Definisi dan Patofisiologi

Gagal Jantung Akut

Isman Firdaus, MD, FIHA, FAPSIC

Intensive Cardiovascular Care Unit

National Heart Center, Jakarta
 Definisi Gagal Jantung
Keluhan Khas Gagal Jantung
(Sesak saat istirahat atau aktifitas, fatigue, mudah lelah, bengkak di kaki)

dan
Tanda-tanda khas Gagal Jantung
(takikardi, takipnu, ronki, efusi pleura, JVP meningkat, edema perifer,
hepatomegali)

dan
Bukti objektif abnormalitas fungsional atau struktural
jantung saat istirahat
(kardiomegali, S3 gallop, murmur, ekhocardiogram yang abnormal,
peningkatan kadar peptida natriuretik)

Esc guidelines 2009

 Gagal Jantung
Keluhan Khas Gagal Jantung (ANAMNESIS)
(Sesak saat istirahat atau aktifitas, fatigue, mudah lelah, bengkak di kaki)

dan AKUT
GAGAL JANTUNG
BERARTI:
Tanda-2 Gagal TANDAJantung
DAN GEJALA (Pemeriksaan
GAGAL Fisik)
JANTUNG
(takikardi, takipnu, ronki, efusi BERLANGSUNG
pleura, JVP meningkat, edema perifer,
CEPAThepatomegali)
DAN PROGRESIF

dan
Bukti objektif abnormalitas fungsional atau struktural
jantung saat istirahat (Data Pemeriksaan Penunjang)
(kardiomegali, S3 gallop, murmur, ekhocardiogram yang abnormal,
peningkatan kadar peptida natriuretik)

Esc guidelines 2009

Definisi Gagal Jantung Akut

• Tanda dan gejala gagal jantung berlangsung

cepat akibat disfungsi jantung mendadak.

• Disfungsi sistolik atau diastolik, irama jantung

abnormal, atau terdapat ketidak sesuaian antara
preload dan afterload (preload and afterload
mismatch)

• Dapat terjadi pada pasien dengan atau tanpa

kelainan jantung sebelumnya
 Patofisiologi
Gagal Jantung Akut

– Fase Inisiasi Faktor

Pencetus

– Fase Amplifikasi

– Fase vicious cycle

 Faktor pencetus

• Kepatuhan minum obat rendah

• Tatalaksana sub optimal
• Iskemia
• Aritmia
• Infeksi
• Surgery
 FASE INISIASI AHF

Kontraktilitas LV ↓
SVR 
Disfungsi diastolik

CO ↓ Tekanan LV 

PCWP 

Hipoperfusi perifer Kongesti pulmoner

Dikutip dari: Cotter G et al. AHF: nomenclature. Pathophysiology, and outcome measures. In
O’Connor et al, Managing Acute Decompensated Heart Failure, Taylor & Francis 2005.
 FASE AMPLIFIKASI AHF

 Permeabilitas
Kontraktilitas LV ↓ membran alveolar
SVR 
Disfungsi diastolik

CO ↓ Tekanan LV 
Renal
Failure
RV failure

PCWP 
Retensi
cairan

Hipoperfusi perifer Kongesti pulmoner

Gagal
Nafas Oksigenisasi ↓
CO = cardiac output RV = Right ventricle PCWP : pulmonary capillary wedge pressure
LV =left ventricle AHF = acute heart failure SVR = systemic vascular resistance

Dikutip dari: Cotter G et al. AHF: nomenclature. Pathophysiology, and outcome measures. In O’Connor et al,
Managing Acute Decompensated Heart Failure, Taylor & Francis 2005.
Diagnosis dan Hemodinamik
Profile Gagal Jantung Akut
Presentasi Klinis GJA

