2022

 Two types of
action potentials
 Fast potentials
 Found in
contractile
tissue
 Slow potentials
 Found in SA,
AV node tissues
 Sinoatrial node
 Atrioventricular
node
 Bundle of His
 Bundle Branches
 Fascicles
 Purkinje Network
 Phase 1
+20
Phase 2
0

-20
Phase 3
-40

-60
Phase 0 Phase 4
-80
controlled by Na+
RMP channels = “fast channels”
-80 to 90 mV
 RRP relative
refractory
period

ERP
effective refractory period

APD
action potential duration
 Abnormal genesis
 Imbalance of ANS stimuli
 Pathologic phase 4 depolarization
 Ectopic foci
 Biasanya, sel-sel jantung yang paling cepat memicu di simpul sinus
atrium (atau sinoatrial atau SA) → pacu jantung alami.
 Dalam beberapa kondisi, hampir semua jaringan jantung dapat
memulai jenis impuls yang dapat menghasilkan detak jantung. Sel-
sel dalam sistem konduksi jantung dapat menyala secara otomatis
dan memulai aktivitas listrik.
 Aktivitas ini dapat mengganggu urutan normal aktivitas pemompaan
jantung.
 Alat pacu jantung sekunder di tempat lain di jantung memberikan
ritme "cadangan" ketika simpul sinus tidak bekerja dengan baik atau
ketika impuls diblokir di suatu tempat dalam sistem konduksi.
 Terms Condition

Ectopic Origin from a PM

beats outside SAN
 Abnormal inpuls formation: Tachyc Faster rate than
 SAN modulation ardia normal
fibrilati Uncoordinated
 Ectopic Pace Maker on muscle cell
 Abnormal impuls contraction
suprav Abnormal activity
Conduction entricu originated above the
 Re-entrant arrythmia lar ventricles
ventric Abnormal activity
 Heart Block ular originated on the
 Atrial Fibrilation: ventricles
Sinus Rythmic activity
supraventricular arrhythmia rhythm originating in the
 Ventricular fibrilation SAN
 Describes weight of supporting evidence NOT
mechanism
 Class I
 Class IIa
 Class IIb
 Indeterminant
 Class III

 View AHA definitions 2017

 Sinus bradikardia
 Penyebab:
symptomatic sinus
node dysfunction
 sinus bradycardia
occurs as a result of
fibrotic tissue in the
sinus node, which
replaces normal
sinus node tissue
 Kebanyakan tanpa gejala
 Gejala:
 Gejalanya meliputi pusing, kelelahan, sinkop, nyeri
dada (pada pasien dengan penyakit arteri jantung
[coroner CAD]), dan sesak napas dan lainnya
gejala HF (pada pasien dengan disfungsi LV )
 to restore normal heart rate and alleviate
patient symptoms
 necessary in patients who become
symptomatic
Non Farmakologi: implantation of a
permanent pacemaker
Farmakologi: antikolinergik atropin
dosis 0,5 mg intravena (IV) setiap 3 sampai 5
menit dengan dosis total maksimum yang
direkomendasikan 3 mg.
 Monitor heart rate and alleviation of
symptoms.
 Monitor for adverse effects of medications
such as atropine (dry mouth, mydriasis,
urinary retention, and tachycardia).
Penanganan = Sinus bradikardi
Tujuan terapi :
(a) kontrol laju ventrikel
(b) penghentian AF dan
pemulihan irama sinus
(biasa disebut sebagai
"kardioversi" atau
"konversi ke irama
sinus");
(c) pemeliharaan irama
sinus, atau pengurangan
frekuensi episode AF
paroksismal;
(d) pencegahan stroke dan
emboli sistemik.
 Approximately 20% to 30% of patients with AF remain
asymptomatic
 Symptoms include fatigue, palpitations, dizziness,
lightheadedness, dyspnea, chest pain (if underlying
CAD is present), near-syncope, and syncope. Patients
commonly complain of palpitations; often the
complaint is “I can feel my heart beating fast” or “I can
feel my heart fluttering” or “It feels like my heart is
going to beat out of my chest” •
 Other symptoms depend on the degree to which
cardiac output is diminished, which in turn depends
on ventricular rate and the degree to which stroke
volume is reduced by the rapidly beating heart •
 In some patients, the first symptom of AF is stroke
  Description of
 Class 1 mechanism NOT
 Ia evidence
 Ib
 Ic
 Class II
 Class III
 Class IV
 Misc
 Decrease Na+ movement in phases 0 and 4
 Decreases rate of propagation (conduction) via
tissue with fast potential (Purkinje)
 Ignores those with slow potential (SA/AV)
 Indications: ventricular dysrhythmias
Na Channel Blockers

RESTING OPEN REFTRACTORY

 Slow conduction  PDQ:
through ventricles  procainamide
 Decrease (Pronestyl®)
repolarization rate  disopyramide
 Widen QRS and QT (Norpace®)
intervals  qunidine
 May promote Torsades  (Quinidex®)
des Pointes!
 Slow conduction
through ventricles
 Increase rate of
repolarization
 Reduce automaticity
 Effective for ectopic
foci
 May have other uses
 LTMD:
 lidocaine
(Xylocaine®)
 tocainide (Tonocard®)
 mexiletine (Mexitil®)
 phenytoin (Dilantin®)
 Slow conduction  flecainide
through ventricles, (Tambocor®)
atria & conduction  propafenone
system (Rythmol®)
 Decrease
repolarization rate
 Decrease contractility
 Rare last chance drug
 Beta1 receptors in heart attached to Ca++
channels
 Gradual Ca++ influx responsible for automaticity

 Beta1 blockade decreases Ca++ influx

 Effects similar to Class IV (Ca++ channel blockers)
 Limited # approved for tachycardias
 propranolol (Inderal®)
 acebutolol (Sectral®)
 esmolol (Brevibloc®)
 Decreases K+ efflux during repolarization
 Prolongs repolarization
 Extends effective refractory period
 Prototype: bretyllium tosylate (Bretylol®)
 Similar effect as ß  verapamil (Calan®)
blockers  diltiazem (Cardizem®)
 Decrease SA/AV
automaticity
 Decrease AV
 Note: nifedipine
conductivity doesn’t work on heart
 Useful in breaking
reentrant circuit
 Prime side effect:
hypotension &
bradycardia
 adenosine (Adenocard®)
 Decreases Ca++ influx & increases K+ efflux via 2nd
messenger pathway
 Hyperpolarization of membrane
 Decreased conduction velocity via slow potentials
 No effect on fast potentials
 Cardiac Glycocides
 digoxin (Lanoxin®)
 Inhibits NaKATP pump
 Increases intracellular Ca++
 via Na+-Ca++ exchange pump
 Increases contractility
 Decreases AV conduction velocity
 Ryanodine : lock the open channels
 Calstabin (FKBP 12.6) → inhibit FK506 biding protein
 PKA and CaMK II → enzymes
 Phosphodiesterase 4D3 and Protein Phosphatases 1
and 2a
 Calmodulin (CaM) → close R2R after Ca release
 Sorcin like CaM → inhibit R2R after Ca release
 Calsequestrin, Triadin, and Junctin
 b-AR stimulation activates CaMKII → > Ca release
 K channels function:
 membrane potential and excitability,
 participate in the repolarization
 determine the shape and duration of cardiac
action potential
 → alteration → alter cardiac exitability & QT
interval
Seorang laki-laki 77 tahun datang ke unit gawat darurat (ED)
mengeluh bahwa dia bisa merasakan jantungnya berdebar di
dadanya. Menurutnya, bahwa ini terjadi sejak beberapa jam
yang lalu, diatelah menunggu kalua-kalua itu berhenti, tetapi
tetap saja terjadi. Dia juga mengeluh merasa pusing dan
mengatakan bahwa dia "hampir pingsan." Denyut nadinya tidak
teratur, dengan laju 140 denyut/menit.
Pertanyaan:
1. Apakah jenis keluhan pasien ini?
2. Informasi apa yang menunjukkan keluhan tersebut?
3. Informasi tambahan apa yang Anda butuhkan untuk
mengembangkan rencana perawatan?
4. Obat apa yang paling sesuai untuk mengatasi keluhan
Bapak ini?
FARMAKOTERAPI
GAGAL JANTUNG

2022
 Tujuan Pembelajaran
1. Membedakan antara etiologi umum yang mendasari gagal jantung (HF),
termasuk iskemik, noniskemik, dan penyebab idiopatik.
2. Menjelaskan patofisiologi gagal jantung yang berhubungan dengan aktivasi
neurohormonal dari sistem renin-angiotensin aldosteron dan sistem saraf
simpatik.
3. Mengidentifikasi tanda dan gejala gagal jantung dan klasifikasikan pasien
yang diberikan oleh Fungsional Asosiasi Jantung New York Klasifikasi dan
American College of Cardiology/Pementasan Gagal Jantung Asosiasi Jantung
Amerika.
4. Jelaskan tujuan terapi pada pasien dengan gagal jantung akut atau kronis.
5. Kembangkan rencana perawatan nonfarmakologis yang mencakup
pendidikan pasien untuk mengelola HF.
6. Kembangkan rencana perawatan farmakologis berbasis bukti khusus untuk
pasien dengan gagal jantung akut atau kronis berdasarkan tingkat keparahan
dan gejala penyakit. 7. Merumuskan rencana pemantauan untuk pengobatan
nonfarmakologis dan farmakologis pasien gagal jantung
 GAGAL JANTUNG

adalah suatu keadaan ketidak mampuan jantung memenuhi

kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat
makanan (jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap
menitnya (cardiac output, curah jantung) kecil
Cardiac Function

 Dependent upon
 Adequate amounts of ATP
 Adequate amounts of Ca++
 Coordinated electrical stimulus
 Adequate of oxygen
erganggu pengisian ventrikel tanpa gejala HF yang menyertai tetapi fungsi sistolik
normal, didefinisikan sebagai LVEF 50% (0,50) atau lebih besar

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

Gagal jantung dapat dibagi menjadi :

1. Gagal jantung kiri (SYSTOLIC) → left ventricular ejection
fraction [LVEF] ≤ 40% [0.40])dengan atau tanpa
gangguan pengisian ventrikel
Terganggu pengisian ventrikel tanpa gejala HF yang menyertai
tetapi fungsi sistolik normal, didefinisikan sebagai LVEF 50% (0,50)
atau lebih besar
2. Pasien dengan gejala HF dan LVEF antara 41% dan 49% (0,41 dan
0,49) disebut menderita HF dengan fraksi ejeksi jarak menengah
(HFmrEF). Disfungsi ventrikel dapat juga melibatkan ruang kiri atau
kanan jantung atau keduanya. Hal ini berimplikasi pada simtomatologi
karena kegagalan sisi kanan bermanifestasi sebagai kemacetan
sistemik, sedangkan kegagalan sisi kiri yang dominan menghasilkan
gejala paru-paru
GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Suatu sindrom dengan penyebab ganda (multiple) yang melibatkan :

➢ Ventrikel kanan
➢ Ventrikel kiri
➢ Atau keduanya

Gangguan fungsi ventrikuler dipengaruhi oleh :

a. Sistolik : pembentukan kekuatan untuk mendorong darah ke luar
secara normal tidak memadai

b. Diastolik : relaksasi untuk pengisian secara normal tidak memadai

 ETIOLOGI GAGAL JANTUNG
1. Gangguan mekanik
Beban tekanan
Beban volume
Konstriksi perikard, jantung tidak dapat diastole
Obstruksi pengisian ventrikel
Aneurisme ventrikel
Disinergi ventrikel
Restriksi endokardial atau miokardial

2. Abnormalitas otot jantung

Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal
kronik, anemia) toksin atau sitostatika
Sekunder : iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif,
korpulmonal

3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Penyebab
Respons kompensasi
Respon kompensatorik
Sebagai akibat gagal jantung, maka terjadilah mekanisme
kompensasi tubuh yang meliputi :

a. Peningkatan aktifitas adrenergic simpatis

b. Aktivasi system RAA ( Renin Angiotensin Aldosteron ) →
Peningkatan preload
Aktivasi RAAS → retensi garam natrium dan air oleh ginjal
→ awalnya akan meningkatkan kontraksi miocard (otot
jantung) sesuai hukum frank starling.

c. Hipertrofi Ventrikel
Penebalan dinding ventrikel tanpa disertai penambahan
ukuran ruang jantung karena jantung bekerja keras untuk
mencukupi kebutuhan tubuh.
PATOFISIOLOGI GAGAL JANTUNG
Faktor yang mempengaruhi :

stroke volume ( Volume sekuncup ) : jumlah darah yang

dipompakan oleh ventrikel setiap kali kontraksi.

Cardiac output ( Curah Jantung ) : jumlah darah yang dipompakan

darah setiap menit.

Heart rate ( Laju jantung )

Preload ( Beban awal )

afterload ( Beban akhir )

kontraktilitas
Remodeling : dilasi dan perubahan struktural secara lambat yang
terjadi pada miokardium yang mengalami stress
 GEJALA
-Ortopnue, yaitu sesak saat berbaring (nafas pendek)
- Dyspnea on Effort ( DOE ) yaitu sesak bila melakukan
aktivitas
- Paroxymal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba
tiba pada malam hari disertai batuk.
- Berdebar debar
- Susah tidur malam hari
- Lekas Lelah
- Batuk batuk berdahak
- udem di perut, kaki, hilang nafsu makan
- Urinasi banyak pada malam hari
- Bingung dan pelupa
RAAS COMPENSATION
Risk Factors
 TUJUAN PENGOBATAN

The general therapeutic management goals for chronic

HF include:
1. preventing the onset of clinical symptoms or reducing
symptoms,
2. preventing or reducing hospitalizations
3. slowing progression of the disease,
4. improving quality of life,
5. prolonging survival
Caranya

1. Meningkatkan Kontraktilitas jantung

2. Memperlambat atau mencegah semakin parahnya
remodelling miokardial
3. Mengurangi beban Jantung, sehingga kebutuhan
oksigen juga menunrun
4. Peningkatan fungsi hemodinamik melalui
penggunaan obat-obat yang meningkatkan curah
jantung dan menurunkan tekanan pengisian
TERAPI

NON-FARMAKOLOGI

• Dietary modifications such

• sodium and fluid restriction,
• risk factor reduction including smoking
cessation,
• timely immunizations,
• supervised regular physical activity.
TERAPI FARMAKOLOGI
TUJUAN TERAPI

 (a) correct the underlying precipitating factor(s);

(b) relieve the patient’s symptoms;
 (c) improve hemodynamics;
 (d) optimize a chronic oral medication regimen;
and
 (e) educate the patient, reinforcing adherence to
lifestyle modifications and the drug regimen
Kasus

RA adalah pria 65 tahun yang dibawa ke UGD dengan ambulans

atas permintaan endokrinolognya. Pasien tiba-tiba membatalkan
kunjungan rutinnya ke dokter untuk tindak lanjut diabetes karena
dia menjadi sesak napas dan mengeluarkan keringat setelah
mencoba menaiki tangga. Saat dievaluasi di rumahnya, diaphoresis
telah teratasi, dan detak jantungnya berada di kisaran 100-120.
bpm. Pasien mengatakan bahwa berat badannya bertambah dan
dispnea yang semakin memburuk saat aktivitas selama 5 hari
terakhir. Sesak napasnya sering memburuk di malam hari,
memaksanya untuk “duduk”. Dia mulai tidur di kursi malasnya
sekitar 3 hari yang lalu. Dia tidak dapat menyelesaikan aktivitas
fisik yang dapat dia lakukan selama 2 minggu lalu tanpa kesulitan.
Sejarah penyakit
 DM Type 2 15 years, tidak diobati sampai 3 tahun yang
lalu, neuropathy 2 tahun dan retinopathy 1 tahun, HTN
20 tahun, Hypercholesterolemia (terdokumentasi 6 bulan
yang lalu) CVA 2 atau 3 tahun yang lalu, TIA berulang 1
tahun yang lalu.
 Riwayat keluarga:
 Bapak meninggal usia 65 tahun karena serangan
jantung. Ibu meninggal usia 70’s karena MVA. Seorang
sudara laki-laki berusia 70 tahun masih hidup dengan
DM.
 RS: mantan musisi, dulu perokok berat dan
mengkonsumsi alkohpl juga.
 Obat: Rosiglitazone 4 mg 1x1, Metformin XR 1,000 mg
1x1, Glyburide 5 mg BID Atorvastatin 20 mg po 1x1, (LDL
90 mg/dL 1 month ago) Lisinopril 10 mg 1x1, Aspirin-
dipyridamole 25 mg/200 mg 2x1
Kasil pemeriksaan:
 BP 150/95, P 100–120, RR 22, T 35°C; BB 103 kg (biasanya 93
kg), tinggi 5'11‘’
 Kulit pucat dan diaphoresis
 3+ edema ke dua kaki, daya cengkram tangan kiri lebih
kuat dibandingkan di kanan

 Diagniosa:
 Diabetes dengan congestive heart failure awal
 Pertanyaan
1.a. Buat daftar masalah terkait obat pasien ini. 1.b. Apa tanda, gejala, dan
informasi lain yang menunjukkan adanya dan tingkat keparahan gagal jantung
pasien ini? 1.c. Apa klasifikasi dan stadium gagal jantung pasien saat ini ? 1.d.
Mungkinkah masalah pasien ini disebabkan oleh obat? terapi?

Hasil yang diinginkan

2.a. Apa tujuan dari manajemen farmakologis jantung? kegagalan pada pasien
ini? 2.b. Mempertimbangkan masalah medisnya yang lain, perawatan apa lagi?
tujuan harus ditetapkan? Alternatif Terapi
3. Obat-obatan apa yang diindikasikan dalam pengelolaan jangka panjang?
gagal jantung pasien ini berdasarkan stadium gagal jantungnya? Paket Optimal
4. Obat, dosis, jadwal, dan durasi apa yang paling cocok untuk manajemen
pasien ini? Evaluasi Hasil 5. Parameter klinis dan laboratorium apa yang
diperlukan untuk dievaluasi? terapi untuk pencapaian hasil terapi yang
diinginkan dan untuk mendeteksi dan mencegah efek samping?
TERIMA KASIH
Diskusi

 Nurul izal
 Eugenia
 Sera
 Laila
 Sherina
 Maulidia
Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.com

Seksi 2
Gangguan Kardiovaskular

5
Diedit oleh Terry L. Schwinghammer

sindrom koroner akut

bab

• Sindrom koroner akut(ACS) mencakup semua sindrom yang sesuai dengan

iskemia miokard akut akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai
oksigen miokard.
• ACS diklasifikasikan menurut perubahan elektrokardiografi (EKG) menjadi (1) ST-
segment-elevation (STE) myocardial infarction (MI) atau (2) ACS non-ST-
segmentelevation (NSTE), yang meliputi NSTE MI dan angina tidak stabil (UA). ).

PATOFISIOLOGI
• Disfungsi endotel, peradangan, dan pembentukan garis lemak berkontribusi pada
perkembangan plak arteri koroner aterosklerotik.
• Penyebab ACS pada lebih dari 90% pasien adalah ruptur, fisura, atau erosi plak ateroma
yang tidak stabil. Gumpalan terbentuk di atas plak yang pecah. Paparan faktor kolagen
dan jaringan menginduksi adhesi dan aktivasi trombosit, yang mendorong pelepasan
adenosin difosfat (ADP) dan tromboksan A dari trombosit yang menghasilkan
2
vasokonstriksi dan aktivasi trombosit. Perubahan konformasi reseptor permukaan
glikoprotein (GP) IIb/IIIa trombosit terjadi yang menghubungkan trombosit satu sama
lain melalui jembatan fibrinogen.
• Secara bersamaan, aktivasi kaskade koagulasi ekstrinsik terjadi sebagai akibat dari paparan
darah ke inti lipid trombogenik dan endotelium, yang kaya akan faktor jaringan. Hal ini
menyebabkan pembentukan bekuan fibrin yang terdiri dari untaian fibrin, trombosit yang
terikat silang, dan sel darah merah yang terperangkap.
• Remodeling ventrikel terjadi setelah MI dan ditandai dengan dilatasi ventrikel kiri dan
penurunan fungsi pemompaan, yang menyebabkan gagal jantung.
• Komplikasi MI termasuk syok kardiogenik, gagal jantung (HF), disfungsi katup,
aritmia, perikarditis, stroke sekunder akibat embolisasi trombus ventrikel kiri (LV),
tromboemboli vena, dan ruptur dinding bebas ventrikel kiri.

PRESENTASI KLINIS
• Gejala yang dominan adalah rasa tidak nyaman pada dada anterior garis tengah (biasanya saat
istirahat), angina awitan baru yang parah, atau peningkatan angina yang berlangsung setidaknya 20
menit. Ketidaknyamanan dapat menyebar ke bahu, ke bawah lengan kiri, ke belakang, atau ke rahang.
Gejala penyerta mungkin termasuk mual, muntah, diaforesis, dan sesak napas.
• Tidak ada gambaran spesifik yang menunjukkan ACS pada pemeriksaan fisik. Namun, pasien dengan
ACS dapat hadir dengan tanda-tanda gagal jantung akut atau aritmia.

DIAGNOSA
• Dapatkan EKG 12 sadapan dalam 10 menit setelah presentasi. Temuan kunci yang menunjukkan
iskemia miokard atau MI adalah STE, depresi segmen ST, dan inversi gelombang T. Penampilan
blok cabang berkas kiri baru dengan ketidaknyamanan dada sangat spesifik untuk MI akut.
Beberapa pasien dengan iskemia miokard tidak memiliki perubahan EKG, sehingga penanda
biokimia dan faktor risiko lain untuk penyakit arteri koroner (CAD) harus dinilai.

• Penanda biokimia kematian sel miokard penting untuk mengkonfirmasi diagnosis MI akut.
Diagnosis dikonfirmasi dengan deteksi kenaikan dan/atau penurunan curah jantung

37
Bagian 2 | gangguan kardiovaskular

biomarker (lebih disukai troponin jantung) dengan setidaknya satu nilai di atas persentil ke-99
dari batas referensi atas dan setidaknya satu dari berikut: (1) gejala iskemia; (2) perubahan
segmen ST-gelombang baru yang signifikan atau blok cabang berkas kiri baru; (3) gelombang Q
patologis; atau (4) bukti pencitraan dari kehilangan baru miokardium yang layak atau kelainan
gerakan dinding regional baru. Biasanya, sampel darah diperoleh satu kali di unit gawat
darurat, kemudian 6 hingga 9 jam kemudian.
• Gejala pasien, riwayat medis masa lalu, EKG, dan biomarker digunakan untuk mengelompokkan
pasien ke dalam risiko kematian rendah, sedang, atau tinggi, MI, atau kemungkinan gagal
farmakoterapi dan memerlukan angiografi koroner mendesak dan intervensi koroner perkutan
(PCI).

PERLAKUAN
• Tujuan Pengobatan: Tujuan jangka pendek meliputi: (1) pemulihan awal aliran darah ke arteri
yang berhubungan dengan infark untuk mencegah perluasan infark (dalam kasus MI) atau
mencegah oklusi lengkap dan MI (pada UA), (2) pencegahan kematian dan komplikasi lainnya,
(3) pencegahan reoklusi arteri koroner, (4) menghilangkan ketidaknyamanan dada iskemik, dan
(5) resolusi perubahan segmen ST dan gelombang T pada EKG. Tujuan jangka panjang termasuk
pengendalian faktor risiko kardiovaskular (CV), pencegahan kejadian CV tambahan, dan
peningkatan kualitas hidup.

PENDEKATAN UMUM
• Tindakan umum termasuk rawat inap, oksigen jika saturasi rendah, pemantauan segmen ST
multilead terus menerus untuk aritmia dan iskemia, pengukuran tanda vital yang sering, tirah
baring selama 12 jam pada pasien yang hemodinamik stabil, penggunaan pelunak tinja untuk
menghindari manuver Valsava, dan pereda nyeri .
• Dapatkan serum kalium, magnesium, glukosa, dan kreatinin; hitung sel darah
lengkap dasar (CBC) dan tes koagulasi; dan panel lipid puasa. Gambarlah panel
lipid dalam 24 jam pertama rawat inap karena nilai kolesterol (reaktan fase akut)
mungkin sangat rendah setelah periode tersebut.
• Penting untuk melakukan triase dan merawat pasien sesuai dengan kategori risikonya (Gambar 5-1).
• Pasien dengan STE MI memiliki risiko kematian yang tinggi, jadi mulailah upaya segera untuk
memulihkan perfusi koroner dan farmakoterapi tambahan.

