Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Henti Jantung di Ruang Operasi: Bagian 2—Situasi Khusus

pada Periode Perioperatif
Seperti disebutkan di bagian 1 dari seri ini, henti jantung periprocedural (PPCA)
dapat sangat berbeda dalam etiologi dan pengobatan dari apa yang dijelaskan oleh
algoritma pendukung kehidupan jantung lanjutan American Heart Association, yang
sebagian besar dikembangkan untuk digunakan di luar rumah sakit jantung. henti
jantung dan henti jantung di rumah sakit di luar ruang perioperatif. Secara khusus,
ada beberapa penyebab PPCA yang mengancam jiwa yang pengelolaannya harus
sesuai dengan keahlian semua ahli anestesi. Namun, penelitian sebelumnya telah
menunjukkan bahwa tinjauan dan pelatihan lanjutan dalam pengelolaan skenario ini
sangat dibutuhkan dan juga terkait dengan peningkatan pemberian perawatan dan
hasil selama PPCA. Ada semakin banyak literatur yang menjelaskan kejadian,
penyebab, pengobatan, dan hasil dari penyebab umum PPCA (misalnya, hipertermia
maligna, trauma masif, dan toksisitas sistemik anestesi lokal) dan kebutuhan untuk
kesadaran yang lebih baik tentang topik ini dalam komunitas anestesiologi pada
umumnya. Seperti disebutkan di bagian 1 dari seri ini, peristiwa ini selalu disaksikan
oleh anggota tim perioperatif, sering diantisipasi, dan melibatkan penyelamat-
penyedia dengan pengetahuan tentang pasien dan prosedur yang mereka jalani atau
miliki. Perumusan diagnosis banding yang tepat dan aplikasi cepat dari intervensi
yang ditargetkan sangat penting untuk hasil pasien yang baik. Algoritma resusitasi
yang mencakup evaluasi dan pengelolaan penyebab umum yang mengarah ke jantung
dalam pengaturan perioperatif disajikan. Ahli anestesi yang berlatih membutuhkan
pengetahuan tentang algoritme ini untuk memaksimalkan hasil yang baik. dan
toksisitas sistemik anestesi lokal) dan perlunya kesadaran yang lebih baik tentang
topik ini dalam komunitas anestesiologi pada umumnya. Seperti disebutkan di bagian
1 dari seri ini, peristiwa ini selalu disaksikan oleh anggota tim perioperatif, sering
diantisipasi, dan melibatkan penyelamat-penyedia dengan pengetahuan tentang pasien
dan prosedur yang mereka jalani atau miliki. Perumusan diagnosis banding yang tepat
dan aplikasi cepat dari intervensi yang ditargetkan sangat penting untuk hasil pasien
yang baik. Algoritma resusitasi yang mencakup evaluasi dan pengelolaan penyebab
umum yang mengarah ke jantung dalam pengaturan perioperatif disajikan. Ahli
anestesi yang berlatih membutuhkan pengetahuan tentang algoritme ini untuk
memaksimalkan hasil yang baik. dan toksisitas sistemik anestesi lokal) dan perlunya
kesadaran yang lebih baik tentang topik ini dalam komunitas anestesiologi pada
umumnya. Seperti disebutkan di bagian 1 dari seri ini, peristiwa ini selalu disaksikan
oleh anggota tim perioperatif, sering diantisipasi, dan melibatkan penyelamat-
penyedia dengan pengetahuan tentang pasien dan prosedur yang mereka jalani atau
miliki. Perumusan diagnosis banding yang tepat dan aplikasi cepat dari intervensi
yang ditargetkan sangat penting untuk hasil pasien yang baik. Algoritma resusitasi
yang mencakup evaluasi dan pengelolaan penyebab umum yang mengarah ke jantung
dalam pengaturan perioperatif disajikan. Ahli anestesi yang berlatih membutuhkan
pengetahuan tentang algoritme ini untuk memaksimalkan hasil yang baik.

Bantuan hidup jantung lanjutan (ACLS) pada awalnya dikembangkan sebagai

perpanjangan bantuan hidup dasar dengan fokus pada henti jantung di luar rumah
sakit (OHCA).1 OHCA sekarang diakui sebagai entitas yang berbeda dari henti
jantung di rumah sakit (IHCA) , khususnya dalam kaitannya dengan etiologi henti
jantung yang lebih umum, waktu penyelamatan respons rata-rata, dan kelangsungan
hidup.2 Seperti disebutkan sebelumnya,1 henti jantung periprosedural (PPCA)
berbeda dari OHCA dan IHCA yang terkait secara medis. Etiologi krisis,
pengetahuan tim perioperatif tentang komorbiditas pasien, kesadaran akan keadaan
fisiologis saat ini, dan waktu tanggap penyelamatan segera secara signifikan
meningkatkan pemulihan sirkulasi spontan dan kelangsungan hidup hingga keluar
bila dibandingkan dengan bentuk IHCA lainnya.3–6 Selain perbedaan dalam
presentasi klinis dan manajemen, banyak penelitian juga menunjukkan kekurangan
pengetahuan dan keterampilan dalam penilaian yang tepat dan manajemen krisis
perioperatif dalam komunitas anestesiologi.7-12 Pembaruan konten pengetahuan
yang sering dan ringkas yang diperlukan untuk mengelola kejadian perioperatif
berisiko tinggi diperlukan untuk mempersiapkan ahli anestesi dan tim perioperatif
untuk memberikan perawatan yang tepat dan tepat waktu.13,14 Seperti disebutkan di
bagian 1, sementara publikasi sebelumnya telah menjelaskan henti jantung dan
manajemen krisis di ruang operasi, pembaruan terbaru di ACLS mendorong tinjauan
bagian 1 dari literatur saat ini tentang kehidupan perioperatif- krisis yang mengancam
dan henti jantung. Oleh karena itu, tujuan dari tinjauan bagian 2 ini adalah untuk
menawarkan perspektif klinis terbaru dari serangan jantung selama periode
perioperatif. Di bagian 1, kami merangkum penyebab dan hasil henti jantung
perioperatif, meninjau konsep dalam resusitasi pasien perioperatif, dan mengusulkan
seperangkat algoritma untuk membantu dalam pencegahan dan pengelolaan henti
jantung selama periode perioperatif. Dalam artikel ini, kami membahas krisis terkait
anestesi khusus dan manajemennya.

Tinjauan ini difokuskan pada 8 keadaan khusus pada periode perioperatif yang,
meskipun jarang, penting untuk diketahui oleh semua ahli anestesi yang berpraktik.
Skenario klinis yang disajikan adalah anafilaksis berat, tension pneumotoraks,
toksisitas sistemik anestesi lokal (LAST), hipertermia maligna (MH), hiperkalemia
berat, krisis hipertensi, henti jantung terkait trauma, dan emboli paru (PE; trombus
atau gas). Setiap skenario akan disajikan dengan tinjauan singkat patofisiologi dan
epidemiologi diikuti dengan rekomendasi penilaian yang tepat, manajemen awal, dan
manajemen selanjutnya dari setiap krisis perioperatif berdasarkan tinjauan literatur
yang komprehensif.

