Aspek Histopatologik Interstitial Lung Disease Pratista Patologi

Wildawati Nurdin, Lisnawati

Aspek Histopatologik Interstitial Lung Disease

Wildawati Nurdin, ABSTRAK
Lisnawati Interstitial Lung disease (ILD) dikenal juga sebagai DPLD (Diffuse
Departemen Patologi Anatomik Parenchymal Lung Disease) adalah sekelompok penyakit paru
Fakultas Kedokteran interstitial yang ditandai oleh adanya alveolitis dan fibrosis. The
Universitas Indonesia American Thoracic Society (ATS) bersama ahli pulmonologi,
radiologi dan histopatologi telah membuat pernyataan bersama
dalam mengklasifikasikan ILD, dimana ILD dibagi menjadi 4 pem-
bagian besar yaitu: ILD yang penyebabnya diketahui, Idiopathic
Interstitial Pneumonia (IIP), Granulomatosa ILD dan lain lain seperti
Lymphangioleiomyomatosis (LAM). Di antara 4 kelompok ILD
tersebut, gambaran histopatologis pada IIP sangat mirip dan sulit
untuk membedakannya satu sama lain, dimana IIP dibagi lagi
menjadi 2 golongan yaitu Idiopathic Pulmonary Fibrosis (IPF) dan
IIP selain IPF. IIP selain IPF dibagi lagi menjadi 6 golongan
penyakit yaitu Desquamative Interstitial Pneumonia (DIP),
Respiratory Bronchiolitis-Associated Interstitial ILD (RB-ILD),
Nonspecific Interstitial Pneumonia (NSIP), Cryptogenic Organizing
Pneumonia (COP), Acute Interstisial Pneumonia (AIP),dan
Lymphcytic Interstitial Pneumonia (LIP). Diperlukan kerjasama
antara ahli patologi, ahli radiologi dan klinisi untuk menegakkan
diagnosis dari IIP.

Kata kunci : Interstitial Lung disease, gambaran histopatologi

PENDAHULUAN
Interstitial Lung Disease (ILD) atau Diffuse Parenchymal
Lung Disease (DPLD) adalah kelompok penyakit paru yang
ditandai dengan alveolitis dan fibrosis, kelainan ini mempengaruhi
struktur alveolar, interstitial paru dan saluran nafas. Kelainan ini
dapat disebabkan oleh bakteri, jamur, virus, protozoa dan infeksi
parasit, penyakit jaringan konektif seperti Systemic Lupus
Erythematosus (SLE), drug induced dan iatrogenic syndrome serta
idiopatik. Banyak dari penyakit ini yang bersifat self limiting, tetapi
ada juga yang kronis yang melibatkan dinding alveolus, jaringan
1
sekitar alveolar dan jaringan penunjang lain di paru.
Pada tahun 1960 Liebow merupakan orang pertama yang
mengklasifikasikan ILD menjadi 5 entitas yaitu: Usual Interstitial
Pneumonia (UIP), Desquamative Interstitial Pneumonia (DIP),
Bronchiolitis Obliterans with Clinical Interstitial Pneumonia (BIP),
Lymphoid Interstitial Pneumonia (LIP), dan Giant Cell Interstitial
Pneumonia (GIP). Beberapa modifikasi dan revisi dari klasifikasi
2
ILD terjadi pada tahun 1980-an dan 1990-an.
Klasifikasi ILD yang digunakan pada saat ini adalah
menurut The American Thoracic Society (ATS) dan The European
Respiratory Society (ERS) (Gambar 1) yang telah membuat
pernyataan bersama antara ahli pulmonologi, radiologi dan
histopatologi. Klasifikasi tersebut di publikasikan pada American
Journal of Respiratory and Critical care Medicine pada tahun
3,5
2002. Tidaklah mudah untuk menegakkan diagnosis dalam
kelompok ILD secara pasti dan akurat.