TERAPI NONFARMAKOLOGI
• Untuk pasien dengan STE MI yang datang dalam waktu 12 jam setelah onset gejala, pengobatan
reperfusi pilihan adalah reperfusi dini dengan PCI primer arteri infark dalam waktu 90 menit
setelah kontak medis pertama.
• Untuk pasien dengan NSTE ACS, pedoman praktik merekomendasikan angiografi koroner
dengan PCI atau revaskularisasi bedah bypass arteri koroner (CABG) sebagai pengobatan dini
untuk pasien berisiko tinggi; pendekatan seperti itu juga dapat dipertimbangkan untuk pasien
yang tidak berisiko tinggi.

FARMAKOTERAPI AWAL UNTUK STE MI (Gbr. 5–2)

• Selain terapi reperfusi, pedoman American College of Cardiology Foundation/
American Heart Association (ACCF/AHA) merekomendasikan bahwa semua pasien
dengan STE MI dan tanpa kontraindikasi harus menerima dalam hari pertama
rawat inap dan sebaiknya di unit gawat darurat: (1) intranasal oksigen (jika
saturasi oksigen rendah), (2) sublingual (SL) nitrogliserin (NTG), (3) aspirin, (4)
inhibitor 12
platelet P2Y, (5) dan antikoagulasi dengan bivalirudin, unfractionated
heparin (UFH), atau enoxaparin .
• Berikan inhibitor GP IIb/IIIa dengan UFH pada pasien yang menjalani PCI primer. Berikan
-blocker IV dan IV NTG untuk memilih pasien. Memulai -blocker oral pada hari pertama pada
pasien tanpa syok kardiogenik. Berikan morfin pada pasien dengan angina refrakter sebagai
analgesik dan venodilator yang menurunkan preload. Mulai penghambat enzim pengubah
angiotensin (ACE) dalam waktu 24 jam pada pasien yang memiliki MI dinding anterior atau LVEF
40% atau kurang dan tidak ada kontraindikasi.

38
 sindrom koroner akut | Bab 5

Gejala ketidaknyamanan dada iskemik, berlangsung setidaknya 20 menit;

tersangka sindrom koroner akut

Dapatkan dan tafsirkan EKG 12 sadapan dalam 10 menit

Elevasi segmen ST Tidak ada elevasi segmen ST

Depresi segmen ST inversi gelombang-T Tidak ada perubahan EKG

Memulai terapi reperfusi dengan tepat Stratifikasi risikoa; segmen ST kontinu multilead
kandidat (fibrinolisis atau PCI primer) pemantauan; dapatkan serial troponin dan CK MBb,c

Dapatkan serial troponin dan CK MB sebagai Memulai farmakoterapi untuk segmen non-ST
konfirmasi; hasil tidak diperlukan sebelum elevasi ACS berdasarkan risiko pasien
terapi reperfusi dimulai; banyak timah
pemantauan segmen ST terus menerus

Resiko rendah Risiko sedang dan tinggi

Memulai elevasi segmen ST tambahan

Farmakoterapi ACS
Tes stres untuk mengevaluasi kemungkinan CAD

Tes stres negatif Tes stres positif

Diagnosis nonkardiak Angiografi koroner dengan

sindrom nyeri dada revaskularisasi (PCI atau CABG)

Gambar 5-1.evaluasi pasien sindrom koroner akut.sebuahseperti yang dijelaskan

dalam tabel buku teks 7-1.b"positif": di atas batas keputusan infark miokard.
c"negatif": Di bawah batas keputusan infark miokard. (acS, sindrom koroner akut;

caBG, cangkok bypass arteri koroner; caD, penyakit arteri koroner; cK MB, pita
miokard creatine kinase; ecG, elektrokardiogram; pci, intervensi koroner perkutan.
(Dimodifikasi dengan izin dari Spinler Sa. evolusi terapi antitrombotik digunakan
pada sindrom koroner akut.dalam: richardson MM, chant c, cheng JWM, dkk, eds.
Program Penilaian Mandiri Farmakoterapi. Buku 1: Kardiologi, edisi ke-7.Lenexa, KS:
perguruan tinggi farmasi klinis Amerika; 2010.)

Terapi Fibrinolitik
• Agen fibrinolitik diindikasikan pada pasien dengan STE MI yang datang dalam waktu 12 jam dari
onset ketidaknyamanan dada yang memiliki setidaknya 1 mm STE dalam dua atau lebih
sadapan EKG yang berdekatan dan tidak dapat menjalani PCI primer dalam 120 menit setelah
kontak medis. Batasi penggunaan fibrinolitik antara 12 dan 24 jam setelah onset gejala pada
pasien dengan iskemia yang sedang berlangsung.
• Tidak perlu mendapatkan hasil penanda biokimia sebelum memulai terapi
fibrinolitik.
• Kontraindikasi absolut terhadap terapi fibrinolitik meliputi: (1) riwayat stroke hemoragik (setiap
saat), (2) stroke iskemik dalam 3 bulan, (3) perdarahan internal aktif, (4) neoplasma intrakranial
yang diketahui, (5) lesi serebrovaskular struktural yang diketahui. , (6)

39
Bagian 2 | gangguan kardiovaskular

Infark miokard dengan elevasi segmen ST

Oksigen (jika O2saturasi <90%)

SL NTG, aspirin, morfin
sulfatd, IV NTGd

Gejala≤ sampai 12 jam Gejala >12 jam

Terapi reperfusi

PCI sekunder atau CABG atau fibrinolisis

untuk pasien tertentu; untuk PCI
Intensitas tinggistatin sekunder selama rawat inap, berikan
bivalirudinesendiri atau UFH atau
enoxaparincatau fondaparinux
(plus UFH) dengan GP llb/Illa
inhibitor opsional pada saat PCIf
PCI primer Fibrinolisis

Klopidogrel, Prasugrel,
klopidogrel,statin
atau ticagrelor

Bivalirudineheparin IV UFHsebuahatau IV dan SC

tunggal atau tidak terfraksi enoxaparinb,c
dengan GP llb/Illa (lebih disukai; pasien tertentu)
reseptorpenghambat atau IV dan SC fondaparinuxd

β-Blocker, ACE inhibitor (atau ARB), eplerenone (atau spironolactone)d

Gambar 5-2.farmakoterapi awal untuk infark miokard elevasi segmen ST.sebuahSetidaknya

selama 48 jam.bLihat tabel buku teks 24-2 untuk dosis dan jenis pasien tertentu yang tidak
boleh menerima enoxaparin.cUntuk durasi rawat inap, hingga 8 hari.dUntuk pasien
tertentu, lihat tabel buku teks 24-2.ejika sudah diobati dengan UFh, hentikan infus UFh
selama 30 menit sebelum pemberian bivalirudin (bolus plus infus).fpeningkatan risiko
perdarahan besar dan ich jika inhibitor Gp iib/iiia ditambahkan ke antikoagulan untuk pci
setelah fibrinolisis, terutama pada orang tua; pertimbangkan risiko versus manfaat (ace,
enzim pengubah angiotensin; arB, penghambat reseptor angiotensin; caBG, operasi
cangkok bypass arteri koroner; Gp, glikoprotein; ntG, nitrogliserin; pci, intervensi koroner
perkutan; Sc, subkutan; SL, sublingual; UFh, unfractionated heparin.) (Dimodifikasi dengan
izin dari Spinler Sa. evolusi terapi antitrombotik yang digunakan pada sindrom koroner
akut. dalam: richardson MM, nyanyian c. cheng JWM, et al, eds.Program Penilaian Mandiri
Farmakoterapi. edisi ke-7. Buku 1:Kardiologi. Lenexa, KS: perguruan tinggi farmasi klinis
Amerika; 2010.)

40
 sindrom koroner akut | Bab 5

dicurigai diseksi aorta, dan (7) trauma kepala atau wajah tertutup yang signifikan dalam waktu 3
bulan. PCI primer lebih disukai dalam situasi ini.
• Agen spesifik fibrin (alteplase, reteplase, atau tenecteplase) lebih disukai daripada agen
non-fibrin spesifik streptokinase.
• Rawat pasien yang memenuhi syarat sesegera mungkin, tetapi sebaiknya dalam waktu 30 menit
dari saat mereka datang ke unit gawat darurat, dengan salah satu rejimen berikut:
- Alteplase:15 mg IV bolus diikuti dengan infus 0,75 mg/kg (maksimum 50 mg) selama
30 menit, diikuti dengan infus 0,5 mg/kg (maksimum 35 mg) selama 60 menit (dosis
maksimum 100 mg)
- Reteplase:10 unit IV selama 2 menit, diikuti 30 menit kemudian dengan yang lain
10 unit IV selama 2 menit
- Tenekteplase:Dosis bolus IV tunggal diberikan selama 5 detik berdasarkan berat badan pasien: 30tidak
mg jika kurang dari 60 kg; 35 mg jika 60 hingga 69,9 kg; 40 mg jika 70 hingga 79,9 45 mg jika 80 kg;
hingga 89,9 kg; dan 50 mg jika 90 kg atau lebih
- Streptokinase:1,5 juta unit dalam 50 mL salin normal atau dekstrosa 5% dalam wa IV ter
selama 60 menit
• Perdarahan intrakranial (ICH) dan perdarahan besar adalah efek samping yang paling serius.
Risiko ICH lebih tinggi dengan agen spesifik fibrin dibandingkan dengan streptokinase. Namun,
risiko perdarahan sistemik selain ICH lebih tinggi dengan streptokinase dibandingkan dengan
agen spesifik fibrin.

Aspirin
• Mengelolaaspirinuntuk semua pasien tanpa kontraindikasi dalam waktu 24 jam sebelum atau setelah
kedatangan di rumah sakit. Ini memberikan manfaat kematian tambahan pada pasien dengan STE ACS
bila diberikan dengan terapi fibrinolitik.
• Pada pasien yang mengalami ACS, aspirin berlapis non-enterik, 160 hingga 325 mg,
harus dikunyah dan ditelan sesegera mungkin setelah timbulnya gejala atau segera
setelah masuk ke unit gawat darurat terlepas dari strategi reperfusi yang
dipertimbangkan. Pasien yang menjalani PCI yang sebelumnya tidak menggunakan
aspirin harus menerima 325 mg aspirin non-enteric-coated.
• Dosis pemeliharaan harian 75 hingga 162 mg direkomendasikan setelahnya dan harus dilanjutkan tanpa
batas. Karena peningkatan risiko perdarahan pada pasien yang menerima aspirin ditambah inhibitor
P2Y, aspirin dosis 12
rendah (81 mg setiap hari) lebih disukai setelah PCI.
• Hentikan obat anti inflamasi nonsteroid (NSAID) dan inhibitor selektif siklooksigenase-2
(COX-2) lainnya pada saat STE MI karena peningkatan risiko kematian, reinfark, gagal
jantung, dan ruptur miokard.
• Efek samping aspirin yang paling sering termasuk dispepsia dan mual. Informasikan
pasien tentang risiko perdarahan GI.

Inhibitor P2Y12Trombosit
• Klopidogrel,prasugrel, danticagrelormemblokir subtipe reseptor ADP (reseptor P2Y) 12
pada trombosit, mencegah pengikatan ADP ke reseptor dan ekspresi selanjutnya dari
reseptor GP IIb/IIIa trombosit, mengurangi agregasi trombosit.
• Penghambat
12
reseptor P2Y selain aspirin direkomendasikan untuk semua pasien dengan
STE MI. Untuk pasien yang menjalani PCI primer, berikan clopidogrel, prasugrel, atau
ticagrelor, selain aspirin, untuk mencegah trombosis stent subakut dan kejadian CV
jangka panjang.
• Durasi inhibitor P2Y yang direkomendasikan
12
untuk pasien yang menjalani PCI (baik STE MI atau
NSTE ACS) adalah setidaknya 12 bulan untuk pasien yang menerima stent bare metal atau drug-
eluting.
• Jika operasi CABG direncanakan, hentikan clopidogrel dan ticagrelor selama 5 hari, dan
prasugrel setidaknya 7 hari, untuk mengurangi risiko perdarahan pasca operasi, kecuali jika
kebutuhan revaskularisasi melebihi risiko perdarahan.
• Klopidogrel:300 mg dosis pemuatan oral diikuti oleh 75 mg oral setiap hari pada pasien yang
menerima fibrinolitik atau yang tidak menerima terapi reperfusi. Hindari dosis muatan pada
pasien berusia 75 tahun atau lebih. Dosis pemuatan oral 600 mg dianjurkan sebelum PCI
primer, kecuali 300 mg harus diberikan jika dalam 24 jam terapi fibrinolitik.

41
Bagian 2 | gangguan kardiovaskular

• Prasugrel:Dosis pemuatan oral 60 mg diikuti dengan 10 mg oral sekali sehari untuk pasien
dengan berat 60 kg (132 lb) atau lebih.
• Ticagrelor:Dosis pemuatan oral 180 mg pada pasien yang menjalani PCI, diikuti oleh 90 mg secara oral
dua kali sehari.
• Efek samping yang paling sering dari clopidogrel dan prasugrel termasuk mual,
muntah, dan diare, (2% -5% dari pasien). Trombotik thrombocytopenic purpura
(TTP) telah dilaporkan jarang dengan clopidogrel. Ticagrelor dikaitkan dengan
mual (4%), diare (3%), dispnea (14%), dan, jarang, jeda ventrikel dan bradiaritmia.
• Pada pasien dengan STE MI yang menerima fibrinolisis, terapi awal dengan clopidogrel 75 mg sekali
sehari selama rawat inap dan hingga 28 hari mengurangi mortalitas dan reinfark tanpa meningkatkan
risiko perdarahan besar. Pada orang dewasa yang lebih muda dari 75 tahun yang menerima fibrinolitik,
dosis pertama clopidogrel dapat menjadi dosis pemuatan 300 mg.
• Untuk pasien dengan STE MI yang tidak menjalani terapi reperfusi dengan PCI primer atau
fibrinolisis, clopidogrel adalah inhibitor P2Y pilihan yang ditambahkan
12
ke aspirin dan harus
dilanjutkan setidaknya selama 14 hari (dan hingga 1 tahun). Ticagrelor juga dapat menjadi
pilihan pada pasien ACS yang dikelola secara medis.

Penghambat Reseptor Glikoprotein IIb/IIIa

• Inhibitor reseptor GP IIb/IIIa memblokir jalur umum akhir dari agregasi trombosit, yaitu
ikatan silang trombosit oleh jembatan fibrinogen antara reseptor GP IIb dan IIIa pada
permukaan trombosit.
• Abciximab (pemberian IV atau intrakoroner), eptifibatide, atau tirofiban dapat diberikan
pada pasien dengan STE MI yang menjalani PCI primer yang diobati dengan UFH. Jangan
berikan inhibitor GP IIb/IIIa pada pasien dengan STE MI yang tidak akan menjalani PCI.

• Absiksimab:0,25 mg/kg IV bolus diberikan 10 sampai 60 menit sebelum dimulainya PCI, diikuti
dengan 0,125 mcg/kg/menit (maksimum 10 mcg/menit) selama 12 jam.
• Eptifibatid:180 mcg/kg IV bolus, diulang dalam 10 menit, diikuti dengan infus 2 mcg/kg/menit
selama 18 sampai 24 jam setelah PCI.
• Tirofiban:25 mcg/kg IV bolus, kemudian 0,15 mcg/kg/mnt hingga 18 hingga 24 jam setelah PCI.
• Penggunaan rutin inhibitor reseptor GP IIb/IIIa tidak dianjurkan pada pasien yang telah
menerima fibrinolitik atau pada mereka yang menerima bivalirudin karena peningkatan risiko
perdarahan.
• Pendarahan adalah efek samping yang paling signifikan. Jangan gunakan inhibitor GP IIb/IIIa
pada pasien dengan riwayat stroke hemoragik atau stroke iskemik baru-baru ini. Risiko
perdarahan meningkat pada pasien dengan penyakit ginjal kronis; mengurangi dosis
eptifibatide dan tirofiban pada gangguan ginjal. Trombositopenia yang dimediasi imun terjadi
pada sekitar 5% pasien dengan abciximab dan kurang dari 1% pasien yang menerima
eptifibatide atau tirofiban.

Antikoagulan
• Salah satuUFHataubivalirudinlebih disukai untuk pasien yang menjalani PCI primer, sedangkan
untuk fibrinolisis, baik UFH,enoxaparin, ataufondaparinuxdapat digunakan.
• Dosis awal UFH untuk PCI primer adalah 50 hingga 70 unit/kg bolus IV jika inhibitor GP IIb/IIIa
direncanakan dan 70 hingga 100 U/kg IV bolus jika tidak direncanakan inhibitor GP IIb/IIIa; berikan dosis
bolus IV tambahan untuk mempertahankan target waktu pembekuan teraktivasi (ACT).
• Dosis awal UFH dengan fibrinolitik adalah 60 U/kg IV bolus (maksimum 4000 unit), diikuti
dengan infus IV konstan 12 U/kg/jam (maksimum 1000 U/jam). Sesuaikan dosis infus UFH
sesering mungkin untuk mempertahankan target waktu tromboplastin parsial teraktivasi (aPTT)
1,5 hingga 2 kali kontrol (50-70 detik). Ukur aPTT pertama pada 3 jam pada pasien dengan STE
ACS yang diobati dengan fibrinolitik dan pada 4 hingga 6 jam pada pasien yang tidak menerima
trombolitik atau menjalani PCI primer.
• Dosis enoxaparin adalah 1 mg/kg subkutan (SC) setiap 12 jam (klirens kreatinin [Cl ] 30
mL/menit)
cr
atau 24 jam jika fungsi ginjal terganggu (Cl 15–29 mL/menit).
cr
Untuk pasien
dengan STE MI yang menerima fibrinolitik, enoxaparin 30 mg IV bolus segera diikuti oleh
1 mg/kg SC setiap 12 jam jika lebih muda dari 75 tahun. Pada pasien

42
 sindrom koroner akut | Bab 5

75 tahun ke atas, berikan enoxaparin 0,75 mg/kg SK setiap 12 jam. Lanjutkan

enoxaparin selama rawat inap atau hingga 8 hari.
• Dosis bivalirudin untuk PCI pada STE MI adalah 0,75 mg/kg IV bolus, diikuti dengan infus 1,75
mg/kg/jam. Hentikan pada akhir PCI atau lanjutkan pada 0,25 mg/kg/jam jika antikoagulan
berkepanjangan diperlukan.
• Dosis Fondaparinux adalah 2,5 mg IV bolus diikuti oleh 2,5 mg SC sekali sehari mulai hari ke-2 di
rumah sakit.
• Untuk pasien yang menjalani PCI, hentikan antikoagulan segera setelah prosedur.
Pada pasien yang menerima antikoagulan plus fibrinolitik, lanjutkan UFH selama
minimal 48 jam dan enoxaparin dan fondaparinux selama
rawat inap, hingga 8 hari. Pada pasien yang tidak menjalani terapi reperfusi,
dia
terapi antikoagulan dapat diberikan hingga 48 jam untuk UFH atau selama t rawat
inap untuk enoxaparin atau fondaparinux.

-blocker adrenergik
• Jika tidak ada kontraindikasi, berikan -blocker lebih awal (dalam 24 jam pertama) dan
lanjutkan tanpa batas.
• Manfaat dihasilkan dari blokade reseptor1di miokardium, yang mengurangi denyut jantung,
kontraktilitas miokard, dan tekanan darah, sehingga menurunkan kebutuhan oksigen miokard.
Penurunan denyut jantung meningkatkan waktu diastolik, sehingga meningkatkan pengisian
ventrikel dan perfusi arteri koroner.
• -Blocker mengurangi risiko iskemia berulang, ukuran infark, reinfark, dan aritmia
ventrikel.
• Dosis biasa -blocker, dengan target denyut jantung istirahat 50 sampai 60 denyut/menit:
- metoprolol:5 mg secara perlahan (lebih dari 1-2 menit) bolus IV, diulang setiap 5 menit
untuk dosis awal total 15 mg. Jika rejimen konservatif diinginkan, kurangi dosis awal menjadi
1 hingga 2 mg. Ikuti dalam 1 sampai 2 jam dengan 25 sampai 50 mg secara oral setiap 6 jam.
Jika sesuai, terapi IV awal dapat dihilangkan.
- propranolol:0,5 hingga 1 mg dorong IV lambat, diikuti dalam 1 hingga 2 jam dengan 40
hingga 80 mg per oral setiap 6 hingga 8 jam. Jika sesuai, terapi IV awal dapat dihilangkan.
- Atenolol:5 mg dosis IV, diikuti 5 menit kemudian dengan dosis 5 mg IV kedua, kemudian 50
hingga 100 mg secara oral sekali sehari mulai 1 hingga 2 jam setelah dosis IV. Terapi IV awal
dapat diabaikan.
• Efek samping paling serius pada awal ACS termasuk hipotensi, gagal jantung akut,
bradikardia, dan blok jantung. Pemberian -blocker akut awal tidak sesuai untuk pasien
dengan gagal jantung akut tetapi dapat dicoba pada kebanyakan pasien sebelum pulang
setelah pengobatan gagal jantung akut.
• Lanjutkan -blocker selama minimal 3 tahun pada pasien dengan fungsi LV normal dan
tanpa batas pada pasien dengan disfungsi sistolik LV dan LVEF 40% atau kurang.

Statin
• Berikan statin intensitas tinggi, baikatorvastatin80 mg ataurosuvastatin40 mg, untuk
semua pasien sebelum PCI (terlepas dari terapi penurun lipid sebelumnya) untuk
mengurangi frekuensi MI periprosedural setelah PCI.

Nitrat
• NTG menyebabkan venodilatasi, yang menurunkan preload dan kebutuhan oksigen miokard.
Selain itu, vasodilatasi arteri dapat menurunkan tekanan darah, sehingga mengurangi
kebutuhan oksigen miokard. Dilatasi arteri juga mengurangi vasospasme arteri koroner dan
meningkatkan aliran darah miokard dan oksigenasi.
• Segera setelah presentasi, berikan satuSL NTGtablet (0,4 mg) setiap 5 menit
hingga tiga dosis untuk meredakan nyeri dada dan iskemia miokard.
• NTG intravenadiindikasikan untuk pasien dengan ACS yang tidak memiliki kontraindikasi dan yang
memiliki iskemia persisten, gagal jantung, atau tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol. Dosis biasa
adalah 5 sampai 10 mcg/menit dengan infus kontinu, dititrasi hingga 100 mcg/menit sampai gejala
hilang atau efek samping yang terbatas (misalnya, sakit kepala atau hipotensi). Lanjutkan pengobatan
selama kurang lebih 24 jam setelah iskemia hilang.

43
Bagian 2 | gangguan kardiovaskular

• Nitrat oral memainkan peran terbatas dalam ACS karena uji klinis gagal menunjukkan manfaat
mortalitas untuk IV diikuti dengan terapi nitrat oral pada MI akut.
• Efek samping yang paling signifikan dari nitrat termasuk takikardia, pembilasan, sakit
kepala, dan hipotensi. Nitrat dikontraindikasikan pada pasien yang menggunakan
penghambat fosfodiesterase-5 oral sildenafil atau vardenafil dalam 24 jam sebelumnya
atau tadalafil dalam 48 jam sebelumnya.

