ACS Kelompok 11

ARTERY CORONARY
SYDROME
Pembimbing: dr. Ikhwan Handirosiyanto, Sp.JP
KELOMPOK
11 PUTRI
ANGGUN
IRMA FREDELA
RIZKA MARATUS
NILA AISYAH
HANIF DEVARA
DOKTER MUDA DEPARTEMEN KARDIOLOGI

RS KARSA HUSADA BATU
UIN MALIKI MALANG
DEFINISI DAN
KLASIFIKASI
DEFINISI DAN KLASIFIKASI
Sindrom koroner akut: terminologi yang menggambarkan spektrum klinis atau

kumpulan gambaran penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil atau APTS
(unstable angina pectoris/UAP), infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST
elevation myocardial infarction/NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau
infark miokard dengan elevasi segmen ST(ST elevation myocardial
infarction/STEMI).
Gejala utama: ketidaknyamanan STE-ACS STEMI

dada yang bersifat akut
+ NSTEMI
Elektrokardiografi NSTE-ACS
UAP
Collet et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ. 2021. 42: 1289-1367
KLASIFIKASI (ESC, 2020)
ANAMNESIS+ELEKTROKARDIOGRA
FI
NYERI DADA + ST NYERI DADA + NON ST

ELEVASI ELEVASI
 Nyeri dada akut persisten (> 20  Nyeri dada akut

menit) Elevasi ST segmen tidak persisten
 Elevasi ST segmen Depresi segmen ST
 Oklusi total/subtotal akut  Gelombang T datar
 STEMI  Gelombang T inversi
 Tx: Reperfusi segera (PCI),  Gelombang T pseudonormalisasi
fibrinolitik  EKG normal
 NSTEACS
KLASIFIKASI (PERKI, 2018)
ANAMNESIS+PEMERIKSAAN FISIK+ ELEKTROKARDIOGRAFI+
BIOMARKER ENZIM JANTUNG
STEMI NSTEMI UAP
 Oklusi total pembuluh darah  Dx: angina pektoris akut TANPA elevasi
arteri koroner segmen ST yang menetap di 2 sadapan
 Revaskularisasi dan reperfusi • Depresi segmen ST
miokard: • inversi gelombang T
- Fibrinolitik • Flattening gelombang T
- PCI
 Dx: angina pectoris akut + ST
↑ Enzim jantung ↓/N Enzim jantung
elevasi persisten di 2 sadapan
PERKI. 2018. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Edisi Keempat

EPIDEMIOLOGI
EPIDEMIOLOGI
Kematian akibat penyakit 1995: 1/3 pasien

80% jantung NSTEMI
2015: > 1/2 pasien
(WHO, 2016)
SKA di Indonesia, 2.650.340 orang

1,5%
(Riskesdas, 2013)
Merok Presentasi risiko tetap

USIA ok
Diabetes Presentasi risiko

Hipertensi Obesitas
meningkat
EPIDEMIOLOGI
↓ Angka kematian
Angiografi (≤72 jam ) PCI 17,2 %
9% pada 1995 12,5 %
6,3 %
60% pada 2015 67%
FAKTOR RISIKO
TIDAK DAPAT DIMODIFIKASI DAPAT DIMODIFIKASI
• Hipertensi
• Riwayat Penyakit Jantung Koroner
• Diabetes melitus
pada keluarga
• Hiperkolesterolemia
• Usia, >45 tahun
• Merokok
• Jenis Kelamin, Laki>Perempuan
• Diet tinggi lemak
• Etnik
• Obesitas
• Stress
Huma S, Tariq R, Amin F, Mahmood T. Modifiable and non- modiafiable presdisposing risk factors of myocardial infarction – a review. J Pharm Sci, Res 2012; 4 (1):1649-53
ETIOPATOFISIOLOGI
Faktor-faktor yang berperan dalam progresi SKA
Rosen AB., Gelfand EV. Patophysiology of Acute Coronary Syndromes. Dalam: Gelfand Eli V., Cannon Cristopher P. Management of Acute Coronary Syndromes. West Sussex: Wiley Blackwell. 2009. Pp: 1-11;
http://media.wiley.com/product_data/excerpt/75/04707255/0470725575-1.pdf
PEMBENTUKAN PLAK ATEROSKLEROTIK
1. Peran endotel
Faktor risiko (hipertensi, hiperkolesterolemia, diabetes, merokok, infeksi dan
stres oksidatif)  kerusakan endotel  disfungsi endotel  mengaktifkan
proses inflamasi  migrasi dan proliferasi sel  kerusakan jaringan 
perbaikan  pertumbuhan plak
2. Peran proses inflamasi