METODE

Sebuah kelompok internasional yang terdiri dari 12 ahli di bidang resusitasi

perioperatif telah meninjau bukti terbaik yang tersedia tentang manajemen henti
jantung dan krisis periprosedural. Para ahli ini dipilih berdasarkan beberapa kriteria:
(1) pengalaman klinis dalam anestesiologi dan manajemen pasien perioperatif; (2)
keahlian dalam pelatihan simulasi dalam krisis perioperatif; (3) keakraban dengan
bukti di balik pedoman resusitasi saat ini; dan (4) perwakilan internasional
(memastikan bahwa rekomendasi tersebut mudah diterjemahkan ke praktik di
samping tempat tidur di berbagai platform klinis). Kelompok ini berkomunikasi
melalui email, pertemuan tatap muka, dan telepon. Makalah yang dipilih untuk
ditinjau adalah yang termasuk dalam iterasi sebelumnya dari pedoman ini1 (yang
menjalani pemeriksaan berulang) dan makalah relevan yang telah diterbitkan sejak
2012 dan tersedia di PubMed tentang topik spesifik yang akan dibahas. Untuk bagian
2, ketidaksepakatan di antara anggota komite dibahas sebagai kelompok dalam upaya
untuk mencapai konsensus, dan jika terjadi perbedaan pendapat, diputuskan oleh 3
penulis (MDM, VKM, dan MFO). Skenario dipilih melalui teknik Delphi yang
dimodifikasi yang melibatkan beberapa putaran masukan dari kelompok. Skenario ini
dipilih karena mewakili keadaan darurat perioperatif yang mungkin segera
mengancam jiwa. Empat topik yang dibahas secara singkat dalam publikasi
sebelumnya1 dianalisis ulang untuk diskusi yang lebih mendalam dan pengetahuan
yang diperbarui (mis. anafilaksis berat dan hiperkalemia) atau publikasi penting
(misalnya, henti jantung terkait trauma). Karena keterbatasan panjang artikel tinjauan,
jumlah skenario yang disertakan dibatasi hingga 7. Dengan demikian, skenario yang
disajikan tidak dimaksudkan sebagai daftar yang lengkap.

ANAFILAKSIS
Patofisiologi dan Epidemiologi.

Anafilaksis adalah reaksi hipersensitivitas sistemik yang parah dan mengancam jiwa
yang diperantarai oleh imunoglobulin IgE dan IgG dan menyumbang sekitar 500-
1000 kematian per tahun di Amerika Serikat.17,18 Agen penyebab biasanya tidak
jelas, dan menentukan kausalitas biasanya rumit dalam pengaturan periprosedural dan
rumah sakit, di mana pasien biasanya terpapar berbagai agen. Selanjutnya, reaksi
anafilaksis dapat terjadi tanpa paparan sebelumnya yang terdokumentasi.19 Reaksi
hipersensitivitas dinilai 1-5 sesuai dengan ringan, keparahan rendah, gejala yang
mengancam jiwa, henti jantung atau pernapasan, dan kematian.20,21 Insiden
keseluruhan reaksi hipersensitivitas adalah sekitar 15 kasus per 10.000 operasi
(interval kepercayaan 95%, 13-17 per 10.000).

Presentasi dan Penilaian Awal.

Anafilaksis ditandai dengan serangan cepat dari masalah jalan napas, pernapasan,
atau peredaran darah yang berpotensi mengancam nyawa. Gejala awalnya tidak
spesifik. Rinitis, takikardia, kebingungan, perubahan status mental/prasinkop, dan
perubahan kulit dan mukosa umum terjadi pada pasien yang sadar, tetapi tidak selalu
ada.23 Selain itu, bronkospasme tidak ada pada semua kasus dan tidak selalu
mendahului ketidakstabilan kardiovaskular. Vasodilatasi ekstensif dan peningkatan
permeabilitas vaskular menyebabkan penurunan preload jantung dengan hipovolemia
relatif, yang pada gilirannya dapat menyebabkan depresi kardiovaskular, iskemia
miokard, infark miokard akut, dan aritmia ganas (syok anafilaksis).24,25 Ketika
perburukan hemodinamik terjadi dengan cepat dan tidak diobati, pasien dapat
mengalami henti jantung.24,

Penilaian dan Langkah Manajemen Awal.

Ketika anafilaksis berada dalam diagnosis banding, pembedahan harus dihentikan,

jika mungkin, dan kemungkinan pemicu anafilaksis harus segera dihilangkan
(misalnya, menghentikan injeksi atau infus obat atau produk darah).26 Pemberian
epinefrin diindikasikan pada pasien dengan gambaran klinis anafilaksis.27,28 Dalam
pengaturan tanda dan gejala anafilaksis berat, 100-300 g epinefrin harus diberikan
secara intravena (IV) segera dengan dosis berulang dan meningkat sesuai indikasi
klinis. Kami tidak merekomendasikan untuk menggunakan dosis epinefrin yang sama
dengan yang digunakan pada henti jantung tanpa nadi (1 mg IV) jika pasien
mempertahankan irama jantung dengan denyut nadi. Perhatian diperlukan, karena
disritmia fatal terhadap epinefrin dosis besar telah dilaporkan.27,29 Pada pasien tanpa
jalur IV, administrasi intramuskular awal 300-500 g epinefrin pada aspek
anterolateral sepertiga tengah paha dianjurkan, dengan dosis ini diulang setiap 5-15
menit tanpa adanya perbaikan klinis.30,31 Pemberian epinefrin inhalasi atau subkutan
adalah tidak efektif untuk anafilaksis berat.28 Pemantauan hemodinamik yang ketat
(misalnya, tekanan darah arteri) dengan target tekanan darah sistolik (SBP) 90 mm
Hg diindikasikan. Intubasi endotrakeal segera sangat penting dan tidak boleh ditunda,
karena edema orofaringeal dan laring cenderung terjadi dengan cepat.32 Jika perlu,
jalan napas bedah harus dipertimbangkan.33 Resusitasi cairan awal menggunakan
infus kristaloid 20 mL/kg diindikasikan untuk mengobati vasodilatasi komponen syok
anafilaksis.

Langkah Penilaian dan Perawatan Selanjutnya.

