Accelerat ing t he world's research.

Asam Urat dan Hiperuresemia

Arnelli Hutagalung

Related papers Download a PDF Pack of t he best relat ed papers 

askep
Ariska Ariska

ST EP 1
Nur Fit ri Mardianingsih

Laporan PBL Kel 11 fix

fini ramda
 TINJAUAN PUSTAKA

Asam Urat dan Hiperuresemia

Maimun Syukri
Depatemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran, Unsyiah/BPK
RSU dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

baik dari diet maupun dari asam nukleat endogen (asam deoksiribonukleat DNA). Sebagian besar
asam urat dieksresi melalui ginjal dan hanya sebagian kecil dieksresi melalui saluran cerna. Asam
urat akan mengalami supernaturasi atau kristalisasi dalam urine yang akan membentuk batu
saluran kencing sehingga menghambat sistim dari fungsi ginjal. Hiperuresemia terjadi karena
produksi berlebihan atau eksresi yang menurun. Serangan arthritis akut terjadi bila kristal asam
urat dibebaskan di cairan sinovia yang diprovokasi oleh perubahan asam urat dalam serum.
Kata kunci: asam urat, hiperuresemia, arthritis akut, sinovia

Abstract: Uric acid is nitrogen compounds, produced catabolisme purine. Purine compounds
produced diet and endogen nucleat (DNA). Most of uric acid excreted by kidney and a little by
gut. Uric acid will supersaturation and cristalization process in urine and will formatted stone of
urinary tract. Hyperurecemia due to over production or decreased excretion of uric acid. Acute
arthritis due to the mobilization of uric acid in synovial liquid and that is provocated by
fluctuated of uric acid serum.
Keywords: uric acid, hyperurecemia, acute arthritis, synovial

PENDAHULUAN ARTI PEMERIKSAAN DAN HUBUNGAN

Telah menjadi perdebatan dalam beberapa
tahun terakhir ini akan peran asam urat dalam
penyakit ginjal dan kardio-vaskuler. Beberapa
penelitian besar telah melaporkan pengaruh
asam urat tinggi risiko penyakit kardio-vaskuler
dan infark miokard. Hiperuresemia yang
disebabkan oleh penyakit ginjal, sering dianggap
sebagai pertanda dari gangguan fungsi ginjal
daripada sebagian faktor risiko progresivitas
1-3
penyakit ginjal.
Pada tikus percobaan dilaporkan bahwa,
hiperuresemia dapat menyebabkan penyakit
vaskuler yaitu dengan cara terjadinya penebalan
arteri preglomerulus akibat proliferasi dari sel
otot polosnya. Dari penelitian tersebut
dilaporkan juga bahwa allopurinol dapat
menurunkan kadar asam urat dan memperbaiki
fungsi ginjal dan perubahan histologik yang
4 5
sangat bermakna.
FISIOLOGIS
Asam urat adalah senyawa nitrogen yang
dihasilkan dari proses katabolisme purin baik
dari diet maupun dari asam nukleat endogen
(asam deoksiribonukleat DNA ). Asam urat
sebagian besar dieksresi melalui ginjal dan hanya
sebagian kecil melalui saluran cerna. Ketika
kadar asam urat meningkat, disebut
hiperuresemia, penderita akan mengalami pirai
(gout). Penyebab hiperuresemia karena produksi
yang berlebihan atau ekresi yang menurun (seperti
pada gagal ginjal). Produksi yang berlebihan
didapatkan pada penderita dengan keganasan,
terjadi turnover purin dan DNA sangat tinggi.
Penyebab lain hiperuresemia adalah alkohol,
leukemia, karsinoma metastatik, multiple
myeloma, hiperlipoproteinemia, diabetes
mellitus, gagal ginjal, stress, keracunan timbal,
dan dehidrasi akibat pemakaian diuretik.

52 Majalah Kedokteran Nusantara Volume 40 y No.

Universitas 1 y Maret
Sumatera 2007
Utara
Maimun Syukri Asam Urat dan Hiperuresemia

