DIABETES MELITUS (0808)

Nomor : C-VII/../II/2018
SOP Terbit ke :1
No.Revisi :
DinKes Kab. Tgl : 1 februari 2018
Halmahera Selatan Dibelakukan
Halaman :1/2
Kepala UPTD Puskesmas
ttd
UPTD Puskesmas
Loleojaya
Suprianto Andartomo, S. Kep
NIP. 19870310 201001 1 001

1. Definisi Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai

kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan
berbagai komplikasi kronik pada mata, saraf, ginjal dan pembuluh darah.
2. Etiologi 1. DM tipe I
DM tipe I ditandai oleh penghancuran sel – sel beta pancreas.
Kombinasi faktor genetik, imunologi dan mungkin pula lingkungan (
mis, infeksi virus ) diperkirakan turut menimbulkan destruksi sel
beta. DM tipe I disebabkan timbulnya reaksi autoimun karena
peradangan sel beta. Hal ini terjadi biasanya pada individu yang
memiliki antigen HLA (Human Leucocyte Antigen). HLA
merupakan kumpulan gen yang bertanggungjawab atas antigen
transplantasi dan proses imun lainnya. Faktor imunologi yaitu
respon abnormal dimana Ab terarah pada jaringan normal tubuh
dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut sebagai jaringan
asing, sedangkan faktor lingkungan yaitu virus atau toksin yang
memacu proses otoimun yang dapat menimbulkan destruksi sel beta.
2. DM tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum
diketahui. Faktor genetic diperkirakan memegang peranan dalam
proses terjadinya resistensi insulin.
3. DM tipe lain
Beberapa hormon seperti hormon pertumbuhan, kortisol, glukagon,
dan epinefrin bersifat antagonis atau melawan kerja insulin.
Kelebihan jumlah hormon-hormon tersebut dapat menyebabkan
 terjadinya DM.
4. Diabetes gestasional

Diabetes gestasional terjadi selama kehamilan yang disebabkan oleh

hormon yang dieksresikan plasenta dan mengganggu kerja insulin
3. Patofisiologi Pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan
insulin karena sel – sel beta pancreas telah dihancurkan oleh proses
autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak
terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak
dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia postprandial ( sesudah makan ).
Diabetes mellitus tipe II disebabkan defisiensi insulin yang
menyebabkan glikogen meningkat sehingga terjadi proses pemecahan
glukosa baru (glukoneogenesis) yang menyebabkan metabolisme lemak
meningkat kemudian terjadi proses pembentukan keton (ketogenesis).
Peningkatan keton di dalam plasma yang menyebabkan ketonuria (keton di
dalam urin) dan kadar natrium menurun serta pH serum menurun yang
menyebabkan asidosis (Price, 2002).
Defisiensi insulin menyebabkan glukosa di sel menurun sehingga
kadar glukosa dalam plasma tinggi (hiperglikemia) jika hiperglikemia
melebihi ambang ginjal maka akan timbul glukosuria. Glukosuria
menyebabkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran urin
(poliuri) dan timbul rasa haus (polidipsi) sehingga terjadi dehidrasi (Riyadi,
2008; Price, 2002).
Glukosuria mengakibatkan kalori negatif sehingga menimbulkan
rasa lapar yang tinggi (polipagi). Penggunaan glukosa oleh sel menurun
mengakibatkan produksi metabolisme energi menjadi menurun sehingga
tubuh menjadi lemah (Riyadi, 2008).
Hiperglikemia mempengaruhi pembuluh darah kecil, arteri kecil
sehingga suplai makanan dan oksigen ke perifer menjadi berkurang yang
menyebabkan luka tidak cepat sembuh karena suplai makanan dan oksigen
tidak adekuat yang menyebabkan terjadinya infeksi. Gangguan pembuluh
darah akan menyebabkan aliran darah ke retina menurun sehingga suplai
makanan dan oksigen ke retina berkurang akibatnya pandangna menjadi
kabur. Salah satu akibat utama dari perubahan mikrovaskuler yaitu pada
perubahan struktur dan fungsi ginjal sehingga terjadi nefropati. Diabates
 mempengaruhi syaraf-syaraf perifer, sistem syaraf otonom dan sistem
syaraf pusat sehingga menimbulkan neuropati (Smeltzer & Bare, 2002).

