A.

corneal ectasias

1. Keratoconus

a. Defenisi

Kata keratoconus berasal dari kata Yunani 'k´eras', yang berarti kornea,

dan 'conus', yang berarti kerucut, yang bersama-sama berarti kornea 'berbentuk

kerucut'. Keratoconus (KC) adalah kelainan progresif di mana terjadi penipisan

stroma kornea sentral atau parasentral, disertai penonjolan apikal dan

astigmatisme ireguler. Sekitar 50% dari mata normal akan berkembang menjadi

keratoconus dalam waktu 16 tahun. Hal ini dapat dinilai oleh sumbu tertinggi

kekuatan kornea pada keratometri sebagai ringan (<48 D), sedang (48-54 D)

atau berat (>54 D).1

b. Epidemiology

Studi epidemiologis menunjukkan variasi global yang substansial karena

prevalensi dan tingkat insiden keratoconus telah diperkirakan antara 0,2 dan

4.790 per 100.000 orang dan 1,5 dan 25 per 100.000 orang/tahun, dengan

prevalensi dan tingkat insiden tertinggi biasanya terjadi pada 20 hingga 30

tahun.2

c. Etiologi2

Pemahaman tentang mekanisme perkembangan keratoconus masih

terbatas. Beberapa hipotesis yang menunjukkan etiologi terjadinya keratokonus

antara lain mekanisme genetik, mekanisme biokimia, dan mekanisme

biomekanik.

Beberapa faktor lingkungan dan keluarga dikaitkan dengan peningkatan

risiko keratoconus. Alergi dan atopi telah lama dikaitkan dengan keratoconus,

dengan sebagian besar penelitian menunjukkan hubungan positif dan prevalensi

yang dilaporkan adalah 11 hingga 30%. Faktor risiko lain yang sangat terkait

dalam patogenesis keratoconus adalah menggosok mata. Mediator umum untuk

faktor risiko utama ini adalah Imunoglobulin E, yang telah diidentifikasi

meningkat, bahkan pada beberapa pasien dengan keratoconus tanpa gejala dan

tanda inflamasi.

d. Patofisiologi2

Patofisiologi masih belum jelas sehingga banyak hipotesis telah muncul

secara turun temurun, etnis, iklim, lokasi geografis, menggosok mata

seharusnya bertanggung jawab untuk KC tetapi terlepas dari semua, trauma

mikro epitel kornea dengan menggosok mata adalah salah satu patofisiologi

yang paling umum dari KC.

e. Manifestasi klinis1

1. Gejala: Gangguan penglihatan unilateral karena miopia progresif

dan astigmatisme. Kadang-kadang, awalnya dengan hidrops akut.

2. Tanda:

a) Direct oftalmoskopi menunjukkan refleks 'tetesan minyak'

(gambar A).

b) Retinoskopi menunjukkan refleks 'menggunting' yang tidak

teratur.

c) Biomikroskopi slit lamp menunjukkan garis tegangan stroma

yang sangat halus, vertikal, dalam (Vogt striae) yang

menghilang dengan tekanan pada bola mata (Gambar B).

d) Endapan besi epitel, paling baik dilihat dengan filter biru

kobalt, dapat mengelilingi dasar kerucut (cincin Fleischer –

Gambar C).
 e) Penonjolan kornea progresif dalam konfigurasi kerucut

(Gambar D), dengan penipisan maksimal di puncak.

Gambar 1. Keratokonus. (A) Refleks merah 'tetesan minyak'; (B) Vogt striae di stroma
dalam (panah); (C) Cincin Fleischer ditunjukkan oleh cahaya biru kobalt sebagai
lingkaran biru (panah); (D) Typical cone.

f) Penonjolan kelopak mata bawah pada pandangan ke bawah (tanda

Munson) (Gambar 2.A).

g) Hidrops akut disebabkan oleh ruptur pada membran Descemet yang

meregang yang memungkinkan masuknya akuos secara tiba-tiba ke

dalam kornea (Gambar 2.B dan C), disertai nyeri, fotofobia, dan

penurunan penglihatan. Meskipun istirahat biasanya sembuh dalam

6-10 minggu dan edema hilang, sejumlah jaringan parut stroma

 (Gambar 2.D) dapat berkembang.

