Referat

GANGGUAN AUTISME

Oleh :

Arina Huda, S.Ked

1930912320088

Pembimbing

dr. Noorsifa,M.Sc, Sp.KJ

BAGIAN/KSM ILMU KEDOKTERAN JIWA

FK ULM-RSJIWA SAMBANG LIHUM

BANJARMASIN

September, 2020
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ................................................................................. i

DAFTAR ISI ............................................................................................. ii

BAB I PENDAHULUAN ......................................................................... 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA .............................................................. 2

BAB III PENUTUP ................................................................................ .. 13

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................... 14

ii
Universitas Lambung Mangkurat
 BAB I

PENDAHULUAN

Autism Spectrum Disorder (ASD) dilaporkan telah meningkat di banyak

negara selama 2 dekade terakhir. Prevalensi global kasus ASD per 100 (1 dari 132)

diperkirakan berdasarkan tinjauan studi epidemiologi. ASD dan kondisi terkait

diperkirakan memengaruhi hingga 10-15 orang per 10.000 populasi di seluruh

dunia.2,3

Dalam PPDGJ III, gangguan Autisme termasuk kedalam F84 yang terdiri dari

: F84.0 Autisme Masa Kanak; F84.1 Autisme Tak Khas; F84.2 Sindrom Rett; F84.3

Gangguan Desintegratif Masa Kanak Lainnya; F.84.4 Gangguan Aktifitas Berlebih

yang Berhubungan dengan Retardasi Mental dan Gerakan Stereotipik; F84.5

Sindrom Asperger; F84.8 Gangguan Perkembangan Pervasif Lainnya; dan F84.9

Gangguan Perkembangan Pervasif YTT.4

Kelompok gangguan ini ditandai dengan kelainan kualitatif dalam interaksi

sisoal yang timbal balik, dan dalam pola komunikasi, serta minta dan bakat yang

terbatas, stereotipik dan berulang. Kelainan kualitatif ini menunjukkan gambaran

yang pervasive dari fungsi-fungsi individu dari semua situasi, meskipun dapat

berbeda dalam derajat keparahannya.4 Berikut pada tinjauan pustaka kali ini akan

dibahas mengenai gangguan autisme.

1
Universitas Lambung Mangkurat
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Autisme Masa Kanak

Gangguan perkembangan pervasive yang ditandai oleh adanya kelainan dan

atau hendaya perkembangan yang muncul sebelum usia 3 tahun, dan dengan ciri

kelainan fungsi dalam 3 bidang: interaksi sosial, komunikasi, dan perilaku yang

terbatas dan berulang.

Kondisi ini juga ditandai oleh pola perilahu, minat dan kegiatan yang

terbatas, berulang dan stereotipik. Ini berbentuk kecenderungan untuk bersikap

kaku dan rutin dalam berbagai aspek kehidupan sehari-hari; ini biasanya berlaku

untuk kegiatan baru dan juga kebiasaan sehari - hari serta pola bermain. Terutama

sekali dalam masa kanak yang dini, dapat terjadi kelekatan yang khas terhadap

benda-benda yang aneh, khususnya benda yang tidak lunak. Anak dapat

memaksakan suatu kegiatan rutin dalam ritual yang sebetulnya tidak perlu; dapat

terjadi preokupasi yang stereotipik terhadap suatu minat seperti tanggal, rute atau

jadwal; sering terdapat stereotipi motorik; sering menuniukkan minat khusus

terhadap segi-segi nonfungsional dari benda-benda (misalnya bau atau rasanya);

dan terdapat penolakan terhadap perubahan dari rutinitas atau dalam detil dari

lingkungan hidup pribadi (seperti perpindahan mebel atau hiasan dalam rumah).

Semua tingkatan IQ dapat ditemukan dalam hubungannya dengan autisme,

tetapi pada tiga perempat kasus secara signifikan terdapat retardasi rnental.

