Singapore Med J. 2017 Jul; 58(7): 404–407.

doi: 10.11622/smedj.2017060
PMCID: PMC5523091
PMID: 28741014

Post-resuscitation care
Sohil Pothiawala, FAMS, MRCSEd
Author information Copyright and License information Disclaimer

ABSTRAK

Tujuan utama dari resusitasi pasien henti jantung menggunakan langkah-langkah dasar dan
dukungan kehidupan lanjutan adalah untuk mencapai kembalinya sirkulasi spontan (ROSC).
Meskipun berbagai kemajuan dalam ilmu resusitasi, persentase keseluruhan pasien yang
mencapai ROSC (di tempat kejadian atau di departemen darurat rumah sakit) dan akhirnya
keluar dari rumah sakit hidup masih rendah. Artikel ini menyoroti intervensi yang dapat
dimasukkan sebagai bundel intervensi pasca-ROSC, dengan tujuan untuk mempersempit
kesenjangan antara ROSC dan kelangsungan hidup yang utuh secara neurologis pada pasien
yang mempertahankan serangan jantung.

Keywords: airway management, care bundle, hyperoxia, neurological function, post-

resuscitation

PENDAHULUAN

Tujuan utama dari resusitasi pasien henti jantung menggunakan langkah-langkah dasar dan
dukungan kehidupan lanjutan adalah untuk mencapai kembalinya sirkulasi spontan (ROSC).
Meskipun berbagai kemajuan dalam ilmu resusitasi, persentase keseluruhan pasien yang
mencapai ROSC (di tempat kejadian atau di departemen darurat rumah sakit) dan akhirnya
keluar dari rumah sakit hidup masih rendah. Artikel ini menyoroti intervensi yang dapat
dimasukkan sebagai bundel intervensi pasca-ROSC, dengan tujuan untuk mempersempit
kesenjangan antara ROSC dan kelangsungan hidup yang utuh secara neurologis pada pasien
yang mempertahankan serangan jantung.
PATOFISIOLOGI SINDROM PASCA HENTI JANTUNG

Terlepas dari penyebab henti jantung, hipoksia, iskemia, dan reperfusi yang terjadi selama dan
setelah fase resusitasi mengakibatkan kerusakan pada beberapa sistem organ. Kondisi ini, yang
disebut sindrom henti jantung, terdiri dari empat komponen utama: (a) Patologi endapan
persisten: etiologi endapan yang mengarah pada henti jantung perlu diidentifikasi dan ditangani
dengan cepat. Patologi yang paling umum adalah trombus koroner, yang menyebabkan infark
miokard. Penyebab non-koroner lainnya yang dapat menyebabkan henti jantung termasuk
hipoksia, emboli paru (PE) dan sepsis. (B) Cedera otak anoksik: reperfusi yang terjadi setelah
periode hipoksia serebral menghasilkan pembentukan radikal bebas dan aktivasi jalur
pensinyalan sel-kematian yang menyebabkan gangguan homeostasis mikrovaskuler otak. Cidera
ini dapat berlanjut selama berjam-jam hingga berhari-hari dan diperburuk oleh penghinaan
tambahan seperti demam, kontrol glukosa yang buruk, dan hiperoksia. Gejala-gejala cedera otak
anoksik termasuk koma, kejang, mioklonus, berbagai derajat disfungsi neurokognitif dan
kematian otak. (c) Disfungsi miokard henti henti jantung: ada hipokinesia otot jantung yang
berhubungan dengan penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri yang signifikan, terutama selama 24-
48 jam pertama setelah ROSC. Ini terjadi meskipun aliran darah koroner terjaga. Ini
bermanifestasi sebagai takikardia, hipotensi, curah jantung yang buruk dan peningkatan tekanan
diastolik akhir ventrikel kiri. (d) Respon iskemia / reperfusi sistemik: hipoksia / iskemia seluruh
tubuh diikuti oleh hasil reperfusi pasca-ROSC pada peradangan sistemik, aktivasi endotel, dan
aktivasi jalur imunologis dan koagulasi. Ini menyerupai patofisiologi yang terjadi selama sepsis
berat dan meningkatkan risiko sindrom disfungsi organ multipel. Manifestasi klinis termasuk
demam dan perubahan konsumsi oksigen, serta peningkatan kerentanan terhadap infeksi.
Perawatan pasca resusitasi adalah ilmu yang berkembang yang membutuhkan upaya
multidisiplin yang terkoordinasi dengan baik dengan partisipasi dokter dari disiplin ilmu
kedokteran darurat, perawatan kritis dan intensif, keperawatan, kardiologi, dan anestesiologi,
paling tidak. Ada kebutuhan untuk mengidentifikasi pendekatan dan mengoptimalkan alur kerja
untuk integrasi perawatan pasca-ROSC sebagai standar perawatan dalam merawat pasien henti
jantung yang mencapai ROSC. Ini dapat dicapai dengan menentukan bagaimana berbagai
intervensi yang diperlukan dalam perawatan pasca resusitasi dapat digabungkan menjadi rejimen
perawatan dan diimplementasikan di sebagian besar wilayah perawatan klinis. Dalam artikel ini,
Dewan Resusitasi Nasional, Singapura, telah mengevaluasi penelitian saat ini di bidang ini dan
menghasilkan pedoman yang dapat diadopsi lebih lanjut dalam praktik klinis kami dan
diperbarui dengan penelitian di lingkungan dan lingkungan lokal kami.