Gambar 2. Hidrops akut. (A) Tanda Munson dengan hidrops lokal; (B) edema
kornea lokal; kerucut 'puting' (panah); (C) edema difus yang parah; (D) jaringan
parut yang terlambat

f. Diagnosis

1. Pemeriksaan Fisik3

a) Pemotongan refleks cahaya pada retinoskopi: tanda keroconus

awal tetapi tidak spesifik; umumnya terkait dengan astigmatisme

tidak teratur.

b) Tanda Munson: tanda nonspesifik stadium akhir yang melibatkan

deviasi inferior dari kontur kelopak mata bawah pada pandangan

ke bawah.

c) Tanda Rizzuti: pemfokusan cahaya di dalam limbus hidung saat

senter disinari dari sisi temporal; tanda awal tetapi tidak spesifik.

d) Cincin Fleischer parsial atau lengkap: lingkaran yang terbentuk

karena deposisi besi di dalam epitel basal di dasar kerucut, yang

 menjadi lebih sempit dan semakin berbatas tegas dengan

perkembangan penyakit. Paling baik dilihat dengan slit lamp

menggunakan sinar miring yang lebar atau iluminasi difus dengan

filter biru kobalt.

e) Vogt striae: garis-garis halus dan paralel yang terlihat pada stroma

posterior di puncak kerucut, yang mungkin menghilang dengan

penerapan tekanan eksternal.

f) Jaringan parut apikal: jenis yang sering terlihat meliputi:

1) Jaringan parut retikuler berhubungan dengan pecahnya lapisan

Bowman.

2) Jaringan parut nummular di puncak kerucut terkait dengan

pemakaian lensa kontak

3) Jaringan parut stroma yang dalam terkait dengan hidrops

kornea sebelumnya.

2. Pemeriksaan Penunjang

a. Corneal topografi, diperoleh melalui pencitraan berbasis Placido

(refleksi cincin konsentris), pemindaian celah, atau perangkat

berbasis Scheimpflug, termasuk;

1) Peningkatan kecuraman keseluruhan (>47,20 dioptri [D])

2) Kemiringan inferior, terutama bila bertepatan dengan elevasi

abnormal dan/atau penipisan inferior abnormal (Gbr 9-8)

3) Perataan superior (lihat Gambar 9-8)

4) Peningkatan rasio inferior-superior (I-S) (I/S >1,2 dianggap

signifikan)
5) Kemiringan sumbu radial (SRAX) >21° dianggap sugestif

dari keratoconus, sedangkan dasi kupu-kupu ortogonal adalah

tipikal astigmatisme biasa (Gbr 9-9)

b. Corneal tomografi, diperoleh dengan perangkat slit-scanning,

pencitraan Scheimpflug, atau tomografi koherensi optik segmen

anterior, termasuk;

1) Pulau elevasi yang terisolasi di anterior dan/atau posterior:

elevasi relatif terhadap bola paling cocok yang dihasilkan

komputer yang ditempatkan di belakang permukaan anterior

atau posterior (lihat gambar 9-8, 9-9)

2) Elevasi posterior asimtomatik: tanda awal kc subklinis (lihat

gambar 9-10)

3) Penipisan abnormal (<500 m): menunjukkan ektasia,

terutama jika bertepatan dengan pulau-pulau elevasi (lihat

gambar 9-8)

