Anda di halaman 1dari 16

LAPORAN KASUS GOUT

KASUS 2

Oleh :
Kelompok 4
JAZILATUN NI’MAH 2330221008
BELYNDA SHANTI N. 2330221009
TITIEK PURWANDARI S. 2330221020
ARMINA 2330221032
REYSA ARTHANTO 2330221033

PROGRAM STUDI RPL S1 GIZI


FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS NAHDLATUL ULAMA SURABAYA
2022
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Artritis gout merupakan salah satu penyakit metabolisme yang sebagian besar
biasanya terjadi pada laki -laki usia paruh baya sampai lanjut dan perempuan
dalam masa post-menopause. Penyakit metabolik ini disebabkan oleh
penumpukan monosodium urate monohydrate crystals pada sendi dan jaringan
ikat tophi. Berdasarkan onsetnya, artritis gout dibagi menjadi dua, yaitu episode
akut dan kronik. Secara epidemiologi, variasi prevalensi dipengaruhi oleh
lingkungan, pola makan, dan pengaruh genetic (Firestein, 2009)
Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu penyakit dan
potensi ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah dikenal sejak lama,
gejalanya biasanya terdiri dari episodik be rat dari nyeri inflamasi satu sendi. Gout
adalah bentuk inflamasi artritis kronis , bengkak dan nyeri yang paling sering di
sendi besar jempol kaki. Namun, gout tidak terbatas pada jempol kaki, dapat juga
mempengaruhi sendi lain termasuk ka ki, pergelangan kaki, lutut, lengan, pergelangan tangan,
siku dan kadang di jaringan lunak dan tendon. Biasanya hanya mempengaruhi satu sendi pada
satu waktu, tapi bisa menjadi semakin parah dan dari waktu ke waktu dapat mempengaruhi
beberapa sendi. Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik
yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia). Penyakit asam urat atau
gout merupakan penyakit akibat penimbunan kr istal monosodium urat di dalam tubuh sehingga
menyebabkan nyeri sendi disebut Gout artritis (Choi HK, 2008)
Asam urat merupakan senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses katabolisme
purin baik dari diet maupun dari asam nukleat endogen (asam deoksiribonukleat).
Gout dapat bersifat primer, sekunder, maupun idiopatik. Gout primer merupakan
akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat
penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan
asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses
penyakit lain atau pemakaian obat-obatan tertentu sedangkan gout idiopatik
adalah hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primer, kelainan genetik, tidak
ada kelainan fisiologis atau anatomi yang jelas
Secara epidemiologi artritis gout lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan
perempuan. Estimasi prevalensi menyatakan bahwa sebesar 5,9% artritis gout terjadi pada laki-
laki dan 2% terjadi pada perem puan. Pada laki-laki
kadar asam urat meningkat pada masa pubertas, dan pun cak onset artritis gout
pada decade keempat hingga keenam masa kehidupan. Namun artritis gout pada
laki-laki juga dapat terjadi lebih awal jika mereka memiliki predisposisi genetic
dan memiliki faktor resiko. Sedangkan pada wanita, kadar asam urat meningkat
pada saat menopause, dan puncak onsetnya pada dekade keenam hingga
kedelapan masa kehidupan. Penelitian mengatakan bahwa orang yang berumur
diantara 70-79 tahun memiliki resiko 5 kali besar dibandingkan dengan yang
berusia dibawah 5 tahun. Prevalensi gout tertinggi pada kalangan lanjut usia
dikaitkan dengan insufisiensi renal atau gangguan metabolisme purin. 3,4
Gejala yang khas pada artritis gout ad alah adanya keluhan nyeri, bengkak, dan
terdapat tanda-tanda inflamasi pada sendi metatarsal-phalangeal ibu jari kaki (atau
yang disebut dengan podagra). Artritis gout fase akut menyebabkan morbiditas
yang tinggi, namun apabila diterapi se gera setelah munculnya gejala dapat
menghasilkan prognosis yang baik. Pada fase kronik, gout dapat menyebabkan
destruksi sendi yang berat dan gangguan ginjal
Dalam keadaan normal, kadar asam urat di dalam darah pada pria dewasa kurang
dari 7 mg/dl, dan pada wanita kurang dari 6 mg/dl. Apabila konsentrasi asam urat
dalam serum lebih besar dari 7 mg/dl dapat menyebabkan penumpukan kristal
monosodium urat. Serangan gout tampaknya berhubungan dengan peningkatan
atau penurunan secara mendadak kadar asam urat dalam serum. Jika kristal asam
urat mengendap dalam sendi, akan terjadi respon inflamasi dan diteruskan dengan
terjadinya serangan gout. Dengan adanya serangan yang berulang – ulang,
penumpukan kristal monosodium urat yang dinamakan thopi akan mengendap
dibagian perifer tubuh seperti ibu ja ri kaki, tangan dan telinga. Akibat
penumpukan Nefrolitiasis urat (batu ginjal) dengan disertai penyakit ginjal
kronis (Sudoyo AW, 2008).
Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monos odium urat dari
depositnya dalam tofi (crystals shedding). Pada beberapa pasien gout atau dengan
hiperurisemia asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal
dan patella yang sebelumnya tidak pe rnah mendapat serangan akut. Dengan
demikian, gout ataupun pseudogout dapat timbul pada keadaan asimptomatik.
Pada penelitian penulis didapat 21% pa sien gout dengan asam urat normal.
Terdapat peranan temperatur, pH, dan ke larutan urat untuk timbul serangan gout.
Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur lebih rendah pada sendi
perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa kristal monosodium
urat diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan Kristal monosodium
urat pada metatarsofalangeal-1 (MTP-1) berhubungan juga dengan
trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut
BAB 2
IDENTITAS PASIEN

