MODUL PATOFISIOLOGI PENYAKIT TIDAK MENULAR

MODUL 14
PATOFISIOLOGI GOUT ARTHRITIS

DISUSUN OLEH
YULIA WAHYUNI, S.Kep, M.Gizi

UNIVERSITAS ESA UNGGUL

2020

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id 1 0 / 12
 PENGANTAR

A. Kemampuan yang diharapkan

Setelah mempelajari modul ini, diharapkan mahasiswa mampu

1. Pengertian penyakit gout arthtritis

2. Etiologi penyakit gout arthtritis
3. Faktor risiko penyakit gout arthtritis
4. Gejala dan tanda-tanda gout
5. Diagnosa medis penyakit gout arthtritis
6. Patofisiologi penyakit gout arthtritis
7. Manifestasi klinis penyakit gout arthtritis
8. Komplikasi penyakit gout arthtritis
9. Penatalaksanaan diet penyakit gout arthtritis

B. Uraian
1. Pengertian penyakit gout arthtritis

Asam urat merupakan produk akhir dari katabolisme adenin dan guanin yang berasal dari
pemecahan nukleotida purin. Dalam bentuk urin ginjal mengeluarkan asam urat (Nasrul &
Sofitri, 2012). Kelebihan Asam urat (hiperurisemia) sering disebut dengan istilah gout,
merupakan gangguan inflamasi akut yang ditandai dengan adanya nyeri akibat penimbunan
kristal monosodium urat pada persendian maupun jaringan lunak di dalam tubuh (Shetty et
al., 2011). Nilai normal asam urat pada pria antara 3,4 - 7 mg/dl, sedangkan pada wanita 2,4
- 5,7 mg/dl.

Gambar 1. Penyakit gout

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id 2
/
 Persendian akan menjadi nyeri dan bengkak atau meradang, dikarenakan adanya
penumpukan kristal-kristal asam urat pada persendian. Penumpukan kristal-kristal asam urat
pada ginjal akan menyebabkan terjadinya batu ginjal. Penyakit hiperurisemia dapat di
kelompokkan menjadi bentuk gout primer yang umumnya terjadi (90% kasus) penyebabnya
tidak diketahui dengan jelas, tapi di perkirakan akibat kelainan proses metabolisme dalam
tubuh, tapi yang pasti ada hubungannya dengan obesitas, hipertensi, dislipidemia, dan
diabetes melitus. Gout umumnya di alami oleh laki-laki berusia lebih dari 30 tahun.
Sedangkan gout sekunder (10% kasus) di alami oleh wanita setelah menopause karena
gangguan hormon. Gout (pirai) adalah penyakit yang sering ditemukan, merupakan
kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada
jaringan, akibat gangguan metabolisme berupa hiperurisemia. Manifestasi klinik deposisi
urat meliputi arthritis gout, akumulasi kristal di jaringan yang merusak tulang (tofus), batu
urat, dan nefropati gout.

2. Etiologi

Beberapa faktor risiko yang menyebabkan terjadinya gout antara lain genetik,
gangguan monogenik yang mengakibatkan kelebihan produksi asam urat melalui kecacatan
enzim dalam memetabolisme purin. Gout primer sering terjadi pada laki-laki yang memiliki
kecenderungan familiar yang kuat. Laki-laki memiliki tingkat asam urat lebih tinggi dari
perempuan dan peningkatan prevalensi gout pada semua usia. Estrogen memiliki efek
urikosurik, hal ini yang membuat gout sangat jarang terjadi pada perempuan khususnya

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id 3
/
 sebelum menopouse. Penuaan merupakan faktor risiko penting karena berkurangnya fungsi
ginjal, adanya peningkatan penggunaan diuretik dan obat-obatan lainnya, serta perubahan
kepadatan jaringan ikat yang mengakibatkan terjadinya pembentukan kristal. Diet asam urat
telah lama dikaitkan dengan gaya hidup yang kaya melibatkan konsumsi daging dan alkohol.

Menurut Health Professionals Follow-up Study (HPFS) faktor risiko relatif

serangan gout pertama terjadi bagi orang-orang yang mengonsumsi daging merah,
berikutnya konsumsi makanan laut. Sedangkan sayuran tinggi purin tidak menunjukkan
faktor risiko yang berat, sementara itu konsumsi diet rendah lemak dan produk susu
menunjukkan penurunan faktor risiko dari gout. Alkohol memiliki faktor risiko
meningkatkan kadar asam urat karena metabolisme etanol menjadi asetil CoA menyebabkan
degradasi adenin dan peningkatan pembentukan adenosin monofosfat yang merupakan
prekursor asam urat. Alkohol juga meningkatkan kadar asam laktat dalam darah yang
menghambat ekskresi asam urat.