 Sel inflamatorik bermigrasi ke subendotel dengan berikatan pada molekul
adhesif endotel  diferensiasi menjadi makrofag  mencerna LDL
teroksidasi yang juga penetrasi ke dinding arteri  berubah menjadi sel
foam dan selanjutnya membentuk fatty streaks
 Makrofag melepas kemoatraktan dan sitokin  merekrut >> makrofag, sel
T, dan sel otot polos pembuluh darah pada tempat terjadi plak
 Sel otot polos bermigrasi dari tunika media ke tunika intima  mensintesis
kolagen  membentuk kapsul fibrosis  stabilisasi plak dengan
membungkus inti lipid
Myrtha, R. 2012. Patofisiologi Sindrom Koroner Akut. CDK-192; 39 (4): 261-264.
PEMBENTUKAN PLAK ATEROSKLEROTIK
3. Stabilitas plak dan kecenderungan mengalami ruptur
• Perbandingan sel otot polos dan makrofag berperan penting dalam stabilitas
plak
• Respons inflamasi  migrasi LDL menuju tunika intima  termodifikasi
 meningkatkan respons inflamasi oleh makrofag
• Makrofag memproduksi MMP  degradasi kolagen
• Di sisi lain, sel otot polos pembuluh darah mengalami apoptosis  kapsul
fibrosis menipis  ruptur plak mudah terjadi
4. Disrupsi plak, trombosis, dan SKA

• Ruptur plak / erosi endotel  matriks subendotelial terpapar darah di
sirkulasi  adhesi trombosit diikuti aktivasi dan agregasi trombosit serta
aktivasi jalur koagulasi  terbentuk trombus
• Ada 2 macam trombus:
a) Trombus putih: bekuan kaya trombosit  oklusi sebagian
b) Trombus merah: bekuan kaya fibrin  superimposisi dengan trombus
putih  oklusi total
Myrtha, R. 2012. Patofisiologi Sindrom Koroner Akut. CDK-192; 39 (4): 261-264.

Trombus  oklusi
Pelepasan zat
total/subtotal a. Vasokonstriksi
vasoaktif
coroner dan
• Gangguan
kontraktilitas
miokard Memperberat
Berkurangnya aliran
Iskemia miokardium gangguan aliran darah
• Disritmia darah coroner
coroner
• Remodelling ventrikel
(perubahan bentuk,
ukuran dan fungsi)
Sebagian pasien, SKA
terjadi karena
Suplai oksigen yang
berhenti selama ±20 Infark miokard penyumbatan dinamis
menit akibat spasme local a.
kornaria epicardial
(angina prinsmetal)
PERKI, 2018
Faktor-faktor yang mempengaruhi keseimbangan oksigen miokardium:
Rosen AB., Gelfand EV. Patophysiology of Acute Coronary Syndromes. Dalam: Gelfand Eli V., Cannon Cristopher P. Management of Acute Coronary Syndromes. West Sussex: Wiley Blackwell.
2009. Pp: 1-11; http://media.wiley.com/product_data/excerpt/75/04707255/0470725575-1.pdf
Plak ateroskerosis dengan Disrupsi plak  terbentuk trombus Ruptur plak  thrombus  Disrupsi plak dan
stenosis permanen. Gejala  penurunan perfusi atau
peningkatan kebutuhan oksigen
oklusi parsial  infark trombosis  oklusi total
muncul bila kebutuhan (oxygen mismatch). subendokardial sehingga terjadi iskemia
oksigen melebihi suplai Trombus bersifat labil dengan oklusi transmural dan nekrosis
oksigen ke jantung (latihan, tidak menetap.
Miokardium mengalami stres tetapi
stres) bisa membaik kembali.
Nekrosis otot
papillary
Diastolic
Katup tidak
Kekuatan compliance ↓ disokong
kontraksi (miokard nekrotik tidak
dengan baik
ventrikel ↓ dapat relaksasi)
Kontraksi atrium
Regurgitasi
mendorong darah ke katup mitral
HR
non-compliant LV pada Uncoordinated LV penuh
end diastole apex beat, dengan
diffuse/faint darah
residual Pansistolik
murmur (apex)
S4
Turbulensi aliran
early diastolic
dari L atrium ke Darah kembali ke L
LV atrium ke sirkulasi
pulmonal  TD
pulmonal
S3
Edema paru: cairan