RUANG LINGKUP PERAWATAN PASCA-ROSC

Henti jantung bersifat multifaktorial dan dapat sangat memengaruhi berbagai sistem organ
terlepas dari penyebabnya, hipoksemia, cedera iskemik, dan cedera reperfusi. (1) Perawatan
pasca resusitasi harus disesuaikan dengan kebutuhan setiap pasien. Bidang-bidang berikut perlu
ditangani untuk meningkatkan hasil: (a) identifikasi dan pengobatan penyebab henti jantung; (B)
manajemen jalan napas dan ventilasi; (c) manajemen hemodinamik; (D) manajemen suhu yang
ditargetkan (TTM) atau hipotermia terapeutik (TH); (e) kontrol glikemik; dan (f) manajemen
kejang dan neuroprognostikasi.

Identifikasi dan pengobatan penyebab henti jantung

Setelah ROSC tercapai, faktor-faktor yang berkontribusi terhadap henti jantung harus
diidentifikasi sejak dini untuk intervensi yang tepat untuk mengobati penyebabnya. Sejarah yang
baik dari peristiwa yang menyebabkan keruntuhan, pemeriksaan fisik yang cermat dan
penyelidikan dasar akan membantu untuk dengan cepat menentukan penyebabnya. Beberapa
penyebab ini mungkin menjadi jelas selama resusitasi pasien, terutama saat mengevaluasi 5H
dan 5T henti jantung. Beberapa penyebab umum yang diketahui tercantum di bawah ini.

Penyakit arteri koroner

Sesegera mungkin setelah ROSC, 12-lead electrocardiography (ECG) harus dilakukan untuk
mendiagnosis peningkatan segmen ST infark miokard (STEMI), dan angiografi koroner
langsung diatur. Dalam serangkaian pasien yang menjalani angiografi koroner segera setelah
serangan jantung, lesi arteri koroner ditemukan pada 96% pasien dengan STEMI dan pada 58%
pasien tanpa peningkatan ST pada EKG. (2) Fungsi miokard dan neurologis dapat meningkatkan
setelah intervensi koroner perkutan setelah henti jantung. (3) Beberapa penelitian telah
menunjukkan peningkatan kelangsungan hidup untuk keluar dari rumah sakit, serta peningkatan
hasil yang menguntungkan secara neurologis terkait dengan angiografi koroner darurat pada
pasien dengan peningkatan ST setelah peningkatan henti jantung. Beberapa pasien hipotensi
meskipun revaskularisasi dan mungkin memerlukan augmentasi mekanik melalui pompa balon
intra-aorta atau oksigenasi membran ekstrakorporeal. Dengan demikian, angiografi koroner
langsung harus dilakukan pada pasien henti jantung di luar rumah sakit dengan dugaan etiologi
jantung dan STEMI pada EKG setelah ROSC (Kelas I). Juga masuk akal untuk melakukan
angiografi koroner darurat setelah ROSC pada pasien yang tidak stabil dengan dugaan etiologi
jantung tetapi tidak ada peningkatan ST pada EKG (Kelas IIa). Semua pasien harus menjalani
pemantauan jantung berkelanjutan untuk aritmia pada periode setelah henti jantung. Aritmia
harus dikelola dengan tepat sesuai pedoman resusitasi.

