Anda di halaman 1dari 29

Obat

Gout Arthritis
Nasya Intan
Wisnu Sigit Pratama
Anes Tiur Maida Silaban
Wega Kusuma Irnani
Gout Arthritis

Suatu sindroma klinis yang ditandai oleh episode


artritis akut dan berulang yang sering menyerang sendi
kecil akibat adanya endapan kristal monosodium urat
dalam sendi. Keadaan yang mendasarinya adalah
tingginya kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia).
Epidemiologi
Gout Arthritis
 Data NHANES III pada tahun 1988 hingga 1994 di Amerika Serikat
menunjukkan bahwa artritis gout menyerang lebih dari 3 juta pria dengan
usia 40 tahun atau lebih, dan1,7 juta wanita dengan usia 40 tahun atau lebih

 2007 hingga 2008 penderita artritis gout meningkat menjadi 8,3 juta
penderita, dimanajumlah penderita artritis gout pada pria sebesar 6,1 juta
penderita dan penderita wanita berjumlah 2,2 juta.

 tahun 2007 jumlah kasus artritis gout di Tegal sebesar 5,7% meningkat menjadi
8,7% pada tahun 2008, dari data rekam medik di RSU Kardinah selama tahun
2008 tercatat 1068 penderita baik rawat inap maupun penderita rawat jalan
yang melakukan pemeriksaan kadar asam urat 40% di antaranya menderita
hiperurisemia
Hiperurisemia & Hiperurisemia & gout
gout primer sekunder

 Hiperurisemia dan gout  Hiperurisemia atau gout


yang disebabkan oleh
tanpa disebabkan penyakit lain atau penyerta
penyakit atau penyebab lain
lain  Tumor sel yang berlebihan
(leukimia & myeloma)
 Gangguan eksresi ginjal
karena penyakit ginjal kronik
atau efek obat pada ginjal
(diuretik)
Patofisiologi

Akibat deposisi asam urat (monosodium urate


crystals) yang mengkristal di dalam sendi.

Deposisi asam • Peningkatan produksinya


urat terjadi (Overproduction of uric acid: 10% kasus)
disebabkan • Penurunan eksresi asam urat
(Underexcretion of uric acid: 90% kasus)
oleh:
Peningkatan Produksi Penurunan eksresi asam urat

Kerusakan enzim yang bersifat Penyakit ginjal


diturunkan
Penyakit endokrin
Kondisi penyakit tertentu:
Medikasi/zat kimia:
• Psoriasis
• Chemoterapy cancer (leukemia) • Diuretik
• Penyalahgunaan Alkohol • Ethanol (alkohol)
• Hemolytic anemia • Aspirin
• Myleoproliferative disorder (myeloma)
• Pyrazinamide/obat
• Lymphopro-liferative disorder.
antituberkulosa.
Kristal asam urat di dalam sendi mengiritasi
 mendorong respon inflamasinyeri arthritis.

Kulit disekitar sendi merah dan panas

Sendi bengkak dan melunak

Kristal asam urat dapat juga terdeposit


dalam tulang  membentuk penonjolan
seperti kiste (tophi).
4 Tahapan Gout

Serangan Gout Artritis


Hiperurisemia Gout
artritis gout kronik
Asimptomatik interkritikal
akut dengan Tofi
Asimtomatik Gout Arthritis Akut Interkritikal Gout Gout Artritis kronik
dengan Tofi

Kadar asam urat Nyeri hebat arthritis, Fase tenang Mulai dari serangan
tinggi dimulai pada setelah serangan pertama sampai
malam hari. pertama. kronisitas
Tidak ada gejala
artritis, tofi, Perjalnana eksplosif Berlangsung 6 Dapat terbentuk tophi
urolitiasis diduga ada faktor bulan sampai 2  Tophi terjadi pada
presipitasi tahun bahkan kartilago, membran
Gout biasanya sampai 5 sinovial, dan jaringan
terjadi setelah monoartikuler 50% lunak  tophi ulserasi 
20-30 tahun MTP I Serangan kedua tampak isinya berupa
hiperuricemia adalah berupa kapur yang berwarna
terus-menerus. Self limiting dalam polyarticular dan putih yang merupakan
10 hari namun lebih berat, lebih kristal asam urat
apabila diobati lama dan disertai
dapat sembuh demam. Memerlukan waktu 11
dalam 3 hari. tahun, poliartikuler
Diagnosis
Menurut criteria ACR ( American Collage of Rheumatology ) diagnosis dapat ditegakkan
jika:
1. Menemukan monosodium urat dalam cairan sinovial atau
2. Ditemukan tofus yang mengandung kristal MSU atau
3. Ditemukan 6 dari 12 kriteria dibawah ini:
- inflamasi maksimal hari pertama
- arthritis monoartikuler
- kulit diatas sendi kemerahan
- bengkak + nyeri pada MTP1
- dicurigai tofi
- Hiperurisemia
- pembengkakan sebuah sendi asimetrik pada foto roentgen
- kista subkortikal tanpa erosi pada foto roentgen
- kultur cairan sendi selama serangan inflamasi negative
Pemeriksaan Fisik
 Edema
 Eritema
 Lunak sendi terkena (jari tangan/
metatarso-phalangeal (podagra),
pergelangan kaki (ankle), tarsal,
lutut.
 Demam.
 Tophi
Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Pemeriksaan
Lab: Radiologi:
- Serum asam - Asimetris,
urat Bengkak
- Leukosit disekitar sendi
- Urin spesimen yang terkena,
24 jam bengkak
- Analisis cairan pada
sinovial gambaranfot
o polos
Tatalaksana non-farmakologis

