MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN PENYAKIT TUMOR WILMS

MATA KULIAH : KEPERAWATAN ANAK 2

Dosen : DIRAYATI SHARFINA,S.Kep.Ns.M.Kep.

DISUSUN OLEH KELOMPOK 4

KAUTSAR JUWANTO (2014201104)

KHAIRUNNISA (2014201105)

KHALISAH (2014201106)

KHAIRUNNISA SIREGAR (2014201107)

KURNIA LENI TASMAINUM (2014201108)

LOSMIDI (2014201109)

MAHZAR (2014201110)

MAIMUNAH (2014201111)

MARSAL EDISON (2014201112)

MAWARDI (2014201113)

MELDA AGUSTIAR SIHOMBING (2014201114)

MUHAMMAD ALWIBBY (2014201115)

MUHAMMAD INSAN HARAHAP (2014201116)

MUHAMMAD RIZKI ANANDA (2014201117)

MUHAMMAD RUSTAM (2014201118)

PROGRAM SETUDI PROFESI KEPERAWATAN

UNIVERSITAS HAJI SUMATERA UTARA

TA 2020/2021
 KATA PENGANTAR
Puji syukur senantiasa kita panjatkan ke hadirat Allah SWT Robbi atas segala nikmat
dan karunia-Nya, kami dapat menyelesaikan tugas penyusunan makalah KEPERAWATAN
ANAK 2, makalah ini disusun untuk memenuhi salah satu komponen tugas pada mata kuliah
KEPERAWATAN ANAK 2 di Program Studi Profesi Keperawatan Universitas Haji Medan.
Makalah ini mencoba memaparkan tentang penatalaksanaan asuhan keperawatan pada
anak dengan Penyakit Tumor Will.
Kami menyadari masih banyak terdapat kekurangan dalam penyusuanan makalah ini,
untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat konstruktif dari semua perbaikan
dan penambahan wawasan kami di masa yang akan datang
Demikian akhirnya kami ucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah
membantu kami dalam penyusunan makalah ini, semoga makalah ini bermanfaat bagi penulis
khususnya bagi pembaca pada umumnya terima kasih

Penulis
 BAB I
PENDAHULUAN
A. LATARBELAKANG
Tumor (Neoplasma) adalah pertumbuhan baru jaringan yang tidak terkontrol dan
 progresif. Tumor dan kanker dapat diakibatkan oleh faktor genetika atau diwariskan
kecenderungan genetika untuk karsinogen mungkin disebabkan oleh rapuhnya gen-gen
regulator, kerentanan terhadap inisiator dan promotor, kesalahan enzim pengoreksi atau
gagalnya sistem imun. Kecenderungan genetik kita dapat positif atau negatif terhadap oleh
berbagai pengalaman prilaku dan lingkungan (kamus kedokteran dorland)
Salah satu contoh tumor akibat genetik ini adalah tumor wilms, tumor wilms adalah
tumor ginjal campuran ganas yang tumbuh dengan cepat, terbentuk dari unsur embrional,
 biasanya mengenai anak-anak sebelum usia lima tahun
Tumor wilms menyebabkan neoplasma ginjal sebagian besar anak dan terjadi
dengan frekuensi hampir sama pada kedua jenis kelamin dari semua ras, dengan indikasi
tahunan 7,8 per juta anak yang berusia kurang dari 15 tahun. Gambaran tumor Wilms yang
 paling penting adalah kaitannya dengan anomaly congenital, yang paling umum adalah
anomaly urogenotal (4,4%), hemihipertrofi (2,9%), dan aniridia sporadic (91,1%).

B. RumusanMasalah
Dari latar belakang di atas dapat dirumuskan masalah yaitu “Bagaimana asuhan
keperawatan pada klien anak yang menderita Tumor Will?”

C. TUJUAN
Tujuan penyusunan makalah ini adalah untuk memberikan
 pengetahuan dapat memberikan informasi dan pemahaman mengenai asuhan
keperawatan pada klien anak yang menderita TumorWill.

D. Metode
Metode yang kami gunakan dalam penulisan makalah ini diantaranya melalui media
literatur perpustakaan dan elektronik.

E. Sistematika
Secara umum makalah ini terbagi menjadi tiga bagian diantaranya; BAB I tentang
Pendahuluan, BAB II yang berisi Pembahasan dan BAB III tentang kesimpulan dan saran
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. DEFINISI
Tumor Wilms ( Nefroblastoma) adalah tumor ginjal yang tumbuh darisel embrional
 primitive diginjal.Tumor Wilms biasanya ditemukan pada anak-anak yang berumur kurang
dari 5 tahun, tetapi kadang ditemukan pada anak yang lebih besar atau orang dewasa.
Tumor Wilms merupakan tumor ganas intraabdomen yang tersering pada anak-anak. ( http://zul-
adhariansyah.blogspot.com/2009/04/tumor-wilms.html)
Tumor wilms adalah tumor ginjal campuran ganas yang tumbuh dengan cepat,
terbentuk dari unsur embrional, biasanya mengenai anak-anak sebelum usia lima tahun
(kamus kedokterandorland)