Emboli paru akut

Henti jantung akibat PE sering tidak jelas dan menyumbang sekitar 2% -10% (4) kasus. Indikator
penyebab ini termasuk saturasi oksigen arteri yang buruk setelah ROSC dengan perubahan EKG
yang tepat. Pedoman saat ini tidak mendukung penggunaan rutin fibrinolitik selama henti
jantung. Setelah ROSC, lebih disukai untuk mengkonfirmasi diagnosis PE pada pencitraan
sebelum fibrinolisis dimulai. Ketika pencitraan langsung tidak tersedia atau tidak aman karena
kondisi pasien tidak stabil, fibrinolitik dapat digunakan pada pasien henti jantung yang diduga
kolaps dari PE parah, yaitu pasien dengan hipotensi berkelanjutan (tekanan darah sistolik <90
mm Hg selama setidaknya 15 menit atau memerlukan dukungan inotropik, tidak jelas karena
penyebab selain PE), probabilitas pretest klinis PE yang tinggi dan disfungsi ventrikel kanan
pada ekokardiografi transthoracic samping.

Agen kardiotoksik

Obat-obatan seperti antidepresan trisiklik, glikosida jantung, dan obat rekreasional adalah agen
farmakologis utama yang menyebabkan henti jantung. Namun, mengidentifikasi obat yang
terlibat biasanya merupakan tantangan besar. Karena sebagian besar obat kardiotoksik larut
dalam air dan dapat diekskresikan oleh ginjal, diuresis alkali paksa dapat digunakan. Ini adalah
proses yang lambat karena mekanisme ekskresi obat. Penggunaan intralipid untuk meningkatkan
eliminasi obat kardiotoksik dapat dipertimbangkan setelah ROSC tercapai. Jika dimulai sebelum
kolaps, resusitasi kardiopulmonal yang berkepanjangan mungkin diperlukan untuk memberikan
waktu bagi agen-agen ini untuk menggunakan efeknya. Agen ini harus dilanjutkan setidaknya 24
jam setelah ROSC. Jika agen kardiotoksik diketahui, antidot yang tersedia dapat diberikan.
Seringkali, overdosis obat masif yang mengakibatkan kolaps kardiovaskular memerlukan
pengangkatan cepat melalui hemodialisis. Namun, ini hanya dapat dipertimbangkan jika pasien
telah mencapai ROSC dan perawatan suportif sedang berlangsung.
Gangguan metabolisme

Sejumlah gangguan metabolisme seperti hiperkalemia, hipokalemia, dan hiperkalsemia dapat

menyebabkan henti jantung. EKG setelah ROSC mungkin merupakan satu-satunya petunjuk
awal untuk diagnosis ini. Perawatan untuk memperbaiki gangguan metabolisme ini, yang
dimulai selama resusitasi atau mengikuti ROSC, harus dilanjutkan bersamaan dengan tindakan
perawatan pendukung lainnya. Untuk insta

Manajemen jalan napas dan ventilasi.

Bangunkan pasien yang mampu mempertahankan jalan napas dan upaya pernapasan spontan
dapat dipantau tanpa intubasi. Oksigen tambahan dianjurkan untuk mempertahankan saturasi
oksigen darah (SpO2) sebesar 94% -98%. Setelah ROSC, pasien koma harus memiliki jalan
napas definitif dan ventilasi mekanik dimulai. Pedoman sebelumnya merekomendasikan titrasi
oksigenasi tambahan yang sesuai untuk mencegah hipoksia dan menghindari hiperoksia dalam
waktu lama. Ada semakin banyak bukti yang menunjukkan bahwa stres oksidatif yang
berlebihan selama hiperoksia dapat membahayakan berbagai organ, menyebabkan kerusakan
neuron serta perubahan yang tidak dapat diubah dalam ruang alveolar. Hiperoksia berat secara
independen terkait dengan penurunan kelangsungan hidup ke rumah sakit. (7) Setelah ROSC,
hiperoksemia selama fase reperfusi dengan 100% oksigen menyebabkan peningkatan peroksidasi
lipid otak, disfungsi metabolik yang lebih besar, dan degenerasi neurologis. Kekhawatiran ini
dan dampaknya pada hasil fungsional jangka pendek telah menghasilkan panggilan untuk
berventilasi dengan udara ruangan atau fraksi oksigen terinspirasikan (FiO2) yang dititrasi untuk
mempertahankan pembacaan oksimetri nadi 94% -98%. (8)

Pada fase berikut ROSC , masuk akal untuk memulai ventilasi mekanis menggunakan
konsentrasi oksigen tertinggi (FiO2 100%) untuk menghindari hipoksia. Setelah SpO2 yang
andal dapat diukur atau gas darah arteri diperoleh untuk mengukur oksigenasi, penting untuk
menditrasi FiO2 untuk mempertahankan saturasi oksihemoglobin pada 94% -98% pada oksimetri
nadi.