2
Universitas Lambung Mangkurat
B. Autisme Tak Khas

Gangguan perkembangan pervasif yang berbeda dari autism dalam hal usia,

onset, maupun tidak terpenuhinya ketiga kriteria diagnostik. Jadi kelainan atau

hendaya perkembangan menjadi jelas untuk pertamakalinya setelah usia 3 tahun;

dan atau tidak cukup menunjukkan kelainan dalam satu atau dua dari 3 bidang

psikopatologi yang dibutuhkan untuk diagnosis autisme, meskipun terdapat

kelainan yang khas dalam bidang lain.

Autisme tak khas sering muncul pada individu dengan retardasi mental yang

berat, yang sangat rendah kemampuannya, sehingga pasien tidak mampu

menampakkan gejala yang cukup untuk menegakkan diagnosis autisme; ini juga

Nampak pada individu dengan gangguan perkembangan yang khas dari Bahasa

reseptif yang berat.

C. Sindrom Rett

Pada sebagian besar kasus onset gangguan terjadi pada usia 7-24 bulan. Pola

perkembangan awal yang tampak normal atau mendekati normal, diikuti dengan

kehilangan Sebagian atau seluruhnya keterampian tangan atau berbicara yang telah

didapat, bersamaan dengan terdapatnya kemunduran atau perlambatan

pertumbuhan kepala. Perjalanan gangguan bersifat “progressive motor

deterioration”.

Gejala khas yang paling menonjol adalah hilangnya kemampuan gerakan

tangan yang bertujuan dan keterampilan manipulatif dari motorik halus yang telah

terlatih. Secara khas tampak anak tetap dapat "senyum sosial" (social smile),

menatap seseorang dengan "kosong", tetapi tidak terjadi interaksi sosial dengan

3
Universitas Lambung Mangkurat
mereka pada awal masa kanak (walaupun interaksi sosial dapat berkembang

kemudian ).

Cara berdiri dan berjalan cenderung melebar (broadbased), Otot hipotonik,

hoordinasi gerak tubuh memburuk (ataksia), serta skoliosis atau kifoskoliosis yang

berkembang kemudian. Atrofr spinal, dengan disabilitas motorik berat yang muncul

pada saat remaja atau dewasa pada kurang lebih 50 % kasus. Kemudian dapat

timbul spastisitas dan rigiditas, yang biasanya lebih banyak terjadi pada ekstrernitas

bawah dari pada ekstremitas atas. Serangan epileptik yang mendadak (epileptic

fits), biasanya dalam bentuk yang kecil-kecii, dengan onset serangan umumnya

sebelum usia 8 tahun, hal ini terjadi pada kebanyakan kasus. Berbeda sekali dengan

autisme, disini jarang terjadi perilaku mencederai diri dengan sengaja dan

preokupasi yang stereotipik kompleks atau yang rutin.31

D. Gangguan Desintegratif Masa Kanak Lainnya

Diagnosis ditegakkan berdasarkan suatu perkembangan normal yang jelas

sampai usia minimal 2 tahun, yang diikuti dengan kehilangan yang nyata dari

keterampilan yang sudah diperoleh sebelumnya; disertai dengan kelainan kualitatif

dalam fungsi-fungsi sosial. Biasanya terjadi regresi yang berat atau kehilangan

kemampuan berbahasa, regresi dalam kemampuan bermain, keterampilan sosial,

dan perilaku adaptif, dan sering dengan hilangnya pengendalian buang air besar

atau kecil, kadang-kadang disertai dengan kemerosotan pengendalian motorik.

Yang khas, keadaan tersebut besamaan dengan hilangnya secara menyeluruh

perhatian/minat terhadap lingkungan, adanya mannerisme motorik yang stereotipik

4
Universitas Lambung Mangkurat
dan berulang, serta hendaya dalam interaksi sosial dan komunikasi yang mirip

dengan autisme.

Dalam hal-hal tertentu sindrom ini mirip dengan dementia pada orang dewasa,

tetapi berbeda dalam tiga hal: biasanya tidak ada bukti penyakit atau kerusakan

organik yang dapat ditemukan (walaupun beberapa tipe disfungsi otak organik

dapat ditelusuri); kehilangan keterampilan dapat diikuti dengan beberapa derajat

perbaikan; hendaya dalam fungsi sosial dan komunikasi mempunyai kualitas lebih

berciri autistik daripada kemunduran intelektual.