4) Perbedaan i-s dengan ketebalan >30 m pada cincin 5 mm di

sekitar fiksasi

5) Perbedaan >30 m antara 2 mata dalam pembacaan

pachymetric tertipis
 6) Desentralisasi bagian tertipis dari kornea pada peta

pachymetry (lihat gambar 9-8); biasanya, kornea tertipis

terletak di tengah

7) Peningkatan risiko ektasia, dideteksi dengan membandingkan

perbedaan antara peta elevasi anterior dan posterior standar

dan peta di mana bola paling sesuai ditentukan, tidak

termasuk area 4 mm di sekitar kornea tertipis

8) Perubahan ketebalan kornea, dievaluasi dari area pachymetry

minimum ke limbus (terjadi lebih dramatis pada mata dengan

KC dibandingkan dengan mata tanpa KC).

g. DD4

a. Kornea warpage

Kornea warpage atau sindrom deformasi kornea yang diinduksi

lensa adalah perubahan bentuk kornea yang disebabkan oleh tekanan

yang diberikan oleh lensa yang pada dasarnya kaku, lebih jarang

fleksibel. Aspek videotopografi mirip dengan keratoconus. Pengurangan

atau hilangnya anomali topografi dalam tiga sampai empat minggu

menegaskan diagnosis.

b. Pellucid marginal degeneration

Bilateral, menyebabkan penipisan kornea perifer bagian bawah.

Penipisan menyangkut pita sempit selebar 1 hingga 2 mm, yang terpisah

dari limbus oleh zona kornea normal selebar 1 hingga 2 mm. Kornea

sentral memiliki ketebalan normal dan menonjol di atas area yang

menipis. Sering didiagnosis antara usia 40 dan 50, pasien mengeluhkan

 penurunan ketajaman visual yang berhubungan dengan evolusi

astigmatisme terbalik tidak teratur.

c. Keratoglobus

Keratoglobus adalah penipisan kornea difus, lebih menonjol di

pinggirannya. Penipisan sklera kadang-kadang dilaporkan. Pada

keratoglobus, penipisan kornea mempengaruhi seluruh kornea. Jarang,

keratoglobus yang bilateral, tidak atau sedikit progresif. Kornea tampak

bulat tanpa cincin besi.

h. Penatalaksanaan2

Perawatan keratokonus bervariasi tergantung pada tingkat keparahan dan

perkembangan penyakit.

Gambar. Flowchart untuk manajemen keratoconus. PRK, keratektomi fotorefraksi; pIOL, lensa
intraokular phakic dan pseudophakic; IOL, lensa intraokular; CL, lensa kontak; ICRS, segmen cincin
intrakorneal; BCVA, ketajaman visual dengan koreksi terbaik; PK, keratoplasti tembus; DALK,
keratoplasti lamelar anterior dalam.

1. Keratoconus ringan

Kacamata hanya dapat digunakan pada kasus keratoconus yang

ringan, dan seringkali mengakibatkan ketajaman visual yang buruk.

 Meskipun kacamata tidak dapat mengkompensasi astigmatisme yang

tidak teratur, desain baru yang mempertimbangkan kemungkinan

posisi non-ortogonal dari dua meridian daya optik mata telah

diusulkan dan telah terbukti meningkatkan ketajaman penglihatan

dengan koreksi terbaik sebesar 1-4 baris pada dua peserta dengan

gangguan penglihatan ringan. keratoconus (silindris bias 2,50 D).

2. Keratoconus Sedang

Beberapa pilihan yang tersedia untuk manajemen keratoconus

termasuk lensa kontak permeabel gas (yaitu, kornea, corneoscleral

dan scleral), sistem piggyback (yaitu, lensa kornea kaku dipasang di

atas lensa kontak lunak), lensa kontak lunak, dan lensa hibrida (yaitu,

pusat kaku dan pinggiran hidrofilik perifer lembut). Salah satu dari

jenis lensa ini dapat dipasang untuk mengelola keratoconus ringan

dan sedang, sedangkan lensa sklera mungkin merupakan pilihan

terbaik untuk berhasil mengelola kasus lanjut.

3. Keratoconus Berat

Kasus keratoconus yang parah dapat dikelola dengan lensa sclera.