Hipokapnia dikaitkan dengan hasil neurologis yang lebih buruk. (9) Disarankan bahwa
pengaturan ventilator awal harus dimulai dengan volume tidal 6–8 mL / kg berat badan dan
kecepatan ventilasi 10-12 napas / menit. Tujuan ventilasi optimal adalah untuk mempertahankan
normokarbia (karbon dioksida pasut akhir 30-40 mmHg atau tekanan parsial karbon dioksida
arteri 35-45 mmHg). Hiperventilasi tidak dianjurkan, karena menurunkan tekanan parsial karbon
dioksida, yang pada gilirannya mengurangi aliran darah otak, menyebabkan vasokonstriksi otak
dan memperparah kerusakan otak anoksik. Ventilasi menit harus dititrasi, dipandu oleh
pengukuran gas darah serial arteri.

Penatalaksanaan hemodinamik

Pasien pasca-ROSC sering tidak stabil secara hemodinamik dan penatalaksanaannya dapat
menjadi tantangan. Meskipun tujuan hemodinamik yang optimal tetap tidak terdefinisi, inisiatif
untuk mempertahankan tekanan perfusi otak dan koroner yang memadai serta aliran darah ke
organ vital lainnya harus dilembagakan. Tujuan utama manajemen hemodinamik adalah untuk
menghindari hipotensi dan mencapai tekanan darah sistolik setidaknya 90 mmHg atau tekanan
arteri rata-rata 65 mmHg setelah resusitasi. (10) Target untuk parameter hemodinamik lainnya
(misalnya curah jantung, indeks jantung, campuran / saturasi oksigen vena sentral [ScvO2] atau
keluaran urin) masih belum terdefinisi dan dapat bervariasi di antara pasien, berdasarkan pada
komorbiditas spesifik mereka.

Cairan intravena dan obat inotropik harus dititrasi untuk mengoptimalkan tekanan darah, curah
jantung dan keluaran urin, dan diberikan secara bijaksana. Tujuannya adalah untuk
mengoptimalkan keluaran jantung, perfusi jaringan dan pengiriman oksigen untuk mencapai
ScvO2 ≥ 70%. (11) Meskipun tidak ada standar emas, agen farmasi yang dapat digunakan untuk
mendukung sirkulasi termasuk adrenalin, noradrenalin, dopamin, dan dobutamin. Dosis harus
disesuaikan berdasarkan parameter yang dipantau. Ekokardiografi biasanya harus dilakukan pada
24-48 jam setelah ROSC untuk memantau fraksi ejeksi dan menyingkirkan kelainan pergerakan
dinding regional.

Manajemen suhu yang ditargetkan atau hipotermia terapeutik

hipoksia Cedera otak adalah penyebab utama morbiditas dan mortalitas setelah resusitasi. (12)
TTM atau TH setelah ROSC menganugerahkan perlindungan saraf melalui berbagai mekanisme,
termasuk mengurangi kebutuhan oksigen otak, mengurangi efek seluler reperfusi dan penurunan
produksi radikal oksigen bebas reaktif. Dengan demikian, TH berikut ROSC telah ditunjukkan
untuk meningkatkan hasil neurologis. (13,14) Bukti baru menunjukkan kemanjuran kisaran suhu
yang lebih luas (15) (termasuk normothermia) dan pencegahan demam telah menyebabkan
peningkatan penggunaan istilah TTM lebih dari TH.

