Dosen Pengampu :
Disusun Oleh
Segala puji dan syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat-Nya,
sehingga kami dapat menyelesaikan laporan kasus critical ill penyakit sirosis hati
Kami menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari kata sempurna, kritik dan saran dari
semua pihak sangat saya harapkan demi kesempurnaan dari laporan ini. Semoga laporan
sederhana ini dapat dipahami bagi siapapun yang membacanya. Sekiranya laporan yang telah
Akhir kata kami sampaikan terima kasih dosen pembimbing mata kuliah dan kepada
semua pihak yang telah berperan serta dalam pembuatan proposal ini dari awal sampai akhir.
Kata Pengantar.................................................................................................................
Daftar Isi..........................................................................................................................
BAB PENDAHULUAN
A. Definisi.....................................................................................................................
B. Epidemiologi............................................................................................................
C. Etiologi…………..…………………………………...……………………………
D. Patogenesis…………..………………………………...…………………………..
E. Penatalaksanaan........................................................................................................
BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan…………………………………………………………………………
B. Saran…………………………………………………………………..……………
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................
BAB 1
PENDAHULUAN
A. Definisi
Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya
perkembangan histologis dari nodul-nodul regeneratif yang dikelilingi oleh jaringan
ikat yang berakibat pada tejadinya hipertensi portal dan penyakit hati tahap akhir
(Schuppan,D.and Afdhal, NH. 2008).
B. Epidemiologi
SH memiliki morbiditas dan mortalitas yang tinggi, dimana SH merupakan
penyebab tertinggi kematian ke-14 di dunia, ke-4 di Eropa tengah, dan ke-12 di
Amerika Serikat. Tingkat mortalitas SH diperkirakan sekitar 9,7 per 100.000 orang.
SH menyebabkan 1,03 juta kematian setiap tahunnya di dunia dan kurang lebih
sebanyak 170.000 kematian per tahun di Eropa (Peng et al., 2016; Starr, SP. And
Raines, D. 2011).SH merupakan indiokasi utama dari 5500 transpalantasi hati setiap
tahunnya di Eropa. Di Amerika Serikat tercatat sebanyak 33.539 kematian per tahun
oleh karena SH.
Sejumlah lebih dari 40 persen kasus-kasus SH adalah kasus yang tidak
bergejala atau asymptomatic. Banyak kasus-kasus SH ini ditemukan secara kebetulan
atau tidak disengaja pada saat pemeriksaan kesehatan rutin, pemeriksaan radiologi,
ataupun pada saat otopsi. Pada tahun 2000 di Amerika Serikat terdapat sekitar
360.000 pasien yang dirawat terkait dengan SH dan kegagalan hati (Hidelbaugh et al.,
2006).
C. Etiologi
Etiologi dari sirosis dapat diidentifikasi dengan mengetahui riwayat penyakit
pasien digabung dengan evaluasi serologis dan histologis. Penyakit hati karena
alkohol dan hepatitis C adalah penyebab SH paling sering di dunia barat, sementara
hepatitis B banyak dijumpai sebagai penyebab SH di sebagian besar kawasan Asia
dan Afrika sub-Sahara. Setelah identifikasi virus hepatitis C pada tahun 1989 dan
kejadian nonalcoholic steatohepatitis (NASH) pada penderita obesitas dan diabetes,
diagnosis SH tanpa sebab yang jelas (cryptogenic cirrhosis) sudah sangat jarang
dibuat (Schuppan,D.and Afdhal, NH. 2008). Kepustakaan lain oleh Hidelbaugh dan
kawan-kawan juga menyebutkan penyebab terbanyak SH adalah penyalahgunaan
alkohol, hepatitis virus kronik, dan perlemakan hati yang mengakibatkan timbulnya
NASH (nonalcoholic steatoheopatitis) (Hidelbaugh et al., 2006).