4. Gejala Klinis Menurut Smeltzer & Bare (2002), secara umum manifestasi klinis DM tipe
II meliputi:
1. Gejala Awal
a. Penurunan berat badan dan rasa lemah
Penurunan berat badan dalam waktu relatif singkat merupakan
gejala awal yang sering dijumpai, selain itu rasa lemah dan
capek.
b. Banyak kencing (poliuri)
Terjadinya peningkatan jumlah dan frekuensi urin. Hiperglikemia
menyebabkan terjadinya dieresis osmotik yang berdampak pada
peningkatan jumlah dan frekuensi buanga air kecil.
c. Banyak minum (polidipsi)
Terjadi peningkatan rasa haus. Hal ini terjadi akibat kelebihan
pengeluaran cairan karena proses diuresisi osmotik.
d. Banyak makan (polifagi)
Peningkatan nafsu makan yang diakibatkan dari keadaan
katabolisme yang dipicu oleh kekurangan insulin dan pemecahan
lemak dan protein.
2. Gejala Kronis
a. Gangguan penglihatan
Pada umumnya penderita DM mengeluh penglihatannya kabur.
b. Gangguan syaraf tepi/kesemutan
Pada malam hari penderita sering mengeluh sakit dan kesemutan
pada kaki.
c. Gatal-gatal/bisul
Keluhan gatal sering dirasakan oleh penderita biasanya gatal di
daerah kemaluan, daerah lipatan kulit seperti ketiak, paha, di
bawah payudara dan sering timbul bisul dan luka yang lama
sembuh.
d. Gangguan fungsi seksual
Gangguan ereksi atau disfungsi seksual sering dijumpai pada
 penderita laki-laki yang terkena DM.
e. Keputihan

Pada penderita DM wanita keputihan dan gatal merupakan gejala

yang sering dikeluhkan. Daya tahan penderita DM menurun
sehingga mudah terkena infeksi
5. 1.
6. Prosedur 1. Petugas memanggil pasien sesuai nomor urut.
Penanganan 2. Petugas menulis identitas pasien di buku register
3. Petugas melakukan anamnesa pada pasien apakah pasien mengeluhkan
gejala klasik DM yang berupa poliuria (sering kencing), polidipsi
(sering haus) dan polifagi (serng lapar).
4. Petugas menanyakan pada pasien apakah terdapat keluhan lain seperti
berat badan turun tanpa penyebab yang jelas, kesemutan, gatal, mata
kabur, impotensi pada pria, pruritus vulva pada wanita, serta adakah
luka yang tidak kunjung sembuh.
5. Petugas melakukan pemeriksaan tekanan darah
6. Petugas melakukan pemeriksaan nadi
7. Petugas melakukan pemeriksaan suhu
8. Petugas melakukan pemeriksaan fisik termasuk ekstremitas atas dan
bawah termasuk jari.
9. Bila diperlukan petugas membuat permintaan pemeriksaan gula darah
atau urin ke laboratorium.
10. Petugas menyerahkan surat permintaan kepada pasien untuk selanjutnya
pasien ke laboratorium
11. Petugas menerima hasil laboratorium dari pasien
12. Petugas membaca hasil laboratorium dan menegakan diagnose
berdasarkan hasil lab dan anamnesis, yaitu:
10.1 Gejala klasik DM +Glukosa darah sewatu ≥ 200 mg/dl (darah
kapiler)
10.2 Gejala klasik DM +Glukosa darah puasa ≥ 100 mg/dl (darah
kapiler)
10.3 Tanpa gejala kasik DM + kadar GDS ≥ 200 mg/dl atau GDP ulang
≥ 100 mg/dl (darah kapiler)
13. Petugas memberikan penatalaksanaan awal DM berupa terapi gizi medis
(TGM) dan latihan jasmani selama 2 – 4 minggu. Apabila kadar gula
darah belum mencapai sasaran dilakukan intervensi farmakologi dengan
obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin.
13.1 Obat hipoglikemik oral (OHO) dimulai dengan dosis kecil dan
ditingkatkan secara bertahap sesuai respons kadar glukosa darah, dapat
diberikan sampai dosis hampir maksimal. Pemberian OHO bersamaan
dengan pengaturan diit dan latihan jasmani, bila diperlukan dapat
dilakukan pemberian OHO tunggal atau OHO kombinasi. Terapi OHO
kombinasi harus dipilih dua macam obat dari kelompok yang
mempunyai mekanisme kerja berbeda
 13.1.1 Golongan Biguanid: Metformin, dosis awal 500 mg dosis
maksimal 2500 mg diberikan 1-3 kali/hari
13.1.2 Golongan Sulfonilurea: Glibenklamid dosis awal 2.5 mg
dosis maksimal 15 mg/hr diberikan 15 – 30 menit sebelum mkan,
1-2 kali/hari.
13.1.3 Golongan Inhibitor α glukosidase: Acarbose dosis awal 50
mg dosis maksimal 300 mg diberikan 1-3 kali/hari.
14. Petugas mengedukasi pasien tentang penyakit DM, perlunya
pengendalian dan pemantauan gula darah, penyulit DM dan resikonya
serta bagaimana mengatasi sementara keadaan gawat darurat akibat DM
(rasa sakit dan hipoglikemia).
15. Petugas mengedukasi pasien tentang terapi gizi medis (TGM) makanan
yang seimbang sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-
masing individu. Pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal
makan, jenis dan jumlah makanan.
16. Petugas mengedukasi pasien tentan latihan jasmani secara teratur 3 – 4
kali seminggu selama kurang lebih 30 menit.
17. Petugas menulis resep.
18. Petugas menyerahkan resep kepada pasien
19. Petugas menulis hasil pemeriksaan fisik, laboratorium,diagnose dan
terapi kedalam rekam medic pasien
20. Petugas menandatangani rekam medic
21. Petugas menulis diagnose ke buku rgister rawat jalan.