TTM harus dimulai segera pada pasien dewasa resusitasi yang koma di ROSC, terlepas dari
ritme yang tercatat pertama (shockable dan nonshockable) atau pengaturan penangkapan (di luar
rumah sakit atau di rumah sakit), dengan suhu target 33 ° C –36 ° C; TTM harus dijaga
setidaknya selama 24 jam. (13-15) Target suhu yang lebih rendah dikaitkan dengan peningkatan
risiko sepsis, bradydysrhythmia dan coagulopathy, dan harus dihindari pada pasien ini. Demam
harus dicegah pada semua pasien dengan henti jantung dan tingkat kesadaran abnormal. Dengan
demikian, suhu target maksimum untuk pendinginan untuk semua pasien tidak boleh melebihi 36
° C.

Manajemen suhu dapat dimulai dan suhu target tercapai atau dipertahankan dengan berbagai
metode. Ini termasuk penggunaan: (a) pendinginan permukaan dengan bungkusan es atau selimut
pendingin yang diterapkan pada selangkangan, aksila, leher dan area kulit yang luas, atau alat
helm yang mengandung larutan gliserol berair; (2 ° C – 4 ° C) infus, terutama salin normal atau
cairan elektrolit seimbang, (17) karena volume besar dapat dikaitkan dengan peningkatan risiko
edema paru; (18) (c) perangkat yang memulai pendinginan transnasal evaporatif; (19) dan (d)
kateter pendingin endovaskular. (20)

Selama inisiasi TTM dan pemeliharaan suhu target, suhu inti tubuh harus dipantau menggunakan
kateter suhu kandung kemih, atau probe vena esofagus atau sentral. Aksila, membran timpani,
oral dan bahkan suhu dubur berbeda dari suhu tubuh inti, dan karenanya tidak dapat diandalkan.
Suhu target harus dipertahankan selama 24 jam sebelum dihangatkan kembali.

Menggigil, efek samping hipotermia, memiliki dampak buruk pada pengelolaan suhu target, dan
jika perlu, pasien harus dibius dan dilumpuhkan untuk mengurangi efek yang tidak diinginkan.
Pemantauan neurologis menggunakan electroencephalogram atau sistem otak indeks bispectral
diperlukan selama kelumpuhan untuk mendeteksi kejang atau kesadaran. Jika paralitik
diperlukan, analgesia dan sedasi harus dititrasi, jika perlu, untuk ventilasi dan kenyamanan
mekanis.

Pasien harus secara bertahap dihangatkan kembali sekitar 0,25 ° C – 0,33 ° C per jam (tidak
melebihi 0,5 ° C per jam) sampai kembali ke normotermia. Penghangatan kembali secara cepat
dapat menyebabkan edema serebral, kejang, dan hiperkalemia. Pemantauan ketat terhadap
elektrolit dan indeks koagulasi harus dilakukan pada interval empat jam. Setelah penghangatan
ulang, fokus harus ditempatkan pada penghindaran rebound hipertermia, karena terjadinya
hipertermia dalam beberapa hari pertama setelah henti jantung dikaitkan dengan cedera
neurologis dan hasil yang lebih buruk.

Beberapa komplikasi potensial dari TTM termasuk peningkatan kerentanan terhadap infeksi,
hipotensi, koagulopati, aritmia, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit. (16,21-23)
Perawatan yang tepat harus diambil untuk mencegah infeksi dan antibiotik harus digunakan, jika
diperlukan. Dukungan hemodinamik dan kadar elektrolit juga harus dipantau, dan terapi insulin
dimulai untuk mencegah hiperglikemia. Pasien yang menjalani TTM perlu dikelola di unit
perawatan intensif dengan pemantauan ketat terhadap parameter vital.

Kontrol Kadar Gula Darah

Hiperglikemia setelah ROSC telah dikaitkan dengan peningkatan mortalitas dan hasil neurologis
yang lebih buruk. (24) Demikian pula, hipoglikemia juga dikaitkan dengan hasil yang buruk
pada pasien yang sakit kritis; (25) kisaran optimal gula darah pada pasien ini masih belum
diketahui. Kontrol gula darah yang ketat dengan terapi insulin intensif meningkatkan risiko
hipoglikemia, yang telah dikaitkan dengan peningkatan mortalitas. (26,27) Sebuah studi yang
membandingkan kontrol glukosa yang ketat dan sedang tidak menunjukkan manfaat mortalitas
dengan pemantauan ketat pada pasien yang mengalami henti jantung pasca-kardiak. (27) Dengan
demikian, kadar gula darah harus dipertahankan pada 6-10 mmol / L melalui pemantauan
glukosa darah rutin dan terapi insulin.

