Edema paru akut

Edema paru akut adalah siatu akumulasi dari cairan ektravaskular pada parenkim paru. Dua tipe utama
dari edema paru ada kardiogenik dan non kardiogenik.

1. Kardiogenik edema paru akut

 Edema paru akut yang disebabkan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler , akibat dari
peningkatan tekanan vena pulmonalis karena gangguan fungsi ventrikel kiri.
Peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler pulmonalis ini menyebabkan cairan dengan
kadar protein yang rendah keluar ke intersisial paru dan alveoli dan terjadi edema paru.

2. Non-kardiogenik edema paru akut

 Edema paru non kardiogenik adalah proses penyakit pada hipoksia sekunder yang
menyebabkan perburukan status respiratorik yang cepat. Etiologi dari non kardiogenik
edema paru berbagai macam. Cara membedakan edema paru kardiogenik dan non
kardiogenik adalah tekanan kapiler paru pada non kardiogenik tidak meningkat dan
kurang dari 18 mmHg.
 ARDS, sepsis, edema paru dataran tinggi , edema paru neurogenic, overdosis opiod,
emboli paru, TRALI merupakan etiologi dari edema paru non kardiogenik.
 Edema paru dataran tinggi terjadi karena saat berada di dataran tinggi, kadar oksiegen
menurun, mengakibatkan pembuluh darah menjadi konstriksi, tekanan darah menjadi
meningkat dan mengakibatkan peningkatan tekanan kaliper pulmonal, yang mana
terjadi penumpukan cairan di intersisial dan alveoli.
 Pada sepsis dan ARDS terjadi agregasi neutrofil pada sel endotel yang terganggu dan
melepaskan mediator inflamasi, terdapat asam arakhidonaat , kinin dan histamin
berupa cairan. Hal ini menyebabkan peningkatan permeabilitas alveoli dan kapiler
pulmonal, menyebabkan cairan menumpuk di alveoli dan mengganggu pertukaran gas
dan darah.
Gambar 1. Perbedaan kardiogenik dan non kardiogenik edema paru
Management cairan pada kondisi STEMI dengan keterlibatan RV

 Penanganan infark ventrikel kanan diawali dengan pengisian cairan, tetapi ada beberapa
penelitian terbaru menunjukan adanya efek buruk dari pemberian cairan yang berlebihan.
Ketika infark pada ventrikel kanan terjadi, terapi yang adekuat dapat dicapai dengan pengisian
volum plasma dengan monitoring yang ketat. Terapi inisial untuk hipotensi pada pasien infark
ventrikel kanan tanpa kongesti pulmonal adalah dengan pengisian cairan, khususnya jika
estimasi tekanan vena sentral kurang dari 15 mmHg
 Pada studi terdahulu , mempertahankan Preload ventrikel kanan dengan loading cairan 40
ml/menit dengan total s/d 2 Liter dapat memperbaiki hipotensi dan meningkatkan Cardiac
Output. Dengan mempertahankan tekanan atrium kanan <18 mmHg untuk mencegah overload
cairan. Studi klinis belakangan menunjukan berbagai macam respon terhadap pemberian cairan
agresif dengan target PCWP 18-24 mmHg. Beberapa studi ada juga yang menunjukan tidak
adanya peningkatan cardiac output setelah loading cairan.
 Berisha dkk, menjelaskan pada sebuah studi dengan infark ventrikel kanan, maksimal stroke
ventrikel kanan terjadi pada tekanan pengisian 10-14 mmHg, dan sebaliknya bila rerata tekanan
atrium kanan > 14 mmHg berhubungan dengan penurunan stroke ventrikel kanan. Taku Inohara
dkk. Menyebutkan tekanan kapiler pulmonal yang tepat terhadap stroke ventrikel kiri yang
optimal adalah 16 mmHg.
 Rerata tekanan atrium kanan 10–15 mmHg merupakan target yang optimal untuk tekanan
pengisian ventrikel kanan
Gambar 2. Bagan penatalaksanaan gagal jantung kanan akut