3. Faktor risiko
1. Suku bangsa /ras
Suku bangsa yang paling tinggi prevalensinya pada suku maori di Australia.
Prevalensi suku Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali sedangkan
Indonesia prevalensi yang paling tinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi
di daerah Papua.
2. Konsumsi ikan laut
Ikan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang tinggi. Konsumsi
ikan laut yang tinggi mengakibatkan asam urat.

3. Penyakit

Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia. Misalnya

Obesitas, diabetes melitus, penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia. Adipositas
tinggi dan berat badan merupakan faktor resiko yang kuat untuk gout pada laki-laki,
sedangkan penurunan berat badan adalah faktor pelindung.

4. Obat-obatan

Beberapa obat-obat yang turut mempengaruhi terjadinya hiperurisemia. Misalnya

Diuretik, antihipertensi, aspirin. Obat-obatan juga mungkin untuk memperparah
keadaan. Diuretik sering digunakan untuk menurunkan tekanan darah, meningkatkan
produksi urin, tetapi hal tersebut juga dapat menurunkan 9 kemampuan ginjal untuk
membuang asam urat. Hal ini pada gilirannya, dapat meningkatkan kadar asam urat
Universitas Esa Unggul
http://esaunggul.ac.id 4
/
 dalam darah dan menyebabkan serangan gout. Gout yang disebabkan oleh
pemakaian diuretik dapat "disembuhkan" dengan menyesuaikan dosis. Serangan
gout juga bisa dipicu oleh kondisi seperti cedera dan infeksi.hal tersebut dapat
menjadi potensi memicu asam urat. Hipertensi dan penggunaan diuretik juga
merupakan faktor risiko penting independen untuk gout. Aspirin memiliki 2
mekanisme kerja pada asam urat, yaitu: dosis rendah menghambat ekskresi asam
urat dan meningkatkan kadar asam urat, sedangkan dosis tinggi (> 3000 mg / hari)
adalah uricosurik.

5. Jenis Kelamin

Pria memiliki resiko lebih besar terkena nyeri sendi dibandingkan perempuan pada
semua kelompok umur, meskipun rasio jenis kelamin laki-laki dan perempuan sama
pada usia lanjut. Dalam Kesehatan dan Gizi Ujian Nasional Survey III,
perbandingan laki-laki dengan perempuan secara keseluruhan berkisar antara 7:1
dan 9:1. Dalam populasi managed care di Amerika Serikat, rasio jenis kelamin
pasien laki-laki dan perempuan dengan gout adalah 4:1 pada mereka yang lebih
muda dari 65 tahun, dan 3:1 pada mereka lima puluh enam persen lebih dari 65
tahun. Pada pasien perempuan yang lebih tua dari 60 tahun dengan keluhan sendi
datang ke dokter didiagnosa sebagai gout, dan proporsi dapat melebihi 50% pada
mereka yang lebih tua dari 80 tahun.
6. Diet tinggi purin
Hasil analisis kualitatif menunjukkan bahwa HDL yang merupakan bagian dari
kolesterol, trigliserida dan LDL disebabkan oleh asupan makanan dengan purin
tinggi.

4. Gejala dan tanda-tanda gout

Tahapan gout ada 4 fase yaitu :

1. Tanpa gejala

Pada tahap ini penderita hiperurisemia terjadi kelebihan asam urat tetapi tidak
menimbulkan gejala klinik. Pada tahap ini di upayakan untuk menurunkan kelebihan
asam urat dengan cara mengubah pola makan atau gaya hidup.

2. Gout akut

Gejala pada tahap ini muncul tiba-tiba dan biasanya menyerang satu atau beberapa
persendian. Sakit yang di rasakan penderita sering di mulai pada malam hari, dan
Universitas Esa Unggul
http://esaunggul.ac.id 5
/
 rasanya berdenyut-denyut atau nyeri seperti di tusuk jarum. Persendian yang
terserang meradang, merah, terasa panas dan bengkak. Rasa sakit pada persendian
tersebut mungkin dapat berkurang dalam beberapa hari, tapi bisa muncul kembali
pada interval yang tidak menentu. Serangan susulan biasanya berlangsung lebih
lama, pada beberapa penderita berlanjut menjadi arthritis gout yang kronis.