Jika ketidakstabilan hemodinamik berlanjut setelah bolus epinefrin awal, obat ini
harus dilanjutkan dengan infus IV kontinu yang dititrasi dengan hati-hati (0,05-0,3
g/kg/menit) karena waktu paruh epinefrin dalam plasma singkat (<5 menit). Jika infus
epinefrin gagal untuk mengembalikan variabel hemodinamik normal, infus kontinu
vasopresin, 36,37 norepinefrin, metoksamine,38 dan metaraminol39 dapat
dipertimbangkan. Glukagon harus dipertimbangkan pada pasien yang telah
menggunakan -blocker dan yang tidak responsif terhadap kombinasi inotrope dan
manajemen vasopresor.40 Penggunaan antihistamin adjuvant tepat,41-43 dan
pengobatan dengan agen 2-adrenergik inhalasi27,44 dan kortikosteroid IV28,45 harus
dipertimbangkan pada anafilaksis berat. Bantuan hidup ekstrakorporeal (oksigenasi
membran ekstrakorporeal vena-arterial) telah berhasil dalam kasus-kasus terisolasi
dan dapat dipertimbangkan jika staf klinis dan peralatan segera tersedia. Setelah
stabilisasi, pasien harus dipantau di unit perawatan intensif (ICU) setidaknya selama
24 jam karena sifat bimodal dari anafilaksis parah dan risiko tinggi kambuh.
Akhirnya, pengujian laboratorium untuk histamin, tryptase, atau IgE dalam waktu 24
jam diindikasikan untuk tujuan diagnostik.46 Tabel 1 memberikan daftar lengkap
langkah-langkah manajemen. Ketegangan Pneumotoraks Epidemiologi dan
Patofisiologi. Tension pneumothorax terjadi ketika ada "efek katup bola" di dalam
paru-paru yang memungkinkan akumulasi udara secara progresif di dalam ruang
pleura, yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan menit yang sesuai). Jika infus
epinefrin gagal untuk mengembalikan variabel hemodinamik normal, infus kontinu
vasopresin, 36,37 norepinefrin, metoksamine,38 dan metaraminol39 dapat
dipertimbangkan. Glukagon harus dipertimbangkan pada pasien yang telah
menggunakan -blocker dan yang tidak responsif terhadap kombinasi inotrope dan
manajemen vasopresor.40 Penggunaan antihistamin adjuvant tepat,41-43 dan
pengobatan dengan agen 2-adrenergik inhalasi27,44 dan kortikosteroid IV28,45 harus
dipertimbangkan pada anafilaksis berat. Bantuan hidup ekstrakorporeal (oksigenasi
membran ekstrakorporeal vena-arterial) telah berhasil dalam kasus-kasus terisolasi
dan dapat dipertimbangkan jika staf klinis dan peralatan segera tersedia. Setelah
stabilisasi, pasien harus dipantau di unit perawatan intensif (ICU) setidaknya selama
24 jam karena sifat bimodal dari anafilaksis parah dan risiko tinggi kekambuhan.
Akhirnya, pengujian laboratorium untuk histamin, tryptase, atau IgE dalam waktu 24
jam diindikasikan untuk tujuan diagnostik.46 Tabel 1 memberikan daftar lengkap
langkah-langkah manajemen.

TENSION PNEUMOTORAX

Epidemiologi dan Patofisiologi.

Tension pneumothorax terjadi ketika ada “ball-valve effect” di dalam paru-paru yang
memungkinkan akumulasi udara secara progresif di dalam rongga pleura, yang pada
gilirannya menyebabkan peningkatan tekanan intrapleural dan intratoraks yang
sesuai. Pada tension pneumothorax, tekanan intrapleural positif dan melebihi tekanan
atmosfer selama siklus pernapasan. Insiden tension pneumotoraks masih kurang
diperkirakan dan berkisar antara 1% sampai 3% pada pasien pra-rumah sakit, trauma
mayor, dan ICU.47 Patofisiologi tension pneumotoraks berbeda antara pasien yang
bernapas spontan dibandingkan dengan mereka yang menggunakan ventilasi tekanan
positif. Pada pasien yang bernapas spontan, beberapa mekanisme kompensasi
mungkin mencegah kompromi hemodinamik awal. Faktor-faktor ini termasuk
peningkatan laju pernapasan, penurunan volume tidal dan ekskursi dada kontralateral
tekanan negatif. Mekanisme ini dapat mempertahankan tekanan darah arteri dengan
membatasi transmisi tekanan pleura ke mediastinum dan hemitoraks kontralateral.
Pada pasien yang menerima ventilasi tekanan positif, peningkatan tekanan
intrapleural sepanjang siklus pernapasan menghasilkan penurunan aliran balik vena
jantung yang nyata, yang menyebabkan hipotensi, dan jika tidak diobati, dapat
menyebabkan henti jantung.

Presentasi dan Penilaian Awal. Pasien yang bernapas secara spontan dengan tension
pneumotoraks hadir dengan sesak napas, dispnea, takipnea, gangguan pernapasan,
hipoksemia, dan penurunan masuk udara ipsilateral dan hiperresonansi perkusi.
Dalam tinjauan sistematis besar, insiden henti napas yang dilaporkan (9%), hipotensi
(16%), dan henti jantung (2%) jauh lebih rendah dibandingkan dengan pasien dengan
ventilasi tekanan positif.49 Pasien dengan ventilasi tekanan positif biasanya hadir
dengan hipoksemia, takikardia, hipotensi mendadak, emfisema subkutan, dan
penurunan masuk udara ipsilateral. Tanda-tanda ini diikuti oleh kolaps sirkulasi dan
henti jantung berikutnya dengan aktivitas listrik tanpa denyut (PEA). Tension
pneumothorax harus selalu dalam diagnosis banding pasien dengan dekompensasi
akut selama operasi laparoskopi.50 Secara tradisional, diagnosis bergantung pada
tanda dan gejala klinis meskipun ini tidak dapat diandalkan (terutama deviasi trakea
kontralateral dan distensi vena jugularis). Ultrasonografi toraks, yang digunakan
dengan frekuensi yang meningkat, mungkin lebih unggul daripada radiografi dada
untuk mendiagnosis pneumotoraks (sensitivitas sekitar 80%-90% vs 50%) dan juga
dapat dilakukan dengan cepat di samping tempat tidur.5

Langkah Manajemen Awal. Perawatan awal harus fokus pada memaksimalkan

oksigenasi. Torakostomi tabung segera oleh personel terlatih dianjurkan sebagai
pengobatan pilihan baik pada pasien dengan ventilasi maupun pasien yang bernapas
spontan.53 Namun, perlu dicatat bahwa dalam situasi kecurigaan klinis yang tinggi
terhadap tension pneumotoraks (misalnya, tekanan jalan napas tinggi, suara napas
unilateral , dan ketidakstabilan peredaran darah dalam pengaturan
pneumoperitoneum), dekompresi jarum segera akan direkomendasikan daripada
menunda pengobatan.

Penilaian Selanjutnya dan Langkah Perawatan. Setelah penilaian dan pengobatan

awal, pasien harus distabilkan untuk mencegah gangguan pernapasan atau
kardiovaskular lebih lanjut. Tabung thoracostomy dibiarkan di tempat sampai cedera
parenkim yang menyebabkan tension pneumotoraks telah teratasi. Penyebab yang
mendasari cedera parenkim perlu dipastikan. Kadang-kadang perbaikan bedah dapat
diindikasikan. Resolusi pneumotoraks didokumentasikan dengan radiografi dada
serial.