Penghalang Saluran Kalsium

• Setelah STE MI, calcium channel blocker (CCBs) digunakan untuk menghilangkan gejala iskemik
pada pasien yang memiliki kontraindikasi terhadap -blocker. Ada sedikit manfaat klinis selain
menghilangkan gejala, jadi hindari CCB dalam manajemen akut semua ACS kecuali ada
kebutuhan gejala yang jelas atau kontraindikasi untuk -blocker.
• CCB yang menurunkan denyut jantung (diltiazem atau verapamil) lebih disukai kecuali pasien
memiliki disfungsi sistolik LV, bradikardia, atau blok jantung. Dalam kasus tersebut, baik
amlodipine atau felodipine lebih disukai. Hindari nifedipin karena menyebabkan aktivasi refleks
simpatis, takikardia, dan memperburuk iskemia miokard.
- Diltiazem:120 hingga 360 mg pelepasan berkelanjutan secara oral sekali sehari
- Verapamil:180 hingga 480 mg pelepasan berkelanjutan secara oral sekali sehari
- Amlodipin:5 sampai 10 mg secara oral sekali sehari

FARMAKOTERAPI AWAL UNTUK NSTE ACS (Gbr. 5-3)

• Farmakoterapi awal untuk NSTE ACS mirip dengan untuk STE ACS.
• Jika tidak ada kontraindikasi, obati semua pasien di unit gawat darurat dengan:
oksigen intranasal(jika saturasi oksigen rendah),SL NTG,aspirin, dan
antikoagulan(UFH,enoxaparin,fondaparinux, ataubivalirudin).
• Pasien berisiko tinggi harus melanjutkan ke angiografi dini dan dapat menerima
inhibitor GP IIb/IIIa (opsional dengan UFH atau enoxaparin tetapi harus dihindari
dengan bivalirudin).
• Mengelola sebuahpenghambat P2Ykepada semua pasien.
• MemberiIV -blockerdanIV NTGuntuk memilih pasien.
12

• Memulai-blocker oraldalam 24 jam pertama pada pasien tanpa syok kardiogenik.

• Memberimorfinuntuk pasien dengan angina refrakter, seperti yang dijelaskan sebelumnya.
• Terapi fibrinolitik tidak pernah diberikan pada NSTE ACS.
Aspirin
• Aspirinmengurangi risiko kematian atau MI sekitar 50% dibandingkan tanpa
terapi antiplatelet pada pasien dengan NSTE ACS. Dosis aspirin sama dengan STE
ACS, dan aspirin dilanjutkan tanpa batas.
Antikoagulan
• Untuk pasien yang dirawat dengan pendekatan invasif dini dengan angiografi koroner
dini dan PCI, berikanUFH,enoxaparin, ataubivalirudin.
• Jika strategi konservatif awal direncanakan (tidak ada angiografi koroner atau revaskularisasi),
enoxaparin, UFH, atau dosis rendahfondaparinuxdirekomendasikan.
• Lanjutkan terapi setidaknya 48 jam untuk UFH, sampai pasien keluar dari rumah sakit
(atau 8 hari, mana yang lebih pendek) untuk enoxaparin atau fondaparinux, dan sampai
akhir prosedur PCI atau angiografi (atau hingga 72 jam setelah PCI) untuk bivalirudin.

• Untuk NSTE ACS, dosis UFH adalah 60 U/kg IV bolus (maksimum 4000 unit), diikuti
dengan infus IV kontinu 12 U/kg/jam (maksimum 1000 U/jam). Titrasi dosis untuk
mempertahankan aPTT antara 1,5 dan 2 kali kontrol.

Inhibitor
12
P2Y
• Ketika strategi invasif awal dipilih, ada dua pilihan awal untuk terapi
antiplatelet ganda tergantung pada pilihan inhibitor
12
P2Y:
1. Aspirin plus penggunaan awal clopidogrel atau ticagrelor (di unit gawat darurat)
2. Aspirin ditambah eptifibatide dosis bolus ganda ditambah infus eptifibatide atau
tirofiban bolus ditambah infus dosis tinggi diberikan pada saat PCI.

44
 ACS elevasi non–ST-segmen

Oksigen (jika2saturasi O kurang dari 90%[0,90]) Aspirin,

SL NTG, IV NTGsebuahMorfin sulfatsebuah

Opsional memulai GP IIb/IIIa inhibitor Strategi konservatif awal

Strategi Invasif Awal
atau beralih antikoagulan ke bivalirudin; Manajemen medis hanya direncanakan
Angiografi koroner dini direncanakan
berikan dosis muatan tambahan sebesar
kurang dari atau sama dengan 12-24 jam dari presentasi di rumah sakit
clopidogrel/ticagrelor sebelum PCI
IV UFH, Subcut enoxaparin, Subcut fondaparinuxb
IV UFH, bivalirudinc, Subcut
enoxaparind, atau Subcut fondaparinux Statin intensitas tinggi Iskemia berulang,
sebelum PCI gagal jantung, atau Clopidogrel 300 mg atau ticagrelor
plus UFH diberikan pada saat PCI
aritmia
Salah satu dari dua opsi:
Mendesak
(a) Baik clopidogrel 600 mg atau
angiografi Tidak ada iskemia berulang, gagal jantung, atau aritmia
ticagrelor atau (b) inhibitor GP IIb/IIIa

Statin intensitas tinggi Angiografi tidak mendesak

-blocker, statin, ACE inhibitor
Angiografi (atau ARB); Hentikan IV NTG
dan antikoagulanf

sindrom koroner akut | Bab 5

PCI; pertimbangkan prasugrelejika
clopidogrel/ticagrelor tidak
diberikan sebelumnya; menghentikan
antikoagulan; lanjutkan inhibitor
GP IIb/IIIa sesuai pedoman;
hentikan NTG; lanjutkan statin
dan aspirin, tambahkan -blocker
dan ACE inhibitor (atau ARB)
Tidak ada atau CAD tidak kritis;
menghentikan
antikoagulan; merawat
faktor risiko PJK; jika
CAD, lanjutkan P2Y 12
inhibitor, aspirin, dan statin;
tambahkan -blocker
dan ACE inhibitor (atau ARB)
PCI
CABG; melanjutkan/
Tidak ada atau CAD tidak kritis; Mengobati Tes stres
ganti antikoagulan faktor risiko PJK; Lanjutkan clopidogrel/
untuk UFH; menghentikan
ticagrelor, aspirin jika CAD
clopidogrel/ticagrelor Temuan positif Temuan negatif
dan penghambat GP IIb/IIIa untuk iskemia untuk iskemia
Lanjutkan clopidogrel/ticagrelor; hentikan
sebelum operasi antikoagulan; lanjutkan inhibitor GP IIb/IIIa sesuai
Mengobati PJK
pedoman; hentikan NTG; lanjutkan statin dan aspirin;
faktor risiko
tambahkan -blocker dan ACE inhibitor (atau ARB)

Gambar 5–3.farmakoterapi awal untuk ACS elevasi segmen non-ST.sebuahUntuk pasien terpilih.blebih disukai pada pasien dengan risiko tinggi untuk perdarahan.cjika
sudah diobati dengan UFh, hentikan infus UFh selama 30 menit sebelum pemberian bivalirudin bolus plus infus.dMungkin memerlukan iV dosis tambahan enoxaparin.e
Jangan gunakan jika riwayat stroke/tia sebelumnya, usia lebih dari 75 tahun, atau berat badan 60 kg atau kurang.fSc enoxaparin atau UFh dapat dilanjutkan dengan
dosis yang lebih rendah untuk profilaksis tromboemboli vena. (acS, sindrom koroner akut; ace, enzim pengubah angiotensin; arB, penghambat reseptor angiotensin;
caBG, cangkok bypass arteri koroner; caD, penyakit arteri koroner; chD, penyakit jantung koroner; Gp, glikoprotein; iV, intravena; nSte, non –Elevasi segmen-st; ntG,
nitrogliserin; pci, intervensi koroner perkutan; Sc, subkutan; SL, sublingual; Ste Mi, infark miokard dengan elevasi segmen-S; tia, serangan iskemik transien; UFh,
heparin tak terfraksi.) (Dimodifikasi dengan izin dari Spinler Sa, de Denus S. sindrom koroner akut dalam: chisholm-Burns M, Wells BG, Schwinghammer tL, Malone pM,
45

Kolesar JM, Dipiro Jt, eds.Prinsip dan Praktik Farmakoterapi. edisi ke-3 New York, NY: McGraw-hill; 2013:133–167.)
Bagian 2 | gangguan kardiovaskular

• Untuk terapi antiplatelet selanjutnya pada pasien yang menjalani PCI yang awalnya diobati dengan
rejimen 1 di atas, inhibitor GP IIb/IIIa (abciximab, eptifibatide, atau tirofiban dosis tinggi) dapat
ditambahkan, dan kemudian clopidogrel dilanjutkan dengan ASA dosis rendah.
• Untuk pasien yang menjalani PCI yang awalnya diobati dengan opsi 2, clopidogrel, prasugrel,
atau ticagrelor dapat dimulai dalam waktu 1 jam setelah PCI dan inhibitor12
P2Y dilanjutkan
dengan aspirin dosis rendah. Setelah PCI, lanjutkan terapi antiplatelet oral ganda setidaknya
selama 12 bulan.
• Untuk pasien yang menerima strategi konservatif awal, baik clopidogrel atau ticagrelor
dapat diberikan selain aspirin. Lanjutkan terapi antiplatelet ganda setidaknya selama 12
bulan.

Penghambat Reseptor Glikoprotein IIb/IIIa

• Peran inhibitor GP IIb/IIIa di NSTE ACS berkurang karena inhibitor P2Y digunakan
12
sebelumnya, dan bivalirudin sering dipilih sebagai antikoagulan.
• Pemberian rutin eptifibatide (ditambahkan ke aspirin dan clopidogrel) sebelum
angiografi dan PCI di NSTE ACS tidak mengurangi kejadian iskemik dan meningkatkan
risiko perdarahan. Oleh karena itu, dua pilihan terapi awal antiplatelet yang dijelaskan
pada bagian sebelumnya lebih disukai.
• Untuk pasien berisiko rendah dan strategi manajemen konservatif, tidak ada peran
inhibitor GP IIb/IIIa rutin karena risiko perdarahan melebihi manfaatnya.

Nitrat
• Berikan SL NTG diikuti oleh IV NTG untuk pasien dengan NSTE ACS dan iskemia berkelanjutan, gagal
jantung, atau tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol. Lanjutkan IV NTG selama kurang lebih 24 jam
setelah iskemia hilang.

-Bloker
• Jika tidak ada kontraindikasi, berikan -blocker oral untuk semua pasien dengan NSTE ACS dalam
waktu 24 jam setelah masuk rumah sakit. Manfaat diasumsikan serupa dengan yang terlihat
pada pasien dengan STE MI.
• Lanjutkan -blocker tanpa batas pada pasien dengan LVEF 40% atau kurang dan selama minimal
3 tahun pada pasien dengan fungsi LV normal.

Penghalang Saluran Kalsium

• Seperti dijelaskan sebelumnya untuk STE ACS, CCB tidak boleh diberikan kepada sebagian besar pasien
dengan ACS.

PENCEGAHAN SEKUNDER SETELAH MI

• Tujuan Pengobatan: Tujuan jangka panjang setelah MI adalah untuk: (1) mengontrol faktor
risiko penyakit jantung koroner (PJK); (2) mencegah perkembangan gagal jantung sistolik; (3)
mencegah MI dan stroke berulang; (4) mencegah kematian, termasuk kematian jantung
mendadak; dan (5) mencegah trombosis stent setelah PCI.

FARMAKOTERAPI
• Mulai farmakoterapi yang telah terbukti menurunkan mortalitas, gagal jantung, reinfark atau
stroke, dan trombosis stent sebelum keluar dari rumah sakit untuk pencegahan sekunder.
• Setelah MI dari STE MI atau NSTE ACS, semua pasien (tanpa adanya kontraindikasi)
harus menerima pengobatan tanpa batas dengan aspirin (atau clopidogrel jika
kontraindikasi aspirin), inhibitor ACE, dan statin "intensitas tinggi" untuk pencegahan
sekunder kematian , stroke, atau infark berulang.
• Mulai ACE inhibitor dan lanjutkan tanpa batas pada semua pasien setelah MI untuk mengurangi mortalitas,
menurunkan reinfark, dan mencegah gagal jantung. Kebanyakan pasien dengan CAD (bukan hanya mereka)

46
 sindrom koroner akut | Bab 5

dengan ACS atau HF) mendapat manfaat dari ACE inhibitor. Dosis awalnya harus rendah dan dititrasi
dengan dosis yang digunakan dalam uji klinis jika ditoleransi, misalnya:
- kaptopril:6,25 hingga 12,5 mg pada awalnya; dosis target 50 mg dua atau tiga kali sehari
- Enalapril:2,5 sampai 5 mg pada awalnya; dosis target 10 mg dua kali sehari
- Lisinopril:2,5 sampai 5 mg pada awalnya; target dosis 10 sampai 20 mg sekali sehari
- Ramipril:1,25 hingga 2,5 mg pada awalnya; dosis target 5 mg dua kali sehari atau 10 mg sekali sehari
- Trandolapril:1 mg awalnya; dosis target 4 mg sekali sehari
• Angiotensin receptor blocker dapat diresepkan untuk pasien dengan batuk ACE inhibitor
dan LVEF dan HF rendah setelah MI:
- Candesartan:4 sampai 8 mg pada awalnya; dosis target 32 mg sekali sehari
- Valsartan:40 mg awalnya; dosis target 160 mg dua kali sehari
• Lanjutkan -blocker selama minimal 3 tahun pada pasien tanpa gagal jantung atau fraksi ejeksic-
40% atau kurang dan tanpa batas pada pasien dengan disfungsi sistolik LV atau gejala H. CCB F
dapat digunakan untuk mencegah gejala angina pada pasien yang tidak dapat mentoleransi atau
atau memiliki kontraindikasi terhadap -blocker tetapi tidak boleh digunakan secara rutin jika di
tidak ada temuan tersebut.
• Lanjutkan inhibitor
12
P2Y selama setidaknya 12 bulan untuk pasien yang menjalani PCI dan untuk
pasien dengan NSTE ACS yang menerima strategi manajemen medis. Lanjutkan clopidogrel
setidaknya selama 14 hari pada pasien dengan STE MI yang tidak menjalani PCI.
• Untuk mengurangi kematian, pertimbangkan antagonis reseptor mineralokortikoid (eplerenone atau
spironolactone) dalam 7 hari pertama setelah MI pada semua pasien yang telah menerima ACE inhibitor
(atau ARB) dan -blocker dan memiliki LVEF 40% atau kurang dan salah satu dari gagal jantung gejala atau
diabetes melitus. Obat-obatan dilanjutkan tanpa batas.
- Eplerenon:25 mg awalnya; target dosis 50 mg sekali sehari
- Spironolakton:12,5 mg awalnya; dosis target 25 hingga 50 mg sekali sehari
• Semua pasien dengan CAD harus menerima konseling diet dan statin untuk mencapai target
yang tepat berdasarkan pedoman praktik saat ini.
• Meresepkan SL NTG kerja pendek atau semprotan NTG lingual untuk semua pasien
untuk meredakan gejala angina bila perlu. Nitrat kerja panjang kronis tidak terbukti
mengurangi kejadian PJK setelah MI dan tidak digunakan pada pasien ACS yang telah
menjalani revaskularisasi kecuali pasien memiliki angina stabil kronis atau stenosis
koroner signifikan yang tidak direvaskularisasi.
• Untuk semua pasien ACS, obati dan kendalikan faktor risiko yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi
(HTN), dislipidemia, obesitas, merokok, dan DM.

EVALUASI HASIL TERAPI

• Parameter pemantauan untuk kemanjuran STE dan NSTE ACS meliputi: (1) menghilangkan
ketidaknyamanan iskemik, (2) kembalinya perubahan EKG ke baseline, dan (3) tidak adanya atau
resolusi tanda dan gejala gagal jantung.
• Parameter pemantauan untuk efek samping tergantung pada masing-masing obat yang
digunakan. Secara umum, reaksi merugikan yang paling umum dari terapi ACS termasuk
hipotensi dan perdarahan.

Lihat Bab 7, Sindrom Koroner Akut, yang ditulis oleh Sarah A. Spinler dan Simon De Denus,
untuk pembahasan lebih rinci tentang topik ini.

47
Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.com

Pukulan
13

BAB
• Pukulanmelibatkan onset mendadak defisit neurologis fokal yang berlangsung setidaknya 24
jam dan dianggap berasal dari vaskular. Stroke dapat berupa iskemik atau hemoragik.
Serangan iskemik transien (TIA) adalah defisit neurologis iskemik fokal yang berlangsung
kurang dari 24 jam dan biasanya kurang dari 30 menit.

PATOFISIOLOGI
STROKE ISKEMIK
• Stroke iskemik (87% dari semua stroke) disebabkan oleh pembentukan trombus lokal atau
emboli yang menyumbat arteri serebral. Aterosklerosis serebral adalah penyebab dalam banyak
kasus, tetapi 30% tidak diketahui penyebabnya. Emboli timbul baik dari arteri intra atau
ekstrakranial. Dua puluh persen stroke iskemik timbul dari jantung.
• Plak aterosklerotik karotis dapat pecah, mengakibatkan paparan kolagen, agregasi trombosit,
dan pembentukan trombus. Bekuan dapat menyebabkan oklusi lokal atau copot dan perjalanan
distal, akhirnya menyumbat pembuluh otak.
• Pada emboli kardiogenik, stasis aliran darah di atrium atau ventrikel menyebabkan
pembentukan gumpalan lokal yang dapat terlepas dan berjalan melalui aorta ke
sirkulasi serebral.
• Pembentukan trombus dan emboli mengakibatkan oklusi arteri, penurunan aliran darah
serebral dan menyebabkan iskemia dan akhirnya infark distal dari oklusi.

STROKE HEMORHAGIK
• Stroke hemoragik (13% dari stroke) termasuk perdarahan subarachnoid (SAH),
perdarahan intraserebral, dan hematoma subdural. SAH dapat terjadi akibat trauma
atau ruptur aneurisma intrakranial atau malformasi arteriovenosa (AVM). Perdarahan
intraserebral terjadi ketika pembuluh darah yang pecah di dalam otak menyebabkan
hematoma. Hematoma subdural biasanya disebabkan oleh trauma.
• Darah di parenkim otak merusak jaringan di sekitarnya melalui efek massa dan
neurotoksisitas komponen darah dan produk degradasinya. Stroke hemoragik dapat
menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial secara tiba-tiba yang menyebabkan
herniasi dan kematian.

PRESENTASI KLINIS
• Pasien mungkin tidak dapat memberikan riwayat yang dapat diandalkan karena defisit
neurologis. Anggota keluarga atau saksi lain mungkin perlu memberikan informasi ini.
• Gejala termasuk kelemahan unilateral, ketidakmampuan untuk berbicara, kehilangan penglihatan,
vertigo, atau jatuh. Stroke iskemik biasanya tidak menyakitkan, tetapi sakit kepala dapat terjadi pada
stroke hemoragik.
• Defisit neurologis pada pemeriksaan fisik tergantung pada area otak yang terlibat. Hemi- atau
monoparesis dan defisit hemisensori sering terjadi. Pasien dengan keterlibatan sirkulasi
posterior mungkin mengalami vertigo dan diplopia. Stroke sirkulasi anterior biasanya
menyebabkan afasia. Pasien mungkin mengalami disartria, defek bidang visual, dan tingkat
kesadaran yang berubah.

DIAGNOSA
• Tes laboratorium untuk keadaan hiperkoagulasi harus dilakukan hanya jika penyebabnya tidak
dapat ditentukan berdasarkan adanya faktor risiko. Protein C, protein S, dan antitrombin III
paling baik diukur dalam keadaan mapan daripada pada tahap akut. Antibodi antifosfolipid
memiliki hasil yang lebih tinggi tetapi harus disediakan untuk pasien yang lebih muda dari 50
tahun dan mereka yang memiliki beberapa kejadian trombotik vena atau arteri atau livedo
reticularis.

120
 Pukulan | BAB 13

• Pemindaian kepala Computed tomography (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI) dapat
mengungkapkan area perdarahan dan infark.
• Karotid Doppler (CD), elektrokardiogram (EKG), ekokardiogram transtoraks (TTE), dan studi
Doppler transkranial (TCD) masing-masing dapat memberikan informasi diagnostik yang
berharga.

PERLAKUAN
• Tujuan Pengobatan: Tujuannya adalah untuk (1) mengurangi cedera neurologis yang sedang
berlangsung dan menurunkan mortalitas dan kecacatan jangka panjang, (2) mencegah komplikasi
sekunder akibat imobilitas dan disfungsi neurologis, dan (3) mencegah kekambuhan stroke.

PENDEKATAN UMUM
• Pastikan dukungan pernapasan dan jantung yang memadai dan tentukan dengan cepat dari CT
scan apakah lesi tersebut iskemik atau hemoragik.
• Evaluasi pasien stroke iskemik yang datang dalam beberapa jam setelah terapi untuk

reperfusi onset gejala.

• Peningkatan tekanan darah (BP) harus tetap tidak diobati pada periode akut (7 hari
pertama) setelah stroke iskemik untuk menghindari penurunan aliran darah otak dan
gejala yang memburuk. Tekanan darah harus diturunkan jika melebihi 220/120 mm Hg
atau ada bukti diseksi aorta, infark miokard akut (MI), edema paru, atau ensefalopati
hipertensi. Jika BP diobati pada fase akut, agen parenteral short-acting (misalnya,
labetalol, nicardipine, nitroprusside) lebih disukai.
• Kaji pasien dengan stroke hemoragik untuk menentukan apakah mereka adalah kandidat untuk
intervensi bedah.
• Setelah fase hiperakut, fokus pada pencegahan defisit progresif, meminimalkan
komplikasi, dan menerapkan strategi pencegahan sekunder.

TERAPI NONFARMAKOLOGI
• Stroke iskemik akut: Dekompresi bedah terkadang diperlukan untuk mengurangi tekanan
intrakranial. Pendekatan tim interprofessional yang mencakup rehabilitasi dini dapat
mengurangi kecacatan jangka panjang. Dalam pencegahan sekunder, endarterektomi karotis
dan pemasangan stent mungkin efektif dalam mengurangi kejadian stroke dan kekambuhan
pada pasien yang tepat.
• Stroke hemoragik: Pada SAH, intervensi bedah untuk memotong atau mengikis kelainan vaskular
mengurangi mortalitas akibat perdarahan ulang. Setelah perdarahan intraserebral primer, evakuasi
bedah mungkin bermanfaat dalam beberapa situasi. Penyisipan drainase ventrikel eksternal dengan
pemantauan tekanan intrakranial biasanya dilakukan pada pasien ini.

