FARMAKOTERAPI

Pembimbing
dr. Meiliana Lindawaty R SpKJ

Penyusun:
Angelia Yohana Kakauhe 112019027

 Halaman 2

PENDAHULUAN
Obat Psikotropik = Psikotropika = Psikofarmaka
¨Adalah obat yang bekerja secara selekfif pada susunan
saraf pusat (SSP) dan mempunyai efek utama terhadap
aktivitas mental dan perilaku (mind and behavior
altering drugs), digunakan untuk terapi gangguan
psikiatrik (psychotherapeutic medication)

Halaman 3

PRINSIP TITRASI DOSIS

¨Respon terhadap obat psikotropik bersifat

“individual” dan perlu pengaturan secara empirik

(therapeutic tria)
¨Pengaturan dosis biasanya mulai dengan dosis awal
(dosis anjuran), dinaikkan secara cepat sampai
mencapai dosis efektif(menuju supresi ke sasaran)
dan dinaikkan secara gradual sampai mencapai
dosis optimal (dosis yang mampu mengendalikan
sasaran).
 Halaman 4

-Bila sampai jangka waktu tertentu dinilai sudah cukup menetap hasil terapinya, dosis
dapat diturunkan secara gradual sampai berhenti pemberian (tapering of)
-Rentang :

Tidak efektif efektif efek toksik

(terlalu kecil) (optimal) (terlalu besar)
 Halaman 5

PENGGUNAAN OBAT PSIKOTROPIKA

SANGAT HATI-HATI TERHADAP :
-Anak-anak dan usia lanjut (dosis harus kecil dan
monitoring ketat)
-Wanita hamil pada trimester pertama karena obat dapat
melewati placenta dan mempengaruhi janin dan juga
melalui ASI (pertimbangkan resiko dan manfaat)
-Pasien dengan keluhan jantung dan ginjal, glaukoma,
hipertrofi prostat, asma bronkhil, epilepsi (obat paling
minamal yang berdampak pada penyakit tersebut)
-Pasien yang mendarai dan bekerja dalam tekanan
ataupun menjalankan mesin (yang memerlukan
kewaspadaan tinggi)
 Halaman 6

1. Hendaya berat dalam

ANTI kemampuan daya menilai
realitas, bermanifestasi dalam
2. Gejala positif : gangguan
asosiasi pikiran (inkoherensi),
isi pikiran yang tidak wajar
gejala : kesadaran diri yang
(waham), gangguan presepsi
(reality testing ability)
PSIKOTIK terganggu, daya nilai norma
sosial (judgment) terganggu,
(halusinas/ilusi), gangguan
perasaan (tidak sesuai dengan
situasi), perilaku aneh yang
daya tilikan diri (insight)
terganggu. tidak terkendali (disorganized).

3. Gejala negatif : gangguan

perasaan (afek tumpul, respon
emosi minimal), gangguan hub
sosial (menarik diri, pasif, apatis),
gangguan proses pikir (lambat,
terhambat), isi pikir yang stereotip
dan tidak ada inisiatif, dan perilaku
yang sangat terbatas dan
cenderung menyendiri (abulia)
4. Hendaya berat dalam
fungsi kehidupan sehari-
hari, bermanifestasi dalam
gejala: tidak mampu
bekerja, menjalin hubungan
sosial, dan melakukan
kegitan sehari-hari
 Halaman 7

MEKANISME KERJA OBAT

Pada APG-1
Memblokade dopamine pada respetor pasca-sinaptik
neuron di otak, khususnya sistem limbik dan sistem
ekstrapiramidal pada gejala positif.