3. Interkritikal

Pada tahap ini penderita mengalami serangan asam urat yang berulang-ulang tapi
waktunya tidak menentu.

4. Kronis

Pada tahap kronis, kristal asam urat (tophi) menumpuk di berbagai wilayah jaringan
lunak tubuh penderitanya. Penumpukan asam urat yang berakibat peradangan sendi

ukuran kaki (terlalu sempit), terlalu banyak makan makanan yang mengandung
senyawa purin (misal jeroan), mengkonsumsi alkohol, ada tekanan batin (stres),
serta adanya infeksi atau efek samping penggunaan obat-obat tertentu (diuretik)
(Kaparang, 2007 dan Firestein GS, Budd RC, Harris ED, Rudy S, Sergen JS. (eds).
(2009).

Gambar 2. Gejala gout arthtritis

5. Diagnosa medis
Universitas Esa Unggul
http://esaunggul.ac.id 6
/
 Kriteria diagnosis gout berdasarkan Asosiasi Rematik Amerika adalah sebagai berikut :
(Misnadiarly. 2014)

 Ditemukannya kristal urat di cairan sendi

 Adanya tophus yang berisi kristal urat

 Didapatkan kristal urat yang khas dalam cairan sendi atau tophus berdasarkan
pemeriksaan kimiawi, dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi, atau terdapat 6
dari 12 kriteria di bawah ini :

1) Lebih dari sekali mengalami serangan akut artritis.

2) Inflamasi maksimal terjadi pada hari pertama.

3) Terjadi peradangan secara maksimal dalam sehari.

4) Oligoartritis (jumlah sendi yang meradang 2- 4).

5) Kemerahan pada sendi yang meradang.

6) Sendi metatarsopalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau membengkak.

7) Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsopalangeal pertama.

8) Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki).

9) Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartigokartikular
(tulang rawan) dan kapsula sendi.

10) Hiperurisemia (kadar asam urat dalam darah lebih dari 7,5 mg/dl).

11) Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja).

12) Serangan artritis akut berhenti secara menyeluruh.

6. Patofisiologi

Dalam keadaan normal, kadar asam urat di dalam darah pada pria dewasa kurang
dari 7 mg/dl, dan pada wanita kurang dari 6 mg/dl. Apabila konsentrasi asam urat dalam
serum lebih besar dari 7 mg/dl dapat menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat.
Serangan gout tampaknya berhubungan dengan peningkatan atau penurunan secara
mendadak kadar asam urat dalam serum. Jika kristal asam urat mengendap dalam sendi,
akan terjadi respon inflamasi dan diteruskan dengan terjadinya serangan gout. Dengan
adanya serangan yang berulang – ulang, penumpukan kristal monosodium urat yang

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id 7
/
 dinamakan thopi akan mengendap dibagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan dan
telinga. Akibat penumpukan Nefrolitiasis urat (batu ginjal) dengan disertai penyakit ginjal
kronis.

Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari
depositnya dalam tofi (crystals shedding). Pada beberapa pasien gout atau dengan
hiperurisemia asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan
patella yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Dengan demikian, gout
dapat timbul pada keadaan asimptomatik. Terdapat peranan temperatur, pH, dan kelarutan
urat untuk timbul serangan gout. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur lebih
rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa kristal
monosodium urat diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan
kristalmonosodium urat pada metatarsofalangeal-1 (MTP-1) berhubungan juga dengan
trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut.

