ARITMIA

dr. Arief, Sp.JP

Kelompok 11 :
Anggun Putri Maulana Ahmad
Irma Fredella Trianwariza
Rizka Mar’atus Sholihah
Nila Aisyah Wahyuni
Muhammad Hanif Devara
THE CONDUCTION SYSTEM
Reading EKGs

Intervals and Timing

Normal Ranges
in Milliseconds:
• PR Interval 120 – 200 ms
• QRS Complex 60 – 100 ms
• QT Interval 360 – 440 ms
 Aritmia
Aritmia adalah bentuk denyut atau irama jantung yang bersifat
tidak normal

I. Gangguan Pembentukan Impuls

II. Gangguan Penghantaran Impuls
 I. Gangguan Pembentukan Impuls
A. Sinus
1) Sinus Tachycardia
2) Sinus Bradicardia
3) Sinus Arrythmia
4) Sinus Pause/Arrest
B. Atrium
1) Wandering Atrial Pacemaker
2) Multifocal Atrial Tachycardia
3) Premature Atrial Contraction (PAC)
4) Atrial Tachycardia
5) Supraventricular Tachycardia (SVT)
6) Paroxysmal Supraventricular Tachycardia (PSVT)
7) Atrial Flutter (A-flutter)
8) Atrial fibrillation (A-fib)
 I. Gangguan Pembentukan Impuls
C. AV Node:
1) Juntional Rhythm
2) Accelerated Juntional Rhythm
3) Juntional Tachycardia
4) Juntional Escape Beat
5) Premature Junctional Contraction (PJC)
D : Ventricle
1) Idioventricular Rhythm
2) Accelerated Idioventricular Rhythm
3) Premature Ventricular Contraction (PVC)
4) Vent. Tachycardia
5) Torsade de pointes
6) Vent. Fibrillation (VF)
7) Pulseless Electrical Activity (PEA)
8) Asystole
 II Gangguan Penghantaran Impulse
C. Block Intra Ventriculer
A. SA Block
B. AV Block -1. LBBB
-1. Derajat I -2. RBBB
-2. Derajat II
- Mobitz I
- Mobitz II
-3. Derajat III (Total AV Block)
 GANGGUAN
PEMBENTUKAN
IMPULSE
Gangguan Pembentukan Impuls : Sinus

- Ditandai oleh letupan nodus SA > 100x/m, gel P dan kompleks QRS
normal
- Penyebab: peningkatan tonus vagus simpatik dan atau
menurunnya tonus vagal
- Fisiologis: olahraga dan aktivitas berat
- Patologis: demam, hipokalsemi, hipertiroidisme, hipovolemia,
anemia
Gangguan Pembentukan Impuls : Sinus

- Penurunan laju letupan nodus SA < 60x/m, gel P dan kompleks QRS
normal
- Penyebab: penurunan otomatisasi intrinsik nodus SA karena penuaan,
proses penyakit yang mempengaruhi atrium, faktor ekstrinsik, dan
metabolik
- Fisiologis: tidur, istirahat, atlit teratih
- Patologis: demam, hipokalsemi, hipertiroidisme, hipovolemia, anemia
- Penyebab aritmia:
- Hipoksia, iskemia miokard, rangsangan susunan saraf otonom,
obat-obatan, gangguan keseimbangan elektrolit dan gas darah,
regangan dinding otot jantung, kelainan struktur sistem konduksi
SA Node gagal untuk mencetuskan impuls selama beberapa saat, kemudian lanjut mencetuskan impuls
kembali
menyebabkan palpitasi & penurunan perfusi jaringan  akibatnya kelelahan, pusing, pra-sinkop, dan
sinkop.
 Gangguan Pembentukan Impuls : Atrium

• Pacemaker berpindah dari nodus SA ke Pacemaker laten lainnya di atrium dan AV junction lalu kembali ke nodus SA
Bentuk WAP dengan
respon ventrikel >100
bpm.
• Penyebab tersering adalah mekanisme re-entry di fokus atrium di luar nodus SA dan biasanya dipacu oleh stimulasi simpatis
• Pada PAC, satu kontraksi tunggal muncul lebih awal dari kontraksi sinus yang seharusnya. Setelah PAC, irama sinus biasanya
berlanjut
• Dipengaruhi: kafein, alkohol, stimulasi adrenergik (stress emosional)
Denyut atrium yang cepat
mengesampingkan nodus SA dan
menjadi pacemaker yang
dominan.
Beberapa abnormal pada segmen
ST dan gelombang T mungkin
ada.
Aritmianya sangat cepat
sehingga gelombang P
mungkin tidak terlihat.