7. Referensi 2. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 1, FKUI.

3. Kementerian Kesehatan RI (2002). Pedoman Pengobatan Dasar Di
Puskesmas. Hal : 59
4. Kementerian Kesehatan RI (2007). Pedoman Pengobatan Dasar Di
Puskesmas. Hal : 14-15
8. Prognosis Komplikasi DM terbagi dua berdasarkan lama terjadinya yaitu komplikasi
jangka pendek dan komplikasi jangka panjang (Smeltzer & Bare, 2008;
Black & Hawks, 2005 dalam Mulyati, 2009).
a. Komplikasi akut
Terdapat 3 komplikasi akut utama pada pasien DM berhubungan
dengan ketidakseimbangan kadar glukosa darah yaitu hipoglikemia,
diabetik ketoasidosis, dan hiperglikemia hiperosmolar nonketotik
( koma hiperglikemik hiperosmoler nonketotik atau HONK
<hiperosmoler nonketotik>)
b. Komplikasi kronis
Komplikasi jangka panjang mempengaruhi semua sistem tubuh dan
penyebab utama ketidakmampuan pasien. Komplikasi jangka
panjang yaitu penyakit makrovaskular, mikrovaskular, dan
neuropati.
1. Komplikasi makrovaskular
Komplikasi makrovaskular disebabkan oleh perubahan pada
pembuluh darah. Dinding pembuluh darah menebal dan menjadi
oklusi oleh plak yang menempel pada dinding pembuluh darah.
Jenis komplikasi yang paling sering terjadi yaitu penyakit arteri
koroner, penyakit serebrovaskular, dan penyakit vaskular
perifer.
2. Komplikasi mikrovaskular
Komplikasi mikrovaskular pada pasien DM menyebabkan
kelainan struktur membran dasar pembuluh darah kecil dan
kapiler. Kelainan struktur memyebabkan membran dasar kapiler
menebal mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Perubahan
membran dasar disebabkan oleh adanya peningkatan jumlah
sorbitol, pembentukan glikoprotein abnormal, dan masalah
pelepasan oksigen dari hemoglobin (Porth, 2005 dalam Lemone
& Burke, 2008). Peningkatan kadar glukosa bereaksi dengan
berbagai respon biokimiawi menyebabkan penebalan membran
dasar kapiler. Dua area yang dipengaruhi oleh perubahan yaitu
retina dan ginjal. Komplikasi mikrovaskuler di retina yaitu
retinopati diabetik, sedangkan komplikasi mikrovaskuler di
ginjal yaitu nefropati diabetik.
3. Neuropati
Neuropati menyebabkan gangguan pada saraf perifer, otonom,
dan spinal. Neuropati merupakan gangguan secara progresif dari
saraf yang diakibatkan kehilangan fungsi saraf.
 DIABETES MELITUS (0808) Disahkan oleh
Kepala UPTD Puskesmas
No. Kode :
Terbitan :
DAFTAR TILIK No. Revisi :
Tgl. Mulai Berlaku : Suprianto Andartomo, S. Kep
UPTD Puskesmas Halaman : NIP. 19870310 201001 1 001
Loleojaya
Langkah Kegiatan Ya Tidak Tidak Berlaku
No
1 Apakah
Petugas memanggil pasies sesuai nomor urut.