Gambar 3. Skema patofisiologi gout arthtritis

7. Manifestasi klinis

1. Tahap 1 (Tahap Gout Artritis akut)

Serangan pertama biasanya terjadi antara umur 40-60 tahun pada lakilaki, dan
Universitas Esa Unggul
http://esaunggul.ac.id 8
/
 setelah 60 tahun pada perempuan. Onset sebelum 25 tahun merupakan bentuk tidak
lazim gout artritis, yang mungkin merupakan manifestasi adanya 12 gangguan
enzimatik spesifik, penyakit ginjal atau penggunaan siklosporin. Pada 85-90% kasus,
serangan berupa arthritis monoartikuler dengan predileksi MTP-1 yang biasa disebut
podagra. Gejala yang muncul sangat khas, yaitu radang sendi yang sangat akut dan
timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apapun,
kemudian bangun tidur terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Keluhan
monoartikuler berupa nyeri, bengkak, merah dan hangat, disertai keluhan sistemik
berupa demam, menggigil dan merasa lelah, disertai lekositosis dan peningkatan
endap darah. Sedangkan gambaran radiologis hanya didapatkan pembengkakan pada
jaringan lunak periartikuler. Keluhan cepat membaik setelah beberapa jam bahkan
tanpa terapi sekalipun. Pada perjalanan penyakit selanjutnya, terutama jika tanpa
terapi yang adekuat, serangan dapat mengenai sendi-sendi yang lain seperti
pergelangan tangan/kaki, jari tangan/kaki, lutut dan siku, atau bahkan beberapa sendi
sekaligus. Serangan menjadi lebih lama durasinya, dengan interval serangan yang
lebih singkat, dan masa penyembuhan yang lama

2. Tahap 2 (Tahap Gout interkritikal)

Pada tahap ini penderita dalam keadaan sehat selama rentang waktu tertentu.
Rentang waktu setiap penderita berbeda-beda. Dari rentang waktu 1- 10 tahun.
Namun rata-rata rentang waktunya antara 1-2 tahun. Panjangnya rentang waktu pada
tahap ini menyebabkan seseorang lupa bahwa dirinya pernah menderita serangan
gout arthritis akut. Atau menyangka serangan pertama kali yang dialami tidak ada
hubungannya dengan penyakit gout arthritis

3. Tahap 3 (Tahap Gout Artritis Akut Intermitten)

Setelah melewati masa Gout Interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala, maka
penderita akan memasuki tahap ini yang ditandai dengan serangan artritis yang khas
seperti diatas. Selanjutnya penderita akan sering mendapat serangan (kambuh) yang
jarak antara serangan yang satu dengan serangan berikutnya makin lama makin rapat
dan lama serangan makin lama makin panjang, dan jumlah sendi yang terserang
makin banyak. Misalnya seseorang yang semula hanya kambuh setiap setahun sekali,
namun bila tidak berobat dengan benar dan teratur, maka serangan akan makin
sering terjadi biasanya tiap 6 bulan, tiap 3 bulan dan seterusnya, hingga pada suatu
saat penderita akan mendapat serangan setiap hari dan semakin banyak sendi yang

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id 9
/
 terserang.

4. Tahap 4 (tahap Gout Arthritis Kronik Tofaceous)

Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih.
Pada tahap ini akan terbentuk benjolan-benjolan disekitar sendi yang sering
meradang yang disebut sebagai Thopi. Thopi ini berupa benjolan keras yang berisi
serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Thopi
ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang disekitarnya. Bila ukuran
thopi semakin besar dan banyak akan mengakibatkan penderita tidak dapat
menggunakan sepatu lagi.

8. Komplikasi penyakit gout arthtritis

 Gout kronik bertophus

merupakan serangan gout yang disertai benjolan-benjolan (tofi) di sekitar sendi yang
sering meradang. Tofi adalah timbunan kristal monosodium urat di sekitar
persendian seperti di tulang rawan sendi, sinovial, bursa atau tendon. Tofi bisa juga
ditemukan di jaringan lunak dan otot jantung, katub mitral jantung, retina mata,
pangkal tenggorokan.

 Nefropati gout kronik,

Penyakit tersering yang ditimbulkan karena hiperurisemia. terjadi akibat dari

pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal. Pada jaringan ginjal bisa
terbentuk mikrotofi yang menyumbat dan merusak glomerulus.

 Nefrolitiasis asam urat (batu ginjal)

Terjadi pembentukan massa keras seperti batu di dalam ginjal, bisa menyebabkan
nyeri, pendarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Air kemih jenuh dengan
garam-garam yang dapat membentuk batu seperti kalsium, asam urat, sistin dan
mineral struvit (campuran magnesium, ammonium, fosfat).