Gel. P terkubur pada gel. T

• PSVT adalah irama yang cepat yang timbul dan berhenti secara tiba-tiba.
• Diawali dengan irama sinus normal, kemudian tiba-tiba muncul irama SVT (laju atrial menjadi cepat, gelombang P
tertanam dalam gelambang T)
• Atrial flutter diakibatkan adanya sirkuit re-entry yang khas serta kebanyakan melibatkan atrium kanan
• Ditandai dengan aktivitas atrium yang cepat dan reguler. Dapat paroksismal dan sementara, persisten, atau permanen
• Umum terjadi pada pasien dengan penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya
• Pada atrial fibrilasi, depolarisasi muncul di banyak tempat di atrium, menyebabkan depolarisasi yang tidak terkoordinasi
dengan frekuensi tinggi
• Aktivitas atrium kacau  perburukan fungsi mekanis atrium
 KLASIFIKASI MODIFIKASI ERHA  berat ringan
gejala
Skor Simptom Deskripsi

1 Tidak Tidak menimbulkan gejala

ada
KLASIFIKASI BERDASARKAN LAJU R-R
• AF dengan repon ventrikel cepat: laju ventrikel > 100x/ menit 2a Ringan Tidak berpengaruh terhadap aktivitas
• AF dengan repon ventrikel normal: laju ventrikel 60 - 100x/ menit harian biasa
• AF dengan repon ventrikel lambat: laju ventrikel < 60x/ menit 2b Sedang Ada gejala namun tidak berhubungan
dengan AF
3 Berat Aktivitas harian terpengaruh oleh gejala
yang berkaitan dengan AF
4 Disabling Tidak dapat melakukan aktivitas normal
harian
ETILOGI:
• ACS, penyakit pembuluh darah koroner, gagal jantung kongestif
• Penyakit katup mitral atau trikuspid
• Hipoksia, emboli paru akut
• Obat: digoksin, kuidiin, agonis beta, teofilin
• HT
• Hipertiroidisme

Perlu dilakukan penilaian:

- Risiko tromboemboli  CHA2DS2-VASc
- Risiko Pendarahan  HAS-BLED
 Gangguan Pembentukan Impuls : AV Node

Atrium dan SA node tidak melakukan fungsi pacu jantung

normal.

Gelombang P: Tidak ada,

terbalik, terkubur, atau
mundur
Interval PR: Tidak ada,
pendek, atau mundur
Kompleks escape
datang lebih
lambat dari
kompleks sinus
yang diharapkan
berikutnya
 Peningkatan
otomatisitas di AV
Juntion
menghasilkan PJC.
 Gangguan Pembentukan Impuls : Ventricle

Biasanya muncul sebagai aritmia reperfusi pada pasien IMA setelah terapi trombolitik atau PCI, jarang pada
pasien dengan kelainan struktural jantung  termasuk benign dan well tolerated arrhythmia

Biasanya tidak memerlukan terapi dan dapat resolusi penuh apabila irama sinus mendominasi irama fokus
ventrikel
Idioventricular rythm

Penyebab:

Kerusakan struktural nodus SA Adanya fokus ektopik abnormal

atau AV dengan penekanan di ventrikel  muncul apabila
automatisitas nodus yang frekuensi sinus melambat atau
disebabkan karena peningkatan ketika fokus ektopik meningkat
tonus vagal 30-40x/menit
• Terdapat kompleks QRS lebar dengan gelombang T yang abnormal
• Satu PVC timbul diantara 2 kompleks QRs normal

• Satu PVC timbul diantara 3 kompleks QRs normal

Anamnesis Lown Grade untuk
 Berdebar PVC
 Kehilangan denyut (Skipped Beat)  Grade 0: Tidak ada PVC
 Nyeri dada  Grade I: PVC unifocal, Frekuensi
 Denyut yang tiba-tiba terasa keras <30x/jam
 Sesak nafas  Grade II: PVC unifocal, Frekuensi
 Dizziness >30x/jam
 Grade III: PVC multifocal
Pemeriksaan  Grade IV:
Fisik
 Laju nadi teraba ireguler dengan IV a: PVC couplet
adanya pause kompensatoar IV b: PVC triplet atau diatasnya
 Grade V: R on T
Tatalaksana
• Asimptomati
k Observasi

 Pada px dengan jantung normal, hanya perlu menenangan dan
tidak perlu obat-obatan
 Pada px dengan PJK, perlu disingkirkan kemungkinan iskemia,
dan dinilai risiko terjadinya VT.

