HEART FAILURE

K E L O M P O K 11
ANGGUN PUTRI MAULANA AHMAD
I R M A T R I A N WA R I Z A F R E D E L A
R I Z K A M A R ’ AT U S S H O L I H A H
N I L A A I S YA H WA H Y U N I
H A N I F D E VA R A A M A L H . T.
DEFINISI

Gagal jantung / HF  Abnormalitas struktur atau fungsi jantung  jantung gagal

mendistribusikan O2 ke seluruh tubuh (PERKI. 2020)
HF bukan diagnosis patologik, namun merupakan sindrom klinis dengan gejala dan tanda khas
(ECS, 2021)
Gejala Khas Tanda khas
Sesak napas saat Takikardia
aktivitas/istirahat
Kelelahan Takipnu
Edema tungkai Ronki paru
Efusi pleura
Peningkatan tekanan vena
jugularis,
Edema perifer
Hepatomegali
 KLASIFIKASI

PERKI, 2020
 KLASIFIKASI
Gagal jantung dengan Gagal jantung dengan
penurunan fungsi sistolik gangguan fungsi diastolik saja
(fraksi ejeksi) namun fungsi sistolik (fraksi
ejeksi) yang normal

Heart Failure with Reduced Heart Failure with Preserved

Ejection Fraction (HFREF) Ejection Fraction (HFPEF)

PERKI, 2020
 CLASSIFICATION OF PHYSICAL ACTIVITY: BASED ON
METABOLIC EQUIVALENT OF TASK (MET)
CLASS I CLASS II CLASS III CLASS IV
Can Can Can Cannot do
complete complete complete or cannot
any activity any activity any activity complete
requiring: requiring  requiring any activity
≤ 7 MET ≤ 5 MET ≤ 2 MET: requiring ≥ 2
MET

https://www.msdmanuals.com/professional/multimedia/table/v936085
Gi-Byoung Nam, MDExercise, Heart and Health(Korean Circ J 2011;41:113-121)
EPIDEMIOLOGI

Prevalensi gagal jantung meningkat seiring

bertambahnya usia
 FAKTOR RISIKO

ESC,2021, WHO
ETIOLOGI
 PATOFISIOLOGI Stroke volume: Jumlah darah yg dipompa tiap kontraksi
jantung
Faktor yg mempengaruhi stroke volume:
1. Preload
2. Kontraktilitas
3. Afterload

PRELOAD KONTRAKTILITAS AFTERLOAD

Volume darah ventrikel

kiri pd akhir fase Kemampuan otot Tekanan dinding
diastolik (Ventrikel End jantung u/ ventrikel kiri yg
Diastolic Volume) berkontraksi tanpa dibutuhkan u/
Mekanisme yg mendasari HF:
tergantung melawan tahanan
1. Ggn kemampuan kontraktilitas jantung 
Ditentukan jumlah preload / afterload thd ejeksi darah
curah jantung me↓
darah yg kembali dari dari ventrikel saat
2. Cardiac output = Heart rate x Stroke volume
sistem vena  jantung sistolik
& distribusi volume
darah dlm sistem
sirkulasi
MEKANISME KOMPENSASI
Curah jantung ↓  tubuh melakukan kompensasi u/ mempertahankan tekanan darah untuk perfusi organ

Mekanisme Frank-
Remodeling Ventrikel
Starling

Aktivasi Neurohormonal
 ~ Laplace Law
Mekanisme Frank- Regangan dinding jantung = Afterload x diameter dinding jantung
Starling 2 x tebal dinding jantung

Ketebalan dinding ventrikel ↑, diameter ventrikel ↑

↓
regangan pd dinding ventrikel ↑

Pe↑ diameter / ukuran ventrikel kiri  tekanan ventrikel kiri makin besar 
regangan dinding ventrikel kiri semakin besar
Aktivasi Neurohormonal
 Proses Remodeling

Remodeling Ventrikel
Ukuran, komposisi, volume ventrikel berubah

Perubahan geometri jantung

Mekanisme kompensasi jantung dgn me↑ volume ventrikel

Stroke volume & cardiac output ↑

Fraksi ejeksi ↓
DIAGNOSIS HEART FAILURE (ESC & FRAMINGHAM)
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

Paroxysmal nocturnal dyspnea

atau orthopnea Edema tungkai bawah

Dyspnea saat melakukan

Distensi vena jugularis
Ronkhi basah halus
Cardiomegali
Edema paru akut
S3 gallop
↑ tekanan vena (> 16 cmH2O)
Refluks hepatojugular
↓ BB > 4,5 kg dalam 5 hari
akibat respon terapi
aktivitas
(dyspnea on exertion)
Hepatomegali
Batuk di malam hari
Efusi pleura
Takikardia (> 120 x/menit)
↓ kapasitas vital 1/3 dari
nilai maximum