Jika pemasangan lensa kontak gagal, kasus ini mungkin memerlukan

pembedahan kornea, termasuk cross-linking kornea, bedah refraktif,

transplantasi kornea, atau kombinasi dari beberapa prosedur bedah

refraktif, untuk rehabilitasi visual. Namun, beberapa prosedur bedah

juga digunakan pada kasus keratoconus ringan hingga sedang, seperti

cross-linking kornea, untuk mencegah perkembangan lebih lanjut

terlepas dari tingkat keparahannya, dan jenis bedah refraktif tertentu

yang juga dapat digunakan pada kasus yang baru jadi. Prosedur
operasi kornea yang berbeda untuk manajemen keratoconus

dirangkum dalam bagian berikut.

3.1. Prosedur Operasi

1) Corneal cross-linking (CXL)

Cross-linking meningkatkan pencegahan perkembangan

keratoconus. Teknik ini terdiri dari pengangkatan 6-7 mm pusat

epitel kornea diikuti dengan aplikasi berikutnya larutan riboflavin

0,1% dan radiasi kornea sinar ultraviolet-A pada 370 nm. Radiasi

ultraviolet-A mengaktifkan riboflavin yang mengarah pada

pembentukan ikatan kovalen antara fibril kolagen dan stroma kornea

dan proses intens apoptosis keratosit di stroma anterior. Iradiasi pada

endotel kornea, lensa kristal dan retina secara signifikan lebih kecil

dari ambang kerusakan. Teknik ini dikontraindikasikan pada kornea

dengan ketebalan sentral <400 m karena dapat menyebabkan reaksi

toksik pada endotel kornea.

Baru-baru ini, beberapa metode "epi-on" (yaitu, transepitel)

CXL telah diusulkan karena menjaga epitel kornea tetap utuh,

kurang menyakitkan dan dapat membantu menghindari efek samping

terkait CXL epi-off, sedangkan CXL epi-off memberikan

regularisasi permukaan kornea yang lebih baik dan peningkatan

higher order aberration (HOA) dibandingkan dengan CXL epi-on.

2) Operasi refraktif

Berbagai intervensi bedah refraktif telah digunakan untuk

manajemen keratoconus, dengan implantasi lensa phakic dan

photorefractive keratectomy (PRK). Teknik bedah refraktif untuk

 manajemen keratoconus dapat diklasifikasikan menjadi: (1) kornea,

yang meliputi bedah laser excimer, segmen cincin intrakorneal,

keratotomi radial dan terapi termal; (2) intraokular, termasuk lensa

intraokular phakic dan pseudophakic; dan (3) kombinasi dari

prosedur-prosedur ini.

i. Prognosis dan komplikasi2

Prognosis quo ad vitam ad bonam karena tidak mengancam jiwa,

quo ad functionam ad malam karena progresifitas keratokonus dapat

menyebabkan fungsi penglihatan pasien semakin menurun.

2. Pellucid marginal degenaration

a. Defenisi5

Pellucid marginal degeneration (PMD) adalah penyakit penipisan

kornea perifer bilateral, noninflamasi. Hal ini ditandai dengan penipisan pita

bulan sabit perifer, biasanya di kornea inferior.

b. Epidemiologi6

Karena kelangkaan kondisi, tidak ada studi epidemiologi prospektif besar

yang tersedia saat ini. Laporan dari otoritas yang berbeda melaporkan bahwa

PMD tampaknya lebih jarang terlihat dibandingkan dengan keratoconus, tetapi

PMD lebih sering daripada keratoconus posterior atau keratoglobus.