Vol. 4 No. 1 Januari 2015 9

Aspek Histopatologik Interstitial Lung Disease
Wildawati Nurdin, Lisnawati
Untuk itu perlu kerjasama yang baik
antara ahli patologi, radiologi dan klinisi. Pada
makalah ini akan dibahas tentang Idiopathic
Interstitial Pneumonia (IIP) karena kelompok
penyakit ini mempunyai gambaran histopatologi
yang sangat mirip sehingga sulit untuk mem-
2,4
bedakan satu sama lainnya.
Tujuan penulisan ini adalah untuk
menjelaskan gambaran histopatologi dari
kelompok penyakit ILD terutama IIP.
Patofisiologi
Proses patogenesis ILD dimulai dengan
jejas pada lapisan epitel alveolar yang meng-
akibatkan proses inflamasi dengan melibatkan
berbagai sel-sel inflamasi dan sel efektor imun
didalam parenkim paru. Inisiasi jejas dapat
melalui inhalasi (seperti inhalasi serat mineral
atau debu mineral dari pajanan pekerjaan atau
lingkungan), sensitisasi antigen (seperti pada
hypersensitivity pneumonitis akibat pajanan
lingkungan atau pekerjaan), melalui sirkulasi
darah (seperti pada penyakit vascular kolagen,
drug-induced ILD, IPF dll). Pada interstitium
dalam keadaan normal ditemukan banyak sel
efektor. Lebih dari 90% sel ini adalah makrofag
alveolus yang biasanya adalah monosit. Kegu-
naan makrofag alveolar adalah menfagositosis
organism maupun partikel kecil yang masuk
5
kedalam alveolus.
Alveolitis menyebabkan perubahan
struktur alveolar berupa penebalan dan fibrosis
jaringan interstitial paru sehingga pada akhirnya
terjadi penurunan fungsi paru karena alveoli
tidak dapat melakukan pertukaran gas. Apabila
jejas yang terjadi dapat dihindari atau dibatasi,
maka proses inflamasi tidak akan berlanjut
kemudian terjadi proses repair dan proses
deposisi kolagen serta fibrosis tidak akan terjadi.
Apabila jejas terus berlanjut maka proses
inflamasi akan berjalan terus sehingga terjadi
proliferasi fibroblast, deposisi kolagen dan
penyumbatan kapiler interstitial. Akibat dari
jaringan parut dan distorsi jaringan paru yang
ditimbulkannya, dapat terjadi gangguan
5
pertukaran gas dan fungsi ventilasi yang serius.
Epidemiologi Interstitial Lung Disease
7
Menurut Silva dkk tahun 2009 di New
Mexico Amerika Serikat, insiden terjadinya ILD
sekitar 30 per 100.000 per tahun dengan
perkiraan sepertiganya adalah IPF (Idiopathic
Pulmonary Fibrosis). Insiden ILD ini lebih tinggi
untuk laki-laki dibandingkan perempuan. Di
Vol. 4 No. 1 Januari 2015
Pratista Patologi
Jepang insidennya adalah 4,1 per 100.000, dan
1,7
di Finlandia adalah 7-12 per 100.000.
Insiden dan prevalensi IPF secara pasti
sulit diketahui, namun dari suatu data diperoleh
insiden terjadinya IPF adalah 7-10 kasus per
100.000 per tahun dengan prevalensi 3-6 per
100.000. Pada penelitian lain juga didapatkan
prevalensi IPF adalah 20,2 per 100.000 laki-laki
1,7
dan 13,2 per 100.000 wanita.
COP (Cryptogenic Organizing Pneumo-
nia) sangat jarang terjadi, di Kanada dengan
prevalensi 12 per 100.000. Sementara itu
prevalensi AIP (Acute Interstitial Pneumonia)
sulit untuk ditentukan secara pasti, namun dari
salah satu studi menyebutkan bahwa prevalensi
7
AIP adalah 1 per 25.000.
Idiopathic Pulmonary Fibrosis (IPF)
IPF dikenal juga sebagai Idiopathic
Interstitial Pneumonia (IIP) atau Usual Interstitial
Pneumonia (UIP), penyebabnya tidak diketahui,