HF  2 KRITERIA MAYOR atau 1 KRITERIA MAYOR

& 2 KRITERIA MINOR

ESC, 2021
PEMERIKSAAN PENUNJANG

ESC, 2021
PEMERIKSAAN PENUNJANG HEART FAILURE
EKG

harus dikerjakan pada

semua pasien diduga HF

Abnormalitas EKG 
spesifisitas rendah & nilai
prediktif kecil
Chest X-Ray
(Foto Thorax)

kardiomegali, kongesti paru,

efusi pleura, dpt mendeteksi
penyakit / infeksi paru yg
menyebabkan atau
memperberat sesak nafas
 LABORATORIUM RUTIN:
Laboratorium
Darah perifer lengkap (hemoglobin, leukosit, trombosit)
Elektrolit
Kreatinin
eGFR (estimated Glomelrular Filtration Rate)
Glukosa
Tes fungsi hepar
Urinalisis

Peptida Natriuretik
BNP (B type Natriuretic Peptide)
NT-proBNP (N-terminal pro B type Natriuretic Peptide)
Troponin I/T
 Natriuretic Peptide (NP) Troponin I atau T

Pe ↑ kadar BNP (B type Natriuretic

Peptide)  respon pe ↑ tekanan dinding Pemeriksaan troponin dilakukan pada HF
ventrikel jika gambaran klinis disertai dengan dugaan
Kadar tetap ↑ setelah terapi optimal  sindrom koroner akut.
prognosis buruk HF
Pe ↑ ringan :
HF berat
Batas atas normal (non-acute): episode dekompensasi HF
BNP: 35 pg/mL tanpa iskemia miokard
NT-proBNP:125 pg / mL
Batas atas normal (acute):
BNP: 100 pg/mL
NT-proBNP: 300 pg/mL
MR-proANP: 120 pmol/L
 ↑ ringan:
HF berat
Episode dekompensasi HF tanpa
iskemi miokard
ECHOCARDIOGRAPHY
Diagnosis HF dengan fraksi ejeksi normal
(HFPEF/ heart failure with preserved ejection
Konfirmasi diagnosis HF & disfungsi jantung
fraction ):
Menentukan etiologi dan terapi yang tepat
Transthoracic echocardiography
Terdapat tanda dan/atau gejala HF
Fungsi sistolik ventrikel kiri normal atau sedikit
terganggu (fraksi ejeksi >45-50%)
Fungsi ventrikel (sys/dia)  HFREF or HFPEF Terdapat bukti disfungsi diastolik
Chamber volume (relaksasi ventrikel kiri abnormal)
Ketebalan dinding ↑ kadar peptida natriuretik
Fungsi katup

HFREF HFPEF
Fraksi Ejeksi < 40% Fraksi Ejeksi >45-50%
ECHOCARDIOGRAPHY
Transesophageal Echocardiography Stress Echocardiography /
Ekokardiografi dengan Beban
Dobutamin atau latihan

Deteksi fungsi ventrikel akibat

iskemia
Menilai viabilitas miokard pada
keadaan hipokinesis atau akinesis
berat

Direkomendasikan pada :
ekokardiografi transtorakal tidak adekuat (ex:
obese, px dengan ventilator)
Kelainan katup
Susp. Diseksi aorta
Endocarditis
PJB
Eksklusi intracavitary trombus pada pasien AF
ALGORITMA DIAGNOSIS
HEART FAILURE
PERKI, 2020
 DIAGNOSIS BANDING
Exacerbated pulmonary disease
Pneumonia
Pulmonary embolism
Pneumothorax
Acute respiratory distress syndrome
Severe anemia
Hyperventilation (metabolic acidosis)
Sepsis/septic shock
Redistributive/hypovolemic shock

McMurray JJ et al. Eur Heart J (2012); 33:1787-847.

Ponikowski P et al. Eur J Heart Fail. 2016; 18:891-975
Nirmanmoh Bhatia, MD and Carrie G.
Lenneman, MD, MSCI King M, Kingery J,
Casey B. Diagnosis and Evaluation of
Heart Failure. Am Fam Physician.
2012;85(12):1161–1168.
TATALAKSANA