 Persendian menjadi rusak hingga menyebabkan pincang (timpang jalannya)

9. Penatalaksanaan diet penyakit gout arthtritis

Skrining Gizi

Skrining gizi untuk penderita gout arthritis bisa dilakukan secara sederhana dan cepat untuk
mengidentifikasi individu yang mengalami kekurangan gizi atau yang berisiko terhadap
Universitas Esa Unggul
http://esaunggul.ac.id 10
/
 permasalahan gizi. Pada proses skrining gizi, semua tahapan dalam melakukan skrining
harus di lakukan secara saksama untuk mendapatkan hasil yang baik dan akurat. Pihak yang
membantu ahli gizi dalam proses skrining gizi antara lain perawat, teknisi gizi, keluarga
pasien, dokter serta tenaga kesehatan yang lain. Formulir skrining gizi yang bisa digunakan
untuk penderita gout arthritis antara lain Short Form Mini Nutritional Assesment (MNA-SF),
Nutrition Risk Index (NRI),

Geria tric
Nutrition Risk Index (GNRI), Nutrition Screening Initiative (NSI) serta Canadian Nutrition
Screening Tool.

Gambar 4. skrining gizi

1. Assesment Gizi (pengkajian gizi) meliputi :

a) Antropometri meliputi berat badan (BB), tinggi badan (TB), IMT, dan
pengukuran lain seperti panjang depa, lingkar lengan atas (LLA) atau
tinggi lutut apabila pasien tidak dapat diukur BB dan TBnya.
b) Biokimia: kadar asam urat, kristal urat urin, BUN, kreatinin.
c) Klinis dan fisik:
• Gejala Khas : nyeri pada persendian, bengkak pada sendi lutut / ibu jari.
• Vital sign: tekanan darah, nadi, respirasi.

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id 11
/
 d) Dietary: asupan makan (energi, protein, lemak, karbohidrat, purin, vit C)
dan kebiasaan makan sebelum sakit.
e) Kondisi ekonomi dan data lain yang menunjang : kondisi ekonomi dan
sosial pasien, riwayat penyakit pasien, riwayat penyakit keluarga, riwayat
pengobatan dan lain-lain.
2. Diagnosis Gizi Diagnosis gizi meliputi domain intake, klinis dan kebiasaan
(behavior). Beberapa contoh diagnosis pada kasus Gout Arthritis sebagai berikut:
a) Intake purin berlebihan berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang
gizi ditandai dengan setiap hari mengkonsumsi tempe dan jeroan.
b) Perubahan nilai laboratorium disebabkan oleh gangguan metabolisme purin
dibuktikan dengan peningkatan kadar asam urat di atas normal.
c) Kurangnya pengetahuan tentang makanan yang rendah purin berkaitan dengan
kurangnya informasi tentang gizi seimbang ditandai dengan pemilihan bahan
makanan tinggi purin.
3. Intervensi Gizi
1) Preskripsi diet
a) Jenis diet : Diet Rendah Purin I/ II
b) Jumlah zat gizi yang penting untuk terapi diet : Protein, Lemak, dan KH
c) Bentuk makanan : cair/ saring/ lunak/ biasa
d) Rute makanan : Oral / MLP
e) Frekuensi pemberian makanan : 3 x menu utama dan 2 kali selingan
atau yang lain sesuaikan dengan kondisi pasien
2) Tujuan diet :
a) Memberikan cukup energi untuk mempertahankan atau mencapai
(menaikkan/ menurunkan) berat badan normal.
b) Menurunkan kadar asam urat dalam darah.
c) Mencegah terjadinya komplikasi.
3) Syarat/ Rekomendasi Diet

 Energi diberikan cukup sesuai dengan kebutuhan individu

berdasarkan hasil perhitungan.
Kebutuhan energi ditentukan sebagai berikut:
TEE (Total Energy Expenditure) = BEE x Faktor aktivitas x Faktor
Stres
• Basal Energy Expenditure (BEE)
Universitas Esa Unggul
http://esaunggul.ac.id 12
/
 Laki- laki : 66 + (13,7 x BB) + (5 x TB) – (6,8 x Umur)
Perempuan : 655 + (9,6 x BB) + (1,7 x TB) – (4,7 x Umur)
• Faktor Aktifitas Ringan : 1,3 Sedang : 1,4 Berat : 1,5 • Faktor
Stress Ringan : 1,2 Sedang : 1,3 Berat : 1,5

 Protein cukup : (1,0 -1,2 g/kg BB) atau 10-15% dari kebutuhan
energi total. Hindari bahan makanan sumber protein dengan
kandungan purin >150mg/100 g.

 Lemak sedang 10-20% kebutuhan energi total.

