Ipm Referat PDF
Ipm Referat PDF
INTEGRASI D (BARU)
Disusun Oleh :
Cynthia Wihardja (202116173)
Devila Claudia Mawardi (202116174)
Joshua Nathanael (202116175)
Mutiara Ayu Sisworini (202116176)
LAPORAN KASUS
ii
UCAPAN TERIMA KASIH
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat, rahmat,
LEUKOPLAKIA” dengan baik. Referat ini merupakan salah satu syarat untuk lulus
Dalam menyusun referat ini, penulis banyak menghadapi tantangan dan hambatan,
namun berkat bimbingan, bantuan, dukungan, motivasi dan doa dari berbagai pihak, akhirnya
skripsi ini dapat terselesaikan. Pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan terimakasih,
rasa hormat dan penghargaan kepada pihak-pihak yang telah membantu dalam penyusunan
1. Dekan Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Prof. Dr. Moestopo (Beragama) Prof. Dr.
2. Dwi Ariani, drg., Sp. PM selaku dosen pembimbing yang dengan sabar telah meluangkan
banyak waktu, tenaga dan pikiran dalam memberikan bimbingan dan arahan kepadapenulis
Penulis menyadari masih ada kekurangan dan kesalahan dalam penulisan referat ini,
maka dari itu penulis mengharapkan segala saran dan kritik yang membangun dari semua pihak
untuk menyempurnakan referat ini. Semoga skripsi ini dapat memberikan manfaat bagi
iii
ABSTRAK
Nama : Kelompok Leukoplakia
Fakultas : Kedokteran Gigi
Judul : Perbandingan Speckled Leukoplakia dengan Proliferative Verrucous
Leukoplakia
Jumlah Bab 5
Jumlah Tabel 1
Jumlah Referensi 21
Kata Kunci : Leukoplakia, Speckled Leukoplakia
Pokok Pembahasan :
Latar Belakang: Oral leukoplakia (OL) digunakan untuk menjelaskan plak putih dalam
rongga mulut yang tidak bisa dikikis dengan insidensi sekitar 0,4 - 2,6% dari semua populasi
didunia. Banyak faktor yang dapat menyebabkan terjadinya OL, seperti merokok, infeksi
jamur, virus, dan bakteri. leukoplakia terbagi menjadi homogeny, non-homogen dan
proliferative verrucous leukoplakia. Faktor yang paling sering dihubungkan denganterjadinya
leukoplakia adalah merokok, konsumsi alkhohol, iritasi kronis, kandidiasis, kekurangan
vitamin, gangguan endokrin, serta karna serangan virus tertentu. Deteksi dini dan pengobatan lesi
penting untuk mencegah kemungkinan terjadinya lesi transformasi menjadi lesi ganas. Untuk
melaksanakan pemeriksaan histopatologi pasien akan dilakukan eksisi biopsi untuk
pengambilan sampel. Beberapa cara lain untuk menegakkan diagnosa speckled leukoplakia
untuk membedakan lesi displastik dan nondisplastik dapat menggunakan alat dan bahan
tambahan diantaranya toluidine blue, lugol iodine, pemutihan mukosa mulut yang diinduksi
oleh asam asetat, biopsi sikat transepitel oral dengan analisis berbantuan komputer. Toluidine
blue adalah pewarna metakromatik dasar yang mewarnai komponen seluler asam. Karena sel
kanker secara kuantitatif mengandung lebih banyak DNA dan RNA daripada sel epitel normal,
dan adanya kanal intraseluler yang lebih luas, memfasilitasi penetrasi pewarna yang lebih
besar. Tujuan: Untuk mengetahui lebih dalam tentang speckled leukoplakia dan
membandingkan proliferative verrucous leukoplakia. Kesimpulan:Dalam tingkat keparahan
Leukoplakia proliferatif adalah bentuk leukoplakia oral yang sangat agresif dan jarang dengan
morbiditas tinggi, oleh karena itu dalam peran dokter gigi perlunya dilakukan biopsi segera.