Terapi Farmakologi

Terapi Nonfarmakologi
 Tujuan Terapi Farmakologis

3 tujuan utama pengobatan pasien dgn HFrEF & harus diterapkan sebelum
melakukan terapi invasive dan dengan terapi nonfarmakologis:
1. Penurunan angka kematian
2. Pencegahan rawat inap berulang karena perburukan gagal jantung
3. Peningkatan status klinis, kapasitas fungsional, dan kualitas hidup.
 TERAPI FARMAKOLOGI
Angiotensin receptor-neprilysin inhibitor
ACE inhibitor (ARNI)= Sacubitril/ Valsartan
Indikasi pemberian ACE-I
• LVEF ≤45% tanpa gejala dan tanda Indikasi:
• LVEF 41-49% dengan gejala dan tanda HF • LVEF ≤45% tanpa
dengan peningkatan BNP/NTProBNP gejala dan tanda
serta bukti perubahan structural jantung • LVEF 41-49%
• LVEF>49% dengan hipertensi dan/atau dengan gejala
CAD dan tanda HF
dengan
peningkatan
BNP/NTProBNP
serta bukti
perubahan
structural
jantung
Tatalaksana Pre-konsepsi , obat2an HF dapat • Gejala ringan-
membahayakan fetus sehingga ACE-Is, ARBs, ARNI, MRAs, berat (NYHA II-
ivabradine, and SGLT2 inhibitors harus di STOP IV)

Pada pasien hamil yang mengalami HF, harus

dipertimbangkan untuk terminasi kehamilan oleh spesialis
 TERAPI FARMAKOLOGI
Mineralocorticoid receptor antagonists (MRA)/
antagonis aldosteron
Indikasi pemberian MRA
• LVEF ≤45% tanpa gejala dan tanda
• LVEF <55% dengan gejala dan tanda HF
dengan peningkatan BNP/NTProBNP serta
bukti perubahan structural jantung
• LVEF>49% dengan hipertensi dan/atau CAD
• Gejala ringan sampai berat (NYHA kelas II-IV)
Beta Bloker
Indikasi pemberian Beta Bloker
• LVEF ≤45% tanpa gejala dan tanda
• LVEF <55% dengan gejala dan tanda HF
dengan peningkatan BNP/NTProBNP serta
bukti perubahan structural jantung
• LVEF>49% dengan hipertensi dan/atau CAD
• Gejala ringan sampai berat (NYHA kelas II-IV)
• pasien setabil secara klinis dan euvolemik
 TERAPI FARMAKOLOGI

HYDRALAZINE DAN ISOSORBIDE DINITRATE (H-ISDN) Digoxin

• Kulit hitam dengan LVEF ≤35% atau

>45% dengan pembesaran jantung kiri
(NYVA III-IV)
 TERAPI NON FARMAKOLOGI

Tujuan terapi :
Taat berobat  pengaruh ke morbiditas,
mortalitas dan kualitas hidup pasien

Latihan fisik pada pasien HF kronis stabil

Restriksi cairan 900 ml-1,2 L/hari, terutama

pada pasien gejala berat

Pemantaun BB rutin (jika BB > 2kg dalam 3

hari  dosis diuretic ↑ atas pertimbangan
dokter)

↓ BB pasien obesitas  mencegah perburukan

gagal jantung
 PRINSIP TATALAKSANA: FORRESTER DIAGRAM
DIURETIK
TARGET

INOTROPIK
ATAU
VASOKONSTRIKTOR

Catatan:
Naikkan dulu baru ke arah
kiri

https://www.grepmed.com/images/4159/chf-forrester-diagnosis-table-
classification
TATALAKSANA CHF

HFrEF (Heart failure with Reduced Ejection Fraction )

HFmrEF (Heart failure with Mildly Reduced Ejection Fraction )

HFpEF (Heart failure with Preserved Ejection Fraction )

Tatalaksana HFrEF
Rekomendasi menggunakan kombinasi 3 obat:
ACE-i/ARNI + beta blocker + MRA
Apabila intoleran ACE-I, ganti dengan ARNI.
Loop diuretic diberikan apabila ada tanda kongesti
ARB dapat diberikan bersamaan dengan beta blocker dan MRA sebagai
pengganti ACEi/ARNI
Obat SGLT2 inhibitor digunakan sebagai terapi tambahan yang
direkomendasikan pada pasien HFrEF yang telah diterapi kombinasi 3
obat, dapat digunakan pada pasien dengan atau tanpa diabetes
Implantable cardioverter-defibrillators (ICD)  mencegah sudden
death pasien dengan Riwayat ventricular aritmia.
cardiac resynchronization therapy (CRT) untuk pasien dengan gejala HF
dengan QRS duration ≥150 ms, LBBB QRS morphology, LVEF ≤35%
Algoritma Tatalaksana pasien dengan HFrEF
Tatalaksana HFmrEF
Obat paling direkomendasikan  diuretic (I) untuk
menurunkan gejala kongesti serta gejala dan tanda lainnya.
Pemberian obat 3 kombinasi tetap diberikan (IIb):
ACE-i/ARNI+beta blocker + MRA karena memiliki manfaat
yang hampir sama dengan pasien HFrEF (hal inilah yang
mengubah penamaan HFmrEF)
CRT mungkin memiliki manfaat pada LVEF >35%, tetapi
ditinggalkan karena rekrutmen yang buruk
ICD tidak bermanfaat
Tatalaksana HFpEF