TERAPI FARMAKOLOGI STROKE ISKEMIK

• Rekomendasi berbasis bukti untuk farmakoterapi stroke iskemik diberikan dalam
Tabel 13-1.
• Alteplase(t-PA, aktivator plasminogen jaringan) yang dimulai dalam 4,5 jam setelah onset gejala
mengurangi kecacatan akibat stroke iskemik. Kepatuhan pada protokol yang ketat sangat
penting untuk mencapai hasil positif: (1) mengaktifkan tim stroke; (2) obati sedini mungkin
dalam 4,5 jam setelah onset; (3) dapatkan CT scan untuk menyingkirkan perdarahan; (4)
memenuhi semua kriteria inklusi dan tidak ada eksklusi (Tabel 13–2); (5) berikan alteplase 0,9
mg/kg (maksimum 90 mg) infus IV selama 1 jam, dengan 10% diberikan sebagai bolus awal
selama 1 menit; (6) menghindari terapi antikoagulan dan antiplatelet selama 24 jam; dan (7)
pantau pasien secara ketat untuk peningkatan tekanan darah, respons, dan perdarahan.
• Aspirin160 hingga 325 mg/hari dimulai antara 24 dan 48 jam setelah penyelesaian alteplase
juga mengurangi kematian dan kecacatan jangka panjang.
• Pencegahan sekunder stroke iskemik:
- Gunakan terapi antiplatelet pada stroke noncardioembolic.Aspirin,klopidogrel, dan dipyridamole
rilis diperpanjang ditambah aspirinsemuanya adalah agen lini pertama (lihatTabel 13-1). Cilostazol
juga merupakan agen lini pertama, tetapi penggunaannya dibatasi oleh kurangnya data. Batasi
kombinasi clopidogrel dan ASA untuk memilih pasien dengan MI baru-baru ini

121
BAGIAN 2 | Gangguan Kardiovaskular

TABEL 13-1 Rekomendasi Farmakoterapi Stroke Iskemik

Rekomendasi Buktisebuah
Pengobatan akut Alteplase 0,9 mg/kg IV (maks 90 mg) selama 1 jam dalam saya
pilih pasien dalam waktu 3 jam setelah onset
Alteplase 0,9 mg/kg IV (maks 90 mg) selama 1 jam IB
antara 3 dan 4,5 jam onset
Aspirin 160-325 mg setiap hari dimulai dalam 48 jam setelah saya
serangan

Pencegahan sekunder

Nonkardioemboli Terapi antiplatelet saya

Aspirin 50–325 mg setiap hari saya
Clopidogrel 75 mg setiap hari IIa B
Aspirin 25 mg + dipyridamole pelepasan diperpanjang IB
200 mg dua kali sehari

Kardioemboli (mis. Antagonis vitamin K (INR = 2.5) saya

fibrilasi atrium) Dabigatran 150 mg dua kali sehari 2B
Aterosklerosis Terapi statin intensif IB
Semua pasien pengurangan BP saya

TD, tekanan darah; INR, rasio normalisasi internasional.

sebuahKelas bukti: I, bukti atau kesepakatan umum bahwa pengobatan berguna dan efektif; II, kon-

flicting bukti tentang kegunaan; IIa, bobot bukti yang mendukung pengobatan; IIb,
kegunaannya kurang mapan.
Tingkat bukti: A, beberapa uji klinis acak; B, uji coba acak tunggal atau nonrandom-
studi ized; C, konsensus ahli atau studi kasus.

riwayat atau stenosis intrakranial dan hanya dengan ASA dosis ultra-rendah untuk meminimalkan
risiko perdarahan.
- Antikoagulasi oral direkomendasikan untuk fibrilasi atrium dan dugaan sumber emboli
jantung. Antagonis vitamin K (warfarin) adalah lini pertama, tetapi antikoagulan oral lainnya
(misalnya,dabigatran) mungkin direkomendasikan untuk beberapa pasien.
• Pengobatan peningkatan tekanan darah setelah stroke iskemik mengurangi risiko kekambuhan stroke. Pedoman
pengobatan merekomendasikan penurunan tekanan darah pada pasien dengan stroke atau TIA setelah periode
akut (7 hari pertama).
• Statinmengurangi risiko stroke sekitar 30% pada pasien dengan penyakit arteri koroner
dan peningkatan lipid plasma. Rawat pasien stroke iskemik, terlepas dari kolesterol awal,
dengan terapi statin intensitas tinggi untuk mencapai pengurangan setidaknya 50% LDL
untuk pencegahan stroke sekunder.
• Heparin dengan berat molekul rendahatauheparin tak terpecah subkutan dosis rendah
(5000 unit tiga kali sehari) direkomendasikan untuk pencegahan deep vein thrombosis pada
pasien rawat inap dengan penurunan mobilitas akibat stroke dan harus digunakan pada semua
kecuali stroke yang paling ringan.

TERAPI FARMAKOLOGI STROKE HEMORHAGIK

• Tidak ada strategi farmakologis standar untuk mengobati perdarahan intraserebral.
Ikuti pedoman medis untuk mengelola BP, peningkatan tekanan intrakranial, dan
komplikasi medis lainnya pada pasien sakit akut di unit perawatan neurointensif.
• SAH karena ruptur aneurisma sering dikaitkan dengan iskemia serebral yang tertunda
dalam 2 minggu setelah episode perdarahan. Vasospasme pembuluh darah otak
dianggap bertanggung jawab atas iskemia yang tertunda dan terjadi antara 4 dan 21
hari setelah perdarahan. Penghambat saluran kalsiumnimodipin60 mg setiap 4 jam
selama 21 hari, bersama dengan pemeliharaan volume intravaskular dengan terapi
pressor, dianjurkan untuk mengurangi insiden dan keparahan defisit neurologis akibat
iskemia yang tertunda.

122
 Pukulan | BAB 13

TABEL 13–2 Kriteria Inklusi dan Eksklusi Penggunaan Alteplase pada Stroke Iskemik Akut

Kriteria Inklusi (semua kotak YA harus dicentang sebelum perawatan)

YA
- Usia≥18 tahun

- Diagnosis klinis stroke iskemik menyebabkan defisit neurologis yang terukur

- Waktu timbulnya gejala ditetapkan menjadi <4,5 jam sebelum pengobatan akan dimulai

Kriteria Pengecualian (semua kotak NO harus dicentang sebelum perawatan) NO

- Bukti perdarahan intrakranial pada CT kepala nonkontras

- Hanya gejala stroke ringan atau cepat membaik
- Kecurigaan klinis yang tinggi terhadap SAH bahkan dengan CT normal
- Pendarahan internal aktif (misalnya, perdarahan GI/GU dalam 21 hari)
- Diatesis perdarahan yang diketahui, termasuk, namun tidak terbatas pada, jumlah trombosit <100.000/mm 3

(<100×1012/L)
- Pasien telah menerima heparin dalam waktu 48 jam dan mengalami peningkatan aPTT
- Penggunaan antikoagulan baru-baru ini (misalnya, warfarin) dan peningkatan PT (>15 detik)/INR
- Operasi intrakranial, trauma kepala serius, atau stroke sebelumnya dalam 3 bulan
- Operasi besar atau trauma serius dalam 14 hari
- Tusukan arteri baru-baru ini di situs yang tidak dapat dikompresi
- Pungsi lumbal dalam 7 hari
- Riwayat perdarahan intrakranial, AVM, atau aneurisma
- Kejang yang disaksikan pada onset stroke
- Infark miokard akut baru-baru ini
- SBP >185 mm Hg atau DBP >110 mm Hg pada saat pengobatan
Kriteria eksklusi tambahan jika dalam waktu 3-4,5 jam setelah onset:

- Usia >80 tahun

- Pengobatan saat ini dengan antikoagulan oral
- Skala stroke NIH >25 (stroke berat)
- Riwayat stroke dan diabetes

sebuahPTT,
waktu tromboplastin parsial teraktivasi; AVM, malformasi arteriovenosa; CT, computed tom-
rapy; DBP, tekanan darah diastolik; GI, pencernaan; GU, genitourinari; INR, rasio normalisasi
internasional; NIH, Institut Kesehatan Nasional; PT, waktu protrombin; SAH, perdarahan
subarachnoid; SBP, tekanan darah sistolik.

EVALUASI HASIL TERAPI

• Pantau pasien dengan stroke akut secara intensif untuk perkembangan perburukan
neurologis (kekambuhan atau ekstensi), komplikasi (tromboemboli, infeksi), dan efek
pengobatan yang merugikan.
• Alasan paling umum untuk perburukan klinis pada pasien stroke meliputi: (1)
perluasan lesi asli di otak, (2) perkembangan edema serebral dan
peningkatan tekanan intrakranial, (3) hipertensi darurat, (4) infeksi (mis. dan
saluran pernapasan), (5) tromboemboli vena, (6) kelainan elektrolit dan
gangguan irama, dan (7) stroke berulang. Pendekatan untuk memantau
pasien stroke dirangkum dalamTabel 13–3.

123
BAGIAN 2 | Gangguan Kardiovaskular

TABEL 13–3 Memantau Pasien Stroke Akut yang Dirawat di Rumah Sakit

Perlakuan Parameter Frekuensi

Stroke iskemik Alteplase TD, fungsi neurologis, Setiap 15 menit×1 jam; setiap 0,5
berdarah h×6 jam; setiap 1 jam×17 jam;
setiap shift setelah
Aspirin Berdarah Harian

Klopidogrel Berdarah Harian

ERDP/ASA Sakit kepala, berdarah Harian

Warfarin Perdarahan, INR, Hb/Hct INR setiap hari×3 hari; mingguan

sampai stabil; bulanan

dabigatran Berdarah Harian

hemoragik TD, fungsi neurologis, Setiap 2 jam di ICU

pukulan TIK

Nimodipin TD, fungsi neurologis, Setiap 2 jam di ICU

(untuk SAH) status cairan

Semua pasien Suhu, CBC Suhu setiap 8 jam; CBC

Nyeri (betis atau dada) harian

Elektrolit dan EKG Setiap 8 jam

Hingga setiap hari

Heparin untuk DVT Perdarahan, trombosit Perdarahan setiap hari, trombosit jika

profilaksis diduga trombosit-

topenia

TD, tekanan darah; CBC, jumlah sel darah lengkap; DVT, trombosis vena dalam; EKG, elektrokardio-
gram; ERDP/ASA, dipiridamol lepas-panjang ditambah aspirin; Hb, hemoglobin; Ht, hematokrit; TIK,
tekanan intrakranial; ICU, unit perawatan intensif; INR, rasio normalisasi internasional; SAH,
perdarahan subarachnoid.

Lihat Bab 10, Stroke, yang ditulis oleh Susan C. Fagan dan David C. Hess, untuk diskusi
lebih rinci tentang topik ini.

124
Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.com

Pukulan
13

BAB
• Pukulanmelibatkan onset mendadak defisit neurologis fokal yang berlangsung setidaknya 24
jam dan dianggap berasal dari vaskular. Stroke dapat berupa iskemik atau hemoragik.
Serangan iskemik transien (TIA) adalah defisit neurologis iskemik fokal yang berlangsung
kurang dari 24 jam dan biasanya kurang dari 30 menit.

PATOFISIOLOGI
STROKE ISKEMIK
• Stroke iskemik (87% dari semua stroke) disebabkan oleh pembentukan trombus lokal atau
emboli yang menyumbat arteri serebral. Aterosklerosis serebral adalah penyebab dalam banyak
kasus, tetapi 30% tidak diketahui penyebabnya. Emboli timbul baik dari arteri intra atau
ekstrakranial. Dua puluh persen stroke iskemik timbul dari jantung.
• Plak aterosklerotik karotis dapat pecah, mengakibatkan paparan kolagen, agregasi trombosit,
dan pembentukan trombus. Bekuan dapat menyebabkan oklusi lokal atau copot dan perjalanan
distal, akhirnya menyumbat pembuluh otak.
• Pada emboli kardiogenik, stasis aliran darah di atrium atau ventrikel menyebabkan
pembentukan gumpalan lokal yang dapat terlepas dan berjalan melalui aorta ke
sirkulasi serebral.
• Pembentukan trombus dan emboli mengakibatkan oklusi arteri, penurunan aliran darah
serebral dan menyebabkan iskemia dan akhirnya infark distal dari oklusi.

STROKE HEMORHAGIK
• Stroke hemoragik (13% dari stroke) termasuk perdarahan subarachnoid (SAH),
perdarahan intraserebral, dan hematoma subdural. SAH dapat terjadi akibat trauma
atau ruptur aneurisma intrakranial atau malformasi arteriovenosa (AVM). Perdarahan
intraserebral terjadi ketika pembuluh darah yang pecah di dalam otak menyebabkan
hematoma. Hematoma subdural biasanya disebabkan oleh trauma.
• Darah di parenkim otak merusak jaringan di sekitarnya melalui efek massa dan
neurotoksisitas komponen darah dan produk degradasinya. Stroke hemoragik dapat
menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial secara tiba-tiba yang menyebabkan
herniasi dan kematian.

PRESENTASI KLINIS
• Pasien mungkin tidak dapat memberikan riwayat yang dapat diandalkan karena defisit
neurologis. Anggota keluarga atau saksi lain mungkin perlu memberikan informasi ini.
• Gejala termasuk kelemahan unilateral, ketidakmampuan untuk berbicara, kehilangan penglihatan,
vertigo, atau jatuh. Stroke iskemik biasanya tidak menyakitkan, tetapi sakit kepala dapat terjadi pada
stroke hemoragik.
• Defisit neurologis pada pemeriksaan fisik tergantung pada area otak yang terlibat. Hemi- atau
monoparesis dan defisit hemisensori sering terjadi. Pasien dengan keterlibatan sirkulasi
posterior mungkin mengalami vertigo dan diplopia. Stroke sirkulasi anterior biasanya
menyebabkan afasia. Pasien mungkin mengalami disartria, defek bidang visual, dan tingkat
kesadaran yang berubah.

DIAGNOSA
• Tes laboratorium untuk keadaan hiperkoagulasi harus dilakukan hanya jika penyebabnya tidak
dapat ditentukan berdasarkan adanya faktor risiko. Protein C, protein S, dan antitrombin III
paling baik diukur dalam keadaan mapan daripada pada tahap akut. Antibodi antifosfolipid
memiliki hasil yang lebih tinggi tetapi harus disediakan untuk pasien yang lebih muda dari 50
tahun dan mereka yang memiliki beberapa kejadian trombotik vena atau arteri atau livedo
reticularis.

120
 Pukulan | BAB 13

• Pemindaian kepala Computed tomography (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI) dapat
mengungkapkan area perdarahan dan infark.
• Karotid Doppler (CD), elektrokardiogram (EKG), ekokardiogram transtoraks (TTE), dan studi
Doppler transkranial (TCD) masing-masing dapat memberikan informasi diagnostik yang
berharga.

PERLAKUAN
• Tujuan Pengobatan: Tujuannya adalah untuk (1) mengurangi cedera neurologis yang sedang
berlangsung dan menurunkan mortalitas dan kecacatan jangka panjang, (2) mencegah komplikasi
sekunder akibat imobilitas dan disfungsi neurologis, dan (3) mencegah kekambuhan stroke.

PENDEKATAN UMUM
• Pastikan dukungan pernapasan dan jantung yang memadai dan tentukan dengan cepat dari CT
scan apakah lesi tersebut iskemik atau hemoragik.
• Evaluasi pasien stroke iskemik yang datang dalam beberapa jam setelah terapi untuk

reperfusi onset gejala.

• Peningkatan tekanan darah (BP) harus tetap tidak diobati pada periode akut (7 hari
pertama) setelah stroke iskemik untuk menghindari penurunan aliran darah otak dan
gejala yang memburuk. Tekanan darah harus diturunkan jika melebihi 220/120 mm Hg
atau ada bukti diseksi aorta, infark miokard akut (MI), edema paru, atau ensefalopati
hipertensi. Jika BP diobati pada fase akut, agen parenteral short-acting (misalnya,
labetalol, nicardipine, nitroprusside) lebih disukai.
• Kaji pasien dengan stroke hemoragik untuk menentukan apakah mereka adalah kandidat untuk
intervensi bedah.
• Setelah fase hiperakut, fokus pada pencegahan defisit progresif, meminimalkan
komplikasi, dan menerapkan strategi pencegahan sekunder.

TERAPI NONFARMAKOLOGI
• Stroke iskemik akut: Dekompresi bedah terkadang diperlukan untuk mengurangi tekanan
intrakranial. Pendekatan tim interprofessional yang mencakup rehabilitasi dini dapat
mengurangi kecacatan jangka panjang. Dalam pencegahan sekunder, endarterektomi karotis
dan pemasangan stent mungkin efektif dalam mengurangi kejadian stroke dan kekambuhan
pada pasien yang tepat.
• Stroke hemoragik: Pada SAH, intervensi bedah untuk memotong atau mengikis kelainan vaskular
mengurangi mortalitas akibat perdarahan ulang. Setelah perdarahan intraserebral primer, evakuasi
bedah mungkin bermanfaat dalam beberapa situasi. Penyisipan drainase ventrikel eksternal dengan
pemantauan tekanan intrakranial biasanya dilakukan pada pasien ini.

TERAPI FARMAKOLOGI STROKE ISKEMIK

• Rekomendasi berbasis bukti untuk farmakoterapi stroke iskemik diberikan dalam
Tabel 13-1.
• Alteplase(t-PA, aktivator plasminogen jaringan) yang dimulai dalam 4,5 jam setelah onset gejala
mengurangi kecacatan akibat stroke iskemik. Kepatuhan pada protokol yang ketat sangat
penting untuk mencapai hasil positif: (1) mengaktifkan tim stroke; (2) obati sedini mungkin
dalam 4,5 jam setelah onset; (3) dapatkan CT scan untuk menyingkirkan perdarahan; (4)
memenuhi semua kriteria inklusi dan tidak ada eksklusi (Tabel 13–2); (5) berikan alteplase 0,9
mg/kg (maksimum 90 mg) infus IV selama 1 jam, dengan 10% diberikan sebagai bolus awal
selama 1 menit; (6) menghindari terapi antikoagulan dan antiplatelet selama 24 jam; dan (7)
pantau pasien secara ketat untuk peningkatan tekanan darah, respons, dan perdarahan.
• Aspirin160 hingga 325 mg/hari dimulai antara 24 dan 48 jam setelah penyelesaian alteplase
juga mengurangi kematian dan kecacatan jangka panjang.
• Pencegahan sekunder stroke iskemik:
- Gunakan terapi antiplatelet pada stroke noncardioembolic.Aspirin,klopidogrel, dan dipyridamole
rilis diperpanjang ditambah aspirinsemuanya adalah agen lini pertama (lihatTabel 13-1). Cilostazol
juga merupakan agen lini pertama, tetapi penggunaannya dibatasi oleh kurangnya data. Batasi
kombinasi clopidogrel dan ASA untuk memilih pasien dengan MI baru-baru ini

121
BAGIAN 2 | Gangguan Kardiovaskular

TABEL 13-1 Rekomendasi Farmakoterapi Stroke Iskemik

Rekomendasi Buktisebuah
Pengobatan akut Alteplase 0,9 mg/kg IV (maks 90 mg) selama 1 jam dalam saya
pilih pasien dalam waktu 3 jam setelah onset
Alteplase 0,9 mg/kg IV (maks 90 mg) selama 1 jam IB
antara 3 dan 4,5 jam onset
Aspirin 160-325 mg setiap hari dimulai dalam 48 jam setelah saya
serangan

Pencegahan sekunder

Nonkardioemboli Terapi antiplatelet saya

Aspirin 50–325 mg setiap hari saya
Clopidogrel 75 mg setiap hari IIa B
Aspirin 25 mg + dipyridamole pelepasan diperpanjang IB
200 mg dua kali sehari

Kardioemboli (mis. Antagonis vitamin K (INR = 2.5) saya

fibrilasi atrium) Dabigatran 150 mg dua kali sehari 2B
Aterosklerosis Terapi statin intensif IB
Semua pasien pengurangan BP saya

TD, tekanan darah; INR, rasio normalisasi internasional.

sebuahKelas bukti: I, bukti atau kesepakatan umum bahwa pengobatan berguna dan efektif; II, kon-

flicting bukti tentang kegunaan; IIa, bobot bukti yang mendukung pengobatan; IIb,
kegunaannya kurang mapan.
Tingkat bukti: A, beberapa uji klinis acak; B, uji coba acak tunggal atau nonrandom-
studi ized; C, konsensus ahli atau studi kasus.

riwayat atau stenosis intrakranial dan hanya dengan ASA dosis ultra-rendah untuk meminimalkan
risiko perdarahan.
- Antikoagulasi oral direkomendasikan untuk fibrilasi atrium dan dugaan sumber emboli
jantung. Antagonis vitamin K (warfarin) adalah lini pertama, tetapi antikoagulan oral lainnya
(misalnya,dabigatran) mungkin direkomendasikan untuk beberapa pasien.
• Pengobatan peningkatan tekanan darah setelah stroke iskemik mengurangi risiko kekambuhan stroke. Pedoman
pengobatan merekomendasikan penurunan tekanan darah pada pasien dengan stroke atau TIA setelah periode
akut (7 hari pertama).
• Statinmengurangi risiko stroke sekitar 30% pada pasien dengan penyakit arteri koroner
dan peningkatan lipid plasma. Rawat pasien stroke iskemik, terlepas dari kolesterol awal,
dengan terapi statin intensitas tinggi untuk mencapai pengurangan setidaknya 50% LDL
untuk pencegahan stroke sekunder.
• Heparin dengan berat molekul rendahatauheparin tak terpecah subkutan dosis rendah
(5000 unit tiga kali sehari) direkomendasikan untuk pencegahan deep vein thrombosis pada
pasien rawat inap dengan penurunan mobilitas akibat stroke dan harus digunakan pada semua
kecuali stroke yang paling ringan.

TERAPI FARMAKOLOGI STROKE HEMORHAGIK

• Tidak ada strategi farmakologis standar untuk mengobati perdarahan intraserebral.
Ikuti pedoman medis untuk mengelola BP, peningkatan tekanan intrakranial, dan
komplikasi medis lainnya pada pasien sakit akut di unit perawatan neurointensif.
• SAH karena ruptur aneurisma sering dikaitkan dengan iskemia serebral yang tertunda
dalam 2 minggu setelah episode perdarahan. Vasospasme pembuluh darah otak
dianggap bertanggung jawab atas iskemia yang tertunda dan terjadi antara 4 dan 21
hari setelah perdarahan. Penghambat saluran kalsiumnimodipin60 mg setiap 4 jam
selama 21 hari, bersama dengan pemeliharaan volume intravaskular dengan terapi
pressor, dianjurkan untuk mengurangi insiden dan keparahan defisit neurologis akibat
iskemia yang tertunda.

122
 Pukulan | BAB 13

TABEL 13–2 Kriteria Inklusi dan Eksklusi Penggunaan Alteplase pada Stroke Iskemik Akut

Kriteria Inklusi (semua kotak YA harus dicentang sebelum perawatan)

YA
- Usia≥18 tahun

- Diagnosis klinis stroke iskemik menyebabkan defisit neurologis yang terukur

- Waktu timbulnya gejala ditetapkan menjadi <4,5 jam sebelum pengobatan akan dimulai

Kriteria Pengecualian (semua kotak NO harus dicentang sebelum perawatan) NO

- Bukti perdarahan intrakranial pada CT kepala nonkontras

- Hanya gejala stroke ringan atau cepat membaik
- Kecurigaan klinis yang tinggi terhadap SAH bahkan dengan CT normal
- Pendarahan internal aktif (misalnya, perdarahan GI/GU dalam 21 hari)
- Diatesis perdarahan yang diketahui, termasuk, namun tidak terbatas pada, jumlah trombosit <100.000/mm 3

(<100×1012/L)
- Pasien telah menerima heparin dalam waktu 48 jam dan mengalami peningkatan aPTT
- Penggunaan antikoagulan baru-baru ini (misalnya, warfarin) dan peningkatan PT (>15 detik)/INR
- Operasi intrakranial, trauma kepala serius, atau stroke sebelumnya dalam 3 bulan
- Operasi besar atau trauma serius dalam 14 hari
- Tusukan arteri baru-baru ini di situs yang tidak dapat dikompresi
- Pungsi lumbal dalam 7 hari
- Riwayat perdarahan intrakranial, AVM, atau aneurisma
- Kejang yang disaksikan pada onset stroke
- Infark miokard akut baru-baru ini
- SBP >185 mm Hg atau DBP >110 mm Hg pada saat pengobatan
Kriteria eksklusi tambahan jika dalam waktu 3-4,5 jam setelah onset:

- Usia >80 tahun

- Pengobatan saat ini dengan antikoagulan oral

- Skala stroke NIH >25 (stroke berat)

- Riwayat stroke dan diabetes

sebuahPTT,
waktu tromboplastin parsial teraktivasi; AVM, malformasi arteriovenosa; CT, computed tom-
rapy; DBP, tekanan darah diastolik; GI, pencernaan; GU, genitourinari; INR, rasio normalisasi
internasional; NIH, Institut Kesehatan Nasional; PT, waktu protrombin; SAH, perdarahan
subarachnoid; SBP, tekanan darah sistolik.

EVALUASI HASIL TERAPI

• Pantau pasien dengan stroke akut secara intensif untuk perkembangan perburukan
neurologis (kekambuhan atau ekstensi), komplikasi (tromboemboli, infeksi), dan efek
pengobatan yang merugikan.
• Alasan paling umum untuk perburukan klinis pada pasien stroke meliputi: (1)
perluasan lesi asli di otak, (2) perkembangan edema serebral dan
peningkatan tekanan intrakranial, (3) hipertensi darurat, (4) infeksi (mis. dan
saluran pernapasan), (5) tromboemboli vena, (6) kelainan elektrolit dan
gangguan irama, dan (7) stroke berulang. Pendekatan untuk memantau
pasien stroke dirangkum dalamTabel 13–3.

