LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

DEPARTEMEN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I

PADA KASUS

CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Oleh :

CHANIA WIDI ANDINI

NIM. A3R21061

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

STIKES HUTAMA ABDI HUSADA TULUNGAGUNG

TAHUN AJAR 2021/2022

 LAPORAN PENDAHULUAN
CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/
GAGAL JANTUNG KONGESTIF

1. DEFINISI
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan
nutrien dan oksigen secara adekuat(Udjianti, 2018)

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).

2. KLASIFIKASI
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas:
(Mansjoer dan Triyanti, 2007)
 kelas 1 Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan
 kelas 2 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas
sehari-hari tanpa keluhan.
 kelas 3 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
 kelas 4 Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus
tirah baring.
3. ETIOLOGI
Etiologi gagal jantung kongestif (CHF) dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi
eksterna maupun interna, yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia
kronis/ berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
 Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect
(ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
 Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
 Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
 Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut
4. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal.
Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO:
Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume
Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah
yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling
pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding
langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut
jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi
pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan
kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus
dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh
tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan
tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini
akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan
menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka
akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi
dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan
dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya
tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul
edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial
atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium,
frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral
yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang
untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh.
Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu
terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan
peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat
meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting
penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan
filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-
angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler
perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan
cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi,
yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi
peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan
bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
 5. PATHWAY
Disfungsi katup (VSD
Faktor eksterna(hipertensi ASD),Disritmia,kerusakan
renal,hipertiroid anemia kronis) miokard

Peradangan dan penyakit myokardium

Merusak serabut otot jantung

Kontraksi otot jantung menurun

Gagal jantung kiri Gagal jantung Gagal jantung kanan

Volume daarah yg Darah dari atrium

diejaksikan oleh kanan tidak dapat
atrium ke ventrikel masuk ke ventrikel
menurun kanan

Peningkatan tekanan
atrium kanan
Blood Brain Bone
Peningkatan tekanan
Penurunan Perfusi Penurunan vena sistemik
curah jaringan otak aliran darah
jantung sistemik Bowel Blood Bone
Suplai O2 ke
otak menurun Suplay O2 ke Edema di Penurunan
Hepatomegali,
tubuh ekstremitas aliran
distensi
menurun darah ke
Hipoksia abdomen
jaringan otak jaringan
Resiko
Sianosis,lelah,
Anoreksia, ketidak
dipsnea
mual muntah seimbangan
pusing,gangguan
cairan
kesadaran,penur
Intoleransi
unan kesadaran
aktivitas Defisit nutrisi

Resiko cedera
6. MANIFESTASI KLINIS

a. Peningkatan volume intravaskular

b. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya
curah jantung
c. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan
cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas
pendek.
d. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena
sistemik.
e. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan
dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke
jaringan dan organ yang rendah
f. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler
akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).

7. PENATALAKSANAAN
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
1. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen
dengan pembatasan aktivitas
2. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
3. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.

8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera
2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik
metabolik maupun respiratorik.
4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan resiko
CAD dan penurunan perfusi jaringan
5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal
6. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung, hipertropi
ventrikel
7. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan
kemampuan kontraksi.
8. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru
9. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
10. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian Keperawatan
1. Pengkajian Primer
Airways
a.         Sumbatan atau penumpukan sekret
b.        Wheezing atau krekles
Breathing
a.         Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b.        RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c.         Ronchi, krekles
d.        Ekspansi dada tidak penuh
e.         Penggunaan otot bantu nafas
Circulation
a.         Nadi lemah , tidak teratur
b.        Takikardi
c.         TD meningkat / menurun
d.        Edema
e.         Gelisah
f.         Akral dingin
g.        Kulit pucat, sianosis
h.        Output urine menurun

2. Pengkajian Sekunder
Riwayat Keperawatan
1.        Keluhan
 1) Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
2) Palpitasi atau berdebar-debar.
3) Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat
beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.
4) Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
5) Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
6) Insomnia
7) Kaki bengkak dan berat badan bertambah
8) Jumlah urine menurun
9) Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes melitus,
bedah jantung, dan disritmia.
3. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid, jumlah
cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
5. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
6. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
7. Postur, kegelisahan, kecemasan
8. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan faktor
pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF.
Pemeriksaan Fisik
1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi
aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean
arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s,
murmur.
2. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)
3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang
kronis
5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna
kulit pucat, dan pitting edema.
 DIAGNOSA
1. Defisit nutrisi (D.0019)
2. Intoleransi aktivitas (D.0056)
3. Resiko ketidak seimbangan cairan(D.0036)
4. Penurunan curah jantung(D.0011)
5. Resiko cedera (D.0136)
INTERVENSI

Defisit nutrisi
SLKI SIKI
Status nutrisi (L.03030) Manajemen nutrisi (1.03119)
Kriteria hasil: Observasi
1. Porsi makanan yang di 1. Identifikasi status nutrisi
habiskan meningkat 2. Identifikasi alergi dan
2. Berat badan membaik intoleransi makanan
3. Frekuensi makan membaik 3. Monitor asupam makanan
4. Nafsu makan membaik 4. Monitor berat badan
5. Membran mukosa membaik Terapeutik
1. Lakukan oral hygiene
sebelum makan
2. Berikan makanan tinggi serat
untuk mencegah konstipasi
Edukasi
1. Anjurkan posisi duduk jika
mampu
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian
medikasi sebelum makan
(mis.pereda nyeri,analgetik)
2. Kolaborasi dengan ahli gizi