bersifat progresif dan dapat menimbulkan
fibrosis yang difus. Kelainan ini dapat didiag-
2-4.
nosis dari biopsi spesimen paru.
Insiden terjadinya penyakit ini terutama
pada wanita paruh baya. Dalam beberapa
kasus, IPF dapat terjadi pada pasien yang lebih
muda, dan dengan riwayat fibrosis paru pada
keluarga. Onset terjadi perlahan dengan
manifestasi sesak nafas dan batuk yang
produktif yang berkembang selama beberapa
bulan sampai tahunan. Pada pengujian fungsi
paru menunjukkan restriktif fisiologi paru dengan
2-4
menurunnya volume paru.
Gambaran radiologi pada tahap awal
tidak tampak kelainan (sekitar 10% kasus),
tetapi lama kelamaan menjadi lebih jelas
kelainannya. Pada HRCT (High Resolution
Computed Tomographic) scan pasien dengan
IPF menunjukkan gambaran honeycomb dan
2-4,9-11
traksi bronkiektasis.
IPF sangat tidak responsif terhadap
terapi medis, pada tahap lanjut dapat
menimbulkan fibrosis paru yang progresif yang
2,8
dapat menimbulkan hipertensi jantung paru.
Gambaran Histopatologi IPF
Salah satu ciri khas IPF adalah fokus
fibroblast yang merupakan kolagen basofilik
yang muncul dari epitel sub alveolar (Gambar
2). Pada fibrosis yang berlanjut terdapat jaringan
parut yang padat dan tidak teratur, kolagen
eosinofilik serta honeycomb. Pada lapisan
10
Aspek Histopatologik Interstitial Lung Disease
Wildawati Nurdin, Lisnawati
alveolar sering digantikan oleh sel bronkhiolar
2-5,13
metaplastik dan metaplasia skuamosa.
Desquamative Interstitial Pneumonia (DIP)
Merupakan entitas khas yang harus
dipisahkan dari IPF dan penyakit paru fibrosis
lainnya. DIP berhubungan erat dengan kebiasa-
2,3,5
an merokok dan bronkiolitis yang terkait ILD.
Gambaran klinis DIP berbeda dengan
IPF, pada pasien dengan DIP biasanya berusia
lebih muda dan mempunyai riwayat perokok
berat. Pada studi fisiologis menunjukkan penu-
runan fungsi paru yang lebih ringan daripada
IPF. HRCT scan menunjukkan gambaran
ground-glass attenuation tetapi tidak ada fibrosis
2,3,5
dan honeycomb.
Prognosis DIP jauh lebih baik, dengan
berhenti merokok dan diberikan terapi kortiko-
steroid, kondisi pasien banyak yang membaik.
Tetapi pada sedikit kasus bisa terus ber-
kembang dan berakhir menjadi fibrosis paru.
Angka kematian adalah 20% sampai 30%,
sedangkan kelangsungan hidup rata rata adalah
2,3,5
12 tahun.
Gambaran Histopatologi DIP
Gambaran histopatologi DIP menunjuk-
kan pola fibrosis paru yang lebih difus, namun
arsitektur paru-paru masih dapat dikenal. Pada
lapangan pandang kecil terdapat penebalan
interstitial yang hampir merata dibandingkan
IPF. Pada rongga alveolar ditemukan banyak sel
makrofag dengan sitoplasma eosinofilik yang
halus dan berpigmen granular yang dapat dilihat
2,3,5,13
dengan pewarnaan H&E.
2,3,5,6
Tabel 1. Perbandingan IPF dan DIP.
IPF
Gambaran klinik:
Umur (tahun) 50
Respon terhadap
kortikosteroid
Tidak
Kelangsungan hidup (tahun) 4-5
Kematian (%) >90
Gambaran patologis:
Temporal distributio Heterogen
Fokus fibroblast Ada
Makrofak intra-alveolar Fokal
Respiratory Bronchiolitis-Associated
Interstitial Lung Disease (RB-ILD)
Respiratory Bronchiolus-Associated
Interstitial Lung Disease adalah bronkiolitis yang
berhubungan dengan ILD dan merupakan
penyakit yang dapat diakibatkan oleh rokok.
