Patofisiologi penyakit

infeksi ginjal dan saluran

kemih (glomerulonephritis
dan infeksi saluran kemih)
z

Devieka Rhama Dhanny, S.Gz., M.K.M

Fildzhah Badzlina, S.Gz., M.K.M

z

GROMERULONEFRITIS
(GN)
z
GLOMERULONEFRITIS (GN)

Penyakit inflamasi atau noninflamasi pada

glomerulus à perubahan permeabilotas,
perubahan struktur, dan fungsi
gromerulus
 z

KELOMPOK GN

PRIMER SEKUNDER

• Penyakit dasar • Kelainan ginjal yg

berasal dari ginjal itu terjadi akibat
sendiri penyakit sistemik
lain, missal DM,
lupus, eritematosus
sistemik, myeloma
multiple atau
amiloidosis
z

PATOGENESIS GN

Kerusakan terjadi pada glomerulus

tergantung respon imunologik awal atau oleh
seberapa besar pengaruhnya terhadap
timbulnya kelainan pada glomerulus à
berupa fibrosis, kelainan destruktif à
inflamasi à berkembang menjadi
glomerulosklerosis dan fibrosis interstisialis
z
IMUNOPATOGENESIS GN

Penyakit glomerulus akibat respon

imunologik dan sudah diiketahui etiologinya,
dimana proses imunologik diatur oleh faktor
imunogenetik bagaimana individu merespon
terhadap suatu kejadian
z

MEKANISME GN

Circulating Terbentuknya
immune deposit komplek
complex (CIC) imun in situ
 z
1. Circulating immune complex

§ Antigen eksogen memicu terbentuknya antibody spesifik à membentuk komplek imun

dalam sirkulasi à mengaktivasi system komplemen dan berikatan dengan komplek
imun.

§ Dalam keadaan normal, ikatan komplemen dengan komplek imun untuk membersihkan
komplek imun dari sirkulasi melalui reseptor C3b yang ada di eritrosit. Komplek imun
mengalami degradasi dan dibersihkan dari sirkulasi saat eritrosit melewat hati dan limpa.

§ Pada keadaan adanya antigenemia yang menetap à membersihkan komplek imun jadi
terganggu à komplek imun akan menetap dalam sirkulasi à komplek imun terjebak
pada glomerulus melalui ikatannya dengan reseptor Fc yang ada di sel mesangial/
mengendap secara pasif di sel mesangium/ sub endotel à aktivasi system komplemen
terus berjalan setelah terjadi pengendapan komplek imun pada glomerulus à memicu
proses inflamasi pada glomerulus à mengalami proliferasi sel.
 z

2. Terbentuknya endapan komplek imun secara in situ

§ Terjadi jika Antibodi secara langsung berikatan dengan antigen

yaitu komponen dari membrane basal glomerulus atau antigen
dari luar yg terjebak di glomerulus atau antigen non glomerulus
sifat kation yg terjebak pada bagian anion dari glomerulus yg
diikuti pengendapan antibody dan aktivasi komplemen secara
lokal à proses inflamasi pada glomerulus à proliferasi sel
z

Mekanisme GN lainnya

§ Sel T dapat berperan langsung terhadap timbulnya

proteinuria à terbentuk kresen pada
glomerulusnefritis kresentik à sel T tersensitisasi
oleh antigen eksogen dan antigen endogen yg ada
pada glomerulus à mengaktivasi makrofag à
menghasilkan reaksi lokal hipersensitisasi tipe lambat
 z
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
KERUSAKAN GLOMERULUS PADA GN

Proses inflamasi Sel inflamasi Mediator inflamasi Sistem Komplemen

faktor imunologis yg
imunitas seluler mendasari komposisi dan
melalui sel T terbentuknya lokasi endapan
tersensitisasi jumlah endapan
komplek imun (Ag-
Ab)

jenis antibody
 z
1. Proses inflamasi pada kerusakan glomerulus

§ Kerusakan awal glomerulus akibat proses inflamasi yang dipicu oleh endapan komplek imun.

§ Proses inflamasi melibatkan sel inflamasi, molekul adesi, dan kemokin (sitokin yg memiliki efek kemotaktik).

§ Proses inflamasi diawali dengan melekat dan bergulirnya sel inflamasi pada permukaan sel endotel à proses ini
dimediasi oleh moleku adesi selektin L, E, P yg ada pada permukaan leukosit, endotel, dan trombosit.