D. Patogenesis
Transisi dari penyakit hati kronik ke sirosis melibatkan peradangan, aktivasi
dari hepatic stellate cells dengan kejadian fibrogenesis, angiogenesis, dan lesi-lesi
kematian parenkim yang disebabkan adanya hambatan vaskular. Proses ini
menyebabkan perubahan mikrovaskular yang ditandai oleh sinusoidal remodelling
(deposisi matriks ekstraselular dari sel-sel stelata aktif yang berproliferasi sehingga
menyebabkan proses kapilarisasi dari sinusoid hati), formasi dari intrahepatic shunts
(karena adanya angiogenesis dan hilangnya selsel parenkimal), dan disfungsi
endotelial hati. Disfungsi endotelial ditandai oleh kurangnya pelepasan vasodilator-
vasodilator, dimana yang terpenting adalah nitric oxide (NO).
E. Penatalaksanaan
Transplantasi Hati
SOAL KASUS:
Tn D, umur 43 tahun, beragama Islam, suku Madura, berat badan 65 kg, tinggi badan
169 cm datang ke poliklinik rumah sakit dengan keluhan lemas sejak seminggu sebelum
datang, lemas dikatakan pada seluruh tubuh. Hal ini membuat pasien enggan melakukan
aktifitas sehari-hari. Pasien juga mengeluhkan nyeri pada ulu hati. Nyeri ini seringkali
dirasakan setelah makan dan minum yang disertai perasaan mual dan muntah sehingga pasien
kurang bernafsu makan. Pasien menyatakan bahwa perasaan nyeri juga disertai dengan
perasaan penuh pada perut. Frekuensi buang air kecil lebih meningkat sejak beberapa bulan
terakhir, dikatakan pasien sering bolak-balik hingga lebih dari 4 kali sehari ke kamar mandi
untuk buang air kecil, namun volume sekali kencing sekitar ¼ gelas aqua (240 cc) dengan
warna kecoklatan seperti teh. Keinginan buang air besar pasien dikatakan normal. Pada bulan
Desember 2012 Pasien mengeluh tidak bisa menggerakkan anggota gerak dan tidak bisa
jalan. Pasien diantar ke rumah sakit dan diopname selama 1 minggu. Pasien mengatakan
dirinya mengalami anemia dalam jangka waktu yang lama dan penasaran mengapa tidak
sembuh juga. Setelah dirawat dan diperiksa laboratorium, pasien didiagnosis mengidap
sirosis hati. Pasien mengeluh dirinya sering merasa lelah dan mudah capek. Pada bulan April
2013, pasien kembali di opname di rumah sakit. Pasien dikatakan muntah darah. Pasien tidak
sadarkan diri sehingga segera dilarikan ke rumah sakit oleh keluarga. Pasien muntah darah
berkali-kali dan masih muntah ketika di ICU. Pasien dirawat 1 minggu sebelum akhirnya
diperbolehkan pulang. Pasien tidak pernah mengeluh perut yang kembung dan bengkak pada
ekstremitas. Pasien mengatakan dirinya menggunakan obat herbal sirup dalam kemasan botol
besar. Pasien mengeluh sering mencret sejak minum obat tersebut. Sehingga sudah berhenti
meminumnya. Pasien mengaku obat tersebut diminum bersamaan dengan minum obat dari
dokter.