eksudat mengisi alveoli 
kolaps
Inspirasi, udara
masuk dan
membuka alveoli 
Crackles/
rales
Yan, Yu. 2013. Myocardial Infarction: Findings on Physical Exam. https://calgaryguide.ucalgary.ca/myocardial-infarction-findings-on-physical-exam/

DIAGNOSIS
ANAMNESIS
Keluhan utama berupa nyeri dada atau rasa tidak nyaman pada dada
Gejala nyeri dada tersebut dapat dibagi menjadi 2 yaitu
1. nyeri dada tipikal (Angina Tipikal)
2. nyeri dada atipikal (Angina Ekuivalen)
Angina Tipikal
Memiliki gambaran utama yaitu:

• Lokasi: retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area interskappular, bahu atau epigastrium.
• Keluhan berlangsung Intermitten atau persisten (>20 Menit)
• Rasa tidak nyaman seperti tertekan, tertindih, tercekik, diremas, atau rasa panas.
• Muncul saat berakvitas terutama aktivitas pagi atau stress emosional
Keluhan penyerta: Diaforesis (Keringat dingin), Mual/muntah, nyeri abdominal, sesak nafas, dan sinkop

ANAMNESIS
Angina Ekuivalen
• Jika hanya terdapat 2 gambaran klinis angina tipikal

• Nyeri dirasakan saat aktivitas
• Nyeri di daerah penjalaran angina tipikal, gangguan pencernaan (indigesti), sesak napas yang tidak dapat
diterangkan, atau rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan
• Lebih sering dijumpai pada pasien usia muda (25-40 tahun) atau usia lanjut (>75 tahun), penderita
diabetes, gagal ginjal menahun atau dimensia.

Grading angina berdasarkan Canadian Cardiovascular Society
ANAMNESIS
Diagnosis ACS diperkuat apabila : Nyeri Nonkardiak :
1. Pria 1. Nyeri pleuritik (nyeri tajam yang berhubungan

2. Mempunyai penyakit aterosklerosis non- dengan respirasi atau batuk)
koroner (penyakit arteri perifer/karotis) 2. Nyeri abdomen tengah/bawah
3. Diketahui mempunyai PJK (infark miokard, 3. Nyeri dada yang dapat ditunjuk dengan satu jari
bedah pintas koroner, atau IKP) 4. Nyeri dada akibat gerakan tubuh atau palpasi
4. Faktor Risiko : 5. Nyeri dada beberapa detik
• Umur 6. Nyeri dada yang menjalar ke ekstremitas bawah
• HT
• Merokok
• Dislipidemia
• DM
• Riwayat PJK dini dalam keluarga
Bukan Karakteristik Nyeri ACS

ANAMNESIS
Presentasi Klinik IMA-NEST dan APTS pada umumnya berupa:
1. Angina tipikal yang persisten selama lebih dari 20 menit. Dialami oleh Sebagian
besar pasien (80%)
2. Angina awitan baru (de novo) kelas III klasifikasi the Canadian cardiovascular
Society (CCS). Terdapat pada 20% pasien.
3. Angina stabil yang mengalami destabillasi (angina progresif/kresendo) : menjadi
makin sering, lebih lama, atau menjadi berat; minimal kelas III klasifikasi CCS
4. Angina pasca infark miokard: angina yang terjadi dalam 2 minggu setelah infark
miokard.