§ Molekul CD31/ PECAM-1 dilepaskan oleh sel endotel à merangsang reaksi aktivasi sel inflamasi à
menyebabkan peningkatan ekpresi molekul adesi integrin di permukaan sel inflamasi dan perlekatannya dimediasi
oleh VLA-4 di permukaan sel inflamasi atau VCAM-1 di sel endotel yg teraktivasi.

§ Ikatan antara LFA-1 di sel permukaan sel inflamasi dan ICAM-1 di sel endotel akan nenperkuat perlekatan.

§ Proses selanjutnya yaitu migrasi sel inflamasi melalui celah antar sel endotel.

§ Kemokin alfa dan beta memiliki efek kemotaktik (kemampuan menarik sel inflamasi keluar dari pembuluh daah ke
jariangan) terhadap leukosit, monosit ataulimfosit

§ Pengaruh kemokin --> menyebabkan semakin banyak inflamasi bermigrasi ke jaringan à proses inflamasi jadi
lebih berat
z
MOLEKUL ADHESI YG TERLIBAT
PROSES INFLAMASI
z
KEMOKIN YANG TERLIBAT DALAM
PROSES INFLAMASI
 z
2. Sel inflamasi pada kerusakan glomerulus

§ Sel inflamasi yg dikaitkan pada kerusakan glomerulus adalah leukosit polimorfonuklear dan
monosit/makrofag.

§ Trombosit dan produk koagulasi juga berperan pada proses inflamasi

§ Infiltrasi sel inflamasi ditentukan dimana terjadinya endapan komplek imun à jika endapan ada di
subendotel atau membrane basal glomerulus, dikaitkan dengan leukosit yg tinggi

§ Endapan di mesangium à menyebabkan respon sedang

§ Endapan di subepitel (missal nefropati memranosa) tidak melibatkan sel inflamasi.

§ Interaksi antara makrofag dengan sel glomerulus (sel mesangial, sel epitel, atau sel endotel) à sel
teraktivasi dan melepaskan mediator inflamasi seperti sitokin pro inflamasi --> kemokin bertambah
proses inflamasi à kerusakan jaringan glomerulus

§ Trombosit diaktivasi oleh komplek imun atau antibody melalui ikatan reseptor Fc pada permukaan sel à
menyebabkan agregat trombosit à koagulasi intrakapiler glomerulus à menyebabkan oklusi kapiler,
poliferasi sel endotel dan sel mesangial pada glomerulusnefritis.
 z
3. Komplemen pada kerusakan glomerulus
§ Keterlibatan komplemen dilihat dari adanya endapan pada pemeriksaan mikroskop imunoflouresen biopsy ginjal pasien
GN

§ Kadar serum komplemen rendah pada nefritis lupus dan GN pasca infeksi streptokokus akun memperkuat kaitan antara
komplemen dan GN

§ Pada keadaan normal, komplemen perannya sebagai mekanisme pertahanan humoral

§ Pada GN, komplemen fungsinya mencegah masuknya antigen dan juga menginduksi reaksi inflamasi

§ Jalur aktivasi system komplemen yaitu klasik (komplek imun yg mengandung igG atau igM) dan alternatif (komplek imun
yg mengandung igA atau igM)

§ Aktivasi system komplemen à Terbentuknya fragmen komplemen aktif (C3a, C4a, c5A bersifat anafilatoksin dan c5a
memiliki efek kemotaksik terhadap leukosit) à aktivasi jalur klasik à MAC (membrane attach complex) à lisis sel epitel
glomerulus seperti GNMN à kerusakan glomerulus.

§ Seballiknya, bila tidak menimbulkan lisis à aktivasi sel epitel glomerulus à sintesis kolagen dan produk metabolism
asam arakidonat bersifat protektif.

§ Selain itu, endapan C3b pada MBG à terjadinya perletakan sel inflamasi C3b melalui reseptor komplemen CR1 di
permukaan sel à melepaskan protease à kerusakan glomerulus
 z
4. Mediator inflamasi pada kerusakan
glomerulus
§ Sel inflamasi atau sel glomerulus yg teraktivasi seperti sitokin
proinflamasi, protease, oksigen radikal, dan produk ekosaenoid à
memproduksi mediator inflamasi --> peran pada kerusakan glomerulus.

§ Aktivasi leukosit à melepaskan granulazurofilik yg mengandung enzim

lisosom dan protease à kerusakan MBG

§ Granul spesifik yg mengandung laktoferin à sintesis oksigen radikal à

kerusakan MBG

§ Makrofag melepaskan mediator inflamasi seperti sitokin proinflamasi.