B. ETIOLOGI
Penyebabnya tidak diketahui, tetapi diduga melibatkan faktor  genetik. Tumor wilms
 berasal dari proliferasi patologik blastema metanefron akibat tidak adanya stimulasi yang
normal dari duktus metanefron untuk menghasilkan tubuli dan glomeruli yang berdiferensiasi
 baik. Perkembangan blastema renalis untuk membentuk struktur ginjal terjadi pada 8-34
minggu. Sehinga diperkirakan bahwa kemampuan blastema primitif untuk merintis jalan
kearah pembentukan Tumor wilms, apakah sebagai mutasi germinal atau somatik, itu
terjadi pada usia kehamilan 8-34minggu.
Sekitar 1,5% penderita mempunyai saudara atau anggota keluarga lain yang juga
menderita Tumor wilms. Hampir semua kasus unilateral tidak bersifat keturunan yang
 berbeda dengan kasus Tumor bilateral. Sekitar 7-10% kasus Tumor wilms diturunkan secara
autosomal dominan.

C. ANATOMIFISIOLOGI
Dalam keadaan normal, manusia memiliki 2 ginjal. setiap ginjal memiliki
sebuahureter, yang mengalirkan air kemih dari pelvis renalis (bagian ginjal yang
merupakanpusat
 pengumpulan air kemih) ke dalam kandung kemih. Dari kandung kemih, air kemih
mengalir melalui uretra, meninggalkan tubuh melalui penis (pria) dan vulva
(wanita).Anatomi ginjal : 1. Makroskopis
Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium, didepan dua
kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus lumborum dan psoas
mayor). Ginjal pada orang dewasa penjangnya sampai 13 cm, lebarnya 6 cm dan berat kedua
ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau ginjal beratnya antara 120-150 gram.
Bentuknya seperti biji kacang, jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal
kirilebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari pada
ginjal wanita. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal.
Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang berbeda yaitu korteks dan
medulla.
Medulla terbagi menjadi baji segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut
dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus
 pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini
yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul (Price,1995 :
773).
2. Mikroskopis
Tiap tubulus ginjal dan glumerulusnya membentuk satu kesatuan (nefron). Nefron
adalah unit fungsional ginjal. Dalam setiap ginjal terdapat sekitar satu juta nefron. Setiap
nefron terdiri dari kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal,
lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri keduktus pengumpul.
(Price, 1995)
3. Vaskularisasiginjal
Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis
II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang terletak disebelah kanan
garis tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri
interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian
membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis
ini kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus (Price,1995).
Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang
membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular.
Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena
selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena renalis
untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah
permenit suatu volume yang sama dengan 20-25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari
90% darah yang masuk keginjal berada pada korteks sedangkan sisanya dialirkan ke
medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal
arteiol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai
respon terhadapperubahan
tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi
glomerulus tetap konstan ( Price, 1995).
4. Persarafan padaginjal
Menurut Price (1995) “Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor),
saraf iniberfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini
 berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal”.
fungsi ginjal adalah untuk:
a. menyaring limbahmetabolik 
 b. menyaring kelebihan natrium dan air dari darah
c. membantu membuang limbah metabolik serta natrium dan air yang berlebihan daritubuh
d. membantu mengatur tekanandarah
e. membantu mengatur pembentukan seldarah.
Setiap ginjal terdiri dari sekitar 1 juta unit penyaring (nefron). sebuah nefron
merupakan suatu struktur yang menyerupai mangkuk dengan dinding yang berlubang
(kapsula bowman), yang mengandung seberkas pembuluh darah ( glomerulus).kapsula
 bowman dan glomerulus membentuk korpuskulum renalis.