Pada APG-2
Serotonine - dopamine receptor antagonist (SDA)
Berafinitas terhadap dopamine D2 receptors dan
serotonine 5HT2 receptors pada gejala positif dan
negatif.
 Halaman 8

KELEBIHAN GOLONGAN APG-2

-Menyebabkan EPS jauh lebih kecil dibandingkan APG
I, umunya pada dosis terapi sangat jarang terjadi EPS.
-Dapat mengurangi gejala negatif  dari skzofrenia dan
tidak memperburuk gejala negatif seperti yang
terjadi pada pemberian APG I.
-Menurunkan gejalan afektif dari skizofrenia dan
sering digunakan untuk pengobatan depresi dan
gangguan bipolar yang resisten.
-Menurunkan gejala kognitif pada pasien skizofrenia
dan penyakit Alzheimer.
 Halaman 9

ANTI PSIKOTIK TIPIKAL (APG-1)

Phenothiazine
Rantai aliphatic : chlorpromazine
Rantai piperazine : perphenazine ,
trifluoperazine, fluphenazine
Rantai piperidine : thioridazine
Butyrophenone : haloperidol
Diphenyl-butyl-piperidine : pimozide
 Halaman 11

ANTI PSIKOTIK
ATIPIKAL (APG-2)
-Golongan benzomide : sulpiride
-Golongan dibenzodiazepine : clozapine, olanzapine,
quetiapine, zotepine
-Golongan benzisoxazole : risperidone, aripirprazole.
Halaman 12
 Halaman 13

PENGATURAN DOSIS
-Onset efek primer (efek klinis) : 2-4 minggu
-Onset efek sekunder (efek samping) : 2-6 jam
-Waktu paruh : 12-14 jam (pemberian obat 1-
2x perhari)
-Dosis pagi dan dosis malam dapat berbeda
untuk mengurangi efek samping (dosis pagi
kecil, dosis malam besar) sehingga tidak
menggangu kualitas hidup pasien.
 Halaman 14

Mulai dengan dosis awal sesuai dengan dosis anjuran, dinaikkan

tiap 2-3 hari > sampai mencapai dosis efektif (mulai timbul
peredaran sindrom psikosis) > dievaluasi setiap 2 minggu dan bila
perlu dinaikkan dosis optimal > dipertahankan sampai 8-12
minggu (stabilisasi) > diturunkan setiap 2 minggu > dosis
maintenance > dipertahankan 6 bulan sampai 2 tahun (diselingi
drug holiday 1-2 hari/minggu) > tapering off (dosis diturunkan tiap
2-4 minggu) > stop
 Halaman 15

EFEK SAMPING APG-1

-Dosis tinggi dapat menyebabkan sindrom
immobilitas yaitu tonus otot meningkat, postur
abnormal yang disertai katalepsi.
-Antipsikosis tipikal dapat menurunkan aktivitas
motorik karena bekerja meng-inaktifkan neuron
dopamin pada substansia nigra.
-Tardive diskinesia
-Sindrom neuroleptik maligna
-Sindrom ekstrapiramidal
 Halaman 16

PENATALAKSAAN EFEK
SAMPING
-Bila terjadi efek samping ekstrapiramidal sindrom
seperti, distonia akut akatisia, atau parkinsonisme.
-Terlebih dahulu dilakukan penurunan dosis obat, dan bila
tidak dapat ditangulangi diberikan antikolinergik seperti
triheksilfenidil, sulfas atropin atau dipenhidramin secara
injeksi.
-Preparat antikolinergik seperti,
Triheksifenidil (Artane) dengan dosis : 3x2 mg/hari
-Dan bila tetap tidak berhasil mengatasi efek samping di
ganti dengan pengobatan APG-2 .
 Halaman 18

SINDROM
EKSTRAPIRAMIDAL
 Halaman 19

SINDROM NEUROLEPTIK MALIGNA (SNM)

-Suhu badan lebih > 38⁰C
-Terdapat sindrom ekstrapiramidal berat (rigidity)
-Terdapat gejala disfungsi otonom (inkontensia urin)
-Perubahan status mental
-Perubahan tingkat kesadaran
-Gejala tersebut timbul dan berkembang dengan cepat.