§ Platelet derived growth factor (PDGF) dan transforming growth factor

(TGF) Beta berperan pada pathogenesis dan progresi GN
z
TANDA DAN GEJALA GN

Penurunan
Hematuria dan
Proteinuria fungsi ginjal
silinder eritrosit
progresif lambat

Perubahan
Kongesti aliran
eksresi garam hipertensi
darah
akibat edema

gambaran
uremia akut nefritik biopsi
ginjal
 z
ETIOLOGI GN

Faktor presipitasi: infeksi dan

Adanya infeksi beta streptokokus
pengaruh obat/ pajanan toksin à
pada glomerulusnefritis pasca
menginisiasi terjadinya respon
infeksi sreptokokus atau akibat
imun à menyebabkan
virus hepatitis C
glomerulusnefritis
 z
DIAGNOSIS PENYEBAB GN
§ Perlu anamnesis, pemeriksaan jasmani dan pemeriksaan penunjang untuk menyingkirkan
penyakit non glomerular

§ Perlu mengetahui:

1. Tentang Riwayat GN pada keluarga

2. Penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid

3. Preparat emas organik

4. Heroin

5. Imunosupresif seperti sikllosporin atau tacrolimus

6. Riwayat infeksi streptokokus, endocarditis atau infeksi virus

7. Berbagai komplikasi keganasan seperti penyakit paru, payudara, gastrointestinal, ginjal,

penyakit limfoma, atau penyakit multisystem DB, amyloidosis, lupus, dan vaskulitis
 z
DIAGNOSIS PENYEBAB GN (LANJUTAN)

8. Adanya edema tungkai serta edema periorbita (cairan sampai ke rongga

abdomen dan genital (asites) atau pleura (efusi pleura pada sindrom nefrotik)

9. Kuku terlihat pucat membentuk pita berwarna putih karena mengalami

hypoalbuminemia

10. Xantelasma pada komplikasi hiperlipidemia

11. Proteinuria

12. hematuria/ silinder eritrosit

13. Pemeriksaan biokimia: gula darah, serum albumin, profil lemak, fungsi
ginjal
z
KLASIFIKASI GN

NON PROLIFERATIF PROLIFERATIF

• GN lesi minimal • GN membrano

(GNLM) proliferative (GNMP)
• Glomerulosklerosis • GN Progresif cepat
fokal dan segmental (GNPC)
(GSFS)
• GN membranosa
(GNMN)
 z
GN lesi minimal (GNLM)

§ Salah satu bentuk yg dikaitkan dengan

sindroma nefrotik
§ Disebut juga nefrosis lupoid

§ Pemeriksaan ME menunjukkan fusi atau

hilangnya proses sel epitel visceral glomerulus
 z
Glomerulosklerosis fokal dan segmental (GSFS)

§ Menggambarkan sindrom nefrotik dengan gejala

proteinuria massif, hipertensi, hematuria, dan
gangguan fungsi ginjal
§ Pada pemeriksaan MC à adanya sclerosis
glomerlus di bagian tertentu mengalami kolaps à
obliterasi kapiler glomerulus à hialinosis yg terdiri
dari IgM dan komplemen C3
 z
GN membranosa (GNMN)

§ Merupakan peyebab sindroma nefrotik

§ Sebagian besar tidak diketahui sebabnya atau dikaitkan

dengan LES, infeksi hepatitis B atau C, tumor ganas, akibat
obat ( preparat emas, penisilinamin, obat anti inflamasi non
steroid)

§ Pemeriksaan MC tidak menunjukkan kelainan, tapi

pemeriksaan MIF menunjukkan adanya deposit igG dan
komplemen C3 berbentuk granular di dinding kapiler
glomerulus
 z
GN membran proliferative (GNMP)

§ Terbagi menjadi primer (bersifat idiopatik) dan seknder (akibat infeksi kronik,
krioglobulinemia, penyakit autoimun sistemik)

§ Salah satu bentuk yg terkait sindrom nefritik akut

§ Pada pemeriksaan serologi ditemukan kadar komplemen rendah

(hipokomplemenemia)

§ Pada pemeriksaan MC adanya penebalan dinding kapiler dan penambahan

matrik mesangial

§ Pada pemeriksaan MIF adanya endapan C3 disertai properdin, C1W, C4 da

C2, sewaktu waktu ditemukan endapan igG dan IgM atau igA
 z
GN Progresif cepat (GNPC)

