BAB V

PATOLOGI
Highlight

• Lensa berubah warna, kerapatan, dan kejernihan serta sebagai respons terhadap
bertambahnya usia, trauma, dan paparan racun.
• Perkembangan katarak terkait usia mengambil beberapa bentuk,
menyebabkan berbagai tingkat gangguan penglihatan.
• Merokok, penggunaan tembakau tanpa asap, dan konsumsi alkohol berlebihan
merupakan faktor risiko yang dapat dimodifikasi untuk mengembangkan
katarak; nutrisi tampaknya kurang penting dari yang diperkirakan sebelumnya.

Perubahan Lensa Terkait Usia

Seiring bertambahnya usia lensa, ia meningkat dalam massa dan ketebalan dan
penurunan daya akomodatif. Saat lapisan serat kortikal baru terbentuk secara
konsentris, nukleus lensa menekan dan mengeras (proses yang dikenal sebagai sklerosis
nuklir). Modifikasi kimia dan pembelahan proteolitik kristalin (protein lensa)
menghasilkan pembentukan agregat protein bermassa molekul tinggi. Agregat ini dapat
menjadi cukup besar untuk menyebabkan fluktuasi mendadak dalam indeks bias lokal
lensa, sehingga menghamburkan cahaya dan mengurangi transparansi.
Modifikasi kimiawi protein inti lensa juga meningkatkan opasitas, sehingga lensa
menjadi semakin kuning atau coklat seiring bertambahnya usia (Gambar 5-1). Perubahan
terkait usia lainnya termasuk penurunan konsentrasi glutathione dan kalium dan
peningkatan konsentrasi natrium dan kalsium dalam sitoplasma sel lensa.
Penyebab yang sering dari gangguan penglihatan pada orang dewasa yang lebih tua
adalahkatarak terkait usia,patogenesis yang multifaktorial dan tidak sepenuhnya
dipahami. Ada 3 jenis utama katarak terkait usia: (1) nuklir, (2) kortikal, dan (3)
subkapsular posterior. Pada banyak pasien, terdapat lebih dari 1 jenis komponen.
(Lihat juga BCSC Bagian 4, Patologi Oftalmik dan Tumor Intraokular.)
Katarak Nuklir

Beberapa derajat sklerosis nuklir dan menguning adalah normal pada pasien yang lebih
tua dari 50 tahun. Secara umum, sklerosis nuklir hanya mengganggu minimal fungsi
visual, setidaknya sampai kondisinya menjadi parah. Opasitas sentral menyebabkan
peningkatan jumlah hamburan cahaya, yang diamati oleh dokter mata sebagai nukleus
lensa sentral berwarna kuning-coklat.

SEBUAH C

D E F

G H Saya

J K L
Gambar 5-1Meningkatkan warna kuning ke coklat pada lensa manusia sejak usia 6 bulan(A) sampai
8 tahun(B),12 tahun(C),25 tahun(D),47 tahun(E),60 tahun(F),70 tahun(G),82 tahun(H), dan 91
tahun(I). J,Katarak nuklir coklat pada pasien 70 tahun.K,Katarak kortikal pada pasien 68
tahun.L,Katarak nuklear dan kortikal campuran pada pasien berusia 74 tahun. (Direproduksi dengan
izin dari Lerman S. Fototoksisitas: pertimbangan klinis.Poin Fokus: Modul Klinis untuk Dokter Spesialis Mata. Akademi
Oftalmologi Amerika; 1987, modul 8.)
 Katarak nuklear (Gambar 5-2) paling baik dievaluasi dengan menggunakan
biomikroskop slit-lamp dengan penerangan offaxis melalui pupil yang melebar. Katarak
nuklear bersifat progresif lambat. Mereka biasanya bilateral tetapi mungkin asimetris.
Katarak nuklir biasanya menyebabkan gangguan penglihatan jarak jauh yang lebih
besar daripada penglihatan dekat. Pada tahap awal perkembangan katarak, pengerasan
progresif nukleus lensa sering menyebabkan peningkatan indeks bias lensa dan
pergeseran rabun pada refraksi.(miopia lentikular).Pada mata hyperopic atau emetropic,
pergeseran miopia memungkinkan individu untuk memiliki penglihatan jarak jauh atau
dekat yang lebih baik tanpa menggunakan kacamata, suatu kondisi yang disebut sebagai
"penglihatan kedua." Perubahan astigmatisme dan, dalam kasus yang jarang terjadi,
pergeseran hipteropia dapat terjadi saat nukleus matang.

Lensa
anterior

vakuo

Gambar 5-2Katarak nuklir dilihat dengan pencahayaan difus(A)dan dengan balok celah(B).
(C)Skema katarak nuklir.
 perubahan indeks bias antara nukleus sklerotik (atau kekeruhan lensa lainnya) dan
korteks lensa dapat menyebabkan diplopia monokular. Lensa yang menguning
atau kecoklatan secara progresif menyebabkan pasien memiliki diskriminasi warna
yang buruk, terutama pada ujung biru spektrum cahaya tampak. Dalam kasus
bilateral, pasien sering tidak menyadari diskriminasi warna mereka berubah.
Disfungsi visual dalam cahaya rendah sering terjadi dengan katarak nuklir lanjut.
Dalam kasus yang paling lanjut, inti lensa menjadi semakin buram dan coklat
dan disebut akatarak nukleus brunescent.Pada pemeriksaan histologis, sulit
untuk membedakan nukleus pada katarak nukleus dari nukleus lensa normal
yang menua. Penyelidikan dengan mikroskop elektron telah mengidentifikasi
peningkatan jumlah lingkaran membran pipih di beberapa katarak nuklir.
Sejauh mana agregat protein atau modifikasi membran ini berkontribusi pada
peningkatan hamburan cahaya katarak nuklir tidak jelas.