Sehubungan dengan frekuensi PMD antara laki-laki dan perempuan, tidak

ada konsensus. Laporan yang lebih lama menganjurkan bahwa PMD tidak

menunjukkan predileksi gender, sedangkan laporan yang lebih baru

menggambarkan frekuensi yang sedikit meningkat pada laki-laki. Juga tidak ada

kebulatan suara sehubungan dengan usia yang gejala PMD mulai. Krachmer et

al., Sridhar et al., Kompella et al., melaporkan bahwa PMD biasanya dimulai
 antara dekade kedua dan kelima kehidupan. Namun, Tzelikis dkk. mendalilkan

usia rata-rata yang lebih tua untuk manifestasi gejala PMD awal.

c. Etiology5

Etiologi PMD sebagian besar tidak diketahui. Mirip dengan keratoconus,

mikroskop elektron dari kornea di PMD mengungkapkan serat kolagen yang

tidak normal dengan periodisitas 100 nm hingga 110 nm, berbeda dengan 60 nm

hingga 64 nm yang ditemukan pada kornea normal.

Obesitas dan apnea tidur obstruktif telah dikaitkan dengan PMD dalam

literatur. Terjadinya berulang kondisi hipoksia pada pasien ini dapat

dihipotesiskan menyebabkan glikolisis anaerobik dan asidosis stroma, dan pada

gilirannya, mempromosikan transkripsi sitokin proinflamasi, tumor necrosis

factor-alpha atau interleukin-6, yang menyebabkan penipisan kornea. Juga,

sindrom kelopak mata floppy yang ditemukan pada pasien obesitas dapat

menyebabkan gesekan mekanis kronis pada kornea yang menyebabkan

penipisan dan ektasia. Keratokonjungtivitis atopik dan vernal telah dikaitkan

dalam laporan dengan PMD superior.

d. Manifestasi Klinis3

Silindris yang tinggi dan tidak teratur, karakteristik PMD,

menyebabkan penurunan penglihatan. Biasanya, pita lebar 1-2 mm dari

penipisan kornea inferior (Gambar 1), yang terjadi 1-2 mm dari limbus

dan meluas hingga 4 jam (biasanya jam 4-8) diamati. Dalam kasus yang

jarang terjadi, PMD dapat terjadi di kornea superior. Penonjolan kornea

terjadi di tepi tengah area yang menipis (Gambar 2), menghasilkan

kontur yang menyerupai "perut bir". PMD terkait dengan jaringan parut

stroma posterior telah dicatat di daerah yang menipis. Pengamatan ini

membantu membedakan PMD dari gangguan penipisan perifer lainnya.

Meskipun pola “cakar kepiting” merupakan karakteristik dari peta

topografi PMD (Gambar 3), konfigurasi serupa juga dapat ditemukan di

KC inferior. Korelasi klinis dan tinjauan elevasi dan peta pachymetric

memberikan diferensiasi yang lebih akurat antara 2 gangguan ini.

Gambar 1. Foto klinis degenerasi marjinal pellucid, yang ditandai dengan

penonjolan kornea inferior di atas pita penipisan, yang terjadi 1-2 mm dari limbus dan
meluas hingga 4 jam.

Gambar 2. Tampilan celah menunjukkan penonjolan kornea di atas pita

penipisan stroma di degenerasi marjinal pellucid.
 Gambar 3. Power map menunjukkan pola “cakar kepiting” khas yang
terlihat pada degenerasi marginal yang jelas, yang juga diamati pada
keratoconus dengan apeks yang terletak lebih rendah.

e. Diagnosis

1. Pemeriksaan Fisik1

a). Gejala: Kekaburan progresif lambat karena astigmatisme.

b). Tanda:

1) Bilateral, progresif lambat, sabit 1-2 mm pita penipisan kornea

inferior memanjang dari 4 sampai 8, 1 mm dari limbus (Gambar 4).

2) Epitel masih utuh dan kornea di atas area yang menipis

menunjukkan ektasia dan tampak rata.

3) Berbeda dengan keratoconus, cincin Fleischer dan striae Vogt tidak

terjadi dan hidrops akut jarang terjadi.

 Gambar 4. (A) Pellucid marginal degeneration; (B) topografi menunjukkan
astigmatisme parah dan penjalaran difus dari kornea inferior.