§ Etiologi dan pathogenesis GNPC berbeda tergantung penyebabnya missal

GN pasca infeksi streptokokus, sindrom goodpasture, lupus nefritis,
vasculitis, krioglobulinemia/ idiopatik

§ Secara khas ditemukan kresen sekuler di glomerulus, dimana kresen ini

asalnya dari proliferasi sel epitel parietal dan visceral glomerulus, infiltrasi
fibroblast, limfosit, monosit, endapan fibrin

§ Adanya nefropati igA dan igM

§ Pada pemeriksaan MIF, adanya endapan igA pada mesangium dan dinding
kapiler glomerulus
 z
TATALAKSANA
Kontrol tekanan darah dan proteinuria dengan menghambat enzim konversi angiotensin (ACE-I) atau antagonis
reseptor angiotensin enzyme inhibitor

Pengaturan asupan protein 0.8 g/kgBB/hari + kehilangan protein urin 24 jam + kontrol kadar lemak dengan
HMG CoA reductase à menghambat progresivitas GN

Penggunaan obat imunosupresif (kortikosteroid) selama 4-6 bulan à menghambat sitokin proinflamasi
seperti IL Beta atau TNF alfa dan aktivitas transkripsi NFxB yg berperan pd pathogenesis GN

terapi inisial GNLM dengan konsumsi prednison 1 mg/kgBB/hari dosis 60-80 mg selama 6-8 minggu -->
menurunkan proteinuria dan meningkatkan kadar albumin serum

Konsumsi siklofosfamid dosis 2-3 mg/kg/hari, klorambusil, azatioprin à punya efek antiproliferasi dan
menekan inflamasi glomerulus

Pemberian mofetil mikrofenolat dosis 0.5-1 mg/kg/hari 2x perhari à utk GNLM yg resisten steroid atau
kambuh berulang

Konsumsi rituksimab dosis 375 mg/hari à menurunkan proteinuria

 z
PENCEGAHAN

Primer Sekunder Tersier

• Tidak dapat • Untuk • Untuk

dilakukan menghambat mencegah
karena etiologi progresivitas kecacatan atau
GN secara pasti penyakit menuju menghambat
tidak diketahui PGTA masuknya
• Dicurigai akibat pengobatan
adanya edema pengganti ginjal
periorbita,
proteinuria,
hematuria
z
KOMPLIKASI

Hipoalbuminemia
dan kadar kolesterol
tinggi akibat gejala hiperkoagulasi
SN disertai
proteinuria

Rentan timbul
Gangguan fungsi infeksi akibat
ginjal
imunosupresi
 z
PROGNOSIS

§ GN Kronis tidak dapat § Pada GN akut biasanya

pulih Kembali à membaik dengan sedikit
menyebaban fibrosis kerusakan/ tanpa
glomerulus akibat proses kerusakan ginjal secara
inflamasi permanen
 z

INFEKSI SALURAN KEMIH (ISK)

z
INFEKSI SALURAN KEMIH

Penyakit infeksi yg menunjukkan adanya

mikroorganisme dalam urin dimana bacteriuria
menunjukkan adanya pertumbuhan
mikroorganisme murni pada biakan urin.
Pada kondisi tertentu, ISK tanpa bacteriuria
(negative palsu)
 z
Faktor penyebab negative palsu ISK

Telah terapi
Terapi diuretika Banyak minum
antimikroba

Waktu
pengambilan Ada peran
sampel tidak bakteriofag
tepat
 z
INFEKSI SALURAN KEMIH
bawah
• Tergantung gender:
• Perempuan : sistitits bakterialis
(ISK disertai bacteriuria) dan
sindrom uretra akur (sistitis
tanpa ditemukan
mikroorganisme / steril)
• Laki-laki : sistitis, prostatitis,
epididymis dan uretritis
atas
• Pielonefritis : inflamasi parenkim
ginjal akibat infeksi bakteri
• Pielonefrtis kronis : infeksi
bakteri berkepanjangan/ infeksi
sejak kecil. Adanya obstruksi
saluran kemih dan refluks
vesikoureter dan atau tanpa
bacteriuria kronik diikuti
pembentukan jaringan ikat
parenkim ginjal ditandai
pielonefritis kronik
 z
FAKTOR TERJADINYA ISK