Katarak Kortikal

Berbeda dengan katarak nuklear, katarak kortikal berhubungan dengan gangguan lokal
pada struktur sel serat lensa matur. Setelah integritas membran terganggu, metabolit
esensial hilang dari sel yang terkena. Kehilangan ini menyebabkan oksidasi dan
presipitasi protein yang ekstensif. Seperti katarak nuklear, katarak kortikal biasanya
bilateral tetapi seringkali asimetris. Efeknya pada fungsi visual sangat bervariasi,
tergantung pada lokasi opasitas relatif terhadap sumbu visual.
Gejala umum katarak kortikal adalah silau dari sumber cahaya fokus yang intens, seperti
lampu mobil. Diplopia monokular juga dapat terjadi. Katarak kortikal sangat bervariasi
dalam tingkat perkembangannya; beberapa kekeruhan kortikal tetap tidak berubah untuk
waktu yang lama, sementara yang lain berkembang pesat.
Pada pemeriksaan dengan biomikroskop slit-lamp, tanda pertama yang terlihat dari
pembentukan katarak kortikal adalah vakuola (Gambar 5-3) dan celah air di korteks
anterior atau posterior. Lamela kortikal dapat dipisahkan oleh cairan. Opasitas berbentuk
baji (sering disebut jari-jari kortikalataukekeruhan runcing) terbentuk di dekat
pinggiran lensa, dengan ujung runcing dari opasitas berorientasi ke tengah (Gbr 5-4).
 Jari-jari kortikal muncul sebagai kekeruhan putih bila dilihat dengan biomikroskop
slit-lamp dan sebagai bayangan gelap bila dilihat dengan retroiluminasi. Kekeruhan
berbentuk baji dapat menyebar ke sel serat yang berdekatan dan sepanjang serat yang
terkena, menyebabkan tingkat keburaman meningkat dan meluas ke arah sumbu visual.
Ketika seluruh korteks, dari kapsul ke nukleus, menjadi putih dan buram, katarak
dikatakandewasa(Gambar 5-5). Pada kekeruhan yang matang, lensa menyerap air,
menjadi bengkak dan membesar (disebutintumescentkatarak kortikal); katarak
tersebut dapat menyebabkan glaukoma sudut tertutup.
Ketika bahan kortikal yang mengalami degenerasi bocor melalui kapsul lensa,
meninggalkan kapsul berkerut dan menyusut, katarak disebut sebagaiterlalu
dewasa(Gambar 5-6). Ketika pencairan lebih lanjut dari korteks memungkinkan gerakan
bebas dari nukleus di dalam kantong kapsuler, katarak digambarkan sebagai:orang
morgan(Gambar 5-7).
Pada pemeriksaan histologis, katarak kortikal ditandai dengan pembengkakan lokal
dan gangguan sel serat lensa. Gumpalan bahan eosinofilik (butiran morgagnian)

A
Gambar 5-3 Perkembangan katarak kortikal awal seperti yang terlihat pada slit lamp menggunakan retroillumina-
tion.A,Vakuola di pinggiran katarak gabungan dengan plak PSC sentral.B, Khas jari-jari kortikal.(Atas perkenan James
Gilman, CRA, FOPS.)
 A

Kapsul

korteks

Subkapsular
vakuola
Inti

anteroposterior

Gambar 5-4 Katarak kortikal.A,Katarak kortikal dilihat dengan pandangan miring pada slit lamp.
B,Skema katarak kortikal imatur.(Bagian A milik James Gilman, CRA, FOPS; bagian B ilustrasi oleh Mark Miller.)

Katarak Subkapsular Posterior

Pasien yang datang dengan katarak subkapsular posterior (PSCs) seringkali lebih
muda daripada mereka yang datang dengan katarak nuklear atau kortikal. PSC terletak
di lapisan kortikal posterior dan signifikan secara visual hanya ketika mereka melanggar
batas sumbu visual (Gbr 5-8). Indikasi pertama pembentukan PSC adalah kilau warna-
warni halus di lapisan kortikal posterior, yang terlihat dengan slit lamp. Pada tahap
selanjutnya, kekeruhan granular dan kekeruhan seperti plak pada korteks subkapsular
posterior berkembang.
 Pasien dengan PSC sering melaporkan gejala silau dan penglihatan yang buruk di
bawah kondisi cahaya terang, karena PSC sentral mengaburkan lebih banyak bukaan
pupil saat miosis.

Gambar 5-5Katarak kortikal matur.SEBUAH,Katarak kortikal matur dilihat dari slit lamp.
B,Skema katarak kortikal matur.(Ilustrasi Bagian B oleh Mark Miller.)

diinduksi oleh cahaya terang, akomodasi, atau miotik. Penglihatan dekat cenderung
berkurang lebih banyak daripada penglihatan jarak jauh pada pasien ini. Beberapa
pasien mengalami diplopia monokular. Deteksi slit-lamp dari PSC paling baik dilakukan
melalui pupil yang melebar. Retroiluminasi juga dapat membantu.
 Meskipun PSC biasanya terkait dengan bertambahnya usia, PSC juga dapat
terjadi setelah trauma mata; penggunaan kortikosteroid sistemik, topikal, inhalasi, atau
intraokular; peradangan; paparan radiasi pengion dan beberapa obat seperti
tamoxifen; dan penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan. Pada pemeriksaan
histologis, PSC berhubungan dengan migrasi posterior sel epitel lensa dari ekuator
lensa ke sumbu visual pada permukaan bagian dalam posterior lensa.

Gambar 5-6Katarak kortikal hipermatur.A,Foto klinis katarak kortikal hipermatur.

B,Skema katarak kortikal hipermatur.(Ilustrasi Bagian B oleh Mark Miller.)
 Lensa
buram

Gambar 5-7Katarak Morgagnian.A,Foto klinis katarak morgagnian.B,Skema darikatarak morgagni.(Ilustrasi Bagian B

oleh Mark Miller.)

Grading dan Klasifikasi Katarak

Banyak sistem telah diusulkan untuk menilai keparahan katarak, menggunakan foto
referensi untuk mengevaluasi warna dan opasitas lensa kristal. Agar berguna secara klinis,
sistem penilaian seperti itu harus mudah dipelajari dan dapat direproduksi, dan tingkat
kerumitannya harus bergantung pada aplikasinya. Misalnya, sistem penilaian yang
digunakan dalam penilaian prabedah mungkin berbeda dari yang dirancang untuk
mengukur perubahan kecil pada kekeruhan lensa dari waktu ke waktu (misalnya, untuk
digunakan dalam studi epidemiologi atau untuk pengembangan obat).
 A

Int

Gambar 5-8Katarak subkapsular posterior (PSC).A,Foto klinis.B,Dilihat dengan tidak langsung

penerangan.C,Skema PSC.(Bagian A milik Arlene V. Drack, MD; bagian C ilustrasi oleh Mark Miller.)