Menghindari diet tinggi purin seperti


daging merah
Minum yang cukup dan mengurangi
konsumsi alcohol
Mengurangi berat badan
Tatalaksana
farmakologis
• kolkisin
Akut • OAINS
• kortikosteroid

• Allopurinol
Kronis • Probenesid
Kolkisin

Anti inflamasi spesifik utk gout  mengurangi nyeri.

• Berikatan dengan protein mikrotubuler


intrasel, terjadi depolimerisasi sel granulosit
Moa: shg menghambat migrasinya ke tempat
inflamasi  pelepasan mediator inflamasi
dihambat.
Farmakokinetik
•Absorbi melalui saluran cerna baik
•Di distribusi secara luas dalam jaringan
tubuh, volume distribusi 49,5 ±9,5L.
•Kadar tertinggi di ginjal, hati, limpa dan
saluran cerna, tetapi tidak terdapat di
otot rangka, jantung dan otak
•Ekresi dalam bentuk utuh di ginjal, 10-20%
di urin
• artritis Gout akut
Indikasi • profilaksis pada episode rekuren Gout
artritis.

• diare ( sering ), terutama dosis besar 


Efek hrs di stop
• nausea, vomitus, nyeri abdominal
samping • rambut rontok ( kadang2 )
• depresi SST
• neuritis perifer, miopati
Kontra • Gangguan ginjal

Indikasi
• Gangguan hati

• Konsumsi bersama vit b12 dapat

Interaksi mengganggu absorbs dari vitamin b12


sehingga dapat menyebabkan anemia
megaloblastik
Dosis :
•profilaksis : 0,5 – 0,6 mg 1 – 3x sehari
•serangan : mulai 1,2 mg, diikuti 0,5 – 0,6 mg tiap 2
jam sampai gejala hilang atau smp gejala
pencernaan timbul.
•Dosis max 7 – 8 mg sehari.
•Pemberian IV : 1 – 2 mg, dilanjutkan tiap 12- 24 jam,
max 4 mg, diencerkan dgn NaCl 0,9% smp 10 ml.
Allopurinol

•menurunkan kadar asam urat


dengan hambatan pada
MOA : enzim xantin oksidase pd reaksi
hipoxantin menjadi xantin.

Purin hipoxantin  xantin asam


urat.
Indikasi • artritis Gout akut

Efek •Gangguan saluran cerna


•Dapat meningkatkan
samping frekuensi serangan (tahap
awal diberi juga kolkisin)
Kontra • Gangguan ginjal
• Gangguan hati
Indikasi • Hipersensitivitas

• Allopurinol bersifat inhibitor, konsumsi


dengan obat lain misalnya paracetamol

Interaksi maka akan menghambat kecepatan


metabolism, sehingga ekskresi melambat
hingga akhirnya kadar paracetamol
meningkat di dalam darah
Dosis (serangan menghilang
setelah terapi beberapa bulan ) .
•ringan : 200-400 mg/hari
•berat : 400-600 mg/hari
•bila ada gangguan fs ginjal,100 - 200
mg/hari.
Probenesid

MOA : •Menurunkan kadar asam urat dengan cara menghambat


reabsorbsi asam urat di tubulus renal.

Dosis : •2 x 250 mg/hari selama seminggu, kemudian 2 x 500 mg/hari.

•gangguan pencernaan
Efek samping •nyeri kepala
•Reaksi alergi

Interaksi •menghambat eksresi sulfinpirazon, indometazin, penisilin, PAS,


sulfonamid ,
Indikasi • Hiperuricemia

Kontra • Riwayat batu ginjal akibat asam urat


• Gangguan ginjal

indikasi • Anak dibawah 2 tahun


Sulfinpirazon

MOA
• mengurangi , mencegah gangguan sendi dengan menghambat reabsorbsi asam
urat di tubuli ginjal.
Efek samping
• Anemia, agranulositosis, leukopenia

Kontraindikasi : ulkus peptikum

Interaksi : meningkatkan insulin dan obat hipoglikemik oral

Dosis :
• - 2 x 100-200 mg sehari, ditingkatkan sampai 400-800 mg kemudian dikurangi
sampai dosis efektif minimal.
Referensi

 Jurnal, Artritis gout dan perkembangannya, oleh Fandi wahyu widyanto.


2014
 Buku Farmakologi dan Terapi Universitas Indonesia
 Guideline for gout arthritis management, American Collage of
rheumatology

Anda mungkin juga menyukai