D. PATOFISIOLOGI
Tumor Wilms (Nefroblastoma) merupakan tumor ginjal yang tumbuh dari selembrional
 primitif diginjal, makroskopis ginjal akan tampak membesar dan keras sedangkan gambaran
histo-patologisnya menunjukan gabungan daripembentukan abortif glomerulus dan gambaran
otot polos, otot serat lintang, tulang rawan dan tulang. Biasanya unilateral dan hanya 3-10%
ditemukan bilateral. Tumor bermetastase ke paru, hati, ginjal, dan jarang sekali ketulang.
Komponen klasik dari tumor Wilms terdiri dari tiga komponen yang tampak pada
diferensiasi ginjal normal: blastema, tubulus,dan stroma. Terdapat gambaran yang heterogen
dari proporsi komponen tersebut dan juga adanya diferensiasi yang aberan, seperti jaringan
lemak, otot lurik, kartilago, dan tulang. Adanya gambaran komponen yang monofasik juga
ditemukan. Tumor ginjal lain yang ditemukan pada anak berupa mesoblastik nefroma, clear  cell
sarkoma, dan renal rhabdoid tumor dapat membingungkan.
Gambaran anaplasia merupakan indikator penting dalam prognosis tumor Wilms.
Gambaran anaplastik ditandai oleh pembesaran inti sel 2-3 kali lipat, hiperkromatisasi, dan
gambaran mitosis yang abnormal.
stadium pada tumor wilms Staging berdasarkan NWTSG V, terdiri dari:
StadiumI
Tumor terbatas pada ginjal dan dapat direseksi secara lengkap dengan kapsul ginjal yang
utuh. Tidak terjadi ruptur atau robekan kapsul. Pembuluh darah sinus renal tidak terlibat
StadiumII
Tumor sudah melewati kapsul ginjal namun dapat dieksisi secara lengkap. Terdapat ekstensi
regional tumor yang dibuktikan dengan penetrasi kapsul atau dengan invasi ekstensif sinus
renal. Pembuluh darah di luar sinus renal dapat mengandung tumor. Tumor mengalami
cedera akibat biopsi atau tercecer terbatas di daerah flank. Tidak ada bukti tumor pada atau di
luar batasreseksi.
Stadium III
Terdapat sisa tumor nonhematogen yang terbatas pada abdomen, atau yang meliputi
berikutini:
a. Keterlibatan kelenjar getah bening pada hilus ataupelvis
 b. Penetrasi tumor melalui permukaan peritoneum
c. Implan tumor pada permukaanperitoneum
d. Tumor gross atau mikroskopik pada atau di luar batas reseksibedah
e. Tumor tidak dapat direseksi secara lengkap karena infiltrasi lokal ke dalam strukturvital
f.Tumor menyebar tidak terbatas pada daerahflank 

Stadium IV
Metastasis hematogen ke paru-paru, hepar, tulang atau otak atau metastasis ke kelenkar getah
 bening di luar abdomen dan pelvis. Nodul paru tampak pada CT scan harus dibiopsi untuk diagnosis
definitif stadium IV.
Stadium V
Keterlibatan kedua ginjal pada diagnosis. Setiap sisi harus didiagnosis secara individu
menurut kriteria diatas.

E. MANIFESTASIKLINIS
Keluhan utama biasanya hanya benjolan perut, jarang dilaporkan adanya nyeri perut
dan hematuria, nyeri perut dapat timbul bila terjadi invasi tumor yang menembus ginjal
sedangkan hematuria terjadi karena invasi tumor yang menembus sistim pelveokalises.
Demam dapat terjadi sebagai reaksi anafilaksis tubuh terdapat protein tumor dan gejala lain
yang bisa muncul adalah:
-  Malaise (merasa tidak enak badan)
- Nafsu makan berkurang
- Mual dan muntah
- Pertumbuhan berlebih pada salah satu sisi tubuh(hemihipertrofi)
- Pada 15-20% kasus, terjadi hematuria (darah terdapat di dalam air kemih).
Tumor Wilms bisa menyebabkan tekanan darah tinggi (hipertensi). Gambaran klinis
lainnya berupa demam, penurunan berat badan, anemia, varikokel kiri (akibat obstruksi vena
renalis kiri), dan hipertensi. Trombus tumor dapat meluas ke vena cava inferior dan jantung
sehingga menimbulkan malfungsi jantung. Kadang-kadang, terjadi gejala akutabdomen akibat
ruptur tumor setelah suatu traumaminor.

F. KOMPLIKASI
1. TumorBilateral
2. Ekstensi Intracaval dan atrium
3. Tumor lokal yanglanjut
4. Obstruksi usushalus
5. Tumor malignasekunder 

G. PEMERIKSAANPENUNJANG
1. CT scan atau MRI perut
2. USG perut
3. Rontgenperut
4. Rontgen dada (untuk melihat adanya penyebaran tumor ke dada) 5.
Pemeriksaan darah lengkap (mungkin akan menunjukkananemia)
6.  BUN 
7.  Kreatinin
8. Urinalisis (analisa air kemih, bisa menunjukkan adanya darah atau proteinurine)
9.  Pielogram intravena.

H. PENATALAKSANAAN
Tindakan operasi merupakan tindakan untuk terapi sekaligus penentuan stadium tumor.
Berdasarkan rekomendasi NWTSG, nefrektomi primer dikerjakan pada semua keadaan
kecuali pada tumor unilateral yang unresectable, tumor bilateral dan tumor yang sudah
 berekstensi ke vena cava inferior di atas vena hepatika. Tumor yang unresectable dinilai
intraoperatif.DiberikankemoterapisepertistadiumIIIdanpengangkatantumor dilakukan
setelah 6 minggu. Pada tumor bilateral, dilakukan biopsi untuk menentukan jenis tumor
dandiberikan kemoterapi biasanya dalam 8-10 minggu. Nefrektomi dilakukan pada kasus tumor 
 bilateral jika diberikan sisa parenkim ginjal setelah reseksi tumor masih lebih dari 2/3. Hal
 penting dalam pembedahan meliputi insisi transperitoneal, eksplorasi ginjal kontralateral,
dilakukan nefrektomi radikal, hindari tumpahan tumor, dan biopsi kelenjar getah bening yang
dicurigai.
Terapi lanjutan dengan kemoterapi atau radioterapi tergantung pada hasil staging dan
histologi (favourable atau non favourable) dari tumor. Berdasarkan NWTS-5 berikut
algoritma pemberian kemoterapi dan radioterapi pada tumor Wilms. Nefrektomi parsial
hanya dianjurkan pada pasien dengan tumor bilateral, solitary kidney, dan insufisiensi
renal.Pada kasus tumor Wilms bilateral yang perlu dilakukan nefrektomi bilateral,
transplantasi dilakukan setelah 1 tahun setelah selesai pemberiankemoterapi.
Keberhasilan penanganan tumor Wilms ditentukan dari hasil stratifikasi, registrasi, dan
studi NWTSG. Survival bebas penyakit 95% untuk stadium I, dan kira-kira 80% untuk pasien
secara keseluruhan. Prognosis buruk dijumpai pada pasien dengan metastasis ke kelenjar  getah
bening, paru-paru dan hepar.

I. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian
1. Identitas : Menanyakan nama, jenis kelamin ,alamat, nomor telepon yang bisa dihubungi
2.Riwayat kesehatansekarang
Klien mengeluh kencing berwarna seperti cucian daging, bengkak sekitar perut. Tidak nafsu
makan, mual , muntah dan diare. Badan panas hanya sutu hari pertama sakit.
3.Riwayat kesehatandahulu
Apakah klien pernah mengeluh kelainan pada ginjal sebelumnya, atau gejala-gejala tumor wilms
4.Riwayat kesehatankeluarga
Apakah ada riwayata keluarga klien pernah mengidap kanker atau tumor sebelumnya
5. Pemeriksaanfisik 
Melakukan pemeriksaan TTV klien, dan mengobservasi head to too dan yang harus di
 perhatikan adalah palpasi abdomen yang cermat dan pengukuran tekanan darah pada keempat
ektremitas. Tumor dapat memproduksi renin atau menyebabkan kompresi vaskuler sehingga
mengakibatkan hipertensi. Deskripsi yang rinci mengenai kelainan traktus urinarius dan adanya
aniridia atau hemihipertrofi juga perlu dicari.
6. Pemeriksaanpenunjang
- Pemeriksaan laboratorium tidak banyak membantu, hanya dapat ditemukan laju endap
darah yang meninggi dan kadang kadang ditemukan hematuria. Bilakedua kelainan
labolatorium ini ditemukan, maka prognosis diagnosaburuk 
- Pada foto polos abdomen akan tampak masa jaringan lunak dan jarang ditemukanklasifikasi
didalamnya
- Pemeriksaan pielografi intravena dapat memperlihatkan gambaran distori, penekanan
dan pemanjangan susunan pelvis dankalises.
- Dari pemeriksaan renoarteriogram didaptkan gambaran arteri yang memasuki masa
tumor. Foto thoraks dibuat untuk mencari metastasi kedalamparu-paru.
7. Polaaktivitas
a. Pola nutrisi dan metabolic
Suhu badan normal hanya panas hari pertama sakit. Dapat terjadi kelebihan beban sirkulasi
karena adanya retensi natrium dan air, edema pada sekitar mata dan seluruh tubuh. Klien
mudah mengalami infeksi karena adanya depresi sistem imun. Adanya mual , muntah
dan anoreksia menyebabkan intake nutrisi yang tidak adekuat. BB meningkat karena adanya
edema. Perlukaan pada kulit dapat terjadi karenauremia.
 b. Pola eliminasi
Eliminasi alvi tidak ada gangguan, eliminasi uri : gangguan pada glumerulus menyebakan sisa-
sisa metabolisme tidak dapat diekskresi dan terjadi penyerapan kembali air dan natrium
 pada tubulus yang tidak mengalami gangguan yang menyebabkan oliguria sampai
anuria ,proteinuri,hematuria.
c. Pola Aktifitas dan latihan:
Pada Klien dengan kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan tonus karena
adanyahiperkalemia. Dalam perawatan klien perlu istirahat karena adanya kelainan jantung dan
dan tekanan darah mutlak selama 2 minggu dan mobilisasi duduk dimulai bila tekanan
ddarah sudah normal selama 1 minggu.Adanya edema paru maka pada inspeksi terlihat retraksi
dada,
 pengggunaan otot bantu napas, teraba , auskultasi terdengar rales dan krekels , pasien
mengeluh sesak, frekuensi napas. Kelebihan beban
sirkulasi dapat menyebabkanpemmbesaran jantung (Dispnea, ortopnea dan pasien terlihat
lemah), anemia dan hipertensi yang juga disebabkan oleh spasme pembuluh darah. Hipertensi
yang menetap dapat menyebabkan gagal jantung. Hipertensi ensefalopatimerupakangejala
serebrum karena hipertensi dengan gejala penglihatan kabur, pusing, muntah, dan kejang-
kejang.
d. Pola tidur danistirahat
Klien tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan gatal karena adanya uremia. keletihan,
kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan tonus
e. Kognitif &perseptual
Peningkatan ureum darah menyebabkan kulit bersisik kasar dan rasa gatal.Gangguan
 penglihatandapatterjadiapabilaterjadiensefalopatihipertensi.Hipertemiterjadipadahari
 pertama sakit dan ditemukan bila ada infeksi karena inumnitas yang menurun.
f. Persepsidiri
Klien cemas dan takut karena urinenya berwarna merah dan edema dan perawatan yang lama.
Anak berharap dapat sembuh kembali seperti semula
g. Hubunganperan
Anak tidak dibesuk oleh teman – temannya karena jauh dan lingkungan perawatan yang baru
serta kondisi kritis menyebabkan anak banyak diam