Sistem Klasifikasi Kekeruhan Lensa III (LOCS III), yang banyak digunakan saat
ini, terdiri dari bagan dengan 6 foto slit-lamp yang digunakan untuk mengevaluasi
pewarnaan dan opalesensi nuklir, 5 gambar retroiluminasi yang digunakan untuk
menilai katarak kortikal, dan 5 foto retroiluminasi yang digunakan untuk mengevaluasi
PSK. Sebuah tinjauan baru-baru ini menunjukkan bahwa meskipun LOCS III sering
digunakan dalam praktik klinis, kemungkinan memiliki dampak kecil pada keputusan
kapan harus melakukan operasi katarak. Sistem baru yang menggabungkan pengukuran
kepadatan lensa yang diambil dari tomografi koherensi optik segmen anterior (OCT)
dan fotografi fundus dan yang memanfaatkan pembelajaran mesin dan kecerdasan
buatan akan memungkinkan peneliti dan dokter untuk mengevaluasi patologi lensa
dengan cara yang standar dan objektif.
Perubahan Lensa Akibat Obat

Kortikosteroid

Penggunaan kortikosteroid jangka panjang berkorelasi dengan perkembangan katarak,

terutama pembentukan PSC. Perkembangan PSC yang diinduksi kortikosteroid terkait
dengan dosis dan durasi pengobatan. Pembentukan katarak dapat terjadi dengan
penggunaan kortikosteroid oral, topikal, atau inhalasi. Pengobatan dengan steroid
intraokular untuk neovaskularisasi dan peradangan retina juga dapat menyebabkan
perkembangan PSC, serta hipertensi okular. Munculnya repositori steroid lepas lambat,
termasuk implan subkonjungtiva dan intravitreal, tidak mengubah risiko efek okular
yang merugikan (misalnya, peningkatan tekanan intraokular dan perkembangan PSC)
dari obat-obatan ini.
Pada pemeriksaan histologis dan klinis, pembentukan PSC yang terjadi setelah
penggunaan kortikosteroid tidak dapat dibedakan dari pembentukan PSC terkait usia.
Beberapa PSC yang diinduksi kortikosteroid pada anak-anak dapat sembuh dengan
penghentian obat.

Fenotiazin

Fenotiazin, sekelompok obat yang digunakan untuk mengobati gangguan mental dan
emosional, dapat menyebabkan deposit berpigmen pada epitel lensa anterior dalam
konfigurasi stelata aksial (Gambar 5-9). Terjadinya deposit ini tampaknya tergantung
pada dosis obat dan durasi pengobatan.

Gambar 5-9Gambar slit-lamp dari deposit berpigmen pada kapsul lensa anterior pada pasien yang diobatidengan
fenotiazin.
Gambar 5-10montase foto fundus berwarna mata kanan dan kiri menunjukkan toksisitas
thioridazine pada pasien dengan skizofrenia.

fenotiazin, terutama klorpromazin dan tioridazin, dibandingkan dengan yang lain.

Perubahan penglihatan yang terkait dengan deposisi fenotiazin di lensa umumnya
tidak signifikan; namun, penggunaan thioridazine dapat menyebabkan retinopati
parah dengan efek merusak pada penglihatan (Gambar 5-10).

Miotik

Antikolinesterase topikal, yang telah digunakan dalam pengobatan glaukoma, dapat

menyebabkan pembentukan katarak. Namun, karena obat-obatan ini sekarang hanya
digunakan dalam kasus yang jarang terjadi, katarak jenis ini jarang terjadi. Insiden
katarak telah dilaporkan setinggi 20% pada pasien setelah 55 bulan penggunaan
pilocarpine dan 60% pada pasien setelah penggunaan echothiophate iodide.

Biasanya, katarak jenis ini pertama kali muncul sebagai vakuola kecil di dalam dan
di belakang kapsul lensa anterior dan epitel. Katarak dapat berkembang menjadi
perubahan kortikal posterior dan lensa nukleus. Pembentukan katarak lebih mungkin
terjadi pada pasien yang menerima terapi antikolinesterase dalam jangka waktu lama
dan pada mereka yang menerima dosis yang lebih sering.
 Amiodaron

Amiodarone, obat antiaritmia, telah dilaporkan menyebabkan deposisi pigmen bintang

di sumbu kortikal anterior. Hanya dalam kasus yang sangat jarang kondisi ini menjadi
signifikan secara visual. Amiodaron juga disimpan di epitel kornea (kornea verticillata;
Gambar 5-11) dan dapat menyebabkan neuropati optik, juga hanya pada kasus yang
jarang.

Statin

Studi yang dilakukan pada anjing telah menunjukkan bahwa beberapa penghambat
reduktase 3- hidroksi-3-metilglutaril koenzim A (HMG-CoA), yang dikenal
sebagaistatin,berhubungan dengan katarak bila dikonsumsi dalam dosis berlebihan.
Studi manusia yang bertentangan telah menunjukkan bahwa statin merupakan faktor
risiko untuk pengembangan katarak sklerotik nuklir dan protektif.

Gambar 5-11Gambar menunjukkan deposit amiodaron

pada epitel kornea dalam karakter- pola lingkaran
istik

Tamoksifen

Tamoxifen, obat antiestrogen yang digunakan dalam pencegahan dan pengobatan

adjuvant kanker payudara, diduga terkait dengan perkembangan katarak. Meskipun 1
penelitian belum membuktikan hubungan ini, penelitian lain menunjukkan peningkatan
empat kali lipat dalam risiko pengembangan katarak, terutama PSC, terkait dengan
penggunaan tamoxifen. Makulopati kristalin telah dilaporkan pada pasien yang
menerima terapi tamoxifen dosis tinggi. Edema makula kistoid (CME) juga dapat hadir
dengan deposit kristalin retina bagian dalam ini dan dapat menyebabkan kehilangan
penglihatan yang signifikan dan ireversibel (lihat Gambar 15-6 di BCSC Bagian
12,Retina dan Vitreous).
 Trauma
Kerusakan lensa traumatis dapat disebabkan oleh cedera mekanis dan kekuatan fisik
sepertiradiasi, bahan kimia, dan arus listrik.

Luka memar
Cincin Vossius

Cedera tumpul pada mata terkadang dapat menyebabkan cincin pigmen (dikenal
sebagaiCincin Vossius) dari pupillary ruff untuk dicetak pada permukaan anterior lensa.
Meskipun cincin Vossius secara visual tidak signifikan dan secara bertahap hilang
seiring waktu, kehadirannya menunjukkan trauma tumpul sebelumnya, dan mungkin
terkait dengan cedera mata lainnya, termasuk kerusakan pada struktur sudut.

Katarak traumatis
Cedera tumpul, nonperforasi dapat menyebabkan kekeruhan lensa baik sebagai
kejadian akut atau sebagai sekuele lanjut. Katarak kontusio dapat mengenai seluruh lensa
atau hanya sebagian dari lensa. Seringkali, manifestasi awal dari katarak kontusio adalah
kekeruhan berbentuk bintang atau roset(katarak roset),biasanya di lokasi aksial, yang
melibatkan kapsul lensa posterior (Gambar 5-12). Dalam beberapa kasus, trauma tumpul
menyebabkan dislokasi dan pembentukan katarak (Gambar 5-13). Dalam kasus yang
jarang terjadi, katarak memar ringan dapat membaik secara spontan.

