkan saat pasien dipreoksigenasi. Perawat bedah mengecat pasien dari
dagu hingga ujung kaki dengan larutan antiseptik. Para ahli bedah mengenakan
gaun dan sarung tangan. Pelepasan segera, sel darah merah (RBC) O-negatif
yang tidak cocok silang dibawa ke ruangan. Suhu ruang operasi terasa
hangat dan tidak nyaman. Kateter pemantauan hemodinamik
invasif dan perangkat ultrasonografi tersedia dan segera tersedia.
Apa prioritas induksi anestesi dan

pemantauan hemodinamik?
Pasien lesu. Hipoperfusi serebral, cedera otak traumatis, atau keracunan
tidak dapat dikesampingkan. Mekanisme cedera adalah kekerasan tumpul,
mewajibkan perlunya imobilisasi sumsum tulang belakang leher sampai evaluasi
neurologis yang lebih menyeluruh dapat terjadi. Pilihan agen induksi anestesi
harus dipilih dengan menghargai kebutuhan untuk mencegah kolaps
hemodinamik. Benzodiazepin, opioid, dan propofol masing-masing
melemahkan nada simpatik, dan pemberiannya dapat mengancam jiwa dalam
skenario ini. Karena semua pasien trauma harus dianggap memiliki perut yang
penuh, induksi/intubasi anestesi urutan cepat diindikasikan. Jika tersedia staf
yang memadai, seseorang dari tim anestesi atau bedah harus berpakaian dan
bersarung tangan, bekerja di samping ahli bedah untuk memasang jalur arteri
dan vena sentral, menggunakan teknologi ultrasonografi, jika diperlukan,
pada saat insisi bedah.
Dengan pasien dibungkus, para ahli bedah siap untuk sayatan dan kedatangan
darah yang tidak cocok di ruang operasi. Skopolamin, 0,4 mg, disuntikkan
secara intravena diikuti segera dengan suksinilkolin, 100 mg secara intravena.
Dengan mempertahankan imobilisasi tulang belakang servikal inline, tabung
endotrakeal dilewatkan dengan bantuan laringoskop video.
Setelah posisi tabung endotrakeal dikonfirmasi dan diamankan, ahli bedah
memulai sayatan dan melanjutkan dengan intervensi bedah kontrol kerusakan.

Ahli bedah membuat sayatan laparotomi lengkap sementara rekan anestesi
menempatkan kateter vena sentral subklavia kiri. Runtuhnya hemodinamik terjadi
ketika darah tumpah dari tempat pembedahan. Jalur arteri belum terpasang, tetapi
akses vena sentral melalui vena subklavia sekarang sudah ada. Produk darah MTP
pertama tiba di ruang operasi.
Apa implikasi dari operasi pengendalian kerusakan (DCS) dan

resusitasi pengendalian kerusakan (DCR)?
Ketika dihadapkan dengan ketidakstabilan hemodinamik selama mengancam jiwa
perdarahan, ahli bedah mengintervensi untuk menghentikan perdarahan
sampai status hemodinamik dapat distabilkan, dan dalam kasus trauma abdomen,
untuk membatasi kontaminasi gastrointestinal pada kompartemen abdomen. Ini
mewakili DCS. Dalam hal ini, mereka mengemas perut sampai resusitasi berbasis
darah yang cukup mengembalikan tekanan darah sistolik menjadi 80 hingga 90 mm
Hg, yang memungkinkan operasi dilanjutkan.
DCR adalah protokol transfusi agresif yang digunakan selama
perdarahan yang mengancam jiwa yang berupaya meniru darah lengkap (yaitu, sel
darah merah, plasma beku segar [FFP], dan unit trombosit dengan rasio 1:1:1).
Menekankan transfusi produk darah yang dihangatkan selama perdarahan mengurangi
hipotermia dan asidosis sambil mengurangi koagulopati yang diinduksi trauma
(menyediakan pemberian kristaloid intravena dijaga seminimal mungkin).
Produk darah dalam skenario ini, dengan pengecualian trombosit, harus diinfus
melalui penghangat cairan yang mampu memberikan infus dalam jumlah besar untuk
waktu yang lama.
Dokter bedah mengemas perut dan mengompres aorta.
Cardiopulmonary resuscitation (CPR) tidak berguna dalam skenario kehilangan darah;
kompresi aorta adalah intervensi yang paling efektif dan hati-hati dalam
kolaps hemodinamik terkait perdarahan. Darah diberikan melalui alat infus cepat
dengan perbandingan 1:1:1. Peningkatan pelacakan karbon dioksida end-tidal
sekarang diamati, dan ahli bedah mencatat bahwa aorta sekarang lebih kencang.
Manset tekanan darah noninvasif menunjukkan tekanan sistolik 82 mm Hg. Dokter
bedah mengangkat paket perut dan mulai menjelajahi perut. Meskipun DCR
berlanjut, eksplorasi bedah berulang kali terputus karena ketidakstabilan
hemodinamik. Akhirnya, jalur pemantauan arteri brakialis dipasang dengan
panduan ultrasonografi.
Teknologi apa yang tersedia untuk menjahit darah lebih dekat