Peningkatan kadar asam urat dalam urine ¾ Obat-obatan yang dapat meningkatkan
disebut urikosuria. Asam urat akan mengalami kadar asam urat dalam urine: asam
supersaturasi dan kristalisasi dalam urine yang askorbit, calcitonin, citrate, dicumarol,
akan menjadi batu saluran kencing (BSK) estrogen, steroid, iodine, gliceril
sehingga menghambat sistem dari fungsi guaiacolat, fenolsulfonftalin, probenecid,
ginjal. Eksresi asam urat dalam urine salisilat, dan tetrasiklin kadaluarsa.5,7
tergantung pada kadar asam urat dalam darah,
filtrasi glomerulus dan sekresi tubulus asam Nilai abnormal
urat ke dalam urine. Asam urat kurang 1. Kadar dalam serum meningkat
mengalami saturasi pada suasana urine yang (hiperuresemia)
asam. Ketika pH urine naik maka asam urat ¾ Pirai (gout)
tidak mengalami kristalisasi dan tidak akan ¾ Intake purin yang berlebihan
membentuk batu. 1,2,4-6 ¾ Gangguan metabolisme purin pada
bayi (genetik)
Jenis pemeriksaan: darah dan urine ¾ Karsinoma metastase
Nilai normal ¾ Multiple myeloma
Darah ¾ Leukemia
¾ Dewasa: laki-laki: 4,0 – 8,5 mg/dl atau ¾ Khemoterapi karsinoma
0,24 - 0,52 mmol/L ¾ Rhabdomiolisis (olahraga/latihan yang
wanita: 2,7 – 7,3 mg/dl atau berat), luka baka, trauma, penurunan
0,16 – 0,43 mmol/L kesadaran pada epilepsy, infark
¾ Manula: sedikit lebih tinggi miokard)
¾ Anak-anak: 2,5 – 5,5 mg/dl atau 0,12 – ¾ Penyakit ginjal kronik
0,32 mmol/L ¾ Asidosis (ketotik atau laktak)
¾ Bayi: 2,62 mg/L ¾ Hipotiroid
¾ Kehamilan dengan keracunan
Urine (eklampsia)
250–750 mg/24 jam atau 1,48–4,43 ¾ Hiperlipoproteinemia
mmol/hari (SI units) ¾ Alkohol
¾ Idiophatik
Nilai kritis dalam darah: >12 mg/dl.5
2. Kadar dalam darah menurun
Faktor-faktor yang mempengaruhi:
7
¾ Penyakit Wilson
¾ Stress, menyebabkan kadar asam urat ¾ Sindroma Fnconi
dalam serum meningkat. ¾ Keracunan Pb (timah)
¾ Kontras radiologi menyebabkan kadar ¾ Ikterus karena atrofi hati
asam urat dalam serum menurun dan
kadar dalam urine meningkat. 3. Kadar dalam urine meningkat (urikosuria)
¾ Obat-obatan yang dapat meningkatkan ¾ Pirai (gout)
kadar asam urat dalam serum: alkhol, ¾ Karsinoma metastase
asam askorbit, aspirin dosis rendah, kafein, ¾ Multiple myeloma
cisplatin, diazoxide, diuretik, epinefrin, ¾ Leukemia
ethambutol, levodopa, metal-dopa, asam ¾ Khemoterapai karsinoma
nikotinat, fenotiazin, dan theofilin. ¾ Diet purin yang tinggi
¾ Obat-obatan yang menurunkan kadar ¾ Intoksikasi timah
asam urat dalam serum: alopurinol, aspirin
dosis tinggi, azathioprin, clofibrat, 4. Kadar dalam urine menurun
kortikosteroid, estrogen, infuse glucose, ¾ Penyakit ginjal
guafenisin, manitol, probenecid, dan ¾ Eklampsia
warfarin. ¾ Alcoholism kronik
¾ Asidosis5

Majalah Kedokteran Nusantara Volume 40 y No. 1 y Maret 2007 Universitas Sumatera Utara53
Tinjauan Pustaka