Gambar 5-12Retroiluminasi slit-lamp dari

opasitas lensa bintang setelah memar.
 Gambar 5-13Lensa katarak sebagian
terdislokasi ke bilik mata depan trauma
tumpul.

Dislokasi dan subluksasi

Selama cedera tumpul pada mata, ekspansi bola mata yang cepat pada bidang
ekuator segera mengikuti kompresi. Ekspansi ekuator yang cepat ini dapat
mengganggu serat zonula, menyebabkan dislokasi atau subluksasi lensa. Lensa dapat
dislokasi ke segala arah, termasuk posterior ke dalam rongga vitreous atau anterior ke
ruang anterior.

Gejala dan tanda subluksasi lensa traumatis termasuk fluktuasi penglihatan, gangguan
akomodasi, diplopia monokular, dan astigmatisme tinggi. Seringkali, iridodonesis atau
phacodonesis hadir. Retroiluminasi lensa pada slit lamp melalui pupil yang melebar dapat
mengungkapkan gangguan zonula.

Cedera Perforasi atau Penetrasi

Cedera perforasi atau penetrasi lensa sering menyebabkan kekeruhan korteks di

lokasi ruptur, yang biasanya berkembang dengan cepat menjadi kekeruhan total
(Gambar 5-14). Kadang-kadang, cedera perforasi kecil pada kapsul lensa sembuh,
menghasilkan katarak kortikal fokal stasioner (Gambar 5-15).
 Prosedur Intraokular

Hampir semua prosedur intraokular dapat dikaitkan dengan pembentukan katarak,

baik segera setelah operasi atau setelah periode penyembuhan yang lebih lama.
Vitrektomi pars plana, terutama dengan tamponade gas pada retina, sangat terkait
dengan pembentukan katarak sklerotik nuklir. Katarak sklerotik nuklir yang signifikan
secara visual berkembang pada 80% -100% mata phakic dalam waktu 2 tahun setelah
menjalani vitrektomi.

Gambar 5-14Kekeruhan kortikal inferior setelah

kerusakan kapsul oleh cedera perforasi.

Gambar 5-15 Katarak kortikal fokal.A,Katarak kortikal fokal dari cedera perforasi kecil ke kapsul lensa seperti yang
dilihat dengan iluminasi langsung.B,Katarak kortikal fokal dilihat denganretroiluminasi.
 Katarak postvitrectomy kurang umum pada pasien yang lebih muda dari 50 tahun.
Pembentukan katarak nuklir setelah vitrektomi dikaitkan dengan peningkatan tekanan
oksigen di vitreus intraoperatif dan pascaoperasi. (Lihat Bab 3 untuk diskusi tentang
tekanan oksigen dalam lensa.) Pembedahan retina yang dilakukan tanpa vitrektomi
tidak berhubungan dengan peningkatan sklerosis nuklir, tetapi setiap gangguan kapsul
selama prosedur vitreus dapat memicu PSC.
Suntikan intravitreal dapat dikaitkan dengan pembentukan katarak baik sebagai
akibat dari trauma langsung pada lensa atau sebagai efek samping dari obat-obatan
tertentu yang disuntikkan ke dalam ruang vitreous.

Trabekulektomi adalah faktor risiko yang diketahui untuk pengembangan katarak yang
signifikan secara visual. Studi Pengobatan Glaukoma Awal Kolaboratif menemukan
bahwa pasien glaukoma yang awalnya diobati dengan trabekulektomi 8 kali lebih
mungkin membutuhkan operasi katarak dini dibandingkan pasien yang awalnya diobati
dengan obat-obatan. Pada 5 tahun setelah trabekulektomi, risiko ini menurun hingga 3 kali
lebih mungkin.
Pembentukan katarak sklerotik nuklir juga terjadi pada tingkat yang lebih
tinggi secara signifikan pada pasien yang telah menerima keratoplasti penetrasi
atau keratoplasti endotel stripping Descemet.

Benda Asing Intralentikular

Dalam kasus yang jarang terjadi, benda asing kecil dapat melubangi kornea dan kapsul
lensa anterior dan tersangkut di dalam lensa. Jika benda asing tidak terdiri dari besi atau
tembaga dan kapsul lensa anterior menutup tempat perforasi, benda asing dapat
tertahan di dalam lensa tanpa komplikasi yang berarti. Benda asing intralenticular dapat
menyebabkan pembentukan katarak dalam beberapa kasus tetapi tidak selalu menyebabkan
kekeruhan lensa.
 Radiasi

Radiasi pengion
Lensa sangat sensitif terhadap radiasi pengion; namun, hingga 20 tahun dapat berlalu
setelah paparan sebelum katarak menjadi jelas secara klinis. Periode laten ini terkait
dengan dosis radiasi dan usia pasien; pasien yang lebih muda lebih rentan karena
mereka memiliki lebih banyak sel lensa yang tumbuh aktif. Radiasi pengion dalam
rentang sinar-x (panjang gelombang 0,001-10,0-nm) dapat menyebabkan katarak pada
beberapa individu dalam dosis serendah 2 Gy dalam fraksi tunggal. (Sebuah x-ray dada
rutin sama dengan paparan 0,01-Gy ke toraks.) Pemindaian computed tomography (CT)
tunggal otak dapat mengekspos lensa hingga 2,5–5 cGy (100 cGy = 1 Gy).
Tanda-tanda klinis pertama dari katarak yang diinduksi radiasi sering berupa
kekeruhan belang- belang di dalam kapsul posterior dan kekeruhan subkapsular
anterior berbulu yang menyebar ke arah ekuator lensa. Kekeruhan ini dapat
berkembang menjadi kekeruhan lensa yang lengkap.

