ARTRITIS

GOUT
Indah Lestari

1
ARTRITIS GOUT / ARTRITIS
PIRAI :
Kelompok penyakit heterogen
sebagai akibat deposisi kristal
monosodium urat pada jaringan
atau akibat supersaturasi asam
urat di dalam cairan
ekstraseluler

2
EPIDEMIOLOGI

Penyakit dominan pada pria dewasa

Jarang pd pria sblm masa remaja sedangkan
pd perempuan jarang sblm masa menopause
Prevalensi di AS : 13,6/1000 pd pria dan
6,4/1000 pd wanita
prevalensi bertambah dg meningkatnya taraf
hidup

3
ASAM URAT
Asam urat merupakan hasil
metabolisme purin, dan terbentuk
secara terus menerus akibat kematian
sel tubuh di seluruh jaringan
Yang terbentuk dari Xantin melalui
bantuan enzim Xantin oksidase
Metabolisme asam urat dipengaruhi
oleh faktor endogen (genetik) dan faktor
eksogen
4
 Faktor endogen :
metabolisme asam urat dipengaruhi
oleh faktor genetik terutama aktifitas
enzim :
 HPRT ( hipoxantine phosphoribosyl
transferase )
1. PRPP ( Phosphoribosyl
pyrophospatase Synthetase )
2. APRT ( Adenine phosphoribosyl
transferase )

5
 Faktor Eksogen :
Terutama dari makanan yang
mengandung asam urat tinggi
(makanan kaya nukleoprotein)
terutama dari daging, hati, ginjal,
dan beberapa jenis sayuran seperti
kacang – kacangan dan buncis

6
PATOFISIOLOGI
PATOFISIOLOGI
EKSRESI ASAM URAT
Pada keadaan normal :
2/3 melalui ginjal
1/3 melalui ekstra renal seperti
usus, cairan lambung, saliva dan
cairan tubuh lainnya

9
HIPERURICEMIA
 Merupakan suatu keadaan dimana
terjadi peningkatan kadar asam urat
darah di atas normal
 Etiologi : - overproduction
- underexcretion
- gabungan keduanya
 Nilai normal adalah < 7 mg% pd pria
dan < 6 mg% pada wanita

10
Terdiri atas :
1. Hiperuricemia primer
akibat kelainan molekular, enzim
atau defek genetik
2. Hiperuricemia sekunder
akibat penyakit atau obat2 an
tertentu
3. Hiperuricemia idiopatik
penyebab tidak diketahui

11
 Kelainan patologi yang dapat
timbul akibat hiperuricemia
adalah
1. artritis gout
2. nefrolitiasis urat
3. nefropati urat
4. hipertensi
5. kelainan vaskular

12
13
HIPERURISEMIA ASIMTOMATIK
 Tidak dapat digunakan utk
memastikan diagnosis gout
 Hanya sebagian penderita
hiperurisemia yg berlanjut menjadi
gout artritis akut
 Sebagian besar hiperurisemia
asimtomatik tidak memerlukan
pengobatan

14
PATOFISIOLOGI GOUT ARTRITIS
 Merupakan suatu penyakit yang
terjadi akibat penumpukan kristal
urat atau Monosodium urat (MSU
) di jaringan akibat peningkatan
kadar asam urat darah
( hiperuricemia

15
PATOLOGI GOUT
Histopatologi dr tofus menunjukkan
granuloma dikelilingi oleh butir kristal
monosodium urat (MSU)
Reaksi inflamasi disekeliling kristal terutama
terdiri dr sel mononuklear dan sel giant
Erosi kartilago dan korteks tulang terjd
disekitar tofus, kapsul fibrosa biasanya
prominen di sekeliling tofi
kristal dlm tofi berbentuk jarum (needle
shape) dan srg membentuk kelompok kecil scr
radier
komponen lain yg penting dlm tofi : lipid
glikosaminoglikan dan plasma protein 16
17
MANIFESTASI KLINIS
1. Artritis gout akut
2. Stadium interkritikal
3. Stadium Artritis Gout
Menahun (kronis)