123
BAGIAN 2 | Gangguan Kardiovaskular

TABEL 13–3 Memantau Pasien Stroke Akut yang Dirawat di Rumah Sakit

Perlakuan Parameter Frekuensi

Stroke iskemik Alteplase TD, fungsi neurologis, Setiap 15 menit×1 jam; setiap 0,5
berdarah h×6 jam; setiap 1 jam×17 jam;
setiap shift setelah
Aspirin Berdarah Harian

Klopidogrel Berdarah Harian

ERDP/ASA Sakit kepala, berdarah Harian

Warfarin Perdarahan, INR, Hb/Hct INR setiap hari×3 hari; mingguan

sampai stabil; bulanan

dabigatran Berdarah Harian

hemoragik TD, fungsi neurologis, Setiap 2 jam di ICU

pukulan TIK

Nimodipin TD, fungsi neurologis, Setiap 2 jam di ICU

(untuk SAH) status cairan

Semua pasien Suhu, CBC Suhu setiap 8 jam; CBC

Nyeri (betis atau dada) harian

Elektrolit dan EKG Setiap 8 jam

Hingga setiap hari

Heparin untuk DVT Perdarahan, trombosit Perdarahan setiap hari, trombosit jika

profilaksis diduga trombosit-

topenia

TD, tekanan darah; CBC, jumlah sel darah lengkap; DVT, trombosis vena dalam; EKG, elektrokardio-
gram; ERDP/ASA, dipiridamol lepas-panjang ditambah aspirin; Hb, hemoglobin; Ht, hematokrit; TIK,
tekanan intrakranial; ICU, unit perawatan intensif; INR, rasio normalisasi internasional; SAH,
perdarahan subarachnoid.

Lihat Bab 10, Stroke, yang ditulis oleh Susan C. Fagan dan David C. Hess, untuk diskusi
lebih rinci tentang topik ini.

124
Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.com

Aritmia
6

Bab
• Aritmiaadalah hilangnya irama jantung, terutama ketidakteraturan detak jantung.
PATOFISIOLOGI
Aritmia supraventrikular
• Takikardia supraventrikular umum yang memerlukan perawatan obat adalah fibrilasi
atrium (AF), atrial flutter, dan takikardia supraventrikular paroksismal (PSVT). Aritmia lain
yang biasanya tidak memerlukan terapi obat tidak dibahas di sini (misalnya, kompleks
atrium prematur, aritmia sinus, takikardia sinus).

Fibrilasi Atrium dan Flutter Atrium

• AF memiliki aktivasi atrium yang sangat cepat (400-600 denyut/menit) dan tidak teratur. Ada
hilangnya kontraksi atrium (tendangan atrium), dan impuls supraventrikular menembus sistem
konduksi atrioventrikular (AV) dengan derajat yang bervariasi, menghasilkan aktivasi ventrikel
yang tidak teratur dan denyut nadi yang tidak teratur (120-180 denyut/menit).
• Atrial flutter memiliki kecepatan (270-330 denyut/menit) tetapi aktivasi atrium teratur.
Respon ventrikel biasanya memiliki pola teratur dan denyut nadi 300 kali/menit. Aritmia
ini terjadi lebih jarang daripada AF tetapi memiliki faktor pencetus, konsekuensi, dan
terapi obat yang serupa.
• Mekanisme utama AF dan atrial flutter adalah masuk kembali, yang biasanya berhubungan
dengan penyakit jantung organik yang menyebabkan distensi atrium (misalnya, iskemia atau
infark, penyakit jantung hipertensi, dan gangguan katup). Gangguan terkait tambahan
termasuk emboli paru akut dan penyakit paru kronis, mengakibatkan hipertensi pulmonal dan
kor pulmonal, dan keadaan tonus adrenergik tinggi seperti tirotoksikosis, penarikan alkohol,
sepsis, dan aktivitas fisik yang berlebihan.

Takikardia Supraventrikular Paroksismal Disebabkan oleh Masuk Kembali

• PSVT yang timbul melalui mekanisme reentrant meliputi aritmia yang disebabkan oleh AV nodal
reentry, AV reentry yang menggabungkan jalur AV anomali, reentry nodal sinoatrial (SA), dan
reentry intraatrial.

Aritmia Ventrikel
Kompleks Ventrikel Prematur
• Kompleks ventrikel prematur (PVC) dapat terjadi pada pasien dengan atau tanpa penyakit
jantung.

Takikardia Ventrikel
• Takikardia ventrikel (VT) didefinisikan oleh tiga atau lebih PVC berulang yang terjadi dengan
kecepatan lebih dari 100 denyut/menit. Ini adalah takikardia QRS lebar yang dapat terjadi
secara akut dari kelainan elektrolit berat (hipokalemia atau hipomagnesemia), hipoksia,
toksisitas obat (misalnya, digoxin), atau (paling sering) selama infark miokard akut (MI) atau
iskemia yang diperumit oleh gagal jantung. HF). Bentuk rekuren kronis hampir selalu dikaitkan
dengan penyakit jantung organik (misalnya, kardiomiopati dilatasi idiopatik atau MI jarak jauh
dengan aneurisma ventrikel kiri [LV]).
• VT berkelanjutan adalah VT yang memerlukan intervensi untuk mengembalikan ritme yang stabil atau
bertahan dalam waktu yang relatif lama (biasanya >30 detik). VT nonsustained berakhir dengan
sendirinya setelah durasi yang singkat (biasanya <30 detik).VT tak henti-hentinyamengacu pada VT yang
terjadi lebih sering daripada ritme sinus, sehingga VT menjadi ritme yang dominan. VT monomorfik
memiliki konfigurasi QRS yang konsisten, sedangkan VT polimorfik memiliki kompleks QRS yang
bervariasi. Torsade de pointes (TdP) adalah VT polimorfik di mana kompleks QRS tampak bergelombang
di sekitar sumbu pusat.

48
 aritmia | Bab 6

Proaritmia Ventrikel
• Proaritmiamengacu pada perkembangan aritmia baru yang signifikan, seperti VT,
fibrilasi ventrikel (VF), atau TdP, atau memburuknya aritmia yang ada. Hasil proaritmia
dari mekanisme yang sama yang menyebabkan aritmia lain atau dari perubahan
substrat yang mendasari karena agen antiaritmia. TdP adalah bentuk cepat dari VT
polimorfik yang terkait dengan bukti repolarisasi ventrikel yang tertunda karena blokade
konduktansi kalium. TdP mungkin turun temurun atau didapat. Bentuk yang didapat
berhubungan dengan banyak kondisi klinis dan obat-obatan, terutama penghambat
kelas Ia dan kelas III I. Kr

Fibrilasi Ventrikel
• VF adalah anarki listrik ventrikel yang mengakibatkan tidak ada curah jantung dan kolaps aku-
pembuluh darah. Kematian jantung mendadak paling sering terjadi pada pasien dengan itu
penyakit arteri koroner dan mereka yang mengalami disfungsi LV. VF terkait dengan M . akut Saya
dapat diklasifikasikan sebagai (1) primer (MI tanpa komplikasi yang tidak terkait F)
dengan H atau (2) sekunder atau rumit (MI dengan komplikasi HF).

BRADYARRHYTHMIAS
• Bradiaritmia sinus (denyut jantung <60 denyut/menit) sering terjadi, terutama pada
individu muda yang aktif secara atletik, dan biasanya tidak menunjukkan gejala dan
tidak memerlukan intervensi. Namun, beberapa pasien memiliki disfungsi nodus sinus
(sindrom sinus sakit) karena penyakit jantung organik yang mendasari dan proses
penuaan normal, yang melemahkan fungsi nodus SA. Disfungsi nodus sinus biasanya
mewakili penyakit konduksi difus, yang dapat disertai dengan blok AV dan takikardia
paroksismal seperti AF. Bergantian bradiaritmia dan takiaritmia disebut sebagai sindrom
taki-brady.
• Blok AV atau penundaan konduksi dapat terjadi di semua area sistem konduksi AV. Blok AV
dapat ditemukan pada pasien tanpa penyakit jantung yang mendasarinya (misalnya, atlet
terlatih) atau selama tidur ketika tonus vagal tinggi. Ini mungkin sementara ketika etiologi yang
mendasarinya reversibel (misalnya, miokarditis, iskemia miokard, setelah operasi
kardiovaskular, atau selama terapi obat). -Blocker, digoxin, atau antagonis kalsium
nondihydropyridine dapat menyebabkan blok AV, terutama di daerah nodus AV. Antiaritmia
kelas I dapat memperburuk penundaan konduksi di bawah tingkat AV node. Blok AV mungkin
ireversibel jika penyebabnya adalah infark miokard akut, penyakit degeneratif yang jarang,
penyakit miokardium primer, atau penyakit jantung bawaan.

PRESENTASI KLINIS
• Takikardia supraventrikular dapat menyebabkan manifestasi klinis mulai dari tanpa gejala
hingga palpitasi ringan atau denyut nadi tidak teratur hingga gejala yang parah dan bahkan
mengancam jiwa. Pasien mungkin mengalami pusing atau episode sinkop akut, gejala gagal
jantung, nyeri dada angina, atau, lebih sering, sensasi tersedak atau tekanan selama episode
takikardia.
• AF atau atrial flutter dapat dimanifestasikan oleh seluruh rentang gejala yang terkait dengan
takikardia supraventrikular lainnya, tetapi sinkop jarang terjadi. Embolisasi arteri dari stasis
atrium dan trombus mural yang tidak melekat dengan baik dapat menyebabkan stroke embolik.

• PVC sering tidak menimbulkan gejala atau hanya palpitasi ringan. Presentasi VT dapat bervariasi
dari yang benar-benar asimtomatik hingga kolaps hemodinamik tanpa nadi. Konsekuensi dari
proaritmia berkisar dari tidak ada gejala hingga memburuknya gejala hingga kematian
mendadak. VF menyebabkan kolaps hemodinamik, sinkop, dan henti jantung.
• Pasien dengan bradiaritmia mengalami gejala yang berhubungan dengan hipotensi, seperti
pusing, sinkop, kelelahan, dan kebingungan. Jika ada disfungsi LV, pasien mungkin mengalami
gejala gagal jantung yang memburuk.

49
BAGIAN 2 | Gangguan Kardiovaskular

DIAGNOSA
• Elektrokardiogram (EKG) adalah landasan diagnosis gangguan irama jantung.
• Auskultasi jantung dapat mengungkapkan karakteristik denyut nadi AF yang tidak teratur.
• Proaritmia bisa sulit untuk didiagnosis karena sifat variabel dari aritmia yang
mendasarinya.
• TdP ditandai dengan interval QT yang panjang atau gelombang U yang menonjol pada EKG permukaan.
• Manuver khusus mungkin diperlukan untuk menggambarkan etiologi sinkop yang
terkait dengan bradiaritmia. Diagnosis hipersensitivitas sinus karotis dapat dipastikan
dengan melakukan pijat sinus karotis dengan EKG dan pemantauan tekanan darah.
Sinkop vasovagal dapat didiagnosis menggunakan tes kemiringan tubuh tegak.
• Berdasarkan temuan EKG, blok AV biasanya dikategorikan sebagai blok AV derajat pertama,
kedua, atau ketiga.

PERLAKUAN
• Tujuan Pengobatan: Hasil yang diinginkan tergantung pada aritmia yang mendasarinya.
Misalnya, tujuan pengobatan AF atau atrial flutter adalah memulihkan irama sinus, mencegah
komplikasi tromboemboli, dan mencegah kekambuhan lebih lanjut.

PENDEKATAN UMUM
• Penggunaan obat antiaritmia telah menurun karena percobaan besar menunjukkan
peningkatan mortalitas dengan penggunaan dalam beberapa situasi, realisasi
proaritmia sebagai efek samping yang signifikan, dan kemajuan teknologi terapi
nondrug, seperti ablasi dan implantable cardioverter-defibrillator (ICD).

KLASIFIKASI OBAT ANTIARITMI

• Obat-obatan dapat menekan sifat otomatis sel alat pacu jantung abnormal dengan mengurangi
kemiringan depolarisasi fase 4 dan/atau dengan meningkatkan potensi ambang batas. Obat
dapat mengubah karakteristik konduksi dari jalur reentrant loop.
• Klasifikasi Vaughan Williams paling sering digunakan (Tabel 6-1). Obat kelas Ia
memperlambat kecepatan konduksi, memperpanjang refrakter, dan menurunkan
sifat otomatis jaringan konduksi yang bergantung pada natrium (normal dan
sakit). Obat kelas Ia efektif untuk aritmia supraventrikular dan ventrikel.
• Meskipun dikategorikan secara terpisah, obat kelas Ib mungkin bertindak serupa
dengan obat kelas Ia, kecuali bahwa obat kelas Ib jauh lebih efektif pada aritmia
ventrikel daripada supraventrikular.
• Obat kelas Ic memperlambat kecepatan konduksi sambil membiarkan refraktori relatif
tidak berubah. Meskipun efektif untuk aritmia ventrikel dan supraventrikular,
penggunaannya untuk aritmia ventrikel dibatasi oleh risiko proaritmia.
• Obat kelas I adalah penghambat saluran natrium. Prinsip reseptor saluran natrium
antiaritmia menjelaskan kombinasi obat yang aditif (misalnya,kuinidindanmexiletine)
dan antagonis (misalnya,flekainiddanlidokain), serta penangkal potensial untuk
kelebihan blokade saluran natrium (natrium bikarbonat).
• Obat golongan II termasuk-antagonis adrenergik; efek yang dihasilkan dari tindakan antiadrenergik.
-Blocker paling berguna pada takikardia di mana jaringan nodal secara otomatis abnormal atau
merupakan bagian dari loop reentrant. Agen ini juga membantu dalam memperlambat respon ventrikel
pada takikardia atrium (misalnya, AF) dengan efek pada AV node.
• Obat kelas III memperpanjang refrakter di jaringan atrium dan ventrikel dan termasuk obat
yang sangat berbeda yang memiliki efek yang sama dalam menunda repolarisasi dengan
memblokir saluran kalium.

- amiodarondansotalolefektif pada sebagian besar takikardia supraventrikular dan ventrikel.

Amiodarone menampilkan karakteristik elektrofisiologi yang konsisten dengan setiap jenis
obat antiaritmia. Ini adalah penghambat saluran natrium dengan kinetika hidup-mati yang
relatif cepat, memiliki aksi penghambatan nonselektif, memblok saluran kalium, dan memiliki
sedikit aktivitas penghambatan kalsium. Sotalol menghambat pergerakan kalium keluar
selama repolarisasi dan juga memiliki aksi penghambatan nonselektif.

50
 aritmia | Bab 6

TABEL 6-1 Klasifikasi Obat Antiaritmia

Konduksi Tahan panas
Kelas Obat Kecepatansebuah Periode Otomatisasi Blok Ion
Ia kuinidin ↓ ↑ ↓ Natrium (perantara)
Prokainamid Kalium
Disopiramid
Ib lidokain 0/↓ ↓ ↓ Natrium (hidup/mati cepat)

Meksiko
ic Flecainide ↓↓ 0 ↓ Natrium (hidup/mati lambat)

propafenonb
IIc -Bloker ↓ ↑ ↓ Kalsium (tidak langsung)

AKU AKU AKU amiodarond 0 ↑↑ 0 Kalium

dofetilida
Dronedaroned
sotalolb
Ibutilida

IVc Verapamil ↓ ↑ ↓ Kalsium

Diltiazem

0, tidak ada perubahan;,ditingkatkan;,menurun.

sebuah Variabel untuk model jaringan normal dalam jaringan ventrikel.
b Juga memiliki tindakan -blocking.
cVariabel hanya untuk jaringan nodus sinoatrial dan atrioventrikular.
dJuga memiliki tindakan pemblokiran natrium, kalsium, dan .

- Dronedarone,ibutilida, dandofetilidadiindikasikan hanya untuk pengobatan aritmia

supraventrikular.
• Obat kelas IV menghambat masuknya kalsium ke dalam sel, yang memperlambat konduksi,
memperpanjang refrakter, dan menurunkan otomatisitas nodus SA dan AV.Antagonis saluran
kalsiumefektif untuk takikardia otomatis atau reentrant yang timbul dari atau menggunakan
nodus SA atau AV.
• MelihatTabel 6–2untuk dosis yang direkomendasikan dari obat antiaritmia oral,Tabel 6–3untuk
dosis antiaritmia IV biasa, danTabel 6–4untuk efek samping yang umum.

FIBRILASI ATRIAL ATAU FLUTTER ATRIAL

• Pengobatan AF melibatkan beberapa tujuan berurutan. Pertama, evaluasi kebutuhan pengobatan akut
(biasanya dengan obat yang memperlambat laju ventrikel). Selanjutnya, pertimbangkan metode untuk
memulihkan ritme sinus, dengan mempertimbangkan risiko yang terlibat (misalnya, tromboemboli).
Terakhir, pertimbangkan cara untuk mencegah komplikasi jangka panjang, seperti aritmia berulang dan
tromboemboli.Gambar 6-1).

• Pada pasien dengan AF awitan baru atau atrial flutter dengan tanda dan/atau gejala
ketidakstabilan hemodinamik (misalnya, hipotensi berat, angina, dan/atau edema paru),
direct-current cardioversion (DCC) diindikasikan untuk memulihkan irama sinus segera
(tanpa berkaitan dengan risiko tromboemboli).
• Jika pasien stabil secara hemodinamik, fokus harus diarahkan pada pengendalian laju ventrikel.
Gunakan obat yang memperlambat konduksi dan meningkatkan refrakter di nodus AV sebagai
terapi awal. Pada pasien dengan fungsi LV normal (fraksi ejeksi ventrikel kiri [LVEF] >40%),
-blocker IV (propanolol,metoprolol, dan esmolol),diltiazem, atauverapamildirekomendasikan
sebagai terapi lini pertama. Jika keadaan adrenergik tinggi merupakan faktor pencetus,
penyekat IV dapat menjadi sangat efektif dan harus dipertimbangkan terlebih dahulu. Pada
pasien dengan LVEF kurang dari atau sama dengan 40%, hindari diltiazem dan verapamil IV,
dan gunakan -blocker IV dengan hati-hati. Pada pasien yang mengalami eksaserbasi gejala
gagal jantung, gunakan IVdigoksinatauamiodaronsebagai terapi lini pertama untuk kontrol
laju ventrikel. Amiodaron IV juga dapat digunakan pada pasien yang

51
BAGIAN 2 | Gangguan Kardiovaskular

TABEL 6–2 Dosis Pemeliharaan Khas Obat Antiaritmia Oral

Obat Dosis Dosis Disesuaikan

Disopiramid 100–150 mg setiap 6 jam 200–300 mg HEP, REN

setiap 12 jam (bentuk SR)

kuinidin 200–300 mg garam sulfat setiap 6 jam 324– HEP

648 mg garam glukonat setiap 8–12 jam

Meksiko 200–300 mg setiap 8 jam HEP

Flecainide 50–200 mg setiap 12 jam HEP, REN

propafenon 150–300 mg setiap 8 jam 225–425 mg HEP

setiap 12 jam (bentuk SR)

amiodaron 400 mg 2 atau 3 kali sehari sampai total 10 g,

kemudian 200-400 mg setiap harisebuah

dofetilida 500 mcg setiap 12 jam RENb

Dronedarone 400 mg setiap 12 jam (dengan makanan)c

sotalol 80–160 mg setiap 12 jam RENd

HEP, penyakit hati; REN, disfungsi ginjal; SR, rilis berkelanjutan.

sebuah Dosis pemeliharaan biasa untuk fibrilasi atrium adalah 200 mg/hari (dapat menurunkan dosis menjadi 100 mg/hari lebih lanjut).

hari dengan penggunaan jangka panjang jika pasien stabil secara klinis untuk mengurangi risiko toksisitas); Dosis
pemeliharaan biasa untuk aritmia ventrikel adalah 300 sampai 400 mg/hari.
bDosis harus didasarkan pada klirens kreatinin; tidak boleh digunakan ketika klirens kreatinin <20
mL/menit
(<0,33 mL/s).
cHindari pada gangguan hati berat.
d Hindari pada fibrilasi atrium ketika klirens kreatinin kurang dari 40 mL/menit (<0,67 mL/s).

refrakter atau memiliki kontraindikasi terhadap -blocker, nondihydropyridine calcium

channel blocker, dan digoxin.
• Setelah pengobatan dengan agen penghambat nodus AV dan penurunan berikutnya dalam
respon ventrikel, menilai pasien untuk kemungkinan memulihkan irama sinus jika AF berlanjut.