PEMERIKSAAN FISIK
Identifikasi Faktor
Pencetus Iskemia
• Regurgitasi katup mitral
Identifikasi • Suara jantung tiga (S3)
• Ronkhi basah halus
Komplikasi Iskemia • Hipotensi
• Tanda regurgitasi katup mitral akut

Meningkatkan • Hipotensi
• Diaforesis
Kecurigaan SKA • Ronkhi basah halus
• Edema paru
• Pericardial friction rub karena pericarditis

Menyingkirkan • Kekuatan nadi tidak seimbang dan regurgitasi katup aorta akibat diseksi aorta
• Pneumotoraks
Diagnosis Banding • Nyeri pleuritik disertai suara napas yang tidak seimbang

PEMERIKSAAN PENUNJANG
• EKG pertama : ragu  ulang 10-20 menit

EKG • EKG ulangan : ragu  pantau 12-24 jam
• *EKG  minimal 1x 24 jam
LABORATORIUM
• Pemeriksaan darah rutin, Status Elektrolit, Tes Fungsi Ginjal, GDS, Koagulasi darah,
Profil Lipid & Pemeriksaaan biomarka jantung
RADIOLOGI • Bertujuan : Membuat diagnosis banding; Identifikasi komplikasi; Penyakit penyerta
Non Invasif &

Invasif
PEMERIKSAAN EKG
Rekaman EKG penting untuk membedakan STEMI dan SKA lainnya.
EKG 12 sadapan saat 10 menit kedatangan pasien di IGD dan EKG
diulang setiap keluhan angina timbul kembali
EKG STEMI EKG NSTEMI &

UAP
• Penilaian ST elevasi dilakukan pada J point dan • Angina akut + tanpa elevasi segmen ST persisten 
ditemukan pada 2 sadapan yang bersebelahan. IMA-NEST / APTS
• Nilai ambang ST elevasi : 0,1 mV • Depresi segmen ST : ≥0,05 mV (V1-V3) dan ≥0,1 mV
(lain)
• Elevasi segmen ST tidak persisten  < 20 menit dan
dapat terdeteksi di >2 sadapan berdekatan
• Inversi gelombang T : simetris ≥0,2 mV  spesifitas ↑

PEMERIKSAAN EKG
Bebebapa Gambaran EKG yang dapat ditemukan dalam SKA :
- Normal
- Non-diagnostik
- LBBB (left bundle branch block) baru/persangkaan baru
- Elevasi segmen ST persisten/tidak
- Depresi segmen ST dg/tanpa inversi gel.T

PEMERIKSAAN BIOMARKER JANTUNG
Marker Spesifitas Jantung Waktu mencapai puncak Waktu Kembali Normal
(Jam)
Mioglobin - 6-7 12-24 jam
CK Total - 24 36-48 jam
CK-MB ++ 24 24-36 jam
Troponin T ++++ 12-48 10-14 hari
Troponin I ++++ 24 4-7 hari
Troponin merupakan biomarker yang lebih spesifik dan sensitive untuk mendeteksi Cardiomyocyte injury
PEMERIKSAAN BIOMARKER JANTUNG
Peningkatan Troponin I atau T kelainan kardiak

non koroner:
• Takiaritmia
• Trauma kardiak
• Gagal jantung
• Hipertrofi ventrikel kiri
• Miokarditis/perikarditis
Peningkatan Troponin I atau T pada Non kardiak :

• Sepsis
• Luka bakar
• Gagal napas
Pemeriksaan diulang 6-12 jam setelah pemeriksaan pertama apabila
awitan SKA tidak jelas • Penyakit neurologik akut
• Emboli paru. Hipertensi pulmoner,dll.
PEMERIKSAAN NON-INVASIF
Ekokardiografi
Transtorakal Stress Test (Menyingkirkan
diagnosis banding PJK
(Memberikan (EKG Exercise) obstruktif)
gambaran umum
ventrikel kiri)

PEMERIKSAAN INVASIF
Dilakukan untuk tujuan
Mengetahui tingkat diagnostic pasien dengan
Angiografi Koroner
keparahan PJK risiko tinggi dan dd yang
tidak jelas
Temuan khas
Penemuan Oklusi trombotik
akut pada arteri sirkumfleksa
Eksentrisitas Batas Ireguler Ulserasi
Pada pasien dengan gejala /

peningkatan troponin, dg Penampakan Filling defect 
EKG tidak ada perubahan yang kabur trombus intrakoroner