Lebih sering terjadi pada laki-laki usia 40-50
Vol. 4 No. 1 Januari 2015
Pratista Patologi
tahunan. Gejala yang ditimbulkan adalah batuk
dan sesak. Pada uji fungsi paru terdapat
2,3
penurunan volume paru dan hipoksemia.
Pemeriksaan radiologis menunjukkan
penebalan pada dinding saluran nafas. Berhenti
merokok dan pemberian kortikosteroid dapat
2,3,5.10
memperbaiki keadaan klinis.
Gambaran Histopatologi Respiratory
bronchiolitis-associated ILD
Secara histopatologi kelainan RB-ILD
ditandai oleh proses inflamasi bronchiolocentric
setempat-setempat pada parenkim paru normal
atau parenkim paru yang emphysematous.
Berbeda dengan DIP, ditemukan banyak
makrofag berpigmen didalam lumen bronkhiolus
2
yang disebut smokers bronchiolitis atau dusty
3 5
brown macrophages atau tobacco pigmen.
Nonspecific Interstitial pneumonia ( NSIP )
Pada tahun 1994, Katzenstein dan
2
Fiorelli menciptakan istilah nonspesifik inter-
stitial pneumonia untuk fibrosis pneumonia
interstitial yang tidak dapat diklasifikasikan
kedalam IPF atau kelainan lainnya. Gambaran
klinis NSIP tumpang tindih dengan IPF dan
beberapa penyakit ILD lainnya. Keluhan pasien
cenderung sesak dan batuk. HRCT scan
menunjukkan kelainan retikulonodular dan tidak
ada honeycomb. Beberapa pasien NSIP dapat
berespon terhadap pemberian terapi kortiko-
steroid, namun bila ditemukan pola fibrosis,
2,3,5,12
prognosa menjadi lebih buruk.
Gambaran Histopatologi NSIP
Terdapat 2 pola NSIP yaitu pola seluler
dan fibrosis. Kelainan yang ditemukan pada pola
DIP fibrosis bersifat lebih difus, dengan penebalan
dinding alveoli yang merata. Penebalan
40 disebabkan oleh proses inflamasi atau fibrosis ,
Ya tidak ditemukan gambaran honeycomb,
10-15 maupun fokus fibroblast. Adapun pada pola
<30 selluler terdapat gambaran inflamasi kronis
ringan sampai sedang pada interstitial serta
Sama
Tidak ada
pneumosit tipe 2 di area inflamasi. Jarang
Difus ditemukan agregat limfoid. Tetapi dalam banyak
kasus adalah campuran antara 2 pola
2,3,5,13
tersebut.
Cryptogenic Organizing Pneumonia (COP)
COP berbeda dari gangguan paru-paru
interstitial lainnya karena kelainannya meliputi
parenkim paru dan bronkiolus terminal. Tidak
seperti ILD kronis lainnya, COP lebih subakut,
11
Aspek Histopatologik Interstitial Lung Disease
Wildawati Nurdin, Lisnawati
gejala timbul selama beberapa minggu atau
bulan. Pada pemeriksaan HRCT scan menun-
jukkan beberapa daerah radio opak pada bagian
noduler. Pada pengobatan COP sering responsif
terhadap kortikosteroid dan mempunyai prog-
2,3,5
nosis yang lebih baik.
Gambaran Histopatologi COP
Gambaran histopatologi COP merupa-
kan proses peradangan fibroselluler setempat-
setempat. Proses fibrosis ini melibatkan bronkio-
lus kecil dan dapat meluas ke parenkim paru.
Terbentuk tonjolan kolagen bersebukan sel-sel
radang pada bronkiolus distal. Fibrosis terutama
ditemukan di bronchiolocentric dan intraluminal,
hal ini berbeda dengan IPF/NSIP yang terjadi
pada interstitial. Pada COP jaringan granulasi
lebih eosinofilik, jaringan parut yang tidak
teratur, honeycomb dan tidak ditemukan fokus
2,3,5
fibroblast.
Karena pola COP tidak spesifik dan
dapat dilihat dalam entitas penyakit yang
beragam, maka para ahli mempertimbangkan