Toksisitas Sistemik Anestesi Lokal

Epidemiologi dan Patofisiologi. Sementara setiap penggunaan anestesi lokal

berpotensi menyebabkan LAST, blok saraf perifer membawa risiko tertinggi, dengan
tingkat yang dipublikasikan biasanya berkisar antara 1 hingga 10 per 10.000 yang
memenuhi syarat komplikasi iatrogenik ini sebagai "kejadian langka."54 Namun
demikian, potensi parah, bahkan gejala sisa fisiologis yang fatal menuntut tindakan
yang diambil untuk mengurangi kemungkinan LAST dan bahwa pendidikan/pelatihan
mencakup deteksi dan pengobatan kondisi ini. Selain menggunakan monitor standar
dan langkah-langkah keamanan (misalnya, aspirasi yang sering selama injeksi
inkremental progresi jarum), ada bukti bahwa penggunaan panduan ultrasound dapat
mengurangi risiko LAST.55

Presentasi dan Penilaian Awal. Berbagai gejala neurologis (misalnya, kejang, agitasi,
atau obtundasi) atau tanda-tanda kardiovaskular (misalnya, aritmia atau blok
konduksi, hipertensi, takikardia, atau hipotensi progresif dan bradikardia) terjadi
dengan LAST. Sebuah studi tentang episode TERAKHIR yang diterbitkan dari 1979
hingga 2009 menunjukkan bahwa >40% kasus menyimpang dari presentasi buku teks
standar (misalnya, kejang awitan cepat yang berpotensi menyebabkan serangan
jantung).56 Pada 35 dari 93 pasien (38%), gejala tertunda> 5 menit, dan pada 10
pasien (11%), tanda-tanda kardiovaskular terjadi tanpa prodrom neurologis. Studi lain
dari kelompok yang sama menunjukkan bahwa ada berbagai macam presentasi klinis
dalam kasus LAST, termasuk peningkatan onset tertunda (52%; >5 menit dari
injeksi),

Langkah Manajemen Awal. Fokus awal dalam mengobati LAST termasuk mengelola
jalan napas untuk memastikan oksigenasi dan ventilasi yang memadai dan
menggunakan benzodiazepin untuk menekan kejang. Pengobatan dini TERAKHIR
dengan infus emulsi lipid 20% dapat mencegah perkembangan kompromi
kardiovaskular58 mungkin dengan mengurangi tingkat anestesi lokal puncak.59
Propofol adalah kardiodepresan, dan kandungan lipidnya tidak memadai untuk
memberikan manfaat. Penting untuk terus memantau bahkan setelah gejala hilang
karena kekambuhan atau perkembangan yang tertunda dapat terjadi setelah interval
stabilitas yang nyata.60

Penilaian Selanjutnya dan Langkah Perawatan. Jika LAST berkembang menjadi

kolaps kardiovaskular, penting untuk memberikan dukungan kardiovaskular
berkualitas tinggi karena meningkatkan aliran darah koroner dan serebral mengurangi
konsentrasi jaringan anestesi lokal baik secara langsung maupun dengan memberikan
emulsi lipid ke tempat yang terkena. Manfaat utama infus emulsi lipid dalam
membalikkan LAST adalah mempercepat redistribusi anestesi lokal, dengan cepat
memindahkan obat dari tempat toksisitas (otak dan jantung) ke organ yang tidak
terpengaruh (misalnya, hati dan otot rangka). Efek pembilasan ini adalah hasil dari
partisi ke dalam fase lipid dan efek inotropik langsung dari infus emulsi lipid.61
Inotropi langsung terlihat pada tikus utuh dan jantung yang terisolasi tanpa tantangan
farmakotoksik; namun, selama percobaan TERAKHIR, itu hanya terjadi setelah
konten bupivakain miokard turun di bawah ambang batas tertentu (misalnya,
pemblokiran saluran). Infus lipid juga memberikan efek postconditioning yang
mungkin berkontribusi pada keberhasilan resusitasi.62 Penting untuk
mempertimbangkan dukungan hidup ekstrakorporeal relatif awal dalam kasus di
mana pasien tidak menanggapi tindakan yang lebih konservatif. Pemantauan pasca-
kejadian harus dilakukan setidaknya selama 6 jam karena ketidakstabilan
kardiovaskular dapat muncul kembali setelah pemulihan awal. Tabel 2 memberikan
daftar lengkap langkah-langkah pengelolaan. 62 Penting untuk mempertimbangkan
dukungan kehidupan ekstrakorporeal relatif lebih awal pada kasus-kasus di mana
pasien tidak menanggapi tindakan yang lebih konservatif. Pemantauan pasca-kejadian
harus dilakukan setidaknya selama 6 jam karena ketidakstabilan kardiovaskular dapat
muncul kembali setelah pemulihan awal. Tabel 2 memberikan daftar lengkap
langkah-langkah pengelolaan. 62 Penting untuk mempertimbangkan dukungan
kehidupan ekstrakorporeal relatif lebih awal pada kasus-kasus di mana pasien tidak
menanggapi tindakan yang lebih konservatif. Pemantauan pasca-kejadian harus
dilakukan setidaknya selama 6 jam karena ketidakstabilan kardiovaskular dapat
muncul kembali setelah pemulihan awal. Tabel 2 memberikan daftar lengkap
langkah-langkah pengelolaan.
HIPERTERMIA Malignan

Epidemiologi dan Patofisiologi. MH adalah reaksi ekstrim terhadap anestesi volatil

dan suksinilkolin, yang dikaitkan dengan kelainan metabolisme otot rangka dan
disposisi kalsium. Kejadiannya jarang, berkisar antara 1:62.000 dan 1:500.000
anestesi, lebih sering terjadi pada pria dan pasien yang lebih muda, tetapi dijelaskan
pada berbagai pasien.63,64 Patofisiologi sindrom ini terutama melibatkan protein
sitoplasma yang berpartisipasi dalam gerakan. kalsium dalam otot rangka, paling
sering reseptor ryanodine. Namun, banyak kelainan genetik yang terkait dengan MH,
baik yang diturunkan maupun sporadis. Sindrom ini ditandai dengan
hipermetabolisme otot yang ekstrem, yang menyebabkan nekrosis otot, hiperpireksia,
asidosis, dan dalam kasus yang ekstrem, henti jantung.
Presentasi dan Penilaian Awal. Karena kelangkaannya, MH bisa menjadi acara sekali
dalam karir. Mortalitas tanpa pengobatan dantrolene setinggi 80%, tetapi dengan itu,
mungkin serendah 1,4%.65 Karena waktu pemberian dantrolene berkorelasi dengan
morbiditas dan mortalitas, pengenalan dini sangat penting untuk respon yang efektif.
Tanda-tanda awal MH adalah hiperkapnia dan sinus takikardia. Spasme otot
masseter, kekakuan otot umum, takipnea, dan peningkatan suhu (terlambat) adalah
temuan umum tambahan. Analisis gas darah dapat mengungkapkan asidosis
respiratorik dan metabolik, terutama bila diambil dari vena yang menguras tempat
tidur otot besar.