Radiasi infra merah

Paparan mata terhadap radiasi inframerah (IR) dan panas yang hebat dari waktu ke waktu
dapat menyebabkan lapisan luar kapsul lensa anterior terkelupas sebagai satu lapisan.
Pengelupasan kapsul lensa yang sebenarnya, di mana lamela luar yang terkelupas
cenderung menggulir ke atas, terlihat hari ini hanya dalam kasus yang jarang terjadi.
Katarak kortikal dapat dikaitkan dengan kondisi ini, di mana:

Gambar 5-16Radiasi inframerah dapat

menyebabkan perubahan kortikal, misalnya,
peniup kaca ini katarak.(Atas perkenan James
Gilman, CRA, FOPS.)

kasus itu dikenal sebagai katarak peniup kaca(Gambar 5-16). (Lihat bagian Sindrom
Pseudoexfoliation nanti di bab ini.)
Radiasi ultraviolet
Bukti eksperimental menunjukkan bahwa lensa rentan terhadap kerusakan akibat
radiasi ultraviolet (UV). Bukti epidemiologis menunjukkan bahwa paparan sinar
matahari jangka panjang dikaitkan dengan peningkatan risiko katarak kortikal, mungkin
lebih sering pada pria daripada wanita. Meskipun paparan sinar matahari hanya
menyumbang sekitar 10% dari total risiko katarak kortikal pada populasi umum di
daerah beriklim sedang, risiko ini dapat dihindari. Karena paparan radiasi UV dapat
menyebabkan morbiditas lain, dokter harus mendorong pasien mereka untuk
menghindari paparan sinar matahari yang berlebihan. Lensa yang dijual di Amerika
Serikat harus memenuhi persyaratan American National Standards Institute (ANSI)
yang ditujukan untuk mengurangi transmisi UV. Menggunakan lensa korektif resep dan
kacamata hitam nonprescription mengurangi paparan UV lebih dari 80%,

Metalosis

Siderosis bulbi
Benda asing yang mengandung besi intraokular dapat menyebabkan siderosis bulbi,
suatu kondisi di mana molekul besi disimpan di trabecular meshwork, epitel lensa, iris,
dan retina (Gambar 5-17A). Epitel dan serat kortikal dari lensa yang terkena pada
awalnya menunjukkan semburat kekuningan, diikuti oleh perubahan warna coklat
berkarat (Gambar 5-17B). Keterlibatan lensa terjadi lebih cepat jika benda asing yang
tertahan menempel di dekat lensa. Manifestasi selanjutnya dari siderosis bulbi adalah
pembentukan katarak kortikal lengkap dan disfungsi retina. Lihat juga BCSC Bagian
12,Retina dan Vitreous.
Gambar 5-17Siderosis bulbi.A,Heterochromia iridis disebabkan oleh siderosis bulbi.B,Perubahan warna kapsul lensa
dan korteks.

kalkosis
Chalcosis terjadi ketika benda asing intraokular menyimpan tembaga di membran
Descemet, kapsul lensa anterior, atau membran basal intraokular lainnya. yang
dihasilkan katarak "bunga matahari"adalah pengendapan pigmen kuning atau coklat
berbentuk kelopak dalam kapsul lensa yang menyebar dari kutub aksial anterior lensa
ke ekuator. Biasanya, katarak ini tidak menyebabkan kehilangan penglihatan yang
berarti. Namun, benda asing intraokular yang mengandung tembaga hampir murni
(lebih dari 90%) dapat menyebabkan reaksi inflamasi yang parah dan nekrosis
intraokular.

Cedera Listrik

Sengatan listrik dapat menyebabkan koagulasi protein dan pembentukan katarak.

Manifestasi lensa lebih mungkin terjadi ketika transmisi arus melibatkan kepala pasien.
Awalnya, vakuola lensa muncul di perifer tengah anterior lensa, diikuti oleh kekeruhan
linier di korteks subkapsular anterior. Katarak yang disebabkan oleh cedera listrik dapat
mengalami regresi, tetap diam, atau matang menjadi katarak lengkap selama berbulan-
bulan atau bertahun-tahun (Gambar 5-18).
 Gambar 5-18Katarak yang diinduksi oleh listrik
cedera

Cedera Kimia

Cedera alkali pada permukaan mata sering mengakibatkan katarak, selain merusak
kornea, konjungtiva, dan iris. Senyawa alkali menembus mata dengan mudah,
menyebabkan peningkatan pH air dan penurunan kadar glukosa air dan askorbat.
Pembentukan katarak kortikal dapat terjadi secara akut atau sebagai efek tertunda dari
cedera kimia. Karena asam cenderung lebih mudah menembus mata daripada alkali,
cedera asam lebih kecil kemungkinannya untuk menyebabkan pembentukan katarak.

Katarak Metabolik

Diabetes mellitus

Diabetes mellitus dapat mempengaruhi kejernihan lensa serta indeks bias dan amplitudo
akomodasi lensa. Saat kadar glukosa darah meningkat, demikian juga kandungan
glukosa dalam humor aquos (Lihat Bab 3 dalam volume ini untuk diskusi tentang
perubahan lensa yang diinduksi glukosa). Pergeseran miopia akut dapat
mengindikasikan diabetes mellitus yang tidak terdiagnosis atau tidak terkontrol dengan
baik. Pasien dengan diabetes mellitus tipe 1 mengalami penurunan amplitudo akomodasi
dibandingkan dengan kontrol yang sesuai dengan usia, dan presbiopia dapat muncul
pada usia yang lebih muda pada pasien ini. Katarak merupakan penyebab umum
gangguan penglihatan pada pasien diabetes melitus.

.
katarak diabetes,atau“kepingan salju” katarak, mengacu pada bilateral, perubahan
lensa subkapsular luas dengan onset mendadak dan biasanya terjadi pada individu
muda dengan diabetes mellitus yang tidak terkontrol (Gambar 5-19). Beberapa
kekeruhan subkapsular abu-abu- putih yang memiliki penampilan kepingan salju terlihat
awalnya di korteks lensa anterior dan posterior superfisial. Vakuola dan celah terbentuk
di korteks di bawahnya. Intumesen dan maturitas katarak kortikal segera menyusul.
Meskipun katarak diabetik akut ditemukan dalam praktek klinis hanya dalam kasus
yang jarang terjadi saat ini, katarak kortikal bilateral yang cepat matang pada anak atau
dewasa muda dapat mengindikasikan adanya diabetes mellitus.
Pasien dengan diabetes mellitus mengalami perubahan lensa terkait usia yang tidak
dapat dibedakan dari katarak terkait usia nondiabetes, kecuali bahwa perubahan lensa ini
cenderung terjadi.