E. Gangguan Aktifitas Berlebih yang Berhubungan dengan Retardasi Mental

dan Gerakan Stereotipik

Diagnosis ditentukan oleh kombinasi antara perkembangan yang tak serasi dari

overaktivitas yang berat, stereotipik motorik, dan retardasi mental berat; Ketiga hal

tersebut harus ada untuk menegakkan diagnosis. Bila kriteria diagnostik untuk

F84.0, F84.1, atau F84.2 terpenuhi, keadaan tersebut harus didiagnosis sesuai

kriterianya.

F. Sindrom Asperger

Sindrom asperger dapat amati dengan tanda kombinasi antara:

1. Tidak adanya hambatan/keterlambatan umum dalam perkembangan

berbahasa atau perkernbangan kogrritif yang secara klinis jelas, sepefti pada

autisme

2. Adanya defrsiensi kualitatif dalam fungsi interaksi sosial yang timbal-balik

3. Adanya pola perilaku, perhatian dan aktivitas, yang terbatas, berulang dan

stereotipik.

5
Universitas Lambung Mangkurat
Mungkin terdapat atau tidak terdapat masalah dalam komunikasi yang sama seperti

yang berkaitan dengan autisme, tetapi terdapatnya keterlambatan berbahasa yang

jelas akan menyingkirkan diagnosis ini.32

1. Epidemiologi

Tingkat ASD yang dilaporkan telah meningkat di banyak negara selama 2

dekade terakhir. Prevalensi global kasus ASD per 100 (1 dari 132) diperkirakan

berdasarkan tinjauan studi epidemiologi. [101] ASD dan kondisi terkait

diperkirakan memengaruhi hingga 10-15 orang per 10.000 populasi di seluruh

dunia.2.3

Studi di Jepang melaporkan angka yang jauh lebih tinggi daripada yang

ditemukan di negara lain. Peneliti Jepang menyarankan bahwa temuan ini

mencerminkan evaluasi hati-hati yang dilakukan oleh dokter Jepang, yang dapat

mengidentifikasi kasus yang akan terabaikan di negara lain. Selain itu, ASD

mungkin lebih umum di Jepang karena infeksi saluran cerna dan infeksi lain yang

ditularkan melalui konsumsi makanan laut dan makanan yang berasal dari air

lainnya yang merupakan ciri khas makanan Jepang.5

ASD paling sering terjadi pada anak laki-laki yang memiliki kariotipe 46,

XY (yaitu, kariotipe pria normal). Dalam beberapa penelitian, X rapuh dilaporkan

terjadi pada sekitar 10% pria dengan gangguan autistik.

2. Patofisiologi

A. Anomali saraf

Pada pasien autisme, studi neuroanatomik dan neuroimaging

menunjukkan kelainan konfigurasi seluler di beberapa wilayah otak,

6
Universitas Lambung Mangkurat
termasuk lobus frontal dan temporal serta otak kecil. Pembesaran amigdala

dan hipokampus biasa terjadi pada masa kanak-kanak. Jelas lebih banyak

neuron hadir di divisi tertentu dari korteks prefrontal spesimen otopsi dari

beberapa anak dengan ASD, dibandingkan dengan mereka yang tidak ASD.

Dalam sebuah penelitian yang melibatkan 17 orang dewasa dengan ASD

yang berfungsi tinggi dan 17 subjek kontrol yang sesuai dengan usia dan

IQ, pencitraan resonansi magnetik fungsional (fMRI) otak yang

menunjukkan representasi saraf dari interaksi sosial mampu secara akurat

mengidentifikasi individu dengan ASD. Pemindaian dilakukan saat subjek

studi memikirkan sekumpulan kata kerja interaksi sosial dari perspektif

tindakan dan penerima.6,7

B. Gamma-amino butyric acid (GABA)

Peningkatan risiko keterlambatan perkembangan dan ASD dikaitkan

dengan prematuritas. Penurunan GABA serebral kemungkinan

berkontribusi terhadap anomali sensorimotor dan perilaku individu dengan

ASD. Pengurangan GABA sensorimotor diamati oleh spektroskopi

resonansi magnetik (MRS) pada peserta dengan ASD berbeda dengan

kontrol yang cocok tanpa ASD. Pengukuran perilaku penghambatan

berkorelasi dengan penurunan konsentrasi GABA sensorimotor.