2 Apakah
Petugas menulis identitas pasien di buku register
3 Apakah
Petugas melakukan anamnesa pada pasien
apakah pasien mengeluhkan gejala klasik DM
yang berupa poliuria (sering kencing), polidipsi
(sering haus) dan polifagi (serng lapar).
5 Apakah
Petugas menanyakan pada pasien apakah
terdapat keluhan lain seperti berat badan turun
tanpa penyebab yang jelas, kesemutan, gatal,
mata kabur, impotensi pada pria, pruritus vulva
pada wanita, serta adakah luka yang tidak
kunjung sembuh.
6 Apakah
Petugas melakukan pemeriksaan tekanan darah
7 Apakah
Petugas melakukan pemeriksaan nadi
8 Apakah
Petugas melakukan pemeriksaan suhu
9 Apakah
Petugas melakukan pemeriksaan fisik termasuk
ekstremitas atas dan bawah termasuk jari.
6 Apakah
Bila diperlukan petugas membuat permintaan
pemeriksaan gula darah atau urin ke
laboratorium
7 Apakah Petugas menyerahkan surat permintaan kepada
pasien untuk selanjutnya pasien ke laboratorium
8 Apakah Petugas membaca hasil laboratorium dan
menegakan diagnose berdasarkan hasil lab
dan anamnesis, yaitu:
a. Gejala klasik DM +Glukosa darah
sewatu ≥ 200 mg/dl (darah kapiler)
b. Gejala klasik DM +Glukosa darah
puasa ≥ 100 mg/dl (darah kapiler)
c. Tanpa gejala kasik DM + kadar GDS ≥
200 mg/dl atau GDP ulang ≥ 100
mg/dl (darah kapiler).
9 Apakah
Petugas memberikan penatalaksanaan awal DM
berupa terapi gizi medis (TGM) dan latihan
jasmani selama 2 – 4 minggu. Apabila kadar
gula darah belum mencapai sasaran dilakukan
intervensi farmakologi dengan obat
hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan
insulin.
 10 Apakah
Petugas mengedukasi pasien tentang penyakit
DM, perlunya pengendalian dan pemantauan
gula darah, penyulit DM dan resikonya serta
bagaimana mengatasi sementara keadaan gawat
darurat akibat DM (rasa sakit dan hipoglikemia)
11 Apakah
Petugas mengedukasi pasien tentang terapi gizi
medis (TGM) makanan yang seimbang sesuai
dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-
masing individu. Pentingnya keteraturan makan
dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah
makanan
12 Apakah
Petugas mengedukasi pasien tentan latihan
jasmani secara teratur 3 – 4 kali seminggu
selama kurang lebih 30 menit.
13 Apakah
Petugas menulis resep
14 Apakah
Petugas menyerahkan resep kepada pasien
15 Apakah
Petugas menulis hasil pemeriksaan fisik,
laboratorium,diagnose dan terapi kedalam
rekam medic pasien
16 Apakah
Petugas menandatangani rekam medic
17 Apakah
Petugas menulis diagnose ke buku rgister rawat
jalan.

CR: …………………………………………%.

………………………………
Pelaksana/ Auditor

(………………………………)