Manajemen kejang dan neuroprognostikasi

Prevalensi kejang pada pasien henti jantung adalah sekitar 12% -20%. Karena kejang merusak
fungsi otak, kejang harus segera diobati dengan benzodiazepin dan obat antikonvulsan lainnya.
Tidak ada peran untuk pemberian profilaksis obat antikonvulsan. Elektroensefalogram harus
dilakukan tanpa penundaan, dan pembacaan harus dipantau secara teratur atau terus menerus
pada pasien koma yang mengikuti ROSC. Neuroprognikasi pada pasien dengan henti jantung
sulit secara klinis. Cidera otak adalah akibat dari cedera iskemik awal diikuti oleh cedera
reperfusi yang terjadi selama berjam-jam atau berhari-hari setelah ROSC.
Fitur yang menunjukkan cedera otak pada pasien pasca-ROSC termasuk koma, kejang,
mioklonus dan berbagai derajat disfungsi neurokognitif, mulai dari defisit memori hingga
keadaan vegetatif yang persisten dan, akhirnya, kematian otak.

Waktu paling awal untuk prognostikasi pada pasien pasca-ROSC yang diobati dengan TTM
adalah 72 jam setelah kembali ke normotermia. Pada pasien yang tidak diobati dengan TTM,
prognostikasi harus dilakukan 72 jam setelah henti jantung. Dengan demikian, keputusan tentang
perintah jangan-resusitasi atau penarikan perawatan harus dihindari selama 72 jam setelah
ROSC. Namun, dalam kasus-kasus di mana pasien memiliki penyakit terminal yang mendasari,
herniasi otak atau situasi tidak selamat lainnya, penarikan perawatan dapat dipertimbangkan
sebelum 72 jam.

KESIMPULAN

Manajemen pasien henti jantung yang mengikuti ROSC adalah kompleks dan membutuhkan
pendekatan multidisiplin. Semua rumah sakit harus membuat protokol standar untuk inisiasi dan
manajemen bundel perawatan pasca-ROSC, yang pada akhirnya dapat mengarah pada
peningkatan hasil pasien.