Sebaliknya, konsentrasi GABA serupa pada kelompok anak laki-laki yang

berbeda dengan ASD dan anak laki-laki biasa. Pada anak laki-laki dengan

ASD rasio GABA / kreatin pada MRS dikaitkan dengan gejala ASD.8,9,10

7
Universitas Lambung Mangkurat
 Spesimen postmortem otak orang dengan ASD menunjukkan

pengurangan untuk reseptor gamma-aminobutyric acid-B (GABAB) di

korteks cingulate, wilayah kunci untuk evaluasi hubungan sosial, emosi, dan

kognisi, dan di fusiform gyrus, yang penting wilayah untuk mengevaluasi

wajah dan ekspresi wajah. Temuan ini memberikan dasar untuk

penyelidikan lebih lanjut tentang autisme dan gangguan perkembangan

pervasif lainnya.11

C. Glutathione (GSH)

Karena glutathione (GSH) antioksidan otak utama mungkin

berperan dalam perkembangan ASD. ASD diduga disebabkan oleh stres

oksidatif. MRS mendemonstrasikan penurunan GSH, Cr, dan myoinositol

(MI) di doral anterior cingulate cortex (dACC) dari peserta dengan ASD

berbeda dengan peserta sehat tanpa dACC.12,13

D. N-acetylaspartate (NAA)

Aktivitas neuronal yang berkurang yang ditunjukkan oleh

penurunan NAA di lobus frontal, parietal, dan temporal, amigdala,

hipokampus, dan talamus anak-anak dengan ASD diamati pada MRS. [37,

44] MRS juga menunjukkan konsentrasi kreatin (Cr) dan fosfokreatin (PCr)

yang berkurang di korteks dan materi putih orang dengan ASD,

menunjukkan penurunan metabolisme oksidatif seluler. Hilangnya

metabolsm neuronal dalam materi putih anterior anak laki-laki dengan ASD

berbeda dengan kontrol yang sesuai usia diindikasikan dengan penurunan

rasio NAA / Cr pada MRS.12,14,15

8
Universitas Lambung Mangkurat
E. Anomali metabolik

Stres oksidatif dapat berperan dalam patogenesis dan patofisiologi

ASD. [50] Dibandingkan dengan anak-anak normal, anak-anak dengan

ASD mengalami penurunan sebagai berikut:15

 Kadar sistein, glutathione, dan metionin dalam plasma

 Rasio S -adenosyl-L-methionine (SAM) dengan S -adenosyl-L-

homocysteine (SAH)

 Rasio tereduksi menjadi glutathione teroksidasi

Beberapa anak dengan tampilan ASD hyperlacticacidemia serta

bukti gangguan mitokondria termasuk defisiensi karnitin. Kelainan ini

mungkin mencerminkan metabolisme energi saraf yang terganggu.17,18

F. Disfungsi mitokondria

Karena fungsi mitokondria mungkin terganggu pada beberapa

individu dengan ASD, kurangnya komponen makanan yang mengandung

kofaktor kunci mungkin berperan dalam patogenesis.19,20

G. Peradangan saraf

Konsentrasi rendah sitokin anti-inflamasi dapat menghasilkan

ketidakseimbangan antara sitokin anti-inflamasi dan pro-inflamasi untuk

memicu peradangan pada ASD. Infeksi pada kehamilan dapat melepaskan

sitokin inflamasi yang melintasi plasenta untuk menyebabkan peradangan

saraf pada janin. 21,22

9
Universitas Lambung Mangkurat
3. Gejala Klinis

Fitur perilaku dan perkembangan yang menunjukkan autisme meliputi:

 Regresi perkembangan

 Tidak adanya penunjuk protodeklaratif, yaitu kegagalan untuk melihat ke

mana pemeriksa melihat dan menunjuk

 Reaksi abnormal terhadap rangsangan lingkungan

 Interaksi sosial yang tidak normal

 Tidak adanya senyuman saat disambut oleh orang tua dan orang yang

dikenalnya

 Tidak adanya respons khas terhadap nyeri dan cedera fisik

 Penundaan dan penyimpangan bahasa

 Tidak adanya permainan simbolik

 Perilaku berulang dan stereotip

Skrining bayi dan balita secara teratur untuk gejala dan tanda ASD sangat

penting karena memungkinkan rujukan awal pasien untuk evaluasi dan pengobatan

lebih lanjut. Saudara kandung dari anak-anak dengan ASD berisiko

mengembangkan ciri-ciri ASD dan bahkan diagnosis ASD secara menyeluruh.

Oleh karena itu, saudara kandung juga harus menjalani pemeriksaan tidak hanya

untuk gejala yang berhubungan dengan autisme tetapi juga untuk keterlambatan

bahasa, kesulitan belajar, masalah sosial, dan kecemasan atau gejala depresi.23,24

4. Tatalaksana

Terapi yang ditetapkan untuk ASD bersifat nonfarmakologis dan dapat

mencakup intervensi intensif individu. Individu dengan ASD biasanya mendapat

10
Universitas Lambung Mangkurat
manfaat dari program terapeutik berorientasi perilaku yang dikembangkan secara

khusus untuk populasi ini. Anak-anak dengan ASD harus ditempatkan dalam

program khusus ini segera setelah diagnosis dicurigai.

A. Terapi nonfarmakologis

 Pendidikan khusus individu yang intensif

 Terapi wicara, perilaku, pekerjaan, dan fisik (misalnya, komunikasi

yang dibantu, pelatihan integrasi pendengaran, terapi integrasi

sensorik, olahraga / terapi fisik)

 Pelatihan keterampilan sosial bermanfaat bagi anak-anak dengan

ASD, termasuk mereka yang mengalami gangguan kecemasan

komorbid; Sementara intervensi keterampilan sosial tampak cukup

efektif untuk orang muda dengan ASD, efeknya mungkin tidak

mudah digeneralisasikan ke pengaturan pendidikan25,26

 Terapi perilaku kognitif 26

B. Farmakoterapi

Tidak ada agen farmakologis yang efektif dalam pengobatan

manifestasi perilaku inti ASD, tetapi obat mungkin efektif dalam mengobati

masalah perilaku terkait dan gangguan komorbiditas (misalnya, perilaku

yang merugikan diri sendiri, gangguan pergerakan). Manfaat yang mungkin

dari farmakoterapi harus diimbangi dengan kemungkinan efek samping

berdasarkan kasus per kasus (misalnya, venlafaxine dapat meningkatkan

agresi intensitas tinggi pada beberapa remaja dengan ASD)27

11
Universitas Lambung Mangkurat
 Obat-obatan yang digunakan dalam menangani masalah perilaku

terkait dan kondisi komorbid pada anak-anak dengan ASD meliputi:

1. Antipsikotik generasi kedua, seperti; risperidon (0,25-1,5 mg/hari),

aripiprazol (10-15 mg/hari), ziprasidon (20-100 mg/hari)1

2. Antidepresan SSRI, seperti; fluksetin (10-60mg/hari), sitalopram

(20-40mg/hari), escitalopram(5-20 mg/hari)29,30

3. Stimulan, seperti; metilfenidat (5-60 mg/hari)

4. Agonis reseptor adrenergik alfa-2, seperti; klonidin (50-400

mcg/hari), dan guanfacine 28

12
Universitas Lambung Mangkurat
 BAB III

PENUTUP

Dalam PPDGJ III, gangguan Autisme termasuk kedalam F84 yang terdiri dari

: F84.0 Autisme Masa Kanak; F84.1 Autisme Tak Khas; F84.2 Sindrom Rett; F84.3

Gangguan Desintegratif Masa Kanak Lainnya; F.84.4 Gangguan Aktifitas Berlebih

yang Berhubungan dengan Retardasi Mental dan Gerakan Stereotipik; F84.5

Sindrom Asperger; F84.8 Gangguan Perkembangan Pervasif Lainnya; dan F84.9

Gangguan Perkembangan Pervasif YTT.