2. Pemeriksaan Penunjang5

Pemeriksaan gold standart untuk PMD dan ektasia kornea lainnya

adalah topografi kornea. Pada PMD, penjalaran perifer inferior yang

meluas ke periferal, meridian kornea oblik inferior menghasilkan

gambaran karakteristik “crab-claw,” “butterfly,” atau “kissing doves”

pada peta kelengkungan/keratometrik pada topografi.

Peta elevasi biasanya menunjukkan hot spot (area elevasi) di

pinggiran inferior. Namun, kadang-kadang, ini juga dapat diamati pada

keratoconus lanjut; maka penekanan harus diletakkan pada korelasi klinis

dan pachymetric untuk diagnosis definitif. Pachymetry pasien PMD

menunjukkan pembalikan dari normal yaitu lebih tipis di pinggiran

(biasanya lebih rendah) dan lebih tebal di tengah.

f. DD5

1) Keratoconus.

2) Keratoglobus, yang melibatkan penipisan kornea mulai dari limbus hingga

limbus. Hidrops juga dapat dikaitkan dengan keratoglobus.

3) Degenerasi kornea marginal Terrien. Namun, menajamnya perifer inferior

dengan ekstensi ke horizontal, meridian miring diyakini menjadi karakteristik

PMCD.

4) Degenerasi alur adalah gangguan penipisan perifer lainnya yang terlihat

pada kelompok usia yang lebih tua. Baik degenerasi alur dan PMCD adalah

etiologi non-inflamasi dan tidak disertai dengan vaskularisasi kornea, deposit

lipid, atau jaringan parut. Penipisan sirkumferensial yang terlihat pada

degenerasi in-furrow terbatas pada lucid interval antara limbus dan arcus senilis.
 5) Kadang-kadang gangguan inflamasi seperti keratitis ulseratif perifer dan

ulkus Mooren dini dapat disalahartikan sebagai PMCD. Adanya mata tersumbat

yang disertai nyeri dan vaskularisasi dapat membedakan keduanya.

6)

g. Penatalaksanaan6

Dalam kasus kronis, pengelolaan PMD dapat dibagi menjadi konservatif

dan bedah. Manajemen konservatif terutama berfokus pada koreksi kesalahan

bias (terutama astigmatisme) dengan kacamata atau dengan lensa kontak.

Metode bedah digunakan ketika tindakan konservatif gagal.

h. Prognosis dan komplikasi5

PMD berkembang perlahan selama bertahun-tahun, dan karenanya

kadang-kadang pasien mencari intervensi relatif terlambat. Secara keseluruhan,

sebagian besar pasien memerlukan rehabilitasi visual pada tahap awal dan

prosedur transplantasi kornea pada tahap lanjut. Meskipun tidak banyak

penelitian yang melaporkan tentang prognosis PMCD, hasil CXL dan ICRS

telah memuaskan pada kasus awal hingga sedang. Data tidak cukup untuk

mengomentari jumlah pasti yang membutuhkan transplantasi kornea dalam

perjalanan penyakit. TILK secara khusus menunjukkan keberhasilan yang baik

dalam kasus-kasus lanjut.

Komplikasi, meskipun jarang, dapat berkisar dari garis stres hingga

hidrops kornea dan perforasi kornea spontan. Beberapa kasus mungkin

mengembangkan jaringan parut stroma posterior. Pembedahan refraktif pada

pasien ini karena kegagalan untuk mengenali patologi dapat memiliki

konsekuensi yang merusak.

3. keratoglobus

a. Defenisi

Keratoglobus adalah kelainan ektasis bilateral pada kornea, yang pada

prinsipnya ditandai dengan penonjolan globular pada kornea yang berhubungan

dengan penipisan difus dari limbus ke limbus.

b. Epidemiology

c. Etiology

Keratoglobus terutama dianggap sebagai kelainan bawaan sejak lahir.