18
KRITERIA DIAGNOSIS ARTRITIS
GOUT
A. Adanya kristal urat yang khas di cairan sendi
atau tofus
B. Adanya 6 dari 12 tanda klinis, laboratorium dan
gambaran radiologi
1. lebih dari satu kali serangan artritis akut
2. inflamasi maksimal yang berkembang dalam
satu hari
3. serangan monoartritis
4. sendi yang terkena berwarna kemerahan
5. nyeri dan bengkak sendi pada sendi
metatarsophalangeal pertama ( MTP I)

19
6. inflamasi unilateral pada MTP I
7. Serangan pada sendi tarsal unilateral
8. tophi
9. hiperuricemia
10. pembengkakan sendi asimetris pada
pemeriksaan rontgen
11. kista sub kortikal tanpa erosi pada
pemeriksaan rontgen
12. kultur bakteri cairan sendi negatif

20
FAKTOR PENCETUS SERANGAN GOUT
AKUT
Fluktuasi kadar asam urat darah
.1.
- obat2 penurun kadar asam
urat
- pemakaian diuretik ( HCT )
- pemakaian aspilet
2. pembedahan
3. konsumsi alkohol
4. makanan tinggi asam urat

21
GEJALA KLINIS GOUT AKUT
 Nyeri sendi hebat dan tiba2
 Biasanya monoartrikular
 Merah dan bengkak pada sendi
 Gejala sistemik seperti demam,
menggigil
 Terutama mengenai sendi MTP I

22
23
STADIUM INTERKRITIKAL
 Kelanjutan dari stadium akut
 Secara klinik tidak terdapat tanda2
radang akut
 Pada aspirasi sendi ditemukan kristal
urat
 Dapat berlangsung beberapa bulan
sampai tahunan

24
STADIUM ARTRITIS GOUT
KRONIS
 Terbentuk tofi pada sendi
(poliartrikular)
 Sering sdh disertai komplikasi
seperti gagal ginjal atau batu
saluran kemih

25
26
PENATALAKSANAAN
 Edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi,
pengobatan
 Artritis gout akut:
 Untuk nyeri dan peradangan :
 Kolkisin 3-4 kali; 0,5-0,6 mg per hari max 6 mg
 NSAID : indometasin 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan 75-
100 mg/hari sampai minggu berikutnya/nyeri berkurang;
diklofenac; ketoprofen
 kortikosteroid, hormon ACTH : bila kolkisin dan NSAID tidak
efektif/kontraindikasi (penderita tua, insufisiensi ginjal,
kongestif); steroidlokal/sistemik, dosis 0,5 mg/Kg BB/hari,
tapering 10 mg/minggu; Kortikosteroid indikasi pada
poliatrikular
  Tidak boleh diberikan obat penurun asam urat ( alopurinol, obat
urikosurik), namun yang telah rutin minum sebaiknya diberikan
 Interkritik dan menahun
 Untukmenurunkan kadar asam urat hingga normal,
mencegah kekambuhan:
 Diet rendah purin
 Penghambat xantin oxidase : Alopurinol ~ mulai 100 mg ~ max
800 mg, peningkatan dosis perlahan
 Kadar asam urat dipertahankan <6,4 mg/dl
 Indikasi : tofus, batu ginjal, ekskresi asam urat urine > 800-
1000 mg/hari
 ES : demam, SJS, depresi sumsum tulang, vaskulitis,
hepatitis
 Urikosuric :
 Probenecid, 1-2 g/hari
 Sulfinperazone 2x50-400 mg/hari
PENCEGAHAN GOUT AKUT

 Diet rendah purin

 Turunkan BB
 Hindari alkohol
 Olah raga ringan & teratur
 Hindari stres
 Colchisin dosis rendah
30
31
32
Waalaikumsalam
warahmatullahi wabarakatuh
33