Saat ini masih belum ada obat yang dapat mengurangi mortalitas dan morbiditas
pasien HFpEF.
Risiko rawat inap akibat gagal jantung dapat diturunkan dengan konsumsi obat
Candesartan dan spironolactone. Juga bisa dengan Sacubitril/valsartan.
Kebanyakan pasien HFpEF dengan Hipertensi dan/atau CAD diterapi dengan
ACE-I/ARB, beta blocker, atau MRA
Untuk mengurangi gejala kongesti dapat diberikan loop diuretic disertai dengan
peningkatan aktivitas dan menurunkan BB pada pasien obesitas
 Tatalaksana HFpEF

Diuretik  mengatasi retensi cairan dan keluhan sesak nafas.

Terapi iskemia miokard dan hipertensi yang adekuat sangat penting dalam tatalaksana kelainan ini, termasuk tatalaksana
pengaturan laju nadi, terutama terutama pada pasien dengan fibrilasi atrial.
Semua obat yang tidak dianjurkan pemberiannya ataupun yang harus dihindari pada pasien dengan HFREF, juga berlaku pada
HFPEF, terkecuali CCB dihidropiridin, karena mempunyai efek kontrol laju nadi

TERAPI ALAT NON BEDAH PADA HFREF

ICD CRT
(Implantable (Cardiac
Cardioverter- Resynchronization
Defibrillator) Therapy)
2016 • 2021
• 2016 • 2021
Tatalaksana Advance Heart Failure

Tatalaksana menggunakan obat-obatan dan short term

Mechanical Circulatory Support diperlukan sampai
diberikan long term MCS atau transplantasi jantung .
Pemberian Inotropik sebagai terapi paliatif
Pasien gangguan ginjal dan resisten diuretic
dipertembangkan pemberian renal replacement
therapies.
TATALAKSANA KONGESTIF PADA AHF
TATALAKSANA KONGESTIF PADA CHF
 TATALAKSANA AHF
Acute Heart Failure
• Acute Decompensated HF
• Acute Pulmonary Oedema
• Isolated Right Ventricular
Failure
• Cardiogenic Shock
 MANAJEMEN TATA LAKSANA ACUTE HEART FAILURE (AHF)
ESC,
2021 PERKI, 2020
 ALGORITMA TATA LAKSANA ACUTE HEART FAILURE (AHF)
ESC, 2016 ESC, 2021

IDENTIFIKASI PENYEBAB /
PRESIPITAN AHF

S H A M E

C H A M P I T
MANAJEMEN TATA LAKSANA DIURETIK PADA ACUTE HEART FAILURE
(AHF)
ESC, 2021
MANAGEMENT ACUTE HEART FAILURE (AHF) BASED ON: ESC,2021
MANAGEMENT OF PATIENTS W/ ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF):

• Paling sering  50-70% dari AHF

• Apabila dibandingkan dengan AHF dengan
edema paru akut, ADHF memiliki onset yang
lebih bertahap
• Perubahan utama: terjadi retensi cairan
progresif sebagai tanda kongestif
MANAGEMENT OF PATIENTS W/ ACUTE PULMONARY OEDEMA:

• Diuretik Loop (IV) direkomendasikan  mengurangi sesak nafas dan

kongesti. Monitoring: gejala, urin, fungsi renal dan elektrolit berkala
• Pasien gagal jantung akut de novo atau dekompensasi kronik yang belum
dapat diuretic oral, dosis awal furosemide 20-40 mg iv. Jika sudah dapat
maka dosis furosemide iv harus ekivalen dengan dosis oral
• Pemberian diuretic  bolus intermiten atau infus kontinyu (dosis dan
durasi disesuaikan dengan klinis)
• Pemberian oksigen dosis tinggi direkomendasikan untuk pasien dengan
SaO2 <90% atau PaO2 <60mmHg
• Profilaksis Tromboemboli (LMWH) direkomendasikan pada pasien yang
belum dapat antikoagulan dan tidak memiliki kontraindikasi
• Ventilasi non-invasive harus dipertimbangkan pada pasien edema
paru dan RR >20x/menit
• Ventilasi non invasive dapat menurunkan TD  tidak
direkomendasikan bagi pasien dengan SBP < 85 mmHg
• Opiat (IV) harus dipertimbangkan bagi pasien gelisah, cemas,
distress  kurangi sesak nafas. Monitoring kesadaran dan usaha
nafas karena agen ini dapat menekan pernafasan
• Nitrat (IV) harus dipertimbangkan bagi pasien edema/kongesti
paru dengan SBP >90mmHg yang tidak memiliki stenosis
mitral/aorta  turunkan tekanan kapiler paru, resistensi vascular
sistemik, hilangkan dyspnea dan kongesti. Monitoring gejala dan
TD
• Obat inotropic TIDAK direkemendasikan kecuali pada pasien
hipotensi SBP<90mmHg dengan tanda hipoperfusi atau syok