ALGORITMA DIAGNOSIS SKA

DIAGNOSIS BANDING
-Pasien dg kardiomiopati hipertrofik atau penyakit jantung (stenosis dan regurgitasi
katup aorta) dapat mengeluh nyeri dada disertai perubahan EKG dan peningkatan
marka jantung menyerupai yang terjadi pada pasien IMA-NEST
-Miokarditis dan pericarditis keluhan nyeri dada, perubahan EKG, peningkatan
biomarka jantung dan gerak dinding jantung menyerupai IMA-NEST
-Stroke dapat disertai perubahan EKG, peningkatan marka jantung, dan gangguan
dinding jantung
-Diagnosis banding non-kardiak mengancam jiwa yang selalu harus disingkirkan
adalah emboli paru dan diseksi aorta

TATALAKSANA
TATALAKSANA STEMI Perawatan gawat darurat
Sejak kontak medis pertama

Karakteristik utama STEMI  diagnosis dan terapi
terapi reperfusi
• Angina tipikal dan perubahan EKG dengan

gambaran elevasi yang diagnostic  IMA EST
Penanganan harus mencatat segala penundaan dan
• Sebagian besar IMA-EST  peningkatan
mempertahankan target kualitas:
biomarka jantung, berlanjut menjadi IMA-NEST. • Waktu dari kontak medis pertama hingga
• Pasien dengan EKG diagnostic IMA-EST 
perekaman EKG dan diagnosis ≤ 10 menit
dapat segera mendapat terapi reperfusi sebelum • Waktu dari kontak medis pertama hingga terapi
hasil pem biomarka jantung tersedia
referfusi:
 Fibrinolisis ≤ 30 menit
 IKP primer ≤ 90 menit di faskes dengan
fasilitas
 < 120 menit bila pasien perlu ditransfer ke
faskes dengan IKP primer
REPERFUSION THERAPY
1. Percutaneous Coronary Intervention (PCI)
atau Intervensi Koroner Perkutan (IKP)
Prosedur intervensi non bedah dengan menggunakan 1. Primary PCI : IKP emergensi yang dikerjakan pada
kateter untuk melebarkan/membuka pembuluh darah arteri yang infark tanpa terapi fibrinolitik
coroner yang menyempit dengan balon atau stent sebelumnya dan lebih disarankan sebagai terapi
reperfusi dibandingkan fibrinolisis
2. Rescue PCI : IKP emergensi yang dilakukan
sesegera mungkin jika terapi fbrinolitik gagal.
Farmakoterapi Periprosedural PCI
Pasien yang menjalani prosedur primary PCI 1. DAPT

sebaiknya mendapatkan dual anti platelet Therapy - Aspirin dosis loading 160-320 mg peroral
(DAPT) dan antikoagulan diikuti dosis pemeliharaan 75 -100 mg/hari
PLUS
- Ticagrelor dosis loading 180 mg diikuti
dosis pemeliharaan 90 mg dua kali sehari
atau
- Clopidogrel dosis loading 600 mg diikuti 75
mg/hari
2. Antikoagulan
- UFH (unfractioned heparin) 70-100
IU/kgBB bolus iv
- Enoxaparin 0,5 mg/kgBB bolus iv
• Agen yang spesifik terhadap fibrin (tenecteplase,
alteplase, reteplase lebih disarankan dibandingkan agen
tidak spesifik (streptokinase)
• Harus diberikan aspirin oral dan clopidogrel
2. Terapi Fibrinolitik diindikasikan sebagai tambahan untuk aspirin.
• Antikoagulan direkomendasikan bagi pasien STEMI
dengan fibrinolitik sampai revaskularisasi bisa
Strategi reperfusi yang penitng terutama pada dilakukan atau selama dirawat di RS hingga 5 hari
faskes yang tidak dapat melakukan PCI pada (maks 8 hari) dengan pilihan:
pasien STEMI dalam waktu yang disarankan - Enoxaparin iv diikuti subkutan
(<12 jam). - UFH bolus iv sesuai berat badan dan infus selama 3
hari
- Pada pemebrian streptokinase diberikan
fondaparinux iv bolus dilanjut subkutan 24 jam
kemudian
Kontraindikasi Fibrinolitik
EVALUASI DAN MONITOR
PASIEN DENGAN
FIBRINOLISIS
Selama dilakukan fibrinolysis, pasien harus dipantau TTV dan EKG setiap 5-10 menit untuk
mendeteksi risiko yaitu:
PAHA
1)Perdarahan
2)Alergi
3)Hipotensi
4)Aritmia reperfusi
3. Oksigen 4. Statin
• Oksigen diindikasikan pada pasien dengan • Direkomendasikan untuk memulai statin
hipoksemia (SaO2 <90% atau PaO2 <60 intensitas tinggi sesegera mungkin, kecuali
mmHg) dan pasien dengan edema pulmonal terdapat kontraindikasi atau intoleransi, dan
(SaO2 <90% ) untuk mempertahankan diberikan dalam jangka panjang
saturasi >95% • Target LDL <70 gr/dL atau reduksi minimal 50%
• Oksigen rutin tidak direkomendasikan bagi jika kadar awal 70-135 mg/dL.
pasien dengan SaO2 >90% • Pada pasien LDL > 70 mg/dL harus
dipertimbangkan terapi lanjutan
Terapi Jangka Panjang
1. Kendalikan faktor risiko dengan ketat 6. Statin intensitas tinggi perlu