Litiasis/ batu Obstruksi Penyakit ginjal

Nekrosis papilar
ginjal saluran kemih polikistik

kehamilan dan
DM pasca
nefropatik peserta KB
transplantasi senggama
analgesik dengan tablet
ginjal progesteron

kateterisasi
z
MIKROORGANISME ISK

Escherichia coli Proteus spp Klebsiella spp

Stafilokokis
dengan Pseudomonas
koagulase spp
negatif
z
MIKROORGANISME ISK
 z
PATOGENESIS ISK

§ Patogenesis bakteriuri asimtomatik à bakteriuri simtomatik

dengan tanda gejala klinis tergantung dari patogenitas bakteri dan
status pasien itu sendiri (host)

§ Peranan patogenitas bakteri terdiri dari peranan bacterial di

mukosa, peranan faktor virus lainnya, dan faktor virulensi variasi
fase

§ Peranan faktor pasien itu sendiri (host) terdiri dari faktor

predisposisi pencetus ISK dan status imunologi pasien sebagai
host
 z
1. Patogenesis dari Peranan patogenitas bakteri

§ Sejumlah flora saluran cerna termasuk E coli sebagai bakteri pathogen dari urin merupakan
etiologi ISK.

§ Patogenesis ini terbagi menjadi 3:

A. perlengketan mukosa oleh bakteri
B. Faktor virulensi
C. Variase fase faktor virulensi
 z
1. Patogenesis dari Peranan patogenitas bakteri

A. Perlengketan mukosa oleh bakteri

§ Patogenesias fimbriae dari Strain E coli

diisolasi hanya dari urin segar à kemudian
terikat pada P Blood group antigen yg ada di
sel epitel saluran kemih atas dan bawah à
memiliki kemampuan untuk melekat pada
permukaan mukosa saluran kemih
 1. Patogenesis dari Peranan patogenitas bakteri
z

B. Faktor virulensi lainnya

§ Memiliki kemampuan untuk melekat (adesi) mikroorganisme atau bakteri dari organ vili atau fimbriae maupun
fimbriae

§ Tipe Adesi: fimbriae, non fembrial adesi, fimbrial adesi, M adesi, G adesi curli adesi

§ Sifat patogenits lain dari E Coli berkaitan dengan toksin. Toksinnya yaitu, alfa haemolisin, cytotoksik necrotizing
factor 1 (CNF-1), iron uptake syste (aerobactin dan enterobactin)

§ Resistensi uropatogenik E Coli terhadap serum manusia dengan perantara mediator dari beberapa faktor terutama
aktivasi system komplemen

§ Mekanisme pertahanan tubuh berkaitan dengan sintesis kolisin, K1, T protein dan outer membrane protein

§ Urapatogenik MO ditandai oleh ekspresi faktor virulensi ganda. Sifatnya seperti resistensi serum, sintesis hidroksat
dan antigen K à memunculkan tanda gejala ISK

§ Gen virulensi dikendalikan faktor luar seperti suhu, Fe, osmolaritas, pH, tekanan O2

§ Virulensi E Coli penyebab ISK antara lain Fimbrae tipe 1, P fimbriae, aerobactin, haemolysin, antigen K, resistensi
serum, antigen O
 z
1. Patogenesis dari Peranan patogenitas bakteri

B. Faktor virulensi lainnya

 z
1. Patogenesis dari Peranan patogenitas bakteri

C. Variase fase faktor virulensi

§ Virulensi bakteri ditandai adanya kemampuan untuk

mengalami perubahan tergantung dari respon faktor luar.

§ Konsep variase fase ini menunjukan peran penentu

virulensi bervariasi tiap individu dan lokasi saluran kemih
-> ketahanan hidup bakteri tergantung pada kandung
kemih dan ginjal tiap individu berbeda
 z
2. Patogenesis dari faktor pasien itu sendiri (host)

Berdasarkan predisposisi pencetus ISK

§ Faktor bakteri dan status saluran kemih pasien à peranan penting utk kolonisasi
bakteri pada saluran kemih

§ Adanya kelainan struktur anatomi saluran kemih à Kolonisasi bakteri sering

kambuh à dilatasi saluran kemih termasuk pelvis ginjal tanpa obstruksi saluran
kemih à gangguan proses klirens normal dan peka terhadap infeksi

§ Zat makanan dari bakteri akan meningkat diikuti refluks MO dari kandung kemih ke
ginjal, dimana endotoksin (lipid A) menghambat peristaltic ureter à pembentukan
jaringan parenkim ginjal (khusus kondisi terjadi sejak anak-anak).