Pengobatan
-Hentikan pengobatan antipsikosis
-Perawatan suportif
-Dopamine agonist :
bromokriptin 7,5-60 mg/hari 3 dd I
I-dopa 2x100 mg/hari atau
amantadin 200mg/hari)
 Halaman 20

ANTI DEPRESI
-Selama paling sedikit 2 minggu dan hampir setiap hari
mengalami :
-Rasa hati yang murung
-Hilang minat dan rasa senang
-Kurang tenaga hingga mudah lelah dan kendur kegiatan
-Penurunan konsentrasi pikiran dan perhatian
-Pengurangan harga diri dan percaya diri
-Pikiran perihal dosa dan diri tidak berguna
-Pandangan suram dan pesimistik terhadap masa depan
-Gagasan atau tindakan mencederai diri
-Gangguan tidur
-Nafsu makan kurang
 Halaman 7

MEKANISME KERJA OBAT

-Sindrom depresi disebabkan oleh defisiensi relatif salah
satu atau beberapa aminergic neurotransmitter
(noreadrenaline, serotonin dopamine) pada celah sinaps
neuron di SSP (khususnya pada sistem limbik) sehingga
aktivitas reseptor serotonin menurun
-Mekanisme kerja Anti-Depresi adalah :
Menghambat re-uptake aminergic neurotransmiter
Menghambat penghancuran oleh enzim monoamine oxidase
-Sehingga terjadi peningkatan jumalah aminergic
neurotransmiter pada celah sinaps neuron tsb dan
meningkatkan aktivitas reseptor serotonin.
 Halaman 22

PENGGOLONGAN ANTI DEPRESI

-Trisiklik (TCA) : amitriptyline, imipramine, clomipramine, tianeptine

-Monoamine oxidase inhibit (MAOI) reversible : moclobemide
-Selective serotonine re-uptake inhibit (SSRI) : sertraline, paroxetine,
fluoxetine, citalopram
-Melatonergic agonist inhibit (MT1&MT2) : agomelatine
-Anti depresi atipikal : mirtazapine
Halaman 23
 Halaman 24

EFEK SAMPING ANTI DEPRESI

-Sedasi (rasa mengantuk, kewaspadaan berkurang, kinerja psikomotor
menurun, kemampuan kognitif menurun)
-Efek antikolinergik (mulut kering, retensi urin, pengelihatan kabur,
konstipasi, sinus takikardi)
-Efek anti –adrenergik alfa (perubahan EKG, hipotensi)
-Efek neurotoksis (tremor halus, gelisah, agitasi, insomnia)
 Halaman 25

OVERDOSIS/INTOKSIKASI TRISIKLIK
-Berupa atropine toxic syndrome dengan gejala :
Eksitasi SSP
Hipertensi
Hiperpireksia
Konvulsi
Toxic confusional state : confusion, delirium, disorientation
-Tindakan yang dilakukan :
Diazepam 10mg (im) untuk mengatasi konvulsi
Prostigmine 0,5-1,0 mg(im) untuk mengatasi efek kolinergik
Monitor EKG deteksi kelianan jantung
 Halaman 26

STEP CARE PEMILIHAN ANTI DEPRESI

-Step 1 : Golongan SSRI (Fluoxetine, sertraline)
-Step 2 : Golongan trisiklik (amitriptyline, dll)
-Step 3 :
Golongan Tetrasiklik (maprotiline, dll)
Golongan Atipikal (mirtazapine, dll)
Golongan MAOI reverible (moclobemide)
 Halaman 27

KONTRA INDIKASI
-Penyakit jantung koroner, khususnya usia lanjut
-Glaukoma, retensi urin, hipertrofi prostat, ganggaun fungsi hati, epilepsi
-Pada penggunaan lithium, kelainan fungsi jantung, ginjal dan kelenjar thyroid.
-Wanita hamil dan menyusui tidak dianjurkan menggunakan TCA karena resiko
teratogenik pada trimester 1 dan TCA dieksresi melalui ASI
 Halaman 28