seperti hipertensi, diabetes, dan terutama diberikan/dilanjutkan setelah pasien MRS
merokok bila tidak ada kontraindikasi/intoleransi
2. Terapi antiplatelet dengan aspirin dosis tanpa memandang nilai kolesterol inisial
rendah (75-100 mg) diindikasikan tanpa 7. ACEi diindikasikan sejak 24 jam bagi
henti pasien IMA-EST dengan gagal ginjal,
3. DAPT diindikasikan hingga 12 bulan disfungsi sistolik ventrikel kiri, diabetes,
setelah STEMI atau infark anterior. Alternatif lainnya
4. Beta blocker oral diindikasikan untuk adalah ARB
pasien dengan gagal ginjal atau disfungsi 8. Antagonis aldosterone diindikasikan
ventrikel kiri apabila fraksi injeksi < 40% atau terdapat
5. Profil lipid puasa harus didapatkan pada gagal jantung atau diabetes bila tidak
setiap pasien IMA-EST sesegera mungkin terdapat gagal ginjal atau hiperkalemi
sejak datang
TATALAKSANA
NSTEMI & UAP
TATALAKSANA
APTS DAN IMA-NEST
IMA-NEST  Ukur biomarka cedera

kardiomiosit
IMA NEST dapat disingkirkan jika :

1. Konsentrasi hs-cTn sangat rendah.
2. Konsentrasi hs-cTn rendah dan

tidak ada peningkatan relevan dalam
waktu 1 jam
Kemungkinan besar pasien

mengalami IMA-NEST apabila kadar
hs-cTn meningkat sedang atau terjadi
peningkatan jelas dalam 1 jam
pertama.
Algoritma digunakan jika awitan nyeri dada >3 jam

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2018. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Edisi IV. Jakarta : PERKI
STRATIFIKASI Tujuan: Menentukan strategi penanganan
RISIKO lanjutan (konservatif atau invasif) pada
IMA-NEST
TIMI GRACE CRUSADE

Prediksi mortalitas Risiko perdarahan
30 hari dan 1 tahun (Global Registry of (Can Rapid risk stratification of Unstable
(Thrombolysis in angina patients Supress Adverse outcomes
Acute Coronary
pada SKA Myocardial Infarction) with Early implementation of the ACC/AHA
Events) guidelines)
Prediksi mortalitas saat perawatan

di RS dan 6 bulan setelah KRS
Waktu Melakukan Strategi Invasif (IKP dan BPAK)
(waktu untuk melakukan angiografi dihitung dari kontak medis pertama)
1. Strategi invasive segera (<2 jam) (Kelas I-

C)
Pasien risiko sangat tinggi direkomendasikan
untuk menjalani revaskularisasi, tanpa
menghiraukan hasil EKG maupun biomarka
jantung.
Pasien yang sadar  angiografi koroner
Pasien koma  pemeriksaan non-kardiak dan
angiografi coroner. dilakukan secara langsng
setelah pasti tidak ditemukan penyebab henti
jantung non-coroner.
2. Strategi invasive dini (<24 jam) (Kelas I-A)