Namun, dalam beberapa tahun terakhir, ada laporan tentang bentuk

keratoglobus yang didapat. Bentuk kelainan bawaan selalu bilateral.

d. Manifestasi Klinis3

Pasien umumnya datang dengan penipisan kornea difus dan penipisan difus

yang lebih buruk di perifer. Hal ini berbeda dengan KC, yang menunjukkan

penipisan paracentral inferior di puncak kerucut. Ruptur spontan membran

Descemet dengan hidrops kornea dapat terjadi, tetapi garis besi, garis stres, dan

jaringan parut anterior biasanya tidak diamati. Lipatan yang menonjol dan area

penebalan pada membran Descemet sering terjadi. Tidak seperti KC,

keratoglobus tidak berhubungan dengan atopi atau pemakaian lensa kontak yang

keras. Keratoglobus sangat terkait dengan sklera biru dan sindrom Ehlers-

Danlos tipe VI.

 Gambar 1. Foto klinis keratoglobus, yang berhubungan dengan kornea globular
dan penipisan perifer yang nyata.

e. DD7

Diagnosis banding utama kasus keratoglobus adalah gangguan ektasis

noninflamasi lainnya. Ini termasuk keratoconus, degenerasi marjinal

pellucid, dan keratokonus posterior.

f. Penatalaksanaan7

Terapi konservatif adalah koreksi refraksi untuk miopia, tetapi

dibatasi oleh astigmatisme ireguler yang tinggi. Penggunaan lensa kontak

dan lensa scleral yang lebih baru telah dijelaskan, tetapi masih menjadi

bahan perdebatan karena risiko teoritis perforasi pada penyisipan lensa

kontak dan pengangkatan pada kornea yang diketahui berlubang bahkan

trauma sepele. Tidak ada studi khusus atau literatur tentang pemasangan

lensa kontak pada kasus keratoglubus. Tonjolan dan ketidakteraturan

yang ekstrem membuat pas rumit, dengan kebutuhan untuk

keseimbangan antara optik dan stabilitas lensa. Pemasangan yang

disesuaikan, pada pasien ke pasien dasar, lensa sklera, diameter kecil

permeabel gas kaku (RGP), lensa hidrogel geometri terbalik, juga seperti
 lensa RGP geometri terbalik berdiameter besar dijelaskan untuk ectasias

kornea.

Lamellar keratoplasti juga telah dicoba dalam kasus ini, yaitu

epikeratoplasti. Ini adalah jenis prosedur lamelar onlay. Setelah diseksi

posterior konjungtiva dan pengangkatan epitel inang, lentikula

korneosklera donor tanpa endotelium dan membran Descemet

ditempatkan di atas kornea inang dan dijahit di atasnya di pinggiran

sklera.

g. Prognosis7

Prognosis untuk keratoglobus buruk. Koreksi tontonan sering menghasilkan

BCVA suboptimal. Selain itu, koreksi bedah menantang dan berhubungan

dengan komplikasi.
 Daftar pustaka
1. Salmon JF. Kanski’s clinical ophthalmology. 9th ed. United Kingdom: Elsevier;
2020.
2. Santodomingo-Rubido J, Carracedo G, Suzaki A, Villa-Collar C, Vincent SJ,
Wolffsohn JS. Keratoconus: An updated review. Contact Lens Anterior Eye
[Internet]. 2022;45(3):101559. Available from:
https://doi.org/10.1016/j.clae.2021.101559
3. American Academy of Ophthalmology. Basic and clinical science course, section 8:
External disease and cornea. San Fransisco: The American Academy of
Ophthalmology; 2021.
4. Fournié P, Touboul D, Arné J, Colin J, Malecaze F. Keratoconus. J Français
d’Ophtalmologie. 2013;36(7):618–26.
5. Sahu J. Raizada K. Pellucid marginal corneal degeneration. In StatPearls Publishing;
2022. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK562314/
6. Tsokolas G. Pellucid Marginal Degeneration (PMD): A Systematic Review. J Clin
Ophthalmol Eye Disord. 2020;4(1):1031.
7. BS Wallang and S Das. Keratoglobus. 2013;27:1004–12.