Hypertensive AHF

Acutely
Decompensated
Chronic HF

Pulmonary Edema

ACS &
HF Right HF
Cardiogenic
shock
 Presentasi KlinisGJA GJA
Presentasi Klinis Gagal Jantung Akut
Presentasi klinis
Tanda dan gejala gagal jantung terkait dengan krisis
1. Gagal jantung akut dekompensata
hipertensi dan fungsi ventrikel kiri yang
masih bagus sebagai
Didefinisikan disertai gambaran
adanya tanda edema pulmoner
hipoperfusi akut
jaringan
( dekompensasi GJK) Distress
akibat gagal pernafasan
jantung fotoberat,
setelah
dari ronki
koreksi
toraks. kasar Parameter
preload. (crakles)
diseluruh lapang
homodinamik antaraparu,
lainorthopnoea,
: penurunansaturasi
tekananO2 < 90%
darah
2. Gagal jantung dan ACS (de novo)
( TD sistolik < 90 mmHg atau turunnya tekanan arteri
Terdapatrerata
tanda(mean arterial
dan gejala GJApressure = MAP) > kriteria
tidak memenuhi 30 mmHg dan /
untuk
atau penurunan
syok kardiogenik, edema diuresis
pulmoner, ( <atau
0,5 cc/kg/jam), dengan laju
krisis hipertensi.
3. GJA Hipertensif nadi > 60 denyut per menit dengan atau tanpa bukti
kongesti organ
4. Edema pulmoner ( dibuktikan
Ditandai sindroma fotopeningkatan
output rendah dengan
toraks) venaJantung
Gagal juguler,akut
hepatomegali dan hipotensi
dekompensata yang disertai
peningkatan enzim jantung (troponin positif)
5. Syok Kardiogenik
6. Gagal jantung kanan
 Tanda dan Gejala GJA
Hipotensi, takikardi
Ekstremitas dingin
Tekanan nadi sempit dan lemah Perfusi
Mengantuk, gelisah kurang
Peningkatan ureum dan kreatinine
Hiponatremi, oliguri
Ortopnu
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
Distensi vena leher
Kongesti
Asites , edema
Hepatojugular Reflux
Rales
 Profil Hemodinamik GJA
di UGD

• Sirkulasi perifer (perfusi)

• Auskultasi paru (kongesti)
Dibagi 4 kelompok :
Kelas I (grup A) (hangat dan kering)
kelas II (grup B) (hangat dan basah)
kelas III (grup L ) (dingin dan kering)
kelas IV (grup C) (dingin dan basah)
 Penilaian Profil Hemodinamik
Kongesti? Kongesti:
Tidak Ya Ronki
(Rales)

Perfusi hangat/kering Hangat/basah

bagus

Perfusi 2 MENIT
Perfusi Dingin/kering Dingin/basah
kurang
Perfusi kurang:
MAP < 65 mmHg
Tekanan nadi sempit
Ekstremitas dingin
Mengantuk, bingung
Perburukan fungsi ginjal
Dikutip dari LW Stevenson
 Mortalitas Gagal Jantung Akut
(14 hari)

• Hangat – Kering  2,2 %

• Hangat – Basah  10,1 %
• Dingin – Kering  22,4 %
• Dingin – Basah  55,5 %
 Klasifikasi STEMI akut
1. Killip I (tidak ada gagal jantung): tidak ada tanda-
tanda dokompensasi kardiak
2. Killip II (gagal jantung): kriteria diagnosis meliputi
rales, S3 gallop dan hipertensi vena pulmoner.
Kongesti pulmoner dengan rales basah pada
setengah kedua lapang paru bagian bawah.
3. Killip III (gagal jantung berat): edema pulmoner
sangat jelas pada seluruh lapang paru
4. Killip IV (syok kardiogenik) : ditandai hipotensi (TDS
< 90 mmHg), dan terdapat bukti adanya
vasokonstriksi perifer seperti oliguri, sianosis dan
diaforesis.

Klasifikasi Killip digunakan untuk membuat prakiraan klinis beratnya kerusakan

miokard dalam pengobatan infark miokard akut
 Algoritme Penilaian Cepat GJA
Curiga GJA

Anamnesis & Pemeriksaan Fisik

Segera lakukan penilaian profil hemodinamik

2 menit Kongesti ? Kurang perfusi ?

Pemeriksaan penunjang EKG? Atau Foto toraks?

atau BNP/NT-Pro BNP?

Segera memulai pengobatan berdasarkan penilaian profil hemodinamik

Kering - Hangat Basah - Hangat Basah - Dingin Kering - Dingin

Dikutip dari Fonarow et al. Clin Cardiol 2004 ; 27 (suppl V) V1 – V9