Pada strategi ini angiografi coroner dilakukan
dalam waktu 24 jam setelah pasien dirawat.
Suatu meta-analisis menunjukkan bahwa selang
waktu dini (16-14 jam) memiliki risiko iskemia
yang lebih rendah, durasi perawatan di RS lebih
pendek, serta lebih sedikit perdarahan dan
kejadian kardiak yang tidak diinginkan. Analisis
lainnya menunjukkan risiko iskemik refrakter
juga lebih rendah pada strategi invasif dini.
3. Strategi invasive (<72 jam) (Kelas
I-A)
Strategi invasive merupakan
keterlambatan maksimal yang
direkomendasikan untuk angiografi
pada pasien dengan minimal 1 kriteria
risiko intermediat, gejala rekuren, atau
pemeriksaan iskemia non-invasive.
4. Strategi invasive selektif (Kelas I-

A)
Pasien tanpa gejala rekuren dan tidak
memiliki kriteria spt tabel dianggap
memiliki risiko rendah kejadian
iskemik. Pada pasien ini
direkomendasikan suatu tes stress
non-invasive (dengan pencitraan)
untuk mengidentifikasi inducible
ischaemia
Terapi Farmakologi
Anti iskemia
- Beta Blocker
- Nitrat Blok reseptor beta-1 
- Calcim konsumsi oksigen
Channel mikoard menurun
Blocker (CCB)
• Dilatasi vena  menurunkan preload

dan volume akhir diastolic ventrikel kiri
• Dilatasi coroner
• Kontra indikasi  SBP <90mmHg/ >30
mmHg dibawah nilai awal, bradikardia
berat (<50x/m), takikardia tanpa gejala
HF, atau infark ventrikel kanan
Antiplatelet
- Ticagrelor  semua pasien riisko iskemik

sedang-tinggi (peningkatan troponin) dan
- Aspirin  semua pasien tanpa kontraindikasi.
Clopidogrel untuk pasien yang tidak bisa
Setiap hari untuk jangka panjang tanpa
mendapatkan ticagrelor
memandang strategi pengobatan yang diberikan - PPI (bukan omeprazole)  diberikan Bersama
- P2Y12 inhibitor  diberikan bersama aspirin
DAPT untuk pasien riwayat perdarahan saluran
selama 12 bulan kecuali ada kontraindikasi
cerna dan/atau ulkus peptikum serta pada psien
( risiko perdarahan tinggi)
dengan faktor risiko : infeksi H. pylori, usia 65 th,
konsumsi antikoagulan atau steroid
Penghambat Abciximab
Reseptor Glikoprotein Tirofiban
Eptifibatide
IIb/IIIa
• Kombinasi antiplatelet oral, penghambat reseptor glikoprotein Iib/IIIa, dan antikoagulan 

ditentukan berdasarkan risiko kejadian iskemik dan perdarahan (Kelas I-C).
• Penghambat reseptor glikoprotein Iib/IIIa  dapat diberikan pada pasien IKP yang telah
mendapatkan DAPT dengan risiko tinggi (ada peningkatan troponin dan thrombus yang
terlihat) apabila risiko perdarahan rendah (Kelas I-B).
• Tidak disarankan diberikan rutin sebelum angiografi atau pada pasien yang mendapatkan
DAPT yang diterapi secara konservatif (Kelas III-A)
Antikoagulan
- Disarankan untuk semua pasien dengan terapi antiplatelet

- Pemilihan antikoagulan didasari risiko perdarahan, iskemia, dan
profil efikasi keamanan agen
- Fondaparinux  memiliki profil keamanan berbanding risiko yang
paling baik
- Enoxaparain  disarankan apabila fondaparinux tidak tersedia
untuk pasien risiko perdarahan rendah
- UFH  diberikan apabila kedua agen diatas tidak tersedia
Kombinasi Antiplatelet
dan Antikoagulan
• Kombinasi warfarin & aspirin dan/atau clopidogrel meningkatkan risiko

perdarahan  harus dipantau ketat
• Kombinasi aspirin, clopidogrel, dan antagonis vitamin K jika terdapat indikasi

dapat diberikan dalam waktu sesingkat mungkin dengan target INR terendah
yang efektif
• Antikoagulan + aspirin dan CPG  risiko tinggi perdarahan terutama pada