• Jika ritme sinus ingin dipulihkan, mulai antikoagulasi sebelum kardioversi karena
kembalinya kontraksi atrium meningkatkan risiko tromboemboli. Pasien menjadi
pada peningkatan risiko pembentukan trombus dan peristiwa emboli berikutnya
jika durasi AF melebihi 48 jam.
- Pasien dengan AF selama lebih dari 48 jam atau durasi yang tidak diketahui harus menerima
warfarin (target international normalized ratio [INR] 2.0–3.0), heparin dengan berat molekul
rendah (secara subkutan pada dosis pengobatan), atau dabigatran selama minimal 3 minggu
sebelum kardioversi . Jika kardioversi berhasil, lanjutkan antikoagulasi dengan warfarin atau
dabigatran selama minimal 4 minggu.
- Pasien dengan AF kurang dari 48 jam tidak memerlukan antikoagulasi sebelum
kardioversi, tetapi mereka harus menerima heparin tak terfraksi IV atau heparin berat
molekul rendah (secara subkutan pada dosis pengobatan) pada presentasi sebelum
dan melanjutkan ke kardioversi. Jika kardioversi berhasil, lanjutkan antikoagulasi
dengan warfarin atau dabigatran selama minimal 4 minggu.
• Setelah antikoagulan sebelumnya (atau setelah ekokardiografi transesofageal menunjukkan
tidak adanya trombus, sehingga tidak memerlukan warfarin), metode untuk memulihkan irama
sinus adalah kardioversi farmakologis dan DCC. DCC cepat dan lebih sering berhasil, tetapi
memerlukan sedasi atau anestesi sebelumnya dan memiliki risiko kecil komplikasi serius,
seperti henti sinus atau aritmia ventrikel. Keuntungan dari terapi obat awal adalah bahwa agen
yang efektif dapat ditentukan jika terapi jangka panjang diperlukan. Kerugiannya adalah efek
samping yang signifikan, seperti TdP yang diinduksi obat, interaksi obat-obat, dan tingkat
kardioversi yang lebih rendah untuk obat dibandingkan

52
 aritmia | Bab 6

TABEL 6–3 Dosis Antiaritmia Intravena

Obat Situasi Klinis Dosis

amiodaron VT/VF tanpa pulsa 300 mg IV/IO push (dapat memberikan tambahan 150 mg IV/
Dorong IO jika VT/VF persisten), diikuti dengan infus 1 mg/
menit selama 6 jam, kemudian 0,5 mg/menit
VT stabil (dengan denyut nadi) 150 mg IV selama 10 menit, diikuti dengan infus 1
mg/menit selama 6 jam, kemudian 0,5 mg/menit

AF (penghentian) 5 mg/kg IV selama 30 menit, diikuti dengan infus 1

mg/menit selama 6 jam, kemudian 0,5 mg/menit

Diltiazem PSVT; AF (kontrol kecepatan) 0,25 mg/kg IV selama 2 menit (dapat diulang dengan 0,35
mg/kg IV selama 2 menit), diikuti dengan infus 5 sampai
15 mg/jam

Ibutilida AF (penghentian) 1 mg IV selama 10 menit (dapat diulang jika diperlukan)

lidokain VT/VF tanpa pulsa 1-1,5 mg/kg IV/IO push (dapat memberikan tambahan 0,5-0,75

mg/kg IV/IO dorong setiap 5-10 menit jika VT/VF

VT stabil (dengan denyut nadi)
persisten [dosis kumulatif maksimum = 3 mg/kg]),
diikuti dengan infus 1 hingga 4 mg/menit (1–2 mg/
menit jika penyakit hati atau HF)
1-1,5 mg/kg IV push (dapat memberikan tambahan 0,5-0,75
mg/kg IV dorong setiap 5-10 menit jika VT persisten [dosis
kumulatif maksimum = 3 mg/kg]), diikuti dengan infus 1-4
mg/menit (1-2 mg/menit jika penyakit hati atau gagal
jantung)

Prokainamid AF (penghentian); stabil 15–18 mg/kg IV selama 60 menit, diikuti dengan infus
VT (dengan denyut nadi) dari 1-4 mg/mnt

sotalolsebuah AF/AFl (pemeliharaan SR 75-150 mg IV sekali atau dua kali sehari (diinfuskan lebih dari

nance) Ventrikel 5 jam)b

aritmia
Verapamil PSVT; AF (kontrol kecepatan) 2,5–5 mg IV selama 2 menit (dapat diulang hingga dosis
kumulatif maksimum 20 mg); dapat diikuti dengan
infus 2,5-10 mg/jam

AF, fibrilasi atrium; AFl, atrial flutter; gagal jantung, gagal jantung; IO, intraosseus; PSVT, supraven-
takikardia trikular; VF, fibrilasi ventrikel; VT, takikardia ventrikel.
sebuah Gunakan hanya jika pasien tidak dapat mengonsumsi sotalol secara oral.
b Berikan sotalol IV pada frekuensi yang sama dengan sotalol oral (berdasarkan klirens kreatinin). Lisan
sotalol dapat diubah menjadi sotalol IV sebagai berikut: 80 mg oral = 75 mg IV; 120 mg oral = 112,5 mg
IV; 160 mg oral = 150 mg IV.

dengan DCC. Ada bukti yang baik untuk kemanjuran penghambat Ik murni kelas III (
ibutilidadandofetilida), obat kelas Ic (misalnya,flekainiddanpropafenon), dan
amiodaron(lisan atau IV). Dengan pendekatan “pil di saku”, pasien rawat jalan,
pemberian mandiri dengan dosis tunggal oral, baik flecainide atau propafenone dapat
relatif aman dan efektif untuk penghentian AF onset baru-baru ini pada pasien tertentu
tanpa disfungsi sinus atau AV node. , bundle-branch block, pemanjangan interval QT,
sindrom Brugada, atau penyakit jantung struktural. Ini harus dipertimbangkan hanya
untuk pasien yang telah berhasil melakukan kardioversi dengan obat-obatan ini pada
pasien rawat inap.
• Terapi antitrombotik jangka panjang dianjurkan untuk mencegah stroke. Pasien dengan skor
CHADS2 (akronim yang diturunkan dari faktor risiko stroke: gagal jantung kongestif, hipertensi,
usia >75 tahun, diabetes, dan stroke sebelumnya atau serangan iskemik transien) 2 atau lebih
besar, 1, atau 0 dianggap berisiko tinggi , risiko menengah, dan risiko rendah untuk stroke,
masing-masing. Untuk pasien dengan risiko tinggi atau menengah untuk stroke, antikoagulan
oral lebih disukai daripada aspirin atau aspirin plus clopidogrel; dabigatran

53
BAGIAN 2 | Gangguan Kardiovaskular

TABEL 6–4 Efek Samping Obat Antiaritmia

Disopiramid Gejala antikolinergik (mulut kering, retensi urin, konstipasi,

dan penglihatan kabur), mual, anoreksia, TdP, HF, gangguan
konduksi, aritmia ventrikel
Prokainamidsebuah Hipotensi, TdP, perburukan HF, gangguan konduksi, ventrikel
aritmia
kuinidin Cinchonism, diare, kram perut, mual, muntah, hipotensi,
TdP, perburukan HF, gangguan konduksi, aritmia ventrikel,
demam, hepatitis, trombositopenia, anemia hemolitik
lidokain Pusing, sedasi, bicara cadel, penglihatan kabur, parestesia, otot
berkedut, kebingungan, mual, muntah, kejang, psikosis, henti
sinus, gangguan konduksi
Meksiko Pusing, sedasi, kecemasan, kebingungan, parestesia, tremor, ataksia, kabur
penglihatan,

mual, muntah, anoreksia, gangguan konduksi, aritmia

ventrikel
Flecainide Penglihatan kabur, pusing, dispnea, sakit kepala, tremor, mual, perburukan gagal jantung,
gangguan konduksi, aritmia ventrikel,
propafenon Pusing, kelelahan, bronkospasme, sakit kepala, gangguan rasa, mual,
muntah, bradikardia atau blok AV, perburukan gagal jantung, aritmia ventrikel

amiodaron Tremor, ataksia, parestesia, insomnia, deposit mikro kornea, saraf optik
ropati/neuritis, mual, muntah, anoreksia, konstipasi, TdP (<1%), bradikardia atau
blok AV (penggunaan IV dan oral), fibrosis paru, kelainan tes fungsi hati,
hepatitis, hipotiroidisme, hipertiroidisme, fotosensitifitas, kulit biru keabu-abuan
perubahan warna, hipotensi (penggunaan IV), flebitis (penggunaan IV)

dofetilida Sakit kepala, pusing, TdP

Dronedarone Mual, muntah, diare, peningkatan kreatinin serum, bradikardia, memburuknya

ening HF, toksisitas hati, fibrosis paru, TdP (<1%)
Ibutilida Sakit kepala, TdP, hipotensi

sotalol Pusing, lemah, lelah, mual, muntah, diare, bradikardia, TdP,

bronkospasme, memperburuk gagal jantung

AV, atrioventrikular; gagal jantung, gagal jantung; IV, intravena; TdP, torsade de pointes.
sebuahEfek samping terdaftar hanya untuk formulasi IV; formulasi oral tidak lagi tersedia.

harus digunakan daripada warfarin. Untuk pasien dengan risiko stroke yang rendah, tidak ada terapi
antitrombotik atau aspirin yang direkomendasikan; Namun, tidak ada terapi yang lebih disukai. Jika
keputusan dibuat untuk memulai terapi antitrombotik pada pasien berisiko rendah, aspirin 75-325 mg/
hari dapat digunakan.
• Pada pasien dengan AF nonvalvular, warfarin, dabigatran, rivaroxaban, dan apixaban semuanya
diindikasikan untuk pencegahan stroke awal dan berulang.

- dabigatran150 mg dua kali sehari merupakan alternatif yang efektif untuk warfarin untuk
pencegahan stroke awal atau berulang pada pasien dengan setidaknya satu faktor risiko tambahan
untuk stroke dan CrCl lebih besar dari 30 mL/menit (>0,50 mL/s).
- Rivaroxaban20 mg setiap hari merupakan alternatif warfarin pada pasien dengan risiko stroke
sedang hingga tinggi (misalnya, riwayat TIA, stroke atau emboli sistemik, atau setidaknya 2 faktor
risiko tambahan untuk stroke).
- apixaban5 mg dua kali sehari merupakan alternatif yang efektif untuk warfarin pada pasien
dengan setidaknya satu faktor risiko stroke. Apixaban juga merupakan alternatif aspirin pada
pasien dengan setidaknya 1 faktor risiko stroke dan yang dianggap tidak cocok untuk
warfarin.

54
 aritmia | Bab 6

Atrial brillation/Flutter

Gejala parah Gejala minimal atau sedang

Laju ventrikel lambat

DCC
(BB, CCB, atau digoksin)

Kontrol ritme
Jika atrium mengucapkan Kontrol tarif
(memulihkan sinus
hanya (tinggal di AF)
irama)

Warfarin, LMWH, atau

Mempertimbangkan
Kronis
ablasi dabigatran
antitrombotik
≥3 minggu atau TEE
terapi
untuk mengecualikan

trombussebuah

Pilihan
Mempertimbangkan

kardioversi
menambahkan AAD jika

pasien tetap
(listrik atau
bergejala
farmakologis)
meskipun

memadai
kecepatan ventrikel

Jangka panjang
kontrol

AAD?

episode terisolasi Episode berulang

Dapat mempertimbangkan AAD (terutama jika

pasien tetap bergejala meskipun cukup
Tidak ada AAD
kontrol kecepatan ventrikel)b

Mungkin juga mempertimbangkan untuk keluar dari AF

(dan memberikan kontrol laju dan terapi antitrombotik)

Pertimbangkan terapi antitrombotik kronis

untuk pasien dengan faktor risiko strokec

GAMBAR 6-1.Algoritma untuk pengobatan fibrilasi atrium (AF) dan atrial flutter.(BB, -blocker;
CCB, penghambat saluran kalsium [yaitu, verapamil atau diltiazem]; DCC, kardioversi arus searah.)
sebuahJika aF kurang dari 48 jam, antikoagulasi sebelum kardioversi tidak diperlukan; dapat

mempertimbangkan ekokardiogram transesofageal (tee) jika pasien memiliki faktor risiko stroke.b
Pertimbangkan ablasi untuk pasien yang gagal atau tidak mentoleransi satu atau lebih obat
antiaritmia (aaDs).cPertimbangkan terapi antitrombotik kronis pada semua pasien dengan aF dan
faktor risiko stroke terlepas dari apakah mereka tetap dalam irama sinus atau tidak.

55
BAGIAN 2 | Gangguan Kardiovaskular

• Terapi antiplatelet ganda dengan aspirin plus clopidogrel direkomendasikan daripada

monoterapi aspirin untuk pasien dengan risiko tinggi atau menengah untuk stroke yang bukan
kandidat untuk antikoagulasi oral karena alasan selain perdarahan (yaitu, preferensi pasien,
tidak dapat mematuhi persyaratan pemantauan).
• Pertimbangkan terapi antitrombotik kronis untuk semua pasien dengan AF dan faktor risiko
stroke terlepas dari apakah mereka tetap dalam irama sinus atau tidak.
• AF sering kambuh setelah kardioversi awal karena sebagian besar pasien memiliki penyakit jantung atau
paru-paru yang mendasari yang ireversibel. Sebuah meta-analisis menegaskan bahwakuinidin
mempertahankan ritme sinus lebih baik daripada plasebo; namun, 50% pasien mengalami AF berulang
dalam 1 tahun, dan quinidine meningkatkan mortalitas, mungkin sebagian karena proaritmia. Agen
antiaritmia kelas Ic atau III adalah alternatif yang masuk akal untuk dipertimbangkan untuk
mempertahankan ritme sinus. Karena obat kelas Ic flecainide dan propafenone meningkatkan risiko
proaritmia, mereka harus dihindari pada pasien dengan penyakit jantung struktural. Amiodarone adalah
agen kelas III yang paling efektif dan paling sering digunakan untuk mencegah kekambuhan AF
meskipun berpotensi untuk toksisitas organ yang signifikan.

takikardia supraventrikular paroksismal

• Pilihan antara metode farmakologis dan nonfarmakologis untuk mengobati PSVT tergantung
pada tingkat keparahan gejala.Gambar 6–2). Tindakan pengobatan diarahkan pertama untuk
mengakhiri episode akut dan kemudian untuk mencegah kekambuhan. Untuk pasien dengan
gejala berat (misalnya, sinkop, hampir sinkop, nyeri dada angina, atau gagal jantung berat), DCC
tersinkronisasi adalah pengobatan pilihan. Jika gejalanya ringan sampai sedang, tindakan non-
obat yang meningkatkan tonus vagal ke nodus AV (misalnya, pijat sinus karotis unilateral dan
manuver Valsava) dapat digunakan pada awalnya. Jika metode ini gagal, terapi obat adalah
pilihan berikutnya.

Gejala

Berat Ringan

QRS sempit, teratur QRS lebar, reguler QRS lebar, tidak beraturan

AVNRT atau ortodromik VT atau antidromik AF dengan AP?

AVRT? AVRT? Akut
penghentian

DCC Adenosin, verapamil, Adenosin atau Prokainamid atau

atau diltiazem prokainamid amiodaron

AVNRT atau AVRT

Diagnosis pasti
(EKG, EPS)

Ringan dan jarang Parah atau sering

Semua episode
Semua episode

Kronis
Tidak ada terapi pencegahan
PRN AAD Modifikasi AVN atau
ablasi AP

GAMBAR 6–2.Algoritma untuk pengobatan akut (bagian atas) takikardia

supraventrikular paroksismal dan pencegahan kekambuhan kronis (bagian bawah).
Catatan:Untuk terapi jembatan empiris sebelum prosedur ablasi frekuensi radio, jangan
gunakan penghambat saluran kalsium (atau penghambat nodal atrioventrikular [aV]
lainnya) jika pasien memiliki reentry aV dengan jalur aksesori. (aaD, obat antiaritmia; aF,
fibrilasi atrium; ap, jalur aksesori; aVN, nodal atrioventrikular; aVNrt, takikardia reentrant
nodus atrioventrikular; aVrt, takikardia reentri atrioventrikular; DCC, kardioversi arus
langsung; eCG, pemantauan elektrokardiografi; epS, studi elektrofisiologi ; prN, sesuai
kebutuhan; Vt, takikardia ventrikel.)

56
 aritmia | Bab 6

• Pilihan di antara obat-obatan didasarkan pada kompleks QRS (lihatGambar 6–2). Obat-obatan dapat
dibagi menjadi tiga kategori besar: (1) obat yang secara langsung atau tidak langsung meningkatkan
tonus vagal ke nodus AV (misalnya,digoksin); (2) yang menekan konduksi melalui jaringan lambat yang
bergantung pada kalsium (misalnya,adenosin,-pemblokir, danpenghambat saluran kalsium
nondihydropyridine); dan (3) yang menekan konduksi melalui jaringan cepat yang bergantung pada
natrium (misalnya,kuinidin,prokainamid,disopiramid, danflekainid).
• Adenosintelah direkomendasikan sebagai obat pilihan pertama untuk pasien dengan PSVT karena
durasi kerjanya yang singkat tidak akan menyebabkan gangguan hemodinamik yang berkepanjangan
pada pasien dengan kompleks QRS lebar yang sebenarnya memiliki VT daripada PSVT.
• Setelah PSVT akut dihentikan, profilaksis jangka panjang diindikasikan jika sering
episode memerlukan intervensi terapeutik atau jika episode jarang terjadi tetapi
sangat bergejala. Pengujian serial agen antiaritmia dapat dilakukan melalui ed
rekaman EKG rawat jalan (monitor Holter) atau transmisi teleponi irama jantungdari
(monitor kejadian) atau dengan teknik elektrofisiologi invasif di laboratorium. dia

• Pertimbangkan ablasi kateter transkutan menggunakan arus frekuensi radio pada

substrat PSVT pada setiap pasien yang sebelumnya telah dipertimbangkan untuk
pengobatan obat antiaritmia kronis. Hal ini sangat efektif dan kuratif, jarang
mengakibatkan komplikasi, meniadakan kebutuhan terapi obat antiaritmia kronis, dan
hemat biaya.

KOMPLEKS VENTRIKULER PREMATUR

• Pada individu yang tampaknya sehat, terapi obat tidak diperlukan karena PVC tanpa penyakit
jantung terkait membawa sedikit atau tidak ada risiko. Pada pasien dengan faktor risiko
kematian aritmia (MI baru-baru ini, disfungsi LV, atau PVC kompleks), batasi terapi kronis
hingga -blockerkarena hanya mereka yang terbukti dapat mencegah kematian pada pasien ini.

TAKIKARDIA VENTRIKULER
Takikardia Ventrikel Akut
• Jika ada gejala yang parah, segera lakukan DCC tersinkronisasi untuk memulihkan ritme
sinus dan mengoreksi faktor pencetus jika memungkinkan. Jika VT adalah peristiwa
listrik terisolasi yang terkait dengan faktor pemicu sementara (misalnya, iskemia
miokard akut atau toksisitas digitalis), tidak perlu terapi antiaritmia jangka panjang
setelah faktor pencetus dikoreksi.
• Pasien dengan gejala ringan atau tanpa gejala dapat diobati awalnya dengan obat
antiaritmia. IVprokainamid,amiodaron, atausotaloldapat dipertimbangkan dalam
situasi ini; lidokainadalah agen alternatif. Berikan DCC tersinkronisasi jika status pasien
memburuk, VT menurun menjadi VF, atau terapi obat gagal.

Takikardia Ventrikel Berkelanjutan

• Pasien dengan VT berkelanjutan berulang kronis berada pada risiko tinggi untuk kematian;
upaya trial-anderror untuk menemukan terapi yang efektif tidak beralasan. Baik studi
elektrofisiologi maupun pemantauan Holter serial dengan pengujian obat tidak ideal. Temuan
ini dan profil efek samping dari agen antiaritmia telah menyebabkan pendekatan nondrug.
• ICD otomatis adalah metode yang sangat efektif untuk mencegah kematian mendadak akibat
VT atau VF berulang.

Proaritmia Ventrikel
• Bentuk khas proaritmia yang disebabkan oleh obat antiaritmia kelas Ic adalah VT monomorfik
yang cepat, berkelanjutan, dengan karakteristik pola QRS sinusoidal yang sering resisten
terhadap resusitasi dengan kardioversi atau pemacuan berlebihan. IVlidokain (bersaing untuk
reseptor saluran natrium) ataunatrium bikarbonat(membalikkan blokade saluran natrium
yang berlebihan) telah berhasil digunakan oleh beberapa dokter.

Torsade de Pointes
• Untuk episode akut torsade de pointes (TdP), sebagian besar pasien memerlukan dan merespon
DCC. Namun, TdP cenderung paroksismal dan sering kambuh dengan cepat setelah DCC.

57
BAGIAN 2 | Gangguan Kardiovaskular

• IVmagnesium sulfatadalah obat pilihan untuk mencegah kekambuhan TdP. Jika tidak efektif,
lakukan strategi untuk meningkatkan denyut jantung dan memperpendek repolarisasi ventrikel
(yaitu, pacu jantung transvenous sementara pada 105-120 denyut/menit atau pemacuan
farmakologis denganisoproterenolatauepinefrininfusi). Hentikan agen yang memperpanjang
interval QT dan memperbaiki faktor eksaserbasi (misalnya, hipokalemia dan hipomagnesemia).
Obat yang memperpanjang repolarisasi lebih lanjut (misalnya, procainamide IV)
dikontraindikasikan. Lidokain biasanya tidak efektif.

Fibrilasi Ventrikel
• Kelola pasien dengan VT atau VF tanpa nadi (dengan atau tanpa iskemia miokard
terkait) menurut pedoman American Heart Association untuk resusitasi
kardiopulmoner dan perawatan kardiovaskular darurat (lihat Bab 7).

BRADYARRHYTHMIAS
• Pengobatan disfungsi sinus node melibatkan eliminasi gejala bradikardia dan
kemungkinan mengelola takikardia bergantian seperti AF. Bradiaritmia sinus
asimtomatik biasanya tidak memerlukan intervensi terapeutik.
• Secara umum, alat pacu jantung ventrikel permanen adalah terapi pilihan jangka panjang untuk
pasien dengan gejala yang signifikan.
• Obat-obatan yang biasa digunakan untuk mengobati takikardia supraventrikular harus
digunakan dengan hati-hati, jika tidak ada alat pacu jantung yang berfungsi.
• Gejala hipersensitivitas sinus karotis juga harus diobati dengan terapi alat pacu jantung
permanen. Pasien yang tetap bergejala dapat mengambil manfaat dari menambahkan
stimulan -adrenergik sepertimidodrine.
• Sinkop vasovagal secara tradisional telah berhasil diobati dengan -blocker oral
(misalnya,metoprolol) untuk menghambat gelombang simpatis yang
menyebabkan kontraksi ventrikel yang kuat dan mendahului timbulnya hipotensi
dan bradikardia. Obat lain yang telah berhasil digunakan (dengan atau tanpa
-blocker) termasuk fludrokortison, antikolinergik (patch skopolamindan
disopiramid), agonis -adrenergik (midodrine), analog adenosin (teofilindan
dipiridamol), dan inhibitor reuptake serotonin selektif (sertralinedanparoksetin).
Blok Atrioventrikular
• Jika pasien dengan Mobitz II atau blok AV derajat tiga mengalami tanda atau gejala
perfusi yang buruk (misalnya, perubahan status mental, nyeri dada, hipotensi, dan/atau
syok) berikanatropin(0,5 mg IV diberikan setiap 3-5 menit, hingga 3 mg dosis total).
Pacing transkutan dapat dimulai pada pasien yang tidak responsif terhadap atropin.
infus dariepinefrin(2–10 mcg/mnt) ataudopamin(2–10 mcg/kg/min) juga dapat
digunakan jika terjadi kegagalan atropin. Agen ini biasanya tidak membantu jika lokasi
blok AV di bawah nodus AV (Mobitz II atau blok AV trifascicular).
• Blok AV simtomatik kronis memerlukan pemasangan alat pacu jantung permanen.
Pasien tanpa gejala terkadang dapat diikuti dengan cermat tanpa memerlukan alat pacu
jantung.

EVALUASI HASIL TERAPI

• Parameter pemantauan yang paling penting meliputi: (1) mortalitas (kematian total dan
karena aritmia), (2) kekambuhan aritmia (durasi, frekuensi, dan gejala), (3) konsekuensi
hemodinamik (laju, tekanan darah, dan gejala), dan (4) komplikasi pengobatan (efek
samping atau kebutuhan akan obat, alat, atau pembedahan alternatif atau tambahan).

Lihat Bab 8, The Arrhythmias, yang ditulis oleh Cynthia A. Sanoski dan Jerry L. Bauman, untuk
pembahasan lebih rinci tentang topik ini.

58
Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.com

BAB
9 Gagal jantung

• Gagal jantung(HF) adalah sindrom klinis progresif yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung dapat
terjadi akibat gangguan apa pun yang mengurangi pengisian ventrikel (disfungsi diastolik) dan/atau
kontraktilitas miokard (disfungsi sistolik).

PATOFISIOLOGI
• Penyebab disfungsi sistolik (penurunan kontraktilitas) adalah massa otot yang misalnya,

berkurang ( infark miokard [MI]), kardiomiopati dilatasi, dan hipertropi ventrikel hai
Hipertrofi ventrikel dapat disebabkan oleh kelebihan tekanan (misalnya, hipertensi Hai-
sistemik atau pulmonal dan stenosis katup aorta atau pulmonal) atau kelebihan volume
(misalnya, regurgitasi katup, pirau, keadaan keluaran tinggi).
• Penyebab disfungsi diastolik (pembatasan pengisian ventrikel) adalah peningkatan
kekakuan ventrikel, hipertrofi ventrikel, penyakit miokard infiltratif, iskemia miokard dan
MI, stenosis katup mitral atau trikuspid, dan penyakit perikardial (misalnya, perikarditis
dan tamponade perikardial).
• Penyebab utama gagal jantung adalah penyakit arteri koroner dan hipertensi.
• Karena fungsi jantung menurun setelah cedera miokard, jantung bergantung pada
mekanisme kompensasi: (1) takikardia dan peningkatan kontraktilitas melalui aktivasi
sistem saraf simpatik; (2) mekanisme Frank–Starling, dimana peningkatan preload
meningkatkan stroke volume; (3) vasokonstriksi; dan (4) hipertrofi dan remodeling
ventrikel. Meskipun mekanisme kompensasi ini pada awalnya mempertahankan fungsi
jantung, mereka bertanggung jawab atas gejala gagal jantung dan berkontribusi pada
perkembangan penyakit.
• Dalammodel neurohormonalpada gagal jantung, kejadian awal (misalnya, infark miokard akut)
menyebabkan penurunan curah jantung; keadaan HF kemudian menjadi penyakit sistemik yang
perkembangannya dimediasi sebagian besar oleh neurohormon dan faktor autokrin/parakrin.
Substansi ini termasuk angiotensin II, norepinefrin, aldosteron, peptida natriuretik, arginin
vasopresin, peptida endotelin, dan biomarker sirkulasi lainnya (misalnya, protein C-reaktif).