Kasus yang lain pun juga perlu dilakukan biopsi secara segara, karena leukoplakia dapat
menjadi kanker bila tidak diobati. Mengingat potensi dari keganasan kasus leukoplakia ini
dapat dilakukan skrining prakanker yang menjadi bagian dari setiap pemeriksaan jaringan
lunak mulut dan jika ditemukan harus dilakukan pemeriksaan penunjang dan histopatologi.
Pembimbing
iv
DAFTAR ISI
v
BAB 1
PENDAHULUAN
Leukoplakia berasal dari bahasa Yunani, Leucos yang berarti putih dan placos yang berarti
plak, oleh sebab itu leukoplakia sering disebut sebagai plak putih. Sejak beberapa dekade yang
lalu, istilah oral leukoplakia (OL) digunakan untuk menjelaskan plak putihdalam rongga
mulut yang tidak bisa dikikis dengan insidensisekitar 0,4 - 2,6% dari semua populasi didunia.
Banyak faktor yang dapat menyebabkan terjadinya OL, seperti merokok, infeksi jamur, virus, dan
bakteri. OL digolongkan sebagai Oral Potentially Malignant Disorder (OPMD), bersama dengan
berbagai lesi dan kondisi oral seperti oral lichen planus, dan eritroplakia, yang diawali dengan
terjadinya displasia epitel sebagai perubahan ke arah keganasan untuk kemudian menjadi oral
squamous cell carcinoma (OSCC). Risiko perubahan ke arah keganasan bervariasi antara 3.73 -
29% atau sekitar 2 per 100 individu setiap tahun. Penelitian lain menunjukan bahwa pasien
dengan OL memiliki risiko 50-100kali lebih besar terkena kanker dibandingkan dengan individu
normal. Secara klinis, OL yangdisertai lesi merah, meskipun jarang, terbukti juga memiliki risiko
lebih tinggi terhadap terjadinya keganasan. Di antara banyak varian leukoplakia, bentuk
leukoplakia non-homogen dikenal sebagai leukoplakia berbintik meskipun jarang, namun tidak
jarang memiliki risiko transformasi ganas yang lebih tinggi. Eksisi bedah bersama dengan
manajemen medis menggunakan agen kemopreventif adalah pengobatan andalan dari lesi ini.
Namun demikian, deteksi dini dengan pemeriksaan sisi kursi dan pemeriksaan histopatologi
yang sering terlibat hal ini berbading lurus dengan banyaknya leukoplakia ini ditemukan ini di
1
homogen dan nonhomogen. Jenis homogen biasanya berupa plak putih tipis, rata, dan seragam
dengan setidaknya 1 area yang berbatas tegas dengan atau tanpa figur sedangkan non
homogeneous leukoplakia ditandai dengan adanya bintik-bintik atau erythroplakic dan nodular
Ketika sel jaringan terpapar karsinogen, sel akan berusaha untuk beradaptasi. Sel akan
organelnya dalam rangka adaptasi tersebut. Dalam kaitannya dengan epitel rongga mulut,
adaptasi ini dilakukan dengan memperbesar ruang progenitor (hiperplasia). Hiperplasia ini
menjadi tanda yang paling awal muncul. Ketika iritan bertahan lebih lama, epitelium akan
menunjukkan bentuk degenerasi seluler sehingga mengalami atrofi. Ketika fase adaptasi dan
kerusakan sel reversible selesai, sel akan memasuki tahap kerusakan yang irreversible, yang
berupa terjadinya apoptosis atau transformasi maligna. Sebagai respon adaptasi, terjadi
gangguan genetik yang menempatkan sel untuk terus dapat berproliferasi dan menyebabkan
transformasi maligna yang lebih banyak lagi. Oleh karena itu pentingnya untuk dapat
mendeteksi dan mengerti leukoplakia merupakan hal yang penting dan harus di pelajari lebih
lanjut lagi. 2
Salah satu jenis leukoplakia oral yang sering terjadi merupakan Speckled Leukoplakia dan
leukoplakia oral dengan infeksi jamur tambahan. Referat ini dibuat untuk dapat
membandingkan jenis leukoplakia tersebut dan juga menjelaskan pernan dokter gigi dalam
leukoplakia. Sehingga rumusan masalah pada referat ini adalah belum jelasnya perbedaan dari
2
1.3 Tujuan Penulisan
pentingnya kesehatan gigi dan mulut, dan untuk memahami tentang leukoplakia.