beberapa proses penyakit yang mendasarinya
yaitu:
1. Idiopathic cryptogenic organizing pneumonia
(bronchiolitis obliterans organizing
pneumonia).
2. Collagen vascular diseases
3. Organizing pneumonia
4. Organizing adult respiratory distress
syndrome/diffuse alveolar damage
5. Chronic eosinophilic pneumonia
6. Hypersensitivity pneumonitis
7. Wegener granulomatosis
8. Inflammatory bowel disease
9. Obat-obatan
2,3
10. Sesudah terapi radiasi .
Acute Interstitial Pneumonia ( AIP )
Acute Intestitial Pneumonia (AIP) adalah
jejas paru akut yang menyebabkan ber-
kembangnya sindrom gangguan pernafasan
pada orang dewasa yang penyebabnya tidak
diketahui. Gangguan ini disebut juga Hamman-
Rich Syndrome. Gejala klinis diawali dengan
adanya hipoksemia dan kegagalan bernafas
yang membutuhkan intubasi dan ventilasi
mekanik. Pada HRCT scan menunjukkan zona
2,3,5
konsolidasi dan gambaran radio opak.
Prognosis pasien ini adalah buruk
meskipun dapat bantuan ventilasi agresif dan
2,3,5
terapi kortikosteroid.
Vol. 4 No. 1 Januari 2015
Pratista Patologi
Gambaran Histopatologi AIP
Paru-paru pada penderita AIP menun-
jukkan gambaran kerusakan alveolar yang difus.
Selama minggu pertama setelah terjadi jejas
paru akut, biopsi paru menunjukkan fase
eksudatif. Pada tahap awal terdapat edema
interstitial dan intra alveolar yang diikuti oleh
pembentukan membran hialin eosinofilik yang
menempel pada dinding alveolar. Pada fase
proliferatif, spesimen biopsi menunjukkan hiper-
plasia sel tipe II dan proliferasi fibroblast sebagai
membran hialin yang menyatu kedalam
parenkim paru. Pada jejas paru yang progresif,
spesimen biopsi menunjukkan fibrosis dengan
honeycomb, metaplasia skuamosa, dan meta-
2,3,5,13
plasia bronkiolar.
Lymphocytic Interstitial Pneumonia ( LIP )
Lymphocytic Interstitial Pneumonia (LIP)
termasuk kasus yang jarang. Dan pada banyak
kasus merupakan penyakit yang didasari oleh
penyakit lymphoproliferatif atau autoimun.
Beberapa studi menunjukkan bahwa lebih dari
50% pasien dengan LIP akan berkembang
menjadi limfoma sel B. Pada Pusat Pengen-
dalian dan Pencegahan Penyakit menggunakan
LIP sebagai kriteria untuk menentukan diagnosis
AIDS. LIP cenderung terjadi pada wanita paruh
baya yang memiliki gangguan autoimun. Banyak
penderita yang pada hasil laboratoriumnya
terdapat dysproteinemia, hypergammaglobu-
2,3,5
linemia atau hypogammaglobulinemia.
Pasien dengan LIP biasanya mempu-
nyai gejala dengan batuk dan sesak, dan pada
HCRT scan menunjukkan pola difus, ground-
glass, mikronodular atau retikulonodular. Peng-
obatan LIP adalah dengan kortikosteroid, sering
dengan penambahan obat imunosupresif seperti
azathioprine, sedangkan pada limfoma malig-
2,3,5
num membutuhkan kemoterapi.
Gambaran Histopatologi LIP
Karakteristik dari LIP adalah multifokal
yang difus. Gambaran LIP ditandai dengan
adanya berbagai macam sel inflamasi yang
terdiri dari reaksi limfosit, sel plasma dan
makrofag yang terletak di interstitium dan
2,3,5,I0
kadang mengelilingi bronkiolus kecil.
Terdapat infiltrat interstitial pada septa alveolar
dan bronkiolus yang terdiri dari sebagian besar
limfosit, sel plasma,makrofag dan folikel
I0,13
limfoid.
12
Aspek Histopatologik Interstitial Lung Disease Pratista Patologi
Wildawati Nurdin, Lisnawati