administrasi komponen dalam situasi ini?

DCR menekankan penggunaan produk darah selama resusitasi perdarahan.
Pengalaman dengan intervensi penyelamatan nyawa ini menunjukkan bahwa
penggunaan produk darah bisa lebih tepat jika tes koagulasi fungsional
(misalnya, tromboelastografi [TEG] atau tromboelastometri rotasi [ROTEM])
digunakan. Teknologi ini menilai status fungsional pembentukan
gumpalan, dengan hasil tersedia dalam 5 menit pengambilan sampel. Pola
pembentukan bekuan dapat memandu pemberian trombosit, fibrinogen, dan plasma.
Trombolisis juga terdeteksi dengan teknologi ini, memberikan bukti perlunya
terapi antitrombolitik.
Sampel gas darah menunjukkan asidosis metabolik dan hemoglobin 7,0 g/dL.
Studi koagulasi fungsional (TEG atau ROTEM) menunjukkan pola hiperkoagulasi.
Akibatnya, ahli anestesi mengubah rasio transfusi menjadi 3 RBC:1 FFP:1
unit trombosit. Dokter bedah sekarang menunjukkan bahwa sumber
perdarahan — limpa yang pecah dan ginjal yang terkoyak — dikendalikan.
Ahli anestesi memberi tahu tim bahwa produk darah tidak lagi perlu diinfuskan
dengan cepat kecuali terjadi ketidakstabilan hemodinamik.
Apakah ada pedoman penggunaan darah versus vasopresor?