penderita tua , target INR 2-2,5 lebih dianjurkan
ANTIKOAGULAN
ANTIPLATELET
FIBRINOLISIS
ACEi (angiotensin converting
enzyme inhibitor) dan ARB
- ACEi  mengurangi
(angiotensin II receptor blocker)
remodeling dan menurunkan
angka mortalitas paska
infark miokard yang disertai
gang fungsi sistolik dengan
atau tanpa gejala klinis
gagal jantung
- Pasien dengan fraksi ejeksi
< 40%, diabetes, hipertensi,
penyakit ginjal kronik
diindikasikan menggunakan
ACEi untuk jangka panjang
ARB  alternatif pada pasien yang kecuali ada kontraindikasi.
intoleran terhadap ACEi.
Statin
Tanpa melihat nilai awal LDL dan tanpa pertimbangan modifikasi diet, statin
perlu diberikan pada semua pasien NSTE-ACS termasuk yang telah
menjalani revaskularisasi kecuali ada kontraindikasi
TERIMA KASIH 

ACS Kelompok 11

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

ACS Kelompok 11

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

ARTERY CORONARY

DOKTER MUDA DEPARTEMEN KARDIOLOGI

Sindrom koroner akut: terminologi yang menggambarkan spektrum klinis atau

Gejala utama: ketidaknyamanan STE-ACS STEMI

NYERI DADA + ST NYERI DADA + NON ST

 Nyeri dada akut persisten (> 20  Nyeri dada akut

STEMI NSTEMI UAP

PERKI. 2018. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Edisi Keempat

Kematian akibat penyakit 1995: 1/3 pasien

SKA di Indonesia, 2.650.340 orang

Merok Presentasi risiko tetap

Diabetes Presentasi risiko

Angiografi (≤72 jam ) PCI 17,2 %

9% pada 1995 12,5 %

60% pada 2015 67%

2. Peran proses inflamasi

4. Disrupsi plak, trombosis, dan SKA

Myrtha, R. 2012. Patofisiologi Sindrom Koroner Akut. CDK-192; 39 (4): 261-264.

Edema paru: cairan

Yan, Yu. 2013. Myocardial Infarction: Findings on Physical Exam. https://calgaryguide.ucalgary.ca/myocardial-infarction-findings-on-physical-exam/

Memiliki gambaran utama yaitu:

PERKI. 2018. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Edisi Keempat

• Jika hanya terdapat 2 gambaran klinis angina tipikal

PERKI. 2018. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Edisi Keempat

1. Pria 1. Nyeri pleuritik (nyeri tajam yang berhubungan

Bukan Karakteristik Nyeri ACS

PERKI. 2018. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Edisi Keempat

• Tanda regurgitasi katup mitral akut

• Pericardial friction rub karena pericarditis

PERKI. 2018. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Edisi Keempat

• EKG pertama : ragu  ulang 10-20 menit

RADIOLOGI • Bertujuan : Membuat diagnosis banding; Identifikasi komplikasi; Penyakit penyerta

Non Invasif &

EKG STEMI EKG NSTEMI &

PERKI. 2018. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Edisi Keempat

PERKI. 2018. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Edisi Keempat

CK Total - 24 36-48 jam

CK-MB ++ 24 24-36 jam

Troponin T ++++ 12-48 10-14 hari

Troponin I ++++ 24 4-7 hari

Peningkatan Troponin I atau T kelainan kardiak

Peningkatan Troponin I atau T pada Non kardiak :

PERKI. 2018. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Edisi Keempat

Eksentrisitas Batas Ireguler Ulserasi

Pada pasien dengan gejala /

PERKI. 2018. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Edisi Keempat

PERKI. 2018. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Edisi Keempat

PERKI. 2018. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Edisi Keempat

Sejak kontak medis pertama

• Angina tipikal dan perubahan EKG dengan

Pasien yang menjalani prosedur primary PCI 1. DAPT

1. Kendalikan faktor risiko dengan ketat 6. Statin intensitas tinggi perlu

IMA-NEST  Ukur biomarka cedera

IMA NEST dapat disingkirkan jika :

2. Konsentrasi hs-cTn rendah dan

Kemungkinan besar pasien

Algoritma digunakan jika awitan nyeri dada >3 jam

TIMI GRACE CRUSADE

Prediksi mortalitas saat perawatan

1. Strategi invasive segera (<2 jam) (Kelas I-

2. Strategi invasive dini (<24 jam) (Kelas I-A)

4. Strategi invasive selektif (Kelas I-

• Dilatasi vena  menurunkan preload