ANTI MANIA
-Dalam jangka waktu satu minggu hampir setiap hari
-Terdapat keadaan afek (mood) yang meningkat
-Banyak bicara
-Lompat gagasan (flight of idea)
-Mudah teralih perhatian
-Kurangnya kebutuhan tidur

Dibagi menjadi :
Mania akut : Haloperidol, carbamazepine , valproic acid , divalproex
Profilaksis manik : lithium carbonate
 Halaman 29

MEKANISME KERJA OBAT

-Terjadinya peningkatan kadar serotonin dalam celah
sinaps neuron, pada sistem limbik yang berdampak
terhadap dopamine receptor supersensitivity
-Lithium carbonate menjadi obat pilihan utama karena
dapat mengurangi dopamine receptor supersensitivity
dengan meningkatkan cholinergic-muscarinic activity dan
menghambat cyclic AMP (adenosine monophospate &
phosphoino-sitides)
Halaman 30
 Halaman 31

EFEK SAMPING
-Litihium berhubungan erat dengan kondisi fisik pasien
-Gejala dini : kadar serum lithium 0,8-1,2 mEq/L
Mulut kering, kelemahan otot, poli uri, tremor halus, edem pada
tungkai.
-Gejala intoksikasi : kadar > 1,5 mEq/L
Muntah, diare, tremor kasar, mengantuk, sulit bicara,
pengucapan kata tidak jelas, sampai penurunan kesadaran.
 Halaman 32

ANTI ANXIETAS
-Adanya perasaan cemas atau khawatir yang realistik.
-Berupa ketegangan motorik
-Hiperaktivitas otonomik
-Kewaspadaan berlebihan
Mekanisme Kerja Obat
-Terjadinya hiperaktivitas sistem limbic dari dopamine, serotonine dan
noradrenergic yang dikendalikan oleh GABA-ergic neurons (Gamma
Amino Butiric Acid) suatu inhibit neurotransmiter
-Jadi, obat benzodiazepine bereaksi dengan reseptor-nya
(benzodiazepine receptors) akan meng-reinforce the inhibitory action
of GABA-ergic neuron. Sehingga hiperaktivitas mereda.
 Halaman 33

GOLONGAN OBAT
-Benzodiazepine : dizepam, lorazepam, clobazam, alprazolam
-Non – Benzodiazepine : sulpiride, buspirone

KI : pasien dengan hipersensitivitas terhadap benzodiazepine,

glaucoma, myesthenia gravis, chornic pulmonary
insufficiency, chronic renal or hepatic disease.
Halaman 34
 Halaman 35

EFEK SAMPING
-Sedasi : rasa mengantuk, kinerja psikomotor menurun
-Relaksasi otot : rasa lemas, cepat lelah
-Rebound phenomena : jika pengehentian obat secara
mendadak, menjadi irritable, bingung, gelisah,
insomnia, tremor, palpitas, keringat dingin

Golongan Anti Insomnia

-Benzodiazepine : nitrazepam, estazolam
-Non – Benzodiazepine : zolpidem, ramelteon

KI : sleep apnoe syndrome, congestive heart failure (CHF),

chronic respiratory disease.
 Halaman 36

MEKANISME KERJA OBAT

-Stadium jaga : wave gelombang, gelombang beta
-Stadium 1 : gelombang alfa, theta
-Stadium 2 : gelombang delta 20%
-Stadium 3 : gelombang delta 20% - 50%
-Stadium 4 : gelombang delta >50% = delta sleep
-Stadium REM : Rem sleep
Tidur ringan : stad 1 dan 2
Tidur dalam : 3 dan 4 non REM sleep
Tidur dangkal : terjadi mimpi
 Halaman 37

ANTI INSOMNIA