Intoleransi aktivitas
SLKI SIKI
Toleransi aktivitas (L.05047) Manajemen energi (1.05178)
Kriteria hasil: Observasi
1. Frekuensi nadi 1. Identifikasi gangguan fungsi
meningkat tubuh yang menyebabka
2. Keluhan lelah menurun kelelahan
3. Dispnea saat aktivitas 2. Monitor kelelahan fisik dan
menurun emosional
4. Dispnea setelah 3. Monitor pola dan jam tidur
 aktivitas menurun 4. Monitor lokasi dan
keditaknyamanan selama
melakukan aktivitas
Terapeutik
1. Sediakan lingkungan yang
nyaman dan rendah
stimulus(mis. Cahaya, suara,
kunjungan)
2. Lakukan latian rentang gerak
pasif dan/ pasif
3. Berikan aktivitas distraksi
yang menenangkan
4. Fasilitasi duduk di sisi tempat
tidur, jika tidak dapat
berpindah atau berjalan
Edukasi
1. Anjurkan tirah baring
2. Anjurkan melakukan aktifitas
secara bertahap
3. Anjurkan menghubungi
perawat jika tanda dan gejala
kelelahan tidak berkurang
4. Ajarkan strategi koping untuk
mengurangi kelelahan
Kolaborasi
1. Kolaborasi dengan ahli gizi
tentang cara meningkatkan
asupan makanan

Resiko ketidak seimbangan cairan

SLKI
Keseimbangan cairan (L.03020)
Kriteria hasil:
1. Asupan cairan meningkat
2. Haluaran urine meningkat
SIKI
Manajemen cairan (1.03098)
Observasi
1. Monitor status dehidrasi (mis.
Frekuensi nadi, akral,
 3. Kelembabab membran
mukosa meningkat
4. Edema menurun
5. Dehidrasi menurun
6. Tekanan darah membaik
7. Denyut nadi radial
membaik
8. Tekana arteri rata-rata
membaik
9. Membran mukosa membaik
10. Mata cekung membaik
11. Turgor kulit membaik
Terapeutik
Kolaborasi
pengisian kapiler, kelembaban
mukosa, turgor kulit, tekanan
darah)
2. Monitor berat badan
3. Monitor berat badan sesudah
dan sebelum di analisis
4. Monitor hasil pemeriksaan
laborat(mis. Hematrokit, Na,
K, Cl,berat jenis urine,BUN)
5. Monitor status
hemodinamik(mis. MAP,
CVO, PAP, PCWP, jika
tersedia
1. Catat intake-output dan hitung
balans cairan 24 jam
2. Berikan cairan intravena, jika
perlu
1. Kolaborasi pemberian
deuritik

Penurunan curah jantung

SLKI
Curah jantung (L.02008)
Kriteria hasil:
1. Kekuatan nadi perifer
meningkat
2. Palpitasi menurun
3. Gambaran EKG aritmia
menurun
4. Lelah menurun
5. Edema menurun
6. Tekanan darah membaik
SIKI
Perawatan jantung(1.02075)
Observasi
1. Identifikasi tanda dan
gejala primer
penurunan curah
jantung
2. Identifikasi tanda dan
gejala sekunder
penurunan curah
jantung
3. ,omitor tekanan drah
4. Monitor status oksigen
5. Monitor keluhan nyeri
dada
Terapeutik
 1. Posisikan px
semifowler
2. Berikan diet jantung
yang sesuai
3. Fasilitasi px dan
keluarga untu
memotivasi gaya hidup
sehat
4. Berikan oksigen untuk
mempertahankan
saturasi >94%
Edukasi
1. Anjurkan beraktifitas sesuai
toleransi
2. Anjurkan aktivitas fisik secara
bertahap
3. Anjurkan berhenti merokok
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian aritmia
jika perlu
2. Rujuk ke program rehabilitasi
jantung

Resiko cedera
SLKI
Tingkat cedera (L.14136)
Kriteria hasil:
1. Kejadian cedera menurun
2. Toleransi aktivitas
meningkat
3. Nafsu makan meningkat
4. Gangguan mobilitas
menurun
5. Tekanan darah membaik
6. Frekuensi nafas membaik
SIKI
Manajemen keselamatan lingkungan
(1.14513)
Observasi
1. Identifikasi kebutuhan
keselamatan mis.kondisi
fisik,fungsi kognitif, riwayat
perilaku
2. Monitor status keselamatan
lingkungan
Terapeutik
1. Hilangkan bahaya
keselamatan lingkungan
2. Modifikasi lingkungan untuk
meminimalkan bahaya resiko
3. Sediakan alat bantu keamanan
lingkungan
Edukasi
1. Ajarkan individu,keluarga san
kelompok resiko tinggi
bahaya lingkungan
 IMPLEMENTASI
Setelah dilakukan perawatan pasien terpasang infus dengan cairan ringer laktat,dan
pemberian obat seperti furosemide,pantoprazole, dan pemberian anti nyeri seperti
santagesik. Pasien dilatih secara perlahan untuk duduk di tempat tidur.

EVALUASI
Pasien mengatakan di hari kedua setelah dilakukan perawatan sudah bisa duduk
sendiri tanpa bantuan serta oedem di ekstremitas berkurang.
 DAFTAR PUSTAKA

Asmadi. (2018). Konsep Dasar Keperawatan. Jakarta: EGC

Departemen Kesehatan RI 2018, CHF

PPNI (2018).Standart Diagnosis Keperawatan Indonesia,Edisi 1. Jakarta:DPP PPNI.

PPNI (2018).Standart Luaran Keperawatan Indonesia,Edisi 1. Jakarta:DPP PPNI.

PPNI (201).Standart Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi dan Tindakan

Keperawatan,Edisi 1. Jakarta:DPP PPNI.

Sudoyo, Aru W., dkk. (2019). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi kelima Jilid
II. Jakarta: Interna Publishing