3
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
Leukoplakia merupakan lesi berupa plak berwarna putih yang melekat pada mukosa
rongga mulut.3 Leukoplakia adalah salah satu gangguan yang berpotensi keganasan yang
mempengaruhi rongga mulut. Hal ini ditandai dengan adanya plak atau tambalan putih yang
tidak dapat dikerok. Secara makroskopik, leukoplakia terbagi menjadi homogen, non-
perkembangannya dapat menjadi semakin meluas, dan menebal yang ditandai dengan plak
putih, datar dan seragam dengan batas yang jelas, terksturnya konsisten tipe ini biasanya
memiliki gambaran klinis berupa plak, nodular, atau granular putih dengan dasarkemerahan /
manifestasi multifokal dan menyebar luas, sering terjadi pada pasien dengan faktor risiko yang
Gambar 2.1 Bercak putih (speckled leukoplakia) pada mukosa bukal kiri 4
4
2.2 Etiologi
Faktor yang paling sering dihubungkan dengan terjadinya leukoplakia adalah merokok,
konsumsi alkhohol, iritasi kronis, kandidiasis, kekurangan vitamin, gangguan endokrin, serta
2.3 Prevalensi
dan 2,6%. Sebagian besar leukoplakia oral terlihat pada pasien di atas usia 50 tahun dan jarang
ditemukan di bawah usia 30 tahun. Dalam studi populasi, leukoplakia lebih sering terjadi pada
pria, tetapi sebagian kecil ditemukan pada wanita terutama yang merokok.7
2.4 Patogenesis
Ketika sel jaringan terpapar karsinogen, sel akan berusaha untuk beradaptasi. Sel akan
organelnya dalam rangka adaptasi tersebut. Dalam kaitannya dengan epitel rongga mulut,
adaptasi ini dilakukan dengan memperbesar ruang progenitor (hiperplasia). Hiperplasia ini
menjadi tanda yang paling awal muncul. Ketika iritan bertahan lebih lama, epitelium akan
menunjukkan bentuk degenerasi seluler sehingga mengalami atrofi. Ketika fase adaptasi dan
kerusakan sel reversible selesai, sel akan memasuki tahap kerusakan yang irreversible, yang
berupa terjadinya apoptosis atau transformasi maligna. Sebagai respon adaptasi, terjadi
gangguan genetik yang menempatkan sel untuk terus dapat berproliferasi dan menyebabkan
Perkembangan leukoplakia oral dan eritroplakia sebagai lesi yang berpotensi ganas
melibatkan peristiwa genetik yang berbeda. Gagasan ini didukung oleh fakta bahwa penanda
defek genetik diekspresikan secara berbeda pada leukoplakia dan eritroplakia yang berbeda.
5
Aktivasi onkogen dan delesi serta cedera pada gen supresor dan gen yang bertanggung jawab
untuk perbaikan DNA semuanya akan berkontribusi pada fungsi yang rusak dari genom yang
mengatur pembelahan sel. Setelah serangkaian mutasi, transformasi ganas dapat terjadi.
untuk kembali setelah penghentian, tetapi pada beberapa tahap mutasi akan menyebabkan
Leukoplakia oral memiliki penampakan makroskopis berupa bercak putih yang berbatas
tegas dan permukaannya sedikit lebih menonjol dibandingkan mukosa mulut normal.