RINGKASAN fisiologi, gambaran radiologi dan gambaran

Interstitial Lung Disease (ILD) adalah
kelompok berbagai penyakit yang melibatkan
dinding alveolus, jaringan sekitar alveolus dan
jaringan penunjang lain di paru-paru.
ILD terdiri atas berbagai penyakit yang
memiliki kemiripan dalam gejala, perubahan
histopatologinya. Pasien yang ditemukan
dengan kecurigaan ILD harus dievaluasi
lengkap. Diperlukan kerjasama antara ahli
patologi, ahli radiologi dan klinisi untuk
menegakkan diagnosis dari ILD.

2,3
Tabel 2. Ringkasan gambaran patologi dari Idiopathic Interstitial Pneumonia.
Feature IPF DIP/RBILD NSIP AIP
Temporal appearance bervariasi seragam seragam seragam
Interstitial inflammation sedikit sedikit Biasanya menonjol sedikit
Collagen fibrosis sedikit difus pada DIP, fokal pada difus tidak ada
RBILD
Fibroblast proliferation Focus fibroblast tidak jarang Difus
Organizing pneumonia tidak tidak kadang-kadang, fokal tidak
Honeycomb changes ya tidak jarang tidak
Intra-alveolar macrophage kadang-kadang fokal Difus pada DIP, kadang-kadang, fokal tidak
accumulation peribronkhiolar pada RBILD
Hyaline membranes tidak Tidak Tidak ya
Keterangan Tabel: IPF=Idiopathic Pulmonary Fibrosis, DIP=Desquamative Interstitial Pneumonia, RB-ILD= Respiratory
Bronchiolitis-Associated Interstitial Lung Disease, NSIP=Nonspecific Interstitial pneumonia, AIP= Acute Interstitial Pneumonia