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang bisa munculadalah
1. Nyeri berhubungan dengan efek fisiologis darineoplasia
2. Perubahan Nutrisi : Kurang dari Kebutuhan berhubungan dengan peningkatan
kebutuhan metabolime, kehilangan protein dan penurunanintake.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengankelelahan
4. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak yangmenderita
 penyakit yang mengancam kehidupan
5. Resiko tinggi kekurangan volume cairan (intravaskuler) berhubungan dengan
kehilangan protein dancairan
6. Ansietas berhubungan dengan defisitpengetahuan
7. Resiko Infeksi berhubungan dengan insisipembedahan

RENCANA KEPERAWATAN
Diagnosa 1. Nyeri berhubungan dengan efek fisiologis dari neoplasia
Tujuan : Pacien tidak mengalami nyeri atau nyeri menurun sampai tingkat yang dapat
diterima anak.
IntervensiRasional
 1. Kaji tingkat nyeri 1. Menentukan tindakan selanjutnya
2.Lakukantehnikpengurangannye2ri.Sebagaianalgesiktambahan
nonfarmakologis

3. Berikan analgesik sesuaiketentuan 3. Mengurangi rasa sakit

4. Berikan obat dengan jadwal preventif  4. Untuk mencegah kambuhnya nyeri
5. Hindari aspirin atau senyawanya 5. Karenaaspirinmeningkatkankecenderungan
 pendarahan

Diagnosa 2 Perubahan Nutrisi : Kurang dari Kebutuhan berhubungan dengan peningkatan

kebutuhan metabolime, kehilangan protein dan penurunanintake

Tujuan : Kebutuhan Nutrisi tubuh terpenuhi

IntervensiRasional
1. Catat intake dan output makanan secar1a. Monitoring asupan nutrisi bagi tubuh
akurat

2.Kajiadanyatanda-tandaperubahannutrisi2:.Gangguannutrisidapatt erjadisecara
Anoreksi, Letargi, hipoproteinemia.  berlahan.
3. Beri diet yang bergizi 3. Diare sebagai reaksi oedema intestine dapat
memperburuk status nutrisi

Beri makanan dalam porsi kecil tapi sering4. Mencegah status nutrisi menjadi lebihburuk 
Membantu dalam prosesmetabolisme.
5. Berisuplemen vitamin dan besi sesuai instruksi

Diagnosa 3 : Intoleransi aktivitas berhubungan dengankelelahan

Tujuan : Pasien mendapat istrahat yang adekut

Intervensi Rasional
1. Pertahangkan tirah baring bilah terjadi Mengurangi pengeluaran energi.
edema berat
2. seimbangkan istrahat dan aktivitas bila Mengurangi kelelahan pada pasien
ambulasi
3.intrusikan pada anak untuk istrahat bila ia Untuk mmenghemat energi
merasalelah
Diagnosa 4 Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak yang
menderita penyakit yang mengancamkehidupan

Tujuan : Pasien (keluarga) menunjukan pengetahuan tentang prosedur diagnostik/terapi

IntervensiRasional
Jelaskan alasan setiap tes dan prosedur  1. Memberikan pengertian padakeluarga
Jelaskan prosedur operatif dengan jujur 2. Memberikan pengetahuan padakeluarga

3. Jelaskan tentang proses penyakit 3. Memberikan pengetahuan pada keluarga

4. Bantukeluargamerencanakanmas4a. Meringangkan beban padakeluarganya
depan khususnya dalam membatu anakm
  enajlnikehidupan yang normal