Pasien bekerja sebagai tukang cukur. Pasien bekerja dari pukul 9 pagi hingga 9 malam
setiap harinya. Saat ini pasien kontrol rutin ke poliklinik gastrohepatologi rumah sakit di
Denpasar setiap 2 minggu atau 1 bulan saat obat habis. Pasien diberikan obat Propanolol 2 x
10 miligram dan Lamivudine. Pasien diresepkan obat Sebiro tablet sebagai pengganti
Lamivudine namun hingga saat ini resep tersebut belum ditebus karena obat tersebut dirasa
terlalu mahal dan tidak ditanggung Jamkesmas/JKBM. Pasien mengatakan tidak ada anggota
keluarga yang mengalami keluhan yang sama dengan dirinya. Pasien mengatakan dahulu
sebelum sakit, pasien merokok sebanyak 1 bungkus rokok dan terkadang melebihi dari 1
bungkus dalam satu hari. Sejak dikatakan mengidap hepatitis, pasien benar-benar berhenti
merokok Pada pemeriksaan didapatkan keadaan umum baik, pasien menyukai makanan yang
berlemak dan juga jarang mengkonsumsi buah-buahan. Tidak hanya itu pasien sangat suka
nasi padang dan nasi goreng. hasil WBC 2, 667 x 103 /µL (rendah), komposisi limfosit 24, 14
% (tinggi), RBC 5, 063 x106 /µL, Hemoglobin 12, 01 g/dL (rendah), Hematokrit 39, 95 %
(rendah) MCV 78, 9 fL (rendah), platelet 68, 72 x 103 /µL (rendah). SGOT 36 U/L (tinggi),
SGPT 69 U/L (tinggi) albumin 3, 2 g/dL (rendah). tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 88
kali/menit, respirasi 20 kali/menit, suhu aksilla 36, 5 °C. Hasil food recall SMRS energy
1550kkal, protein 73.5, lemak 50,1, karbohidrat 355.2
Penyelesaian
A. ASSESMENT
1. Food History (FH)
Food Recall
2. Antropometri Data
BB : 65kg
TB : 169cm
BBI : (TB-100) x 0,9
: (169-100) x 0,9
: 62.1 kg
IMT : BB/TB (m)²
: 65/1,69²
: 65/2,52
: 22,8 (Normal)
4. Physical Data
a) Fisik
Nyeri pada ulu hati
Lemas
Mual dan muntah sehingga pasien kurang bernafsu makan
Pasien mengeluh tidak bisa menggerakkan anggota gerak dan tidak
bisa jalan
Pasien dikatakan muntah darah
Pasien menyatakan bahwa perasaan nyeri juga disertai dengan
perasaan penuh pada perut.
Frekuensi buang air kecil lebih meningkat sejak beberapa bulan
terakhir, dikatakan lebih dari 4 kali sehari untuk buang air kecil,
namun volume sekali kencing sekitar ¼ gelas aqua (240 cc) dengan
warna kecoklatan seperti teh
b) Klinis
5. Client History
B. DIAGNOSA GIZI
C. INTERVENSI GIZI
Nama diet :Diet Hati
Prinsip diet :Rendah Lemak (untuk menghindari penumpukkan lemak
dihati)
-Rendah garam (karena pasien mengalami asites dan tekanan
darah pasien tinggi)
Tujuan diet :1).Memenuhi kebutuhan energy dan protein yang meningkat
untuk mencegah dan mengurangi kerusakan jaringan tubuh.
2). Memperbaiki pola makan dan kebiasaan makan
Syarat diet : - Energi sesuai kebutuhan 25-40 kkal/kg BB/hr
-Protein 1,0-1,5 gr/kg BB/hr
-Lemak cukup 20-25%
-Karbohidrat cukup 45-65%
-Cairan dibatasi 1000ml/hr
-Vitamin dan mineral cukup
-Rendah garam
-Rendah lemak
Bentuk makanan : Cair penuh (komersial)
Frekuensi makan : 6x
2. FALKAMIN
PEMBAHASAN
Pasien datang dengan keluhan utama lemas dan muntah darah. Pada anamnesis yang
berkaitan dengan sirosis hepatik akan didapatkan lemah letih lesu, penurunan berat badan,
nyeri perut, ikterus (BAB kecoklatan dan mata kuning), perut membesar, riwayat konsumsi
alcohol, riwayat sakit kuning, muntah darah, BAB hitam.2,6 hal ini berkaitan dengan faal hati
yang terganggung oleh karna proses fibrotic pada kasus sirosis hati. Antara lain metabolisme