Perkembangan lesi leukoplakia oral dimulai dengan munculnya lesi putih pudar dan rata.
Semakin lama, lesi akan berwarna semakin putih dan menonjol ke permukaan mukosa mulut.
Pada beberapa kasus, lesi dapat menimbulkan ulkus pada mukosa mulut.4
dengan bercak putih pada mukosa dengan ukuran yang bervariasi. Speckled leukoplakia ini
merupakan jenis leukoplakia non homogen dengan gambaran klinis berupa plak, nodular, atau
granular putih dengan dasar kemerahan. Pada pemeriksaan palpasi lesi tidak nyeri apabila
ditekan, tidak dapat digores dan tidak berdarah saat disentuh. Biasa ditemukan pemucatan
mukosa terlihat pada mukosa bukal, mukosa labial dan aspek ventral lidah.4
6
2.6 Pemeriksaan Klinis
anamnesis dan pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang juga dilakukan dengan pengecatan
1. Histopatologi
displasia atau karsinoma atau hiperkeratosis atau parakeratosis tanpa displasia.4 Pada
pemeriksaan histologi akan terlihat hiperkeratosis atau penebalan pada bagian Stratum
tanda-tanda displasia, dan ada infiltrasi round sel pada jaringan ikat.9
2. Toluidine blue
seluler asam. Dasar dari pemeriksaan dengan memakai toluidine blue 1% adalah sel
kanker akan mengabsorpsi warna biru, sedangkan jaringan normal tidak. Pewarnaan
yang dipertahankan oleh dorsum lidah adalah normal, bukan positif. Sedangkan apabila
warna biru dipertahankan di region lain dalam rongga mulut dan tidak luntur dengan
larutan asam asetat maka dianggap positif. Untuk mengurangi hasil positif
7
palsu maka apabila hasil yang pertama positif, maka dilakukan tes kembali setelah 10-
14 hari. Jika hasil yang ke-2 juga positif maka harus dilakukan biopsy.4, 10
3. Endoskopi
mulut dan dapat menjadi alat yang ampuh untuk memeriksa leukoplakia oral. Pola IPCL
yang ditunjukkan oleh sistem NBI dapat membantu dalam mendeteksi leukoplakia oral
dengan displasia derajat tinggi atau karsinoma invasif. Adapun pemeriksaan sitologi
dapat berasal dari sel-sel eksfoliatif atau dari cucian mulut, ataupun dari specimen
kerokan dari lesi di rongga mulut, baik lesi prakanker atupun lesi yang dicurigai.11
4. PET-SCAN
sangat sensitive untuk menemukan tumor primer yang kecil dan adanya metastase.1
8
2. Oral Lokasi: rongga mulut terlihat
Squamous sebagai plak keratosis, tepi lesi
Cell yang indurasi, ulserasi, dan
Carcinoma kemerahan.
Karakteristik nyeri:
Terdapat nyeri atau mati rasa
menunjukkan invasif mendalam
pada struktur tulang atau jaringan
lunak.
Faktor pencetus:
kanker yang yang sering terjadi
pada rongga mulut.14
A. Pengobatan Konservatif
inflamasi, teh hijau, temulawak, dan lain-lain. Beberapa literatur menyebutkan bahwa
9
1. Antifungal
Pada kasus leukoplakia yang disebabkan oleh fungi maka antifungal adalah
pilihan yang tepat untuk mengatasinya. Beberapa antifungal yang dapat digunakan
seperti polyene-nystatin tablet yang larut perlahan di mulut, imidazol, dan fluconazol.