•
MANAGEMENT OF PATIENTS W/ ISOLATED RIGHT VENTRICULAR FAILURE:

• RV failure berhubungan dengan kenaikan

tekanan atrium dan RV serta kongestif
sistemik
• RV failure juga dapat mengganggu pengisian
LV  yang pada akhirnya akan menurunkan
curah jantung
• Noradrenaline dan/atau inotropic 
digunakan untuk mengatasi CO rendah dan
hemodinamik yang tidak stabil. Inotropik
(Levosimendan, inhibitor phosphodiesterase
tipe III)
• Inotropik dapat dikombinasikan dengan
norepinefrin apabila dibutuhkan
MANAGEMENT OF PATIENTS W/ CARDIOGENIC SHOCK:

• Kardioversi elektrik direkomendasikan bila

aritmia ventrikel/atrium sebagai penyebab
ketidakstabilan hemodinamik
• Inotropik IV dipertimbangkan pada pasien
hipotensi dan atau hipoperfusi. Monitoring
EKG kontinu.
• Vasopresor (Dopamin atau NE)
dipertimbangkan bagi pasien syok
kardiogenik walau sudah dapat inotropic.
Monitoring EKG
TATALAKSANA HF DENGAN
KOMORBID
Aritmia dan gangguan konduksi
• Atrial fibrilasi
• Ventricular arrhythmias
• Symptomatic bradycardia, pauses and atrio-ventricular block

Sindrom koroner kronis

Penyakit katup jantung

• Stenosis Aorta
• Regurgitasi Aorta
• Stenosis Mitral
• Regurgitasi Mitral

Hipertensi

Stroke

Komorbid Non-Cardiovaskuler
 Atrial fibrilasi

Manajemen pasien dengan HF yang

bersamaan dengan AF meliputi:
• Identifikasi dan pengobatan
kemungkinan penyebab / pemicu AF
• Manajemen HF
• Pencegahan Emboli
• Kontrol tingkat
• Kontrol rhythm
Ventrikular aritmia

- Aritmia ventrikel mungkin merupakan komplikasi, dan dalam beberapa kasus,

menjadi penyebab gagal jantung.
- Denyut prematur ventrikel (Ventricular Prematur Beats) yang sering
disfungsi sistolik yang reversibel.
- Faktor yang mungkin: dissinkroni dan penanganan kalsium yang tidak normal.
- Tatalaksana awal aritmia ventrikel pada gagal jantung harus mencakup
- koreksi pencetus potensial (termasuk kelainan elektrolit, terutama
hipo/hiperkalemia, dan obat pro-aritmia)
- Optimalisasi terapi obat gagal jantung.
- Meskipun iskemia mungkin merupakan faktor pemicu, revaskularisasi belum
terbukti mengurangi risiko aritmia ventrikel.
- Amiodarone  efektif untuk menekan aritmia ventrikel, namun tidak mengurangi
kejadian kematian jantung mendadak atau kematian secara keseluruhan
- Pasien dengan CMP yang diinduksi kontraksi ventrikel prematur (PVC)  amiodaron
(dipertimbangkan)  mengurangi aritmia berulang dan memperbaiki gejala dan
fungsi LV, meskipun efek sampingnya harus dipertimbangkan.
- Ablasi frekuensi radio VPB  me↑ fungsi LV dan, mungkin, hasil pada pasien dengan
takikardiomiopati ketika VPBs berkontribusi pada disfungsi LV.
 Symptomatic bradycardia, pauses
and atrio-ventricular block