Tingginya kasus gangguan kejiwaan di seluruh dunia menjadi perhatian

khusus para pemangku kepentingan yang terkait dengan kebijakan kesehatan

mental. Kelompok gangguan ini ditandai dengan kelainan kualitatif dalam interaksi

sisoal yang timbal balik, dan dalam pola komunikasi, serta minta dan bakat yang

terbatas, stereotipik dan berulang. Kelainan kualitatif ini menunjukkan gambaran

yang pervasive dari fungsi-fungsi individu dari semua situasi, meskipun dapat

berbeda dalam derajat keparahannya.

13
Universitas Lambung Mangkurat
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ji N, Findling RL. An update on pharmacotherapy for autism spectrum

disorder in children and adolescents. Curr Opin Psychiatry. 2015;28(2):91-
101. doi:10.1097/YCO.0000000000000132

2. Baxter AJ, Brugha TS, Erskine HE, Scheurer RW, Vos T, Scott JG. The
epidemiology and global burden of autism spectrum disorders. Psychol
Med. 2015 Feb. 45 (3):601-13.

3. Kogan M, Vladutiu C, Schieve L, et al. The Prevalence of Parent-Reported

Autism Spectrum Disorder Among US Children. Pediatrics. Nov 2018.

4. Muslim R. Buku saku diagnosis gangguan jiwa Rujukan Ringkas dari

PPDGJ-III dan DSM-5. Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika
Atma Jaya; 2001.

5. Kurita H. [Current status of autism studies]. Seishin Shinkeigaku Zasshi.

2001. 103(1):64-75.

6. Davenport L. Measuring thoughts' accurately detects autism. Medscape

Medical News. December 3, 2014.

7. Just MA, Cherkassky VL, Buchweitz A, Keller TA, Mitchell TM.

Identifying autism from neural representations of social interactions:
neurocognitive markers of autism. PLoS One. 2014. 9(12):e113879.

8. Puts NAJ, Wodka EL, Harris AD, Crocetti D, Tommerdahl M, Mostofsky

SH, et al. Reduced GABA and altered somatosensory function in children
with autism spectrum disorder. Autism Res. 2017 Apr. 10 (4):608-619.

9. Robertson CE, Ratai EM, Kanwisher N. Reduced GABAergic Action in the

Autistic Brain. Curr Biol. 2016 Jan 11. 26 (1):80-5.

10. Brix MK, Ersland L, Hugdahl K, Grüner R, Posserud MB, Hammar Å, et

al. "Brain MR spectroscopy in autism spectrum disorder-the GABA
excitatory/inhibitory imbalance theory revisited". Front Hum Neurosci.
2015. 9:365.

11. Oblak AL, Gibbs TT, Blatt GJ. Decreased GABA(B) receptors in the
cingulate cortex and fusiform gyrus in autism. J Neurochem. 2010 Sep 1.
114(5):1414-23.

12. Hwang BJ, Mohamed MA, Brašić JR. Molecular imaging of autism
spectrum disorder. Int Rev Psychiatry. 2017 Dec. 29 (6):530-554.

14
Universitas Lambung Mangkurat
13. Endres D, Tebartz van Elst L, Meyer SA, Feige B, Nickel K, Bubl A, et al.
Glutathione metabolism in the prefrontal brain of adults with high-
functioning autism spectrum disorder: an MRS study. Mol Autism. 2017.
8:10.

14. Corrigan NM, Shaw DW, Estes AM, Richards TL, Munson J, Friedman SD,
et al. Atypical developmental patterns of brain chemistry in children with
autism spectrum disorder. JAMA Psychiatry. 2013 Sep. 70 (9):964-74.

15. Hardan AY, Fung LK, Frazier T, Berquist SW, Minshew NJ, Keshavan MS,
et al. A proton spectroscopy study of white matter in children with autism.
Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2016 Apr 3. 66:48-53.

16. James SJ, Melnyk S, Jernigan S, Cleves MA, Halsted CH, Wong DH, et al.
Metabolic endophenotype and related genotypes are associated with
oxidative stress in children with autism. Am J Med Genet B Neuropsychiatr
Genet. 2006 Dec 5. 141B(8):947-56.