Gambar 5-19Katarak diabetes, atau katarak "kepingan

salju", terdiri dari subkapsular abu-abu-putih kekeruhan.

usia yang lebih muda daripada mereka yang tidak menderita penyakit. Peningkatan
risiko atau onset dini katarak terkait usia pada pasien diabetes mungkin merupakan
akibat dari akumulasi sorbitol di dalam lensa dan perubahan hidrasi yang menyertainya,
peningkatan glikosilasi nonenzimatik protein lensa, atau stres oksidatif yang lebih besar
dari perubahan metabolisme lensa. Stresor ini dapat meningkatkan peningkatan katarak
sklerotik nuklir, katarak kortikal, dan pembentukan PSC.
Katarak adalah penyebab utama gangguan penglihatan pada anak-anak dan remaja
dengan diabetes mellitus dan mungkin merupakan tanda pertama dari gangguan tersebut
atau mungkin muncul dalam waktu 6 bulan setelah diagnosis. Dalam berbagai
penelitian, kejadian katarak di antara pasien anak dengan diabetes adalah antara 0,7%
dan 3,4% dari mereka yang diteliti. Dalam sebuah penelitian terhadap 370 pasien anak
 dengan diabetes mellitus, tidak ada pasien yang didiagnosis dengan retinopati diabetik,
tetapi 12 pasien mengalami katarak, dan 5 di antaranya memerlukan pembedahan. Tidak
ada pedoman konsensus untuk skrining pasien anak dengan diabetes untuk katarak,
tetapi beberapa penulis penelitian telah merekomendasikan pemeriksaan mata ketika
diabetes didiagnosis dan setiap tahun sesudahnya.

Galaktosemia

Galaktosemia adalah ketidakmampuan resesif autosomal yang diturunkan untuk

mengubah galaktosa menjadi glukosa. Sebagai konsekuensi dari ketidakmampuan ini,
galaktosa yang berlebihan terakumulasi dalam jaringan tubuh, dengan konversi
metabolik lebih lanjut dari galaktosa menjadi galaktitol (dulcitol), produk gula alkohol
dari galaktosa. Galaktosemia dapat terjadi akibat defek pada 1 dari 3 enzim yang terlibat
dalam metabolisme galaktosa. Bentuk yang paling umum dan paling parah, dikenal
sebagai galaktosemia klasik,disebabkan oleh defek pada galaktosa-1-fosfat
uridiltransferase.

Gambar 5-20“Oil droplet” katarak bilateral pada pasien dengan galaktosemia.

Pada kasus galaktosemia klasik, gejala malnutrisi, hepatomegali, ikterus, dan defisiensi
intelektual muncul dalam beberapa minggu pertama kehidupan. Penyakit ini fatal jika
tidak terdiagnosis dan tidak diobati. Diagnosis galaktosemia klasik dapat dikonfirmasi
dengan menunjukkan galaktosa dalam urin.
Biasanya, nukleus dan korteks dalam menjadi semakin buram pada individu
dengan kondisi ini, menyebabkan penampilan “tetesan minyak” pada retroiluminasi
(Gambar 5-20). Katarak dapat berkembang menjadi kekeruhan total.
Pengobatan galaktosemia termasuk penghapusan susu dan produk susu dari
makanan. Pada sebagian besar kasus, pembentukan katarak dini dapat dibalikkan
dengan diagnosis tepat waktu dan intervensi diet; kasus lain mungkin memerlukan
operasi katarak. Penampilan tetesan minyak pada galaktosemia klasik sangat berbeda
dari katarak tetesan minyak yang sama pada lenticonus posterior. Pada lenticonus
posterior, tonjolan di kapsul posterior menyebabkan munculnya tetesan minyak pada
pemeriksaan refleks merah.

Hipokalsemia

Katarak dapat berkembang sehubungan dengan kondisi apa pun yang

menyebabkan hipokalsemia. Hipokalsemia dapat bersifat idiopatik, atau dapat terjadi
sebagai akibat dari kerusakan kelenjar paratiroid yang tidak disengaja selama
pembedahan tiroid. Biasanya bilateral, katarak hipokalsemik (tetanik) adalah kekeruhan
warna-warni punctate di korteks anterior dan posterior. Mereka terletak di bawah
kapsul lensa dan biasanya dipisahkan oleh zona lensa bening. Kekeruhan diskrit ini
mungkin tetap stabil atau dapat berkembang menjadi katarak kortikal lengkap.

Penyakit Wilson

Penyakit Wilson (degenerasi hepatolenticular) adalah kelainan resesif autosomal

yang diturunkan dari metabolisme tembaga. Manifestasi okular yang khas dari penyakit
Wilson adalah cincin Kayser-Fleischer, perubahan warna coklat keemasan dari
membran Descemet di sekitar perifer kornea (Gambar 5-21A). Selain itu, katarak bunga
matahari yang khas sering berkembang. Pigmen coklat kemerahan (cuprous oxide)
disimpan di kapsul lensa anterior dan korteks subkapsular dalam bentuk bintang yang
menyerupai kelopak bunga matahari (Gbr 5-21B). Dalam kebanyakan kasus, katarak
bunga matahari tidak menyebabkan gangguan penglihatan yang serius. Lihat juga
BCSC Bagian 8,Penyakit Luar dan Kornea.
Gambar 5-21 Manifestasi okular penyakit Wilson.A,Gambar lampu celah Kayser-Fleischer cincin, pewarnaan
coklat keemasan dari membran Descemet di pinggiran kornea.B,Foto klinis oksida tembaga kemerahan yang
disimpan di kapsul lensa anterior pada katarak “bunga matahari”.

Distrofi miotonik

Distrofi miotonik adalah kondisi dominan autosomal yang diturunkan yang ditandai
dengan relaksasi otot yang berkontraksi, ptosis, kelemahan otot wajah, defek konduksi
jantung, dan kebotakan frontal yang menonjol pada pasien pria yang terkena. Pasien
dengan gangguan ini biasanya mengembangkan kristal warna-warni polikromatik di
korteks lensa (Gambar5-22), dengan PSC berurutan yang berkembang menjadi
kekeruhan kortikal lengkap. Kristal warna-warni polikromatik ini terdiri dari lingkaran
plasmalemma dari serat lensa. Kristal warna-warni yang serupa dalam penampilan
kadang-kadang terlihat di korteks lensa pasien yang tidak memiliki distrofi miotonik;
kristal tersebut diduga disebabkan oleh deposisi kolesterol di lensa.