Pertanyaan kapan memulai vasopresor selama resusitasi trauma
belum didefinisikan. Apa yang disebut hipotensi permisif selama hemostasis
bedah aktif dan resusitasi kontrol kerusakan optimal untuk mencegah gangguan
pembentukan gumpalan. Tekanan darah sistolik dalam kisaran 80 hingga 90
mm Hg mengurangi kehilangan darah dan kebutuhan transfusi. Namun,
setelah sumber kehilangan darah dikontrol melalui pembedahan, tidak ada
pedoman kapan vasopresor harus dimulai, daripada melanjutkan transfusi produk
darah. Ini adalah area investigasi aktif dalam praktik trauma.
Saat ahli bedah terus menilai rongga perut untuk setiap trauma relevan yang
belum terdeteksi, tekanan darah sistolik pasien secara bertahap turun menjadi 70
mm Hg. Suhu inti pasien adalah 35,5ºC, gas darah menunjukkan peningkatan
asidosis metabolik, dengan kelebihan basa ÿ4 mmol dan hemoglobin 10,0 g/dl.
TEG menunjukkan pola koagulasi normal. Kalsium terionisasi dalam batas
normal. Keputusan untuk memulai infus vasopresin dan epinefrin dosis rendah,
daripada mentransfusi produk darah tambahan, dibuat; pasien dinyatakan
sehat sebelum cedera ini, dan transfusi produk darah tambahan meningkatkan
risiko kelebihan sirkulasi terkait transfusi (TACO).
Tekanan darah dan detak jantung pasien stabil hingga batas normal, perut ditutup
sementara, dan dia dipindahkan ke unit perawatan intensif bedah sambil
tetap diintubasi dan dibius.
Ringkasan
Skenario trauma tipikal ini secara luas membahas resusitasi umum dan
keputusan manajemen yang diperlukan untuk resusitasi trauma mayor. Saat ini,
penerapan konsep resusitasi ini pada perdarahan terkait operasi intraoperatif
tidak didukung. Tidak seperti trauma, di mana pasien biasanya hipotensi untuk
waktu yang lama (seringkali lebih dari satu jam), perdarahan intraoperatif
biasanya segera dikenali dan ditangani dengan cepat. Pasien tersebut biasanya
tidak menjadi sangat asidosis sebelum memulai tindakan resusitasi dan
transfusi. Tidak seperti koagulopati trauma, koagulopati intraoperatif
dalam pengaturan perdarahan bedah lebih cenderung dilusi, daripada
turunan endotelium (trombolitik), seperti dalam pengaturan trauma. Namun,
konsep dasar resusitasi trauma tetap relevan: Biarkan tekanan darah sistolik
lebih rendah sampai sumber perdarahan diidentifikasi dan dikendalikan, batasi
pemberian kristaloid intravena selama perdarahan untuk
menghormati pemberian produk darah, dan gunakan TEG atau ROTEM untuk
memberikan penilaian fungsional pembekuan untuk panduan pemberian produk
darah. Konsep-konsep ini diterima dan intervensi yang dapat
dipertahankan dalam resusitasi nontrauma, di mana penelitian sedang berlangsung
untuk mengklarifikasi praktik terbaik.
BACAAN YANG DISARANKAN Adams
SD, Holcomb JB. trauma geriatri. Curr Opin Crit Care. 2015;21:520.
Allen CJ, Hannay WH, Murray CR, dkk. Penyebab kematian berbeda antara jatuh tua
dan dewasa. J Trauma Perawatan Akut Bedah. 2015;79:617.
Brohi K, Cohen MJ, Davenport RA. Koagulopati akut trauma:
mekanisme, identifikasi dan efek. Curr Opin Crit Care. 2007;13:680.
Cannon JW, Mansoor A, Raja AS, dkk. Resusitasi kontrol kerusakan pada pasien
dengan perdarahan traumatis yang parah: Panduan manajemen praktik dari
Asosiasi Timur untuk Bedah Trauma. J Trauma Perawatan Akut Bedah.
2017;82:605.
Clifford L, Qing J, Kor DJ, dkk. Faktor risiko dan hasil klinis yang terkait dengan
kelebihan sirkulasi terkait transfusi perioperatif.
Anestesiologi. 2017;126:409.
Kapas BA, Au NK, Nunez TC, dkk. Protokol transfusi masif yang telah ditentukan
terkait dengan penurunan kegagalan organ dan komplikasi pasca cedera.
Trauma J. 2009;66:41.
Davenport RA, Brohi K. Penyebab koagulopati akibat trauma. Curr Opin
Anestesiol. 2016;29:212.
Friffee MJ, DeLoughery TG, Thorborg PA. Manajemen koagulasi pada perdarahan
masif. Curr Opin Anestesiol. 2010;35:S187.
Holcomb JB. Resusitasi kontrol kerusakan. Trauma J. 2007;62:S36.
Holcomb JB, del Junco DJ, Fox EE, dkk. prospektif, observasional,
studi multisenter, transfusi trauma mayor (PROMMTT): Efektivitas komparatif
dari pengobatan yang bervariasi waktu dengan risiko yang bersaing. JAMA Surg.
2013;148:127.
Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, dkk. Transfusi plasma, trombosit dan sel darah
merah dalam rasio 1:1:1 vs 1:1:2 dan mortalitas pada pasien dengan trauma berat:
Uji klinis acak PROPPR. JAMA. 2015;313:471.
Kashuk JL, Moore EE, Sawyer M, dkk. Manajemen koagulopati pasca cedera:
Resusitasi yang diarahkan pada tujuan melalui tromboelastografi POC.
Ann Surg. 2010;251:604.
Sihler KC, Napolitano LM. Komplikasi transfusi masif. Dada. 2010;137:209.
Wijayatilake DS, Jigajinni SV, Shrren PB. Cedera otak traumatis: Target fisiologis untuk
praktik klinis dalam pengaturan pra-rumah sakit dan di neuro-ICU.
Curr Opin Anestesiol. 2015;28:517-524.