• Faktor pencetus umum yang dapat menyebabkan pasien gagal jantung kompensasi
sebelumnya untuk dekompensasi termasuk iskemia miokard dan MI, fibrilasi atrium, infeksi
paru, ketidakpatuhan dengan diet atau terapi obat, dan penggunaan obat yang tidak tepat.
Obat-obatan dapat memicu atau memperburuk gagal jantung karena sifat inotropik negatif,
kardiotoksik, atau retensi natrium dan airnya.

PRESENTASI KLINIS
• Presentasi pasien dapat berkisar dari asimtomatik hingga syok kardiogenik.
• Gejala utama adalah dispnea (terutama saat aktivitas) dan kelelahan, yang
menyebabkan intoleransi olahraga. Gejala paru lainnya termasuk ortopnea, dispnea
nokturnal paroksismal, takipnea, dan batuk.
• Kelebihan cairan dapat menyebabkan kongesti paru dan edema perifer.
• Gejala nonspesifik mungkin termasuk kelelahan, nokturia, hemoptisis, sakit perut, anoreksia, mual,
kembung, asites, nafsu makan yang buruk, perubahan status mental, dan penambahan berat badan.

• Temuan pemeriksaan fisik mungkin termasuk ronki paru, S gallop, ekstremitas

3
dingin, pernapasan Cheyne-Stokes, takikardia, tekanan nadi sempit, kardiomegali,
gejala edema paru (sesak napas dan kecemasan ekstrem, kadang-kadang dengan
batuk dan sputum merah muda, berbusa), edema perifer, distensi vena jugularis,
refluks hepatojugular, dan hepatomegali.

75
BAGIAN 2 | Gangguan Kardiovaskular

DIAGNOSA
• Pertimbangkan diagnosis gagal jantung pada pasien dengan tanda dan gejala yang khas.
Anamnesis lengkap dan pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan laboratorium yang tepat sangat
penting dalam mengevaluasi pasien dengan suspek HF.
• Tes laboratorium untuk mengidentifikasi gangguan yang dapat menyebabkan atau
memperburuk gagal jantung meliputi jumlah sel darah lengkap; elektrolit serum (termasuk
kalsium dan magnesium); tes fungsi ginjal, hati, dan tiroid; urinalisis; profil lipid; dan A1C.
Peptida natriuretik tipe-B (BNP) umumnya akan lebih besar dari 100 pg/mL.
• Hipertrofi ventrikel dapat ditunjukkan pada radiografi dada atau elektrokardiogram
(EKG). Radiografi dada juga dapat menunjukkan efusi pleura atau edema paru.
• Ekokardiogram dapat mengidentifikasi kelainan perikardium, miokardium, atau katup
jantung dan mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF) untuk menentukan apakah ada
disfungsi sistolik atau diastolik.
• Sistem Klasifikasi Fungsional Asosiasi Jantung New York dimaksudkan terutama untuk
mengklasifikasikan:bergejalaPasien gagal jantung menurut penilaian subjektif dokter.
Pasien kelas fungsional (FC)-I tidak memiliki keterbatasan aktivitas fisik, pasien FC-II
memiliki sedikit keterbatasan, pasien FC-III memiliki keterbatasan yang nyata, dan
pasien FC-IV tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa ketidaknyamanan.
• Sistem pementasan American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA)
menyediakan kerangka kerja yang lebih komprehensif untuk mengevaluasi, mencegah, dan
mengobati HF (lihat diskusi lebih lanjut di bawah).

PENGOBATAN GAGAL JANTUNG KRONIS

• Tujuan Pengobatan: Meningkatkan kualitas hidup, meringankan atau mengurangi gejala, mencegah atau meminimalkan rawat
inap, memperlambat perkembangan penyakit, dan memperpanjang kelangsungan hidup.

PENDEKATAN UMUM
• Langkah pertama adalah menentukan etiologi atau faktor pencetus. Pengobatan gangguan yang
mendasari (misalnya, hipertiroidisme) dapat meniadakan kebutuhan untuk mengobati gagal jantung.
• Intervensi nonfarmakologis termasuk rehabilitasi jantung dan pembatasan
asupan cairan (maksimum 2 L/hari dari semua sumber) dan diet natrium (<2–3 g
natrium/hari).
• ACC/AHA tahap A:Ini adalah pasien yang berisiko tinggi untuk mengembangkan gagal jantung.
Penekanannya adalah pada identifikasi dan modifikasi faktor risiko untuk mencegah
perkembangan penyakit jantung struktural dan gagal jantung berikutnya. Strategi termasuk
berhenti merokok dan kontrol hipertensi, diabetes mellitus, dan dislipidemia. Meskipun
pengobatan harus individual,penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE) atau
penghambat reseptor angiotensin (ARB)direkomendasikan untuk pencegahan gagal jantung
pada pasien dengan beberapa faktor risiko vaskular.
• ACC/AHA tahap B:Pada pasien dengan penyakit jantung struktural tetapi tidak ada tanda atau
gejala gagal jantung, pengobatan ditargetkan untuk meminimalkan cedera tambahan dan
mencegah atau memperlambat proses remodeling. Selain tindakan pengobatan yang
digariskan untuk stadium A, pasien dengan MI sebelumnya harus menerima keduanyaACE
inhibitor(atauARB pada pasien yang tidak toleran terhadap ACE inhibitor) danβ-pemblokir
terlepas dari fraksi ejeksi. Pasien dengan fraksi ejeksi berkurang juga harus menerima kedua
agen, terlepas dari apakah mereka memiliki MI.
• ACC/AHA tahap C:Pasien-pasien ini memiliki penyakit jantung struktural dan gejala
gagal jantung sebelumnya atau saat ini. Sebagian besar harus menerima perawatan
untuk tahap A dan B, serta inisiasi dan titrasi adiuretik(jika bukti klinis retensi cairan),
penghambat ACE, danβ-pemblokir(jika belum menerima -blocker untuk MI
sebelumnya, disfungsi ventrikel kiri [LV], atau indikasi lainnya). Jika diuresis dimulai, dan
gejala membaik setelah pasien euvolemik, pemantauan jangka panjang dapat dimulai.
Jika gejala tidak membaik, danantagonis reseptor aldosteron,ARB(pada pasien ACE
inhibitor-intoleransi),digoksin, dan/atauhidralazin/isosorbid dinitrat (ISDN) mungkin
berguna dengan pasien yang disaring dengan hati-hati. Tindakan umum lainnya

76
 Gagal Jantung | BAB 9

termasuk pembatasan natrium moderat, pengukuran berat badan setiap hari, imunisasi
terhadap influenza dan pneumokokus, aktivitas fisik sederhana, dan menghindari obat-obatan
yang dapat memperburuk gagal jantung.
• ACC/AHA tahap D:Ini adalah pasien dengan gagal jantung refrakter (yaitu, gejala saat istirahat
meskipun terapi medis maksimal). Mereka harus dipertimbangkan untuk terapi khusus,
termasuk dukungan peredaran darah mekanis, terapi inotropik positif IV berkelanjutan,
transplantasi jantung, atau perawatan rumah sakit (bila tidak ada perawatan tambahan yang
sesuai).

TERAPI FARMAKOLOGI
Terapi Obat untuk Penggunaan Rutin pada Gagal Jantung Sistolik Tahap C
(Gambar 9-1)

DIURETIKA
• Mekanisme kompensasi pada gagal jantung merangsang retensi natrium dan air yang n,
berlebihan yang sering menyebabkan kongesti sistemik dan paru. Akibatnya, terapi diuretik
(selain pembatasan natrium) direkomendasikan untuk semua pasien dengan bukti klinis retensi
cairan. Namun, karena mereka tidak mengubah perkembangan penyakit atau memperpanjang
kelangsungan hidup, mereka tidak wajib untuk pasien tanpa retensi cairan.
• Diuretik tiazid (misalnya,hidroklorotiazid) relatif lemah dan jarang digunakan sendiri pada
gagal jantung. Namun, tiazid atau diuretik seperti tiazidmetolazon dapat digunakan dalam
kombinasi dengan diuretik loop untuk mempromosikan diuresis yang sangat efektif. Tiazid
mungkin lebih disukai daripada diuretik loop pada pasien dengan hanya cairan ringan

Tahap C

Inisiasi dan titrasi Ya

ACE inhibitor dan -blocker Retensi cairan Inisiasi dan titrasi diuretik

Gejala
ARA (Kelas I, Bukti B) Tidak

tingkatkan sekali
euvolemik?
ARB (Kelas IA, Bukti A jika ACE inhibitor tidak toleran)
(Kelas IIa, Bukti A jika sudah menggunakan ARB untuk indikasi alternatif) (Kelas IIb,
Bukti B jika terus menerus bergejala pada ACE inhibitor dan BB) Ya
digoksin (Kelas IIa, Bukti B†)

Hydralazine/ISDN (Kelas I, Bukti B jika gejala Afrika-Amerika dan sedang-berat) Jangka panjang

(Kelas IIb, Bukti C jika ACE inhibitor/ARB tidak toleran) pemantauan

Setiap saat selama terapi. . .

Ya
Kelebihan volume yang terus-menerus?
Terapi diuretik agresif

Tidak
ARB
Ya Hidralazin/ISDN
HTN persisten? ARA
Amlodipin atau felodipin
Tidak

Ya Nitrat
Angina bersamaan Amlodipin atau felodipin

a Jika belum menerima terapi ini untuk MI sebelumnya, disfungsi LV, atau indikasi
lain. Jika gejala sedang sampai berat.
Indikasi untuk mengurangi rawat inap.

GAMBAR 9-1.Algoritma pengobatan untuk pasien dengan gagal jantung ACC/AHA

stadium C.(ACE, enzim pengubah angiotensin; ARA, antagonis reseptor aldosteron; ARB,
penghambat reseptor angiotensin; BB, -blocker; hipertensi, hipertensi; ISDN, isosorbid
dinitrat; LV, ventrikel kiri; MI, infark miokard.)

77
BAGIAN 2 | Gangguan Kardiovaskular

TABEL 9-1 Penggunaan Loop Diuretik pada Gagal Jantung

Furosemida bumetanida Torsemida

Dosis harian biasa (oral) 20–160 mg/hari 0,5–4 mg/hari 10–80 mg/hari

Dosis langit-langitsebuah

Fungsi ginjal normal 80–160 mg 1-2 mg 20–40 mg

CLcr20–50 mL/mnt 160 mg 2 mg 40 mg
CL cr<20 mL/menit 400 mg 8–10 mg 100 mg

Ketersediaan hayati 10%–100% 80%–90% 80%–100%

Rata-rata: 50%

Dipengaruhi oleh makanan Ya Ya Tidak

Setengah hidup 0,3–3,4 jam 0,3–1,5 jam 3-4 jam

CL,cr klirens kreatinin.

sebuah Dosis langit-langit: dosis tunggal di atas mana respons tambahan tidak mungkin diamati

retensi dan peningkatan tekanan darah (BP) karena efek antihipertensi yang lebih
persisten.
• Diuretik loop (furosemid,bumetanida, dantorsemide) biasanya diperlukan untuk memulihkan
dan mempertahankan euvolemia pada gagal jantung. Selain bekerja di lengkung henle
asendens yang tebal, obat ini menginduksi peningkatan aliran darah ginjal yang dimediasi oleh
prostaglandin yang berkontribusi pada efek natriuretiknya. Tidak seperti tiazid, diuretik loop
mempertahankan efektivitasnya dengan adanya gangguan fungsi ginjal, meskipun dosis yang
lebih tinggi mungkin diperlukan.
• Rentang dosis dan dosis plafon untuk diuretik loop pada pasien dengan berbagai tingkat fungsi
ginjal tercantum dalam:Tabel 9-1.

ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIbITORS

• ACE inhibitor (Tabel 9–2) menurunkan angiotensin II dan aldosteron, melemahkan
banyak efek merusaknya, termasuk mengurangi remodeling ventrikel,

TABEL 9–2 ACE Inhibitor Secara Rutin Digunakan untuk Pengobatan Gagal Jantung

Umum Merek Dosis Target–

Nama Nama Dosis Awal Manfaat Bertahan Hidupsebuah prodrug Eliminasib
kaptopril kapoten 6,25 mg tiga 50 mg tiga kali Tidak ginjal
kali sehari harian

enalapril Vasotec 2,5–5 mg dua kali 10 mg dua kali sehari Ya ginjal

harian

Lisinopril Zestril, 2,5–5 mg setiap hari 20–40 mg setiap haric Tidak ginjal
dasar
quinapril Accupril 5 mg dua kali sehari 20–40 mg dua kali Ya ginjal
hariand

Ramipril Altace 1,25–2,5 mg dua kali 5 mg dua kali sehari Ya ginjal

harian

Fosinopril Monopril 5-10 mg setiap hari 40 mg setiap harid Ya Ginjal/hati

trandolapril Mavik 0,5-1 mg setiap hari 4 mg setiap hari Ya Ginjal/hati
Perindopril Aseon 2 mg setiap hari 8–16 mg setiap hari Ya Ginjal/hati

sebuah Dosis target yang terkait dengan manfaat kelangsungan hidup dalam uji klinis.

bRute utama eliminasi.

Perhatikan bahwa dalam percobaan ATLAS (Sirkulasi 1999; 100: 2312-2318 ), tidak ada perbedaan yang signifikan dalam mortalitas
c

ditemukan antara terapi lisinopril dosis rendah (~5 mg/hari) dan dosis tinggi (~35 mg/hari).
d Efek pada kematian belum dievaluasi.

78
 Gagal Jantung | BAB 9

fibrosis miokard, apoptosis miosit, hipertrofi jantung, pelepasan norepinefrin,

vasokonstriksi, dan retensi natrium dan air.
• Uji klinis telah menghasilkan bukti tegas bahwa ACE inhibitor memperbaiki gejala,
memperlambat perkembangan penyakit, dan menurunkan mortalitas pada pasien dengan
gagal jantung dan mengurangi LVEF (stadium C). Pasien-pasien ini harus menerima ACE
inhibitor kecuali ada kontraindikasi. ACE inhibitor juga harus digunakan untuk mencegah
perkembangan gagal jantung pada pasien berisiko (yaitu, stadium A dan B).

-bloker
• Ada banyak bukti uji klinis bahwa -blocker tertentu memperlambat penyakit
progresi, menurunkan rawat inap, dan menurunkan mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sistolik. lic

• Pedoman ACC/AHA merekomendasikan penggunaan -blocker pada semua pasien stabil dengan
itu
gagal jantung dan penurunan LVEF tanpa adanya kontraindikasi atau riwayat intoleransi dari
-blocker yang jelas. Pasien harus menerima -blocker bahkan jika gejalanya m atau terkontrol ild
dengan baik dengan ACE inhibitor dan terapi diuretik. Tidaklah penting bahwa dosis ACE
inhibitor dioptimalkan sebelum -blocker dimulai karena penambahan -blocker mungkin lebih
bermanfaat daripada peningkatan dosis ACE inhibitor.
• -Blocker juga direkomendasikan untuk pasien tanpa gejala dengan penurunan LVEF (stadium B) untuk
mengurangi risiko perkembangan menjadi gagal jantung.
• Memulai -blocker pada pasien stabil yang tidak memiliki atau bukti minimal kelebihan cairan. Karena
efek inotropik negatifnya, mulailah -blocker dalam dosis yang sangat rendah dengan titrasi dosis ke atas
yang lambat untuk menghindari perburukan gejala atau dekompensasi akut. Titrasi ke dosis target bila
memungkinkan untuk memberikan manfaat kelangsungan hidup yang maksimal.
• Carvedilol, metoprolol suksinat (CR/XL), dan bisoprolol adalah satu-satunya -blocker yang
terbukti mengurangi mortalitas pada percobaan gagal jantung besar. Karena bisoprolol tidak
tersedia dalam dosis awal yang diperlukan 1,25 mg, pilihan biasanya terbatas pada carvedilol
atau metoprolol suksinat. Berdasarkan rejimen yang terbukti dalam uji klinis besar untuk
mengurangi kematian, dosis oral awal dan target adalah sebagai berikut:

- carvedilol, 3,125 mg dua kali sehari pada awalnya; dosis target 25 mg dua kali sehari (dosis target
untuk pasien dengan berat badan >85 kg [187 lb] adalah 50 mg dua kali sehari).
- Carvedilol CR, 10 mg sekali sehari pada awalnya; target dosis 80 mg sekali sehari. Produk ini
harus dipertimbangkan pada pasien dengan kesulitan mempertahankan kepatuhan
terhadap formulasi carvedilol pelepasan segera.
- Metoprolol suksinat CR/XL, 12,5 sampai 25 mg sekali sehari pada awalnya; target dosis 200 mg
sekali sehari.
- Bisoprolol, 1,25 mg sekali sehari pada awalnya; target dosis 10 mg sekali sehari.

• Dosis harus digandakan tidak lebih sering dari setiap 2 minggu, sesuai toleransi, sampai dosis
target atau dosis toleransi maksimal tercapai. Pasien harus memahami bahwa peningkatan
dosis adalah proses yang panjang dan bertahap dan bahwa mencapai dosis target penting
untuk memaksimalkan manfaat. Selanjutnya, respons terhadap terapi mungkin tertunda, dan
gejala gagal jantung sebenarnya dapat memburuk selama periode inisiasi.

Terapi Obat yang Perlu Dipertimbangkan untuk Pasien

Terpilih ANGIOTENSIN II RESEPTOR BLOKER

• Antagonis reseptor angiotensin II memblokir subtipe reseptor angiotensin II AT ,
mencegah
1
efek merusak dari angiotensin II, terlepas dari asalnya. Mereka tampaknya
tidak mempengaruhi bradikinin dan tidak terkait dengan efek samping batuk yang
kadang-kadang diakibatkan oleh akumulasi bradikinin yang diinduksi oleh ACE inhibitor.
Juga, blokade langsung reseptor
1
AT memungkinkan stimulasi reseptor AT tanpa 2
hambatan, menyebabkan vasodilatasi dan penghambatan remodeling ventrikel.
• Meskipun beberapa data menunjukkan bahwa ARB menghasilkan manfaat kematian yang
setara bila dibandingkan dengan ACE inhibitor, pedoman ACC/AHA merekomendasikan
penggunaan ARB hanya pada pasien dengan stadium A, B, atau C HF yang tidak toleran
terhadap ACE inhibitor. Meskipun saat ini ada tujuh ARB di pasaran di Amerika Serikat, hanya

79
BAGIAN 2 | Gangguan Kardiovaskular

candesartan dan valsartan disetujui FDA untuk pengobatan HF dan merupakan agen
pilihan, baik digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan ACE inhibitor.
• Terapi harus dimulai pada dosis rendah dan kemudian dititrasi ke dosis target:
- candesartan, 4 sampai 8 mg sekali sehari pada awalnya; dosis target 32 mg sekali sehari.
- Valsartan, 20 sampai 40 mg dua kali sehari pada awalnya; target dosis 160 mg dua kali sehari.

• Kaji tekanan darah, fungsi ginjal, dan kalium serum dalam 1 hingga 2 minggu setelah inisiasi
terapi dan peningkatan dosis, dengan titik akhir ini digunakan untuk memandu perubahan
dosis berikutnya. Tidak perlu mencapai dosis target ARB sebelum menambahkan -blocker.
• Batuk dan angioedema adalah penyebab paling umum dari intoleransi ACE inhibitor.
Perhatian harus dilakukan ketika ARB digunakan pada pasien dengan angioedema dari
ACE inhibitor karena reaktivitas silang telah dilaporkan. ARB bukanlah alternatif pada
pasien dengan hipotensi, hiperkalemia, atau insufisiensi ginjal karena ACE inhibitor
karena kemungkinan besar menyebabkan efek samping ini.
• Terapi kombinasi dengan inhibitor ARB dan ACE menawarkan keuntungan teoritis
dibandingkan salah satu agen saja melalui blokade yang lebih lengkap dari efek
merusak angiotensin II. Namun, hasil uji klinis menunjukkan bahwa penambahan ARB
ke terapi HF yang optimal (misalnya, ACE inhibitor, -blocker, dan diuretik) menawarkan
manfaat marjinal yang terbaik dengan peningkatan risiko efek samping. Penambahan
ARB dapat dipertimbangkan dengan pasien yang tetap bergejala meskipun menerima
terapi konvensional yang optimal.

ANTAGONIS ALDOSTERON
• Spironolaktondaneplerenonememblokir reseptor mineralokortikoid, situs target untuk
aldosteron. Di ginjal, antagonis aldosteron menghambat reabsorpsi natrium dan
ekskresi kalium. Namun, efek diuretiknya minimal, menunjukkan bahwa manfaat
terapeutiknya dihasilkan dari tindakan lain.
• Berdasarkan hasil uji klinis yang menunjukkan penurunan mortalitas, antagonis aldosteron
dosis rendah mungkin sesuai untuk: (1) pasien dengan gagal jantung sistolik ringan hingga
sedang yang menerima terapi standar, dan (2) pasien dengan disfungsi ventrikel kiri dan gagal
jantung akut atau diabetes awal setelah MI.
• Antagonis aldosteron harus digunakan dengan hati-hati dan dengan pemantauan yang cermat
terhadap fungsi ginjal dan konsentrasi kalium. Mereka harus dihindari pada pasien dengan
gangguan ginjal, perburukan fungsi ginjal baru-baru ini, kadar kalium normal tinggi, atau
riwayat hiperkalemia berat. Spironolakton juga berinteraksi dengan reseptor androgen dan
progesteron, yang dapat menyebabkan ginekomastia, impotensi, dan ketidakteraturan
menstruasi pada beberapa pasien.
• Dosis awal harus rendah (spironolakton 12,5 mg/hari; eplerenon 25 mg/hari), terutama
pada orang tua dan mereka yang menderita diabetes atau klirens kreatinin kurang dari
50 mL/menit. Dosis spironolakton 25 mg/hari digunakan dalam satu uji klinis utama.
Dosis eplerenone harus dititrasi dengan dosis target 50 mg sekali sehari, sebaiknya
dalam waktu 4 minggu sesuai toleransi pasien.

DIGOxIN
• Meskipun digoksin memiliki efek inotropik positif, manfaatnya pada gagal jantung terkait dengan efek
neurohormonalnya. Digoxin tidak meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan gagal
jantung tetapi memberikan manfaat simtomatik.
• Pada pasien dengan gagal jantung sistolik kronis dan takiaritmia supraventrikular seperti fibrilasi atrium,
pertimbangkan digoksin pada awal terapi untuk membantu mengontrol laju respons ventrikel.
• Untuk pasien dengan irama sinus normal, efek pada pengurangan gejala dan peningkatan
kualitas hidup terlihat jelas pada pasien dengan gagal jantung ringan hingga berat. Oleh karena
itu, digoxin harus digunakan bersama dengan terapi standar HF (ACE inhibitor, -blocker, dan
diuretik) pada pasien dengan gejala gagal jantung untuk mengurangi rawat inap.
• Sesuaikan dosis untuk mencapai konsentrasi digoksin plasma 0,5 hingga 1 ng/mL (0,6-1,3 nmol/
L). Kebanyakan pasien dengan fungsi ginjal normal dapat mencapai tingkat ini dengan dosis
0,125 mg/hari. Pasien dengan penurunan fungsi ginjal, orang tua, atau mereka yang menerima
obat yang berinteraksi (misalnya, amiodaron) harus menerima 0,125 mg setiap hari.

80
 Gagal Jantung | BAB 9

NITRAT DAN HIDRALAZIN

• Nitrat (misalnya,ISDN) danhidralazinmemiliki tindakan hemodinamik komplementer. Nitrat
terutama venodilator, menghasilkan pengurangan preload. Hydralazine adalah vasodilator
arteri langsung yang mengurangi resistensi vaskular sistemik (SVR) dan meningkatkan volume
sekuncup dan curah jantung.
• Kombinasi nitrat dan hidralazin meningkatkan titik akhir komposit kematian, rawat inap
untuk gagal jantung, dan kualitas hidup di Afrika Amerika yang menerima terapi
standar. Tersedia produk kombinasi dosis tetap yang mengandung ISDN 20 mg dan
hidralazin 37,5 mg (BiDil). Pedoman merekomendasikan penambahan hidralazin dan
nitrat pada orang Afrika-Amerika dengan gagal jantung sistolik dan
gejala sedang sampai berat meskipun terapi dengan ACE inhibitor, diuretik, -blocker. dan
Kombinasi ini mungkin juga masuk akal untuk pasien dari etnis lain dengan gejala ya
persisten meskipun terapi dioptimalkan dengan ACE inhibitor (atau AR dan -blocker. B)
Kombinasi ini juga sesuai sebagai terapi lini pertama pada pasien yang tidak dapat ts
mentoleransi ACE inhibitor atau ARB karena insufisiensi ginjal, hiperka mia, atau le-
mungkin hipotensi.
• Hambatan keberhasilan terapi dengan kombinasi obat ini termasuk kebutuhan akan dosis yang
sering (yaitu, tiga kali sehari dengan produk kombinasi dosis tetap), frekuensi efek samping
yang tinggi (misalnya, sakit kepala, pusing, gangguan GI), dan peningkatan biaya untuk
pengobatan. produk kombinasi dosis tetap.