2. Karotenoid Karotenoid
karotenoid yang sering dipakai yakni beta karoten dan lycopene. Beta karoten adalah
perkursor vitamin A yang sering ditemui pada sayuran hijau, orange, atau kekuningan
seperti bayam, wortel, pepaya, mangga, ubi, dan jeruk. Betakaroten direkomendasikan
Likopen adalah pigmen merah larut lemak yang ditemukan pada beberapa buah
dan sayur. Sumber utamanya yakni tomat, sama seperti betakaroten, likopen pun
memiliki efek antioksidan yang sangat baik dalam memproteksi sel dari radikal bebas.
3. Vitamin
Vitamin E, L-Ascorbic Acid ( L-AA/ Vitamin C), dan Ferentinide. Retinoid adalah
semua senyawa natural atau sintetik dengan aktifitas yang sama seperti vitamin A.
Vitamin A memiliki banyak fungsi yang salah satunya yakni berperan dalam proses
10
Vitamin E merupakan istilah kolektif untuk famili senyawa kimia yang
menekan proliferasi tumor sebagaimana fungsi sebagai pemakan radikal bebas untuk
4. Polivenol
Beberapa sumber polivenol yang baik adalah curcumin dan teh hijau. Curcumin
telah digunakan selama ribuan tahun di obat tradisional India. Curcumin memiliki
di model eksperimental, dan juga dapat bertindak sebagai anti-proliferasi agen dengan
apoptosis dan mikronukleasi. Peningkatan histologis lesi premalignan tercatat pada dua
dari tujuh pasien dengan oral leukoplakia. Epigallocatechin gallate (EGCG), polifenol
utama yang ditemukan dalam teh hijau memiliki antioksidan dan kemo-preventif
properti. Setelah percobaan 6 bulan, lesi oral telah menurun dalam ukuran hampir 40%
5. Terapi fotodinamik
dan leher dan lesi pramaligna . Ini didasarkan pada reaksi foto-kimia, yang diprakarsai
secara bersamaan antara obat (photosensitizer), oksigen, dan cahaya dan dalam
11
memungkinkan fotosensitizer berkumpul pada jaringan target, kemudian
spesifik obat. Ada beberapa fotosensitizer yang telah dikembangkan dan disetujui pada
(4) Foscan. Keuntungan dari terapi fotodinamik ini adalah relatif lebih murah dari terapi
bedah, efek samping rendah, toksisitas rendah, dan kosmetik penyembuhan lesinya pun
B. Tindakan Bedah
1. Bedah konservatif-eksisi
Pembedahan konvensional mungkin tidak cocok untuk lesi yang luas atau terletak pada
bagian anatomi tertentu. Morbiditas yang tinggi akibat bedah ini pun menjadi hal yang
harus dipikirkan lagi sebelum melakukannya pada pasien dengan lesi yangluas.16
2. Elektrokoagulasi
sekitar, yang menyebabkan nyeri pasca operasi dan edema, dan menyebabkan jaringan
3. Cryosurgery
terkontrol yang disebabkan oleh suhu rendah. Metode ini secara lokal menghancurkan
jaringan lesional dengan pembekuan in situ - oleh nitrogen cair atau dinitrogedioksida
keluarnya darah, insidensi infeksi sekunder yang sangat rendah, dan cenderung
12
kurangnya jaringan parut dan rasa sakit. Selain itu, cryosurgery dapat menjadi pilihan
pertama dalam kasus lesi multipel dan luas, area sulit akses bedah, dan area di mana
estetika penting. Efektivitas cryosurgical tinggi dan berkisar dari 80% hingga 100%.