2.1 Data Subyektif


• Nama : Ny A
• Jenis Kelamin : Perempuan
• Umur : 45 tahun
• Pekerjaan : Buruh pabrik
• Pendidikan : SD

2.1 Data Obyektif


Data Antropometri
• BB = 75 Kg
• TB = 159 cm

Data Pemeriksaan Klinis

• Kesadaran : CM
• Tensi : 140/90 mmHg
• Suhu : 36,5 0C
• Nadi : 80 x/ menit
• RR : 20 x/ menit
Data pemeriksaan laborat

No Pemeriksaan Hasil Normal


1 GDA 308 mg/dl 70-110 mg/dl
2 Kolesterol 218 mg/dl < 200 mg/dl
3 Asam Urat 9 mg/dl < 5 mg/dl

2.2 Assesment

1. Riwayat Penyakit Dahulu


Tidak memiliki riwayat penyakit

2. Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien mengeluh badan pegal semua dan nyeri pada bagian tangan

3. Riwayat Gizi Dahulu


Setiap hari pasien suka mengkonsumsi lalapan teruatama usus karena harganya relatif
murah.  Dari riwayat konsumsi diketahui makanan kesukaan px adalah gorengan, ikan
pindang, dan bakso

4. Riwayat Gizi Dahulu


Pola makan pasien :
Pagi : 1 gelas kopi 
Siang : Nasi  ± 200 gram
  Lauk hewani (1 potong) 🡪 paling banyak jeroan yang dipilih
Malam : Nasi ± 100 gram
  Lauk hewani 🡪 biasanya ikan asin
  Sayur (1 sendok sayur)
  Air putih

Diagnosa gizi

NI. 5.7.2 Kelebihan asupan makanan tinggi protein purin berkaitan dengan kebiasaan makan
makanan jeroan terutama usus ditandai hasil pemeriksaan asam urat melebihi batas
normal yaitu 9 mg/dl
NB. 1.1 Kurangnya pengetahuan terkait makanan dan zat gizi berkaitan dengan kebiasaan makan
yang tidak sesuai dengan kondisi penyakit ditandai dengan konsumsi makanan tinggi
purin seperti usus atau jeroan.

2.3 Planning
Perhitungan Status Gizi
IMT = BB = 75 = 29,67
TB 2 1,592
IMT Ny. A 29,67 kategori Obesitas

a. Kebutuhan Energi
Perhitungan kebutuhan Energi
Perkiraan BB : 75 Kg
Perkiraan TB : 159 cm
Usia : 45 th
BBI : 0,9 x ( TB – 100 )
: 0.9 x ( 159 - 100)
: 0.9 x 59 = 53,1 Kg

BMR Wanita = (10 x BB) + (6,25 x TB) – (5 x usia) – 161


= ( 10 x 53,1) + ( 6,25 x 159 ) – ( 5 x 45 ) – 161
= 531 + 993,75 – 225 – 161
= 1.138,75