PENGOBATAN GAGAL JANTUNG DEKOMPENSASI AKUT

PENDEKATAN UMUM
• Gagal jantung akut dekompensasi (ADHF)melibatkan pasien dengan tanda atau gejala
baru atau yang memburuk (seringkali akibat kelebihan volume dan/atau hipoperfusi)
yang memerlukan perawatan medis tambahan, seperti kunjungan ke unit gawat darurat
dan rawat inap.
• Tujuan Perawatan : Meringankan gejala kongestif, mengoptimalkan status volume, mengobati
gejala curah jantung rendah, dan meminimalkan risiko terapi obat sehingga pasien dapat
dipulangkan dalam keadaan kompensasi terapi obat oral.
• Rawat inap adalahdirekomendasikanatauSeharusnya dipertimbangkantergantung pada
presentasi pasien. Masuk ke unit perawatan intensif (ICU) mungkin diperlukan jika pasien
mengalami ketidakstabilan hemodinamik yang membutuhkan pemantauan sering,
pemantauan hemodinamik invasif, atau titrasi cepat obat IV dengan pemantauan ketat.
• Mengatasi dan memperbaiki penyebab dekompensasi yang reversibel atau dapat diobati. Obat-obatan
yang dapat memperburuk HF harus dievaluasi dengan hati-hati dan dihentikan bila memungkinkan.
• Langkah pertama dalam mengelola ADHF adalah memastikan bahwa pengobatan yang optimal
dengan obat-obatan oral telah tercapai. Jika retensi cairan terbukti, diuresis agresif, sering
dengan diuretik IV, harus dilakukan. Pengobatan standar harus dioptimalkan dengan ACE
inhibitor dan -blocker. -blocker umumnya harus dilanjutkan selama rawat inap kecuali inisiasi
dosis baru-baru ini atau up-titrasi bertanggung jawab untuk dekompensasi. Dalam kasus
seperti itu, terapi -blocker dapat dihentikan sementara atau dikurangi dosisnya. Sebagian besar
pasien dapat terus menerima digoxin dengan dosis rendah yang menargetkan konsentrasi
serum 0,5-1 ng/mL (0,6-1,3 nmol/L).
• Penatalaksanaan ADHF yang tepat dibantu dengan penentuan apakah pasien memiliki tanda
dan gejala kelebihan cairan (HF "basah") atau curah jantung yang rendah (HF "kering") (Gambar
9–2).
• Pemantauan hemodinamik invasif pada pasien tertentu dapat membantu memandu pengobatan dan
mengklasifikasikan pasien menjadi empat subset hemodinamik spesifik berdasarkan indeks jantung dan
tekanan oklusi arteri pulmonal (PAOP).

FARMAKOTERAPI GAGAL JANTUNG DEKOMPENSASI AKUT

Diuretik
• Diuretik loop IV, termasukfurosemid, bumetanid,dantorsemide, digunakan untuk ADHF,
dengan furosemide menjadi agen yang paling banyak dipelajari dan digunakan.

81
BAGIAN 2 | Gangguan Kardiovaskular

Subset I Subset II
(Hangat dan Basah)
(Hangat dan kering)
Optimalkan obat HF oral kronis Diuretik Bolus Loop IV±Vasodilator
(untuk menghilangkan gejala akut)
(Tujuan: PAOP 15–18 mm Hg)

Subset III
(Dingin dan Kering) Pereda gejala

Ya Tidak
PAOP <15 mm Hg PAOP 15–18 mm Hg

Cairan sampai PAOP >15 mm Hg PETA >50 mm Hg Lihat Subset I Tingkatkan dosis diuretik loop IV
atau
Beralih ke infus kontinu diuretik loop IV
atau
CI >2,2 L/mnt/m2 Ya Tidak
Tambahkan diuretik dengan mekanisme berbeda
(mis. metolazon PO, HCTZ PO, atau CTZ IV)
atau
Lihat Subset I Ultrafiltrasi

SBP <90 mm Hg dopamin

Hipotensi simtomatik
Memburuknya fungsi ginjal Pereda gejala

Ya Tidak

Tidak Ya

Lihat Subset I IV Inotropik

Vasodilator IV IV Inotropik ±PAC untuk memandu terapi

±PAC untuk memandu terapi

Subset IV
(Dingin dan basah)
CI >2,2 L/mnt/m2dan/atau
meredakan gejala

PETA >50 mm Hg

Ya Tidak
Ya Tidak

Lihat Subset I Tambahkan Inotrop IV

SBP <90 mm Hg dopamin
Hipotensi simtomatik
Memburuknya fungsi ginjal

Tidak Ya
Diuretik IV IV Inotrop
±Vasodilator IV ±PAC untuk memandu terapi
+ Diuretik IV sesuai toleransi

GAMBAR 9-2.Algoritma pengobatan umum untuk gagal jantung dekompensasi akut

(ADHF) berdasarkan presentasi klinis.Vasodilator IV yang dapat digunakan termasuk
nitrogliserin, nesiritide, dan nitroprusside. Metolazone atau spironolactone dapat
ditambahkan jika pasien gagal untuk merespon diuretik loop dan diuretik kedua
diperlukan. Inotrop IV yang dapat digunakan termasuk dobutamin dan milrinone. (CI,
indeks jantung; CTZ, chlorothiazide; D/C, hentikan; HCTZ, hydrochlorothiazide; HF, gagal
jantung; MAP, tekanan arteri rata-rata; PAC, kateter arteri pulmonalis; PAOP, tekanan
oklusi arteri pulmonalis; SBP, tekanan darah sistolik. )

• Pemberian diuretik bolus menurunkan preload dengan venodilatasi fungsional dalam waktu 5
sampai 15 menit dan kemudian (>20 menit) melalui ekskresi natrium dan air, sehingga
meningkatkan kongesti paru. Namun, penurunan akut pada aliran balik vena dapat sangat
membahayakan preload efektif pada pasien dengan disfungsi diastolik yang signifikan atau
deplesi intravaskular.

82
 Gagal Jantung | BAB 9

• Karena diuretik dapat menyebabkan pengurangan preload yang berlebihan, mereka harus digunakan
dengan bijaksana untuk mendapatkan perbaikan yang diinginkan pada gejala kongestif sambil
menghindari penurunan curah jantung, hipotensi simptomatik, atau perburukan fungsi ginjal.
• Resistensi diuretik dapat diatasi dengan pemberian dosis bolus IV yang lebih besar atau infus IV
terus menerus dari loop diuretik. Diuresis juga dapat ditingkatkan dengan menambahkan
diuretik kedua dengan mekanisme kerja yang berbeda (misalnya, menggabungkan diuretik
loop dengan bloker tubulus distal sepertimetolazonatauhidroklorotiazid). Kombinasi loop
diuretik-tiazid umumnya harus disediakan untuk pasien rawat inap yang dapat dipantau secara
ketat untuk pengembangan natrium, kalium, dan deplesi volume yang parah. Dosis yang sangat
rendah dari diuretik tipe thiazide harus digunakan pada pasien rawat jalan.
pengaturan pasien untuk menghindari efek samping yang serius.

Agen Inotropik Positif

DObUTAMINE
• Dobutaminadalah agonis
1
reseptor
2
dan dengan beberapa efek agonis
1
et
. Efek n vaskular biasanya
berupa vasodilatasi. Ini memiliki efek inotropik kuat tanpa menghasilkan perubahan signifikan
dalam denyut jantung. Dosis awal 2,5 hingga 5 mcg/kg/menit dapat ditingkatkan secara
progresif hingga 20 mcg/kg/menit berdasarkan respons klinis dan hemodinamik.

• Dobutamin meningkatkan indeks jantung karena stimulasi inotropik, vasodilatasi arteri, dan
peningkatan variabel denyut jantung. Ini menyebabkan perubahan yang relatif kecil pada
tekanan arteri rata-rata dibandingkan dengan peningkatan yang lebih konsisten yang diamati
dengan dopamin.
• Meskipun kekhawatiran atas redaman efek hemodinamik dobutamin dengan pemberian
berkepanjangan telah dibangkitkan, beberapa efek kemungkinan dipertahankan. Akibatnya,
dosis dobutamin harus diturunkan secara bertahap daripada dihentikan secara tiba-tiba.

MILRINON
• Milrinonemenghambat fosfodiesterase III dan menghasilkan efek inotropik positif dan
vasodilatasi arteri dan vena (inodilator). Ini telah menggantikan penggunaan amrinon, yang
memiliki tingkat trombositopenia yang lebih tinggi.
• Selama pemberian IV, milrinone meningkatkan volume sekuncup (dan curah jantung) dengan
perubahan minimal pada denyut jantung. Hal ini juga menurunkan tekanan baji kapiler paru
(PCWP) dengan venodilatasi dan sangat berguna pada pasien dengan indeks jantung rendah
dan peningkatan tekanan pengisian LV. Namun, penurunan preload ini dapat berbahaya bagi
pasien tanpa tekanan pengisian yang berlebihan, yang menyebabkan penurunan lebih lanjut
dalam indeks jantung.
• Gunakan milrinone dengan hati-hati sebagai agen tunggal pada pasien gagal jantung dengan hipotensi berat karena tidak akan
meningkatkan, dan bahkan mungkin menurunkan, tekanan darah arteri.
• Dosis awal milrinone yang biasa adalah 50 mcg/kg selama 10 menit. Jika perubahan
hemodinamik yang cepat tidak diperlukan, hilangkan dosis muatan karena risiko
hipotensi. Kebanyakan pasien hanya dimulai dengan infus pemeliharaan terus menerus
0,1 sampai 0,3 mcg/kg/menit (sampai 0,75 mcg/kg/menit).
• Efek samping yang paling menonjol adalah aritmia, hipotensi, dan, jarang,
trombositopenia. Ukur jumlah trombosit sebelum dan selama terapi.
• Penggunaan rutin milrinone (dan mungkin inotrop lainnya) harus dihindari karena penelitian
terbaru menunjukkan angka kematian di rumah sakit yang lebih tinggi dibandingkan dengan
beberapa obat lain. Namun, inotropik mungkin diperlukan pada pasien tertentu, seperti pasien
dengan curah jantung rendah dengan hipoperfusi organ dan syok kardiogenik. Milrinone dapat
dipertimbangkan untuk pasien yang menerima terapi -blocker kronis karena efek inotropik
positifnya tidak melibatkan stimulasi reseptor .

DOPAMIN
• dopaminumumnya harus dihindari pada ADHF, tetapi tindakan farmakologisnya mungkin lebih
disukai daripada dobutamin atau milrinone pada pasien dengan hipotensi sistemik yang nyata
atau syok kardiogenik dalam menghadapi peningkatan tekanan pengisian ventrikel, di mana

83
BAGIAN 2 | Gangguan Kardiovaskular

dopamin dalam dosis lebih besar dari 5 mcg/kg/menit mungkin diperlukan untuk meningkatkan tekanan
aorta sentral.
• Dopamin menghasilkan efek hemodinamik yang bergantung pada dosis karena afinitas
relatifnya terhadap
1 1
reseptor
2
-, -, 1-, dan D - (dopaminergik vaskular). Efek inotropik positif
yang dimediasi terutama oleh reseptor 1
menjadi lebih menonjol dengan dosis 2 sampai 5
mcg/kg/menit. Pada dosis antara 5 dan 10 mcg/kg/menit, kronotropik dan -efek
vasokonstriksi
1
yang dimediasi menjadi lebih menonjol.

Vasodilator
• Vasodilator arteri mengurangi afterload dan menyebabkan peningkatan refleks curah jantung.
Venodilator mengurangi preload dengan meningkatkan kapasitansi vena, memperbaiki gejala
kongesti paru pada pasien dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi. Vasodilator
campuran bekerja pada resistensi arteri dan pembuluh kapasitansi vena, mengurangi gejala
kongestif sambil meningkatkan curah jantung.

NITROPRUSSIDA
• Natrium nitroprusidaadalah vasodilator arteriovenosa campuran yang bekerja langsung pada
otot polos vaskular untuk meningkatkan indeks jantung dan menurunkan tekanan vena.
Meskipun kurangnya aktivitas inotropik langsung, nitroprusside memberikan efek
hemodinamik yang secara kualitatif mirip dengan dobutamin dan milrinone. Namun,
nitroprusside umumnya menurunkan PCWP, SVR, dan BP lebih dari agen tersebut.
• Hipotensi adalah efek samping penting yang membatasi dosis nitroprusside dan vasodilator
lainnya. Oleh karena itu, nitroprusside terutama digunakan pada pasien yang memiliki
peningkatan SVR yang signifikan dan seringkali memerlukan pemantauan hemodinamik invasif.
• Nitroprusside efektif dalam pengelolaan jangka pendek gagal jantung berat dalam berbagai keadaan
(misalnya, infark miokard akut, regurgitasi katup, setelah operasi bypass koroner, gagal jantung kronis
dekompensasi). Umumnya, tidak akan memperburuk, dan mungkin memperbaiki, keseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen miokard. Namun, penurunan tekanan arteri sistemik yang berlebihan
dapat menurunkan perfusi koroner dan memperburuk iskemia.
• Nitroprusside memiliki onset yang cepat dan durasi kerja kurang dari 10 menit, yang
memerlukan penggunaan infus IV terus menerus. Memulai terapi dengan dosis rendah (0,1-0,2
mcg/kg/mnt) untuk menghindari hipotensi berlebihan, dan ditingkatkan sedikit demi sedikit
(0,1-0,2 mcg/kg/mnt) setiap 5 hingga 10 menit sesuai kebutuhan dan dapat ditoleransi. Dosis
efektif yang biasa berkisar dari 0,5 hingga 3 mcg/kg/menit. Turunkan nitroprusside secara
perlahan saat menghentikan terapi karena kemungkinan rebound setelah penghentian
mendadak. Toksisitas sianida dan tiosianat yang diinduksi nitroprusside tidak mungkin terjadi
ketika dosis kurang dari 3 mcg/kg/menit diberikan selama kurang dari 3 hari, kecuali pada
pasien dengan kadar kreatinin serum lebih besar dari 3 mg/dL (>265 mol/L).

NITROGLISERIN
• IVnitrogliserinmenurunkan preload dan PCWP karena venodilatasi fungsional dan vasodilatasi
arteri ringan. Ini sering menjadi agen pilihan untuk pengurangan preload pada ADHF, terutama
pada pasien dengan kongesti paru. Dalam dosis yang lebih tinggi, nitrogliserin menunjukkan
sifat vasodilatasi koroner yang kuat dan efek menguntungkan pada permintaan dan suplai
oksigen miokard, menjadikannya vasodilator pilihan untuk pasien dengan gagal jantung berat
dan penyakit jantung iskemik.
• Mulailah nitrogliserin pada 5 hingga 10 mcg/menit (0,1 mcg/kg/menit) dan tingkatkan setiap 5 hingga 10
menit jika perlu dan dapat ditoleransi. Dosis pemeliharaan biasanya berkisar antara 35 hingga 200 mcg/
menit (0,5–3 mcg/kg/menit). Hipotensi dan penurunan PCWP yang berlebihan merupakan efek samping
pembatas dosis yang penting. Beberapa toleransi dapat berkembang selama 12 hingga 72 jam
pemberian terus menerus.

NESIRITIDE
• nesiritideadalah produk rekombinan yang identik dengan BNP endogen yang disekresikan oleh
miokardium ventrikel sebagai respons terhadap kelebihan volume. Nesiritide meniru tindakan
vasodilatasi dan natriuretik dari peptida endogen, menghasilkan vasodilatasi vena dan arteri;
peningkatan curah jantung; natriuresis dan diuresis; dan

84
 Gagal Jantung | BAB 9

penurunan tekanan pengisian jantung, aktivitas sistem saraf simpatik, dan aktivitas
sistem reninangiotensin-aldosteron.
• Peran nesiritide dalam farmakoterapi ADHF masih kontroversial. Dibandingkan dengan
nitrogliserin atau nitroprusid, obat ini menghasilkan perbaikan marginal dalam hasil
klinis dan secara substansial lebih mahal. Kekhawatiran tentang potensi efek negatif
pada fungsi ginjal dan peningkatan moralitas juga meresahkan.

Antagonis Reseptor Vasopresin

• Antagonis reseptor vasopresin yang tersedia saat ini mempengaruhi satu atau dua
reseptor arginin vasopresin (AVP; hormon antidiuretik), V 1A
atau2V . Stimulasi V 1A
reseptor (terletak di sel otot polos pembuluh darah dan miokardium)
menghasilkan vasokonstriksi, hipertrofi miosit, vasokonstriksi koroner, dan efeksaya
inotropik. Reseptor2 V terletak di tubulus ginjal, di mana mereka mengatur ter
reabsorpsi wa.
- Tolvaptanselektif mengikat dan menghambat reseptor2V. Ini adalah agen oral yang di-
ditujukan untuk hiponatremia hipervolemik dan euvolemik pada pasien dengan sindrom
hormon antidiuretik yang tidak tepat (SIADH), sirosis, dan gagal jantung. Tolvaptan biasanya
dimulai pada 15 mg per oral setiap hari dan kemudian dititrasi hingga 30 atau 60 mg setiap
hari sesuai kebutuhan untuk mengatasi hiponatremia. Ini adalah substrat sitokrom P450-3A4
dan dikontraindikasikan dengan inhibitor poten dari enzim ini. Efek samping yang paling
umum adalah mulut kering, haus, frekuensi buang air kecil, sembelit, dan hiperglikemia.
- konivaptansecara nonselektif menghambat baik V 1A dan reseptor2
V. Ini adalah agen IV
diindikasikan untuk hiponatremia hipervolemik dan euvolemik karena berbagai penyebab; namun,
tidak diindikasikan untuk hiponatremia yang berhubungan dengan HF.

• Pantau pasien dengan cermat untuk menghindari peningkatan natrium serum yang terlalu cepat yang
dapat menyebabkan hipotensi atau hipovolemia; hentikan terapi jika itu terjadi. Terapi dapat dimulai
kembali dengan dosis yang lebih rendah jika hiponatremia berulang atau berlanjut dan/atau efek
samping ini hilang.
• Peran antagonis reseptor vasopresin dalam pengelolaan jangka panjang gagal jantung
tidak jelas. Dalam uji klinis, tolvaptan memperbaiki hiponatremia, diuresis, dan tanda/
gejala kongesti. Namun, satu penelitian gagal menunjukkan peningkatan status klinis
global saat keluar atau penurunan 2 tahun semua penyebab kematian, kematian
kardiovaskular, dan rawat inap ulang gagal jantung.

DUKUNGAN PEREDARAN MEKANIK

• Itupompa balon intraaorta (IABP)biasanya digunakan pada pasien dengan gagal jantung
lanjut yang tidak merespon secara memadai terhadap terapi obat, seperti pasien dengan
iskemia miokard yang sulit diatasi atau pasien dengan syok kardiogenik. Vasodilator IV dan
agen inotropik umumnya digunakan bersama dengan IABP untuk memaksimalkan manfaat
hemodinamik dan klinis.
• Alat bantu ventrikelditanamkan melalui pembedahan dan membantu, atau dalam beberapa kasus
menggantikan, fungsi pemompaan ventrikel kanan dan/atau kiri. Mereka dapat digunakan dalam jangka
pendek (hari sampai beberapa minggu) untuk stabilisasi sementara pasien menunggu intervensi untuk
memperbaiki disfungsi jantung yang mendasarinya. Mereka juga dapat digunakan dalam jangka
panjang (beberapa bulan hingga tahun) sebagai jembatan untuk transplantasi jantung.

TERAPI BEDAH
• Transplantasi jantung ortotopik adalah pilihan terapi terbaik untuk pasien dengan HF kelas IV
New York Heart Association kronis ireversibel, dengan kelangsungan hidup 10 tahun ~ 50%
pada pasien yang dipilih dengan baik.

EVALUASI HASIL TERAPI

GAGAL JANTUNG KRONIS
• Tanyakan pasien tentang keberadaan dan keparahan gejala dan bagaimana gejala mempengaruhi
aktivitas sehari-hari.

85
BAGIAN 2 | Gangguan Kardiovaskular

• Evaluasi kemanjuran pengobatan diuretik dengan hilangnya tanda dan gejala

retensi cairan berlebih. Pemeriksaan fisik harus fokus pada berat badan, tingkat
distensi vena jugularis, adanya refluks hepatojugular, dan adanya dan tingkat
keparahan kongesti paru (ronki, dispnea saat aktivitas, ortopnea, dan dispnea
nokturnal paroksismal) dan edema perifer.
• Hasil lainnya adalah peningkatan toleransi latihan dan kelelahan, penurunan nokturia,
dan penurunan denyut jantung.
• Pantau tekanan darah untuk memastikan bahwa hipotensi simtomatik tidak berkembang sebagai akibat dari terapi
obat.
• Berat badan adalah penanda sensitif kehilangan atau retensi cairan, dan pasien harus menimbang diri mereka
sendiri setiap hari dan melaporkan perubahan ke penyedia layanan kesehatan mereka sehingga penyesuaian
dapat dilakukan dalam dosis diuretik.
• Gejala awalnya dapat memburuk pada terapi -blocker, dan mungkin diperlukan waktu berminggu-
minggu hingga berbulan-bulan sebelum pasien melihat perbaikan gejala.
• Pemantauan rutin elektrolit serum dan fungsi ginjal adalah wajib pada pasien dengan gagal
jantung.

GAGAL JANTUNG DEKOMPENSASI AKUT

• Stabilisasi awal membutuhkan saturasi oksigen arteri yang memadai, indeks jantung, dan
tekanan darah. Perfusi organ akhir fungsional dapat dinilai berdasarkan status mental, fungsi
ginjal yang cukup untuk mencegah komplikasi metabolik, fungsi hati yang memadai untuk
mempertahankan fungsi sintetik dan ekskretoris, denyut dan irama jantung yang stabil, tidak
adanya iskemia miokard atau infark miokard yang sedang berlangsung, otot rangka dan aliran
darah kulit. cukup untuk mencegah cedera iskemik, dan pH arteri normal (7,34-7,47) dan
konsentrasi laktat serum. Tujuan ini paling sering dicapai dengan indeks jantung lebih besar
dari 2,2 L/min/m2, TD arteri rata-rata lebih besar dari 60 mm Hg, dan PCWP 15 mm Hg atau
lebih besar.
• Pemantauan harian harus mencakup berat badan, pengukuran asupan dan keluaran
cairan yang ketat, dan tanda/gejala gagal jantung untuk menilai kemanjuran terapi obat.
Pemantauan deplesi elektrolit, hipotensi simptomatik, dan disfungsi ginjal harus sering
dilakukan. Tanda-tanda vital harus sering dinilai sepanjang hari.
• Pemulangan dari ICU memerlukan pemeliharaan parameter sebelumnya tanpa adanya
terapi infus IV yang sedang berlangsung, dukungan sirkulasi mekanis, atau ventilasi
tekanan positif.

Lihat Bab 4, Gagal Jantung Kronis, ditulis oleh Robert B. Parker, Jean M. Nappi, dan Larisa
H. Cavallari, dan Chap. 5, Gagal Jantung Dekompensasi Akut, ditulis oleh Jo E. Rodgers dan
Brent N. Reed, untuk diskusi yang lebih rinci tentang topik ini.

86