dan lokasi yang spesifik, bedah minimal invasif dengan sterilisasi area bedah dan
pasca operasi yang lebih baik, dengan lebih sedikit bengkak dan nyeri dan
penyembuhan dengan jaringan parut minimal. Penyembuhan luka sangat baik karena
kontraksi terbatas yang menghasilkan mobilitas mukosa mulut yang memuaskan dan
terhadap area bedah, limfatik, dan ujung saraf yang meminimalkan peluang untuk
13
BAB 3
LAPORAN KASUS
Jurnal Kasus 1
Laporan kasus leukoplakia berbintik dan tinjauan literatur
Laporan Kasus
Seorang pasien laki-laki berusia 60 tahun datang ke Poliklinik rawat jalan dengan
keluhan utama daerah keputihan di pipi kiri sejak 3 tahun yang lalu. Meskipun lesi tidak terkait
dengan rasa sakit, bagaimanapun, pasien mengalami sensasi terbakar sesekali. Pasien adalah
penderita diabetes dan hipertensi dan memiliki kebiasaan menyimpan quid tembakau 3-4 kali
sehari selama 10 tahun, mengunyah getah 5-6 kali sehari selama 6 tahun danmerokok beedi/
rokok 10 kali sehari sejak 10 tahun. Pada pemeriksaan ditemukan bercak eritematosa berbentuk
tidak beraturan dengan bercak putih pada mukosa bukal kiri dengan ukuran diameter sekitar
5cm x 3cm, memanjang ke anterior dari komisura bibir dan memanjang 5cm ke posterior
sampai regio molar kedua. Di superior, 3 cm di atas vestibulum hingga 0,5 cm di atas
vestibulum di inferior. Pada palpasi lesi tidak nyeri tekan, tidak dapat digores dan tidak
berdarah saat disentuh (Gambar 1). Pemucatan mukosa terlihat padamukosa bukal, mukosa
labial dan aspek ventral lidah. Area kemerahan berkerut bilateral, terkikis, pecah-pecah terlihat
di sudut mulut (Gambar 2). Berdasarkan riwayat dan temuan klinis, leukoplakia berbintik
dengan mukosa bukal kiri, fibrosis submukosa oral grade I dan cheilitis sudut dianggap sebagai
diagnosis sementara. Uji biru toluidin dilakukan yang tidak menunjukkan daerah retentif
(Gambar 3). Pembedahan lesi diikuti dengan cangkok kulit, ia disarankan untuk menghentikan
semua kebiasaan yang terkait dan terapi antioksidan (Tab lycored, Cap SM Fibro) disarankan.
14
Jurnal Kasus 2
Laporan kasus leukoplakia oral dengan infeksi jamur tambahan
Laporan Kasus
utama bercak keputihan di mulut selama 4 minggu. Lesi dicatat saat menyikat, dan pasien
mengalami sensasi terbakar saat mengkonsumsi makanan panas dan pedas. Pada penjelasan
riwayat kebiasaan, pasien memiliki kebiasaan mengunyah tembakau dengan pinang selama
20 tahun, 4-5 kali/hari. Tidak ada riwayat medis yang signifikan. Pada pemeriksaan ekstraoral,
tidak ada kelainan signifikan yang terdeteksi [Gambar 2.1]. Pada pemeriksaan intraoral,
terlihat plak berbatas tegas pada mukosa bukal bilateral berukuran sekitar 3 × 4 cm, memanjang
dari daerah komisura secara bilateral sampai trigonum retromolar secara anteroposterior,
superior-inferior 1 cm di atas dan di bawah mukosa. Batasnya jelas dengan mukosa eritematosa
di sekitarnya [Gambar 2.2 dan 2.3]. Lesi memberikan tampilan "lumpur retak". Pada palpasi,
lesi tidak tergores, tidak nyeri tekan, tanpa tanda-tanda indurasi. Biopsi insisional dilakukan
16
Jurnal Kasus 3
Bedah laser leukoplakia oral homogen histologis sugestif tipe proliferatif secara
ektensif: laporan kasus
Laporan Kasus
- Wanita kulit putih berusia 3 tahun, sehat tidak merokok dan konsumsi alkohol datang
dengan lesi putih yang luas di ventral lidah disisi kanan telah ada 14 tahun. Berbentuk
- Diagnosis leukoplakia homogen unifokal dibuat, dan biopsi punch 6-mm diperoleh.