 Karbohidrat 65-75% dari kebutuhan energi total, pilih Karbohidrat

kompleks.

 Vitamin dan Mineral cukup.

 Cairan 2-2,5 liter/hari.

 Bahan makanan yang dihindari, dibatasi dan diperbolehkan

dimakan setiap hari
Dihindari : Kelompok I Kandungan purin tinggi (100-1000 mg
purin/100 g bahan makanan). Yaitu : Otak, Hati, Jantung, Ginjal,
Jeroan, Ekstrak daging atau kaldu, Bebek, ikan sarden, Makarel,
Remis, Kerang.
Dibatasi : Kelompok II Kandungan purin sedang (9-100 mg
purin/100 g bahan makanan), maksimal dikonsumsi 50-75 g daging,
ikan atau unggas atau 1 mangkuk (100 g) sayuran sehari. Yaitu :
Daging sapi, Ikan, Ayam, Udang, Kacang kering, Tahu, Tempe,
Asparagus, Bayam, Daun singkong, Kangkung, Melinjo, Daun sop
Diperbolehkan dikonsumsi setiap hari : Kelompok III Kandungan
purin rendah, yaitu : Nasi, ubi, jagung, singkong, roti, mei, bihun,
tepung beras, cake, kue-kue kering, pudding, susu, semua sayuran
dan buah-buahan kecuali yang dibatasi.
4) Rencana Konseling Gizi
 Masalah : diet Rendah Purin I (misal)
 Tujuan :
a) Memberikan gambaran dan informasi mengenai proses terapi Diet
rendah purin I
b) Memberikan informasi tentang pola makan dan kebiasaan makan
Universitas Esa Unggul
http://esaunggul.ac.id 13
/
 yang baik dan benar
c) Memberikan informasi tentang makanan dan minuman yang boleh
atau tidak boleh untuk dikonsumsi
d) Memberikan motivasi kepada pasien untuk mendukung
kelancaran diet yang dijalankan oleh pasien
 Materi :
a) Menejelaskan materi tentang diet rendah purin
b) Menjelaskan pola makan dan kebiasaan makan yang baik dan
benar
c) Menjelaskan bahan makanan yang boleh dimakan dan tidak boleh
dimakan oleh pasien
4. Monitoring dan evaluasi

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id 14
/
 C. Latihan Soal
1. Apa yang dimaksud dengan gout akut?
2. Jelaskan etiologi Gout?
3. sebutkan tujuan diet rendah purin?

D.Kunci Jawaban

1. Gout akut adalah Gejala pada tahap ini muncul tiba-tiba dan biasanya menyerang satu atau
beberapa persendian. Sakit yang di rasakan penderita sering di mulai pada malam hari, dan
rasanya berdenyut-denyut atau nyeri seperti di tusuk jarum. Persendian yang terserang
meradang, merah, terasa panas dan bengkak. Rasa sakit pada persendian tersebut mungkin
dapat berkurang dalam beberapa hari, tapi bisa muncul kembali pada interval yang tidak
menentu. Serangan susulan biasanya berlangsung lebih lama, pada beberapa penderita
berlanjut menjadi arthritis gout yang kronis

2. Beberapa faktor risiko yang menyebabkan terjadinya gout antara lain genetik, gangguan
monogenik yang mengakibatkan kelebihan produksi asam urat melalui kecacatan enzim dalam
memetabolisme purin. Gout primer sering terjadi pada laki-laki yang memiliki kecenderungan
familiar yang kuat. Laki-laki memiliki tingkat asam urat lebih tinggi dari perempuan dan
peningkatan prevalensi gout pada semua usia. Estrogen memiliki efek urikosurik, hal ini yang
membuat gout sangat jarang terjadi pada perempuan khususnya sebelum menopouse. Penuaan
merupakan faktor risiko penting karena berkurangnya fungsi ginjal, adanya peningkatan
penggunaan diuretik dan obat-obatan lainnya, serta perubahan kepadatan jaringan ikat yang
mengakibatkan terjadinya pembentukan kristal. Diet asam urat telah lama dikaitkan dengan
gaya hidup yang kaya melibatkan konsumsi daging dan alkohol.