§ Refluks verikoureter ini sifatnya sementara dan hilang sendiri jika terapi antibiotic
 z
2. Patogenesis dari faktor pasien itu sendiri (host)

Berdasarkan status imunologi pasien (host)

§ Golongan darah dan sattus secretor punya kontribusi terhadap kejadian ISK,
dimana sekresi antigen darah larut dalam air dan beberapa kelas immunoglobulin).

§ Golongan darah AB, B (antigen terhadap tipe fimbriae bakteri)

 z
PATOFISIOLOGI ISK
§ Pada individu normal, urin selalu steril karena dipertahankan jumlah dan
frekuensi kencingnya.

§ Uretro distal : tempat kolonisasi mikroorganisme nonpatogenik fastidious

gram positif dan gram negative

§ ISK awalnya disebabkan oleh invasi mikroorganisme asending yg terjadi

akibat lanjut dari bakteriemia, dari uretra ke kandung kemih hingga mencapai
ginjal à biasanya terjadi karena dipermudah oleh refuks vesikoureter

§ Ginjal ; lokasi infeksi sebagai akibat lanjut spetikemi atau endocarditis akibat
bakteri stafilokokus aureus (nefritis lohlein)

§ Kondisi pielonefritis akut sebagai akibat lanjut invasi hematogen dari infeksi
sistemik gram negarif
 z
TANDA GEJALA ISK

umum ISK bawah (sistitis) Sindrom uretra akut ISK rekuren

• Panas tinggi (>39 • Sakit suprapublik • Disuri • Terjadi re-infeksi

℃) • Polakisuria • Sering kencing, intervalnya > 6
• mengigil • Nokturia biakan urin minggu dengan
• sakit pinggang disertai adanya adanya
• Disuria mikroorganisme
bakteri (sistitis
• stranguria yg berlainan
bakterialis)
• Ada infeksi dr • Terjadi relapsing
uretra sendiri infekction (infeksi
• Adanya biakan berulang dengan
urin steril dengan mikroorganisme
atau tanpa piuri sama dimana
sumber infeksinya
tidak dapat terapi
adekuat)
 z
KOMPLIKASI ISK

ISK sederhana ISK komplikasi Lainnya

• Non obstruksi dan • ISK selama kehamilan • Tranplantasi ginjal à

bukan perempuan hamil (mikroorganisme Penurunan laju filtrasi
• Tidak menyebabkan ureaplasma urealyticum glomerulus akibat
akibat lanjut jangka dan gardnella vaginalis pielonefritis dari
lama berhasil diisolasi tp basiluria asimtomatik
belum jelas peranannya • Komplikasi
thp ISK_ emphysematous sistitis,
• ISK pada DM pielonefritis terkait
(bakteriuria asimtomatik spesies candida dan
berkaitan dengan infeksi gram negatif
kualitas pengendalian
hiperglikemia)
• Obstruksi ureter
• Nefrolitiasis
z
MORBIDITAS ISK SELAMA KEHAMILAN
z
PEMERIKSAAN PENUNJANG
DIAGNOSIS ISK

Mikroskop
uSG
urin segar

Isotop
Radiografi
scanning
 z
PENATALAKSANAAN ISK

ISK Bawah ISK Atas

• Intake cairan yg banyak • Pelihara status hidrasi

• Antibiotik tunggal (ampisilin dan • Terapi antibiotika parenteral
trimethoprim) yg adekuat
• terapi simtomatikkonvensional 5-
10 hari untuk alkalinisasi urin Bila
infeksi menetap disertai kelainan
urinalisis/ lekosuria
• Pemeriksaan mikroskopik urin dan
biakan urin
• Jika reinfeksi berulang, lakukan
juga cuci setelah melakukan
senggama
 z
INDIKASI PASIEN ISK DENGAN PIELONEFRITIS
AKUT YG PERLU RAWAT INAP

Gagal
mengalami
mempertahankan
kegagalan saat
hidrasi normal atau pasien sakit berat
toleransi terhadap terapi antibiotik oral
selama rawat jalan
antibiotic oral

perlu investigasi faktor predisposisi faktor komorbiditas

lanjut ISK komplikasi (hamil, DM, lansia)
 z
PENCEGAHAN

§ Melakukan Uji saring bacteriuria asimtomatik à

utk mencegah menjadi bakeriuria yg disertai tanda
gejala
§ Uji saring ini harus rutin dengan jadwal tertentu utk
kelompok pasien perempuan hamil, penderita DM,
pasca tranplantasi ginjal, kateterisasi laki-laki/
perempuan
z

TERIMA KASIH J