Langkah Manajemen Awal. Ketika MH dicurigai, semua agen pemicu harus segera
dihentikan. Dantrolene 2,5 mg/kg IV adalah terapi kunci untuk MH. Beberapa
formulasi ada, dan penyedia harus terbiasa dengan persiapan dan pemberian dosis
dewasa normal untuk mengantisipasi kejadian MH. Dantrolene harus tersedia di
semua tempat yang tersedia agen anestesi pemicu. Pemantauan rutin PaCO2 arteri,
suhu, dan kadar laktat harus menyertai pemberian dantrolene, dan setiap kelainan
harus ditangani secara agresif dengan pendinginan eksternal dan internal, ventilasi,
dan resusitasi cairan.

Penilaian Selanjutnya dan Langkah Perawatan. Setelah pengenalan dan pengobatan

awal, tujuan perawatan melibatkan mitigasi cedera jaringan yang sedang berlangsung,
hipertermia, dan gejala sisa mereka. Dengan suhu yang ekstrem (suhu rata-rata,
40,3°C), koagulasi intravaskular diseminata dapat terjadi.4 Komplikasi lain dapat
terjadi pada suhu berapa pun, tetapi mortalitas berkorelasi dengan suhu.5
Rhabdomyolisis sering terjadi; jika parah, dapat menyebabkan gagal ginjal dan
hiperkalemia. Pendinginan dan pemantauan untuk komplikasi ini harus dilanjutkan
selama 72 jam setelah episode yang dicurigai, karena risiko kekambuhan. Karena
dantrolene mengganggu disposisi kalsium, pasien harus dipantau untuk kelemahan
otot. Yang penting, penghambat saluran kalsium dikontraindikasikan dalam
pengaturan disritmia. Sumber daya MH tersedia melalui kelompok ahli di Amerika
Serikat dan di Eropa. Tabel 3 memberikan daftar lengkap langkah-langkah
pengelolaan.

HIPERKALEMIA PARAH

Epidemiologi dan Patofisiologi. Batas yang tepat untuk hiperkalemia sedang atau
berat tidak dijelaskan secara konsisten dalam literatur. 66 Namun, laporan terbaru
mencatat bahwa inisiasi terapi darurat direkomendasikan untuk kadar kalium serum>
6,0 atau 6,5 atau manifestasi elektrokardiografi (EKG) hiperkalemia, terlepas dari
kadar kalium. 67 Sebagai catatan, kadar kalium 6,5 mmol/L terjadi hanya pada 0,1%
pasien rawat inap.68 Asidosis (terutama metabolik), misalnya, mendorong
perpindahan kalium ekstraseluler; setiap penurunan 0,1 unit pH disertai dengan
peningkatan∼0,6 mmol/L dalam kalium serum.69,70 Penyebab paling umum
hiperkalemia adalah patologi ginjal dan terapi obat.68,71,72 Data tentang prevalensi
hiperkalemia pada pasien dewasa yang menjalani pembedahan dan anestesi masih
terbatas. Namun, hiperkalemia secara konsisten diperkirakan menjadi penyebab
kematian pada 1%-2% kasus henti jantung terkait anestesi pada anak-anak.73-75

Presentasi dan Penilaian Awal. Manifestasi klinis dari gangguan elektrolit yang
berpotensi mengancam jiwa ini sebagian besar berbahaya dan tidak spesifik. Dengan
demikian, penilaian pra operasi pasien yang berisiko harus mencakup tes darah tepat
waktu. Ada kesalahpahaman umum bahwa manifestasi jantung dari hiperkalemia
sudah diketahui dan terjadi secara teratur. Sebaliknya, gejala klinis jantung dari
hiperkalemia dapat secara acak berkisar dari tidak ada hingga vertigo, nyeri dada, dan
prasinkop hingga sinkop dan henti jantung. Pemeriksaan fisik dapat mengungkapkan
bradikardia dan/atau bradiaritmia dan hipotensi.76 Perubahan EKG yang menyertai
termasuk puncak gelombang T, pelebaran QRS, penurunan gelombang P77,78,
dan/atau kisaran aritmia termasuk bradikardia,79 blok atrioventrikular pada tingkat
konduksi yang berbeda,80 -82 takikardia ventrikel, 83 dan fibrilasi ventrikel.84-86
Tidak adanya perubahan EKG tidak boleh dianggap sebagai indikasi bahwa kadar
kalium darah normal; beberapa pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir tidak
menunjukkan perubahan EKG dengan adanya hiperkalemia karena efek protektif dari
fluktuasi kalsium.87-89 Manifestasi neurologis termasuk kelemahan otot umum dan
kegagalan pernapasan karena kelumpuhan otot flaccid.90-92 EKG abnormal temuan
harus segera mendapat perhatian dan pengobatan ketika sangat sugestif dari
hiperkalemia berat. Henti jantung yang disebabkan oleh hiperkalemia telah terbukti
berhubungan dengan perubahan EKG yang menyertainya, kegagalan sistem
multiorgan, dan perawatan darurat.93 Oleh karena itu, manajemen perioperatif dari
hiperkalemia yang mengancam jiwa tergantung pada apakah pembedahan bersifat
elektif atau mendesak dan pada waktu perioperatif ditemukan.

Langkah Manajemen Awal. Langkah manajemen pertama adalah menghindari

hiperkalemia dan dengan demikian menunda kasus bedah elektif dalam pengaturan
kondisi ini dan menghindari infus suksinilkolin dan propofol berkepanjangan untuk
kasus mendesak/muncul dengan hiperkalemia diketahui.86,95-97 Asidosis
respiratorik harus dikoreksi untuk menormalkan ventilasi. Hiperventilasi akut harus
dihindari karena dapat menyebabkan hipotensi dengan mengurangi aliran balik vena.
Pengobatan dengan -2 agonis (misalnya, salbuterol) dan glukosa dengan insulin dapat
dimulai untuk mempromosikan perpindahan kalium menuju kompartemen
intraseluler.98-101 Terapi kombinasi dengan -2 agonis dan insulin lebih efektif
daripada agen tunggal.102 Literatur mendukung pemberian kalsium sebagai penstabil
membran ketika ada perubahan EKG.