- Indikasi terapi alat pacu jantung tidak berbeda pada pasien dengan gagal jantung dengan penyakit CV
lainnya.
- Banyak bukti bahwa pemacuan RV mungkin memiliki efek buruk pada fungsi sistolik LV, dalam jangka
panjang ke gagal jantung
- Pasien dengan HFrEF yang membutuhkan pemacuan ventrikel yang sering, misal dengan AV blok atau
AF lambat, dan yang memiliki disfungsi sistolik  Cardiac Resynchronization Therapy (CRT) daripada
alat pacu jantung standar untuk menghindari hasil yang merugikan, seperti dalam percobaan BLOCK-
HF (Biventrikular versus Pacu Ventrikel Kanan pada Pasien Gagal Jantung dengan Blok
Atrioventrikular).
- Pencarian alternatif yang lebih fisiologis untuk pemacuan RV, pemacuan fisiologis semakin diadopsi.
Dalam perbandingan non-acak dari 304 pasien berturut-turut dengan pemacuan bundle his dan 433
pasien berturut-turut dengan pemacuan RV, kelompok sebelumnya memiliki lebih sedikit gagal
jantung rawat inap dan tren penurunan mortalitas.
- Teknik menjanjikan, namun lebih banyak data diperlukan untuk konfirmasi peran.
Sindrom koroner kronis

• CAD umumnya  HF pada negara industri, berpenghasilan menengah dan meningkat

pada negara berpenghasilan rendah.
• Workup diagnostik pasien dengan HF dan sindrom koroner kronis (CCS) dilaporkan
dalam pedoman ESC 2019 terbaru pada CCS. Pasien dengan HF harus dievaluasi 
menilai tanda-tanda dan / atau gejala CCS.
• Riwayat klinis dan keluarga, pemeriksaan fisik, EKG dan tes pencitraan perlu
diketahui.
• Coronary angiography dapat dilakukan untuk mengetahui CAD/ perluasan CAD dan
evaluasi indikasi potensial dilakukan revaskularisasi.
Algorithm of chronic coronary syndrome (CCS)
in patients with heart failure with reduced
ejection fraction.
PENYAKIT KATUP
JANTUNG
 AORTIC STENOSIS

Aortic stenosis may cause or worsen HF by increasing LV afterload and causing LV hypertrophy and remodelling.
When HF symptoms occur in patients with severe aortic stenosis, prognosis is extremely poor.
An aortic valve intervention is recommended in patients with HF symptoms and severe, high-gradient aortic stenosis,
regardless of LVEF.
Dengan adanya kecurigaan gejala dan derajat tinggi yang parah stenosis aorta (area katup <_1 cm2, gradien rata-
rata >_40 mmHg), penyebab lain yang menyebabkan highflow status harus disingkirkan dan dikoreksi (yaitu anemia,
hipertiroidisme, pirau arteriovenosa) sebelum melanjutkan ke intervensi katup aorta.
Intervensi direkomendasikan pada pasien dengan harapan hidup> 1 tahun, menghindari treatment yang tidak perlu.
Implantasi katup aorta transcatheter (TAVI) telah terbukti tidak kalah dengan penggantian katup aorta bedah (SAVR)
dalam mengurangi kejadian klinis (termasuk mortalitas dan stroke yang melumpuhkan) pada pasien dengan risiko
tinggi dan menengah untuk pembedahan.
SAVR direkomendasikan pada pasien berusia <75 tahun dan dengan risiko bedah rendah (skor STS-PROM atau
EuroSCORE II <4%),
TAVI direkomendasikan pada mereka yang berusia >75 tahun atau dengan risiko bedah tinggi/terbatas (skor STS-
PROM atau EuroSCORE II >8%
Tatalaksana pasien dengan stenosis
aorta derajat rendah aliran rendah
AORTIC REGURGITATION

Regurgitasi aorta yang parah  dilatasi ventrikel kiri yang progresif

dengan disfungsi, gagal jantung, dan prognosis yang buruk.
Medical therapy dapat memperbaiki gejala gagal jantung pada pasien
dengan regurgitasi aorta berat.
Beta-blocker harus digunakan dengan hati-hati karena memperpanjang
diastol  dapat memperburuk regurgitasi aorta.
Operasi katup aorta direkomendasikan pada pasien dengan regurgitasi
aorta berat dan gejala gagal jantung tanpa memandang LVEF.
Kasus risiko bedah yang tinggi atau mahal  TAVI digunakan untuk
mengatasi regurgitasi aorta.
 MITRAL STENOSIS

Regurgitasi mitral primer (organik)

Regurgitasi mitral primer (MR): kelainan aparatus katup  menyebabkan
gagal jantung. Pembedahan  direkomendasikan pada pasien dengan gejala
MR dan HF primer yang parah.
Operasi dikontraindikasikan atau dianggap berisiko tinggi  pertimbangkan
perbaikan perkutan
Regurgitasi mitral sekunder
Regurgitasi mitral sekunder (SMR) sebagian besar merupakan penyakit
ventrikel kiri. Dapat disebabkan pembesaran anulus mitral karena pelebaran
atrium kiri.
 TRIKUSPID
REGURGITATION

Regurgitasi trikuspid (TR) dpt disebabkan disfungsi RV dan gagal jantung.