J. LampiranJurnal
 Jhonson,Marion,dkk. 1997. Iowa Outcomes Project Nursing Classification (NOC) Edisi 2.
St. Louis ,Missouri ; Mosby
Deskripsi patologi mengenai tumor Wilms pertama kali ditulis pada tahun 1872
dandideskripsikan oleh Osler pada tahun 1879. Osler menemukan bahwa tumor ginjal pada
anak- anak yang dilaporkan oleh beberapa klinisi saat itu sebenarnya merupakan kelainan
yang sama. Pada tahun 1899, Wilms melaporkan 7 kasus yang dijumpainya dan melakukan
tinjauan literatur pada kongres di Berlin. Penjelasannya mengenai gambaran klinis penyakit
inisangatjelassehinggaistilahtumoryangmemakainamanyaini(tumorWilms)lebih
 populer digunakan daripada nefroblastoma hingga sekarang. Eksisi bedah merupakan pilihan
terapi satu-satunya hingga tahun 1915, ketika Friedlander memperkenalkan terapi radiasi
sebagai altenatif pilihan. Ladd dan White kemudian secara bertahap menyempurkan teknik 
 bedah dan meningkatkan survival hingga 20%. Kemoterapi dengan aktinomisin-D dimulai
tahun 1954 dan vinkristin ditambahkan pada tahu 1963. Pada tahun 1956, Farber dengan
menggunakan kombinasi eksisi bedah, radiasi pascaoperasi, dan kemoterapi memulai era
modern dengan angka survival selama 2 tahun mencapai 81%.
Pada tahun 1969, karena kasus tumor Wilms di Amerika Serikat berkisar antara 450-
500 pertahun, timbul upaya kolaborasi untuk mendapatkan jumlah pasien yang bermakna
secara statistik. Karenanya, Children's Cancer Study Group, Cancer and Leukemia Group Bdan
Southwest Oncology Group bergabung membentuk National Wilms Tumor Study Group
(NWTS). Kolaborasi ini menghasilkan peningkatan survival yang sangatbermakna.
Insidens
 Tumor Wilms merupakan tumor ganas intraabdomen yang tersering pada anak-anak. Di
Amerika Serikat, penyakit ini dialami oleh lebih dari 400 penderita tiap tahunnya. Usia
tersering adalah 3,5 tahun.
Tumor Wilms terjadi secara sporadik (95%), familial (1-2%), atau berkaitan dengan
suatu sindrom (2%). Sindrom yang berkaitan dengan tumor Wilms adalah WAGR (Wilms,
aniridia, malformasi traktus genitourinarius, dan retardasi mental), sindrom Beckwith-
Widemann (gigantisme, makroglosia, hiperplasia sel pankreas) dan sindrom Denys-Drash
(pseudohermafrodit, nefropati, dan tumor Wilms). Kejadiannya cenderung timbul pada pasien
yang lebih muda. Tumor Wilms sporadik berkaitan dengan 10% kasus dengan hemihipertrofi
yang terisolasi atau malformasi genitourinarius seperti hipospadia, kriptorkismus, dan fusi
ginjal. Tumor ginjal sinkronous yang bilateral ditemukan pada 5-10% kasus. Skrining rutin
dengan USG setiap 6 bulan hingga usia 8 tahun direkomendasikan untuk pasien yang berisiko
tinggi terhadap timbulnya tumor Wilm.