REFERENSI

Neumar RW, Nolan JP, Adrie C, et al. Post-cardiac arrest syndrome:epidemiology,

pathophysiology, treatment, and prognostication. A consensus statement from the
International Liaison Committee on Resuscitation. Circulation. 2008;118:2452–
83. [PubMed] [Google Scholar]
Dumas F, Cariou A, Manzo-Silberman S, et al. Immediate percutaneous coronary intervention is
associated with better survival after out-of-hospital cardiac arrest:insights from the PROCAT
(Parisian Region Out of Hospital Cardiac ArresT) registry. Circ Cardiovasc
Interv. 2010;3:200–7. [PubMed] [Google Scholar]
Laurent I, Monchi M, Chiche JD, et al. Reversible myocardial dysfunction in survivors of out-of-
hospital cardiac arrest. J Am Coll Cardiol. 2002;40:2110–6. [PubMed] [Google Scholar]
Kürkciyan I, Meron G, Sterz F, et al. Pulmonary embolism as a cause of cardiac
arrest:presentation and outcome. Arch Intern Med. 2000;160:1529–35. [PubMed] [Google
Scholar]
Callaway CW, Soar J, Aibiki M, et al. Advanced Life Support Chapter Collaborators. Part
4:Advanced Life Support:2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation
and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment
Recommendations. Circulation. 2015;132(16 Suppl 1):84–145. [PubMed] [Google Scholar]
Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee
including the Pediatric Subgroup. Surviving sepsis campaign:international guidelines for
management of severe sepsis and septic shock 2012. Crit Care Med. 2013;41:580–
637. [PubMed] [Google Scholar]
Elmer J, Scutella M, Pullalarevu J, et al. Pittsburgh Post-Cardiac Arrest Service (PCAS) The
association between hyperoxia and patient outcomes after cardiac arrest:analysis of a high-
resolution database. Intensive Care Med. 2015;41:49–57. [PMC free
article] [PubMed] [Google Scholar]
Liu Y, Rosenthal RE, Haywood Y, et al. Normoxic ventilation after cardiac arrest reduces
oxidation of brain lipids and improves neurological outcome. Stroke. 1998;29:1679–
86. [PubMed] [Google Scholar]
Roberts BW, Kilgannon JH, Chansky ME, et al. Association between postresuscitation partial
pressure of arterial carbon dioxide and neurological outcome in patients with post-cardiac
arrest syndrome. Circulation. 2013;127:2107–13. [PubMed] [Google Scholar]
Bray JE, Bernard S, Cantwell K, Stephenson M, Smith K VACAR Steering Committee. The
association between systolic blood pressure on arrival at hospital and outcome in adults
surviving from out-of-hospital cardiac arrests of presumed cardiac
aetiology. Resuscitation. 2014;85:509–15. [PubMed] [Google Scholar]
Gaieski DF, Band RA, Abella BS, et al. Early goal-directed hemodynamic optimization
combined with therapeutic hypothermia in comatose survivors of out-of-hospital cardiac
arrest. Resuscitation. 2009;80:418–24. [PubMed] [Google Scholar]
Laver S, Farrow C, Turner D, Nolan J. Mode of death after admission to an intensive care unit
following cardiac arrest. Intensive Care Med. 2004;30:2126–8. [PubMed] [Google Scholar]
Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to improve the
neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med. 2002;346:549–56. [PubMed] [Google
Scholar]
Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al. Treatment of comatose survivors of out-of-hospital
cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med. 2002;346:557–
63. [PubMed] [Google Scholar]
Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T, et al. TTM Trial Investigators. Targeted temperature
management at 33°C versus 36°C after cardiac arrest. N Engl J Med. 2013;369:2197–
206. [PubMed] [Google Scholar]
Jarrah S, Dziodzio J, Lord C, et al. Surface cooling after cardiac arrest:effectiveness, skin safety,
and adverse events in routine clinical practice. Neurocrit Care. 2011;14:382–
8. [PubMed] [Google Scholar]
Kim F, Olsufka M, Carlbom D, et al. Pilot study of rapid infusion of 2 L of 4 degrees C normal
saline for induction of mild hypothermia in hospitalized, comatose survivors of out-of-
hospital cardiac arrest. Circulation. 2005;112:715–9. [PubMed] [Google Scholar]
Kim F, Nichol G, Maynard C, et al. Effect of prehospital induction of mild hypothermia on
survival and neurological status among adults with cardiac arrest:a randomized clinical
trial. JAMA. 2014;311:45–52.[PubMed] [Google Scholar]
Castrén M, Nordberg P, Svensson L, et al. Intra-arrest tranasal evaporative cooling:a
randomized, prehspital, multicentre study (PRINCE:Pre-ROSC IntraNasal Cooling
Effectiveness) Circulation. 2010;122:729–36. [PubMed] [Google Scholar]
Al-Senani FM, Graffagnino C, Grotta JC, et al. A prospective multicenter pilot study to evaluate
the feasibility and safety of using the CoolGard System and Icy catheter following cardiac
arrest. Resuscitation. 2004;62:143–50. [PubMed] [Google Scholar]
Bro-Jeppesen J, Hassager C, Wanscher M, et al. Post-hypothermia fever is associated with
increased mortality after out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2013;84:1734–
40. [PubMed] [Google Scholar]
Perbet S, Mongardon N, Dumas F, et al. Early-onset pneumonia after cardiac
arrest:characteristics, risk factors and influence on prognosis. Am J Respir Crit Care
Med. 2011;184:1048–54. [PubMed] [Google Scholar]
Cueni-Villoz N, Devigili A, Delodder F, et al. Increased blood glucose variability during
therapeutic hypothermia and outcome after cardiac arrest. Crit Care Med. 2011;39:2225–
31. [PubMed] [Google Scholar]
Kennedy A, Soar J Management of glucose post cardiac arrest. BestBets Best Evidence Topics
[online][Accessed March 3 2017]. Available at: http://bestbets.org/bets/bet.php?id=1043 .
Arabi YM, Tamim HM, Rishu AH. Hypoglycemia with intensive insulin therapy in critically ill
patients:predisposing factors and association with mortality. Crit Care Med. 2009;37:2536–
44. [PubMed] [Google Scholar]
Krinsley JS, Grover A. Severe hypoglycemia in critically ill patients:risk factors and
outcomes. Crit Care Med. 2007;35:2262–7. [PubMed] [Google Scholar]
Oksanen T, Skrifvars MB, Varpula T, et al. Strict versus moderate glucose control after
resuscitation from ventricular fibrillation. Intensive Care Med. 2007;33:2093–
100. [PubMed] [Google Scholar]