• Simptomatik
 Farmakologis dengan B-Blocker, nondihydropiridin CCB,
Amiodaron atau kombinasi
 Koreksi elektrolit terutama magnesium dan kalium
 Terapi definitive: ablasi radio frekuensi (konvensional atau 3D)
• Kompleks QRS pada VT monomorfik memiliki bentuk & amplitude yang sama
• Kompleks QRS pad VT polimorfik memiliki bentuk dan amplitude yang bervariasi,
interval QT normal atau memanjang
Tatalaksana

 Bila hemodinamik stabil, terminasi VT dilakukan dengan cara pemberian

obat intravena seperti amiodaron, lidokain, dan prokainamid
 Bila hemodinamik tidak stabil:
 VT dengan nadi: Kardioversi elektrik
 VT dengan tanpa nadi: defibrilasi
 Cari faktor penyebab yang dapat dikoreksi, ex: Iskemia, gangguan
elektrolit, hipotensi, dan asidosis
• Irama ini merupakan bentuk yang tidak biasa dari VT polimorfik dengan kompleks QRS
berubah-ubah dan membentuk kumparan
Gambaran Klinis
 Gejala khas: Penurunan curah jantung (ortostatis, hipotensi, sinkop,
tanda perfusi yang buruk)
 Cenderung memburuk secara tiba-tiba menjadi VT tanpa nadi atau
VF
Gambaran EKG
 Kompleks QRS menunjukkan suatu pola kumparan nodus dimana ampitudo VT
meningkat dan kemudian menurun dalam suatu pola ireguler
 Interval QT memanjang secara abnormal
• Aktifitas listrik yang kacau terjadi tanpa adanya depolarisasi ventrikel atau kontraksi
Gambaran Klinis
 Jatuh pingsan, tidak memberi respon, megap-megap, sangat sulit
bernafas hingga henti nafas

Gambaran EKG
 Nilai QRS kompleks tidak dapat ditentukan, tidak ada gel. P, QRS, atau T yang
dapat dikenali. Gelombang pada garis dasar terjadi antara 150-500x/menit
 Irama tidak dapat ditentukan, pola naik (puncak) dan turun (palung) yang tajam
 Amplitudo: diukur dari puncak ke palung.
VF halus: puncak – palung 2 sampai <5mm
VF sedang: 5-<10mm
VF kasar: 10-<15mm
VF sangat kasar: >15mm
Tatalaksana
 Penanganan VF sesuai alur tatalaksana henti
jantung
 Adanya aktivitas listik jantung terorganisir spontan tanpa adanya aliran darah yang cukup
untuk mempertahankan kesadaran dan tidak adanya reperfusi organ adekuat atau kembalinya
kesadaran secara spontan
Pulseless electrical activity

Penyebab

Non-
Kardiak
Kardiak
Primer Hipovolemia :
• Mekanisme awal henti jantung • Perdarahan hebat karena
rupture aneurisma aorta

Sekunder Trauma atau obstruksi

• Akibat shock therapy pada sirkulasi :
pasien VT/VF • Emboli paru massive
• Tamponade jantung
• Tension pneumothorax
 • Pada asistol sama sekali tidak terdapat aktifitas listrik
• Secara klasik asistol ditampilkan sebagai suatu garis datar

Tatalaksana
:  Penanganan asistol sesuai alur tatalaksana henti jantung
 GANGGUAN
PENGHANTARAN
IMPULSE
 Gangguan Penghantaran Impuls : SA Block
Gangguan Penghantaran Impuls di SA : SA Block

• Pada keadaan ini sel pacemaker di nodus SA memulai suatu impuls, tetapi konduksi
impuls diblok saat impuls keluar dari nodus SA
KLASIFIKASI SA BLOCK

1st degree • Interval waktu konduksi dari impuls dari SA node ke depolarisasi atrium

SA block
memanjang

2 degree
nd • Tipe 1 (Wenchkebach block)
• Delay konduksi dari SA node secara bertahap  1 impuls terblok
sempurna sehingga gel P hilang