Penilaian Selanjutnya dan Langkah Perawatan. Jika status volume pasien dianggap
memadai dan fungsi ginjalnya memungkinkan, diuretik loop dapat diberikan dengan
harapan menginduksi kehilangan kalium. Koreksi kalium secara dini dan agresif
penting untuk menghindari perburukan serangan jantung.93 Bukti kualitas moderat
(pengamatan retrospektif) mendukung pengobatan dengan kalsium klorida IV selama
serangan jantung hiperkalemia dewasa.103 Penggunaan bikarbonat untuk
meningkatkan perpindahan kalium intraseluler masih kontroversial.103,104 Bias
seleksi mungkin mendasari hubungan kedua terapi dengan hasil resusitasi jantung
paru (RJP) yang buruk, karena kedua obat lebih mungkin digunakan pada pasien sakit
kritis dan setelah CPR berkepanjangan.104 Jika hiperkalemia dianggap reversibel,
bridging therapy dengan extracorporeal life support harus dipertimbangkan.105
Hemodialisis harus dimulai sesegera mungkin setelah kembalinya sirkulasi
spontan.106,107 Ada laporan hasil yang sukses dari serangan jantung hiperkalemia
dengan hemodialisis yang dimulai bahkan selama CPR.108-111 Mengingat bahwa
akses vaskular sering mudah tersedia di ruang operasi, pemurnian darah adalah
pilihan yang relevan jika serangan jantung hiperkalemia terjadi perioperatif. Tabel 4
memberikan daftar lengkap langkah-langkah pengelolaan. 108-111 Mengingat bahwa
akses vaskular sering mudah tersedia di ruang operasi, pemurnian darah adalah
pilihan yang relevan jika serangan jantung hiperkalemia terjadi perioperatif. Tabel 4
memberikan daftar lengkap langkah-langkah pengelolaan. 108-111 Mengingat bahwa
akses vaskular sering mudah tersedia di ruang operasi, pemurnian darah adalah
pilihan yang relevan jika serangan jantung hiperkalemia terjadi perioperatif. Tabel 4
memberikan daftar lengkap langkah-langkah pengelolaan.

Henti Jantung Traumatis

Epidemiologi dan Patofisiologi. Henti jantung traumatis (TCA) membawa angka

kematian yang tinggi, tetapi pada orang yang selamat, hasil neurologis tampaknya
jauh lebih baik daripada penyebab henti jantung lainnya.112.113 Perdarahan yang
tidak terkontrol adalah penyebab utama kematian (48%), diikuti oleh tension
pneumotoraks (13%), asfiksia (13%), dan tamponade perikardial (10%).114 Sebuah
tinjauan sistematis besar melaporkan tingkat kelangsungan hidup keseluruhan 3,3%
pada trauma tumpul dan 3,7% pada trauma tembus, dengan hasil neurologis yang
baik pada 1,6% dari semua. kasus

Presentasi dan Penilaian Awal. Pasien di TCA hadir dengan kehilangan kesadaran,
agonal atau tidak ada respirasi spontan, dan tidak adanya denyut femoral atau karotis.
Keadaan prearrest ditandai dengan takikardia, takipnea, penurunan tekanan nadi, dan
tingkat kesadaran yang memburuk. Hipotensi dapat muncul terlambat dan lebih dari
1500 mL kehilangan darah. Di luar tahap ini (syok hemoragik kelas III), denyut
perifer akan menghilang, dan pasien yang tidak diobati biasanya akan mengalami
disosiasi listrik tanpa nadi atau henti jantung asistolik. Upaya resusitasi di TCA harus
fokus pada penilaian segera dan pengobatan simultan dari perdarahan dan kontrol
bedah dari penyebab reversibel (Gambar 1)

Langkah Manajemen Awal. Waktu pra-rumah sakit yang singkat dikaitkan dengan
peningkatan tingkat kelangsungan hidup untuk trauma besar dan TCA. Waktu yang
berlalu antara cedera dan kontrol bedah perdarahan harus diminimalkan. Bila
memungkinkan, pasien harus segera dipindahkan ke pusat trauma yang ditunjuk
untuk resusitasi pengendalian kerusakan (DCR).116 "Scoop and run" untuk pasien ini
mungkin merupakan pilihan yang lebih baik untuk bertahan hidup daripada
melakukan resusitasi yang lama di lapangan. Sementara ahli anestesi di banyak
pengaturan internasional mungkin terlibat dengan perawatan pra-rumah sakit, bersiap
untuk mengelola jalan napas dan memberikan resusitasi cairan agresif pada
kedatangan pasien ke ruang gawat darurat juga sangat penting. Perawatan TCA yang
berhasil membutuhkan pendekatan tim dengan semua tindakan dilakukan secara
paralel daripada berurutan. Penekanannya terletak pada pengobatan cepat dari semua
patologi yang berpotensi reversibel. Pada henti jantung yang disebabkan oleh
hipovolemia, tamponade jantung, atau tension pneumotoraks, kompresi dada saja
tidak mungkin seefektif pada henti jantung normovolemik.115,117-119 Oleh karena
itu, kompresi dada mengambil prioritas yang lebih rendah daripada pengobatan
segera untuk penyebab reversibel. Ultrasonografi harus digunakan dalam evaluasi
pasien trauma yang dikompromikan untuk menargetkan intervensi penyelamatan jiwa
jika penyebab syok tidak dapat ditentukan secara klinis. kompresi dada mengambil
prioritas yang lebih rendah daripada pengobatan segera penyebab reversibel.
Ultrasonografi harus digunakan dalam evaluasi pasien trauma yang dikompromikan
untuk menargetkan intervensi penyelamatan jiwa jika penyebab syok tidak dapat
ditentukan secara klinis. kompresi dada mengambil prioritas yang lebih rendah
daripada pengobatan segera penyebab reversibel. Ultrasonografi harus digunakan
dalam evaluasi pasien trauma yang dikompromikan untuk menargetkan intervensi
penyelamatan jiwa jika penyebab syok tidak dapat ditentukan secara klinis.

Hemoperitoneum, hemotoraks atau pneumotoraks, dan tamponade jantung dapat

didiagnosis dengan andal dalam hitungan menit. Pemindaian tomografi
terkomputerisasi seluruh tubuh awal sebagai bagian dari survei primer dapat
meningkatkan hasil pada trauma berat.121 Tomografi terkomputasi seluruh tubuh
semakin banyak digunakan untuk mengidentifikasi sumber syok dan untuk memandu
kontrol perdarahan selanjutnya. Gambar 1 menunjukkan algoritme henti jantung
(peri-) traumatik dari Dewan Resusitasi Eropa, yang didasarkan pada algoritme ALS
universal Hemoperitoneum, hemotoraks atau pneumotoraks, dan tamponade jantung
dapat didiagnosis dengan andal dalam hitungan menit. Pemindaian tomografi
terkomputerisasi seluruh tubuh awal sebagai bagian dari survei primer dapat
meningkatkan hasil pada trauma berat.121 Tomografi terkomputasi seluruh tubuh
semakin banyak digunakan untuk mengidentifikasi sumber syok dan untuk memandu
kontrol perdarahan selanjutnya.