Gambar 5-22Kristal warna-warni polikromatik pada pasien dengan distrofi miotonik.(Courtesy of Karla
J.Johns, MD.
Pengaruh Nutrisi, Alkohol, dan Merokok

Meskipun defisiensi nutrisi telah terbukti menyebabkan katarak pada model hewan,
etiologi ini sulit dikonfirmasi pada manusia. Studi berbasis populasi awal telah
menemukan bahwa peningkatan prevalensi katarak terkait usia telah dikaitkan dengan
status sosial ekonomi yang lebih rendah, tingkat pendidikan yang lebih rendah, dan gizi
yang lebih buruk secara keseluruhan. Episode dehidrasi parah yang disebabkan oleh
diare dapat dikaitkan dengan peningkatan risiko pembentukan katarak. Studi yang lebih
baru tentang suplementasi dengan vitamin, antioksidan, dan estrogen tidak secara
konsisten menghubungkan suplemen ini dengan penurunan risiko perkembangan
katarak.
Penggunaan vitamin dosis tinggi dapat menimbulkan risiko. Perokok tembakau
yang mengonsumsi beta karoten dosis tinggi tampaknya memiliki peningkatan risiko
kanker paru-paru, kematian akibat kanker paru-paru, dan kematian akibat penyakit
kardiovaskular. Selain itu, wanita yang mengonsumsi dosis tambahan vitamin A
memiliki peningkatan risiko patah tulang pinggul.
Merokok tembakau, penggunaan produk tembakau tanpa asap, dan konsumsi
alkohol yang berlebihan adalah faktor risiko yang signifikan dan dapat dihindari untuk
katarak. Dalam banyak penelitian yang dilakukan di seluruh dunia, praktik ini secara
konsisten dikaitkan dengan peningkatan frekuensi kekeruhan nuklir. Meskipun pasien
mungkin mengetahui risiko kesehatan umum dari merokok dan konsumsi alkohol yang
berlebihan, mereka mungkin tidak tahu tentang peningkatan risiko terkait kondisi
mata, termasuk degenerasi makula dan katarak. Dokter mata dapat menginformasikan
pasien mereka tentang risiko ini, dan mereka berada dalam posisi yang kuat untuk
mendorong individu untuk berhenti merokok dan mengurangi konsumsi alkohol.

Katarak Terkait Dengan Uveitis

Perubahan lensa dapat terjadi sebagai akibat dari uveitis kronis atau terapi kortikosteroid
terkait. Biasanya, PSC berkembang, tetapi kekeruhan lensa anterior juga dapat terjadi.
Pembentukan sinekia posterior sering terjadi pada uveitis, seringkali dengan penebalan
kapsul lensa anterior, yang mungkin terkait dengan membran pupil berserat. Perubahan
lensa pada katarak sekunder akibat uveitis dapat berkembang menjadi katarak matur.
Deposit kalsium dapat diamati pada kapsul anterior atau di dalam substansi lensa.
 Pembentukan katarak kortikal terjadi pada 70% kasus uveitis heterokromik Fuchs
(Gambar 5-23). Sinekia posterior jarang terjadi pada sindrom ini; pembentukan membran
pupil tidak mungkin; dan terapi kortikosteroid jangka panjang tidak diindikasikan.
Ekstraksi katarak pada pasien dengan uveitis heterokromik Fuchs umumnya memiliki
prognosis yang baik. Perdarahan ruang anterior intraoperatif pada saat operasi katarak telah
dilaporkan pada sekitar 8% -25% kasus.

C
Gambar 5-23Foto klinis dari pasien dengan uveitis heterokromik Fuchs.A,Mata yang terkenalebih ringan.B,Mata
kanan biasa.C,Pembentukan katarak pada mata kiri yang terkena.(Kesopanan
dari Karla J. Johns, MD.)

Perubahan Lensa Dengan Terapi Oksigen Hiperbarik

Lensa juga dapat mengalami perubahan setelah terapi oksigen hiperbarik (HBO).
Pergeseran miopia tampaknya terjadi secara universal selama pengobatan dengan HBO.
Perubahan ini, diduga karena perubahan refraksi pada lensa kristalin, biasanya berbalik
setelah penghentian pengobatan HBO. Namun, beberapa laporan telah
mendokumentasikan perkembangan katarak nuklir selama beberapa sesi pengobatan
HBO.
 Sindrom pseudoeksfoliasi
Sindrom pseudoexfoliation adalah penyakit sistemik di mana matriks bahan
fibrotik disimpan di banyak organ dalam tubuh. Di mata, membran basal seperti
fibrillogranular, bahan keputihan diendapkan pada kornea, iris, lensa, wajah
hyaloidanterior, proses siliaris, serat zonula, dan anyaman trabekula.

A
Gambar 5-24 Sindrom pseudoeksfoliasi.A,Deposisi bahan fibrilar putih di targetlikedistribusi pada kapsul
anterior.B,Foto slit-lamp menunjukkan atrofi margin iris, deposisi pigmen pada kapsul lensa anterior, dan deposit
fibrilar pada margin iris.
(Courtesy of James Gilman, CRA, FOPS.)

terdiri dari mikrofibril elastis, tampak sebagai bintik putih keabu-abuan yang menonjol di
tepi pupil dan pada kapsul lensa anterior midperipheral (Gbr 5-24). Terkait dengan kondisi
ini adalah atrofi iris pada tepi pupil, deposisi pigmen pada permukaan anterior iris, dilatasi
pupil yang buruk, peningkatan pigmentasi pada anyaman trabekula, kerapuhan kapsul,
kelemahan zonula, dan glaukoma sudut terbuka. Sindrom pseudoexfoliation adalah
gangguan unilateral atau bilateral yang menjadi lebih jelas dengan bertambahnya usia.
Hubungan antara paparan sinar UV seumur hidup dan perkembangan sindrom
pseudoexfoliation telah didokumentasikan.
Peningkatan stres oksidatif yang disebabkan oleh kelainan pada transforming
growth factor (TGF-β) berkontribusi pada pembentukan katarak. Pasien dengan
sindrom ini juga dapat mengalami kelemahan serat zonula dan subluksasi lensa spontan
dan fakodonesis. Integritas zonula yang buruk dapat mempengaruhi teknik operasi
katarak dan implantasi lensa intraokular. (Lihat Bab 12 dalam volume ini untuk diskusi
tentang operasi katarak dalam situasi khusus.) Bahan pengelupasan akan terus
diproduksi bahkan setelah lensa kristal dilepas.
Dermatitis Katarak dan Atopik

Dermatitis atopik (DA) adalah dermatitis eksim kronis, disertai gatal dan sering
terlihat bersamaan dengan peningkatan kadar imunoglobulin E (IgE) dan riwayat
rinitis alergi dan asma. Pembentukan katarak telah dilaporkan pada 5% -38% pasien
dengan dermatitis atopik. Katarak biasanya bilateral, dan onset paling sering terjadi
pada dekade kedua hingga ketiga kehidupan, meskipun kasus pada anak kecil telah

A
Gambar 5-25 Dermatitis atopik.A,Katarak subkapsular yang khas.B,Lampu celah retroillumin-citra bangsa di
mata yang sama.

dilaporkan. Biasanya, katarak ini adalah kekeruhan subkapsular anterior atau posterior
di daerah pupil yang menyerupai plak seperti perisai (Gambar 5-25). Meskipun
patogenesis katarak ini tidak jelas, tampaknya ada penurunan penghambatan
pembentukan radikal bebas dari penurunan induksibilitas superoksida dismutase pada
pasien AD dengan katarak.