Tatalaksana HF dengan TR meliputi:
- MT (yaitu diuretik, antagonis neurohormonal). Terapi transkateter dan pembedahan
dapat dipertimbangkan pada kasus-kasus tertentu.
- Operasi katup trikuspid direkomendasikan pada pasien dengan TR. Pertimbangkan pada
pasien dengan TR sedang dan dilatasi anulus trikuspid yang membutuhkan operasi
jantung sisi kiri dan pada pasien simtomatik dengan TR berat yang terisolasi.
- Pembedahan di TR terisolasi dibebani risiko kematian di rumah sakit yang tinggi (8,8%)
meskipun stadium lanjut dari HF
- Teknik transkateter  pilihan pengobatan potensial TR. Studi prospektif lebih lanjut
diperlukan untuk menunjukkan dampak prognostik perawatan pada pasien gagal
jantung.
TATALAKSANA REGURGITASI MITRAL
SEKUNDER
 HIPERTENSI

Faktor risiko utama  pengembangan HF.

2/3 pasien gagal jantung memiliki riwayat hipertensi sebelumnya.
Penyebab paling penting dari HFpEF, dengan prevalensi 60% hingga 89%
Evaluasi usia pasien dan komorbiditas (yaitu diabetes, CKD, CAD, penyakit katup jantung
dan stroke) dapat membantu untuk mempersonalisasi target BP.
 STROKE

- Kejadian stroke me↑ dalam 30 hari pertama setelah diagnosis gagal jantung atau
episode dekompensasi gagal jantung, dan me↓ dlm 6 bulan pertama setelah kejadian
akut.
- Pasien dengan gagal jantung dan AF bersamaan, termasuk AF paroksismal, memiliki skor
CHA2DS2-VASc minimal 1  indikasi untuk diberikan antikoagulasi.
- Indikasi strategi antitrombotik pada pasien dengan gagal jantung dan SR masih
kontroversial.
- Percobaan Warfarin dan Aspirin in Reduced Cardiac Ejection Fraction (WARCEF):
warfarin mengurangi stroke iskemik dibandingkan dengan aspirin, tetapi ↑ perdarahan
besar & tidak mempengaruhi titik akhir primer stroke iskemik, perdarahan
intraserebral, atau kematian.
- Pertimbangkan antikoagulasi untuk pasien dengan trombus intraventrikular yang terlihat
atau dengan risiko trombotik tinggi (memiliki riwayat emboli perifer, beberapa pasien
dengan PPCM atau non-pemadatan LV (LVNC))
 Komorbiditas Non-Kardiovaskuler
1. Diabetes Mellitus
ACE-I/ARB/ARNI, Penyekat 8 direkomendasikan pada pasien diabetes dengan
gagal jantung untuk me↓ mortalitas, dan rehospitalisasi
MRA, direkomendasikan pada pasien diabetes dan gagal jantung, yang telah
mendapat ACE-I/ ARB/ARNI, penyekat 8 yang masih dengan NYHA II-IV untuk
me↓ risiko perburukan gagal jantung dan rehospitalisasi
Tiazolidinedion harus dihindari pada pasien diabetes dengan gagal jantung,
karena akan menyebabakan retensi cairan
Metformin direkomendasikan sebagai terapi lini pertama pada pasien gagal
jantung dengan fungsi ginjal yang normal dan fungsi ginjal harus dievaluasi
secara berkala; tetapi harus dihindari pada pasien gagal jantung yang tidak
stabil atau yang dirawat
SGLT2, direkomendasikan untuk mengurangi kejadian gagal jantung dan
hipervolumia pada penderita DMT2.
2. Disfungsi Ginjal dan Sindrom Kardiorenal
ACE-I/ARB/ARNI, MRA biasanya menyebabkan penurunan ringan laju filtrasi
glomerulus, namun jangan dijadikan alasan penghentian terapi obat-obat,
kecuali terjadi penurunan yang sangat signifikan
Bila penurunan laju filtrasi glomerulus signifikan, maka harus pikirkan adanya
stenosis arteri renalis.
Hipotensi, hiponatremia, dan dehidrasi  penurunan fungsi ginjal. Hal lain yang
juga dapat menurunkan fungsi ginjal, yang kurang dipahami: hipervolume,
gagal jantung kanan dan kongesti vena ginjal.
Obat-obatan yag dapat menyebabkan gangguan fungsi ginjal: NSAID, beberapa
antibiotik (gentamicin, trimethoprim), digoxin, dan thiazide.
3. ADB
Defisiensi besi disfungsi muskular dan anemia pada gagal jantung.
Beberapa studi: terapi dengan stimulan eritropoetin memberikan perbaikan
status fungsional pasien, akan tetapi masih dalam penelitian lebih lanjut.
4. PPOK
PPOK dan asma  kesulitan dalam mendiagnosa gagal jantung terutama
pada HFpEF dan berhubungan erat dengan prognosis dan status fungsional
yang lebih buruk.
Penyekat 8  kontraindikasi pada asma sedang-berat tetapi tidak pada
PPOK.
Penyekat 8 selektif (bisoprolol, metoprolol, nebivolol) lebih dianjurkan.
Kortikosteroid oral  retensi natrium dan cairan  memperburuk gagal
jantung, tetapi tidak terjadi pada pemberian secara inhalasi.
5. Hiperlipidemia
Peningkatan LDL jarang terjadi pada HFREF. Pasien HFREF lanjut, biasanya
memiliki kadar LDL sangat rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih
buruk.
6. Hiperurisemia
Hiperurisemia dan gout sering terjadi pada gagal jantung, umumnya
disebabkan pemberian diuretik yang berlebihan.
Prognosis lebih buruk pada HFrEF.
Allopurinol dapat digunakan untuk pencegahan gout (tingkat keamanan
belum jelas).
Gout simtomatik: pemberian kolkisin lebih baik daripada NSAID, tetapi pada
pasien dengan gangguan ginjal harus berhati-hati, dapat menyebabkan diare.
Kortikosteroid intra-articular: alternatif, tetapi pemberian secara sistemik
tidak dianjurkan karena dapat menyebakan retensi garam dan cairan.
7. Kanker
Beberapa obat kemoterapi (antrasiklin dan trastuzumab): menyebabkan
atau memperburuk disfungsi ventrikel kiri dan gagal jantung.
Dexrazoxane: memberikan proteksi jantung bagi pasien yang menerima
terapi antrasiklin.
Pasien kemoterapi yang mengalami gagal jantung  hentikan kemoterapi,
beri terapi standar gagal jantung.
8. Disfungsi erektil
Pemberian penghambat fosfordiesterase V (sildenafil) bukan merupakan
kontraindikasi, kecuali pada pasien yang mendapat nitrat rutin. Obat
fosfordiestrase V memiliki efek hemodinamik yang menguntungkan bagi
pasien HFrEF, namun hati – hati pada HFpEF karena dapat
menyebabkan gangguan LVOT (Left Ventricle Outflow Tract).
HF PADA KONDISI KHUSUS