Hipovolemia. Pengobatan syok hipovolemik berat memiliki beberapa elemen. Prinsip

utamanya adalah untuk mencapai hemostasis segera. Kontrol sumber perdarahan
sementara dapat menyelamatkan nyawa. Perdarahan eksternal dapat diobati dengan
kompresi langsung atau tidak langsung, pembalut tekanan, torniket, dan agen
hemostatik topikal.116 Perdarahan nonkompresibel lebih sulit dikendalikan.
Bidai/tekanan eksternal, darah dan produk darah, cairan IV, dan asam traneksamat
(TXA) dapat digunakan selama pengangkutan pasien dan sampai perdarahan
dikendalikan melalui pembedahan. Oklusi balon endovaskular resusitasi merupakan
alternatif yang menjanjikan untuk cross-clamping aorta atau kompresi manual aorta
pada pasien yang mengalami cedera torso noncompressible dan dapat berfungsi
sebagai jembatan untuk kontrol perdarahan definitif.123,124 Jika pasien dalam TCA
hipovolemik, pemulihan segera volume darah yang bersirkulasi dengan produk darah
adalah wajib. Hiperventilasi harus dihindari pada pasien hipovolemik karena ventilasi
tekanan positif dapat memperburuk hipotensi dengan menghambat aliran balik vena
ke jantung.125 Oleh karena itu, volume tidal yang rendah dan laju pernapasan yang
lambat dapat dikaitkan dengan sirkulasi yang lebih dapat diterima.

Hipoksemia. Hipoksemia karena obstruksi jalan napas dan hilangnya penggerak

ventilator telah dilaporkan sebagai penyebab 13% dari semua TCA.114 Kontrol
segera jalan napas dan ventilasi invasif yang efektif dapat membalikkan henti jantung
hipoksia. Namun, ventilasi tekanan positif harus diterapkan dengan hati-hati untuk
membatasi efek merusaknya pada aliran balik vena. Oksigen harus dikirimkan pada
fraksi 1,0, dan ventilasi harus dipantau dengan kapnografi untuk menghindari
hiperventilasi.116

Tamponade Jantung dan Torakotomi Resusitasi. Tamponade jantung adalah penyebab

yang mendasari sekitar 10% henti jantung pada trauma.114 Di mana terdapat TCA
dan trauma tembus pada dada atau epigastrium, torakotomi resusitasi segera (RT;
melalui insisi clamshell) dapat menyelamatkan nyawa. 126.127 Peluang bertahan
hidup dari cedera jantung adalah sekitar 4 kali lebih tinggi untuk luka tusuk daripada
luka tembak.128 Pada tahun 2012, tinjauan bukti dengan pedoman yang dihasilkan
menyatakan bahwa RT juga harus diterapkan untuk 3 kategori lain dari cedera yang
mengancam jiwa setelah kedatangan di rumah sakit, yang meliputi trauma tumpul
dengan RJP pra-rumah sakit <10 menit, trauma tembus batang tubuh dengan RJP <15
menit, dan trauma tembus pada leher atau ekstremitas dengan RJP pra-rumah sakit <5
menit. 129 Pedoman memperkirakan tingkat kelangsungan hidup sekitar 15% untuk
RT pada pasien dengan luka tembus dan 35% untuk pasien dengan luka jantung
tembus. Sebaliknya, kelangsungan hidup dari RT setelah trauma tumpul suram,
dengan tingkat kelangsungan hidup yang dilaporkan 0%-2%.129.130 Dalam
pengaturan presentasi di atas (yaitu, serangan jantung dengan trauma tembus),
prasyarat untuk RT yang sukses dapat diringkas sebagai “aturan 4 Es” (4E):

(1) Keahlian: Tim RT harus dipimpin oleh praktisi perawatan kesehatan yang sangat
terlatih dan kompeten.

(2) Peralatan: peralatan yang memadai untuk melakukan RT dan untuk menangani
temuan intratoraks adalah wajib.

(3) Lingkungan: idealnya RT dilakukan di ruang operasi; RT tidak boleh dilakukan

jika akses fisik pasien tidak memadai atau jika rumah sakit penerima tidak mudah
dijangkau.

(4) Waktu berlalu: waktu dari hilangnya tanda-tanda vital hingga dimulainya RT
tidak boleh >10 menit.

Jika salah satu dari 4 kriteria tidak terpenuhi, RT kemungkinan akan kurang efektif
dan membuat tim menghadapi risiko yang tidak perlu.

Penatalaksanaan dan Perawatan Selanjutnya. Resusitasi kontrol kerusakan adalah

istilah yang baru-baru ini diadopsi dalam resusitasi trauma untuk meningkatkan hasil
perdarahan yang tidak terkontrol. DCR menggabungkan hipotensi permisif dan
resusitasi hemostatik dengan perbaikan bedah terbatas (kontrol kerusakan). Bukti
terbatas dan konsensus umum (https://www.nice.org.uk/guide/ta74) telah mendukung
pendekatan konservatif untuk infus cairan IV, dengan hipotensi permisif sampai
hemostasis bedah tercapai.132 Dengan tidak adanya pemantauan invasif, cairan
resusitasi dititrasi untuk mempertahankan denyut nadi radial.133,134 Resusitasi
hemostatik dengan darah dan produk darah digunakan sebagai cairan resusitasi
primer untuk mencegah pendarahan, pengenceran komponen darah hemostatik, dan
koagulopati akibat trauma. 135 Protokol transfusi masif tipikal merekomendasikan
sel darah merah, plasma beku segar, dan rasio trombosit 1–2:1:1,136 Operasi
pengendalian kerusakan simultan dan resusitasi hemostatik menggunakan protokol
transfusi masif adalah prinsip DCR pada pasien dengan cedera pendarahan.116,135
Meskipun bukti hipotensi permisif selama resusitasi terbatas, terutama berkaitan
dengan trauma tumpul, hipotensi permisif telah didukung baik dalam perawatan sipil
dan militer, umumnya bertujuan untuk SBP 80-90 mm Hg.137 Perhatian disarankan
untuk pasien dengan trauma cedera otak di mana peningkatan tekanan intrakranial
mungkin memerlukan tekanan perfusi serebral yang lebih tinggi. Secara khusus, The
Brain Trauma Foundation terbaru Pedoman untuk cedera otak traumatis parah
merekomendasikan mempertahankan SBP 100 mm Hg untuk pasien 50-69 tahun atau
110 mm Hg untuk pasien 15-49 tahun atau lebih tua dari 70 untuk meningkatkan hasil
dan mengurangi mortalitas.138 Akhirnya, TXA (dosis pemuatan 1 g selama 10 menit
diikuti dengan infus 1 g selama 8 jam) meningkatkan kelangsungan hidup dari
perdarahan traumatis.139.140 Ini efektif bila diberikan dalam 3 jam pertama setelah
trauma; Namun, TXA tidak boleh dimulai lebih dari 4 jam setelah cedera karena
dosis yang terlambat dikaitkan dengan peningkatan mortalitas TXA (loading dosis 1 g
selama 10 menit diikuti dengan infus 1 g selama 8 jam) meningkatkan kelangsungan
hidup dari perdarahan traumatis.139.140 Ini efektif bila diberikan dalam 3 jam
pertama setelah trauma; Namun, TXA tidak boleh dimulai lebih dari 4 jam setelah
cedera karena dosis yang terlambat dikaitkan dengan peningkatan mortalitas TXA
(loading dosis 1 g selama 10 menit diikuti dengan infus 1 g selama 8 jam)
meningkatkan kelangsungan hidup dari perdarahan traumatis.139.140 Ini efektif bila
diberikan dalam 3 jam pertama setelah trauma; Namun, TXA tidak boleh dimulai
lebih dari 4 jam setelah cedera karena dosis yang terlambat dikaitkan dengan
peningkatan mortalitas