SA block • Tipe 2
• Awalnya normal namun tiba-tiba impuls terblok 2-3 beats

3rd degree • Kegagalan konduksi dari SA node

• Impuls muncul dari junctional area (dekat AV node atau serabut

SA block purkinje)
SA BLOCK
 Gangguan Penghantaran Impuls : AV Block
Gangguan Penghantaran Impuls di AV : AV Block

• Terjadi keterlambatan transmisi impuls dari nodus SA ke ventrikel akibat perlambatan

konduksi di nodus AV
• Interval PR semakin lama semakin memanjang secara progresif hingga suatu saat
gelombang P gagal dihantarkan dan kompleks QRS hilang
• Interval PR konstan disertai dengan kompleks QRS yang tiba-tiba menghilang
• Impuls dari atrium tidak dihantarkan ke ventrikel sehingga atrium dan ventrikel
mengalami depolarisasi terpisah satu dengan yang lain
 Gangguan Penghantaran Impuls : Block Intra Ventriculer

LBBB

• Gelombang Q dan S pada V1

• Gelombang R lebar, berlekuk (‘M’-shaped) pada V6
LEFT BUNDLE BRANCH BLOCK
KRITERIA EKG

Durasi QRS ≥0,12s

Lead V1-V2 “W”

• Gelombang S dalam dan lebar

• Gelombang R hilang atau mengecil (QS complex)

Lead V5-V6 “M”

• Gelombang R selalu positif, melebar, berlekuk

Perubahan ST-T

• Lead kiri (V5,V6,I,aVL)  T inversi dan ST segmen depresi

• V1-V3  ST elevasi dan gel T positif
RBBB

• Gelombang R kedua (R’) pada V1

• Gelombang S yang dalam dan lebar di V6
RIGHT BUNDLE BRANCH BLOCK
KRITERIA EKG

Durasi QRS ≥0,12s

Lead V1-V2 “M”

• Morfologi QRS  rsr’, rsR’, atau rSR’ (paling sering)

Lead V5,V6,I,aVL “W”

• Gelombang S lebar
• Durasi gelombang S>R

Perubahan ST-T

• V1-V2  downsloping ST segmen dan T inversi

Bradikardia

bradikardi relatif adalah

Bradikardi akan jadi
denyut jantung >60 kali
denyut jantung kurang masalah bila
per menit tapi masih
dari 60 kali permenit asimptomatik /
kurang dari kondisi yang
menimbulkan gejala
seharusnya

• sesak nafas
Tanda yang dapat terjadi: • nyeri dada
• hipotensi atau syok • pusing kesadaran menurun
• udem paru • lemah hampir pingsan
• akral dingin dengan penurunan produksi urine • pingsan (sinkop).
Takikardia
didefinisikan sebagai aritmia dengan
denyut jantung > 100x per menit

dapat diklasifikasikan dalam berbagai

cara, berdasarkan pemunculan kompleks
QRS, denyut jantung dan regularitas

menimbulkan gejala klinis pada kondisi

yang ekstrim dan sering kali pada aritmia
dengan denyut jantung ≥ 150x per menit
Cardiac Arrest

Definisi : Penghentian tiba-tiba fungsi

mekanis kardiovaskular, dapat bersifat
reversibel oleh tatalaksana yang tepat
namun dapat menyebabkan kematian
apabila terlambat ditangani

Penyebab :
- Ventricular fibrillation (VF)
- pulseless ventricular tachycardia (VT)
- Asystole
- pulseless electrical activity (PEA)
 Asystole

Ventricular Fibrillation

Pulseless Electrical
Activity

Ventricular
Tachycardia
Resusitasi

mengembalikan mencegah
mengembalikan
fungsi kematian
sirkulasi
pernapasan kerusakan otak
 Prinsip Resusitasi

1. Cepat
mengenali dan
aktivasi : Cepat 3. Rapid
2. Early CPR 4. Effective ACLS : 5. Integrated post-
mengenali tanda defibrilation : cepat mendapat
- C : circulation cardiac arrest care
dan gejala henti cepat identifikasi pertolongan alat bantu
- A : airway : penanganan
jantung serta adanya VT/VF  pernapasan dan terapi
-B: medikamentosa untuk pasien pasca henti
menghubungi cepat lakukan
Breathing mengontrol sirkulasi jantung
fasilitas kegawat defibrilasi
daruratan  misal
panggil 118