FA : 1,3
FS : 1,1

Kebutuhan Energi : = BMR x FA x FS


= 1.138,75 x 1,3 x 1,1
= 1.628,41 Kal
Protein
= 15 % x 1.628,41
4
= 61,1 gram

Lemak
= 20 % x 1.628,41
9
= 36,2 gram

Karbohidrat
= 65 % x 1.628,41
4
= 264,6 gram

b. Tujuan
- Mengupayakan berat badan kea rah normal
- Meningkatkan ekskresi asam urat dan mencegah terbentuknya batu ginjal
- Mencegah terjadinya komplikasi

c. Syarat
1. Energi cukup
2. Protein cukup
3. Lemak rendah sampai moderat
4. Rendah purin
5. Tinggi Hidrat arang
6. Bentuk makanan biasa

d. Intervensi

- Pemberian diit rendah purin dengan membatasi makanan tinggi purin


- Prinsip, tujuan, syarat, komposisi menu dan manfaat dari diet yang
diberikan untuk kondisi pasien.

e. Monitoring dan evaluasi


- Jumlah asupan energi dan zat gizi dengan cara menghitung dari 24h
recall.
- Melakukan pretest dan posttest secara lisan terkait materi yang diberikan
saat edukasi, dilakukan sesaat setelah pemberian edukasi, dengan target
nilai benar 80%.
BAB III
IMPLEMENTASI
DIET

3.1 PEMBUATAN MENU SEHARI


Pasien merupakan pasien Kelas III dimana foodcost per hari adalah Rp. 30. 000, dengan menu
sebagai berikut :

Pagi
Nasi Putih
Orak-arik telur
Oseng labu siam
Snack Pagi
Pepaya
Siang
Nasi putih
Perkedel kentang+ayam
Sayur sop
Snack
Puding buah
Malam
Nasi putih
Lele goreng
Tumis kangkung + tahu

=====================================================================
HASIL PERHITUNGAN DIET/menuNY. A
=====================================================================
Nama Makanan Jumlah energy carbohydr.
______________________________________________________________________________

SARAPAN
nasi putih 150 g 195.0 kcal 42.9 g
telur ayam 60 g 93.0 kcal 0.7 g
minyak kelapa sawit 5g 43.1 kcal 0.0 g
labu siam mentah 50 g 10.0 kcal 2.2 g

Meal analysis: energy 341.1 kcal (21 %), carbohydrate 45.7 g (19 %)

Snack SIANG
pisang ambon 100 g 92.0 kcal 23.4 g

Meal analysis: energy 92.0 kcal (6 %), carbohydrate 23.4 g (10 %)

MAKAN SIANG
nasi putih 200 g 260.0 kcal 57.2 g
kentang 100 g 93.0 kcal 21.6 g
daging ayam 50 g 142.5 kcal 0.0 g
sayur sop 75 g 78.0 kcal 7.9 g
bakso pentol 25 g 92.5 kcal 0.0 g

Meal analysis: energy 666.0 kcal (41 %), carbohydrate 86.7 g (37 %)

Snack SORE
agar-agar 2g 0.0 kcal 0.0 g
gula pasir 15 g 58.0 kcal 15.0 g
nanas 50 g 24.5 kcal 6.2 g

Meal analysis: energy 82.5 kcal (5 %), carbohydrate 21.2 g (9 %)

MAKAN MALAM
nasi putih 200 g 260.0 kcal 57.2 g
ikan lele 60 g 50.4 kcal 0.0 g
minyak kelapa sawit 10 g 86.2 kcal 0.0 g
kangkung 50 g 7.5 kcal 1.0 g
tahu 50 g 38.0 kcal 0.9 g

Meal analysis: energy 442.1 kcal (27 %), carbohydrate 59.2 g (25 %)

=====================================================================
HASIL PERHITUNGAN
=====================================================================
Zat Gizi hasil analisis rekomendasi persentase
nilai nilai/hari pemenuhan
______________________________________________________________________________
energy 1623.7 kcal 1900.0 kcal 85 %
water 0.0 g 2700.0 g 0%
protein 59.2 g(15%) 48.0 g(12 %) 123 %
fat 49.5 g(27%) 77.0 g(< 30 %) 64 %
carbohydr. 236.2 g(59%) 351.0 g(> 55 %) 67 %
dietary fiber 10.9 g 30.0 g 36 %
alcohol 0.0 g - -
PUFA 6.0 g 10.0 g 60 %
cholesterol 354.7 mg - -
Vit. A 1422.9 µg 800.0 µg 178 %
carotene 0.0 mg - -
Vit. E 0.0 mg - -
Vit. B1 0.7 mg 1.0 mg 66 %
Vit. B2 0.9 mg 1.2 mg 73 %
Vit. B6 1.7 mg 1.2 mg 143 %
folic acid eq. 0.0 µg - -
Vit. C 47.8 mg 100.0 mg 48 %
sodium 188.3 mg 2000.0 mg 9%
potassium 1867.7 mg 3500.0 mg 53 %
calcium 195.7 mg 1000.0 mg 20 %
magnesium 255.9 mg 310.0 mg 83 %
phosphorus 793.8 mg 700.0 mg 113 %
iron 8.3 mg 15.0 mg 55 %
zinc 6.6 mg 7.0 mg 95 %