Kehamilan

Kardiomiopati

Left ventricular non-compaction

Penyakit pada atrium

Miokarditis

Amiloidosis

Iron overload cardiomyopathy

 Kehamilan

a. HF before b. HF during
pregnancy pregnancy
Alur Manajemen HF (pada
Kehamilan)
Kardiomiopati Diagnosis Awal pada Pasien yang
Curiga Kardiomiopati
1. Anamnesis
2. Laboratorium
3. EKG 12 lead dan ekokardiografi
4. Angiografi coroner
5. MRI jantung
6. Konseling genetic
7. Pemantauan EKG rawat jalan
selama 24 atau 48 jam
Left Ventricular Non-Compaction (LVNC)

-CMP kongenital yang sangat langka  ditandai dgn trabekulasi endomyocardial yang
meningkat jumlahnya & menonjol.
-Disebabkan mutasi pd gen MYH7 atau MYBPC3
-Pada pasien dengan LVNC, sering ditemukan pada keluarganya dgn HCM dan DCM
Penyakit Atrial

- Nama lain: gagal atrium atau miopati

- Definisi: perubahan struktural yg kompleks, elektrofisiologis, dan fungsional yg
mempengaruhi atrium, berpotensi u/ menghasilkan manifestasi klinis
Miokarditis
Amyloidosis

CA (Cardiac Amyloidosis)  penyebab

underdiagnosed HF
Bentuk CA paling umum:
- light chain imunoglobulin (AL)
- Amiloidosis transthyretin (ATTR).
Iron overload cardiomyopathy (IOCM)

Kelebihan zat besi baik dari peningkatan penyerapan zat besi usus (secara genetik)
dalam konteks hemochromatosis herediter atau dari beberapa transfusi darah untuk
pengelolaan kondisi hematologis seperti beta-thalassemia (kelebihan zat besi
sekunder).
Pencegahan IOCM berhasil dilakukan dengan iron chelators, termasuk deferoxamine,
deferiprone, dan deferasirox
Adult congenital heart disease (ACHD)

Pasien ACHD dgn HF harus

dirujuk ke pusat-pusat ahli.
TERIMA KASIH