17. Oliveira G, Diogo L, Grazina M, Garcia P, Ataíde A, Marques C, et al.

Mitochondrial dysfunction in autism spectrum disorders: a population-
based study. Dev Med Child Neurol. 2005 Mar. 47(3):185-9.

18. Filipek PA, Juranek J, Nguyen MT, Cummings C, Gargus JJ. Relative
carnitine deficiency in autism. J Autism Dev Disord. 2004 Dec. 34(6):615-
23.

19. Giulivi C, Zhang YF, Omanska-Klusek A, Ross-Inta C, Wong S, Hertz-

Picciotto I, et al. Mitochondrial dysfunction in autism. JAMA. 2010 Dec 1.
304 (21):2389-96.

20. Celestino-Soper PB, Violante S, Crawford EL, Luo R, Lionel AC, et al. A
common X-linked inborn error of carnitine biosynthesis may be a risk factor
for nondysmorphic autism. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 May 22. 109
(21):7974-81.

21. Saghazadeh A, Ataeinia B, Keynejad K, Abdolalizadeh A, Hirbod-

Mobarakeh A, Rezaei N. Anti-inflammatory cytokines in autism spectrum
disorders: A systematic review and meta-analysis. Cytokine. 2019 Nov.
123:154740.

22. Dipasquale V, Cutrupi MC, Colavita L, Manti S, Cuppari C, Salpietro C.

Neuroinflammation in Autism Spectrum Disorders: Role of High Mobility
Group Box 1 Protein. IJMCM. Summer 2017. 6:148-155.

23. [Guideline] Landa R. Bringing the early signs of autism spectrum disorder
into focus. Youtube. Available at

15
Universitas Lambung Mangkurat
 https://www.youtube.com/watch?v=YtvP5A5OHpU. 2013; Accessed:
September 15, 2020.

24. [Guideline] Filipek PA, et al. Practice parameter: screening and diagnosis
of autism: report of the Quality Standards Subcommittee of the American
Academy of Neurology and the Child Neurology Society. Neurology 2000
Aug;55(4):468-79. Reaffirmed July 2010.

25. Antshel KM, Polacek C, McMahon M, Dygert K, Spenceley L, Dygert L, et

al. Comorbid ADHD and anxiety affect social skills group intervention
treatment efficacy in children with autism spectrum disorders. J Dev Behav
Pediatr. 2011 Jul-Aug. 32(6):439-46.

26. Gates JA, Kang E, Lerner MD. Efficacy of group social skills interventions
for youth with autism spectrum disorder: A systematic review and meta-
analysis. Clin Psychol Rev. 2017 Mar. 52:164-181.

27. Marshall BL, Napolitano DA, McAdam DB, Dunleavy III JJ, Tessing JL,
Varrell J. Venlafaxine and increased aggression in a female with autism. J
Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2003 Apr. 42(4):383-4.

28. Sharma SR, Gonda X, Tarazi FI. Autism Spectrum Disorder: Classification,
diagnosis and therapy. Pharmacol Ther. 2018 Oct. 190:91-104.

29. Via E, Radua J, Cardoner N, Happé F, Mataix-Cols D. Meta-analysis of gray

matter abnormalities in autism spectrum disorder: should Asperger disorder
be subsumed under a broader umbrella of autistic spectrum disorder?. Arch
Gen Psychiatry. 2011 Apr. 68(4):409-18.

30. Zürcher NR, Bhanot A, McDougle CJ, Hooker JM. A systematic review of
molecular imaging (PET and SPECT) in autism spectrum disorder: current
state and future research opportunities. Neurosci Biobehav Rev. 2015 May.
52:56-73.

31. Ehinger Y, Matagne V, Villard L, Roux JC. Rett syndrome from bench to
bedside: Recent advances. F1000 Research. 2018;7:398

32. Heasman B, Gillespie A. Perspective-taking is two-sided:

Misunderstandings between people with Asperger's syndrome and their
family members. Autism. 2018;22(6):740-750.

16
Universitas Lambung Mangkurat