Analisis histo patologis mendukung diagnosis klinis leukoplakia oral, tanpa displasia
(Gambar 3.1). 18
- Pelaksanaan mengeksisi lesi dengan anestesi lokal menggunakan laser daya tinggi.
- Sayatan pertama dibuat secara longitudinal untuk membagi lesi menjadi 2 bagian
(Gambar 3.2b), yang kemudian diangkat satu per satu dengan memotong jaringan pada
- Spesimen dipotong menggunakan laser diajukan untuk analisis histo patologis. Namun,
analisis tidak dapat dilakukan karena jaringan yang terbakar luas selama pemotongan.
18
- Pemberian obat analgesik dan antiobiotik, Rasa sakit dan ketidaknyamanan mulut
17
Gambar 3.1 Histologis Kasus.18
jurnal kedua mengenai leukoplakia dengan infeksi jamur dan jurnal ketiga mengenai
leukoplakia oral homogen tipe proliferatif. Dalam tingkat keparahan Leukoplakia proliferatif
adalah bentuk leukoplakia oral yang sangat agresif dan jarang dengan morbiditas tinggi, oleh
karena itu perlunya dilakukan biopsi segera perlu. Kasus yang lain pun juga perlu dilakukan
biopsi secara segara, karena leukoplakia dapat menjadi kanker bila tidak diobati.19
18
BAB 4
PEMBAHASAN
Leukoplakia merupakan bercak putih, tebal yang khas pada mukosa mulut dan tidak
bisa dikategorikan secara klinis atau patologis ke dalam penyakit lain. Menurut WHO
leukoplakia didefinisikan sebagai “bercak-bercak putih atau plak-plak yang terdapat pada
lapisan mukosa dimana lapisan ini tidak dapat ditanggalkan dengan mudah dan tidak dapat
digolongkan secara klinis atau histologi sebagai penyakit-penyakit spesifik lainnya”.20 Sekitar
3% dari populasi dunia telah menderita leukoplakia dan 5-25% diantaranya adalahlesi pra-
cancer. Penyebab leukoplakia bersifat multifaktorial, dan belum diketahui secara menyeluruh.
homogen dan non-homogen. Leukoplakia homogen ditandai dengan adanya plak putih datar
dan seragam dengan batas yang jelas, sedangkan leukoplakia non-homogen ditandai dengan
adanya area eritema disertai area nodularitas dan verrucousity. Leukoplakia homogen memiliki
Speckled leukoplakia adalah salah satu jenis leukoplakia yang memiliki gambaran klinis
berupa bintik bintik berwarna putih dan merah yang muncul bersamaan. Penyebab terjadinya
speckled leukoplakia diantaranya adalah merokok, mengonsumsi alcohol, paparan sinar UV,
trauma, infeksi candida albicans dan malnutrisi.20 Jenis leukoplakia ini merupakan leukoplakia
yang jarang ditemukan pada masyarakat. Speckled leukoplakia termasuk dalam kategori
leukoplakia non homogen yang berarti, jenis leukoplakia ini merupakan lesi pre- cancerious
yang berpotensi berubah menjadi keganasan dengan presentase yang tinggi. Deteksi dini dapat
menjadi salah satu bentuk cara untuk mempercepat penyembuhan dan mencegah terjadinya
19
dilakukan eksisi biopsi untuk pengambilan sampel. Beberapa cara lain untuk menegakkan
diagnosa speckled leukoplakia untuk membedakan lesi displastik dan non displastik dapat
menggunakan alat dan bahan tambahan diantaranya toluidine blue, lugol iodine, pemutihan
mukosa mulut yang diinduksi oleh asam asetat, biopsi sikat transepitel oral dengan analisis
berbantuan computer.4 Toluidine blue adalah pewarna metakromatik dasar yang mewarnai