Kejadian Tumor Wilms dan Genetika

Awalnya diperkirakan, tumor Wilms terjadi akibat kejadian genetik yang sesuai
denganteoritwohitmodelyangpertamadikembangkanpadaretinoblastoma.Jikamutasi
 pertama terjadi sebelum penggabungan sperma dan sel telur (mutasi konstitusional/
germline), tumor diturunkan dan individu tersebut mendapat risiko mengalami multipel
tumor. Tumor Wilms nonherediter terjadi akibat dua mutasi postzigot (somatik) pada sel
tunggal. Hipotesis two hit model memperkirakan bahwa pasien dengan individu yang rentan,
seperti kasus familial, pasien dengan penyakit yang multifokal, dan dengan kelainan anomali
mempunyaiusiamedianyanglebihrendahdibandingkankasussporadik.Saatini,diketahui
 bahwa mutasi beberapa gen terlibat dalam patogenesis tumor Wilms.
Hilangnya seluruh bagian dari kromosom disebut loss of heterozygosity (LOH), suatu
mekanisme yang diduga menginaktivasi gen supresor tumor. Dari 50% kasus tumor
Wilms,dapat ditemukan adanya LOH pada dua lokus genetik: 11p13 dan 11p15. Tumor
Wilms terjadi pada 30% pasien dengan sindrom WAGR. Anak dengan sindrom
WAGR memperlihatkandelesi pada lengan pendek kromosom 11 band 13 (11p13) namun daerah
11p15nyanormal.HinggasepertigatumorWilmsyangsporadik,terjadiperubahanpada
 bagian distal kromosom 11, yang melibatkan band p13. Tempat delesi ini diberi nama gen
WT1, suatu gen supresor tumor yang juga membentuk kompleks dengan supresor tumor lainnya,
yaitu p53. Gen WT1 mengekspresikan pengaturan faktor transkripsi darisuatu
 protein yang terbatas pada sistem genitourinarius, limpa, mesenterium dorsal dari usus, otot,
susunan saraf pusat, dan mesotelium. WT1 mengalami delesi pada semua kasus WAGR.
Hubungan penting antara mutasi WT1 dan WAGR dengan berhentinya nefrogenik intralobuler
menyebabkan dugaan bahwa ekspresi WT1 dibutuhkan untuk diferensiasi normal
dari nefroblas. Hanya 5-10% tumor Wilms yang sporadik menunjukkan adanya mutasi WT1.
Inaktivasi WT1 hanya mempengaruhi organ yang mengekspresikan gen ini, seperti ginjal dan
sel-sel gonad tertentu (sel Sertoli testis dan sel granulosa ovarium). WT1 juga ditemukan
sebagai penyebab sindrom Denys-Drash. Kebanyakan mutasi yang ditemukan pada pasien
DDS merupakan mutasi missense yangdominan.
Sebagian dari penderita BWS mengalami duplikasi atau delesi dari 11p15. Daerah
inidinamai WT2 dan merupakan telomerik dari WT1. BWS juga berkaitan dengan IGF-2, suatu
gen yang menginduksi pertumbuhan embrional. Hal ini membuktikan kemungkinan adanyadua
lokus yang berbeda terlibat dalam pembentukan tumor. Kandidat gen lain adalah geninsulin-
like growth factor II (IGFII), dan gen tumor supresor H19. Fraksi penting dari tumor Wilms (tanpa
terjadinya LOH pada tingkat DNA) telah ditemukan mempengaruhi cetakan dengan
akibat ekspresi yang berlebihan dari IGFII dan hilangnya ekspresi supresor tumor H19. IGFII
kemungkinan bekerja seperti onkogen dengan perpetuating nefroblas dan mungkin
menyebabkan berhentinya perilobar yang diobservasi padaBWS.
Sebuah bentuk gen familial tumor (FWT1) juga telah diidentifikasi pada kromosom 17q
dan juga kromosom 7p dapat sebagai gen predisposisi tumor setelah ditemukannya translokasi
konstitusional. Mutasi pada p53 berkaitan dengan progresi tumor, anaplasia, dan
 prognosis yang jelek. Kebanyakan tumor Wilm kemungkinan disebabkan oleh mutasi somatik
pada satu atau lebih dari gen-gen tumor yang telah teridenfikasitersebut.
Beberapa tempat kromosom juga telah diidentifikasi berperan dalam perkembangan
tumor. LOH pada kromosom 16q dan 1p menunjukkan progresivitas dan agresivitas pada
20% penderita tumor Wilms. Angka kekambuhan tumor Wilms 3 kali danangka mortalitasnya
12 kali lebih tinggi dari penderita tumor Wilms tanpa LOH pada kromosom 1p.
 p53 juga berkaitan dengan histologi anaplastik yang unfavourable.
Pasien dengan tumor Wilms dan kandungan DNA yang diploid (mengindikasikan
 proliferasi yang rendah) ditemukan mempunyai prognosis yang baik. Hiperploidi (aktivitas
mitotik yang tinggi) merupakan gambaran prosnostik yang buruk untuk tumor Wilms.
Sisa nefrogenik merupakan lesi prekursor bagi tumor Wilms. Ada dua tipe yang
dikenal: perilobar nephrogenic rest (PLNR) yang terbatas di lobus perifer dan intralobar nephrogenic
rest(ILNR)yangterdapatdidalamlobus,sinusrenal,ataudindingsistem
 pelviokalises. Hubungan yang erat antara ILNR, aniridia, dan sindrom Denys Dash di mana
gen WT1 terlibat, mengimplikasikan pendapat bahwa lokus ini mungkin berhubungandengan
 patogenesis ILNR. Demikian pula, hubungan antara BWS dan beberapa kasus hemihipertrofi
dengan kelainan lokus yang lebih jauh pada kromosom 11 meningkatkan kemungkinan
 bahwa gen WT2 mungkin lebih erat hubungannya dengan PLNR. Keuntungan uji genetik 
 pada anak dengan sporadik aniridia, hemihipertrofi atau sindrom-sindrom di atasyang
 berisiko tinggi mengalami tumor Wilms dapat menjalani skrining DNA. Hal ini akan
mengidentifikasi mereka yang mengalami mutasi dan memerlukan observasi yang ketat
terhadap pertumbuhan tumor.
Gambaran Klinis
Gambaran klinis tumor Wilms berupa massa besar intraabdomen atau di pinggang
yang asimptomatik dan seringkali ditemukan secara kebetulan oleh keluarga. Kadang kala
temuan ini disertai rasa nyeri, hematuria asimptomatik (pada sepertiga kasus), dan demam.
Gambaran klinis lainnya berupa malaise, penurunan berat badan, anemia, varikokel kiri
(akibat obstruksi vena renalis kiri), dan hipertensi. Trombus tumor dapat meluas ke vena cava
inferior dan jantung sehingga menimbulkan malfungsi jantung. Kadang-kadang, terjadi gejala
akut abdomen akibat ruptur tumor setelah suatu traumaminor.
Pemeriksaan fisik meliputi palpasi abdomen yang cermat dan pengukuran tekanan
darah pada keempat ektremitas. Tumor dapat memproduksi renin atau menyebabkan
kompresi vaskuler sehingga mengakibatkan hipertensi. Deskripsi yang rinci mengenai
kelainan traktus urinarius dan adanya aniridia atau hemihipertrofi juga perludicari.
Tidak ada tes darah atau urin yang merupakan alat diagnostik untuk tumor Wilms.
Laporan terakhir menyebutkan peningkatan bFGF pada urin berkaitan dengan kelainan ini. Jika
faktor ini muncul, peningkatan yang menetap setelah reseksi tumor mengindikasikan adanya
persistensi atau rekurensi penyakit. Derajat peningkatan juga berkaitan dengan
 prognosis.
Evaluasi awal terdiri dari pemeriksaan foto polos abdomen, ultrasonografi, IVP,
urinalisis, foto toraks, dan CT scan. Keberadaan massa intrarenal yang padat menyebabkan
distorsi sistem pelviokalises sangat membantu dalam diagnosis tumor Wilms. USG atau MRI
vena renalis dan vena cava inferior dapat menyingkirkan adanya penyebaran tumor ke dalam
vena. Metastasis tersering dijumpai pada paru-paru dan hepar.
Patologi
Komponen klasik dari tumor Wilms terdiri dari tiga komponen yang tampak pada
diferensiasi ginjal normal: blastema, tubulus,dan stroma. Terdapat gambaran yang heterogen
dari proporsi komponen tersebut dan juga adanya diferensiasi yang aberan, seperti jaringan
lemak, otot lurik, kartilago, dan tulang. Adanya gambaran komponen yang monofasik juga
ditemukan. Tumor ginjal lain yang ditemukan pada anak berupa mesoblastik nefroma, clear cell
sarkoma, dan renal rhabdoid tumor dapat membingungkan.
Gambaran anaplasia merupakan indikator penting dalam prognosis tumor Wilms.
Gambaran anaplastik ditandai oleh pembesaran inti sel 2-3 kali lipat, hiperkromatisasi, dan
gambaran mitosis yang abnormal