Rasionalisasi Pemeriksaan Asam Urat Stadium I : Tidak ada gejala yang jelas
Jenis Penyakit Kategori Kategori Kategori Keluhan umum, sukar ber-
1 2 3 konsentrasi Pada pemeriksaan
Gagal ginjal kronik +
darah ternyata asam urat
Batu saluran kemih + +
(analisa tinggi.
batu) Stadium II : Serangan-serangan arthritis
Diabetes mellitus + pirai yang khas, arthritis yang
Pirai + +
(kristal
akut dan hebat, 90% lokalisasi
dari di jari empu (podagra), tetapi
sendi) semua persendian dapat
Keganasan + diserang, kadang-kadang lebih
Infrak miokard akut +
Stroke Iskemik +
dari satu sendi yang diserang
(migratory polyarthritis). Sendi
Kategori 1: untuk diagnosis awal, dikerjakan tersebut menjadi bengkak
rutin pada setiap penderita dalam beberapa jam, menjadi
Kategori 2: untuk konfirmasi, hanya atas panas, merah, sangat nyeri.
indikasi Kemudian pembengkakan ini
Kategori 3: untuk tes definitif, perlu biasanya menjalar ke sekitar
permintaan khusus.
8 sendi dan lebih menyolok
daripada artritis yang lain.
HIPERURESEMIA Kadang-kadang terjadi efusi di
Kadar asam urat serum yang tinggi sendi-sendi besar.
disebut hiperuresemia. Manifestasi pada sendi Tanpa terapi keluhan dapat
disebut artritis pirai. berkurang sendiri setelah 4
Pirai merupakan suatu penyakit metabolik sampai 10 hari.
yang pada keadaan lengkap, disertai gejala- Pembengkakan dan nyeri
gejala sebagai berikut: berkurang, dan kulit mengupas
1. Kadar asam urat serum yang meningkat sampai normal kembali.
2. Serangan-serangan yang berkali-kali dari Stadium III : Pada stadium ini di antara
arthritis akut yang khas, disertai dengan serangan-serangan artritis akut,
adanya kristal urat (monosodium) di hanya terdapat waktu yang
dalam lekosit dari cairan sinovia. pendek, yang disebut fase
3. Tophi (endapan asam urat), terutama di interkritis.
dalam dan disekitar sendi dari ekstremitas. Stadium IV : Pada stadium ini penderita
4. Kelainan ginjal mengenai jaringan terus menderita artritis yang
interstitial dan di sekitar sendi dari kronis dan tophi sekitar sendi,
ekstremitas. juga pada tulang rawan dari
5. Nefrolithiasis terdiri dari asam urat telinga. Akhirnya sendi-sendi
Gejala-gejala tersebut dapat dijumpai dapat rusak, mengalami
tersendiri atau bersama. destruksi yang dapat
menyebabkan cacat sendi.
Angka kejadian pada wanita hanya setelah
menopause, jarang sekali sebelumnya (Pria: Radiologis : - Pembengkakan jaringan lunak
wanita: 20 : 1). dapat terjadi pada semua
Serangan akut pirai terjadi bila kristal stadium.
asam urat dibebaskan di cairan sinovia. - Pada stadium III – IV,
Perubahan asam urat dalam serum (naik atau didapatkan gambaran “punched
turun) dapat menjadi pencetus serangan akut. out area”, dan gambaran
Maka dari itu serangan akut sering terjadi destruksi meskipun tidak
setelah pesta (minum alkohol, makanan yang pathognomonis.7
berlebihan), operasi, minum obat-obatan yang
menurunkan asam urat serum. 7
Gejala-gejala klinik hiperuresemia dibagi
dalam 4 stadium:

54 Majalah Kedokteran Nusantara Volume 40 y No.

Universitas 1 y Maret
Sumatera 2007
Utara
Maimun Syukri
DIAGNOSIS
Diagnosis pasti dari artritis pirai
ditentukan hanya dengan membuktikan
adanya kristal asam urat dalam cairan sinovia/
bursa atau tophus.
Diagnosis pasti tidak dapat dibuat atas
dasar kriteria klinik tanpa membuktikan
adanya kristal urat.
Bila tak ada cairan, sinovia/bursa atau
tophus sebagai bahan untuk diperiksa, maka
diagnosis yang dibuat, adalah sementara dan
dasar-dasar kriteria klinik ialah:
1. Serangan-serangan yang khas dari arthritis
yang hebat dan periodik dengan
kesembuhan yang nyata diantara serangan.
2. Podagra
3. Tophi
4. Hiperurekemia
5. Hasil yang baik dengan pengobatan
colchicin.11
DIAGNOSA BANDING
Serangan akut sering sukar dibedakan
dengan serangan akut pada: demam rematik,
artritis rematoid, artritis karena sepsis, artritis
traumatika.
Arthritis kronis pada penyakit pirai dapat
menyerupai arthritis rematoid, maka pada
penderita pria usia di atas 50 tahun dengan
arthritis rematoid, asam urat serum perlu
diperiksa.7
PROGNOSIS
Kelainan pada ginjal menentukan
prognosis, biasanya penderita meninggal
karena faal ginjal yang jelek. Bila tidak ada
9,10
kelainan ginjal, prognosis baik.
TERAPI
Pengobatan bukan semata-mata ditujukan
untuk menurunkan asam urat serum, tetapi
juga untuk keluhan dan gejala-gejala.
Untuk artritis yang akut dan sangat nyeri:
- Istirahat
- Colchicin
Dosis : - 0,5 mg/jam sampai serangan
hilang atau sampai ada gejala-
gejala intoksikasi colchicin,
yaitu: diare, muntah-muntah
dan lain-lain gejala traktus
digestivus
- Dosis maksimal: 7 mg
- Dosis pemeliharaan: 0,5-1
mg/hari
Majalah Kedokteran Nusantara Volume 40 y No. 1 y Maret 2007
Asam Urat dan Hiperuresemia
- Phenilbutason/Oxyphenbutason:
√ Antiinflamasi/analgetik.
√ Urikosurik.
√ Khasiat cepat.
√ Komplikasi: pemakaian jangka waktu
pendek tidak banyak.
√ Dosis: 3-4 x 100 mg/hari, dosis
pemeliharaan: 2 x 100 mg.
- Indometasin
√ Juga efektif, khasiat cepat.
√ Dosis: 3-4 x 50 mg/hari untuk 4-5
hari.
- Prednison
√ Indikasi: bila obat-obatan non steroid
antiinflamasi gagal.
√ Dosis: permulaan 60 mg/hari,
diturunkan berangsur-angsur sampai
dengan dosis pemeliharaan 5-10 mg/
hari.
Pada fase interkritis (bebas serangan
artritis) harus dihindari faktor-faktor pencetus
provokasi:
a. Diit: rendah purin, rendah lemak, rendah
protein, tinggi karbohidrat, pantang
alkohol, hindari infeksi, trauma dan
operasi.
Banyak minum; diuresis 2 liter/hari
memperbesar eksresi asam urat
b. Mengurangi serangan
Bila serangan 2-3 kali/tahun, dapat diberi
profilaksin colchicin 1/2 – 1 mg/hari
c. Bila penderita termasuk kelompok
produksi asam urat berlebihan (lebih dari
9 mg%) diberikan – allopurinol 1-3 x 100
mg/hari untuk mengurangi produksi.
Bila pengeluaran asam urat kurang,
diberikan obat-obat urikosurik:
- Probenecid: 2-3 x 250 mg/hari
- Phenylbutason: 3 x 100 mg/hari
- Salisilate: 5 gr/hari.7
DAFTAR PUSTAKA
1. Kang DH, Nakagawa T, Feng L et al., A
Role for Uric Acid In The Progression Of
Renal Disease, J. Am Soc Nephro, 2002;
13: 2888-2897.
2. Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi GP et
al. Relation Between Significance Of
Serum Uric Acid And Risk of
Cardiovascular Disease In Essential
Hypertension. Hypertension. 2000; 36:
1072.
Universitas Sumatera Utara55
Tinjauan Pustaka
3. Waring WS, Jebb DJ and Maxwell SRJ. Uric
Acid as A Risk Factor Cardiovascular
Disease. Q J Med. 2000: 93:707-713.
4. Mazzali M, Huges J, Kim YG et al.
Elevated Uric Acid Increases Blood Pressur
in the Rat by a Novel Crystal-Independent
Mechanism. Hypertension 2001; 38: 1101.
5. Pagana KD. Mosby’s Diagnostic and
th
Laboratory Test Reference 5 Ed. Mosby,
Inc. St. Louis, 2001; 876-879.
6. Koka RM, Huang E and Lieske JC,
Adhesion of Uric Acid Crystals to the
Surface of Renal Epithelial Cells. Am J
Physiol Renal Physiol. 2000; 278:F989-
F998.
7. Wortmann RL.Gout and Other Disorders
of Purine Metabolism. In: Harrison’s
th
Principles of Internal Medicine 16 Ed.
Editors: Isselbacher KJ, Braunwald E,
Wilson JD, Martin JB, Fauci AS and
Kasper DL. McGraw Hill, New York.
2005, pp. 2079-2088.
56 Majalah Kedokteran Nusantara Volume 40 y No.
8. Buku Pedoman Pemeriksaan
Laboratorium Secara Rasional (1993),
RSUD Dr. Sutomo, Surabaya.
9. Coe FL, Favus MJ and Asplin JR.
th
Nephrolithiasis. In: The Kidney. Vol 1,7
Ed. Editor; Brenner BM. WB Saunders,
Philadelphia. 2004; pp 1215 – 1292.
10. Walbel RG. Tubulointerstitial Disease. In:
Clinical Comprehensive Nephrology 2nd
Ed. Editors: Johnson RJ and Feehally JF.
Mosby, London. 2003. pp. 183 – 246.
11. Wang J.G., Staessen J.A., Fagard RH et al.
Prognostic Significance of Serum Creatinin
and Uric Acid in Older Chinese Patients
with Isolated Hypertension. Hypertension.
2001; 37:1069.
Universitas 1 y Maret
Sumatera 2007
Utara