3.2 LAPORAN PENGOLAHAN TEHNIK PENGOLAHAN DAN MODIFIKASI


MAKANAN
Pengolahan makanan diusahan menggunakan sedikit minyak dengan cara menumis, mengukus
dan merebus. Hal ini untuk menghindari serik yang bisa yang menyebabkan batuk.

3.3 PERINCIAN BIAYA


NO NAMA BERAT BERAT HARGA
KOTOR BERSIH ( Rp )
( gram ) ( gram )

8
9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

TOTAL 30.000
BAB IV
KESIMPULAN

A. Kesimpulan

Dari hasil penelitian ini dapat disimpulkan bahwa :


1. IMT pasien 29 menujukkan status gizinya obesitas

Dari hasil laborat menunjukkan pasien kelebihan kolesterol dan asam urat
2. Pasien mengeluh pegal-pegal dan nyeri pada tangan.
3. Kebiasaan makan pasien Ny. A memilki pola makan tidak teratur karena jarang
sarapan, suka mengkonsumsi jeroan dan makanan yang digoreng
4. Perhitungan Kalori kalori E : 1.628,1 Kal, Protein: 61,1 gram Lemak : 36,4
gram, KH : 264,6 gram
5. Intervensi diet yang diberikan adalah diet rendah purin dalam bentuk makanan
biasa dan diberikan secara oral.

.
DAFTAR PUSTAKA

1. Poor G, Mituszova M. History, Classification and epidemiology of crystal-related artropathies.


Rheuma tology. 2rd ed. Edinburg:
Elsevier;2003.p.1893-1901
2. Firestein GS, Budd RC, Harris ED, R udy S,Sergen JS. (eds) Kelley’s
Textbook of Rheumatology, 8th e d. W.B Saunders, Philadelphia.
2009:1481-1506.
3. Altman R et al. The American Colleg e of Rheumatology criteria for the
classification and reporting of osteoarthritis os the knee. Arthritis
Rheum.1986.
4. Wortmann RL. Gout and hyperu ricemia. Kelley`s Textbook of
Rheumatlogy. 8th ed.Philadeplhia:Saunders;2001.p.1481-506.
5. Choi HK. Gout: Epidemology, pat hology and pathogenesis. New
York:Springer:2008.p.250-7
6. Widi, Rahmaning Rofi et all. Hubungan Dukungan Sosial Terhadap
Derajat Nyeri pada Penderita Artritis Gout fase Akut. Berita Kedokteran
Masyarakat. 2011. 27(1) pp.51-54
7. Wang J.G., Staessen J.A., Fagard RH et al. Prognostic Significance of
Serum Creatinin and Uric Acid in Older Chinese Patients with Isolated
Hypertension. Hypertension.2001; 37:1069.
8. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Si madibrata M, Setiati S. (eds) Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Ke -4. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
Dalam FKUI, Jakarta. 2006:1218-20.
9. Tehupeiroy ES. Artrtritis pirai (arthritis gout). Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI;
2006.hal.1218-20.
10. A. Graham Apley, Louis Solomon. Or topedi dan Fraktur Sistem Apley.
Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 7. Jakarta: Perpustakaan
Nasional;1995.hal.214
11. Robert B. Salter, MD. Textbook of Disorders and Injuries of the
Musculoskeletal System. 3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins.
USA:1999.p247-250.
12. Ida Bagus Made Andy Wiraputra dan Prof.Dr.dr.Tjokorda Raka Putra,SpPD-KR, 2017.
Dalam Rangka Menjalani Kepaniteraan Klinik Madya
Di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Rsup Sanglah
Fakultas Kedokteran Universitas Udayana

Anda mungkin juga menyukai