BAB III
 PENUTUP
A. Kesimpulan
Tumor Wilms ( Nefroblastoma) adalah tumor ginjal yang tumbuh dari sel embrional
 primitive diginjal. Tumor Wilms biasanya ditemukan pada anak-anak yang berumur kurang
dari 5 tahun, tetapi kadang ditemukan pada anak yang lebih besar atau orangdewasa.
Tumur Wilms merupakan tumor ginjal padat yang sering dijumnpai pada
anak dibawahumur 10 th dan merupakan kira-kira 10% keganasan pada anak. Paling
sering dijumpai pada umur tiga tahun dan kira-kira 10% merupakan lesibilateral
Penghapusan (delesi) yang melibatkan salah satu dari minimal dua lokus kromosom 11
telah ditemukan dalam sel dari lebih kurang 33% tumor Wilms. Delesi constitutional hemi
zigot dari salah satu dari lokus ini, 11p13, berkaitan dengan dua sindrom yang langka yang
mencakup tumor wilms: sindrom WAGR (tumor Wilms, Aniridia, Malforasi genitourinaria,dan
Retardasi Mental) dan sindrom Denys-Drash (Tumor Wilms, nefropati, kelainan genital).
Terdapatnya lokus kedua, 11p15, dapat menjelaskan hubungan tumor wilms dengan sindrom
Beckwith-Wiedemann, suatu sindrom congenital yang ditandai dengan beberapa tipe
neoplasma embrional, hemihipertrofi, makroglosi, danviseromegali.

B. Saran
Untuk menjadikan makalah ini menjadi makalah yang sempurna maka harus disertai saran-
saran yang bersifat mendorong dan membangun, saran - saran itu antara lain :
1. Kita hendaknya lebih memahami Tumor Wilms dalammeningkatkan pelayanan pada
 penderita/ anak khususnya dalam pemberian asuhan keperawatan.
2. Kita hendaknya mampu dan mau mempelajari makalah “Asuhan Keperawatan
Anak DenganTumor Wlims”, untuk menambah pengetahuan dibidang ilmu keperawatan
khususnya, dan dibidang pelayanan pemberian asuhan keperawatan padaumumnya.
Demikian saran dari kami semoga apa yang kami suguhkan dapat bermanfaat bagi kami
khususnya dan bagi para pembaca pada umumnya

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito,L.J. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8. Jakarta : EGC.
Charette, Jane. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Onkologi. Jakarta : EGC.
Doengoes,M.E. 1999. Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan
 Pasien. Jakarta : EGC.
Http://www.combiphar.com/article / 2008 / 6 / 7.
Http://www.Dokterfoto.com/ patofisiologi/ 2008/6/7.
Http://www.Gizi. net/Berita/2008/6/7.
Http://www. Kalbe. co. id/article/ Penatalaksanaan tumor wilms/2008/6/7.
Tumorwilms.
Jhonson,Marion,dkk. 1997.  Iowa Outcomes Project Nursing Classification (NOC) Edisi 2
St. Louis ,Missouri ;Mosby.
Mc Closkey, Joanner. 1996. Iowa Intervention Project Nursing Intervention
Classification (NIC) Edisi 2. Westline Industrial Drive, t.Louis:Mosby.
 Nelson, Waldo. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Jakarta : EGC.
Santosa,Budi . 2005 - 2006. Diagnosa Keperawatan NANDA. Jakarta : Prima
Medika.