karbohidrat, lemak, dan protein. Gangguan pada pembentukan glukosa hasil metabolisme
monosakarida diperlukan mengakibatkan kebutuhan tubuh berkurang sehingga timbul
keluhan lemas. Cadangan energi yang berasal dari protein dan lemak juga terganggu oleh
karena gangguan produksi protein plasma dan lipoprotein serta zat lainnya.3,4,5 Penyebab
alkohol tidak ada, riwayat sakit kuning ada, etiologi sirosis hepatis yakni hepatitis kronis,
alcohol, penyakit metabolit, kholestasis yang berkepanjangan, obstruksi vena hepatica,
toksin, dan obat-obatan.6 Pada pasien ini didapatkan riwayat pernah menderita hepatitis
sebelumnya meskipun tidak pernah mengkonsumsi alcohol sebelumnya. Pada pemeriksaan
fisik pasien ditemukan anemia, tidak ada ikterus, tidak ada ascites, tidak ada spider nevi,
tidak ada caput medusa. Hasil pemeriksaan darah lengkap anemia, leukositopenia,
trombositopenia. Hasil faal hemostasis PT memanjang, INR tinggi. Pemeriksaan fisik bisa
jadi ditemukan ascites, sipider nevi dan caput medusa. Dari darah lengkap akan ditemukan
anemia, leukopenia, trombositopenia, PT (INR) meningkat.6 Hasil imaging endoskopi
menunjukkan varises esophagus dan varises gaster. Dari radio imaging, pada endoskopi akan
ditemukan varises esophagus dan gastropati.6 Varises esofagus terjadi bendungan aliran
darah menuju hati oleh karena sirosis. Aliran tersebut akan mencari jalan lain, alternatifnya
yaitu ke pembuluh darah di esophagus (vena oesophageales), lambung, atau vena rektum
(vena rectalis inferior, media , dan superior) yang lebih kecil dan lebih mudah pecah.
Ketidakseimbangan antara tekanan aliran darah dengan kemampuan pembuluh darah
mengakibatkan pembesaran (varises) maupun pecahnya pembuluh darah.7 Pasien didiagnosis
sirosis hepatis dengan klasifikasi Child-Pugh A. dari parameter ditemukan berupa kadar
bilirubin 2, 411 mg/dL, albumin 3, 2 g/ dL, tidak ditemukan ascites, tidak ada encepalopati,
PT memanjang 4 detik, INR 1, 50. Dari temuan didapatkan total skor 6 (Klasifikasi Child-
Pugh A) dikategorikan sirosis hati ringan. Klasifikasi Child A tergolong sirosis hati ringan;
Klasifikasi Child B tergolong sirosis hati sedang; Klasifikasi Child C tergolong sirosis hati
berat.
BAB IV
KESIMPULAN
SARAN
Mengingat saat ini agen infeksi dan penyakit baru telah muncul dan terjadi
peningkatan jumlah orang yang bekerja dengan agen infeksi di riset publik maupun swasta,
kesehatan masyarakat, laboratorium klinis dan diagnostik, juga fasilitas penelitian satwa.
Disarankan agar kita mengevaluasi dan memastikan efektivitas program keamanan hayati di
Indonesia, kemahiran pekerjanya serta kemampuan peralatan, fasilitas dan praktik
menajemen untuk menyediakan kontainmen dan keamanan agen mikrobiologi.7,8 Demikian
pula, individu yang bekerja menangani mikroorganisme harus memahami kondisi
kontainmen dimana agen infeksi dapat dengan aman dimanipulasi. Dengan meningkatkan
disiplin terhadap pemakaian alat pelindung diri (APD) dan higiene petugas sehabis
penanganan sampel. Dalam penanganan spesimen perlu diperhatikan cara
pemeliharaan/mempertahankan kualitas kerja (perfomance) pada setiap taraf/langkah dalam
keseluruhan rantai prosesnya Agar nantinya tidak terjadinya kecelakaan kerja
DAFTAR ISI
(1)1. Budhiarta DMF. Penatalaksanaan dan edukasi pasien sirosis hati dengan varises
esofagus di RSUP Sanglah Denpasar tahun 2014. Intisari Sains Medis. 2017;8(1):19–
23.