Morgan FULL-1388-1425

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Morgan FULL-1388-1425

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Machine Translated by Google

Semua pasien trauma harus dianggap memiliki perut penuh dan

Operasi pengendalian kerusakan adalah intervensi bedah yang dimaksudkan

Pedoman Yayasan Trauma Otak saat ini merekomendasikan mempertahankan

Dalam situasi insiden korban massal, teknologi ultrasound di tempat perawatan

Perangkat supraglottic alternatif untuk manajemen jalan napas (misalnya,

American College of Surgeons Committee on Trauma tidak lagi mendukung penggunaan

harus dikendalikan oleh tindakan efektif apa pun pada kesempatan

Fungsi Neurologis Setelah

Penilaian Cedera Pasien

• Perdarahan Kelas I adalah volume darah yang dapat hilang tanpa

cukup untuk mempertahankan perfusi jaringan untuk memenuhi kebutuhan

Trauma-Induced Coagulopathy Abnormalitas

kofaktor V dan VIII (Gambar 39-2). Protein C teraktivasi juga

GAMBAR 39-2 Mekanisme koagulopati akibat trauma. Selama periode hipoperfusi

GAMBAR 39–3 Mekanisme hiperfibrinolisis pada hipoperfusi jaringan. Aktivator

TIC tidak semata-mata terkait dengan gangguan pembentukan gumpalan.

kebutuhan untuk transfusi darah lengkap jarang terjadi.

Pemberian produk darah harus dilakukan dengan pertimbangan potensi

Protokol Transfusi Masif

INTERVENSI TRAUMA DEFINITIF

Induksi & Perawatan Anestesi

Operasi Pengendalian Kerusakan Jika

prosedur pembedahan untuk memungkinkan resusitasi. Menghentikan operasi

Rangkaian radiologi intervensi semakin banyak digunakan sebagai bagian dari

CEDERA OTAK TRAUMATIK

Cedera intraparenkimal disebabkan oleh deselerasi cepat otak di dalamnya

bekuan intrakranial yang

TABEL 39–1 Indikasi untuk pemantauan TIK intrakranial. 1,2

Pasca operasi setelah pengangkatan atau massa intrakranial

Koma barbiturat adalah intervensi untuk mengurangi laju metabolisme serebral,

CEDERA SARAF TULANG BELAKANG

Mempertahankan tekanan darah arteri rata-rata supranormal untuk membantu

cairan sesuai dengan protokol yang direkomendasikan (lihat di bawah). Respons

Ketika pasien luka bakar pediatrik ditemui, protokol resusitasi cairan

Pertimbangan Manajemen Luka Bakar

B. Sindrom Kompartemen Perut Sindrom

C. Komplikasi Paru Volume

D. Keracunan Karbon Monoksida dan Sianida Diagnosis

Pertimbangan Anestesi untuk Terapi Luka Bakar Karakteristik utama

TREN YANG MUNCUL DALAM PERAWATAN TRAUMA

Insiden Korban Massal Mempersiapkan insiden

Trauma Perut pada Pasien yang Sebelumnya Sehat Seorang pria

Tindakan apa yang harus diambil sebelum induksi

Menghindari hipotermia sangat penting. Ahli bedah trauma harus siap

Cairan intravena hangat diinfuskan dengan cepat untuk mencegah kolaps

Apa prioritas induksi anestesi dan

memulai sayatan dan melanjutkan dengan intervensi bedah kontrol kerusakan.

Apa implikasi dari operasi pengendalian kerusakan (DCS) dan

Teknologi apa yang tersedia untuk menjahit darah lebih dekat

administrasi komponen dalam situasi ini?

Apakah ada pedoman penggunaan darah versus vasopresor?

BACAAN YANG DISARANKAN Adams

Anda mungkin juga menyukai