EMBOLI PARU

Epidemiologi dan Patofisiologi.

Tromboemboli, emboli gas vena, dan emboli lemak adalah semua komplikasi yang
dikenali dengan baik yang dapat terjadi selama anestesi dan pembedahan.
Tromboemboli vena adalah penyebab paling umum PE pada pasien periprosedural.
Profilaksis mengurangi kejadiannya, tetapi tidak dapat sepenuhnya mencegah
kejadiannya.141 Tromboemboli menyebabkan krisis sirkulasi melalui kombinasi
obstruksi mekanis dan pelepasan mediator inflamasi, yang keduanya meningkatkan
afterload ventrikel kanan (RV).142 Pada kasus yang parah, peningkatan terkait
resistensi pembuluh darah paru sangat besar sehingga ventrikel kanan tidak mampu
mempertahankan curah jantung. Ketika RV gagal, biasanya melebar, dan septum
interventrikular mendatar dan bergeser ke arah ventrikel kiri.

Presentasi dan Penilaian Awal.

Tanda-tanda PE di bawah anestesi umum adalah sebagai berikut: hipotensi yang tidak
dapat dijelaskan dengan penurunan bersamaan dalam Etco2; desaturasi yang hanya
cukup responsif terhadap peningkatan Fio2; bronkospasme sementara dengan
peningkatan resistensi jalan napas; perubahan irama jantung yang cepat (seringkali
disritmia atau bradikardia setelah takikardia sementara); peningkatan tekanan vena
sentral yang tidak dapat dijelaskan atau semua tekanan paru; dan perkembangan yang
cepat menjadi henti jantung non-shockable (biasanya PEA).

Langkah-langkah Manajemen.

Strategi untuk mengelola syok RV dalam situasi ini diusulkan pada Gambar 2. Pada
sekitar 5% kasus, tromboemboli akut menyebabkan henti jantung, paling sering
PEA.143.144 Ekokardiografi pasien dengan syok RV biasanya akan mengungkapkan
dilatasi dan disfungsi RV, dengan ventrikel kiri kurang terisi.145 Penatalaksanaan
tromboemboli intraoperatif atau perioperatif sangat bergantung pada prosedur dan
pasien. Pilihan terapi berkisar dari tindakan suportif hanya hingga antikoagulasi
hingga trombolisis.143.144.146.147

Epidemiologi dan Patofisiologi.

Emboli gas merupakan penyebab penting dari krisis sirkulasi dan henti jantung pada
pasien perioperatif. Karena jumlah prosedur di mana teknik invasif minimal yang
melibatkan insuflasi gas meningkat, frekuensi emboli gas intraoperatif kemungkinan
akan meningkat.148 Risiko emboli udara vena meningkat ketika bidang bedah berada
di atas atrium kanan, terutama pada pasien dengan vena sentral. tekanan. Fokus
dukungan hemodinamik adalah pada peningkatan fungsi RV.52 Penyebab umum
emboli gas termasuk laparoskopi, prosedur laser endobronkial, kateterisasi vena
sentral atau pelepasan kateter, histeroskopi, irigasi luka bertekanan, operasi tulang
belakang rawan, operasi fossa posterior dalam posisi duduk, dan
kolangiopankreatografi retrograde endoskopik.

Langkah-langkah Manajemen.

Semua prosedur bedah dengan risiko emboli gas vena harus dipantau secara khusus.
Ultrasonografi Doppler prekordial parasternal kanan memiliki sensitivitas yang
sangat tinggi untuk emboli udara (88%).149 Ekokardiografi transesofageal
memungkinkan untuk mengenali ukuran dan lokasi emboli udara serta penilaian
fungsi ventrikel, tetapi dapat sulit atau tidak mungkin dilakukan pada beberapa posisi
pasien (misalnya, duduk) atau prosedur (misalnya, kolangiopankreatografi retrograde
endoskopik).150 Emboli gas masif pada pasien yang sadar ditandai dengan sesak
napas, batuk terus menerus, aritmia, iskemia miokard, hipotensi akut dengan
hilangnya karbon dioksida endtidal, dan henti jantung. Pasien yang bertahan hidup
dari segala jenis peristiwa emboli cenderung memerlukan evaluasi dan manajemen
lanjutan selama beberapa jam dalam pengaturan ICU.

PASCARESUSITASI

Penatalaksanaan Adalah di luar cakupan artikel ini untuk merinci langkah-langkah

yang tepat dari tatalaksana pascaresusitasi. Pedoman saat ini tersedia yang
menentukan langkah-langkah manajemen yang tepat untuk memaksimalkan keluar
dari rumah sakit dengan fungsi neurologis yang menguntungkan sebagai parameter
hasil yang paling penting. Disfungsi neurologis, kardiovaskular, dan pernapasan
paling baik dikelola di ICU khusus di mana pemantauan elektroensefalogram,
manajemen suhu yang ditargetkan, manajemen glukosa, koreksi elektrolit, dan
manajemen parameter gas darah semuanya segera tersedia.151-153

KESIMPULAN

Penyebab, logistik, dan manajemen krisis periprosedural dan penangkapan berbeda

secara substansial dari yang diajarkan dalam pedoman ACLS American Heart
Association. Lebih lanjut, bukti saat ini menggambarkan perlunya pembaruan
pendidikan tentang PPCA di antara komunitas anestesiologi, termasuk tinjauan bukti
saat ini, penggunaan daftar periksa, dan simulasi.11,154-157 Tujuan tinjauan ini
adalah untuk menyajikan bukti terbaru dan rekomendasi praktis untuk mengelola 7
kejadian perioperatif berisiko tinggi yang dapat menyebabkan gangguan peredaran
darah yang signifikan dan PPCA. Ini adalah topik inti untuk semua praktisi yang
merawat pasien dalam pengaturan periprosedural, tetapi mereka sama sekali tidak
mewakili daftar lengkap kondisi darurat.