DAFTAR PUSTAKA. 7. Silva CIS, Muller NL. Idiopathic interstitial

1. Golubicic TP, Sharma OP. Clinical atlas of
interstitial lung disease. London: Sprienger-
Verlag; 2006. p.37-66.
2. Gal Anthony A, Staton GW. Current
concepts in the classification of interstitial
lung disease. Am J Clin Pathol. 2005;123:
67-81.
3. American Thoracic Society Board of
Directors, European Respiratory Society
Executive Committee. American thoracic
society/european respiratory society inter-
national multidiscipliner consensus classi-
fication of the idiopathic interstitial
pneumonias. Am J Respir Crit Care Med.
2002;165:277-304.
4. Flaherty KR, King TE, Raghu G, Lynch JP,
Colby TV, Travis WD ,et al. Idiopathic
interstitial pneumonia. Am J Respir Crit Care
Med. 2004;170:904-10.
5. Travis MD, Colby TV, Koss MN, Christenson
ML, Muller NL, King TE. Non-neoplastic
disorders of the lower respiratory tract.
Washington: AFIP;2001.p.49-199.
6. Halkos ME, Gal AA, Kerendi F, Miller DL,
Miller JI. Role of thoracic surgeons in the
diagnosis of idiopathic interstitial lung
disease. Ann Thorac Surg. 2005;79:2172-9.
pneumonias. Thoracic Imaging. 2009; 24:
260-73.
8. Camus P, Kudoh S, Ebina M. Interstitial lung
disease associated with drug therapy. Brit J
Cancer.2004;91:18-23.
9. Bourke SJ. Interstitial lung disease: progress
and problems. Postgrad Med J. 2006; 82:
494-9.
10. Raghu G, Harold R, Collard, Egan JJ,
Martinez FJ, Behr J, et al. An official
ATS/ERS/JRS/ALAT statement: idiopathic
pulmonary fibrosis: evidence-based guide-
lines for diagnosis and management. Am J
Respir Crit Care Med. 2011;183:788-824.
11. Martinez FJ, Safrin S, Weycker D, Starko
KM, Bradford WZ, King TE, et al . The
clinical course of patients with idiopathic
pulmonary fibrosis. Ann Intern Med.
2005;142:963-7.
12. Travis WD, King TE, David, Lynch DA,
Colby TV, Galvin JR, et al. Idiopathic
nonspecific interstitial pneumonia. Am J
Respir Crit Care Med. 2008;177:1338-47.
13. Wittram C, Mark EJ, McLoud TC. CT-
histologic correlation of the ARS/ERS 2002
classification of idiopathic interstitial
pneumonia. RSNA. 2003;23:1057-71.

Vol. 4 No. 1 Januari 2015 13

Aspek Histopatologik Interstitial Lung Disease
Wildawati Nurdin, Lisnawati
Gambar 1. Klasifikasi ILD berdasarkan The American
Thoracic Society (ATS), dan The European
3,5
Respiratory Society (ERS).
Gambar 2. IPF. A. Ada gambaran parenkim paru
normal dengan peradangan interstitium, fibrosis dan
honeycomb (H&E, 5x); B. Fokus fibroblast pada
interstitial pneumonia, terdapat kolagen basofilik yang
2,3,5,6
muncul dari epitel subalveolar (H&E, 5X).
Gambar 3. DIP. A. Jaringan paru dengan fibrosis
interstitial yang difus dan terdapat penebalan
interstitial yang hampir merata serta banyak makrofag
pada ruang alveolar. (H&E, 5X); B. Ruang alveolar
berisi banyak makrofag, warna coklat, pigmen
2,3,5
granular dalam sitoplasma (H&E, 100X).
Vol. 4 No. 1 Januari 2015
Pratista Patologi
Gambar 4. Respiratory bronchiolitis-associated ILD.
Mengandung makrofag berpigmen pada intraluminal
2,3,5,6
(H&E, 25X).
Gambar 5. A Cellular Nonspecific Interstitial
Pneumonia bersebukan sel radang kronik ringan
(H&E,15X). B. Fibrotic Nonspecific Interstitial
Pneumonia, penebalan septum dengan tidak adanya
gambaran honeycomb dan fokus fibroblast (H&E,
2,3,5,6
15X).
Gambar 6. COP. Distal bronkiole dipenuhi oleh tufts
of young, kolagen basofilik yang bercampur dengan
2,3,5,13
sel inflamasi (H&E, 25X).
14
Aspek Histopatologik Interstitial Lung Disease Pratista Patologi
Wildawati Nurdin, Lisnawati

Gambar 7. A Fase eksudatif pada AIP. Ruang

alveolar dilapisi oleh membran hialin eosinofilik (H&E,
70X). B. Fase organisasi pada AIP, ditemukan
hiperplasia sel tipe II yang nyata dan proliferasi
fibroblast sebagai membran hialin yang menyatu
2,3,5
dalam parenkim paru.
Gambar 8.Terdapat sel inflamasi dalam interstitium
2,3,5
dan mengelilingi bronkiolus kecil ( H&E, 25X).

Vol. 4 No. 1 Januari 2015 15