Uveitis fakoantigenik
Pada mata normal, sejumlah kecil protein lensa bocor keluar melalui kapsul lensa.
Mata tampaknya memiliki toleransi imunologis terhadap stimulus antigenik yang
terbatas ini. Namun, pelepasan sejumlah besar protein lensa ke dalam bilik mata depan
mengganggu toleransi imunologis dan dapat memicu reaksi inflamasi yang parah.
Uveitis fakoantigenik, sebelumnya disebutendoftalmitis fakoanafilaksis,adalah inflamasi
granulomatosa yang dimediasi imun yang diprakarsai oleh protein lensa yang
dilepaskan melalui kapsul lensa yang pecah. Kondisi ini biasanya terjadi setelah ruptur
traumatis kapsul lensa atau setelah operasi katarak ketika bahan kortikal tertahan di
dalam mata. Onset terjadi berhari-hari hingga berminggu-minggu setelah cedera atau
operasi.
 Uveitis fakoantigenik ditandai dengan mata merah dan nyeri dengan injeksi, kemosis,
sel bilik mata depan dan flare, dan presipitat keratik. Kadang-kadang, glaukoma
berkembang karena obstruksi jalinan trabekular dan pembentukan sinekia. Komplikasi
lanjut termasuk membran siklik, hipotoni, dan phthisis bulbi. Dalam kasus yang jarang
terjadi, uveitis fakoantigenik dapat menimbulkan reaksi inflamasi pada mata lainnya.
Pemeriksaan histologis menunjukkan peradangan granulomatosa zonal di sekitar celah
kapsul lensa.Ekstraksi lensa adalah terapi definitif. Lihat juga BCSC Bagian 4,Patologi
Oftalmik dan Tumor Intraokular,dan Bagian 9 Uveitis dan Peradangan Mata.

Glaukoma yang Diinduksi Lensa

Lihat BCSC Bagian 10,Glaukoma,untuk diskusi tambahan, termasuk gambar.

Glaukoma Fakolitik

Glaukoma fakolitik merupakan komplikasi dari katarak matur atau hipermatur.

Protein lensa berbobot molekul tinggi yang didenaturasi dan dicairkan bocor melalui
kapsul lensa yang utuh tetapi permeabel. Makrofag menelan protein lensa ini, dan
jalinan trabekular menjadi tersumbat oleh protein lensa dan makrofag yang membesar.
Presentasi klinis glaukoma fakolitik yang biasa terdiri dari nyeri mendadak dan
kemerahan pada mata katarak yang memiliki penglihatan buruk selama bertahun-tahun.
Kornea mungkin mengalami edema, dan reaksi flare yang signifikan terjadi di bilik
mata depan. Kurangnya presipitat keratik membantu membedakan glaukoma fakolitik
dari glaukoma fakoantigenik. Bahan flokulan putih muncul di bilik mata depan dan
sering juga melekat pada kapsul lensa. Tekanan intraokular (TIO) meningkat secara
nyata, dan sudut bilik mata depan terbuka, meskipun bahan yang sama dapat terlihat
pada anyaman trabekula.
Pengobatan awal glaukoma fakolitik terdiri dari mengendalikan TIO dengan obat
penurun TIO dan mengelola peradangan dengan kortikosteroid topikal. Operasi
pengangkatan lensa adalah pengobatan definitif.
Glaukoma Partikel Lensa

Setelah cedera tembus lensa atau prosedur pembedahan (yaitu, ekstraksi katarak
ekstrakapsular, fakoemulsifikasi dengan bahan kortikal yang tertinggal, atau dalam
kasus yang jarang terjadi, kapsulotomi atau vitrektomi laser Nd:YAG), partikel korteks
lensa dapat bermigrasi ke bilik mata depan, di mana partikel tersebut menyumbat cairan
keluar melalui trabecular meshwork. Dalam kebanyakan kasus, glaukoma terjadi dalam
beberapa minggu setelah operasi atau trauma awal, tetapi dapat terjadi beberapa bulan
atau tahun kemudian. Gonioskopi menunjukkan bahwa sudutnya terbuka, dan material
kortikal sering terlihat mengendap di sepanjang anyaman trabekula. Terapi medis untuk
menurunkan TIO dan untuk mengurangi peradangan intraokular diindikasikan. Jika TIO
dan peradangan tidak merespon dengan cepat terhadap perawatan ini, bahan lensa yang
tertinggal diangkat melalui pembedahan.

Glaukoma Fakomorfik

Saat lensa menebal pada dimensi anterior-posterior, hal itu dapat menyebabkan blok
pupil dan menginduksi glaukoma sudut tertutup sekunder, atau secara fisik dapat
mendorong iris ke depan dan dengan demikian menyebabkan pendangkalan bilik mata
depan. Seringkali, pasien datang dengan mata merah, nyeri dan riwayat perubahan
penglihatan akibat pembentukan katarak sebelum kejadian akut (Gambar 5-26). Kornea
mungkin mengalami edema, dan gonioskopi menunjukkan sudut bilik mata depan yang
tertutup. Penatalaksanaan awal meliputi perawatan medis untuk menurunkan TIO.
Kondisi ini dapat merespon terhadap laser iridotomi, tetapi pengobatan definitif terdiri
dari ekstraksi katarak.

Glaukomflecken

Glaukomflecken adalah epitel putih abu-abu dan kekeruhan lensa kortikal anterior
yang terjadi setelah episode peningkatan TIO yang nyata, seperti pada glaukoma
sudut tertutup akut.
 Gambar 5-26Glaukoma fakomorfik.

Gambar 5-27Glaukomflecken pada lensa pasien setelah

pemulihan dari sudut akutglaukoma penutupan.

(Gbr 5-27). Pada pemeriksaan histologis, glaukomflecken terdiri dari sel epitel lensa nekrotik dankorteks subepitel
yang mengalami degenerasi.

Iskemia
Kondisi okular iskemik, seperti penyakit pulseless (Takayasu arteritis), thromboangiitis
obliterans (penyakit Buerger), dan nekrosis segmen anterior, dapat menyebabkan PSC.
Katarak dapat berkembang dengan cepat menjadi kekeruhan total lensa.

Katarak Terkait Dengan Gangguan Mata Degeneratif

Katarak dapat terjadi terkait dengan banyak gangguan mata degeneratif, seperti retinitis
pigmentosa, atrofi iris esensial, dan hipotoni kronis. Katarak sekunder ini biasanya dimulai
sebagai PSC dan dapat berkembang menjadi kekeruhan lensa total. Mekanisme yang
bertanggung jawab untuk katarakogenesis pada gangguan mata degeneratif tidak dipahami
dengan baik.