komponen seluler asam. Karena sel kanker secara kuantitatif mengandung lebih banyak DNA
dan RNA daripada sel epitel normal, dan adanya kanal intraseluler yang lebih luas,
ablasi laser, atau cryosurgery. Dalam prosedur bedah konvensional, seluruh lesi dieksisi dan
diganti dengan cangkok kulit atau bahan pembalut lainnya. Kekambuhan leukoplakia oral
setelah perawatan bedah telah dilaporkan pada 10-35%. Mengingat perubahan molekuler pada
leukoplakia dan kanker mulut, dianjurkan untuk melakukan tindak lanjut secara teratur. Kasus
leukoplakia yang muncul pada mukosa bukal, transformasi menjadi lesi ganas. Mengingat
potensi keganasan yang tinggi dari lesi ini, kanker mulut menyeluruh dan skriningprakanker
harus menjadi bagian dari setiap pemeriksaan jaringan lunak mulut dan jika ditemukan harus
20
BAB 5
KESIMPULAN
Dalam tingkat keparahan Leukoplakia proliferatif adalah bentuk leukoplakia oral yang sangat
agresif dan jarang dengan morbiditas tinggi, oleh karena itu dalam peran dokter gigi perlunya
dilakukan biopsi segera. Kasus yang lain pun juga perlu dilakukan biopsi secara segara, karena
leukoplakia dapat menjadi kanker bila tidak diobati. Mengingat potensi dari keganasan kasus
leukoplakia ini dapat dilakukan skrining prakanker yang menjadi bagian dari setiap pemeriksaan
jaringan lunak mulut dan jika ditemukan harus dilakukan pemeriksaan penunjang dan histopatologi.
21
DAFTAR PUSTAKA
1. Neloda R, dan Dewi TS. Pentingnya Mendeteksi Oral Leukoplakia sebagai Oral
Potentially Maligant Disorder (Laporan Kasus). Jurnal B-Dent. 2018; 5(2): 162 – 169.
2. Prasetya MA, drg, sp. KGA. Leukoplakia Oral. Program Studi Pendidikan Dokter
4. Pinto MR, Yadav P, Maity S, Pal AK. Speckled leukoplakia- case report and review
https://www.journalimab-bg.org/issues-2017/issue1/JofIMAB-2017-23-1p1495-
8. Blackwell W. Burket’s Oral Medicine 13th edition. Wiley Blackwell. 2021. 99.
9. Aruda JAA, Alvares PR, Sobral APV, Mesquita RA. A Review of the surgical and
non surgical treatment of oral leukoplakia. journal of dentistry and oral disorder. 2(2):
1-7 2017
blue uptake in potentially malignant ora lesion in vivo: Clinical and histological
11. Shih Wei Yang MD. Use of endoscopy with narrow band imaging system in evaluating
oral leukoplakia. Head&Neck Journal of The Sciences and Specialities of The Head
22
and Neck. 34(7) :1015-22 2018
12. Taylor JS, Keller L, BSN, RN. PET/CT-Guided Interventions in Oncology Patients: A
13. Ade puspa sari,dkk: tatalaksana oral lichen planus akibat stress pada diabetes
mellitus.2017;6(3):96-105
overview#showall
15. E. B. Kayalvizhi. Oral leukoplakia: A review and its update. Journal of Medicine,
https://www.journalimab-bg.org/issues-2017/issue1/JofIMAB-2017-23-1p1495-
16. Deliverska, E.G., & Petkova, M.Management Of Oral Leukoplakia -Analysis Of The
17. Sumber: Lature ML, Burde K. Case report on oral leukoplakia with superadded fungal
23
18. Azevedo L, Tuma M, Orsini S, Migliari D. Laser Surgery of Extensive Homogeneous
19. Capella DL, dkk. Proliferative Verrucous Leukoplakia: Diagnosis, Management and
20. A Villa, Sonis S. Oral Leukoplakia Remains a Challenging Condition. Oral Diseases.
2018;24:179-183.
24