Menurut Health Professionals Follow-up Study (HPFS) faktor risiko relatif serangan gout
pertama terjadi bagi orang-orang yang mengonsumsi daging merah, berikutnya konsumsi
makanan laut. Sedangkan sayuran tinggi purin tidak menunjukkan faktor risiko yang berat,
sementara itu konsumsi diet rendah lemak dan produk susu menunjukkan penurunan faktor
risiko dari gout. Alkohol memiliki faktor risiko meningkatkan kadar asam urat karena
metabolisme etanol menjadi asetil CoA menyebabkan degradasi adenin dan peningkatan
pembentukan adenosin monofosfat yang merupakan prekursor asam urat. Alkohol juga
meningkatkan kadar asam laktat dalam darah yang menghambat ekskresi asam urat.
Universitas Esa Unggul
http://esaunggul.ac.id 15
/
3. tujuan diet rendah purin adalah
 Memberikan cukup energi untuk mempertahankan atau mencapai (menaikkan/ menurunkan)
berat badan normal.
 Menurunkan kadar asam urat dalam darah.
 Mencegah terjadinya komplikasi.

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id 16
/
 DAFTAR PUSTAKA

1. Albertoni, et.al. 2012. Isolated Tumor Cells in Regional Lymph Nodes as Relapse
Predictors in Stage I and II Colorectal Cancer Journal Of Oncology, diunduh dari
http://ascopubs.org/doi/full/10.1200/JCO.2011.35.9539 (9 Maret 2018)
2. Claire Rayner. 1990.Bertanyalah Dokter Anda Menjawab. alih bahasa Tetty Y
dari judul aslinya Everything Your Doctor would Tell if he had the time. Jakarta.
Gaya Favorit Press.
3. Dianati, NA. 2015. Gout dan Hyperuricemia, Journal Majority 4 (3). Diunduh dari
http://juke.kedokteran.unila.ac.id/index.php/majority/article/view/555 (9 Maret
2018)
4. Firestein GS, Budd RC, Harris ED, Rudy S, Sergen JS. (eds). 2009. Kelley’s
Textbook of Rheumatology, 8th ed. W.B Saunders, Philadelphia.
5. Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH. (eds). 2003.
Rheumatology. 3rd ed. Elsevier, Edinburg.
6. Instalasi Gizi Perjan RS Dr. Cipto Mangunkusumo dan Asosiasi Dietisien
Indonesia. 2008. Penuntun Diet, Jakarta PT.Gramedia Pustaka Utama
7. Junaidi I. 2006. Rematik dan Asam Urat. Jakarta PT Buana Ilmu Populer.
8. Kaparang K. 2007. Penyakit Kaum Bangsawan, Jakarta, PT Etika Media Utama.
9. Misnadiarly. 2014. Mengenal Penyakit Arthritis. http://jurnal.unej.ac.id.index/
php/article/ view/2606/2434.(9 Maret 2018)
10. Nazrull E, Sofitri. 2012. Hiperurisemia pada Pra Diabetes. Jurnal Kesehatan
Andalas : Universitas Andalas Padang, diunduh dari http:// jurnal.fk.Unand.ac.id
tanggal 9 Maret 2018
11. Purwaningsih T. 2009. Faktor-faktor Risiko Hiperurisemia. Tersedia di:
http://eprints.undip.ac.id/24334/1/TI NAH_PURWANINGSIH.pdf (9 Maret 2018)
12. Setyoningsih R. 2009. Faktor-faktor Yang Berhubungan Dengan Kejadian
Hiperurisemia Pada Pasien Rawat Jalan RSUP Dr. Kariadi Semarang. Diunduh
dari: http://eprints.undip.ac.id/25234/1/23 7_Rini_Setyoningsih_G2C005301.pdf
(9 Maret 2018)
13. Spieker EL, Ruschitzka TF, Lűscher FT dan Noll G. 2002. The management of
Hyperuricemia and Gout in Patient with Heart Failure. The European Journal of
Heart Failure.
14. Susetyowati. 2014. Penerapan Skrining Gizi di Rumah Sakit, Yogyakarta : Gadjah
Mada University Press.
15. Vitahealth. 2005. Asam Urat, Jakarta, Gramedia Pustaka Utama.
16. Widi RR. Dkk. 2011. Hubungan Dukungan Sosial Terhadap Derajat Nyeri pada
Penderita Artritis Gout Fase Akut. [Diunduh dari
http://jurnal.ugm.ac.id/bkm/article/vi ew/3418/2966 (9 Maret 2018).

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id 17
/