Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Laporan Kasus

Jurnal Penelitian Medis Internasional

Sarkoidosis selama pengobatan

49(4) 1–7
!Penulis 2021 Pedoman

tuberkulosis paru: laporan kasus

penggunaan kembali artikel:
sagepub.com/journals-permissions DOI:
10.1177/03000605211001632

yang jarang dan journals.sagepub.com/home/imr

tinjauan literatur

Hye Soo Cho1, Sung Jin Kim1,2dan Jin

Young Yoo1

Abstrak
Koeksistensi tuberkulosis paru dan sarkoidosis paru jarang terjadi. Lebih lanjut, gambaran morfologi
tuberkulosis paru dengan sarkoidosis paru komorbid mirip dengan tuberkulosis saja. Ada kesamaan
klinis, histologis, dan radiologis yang jelas antara sarkoidosis dan tuberkulosis, yang membuat diagnosis
banding menjadi sangat menantang, terutama di negara-negara dengan beban tuberkulosis yang
tinggi. Di sini, kasus langka temuan computed tomography (CT) sarkoidosis yang berkembang selama
pengobatan tuberkulosis dilaporkan. Pasien laki-laki berusia 46 tahun tidak memiliki gejala yang
signifikan dan sedang menjalani perawatan untuk Mycobacterium tuberculosisinfeksi. CT dada
mengungkapkan pembesaran beberapa kelenjar getah bening, tanpa perubahan kistik atau nekrotik, di
mediastinum dan kedua hili, dan perubahan pasca infeksi yang konsisten dengan gejala sisa infeksi
tuberkulosis di lobus kiri atas. Bukti radiografi dada disertai dengan gambaran klinis yang kompatibel
dan granuloma nonkaseosa pada biopsi. Karena pasien secara klinis stabil, pengobatan kortikosteroid
tidak dimulai. Sampai saat ini, pasien tetap tanpa gejala spesifik dan tindak lanjut rawat jalan terus
berlanjut. Meskipun jarang, sarkoidosis dapat terjadi selama pengobatan tuberkulosis paru, dan
memerlukan perhatian untuk diagnosis dan pengobatan. Kasus ini menggambarkan gambaran
radiologis tentang bagaimana tuberkulosis berkembang menjadi sarkoidosis.

Kata kunci
Tuberkulosis, sarkoidosis, etiologi, computed tomography, radiografi dada, komorbiditas

Tanggal diterima: 4 Februari 2021; diterima: 16 Februari 2021

1Departemen Radiologi, Rumah Sakit Universitas Nasional Penulis yang sesuai:

Chungbuk, Cheongju, Korea Jin Young Yoo, Departemen Radiologi, Rumah Sakit
2Departemen Radiologi, Rumah Sakit Universitas Nasional Universitas Nasional Chungbuk, 776, 1 Sunhwan-ro,
Chungbuk, Fakultas Kedokteran Universitas Nasional Seowongu, Cheongju-si, Chungcheongbuk-do, 28644, Korea.
Chungbuk, Cheongju, Korea Email: immdjy@gmail.com

Creative Commons Non Komersial CC BY-NC: Artikel ini didistribusikan di bawah persyaratan Lisensi Creative
Commons Attribution-NonCommercial 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/) yang mengizinkan
penggunaan non-komersial, reproduksi, dan distribusi karya tanpa izin lebih lanjut asalkan karya asli diatribusikan sebagaimana
ditentukan pada halaman SAGE dan Akses Terbuka (https://us.sagepub.com/en-us/nam/open-access- di-bijak).
2 Jurnal Penelitian Medis Internasional
pengantar
Tuberkulosis merupakan salah satu penyebab
utama kematian akibat penyakit menular, dan
merupakan ancaman kesehatan global.
Sebagian besar infeksi tuberkulosis terdiri dari
tuberkulosis paru, ditandai dengan granuloma
dengan nekrosis kaseosa, dan angka kematian
di antara pasien tuberkulosis paru adalah 7–
35%.1Sarkoidosis adalah gangguan inflamasi
sistemik dengan etiologi yang tidak diketahui
yang ditandai dengan adanya granuloma sel
epiteloid non-kaseosa.2Tingkat kematian
keseluruhan sarkoidosis adalah 1-5%.3
Tuberkulosis paru dan sarkoidosis paru jarang
terjadi bersamaan. Meskipun penyebab
sarkoidosis masih belum diketahui, pemicu
tertentu diyakini menginduksi respon imun
pada individu yang rentan secara genetik.4
Karena paru-paru adalah organ yang paling
sering terkena sarkoidosis, pencarian agen
etiologi telah difokuskan pada antigen di
udara, termasuk bakteri infeksi atau non-
infeksi.5,6Kesamaan klinis, histologis, dan
radiologis antara sarkoidosis dan tuberkulosis
yang membuat diagnosis banding menjadi
sangat menantang, terutama di negara-negara
dengan beban tuberkulosis yang tinggi,
termasuk Korea Selatan, telah mendorong
pencarian hubungan antara mikobakterium
dan sarkoidosis. Kemajuan terbaru dalam
teknik imunologi dan molekuler telah
membantu untuk menjelaskan hubungan yang
kuat antara infeksi mikobakteri dan
sarkoidosis.4
Beberapa laporan kasus tentang
koeksistensi tuberkulosis paru dan sarkoidosis
paru telah diterbitkan. Di sini, kasus pasien
laki-laki 46 tahun dengan temuan computed
tomography (CT) sarkoidosis yang
berkembang selama pengobatan tuberkulosis
paru, dan berkorelasi dengan temuan
patologis, dilaporkan. Laporan kasus telah
disetujui oleh Dewan Peninjau Institusional
Rumah Sakit Universitas Nasional Chungbuk
(CBNUH 2020-09-021), dan dibuat sesuai
dengan
Pedoman PERAWATAN Jaringan EQUATOR.7
Semua rincian pasien tidak diidentifikasi dan
persetujuan tertulis diperoleh dari pasien
untuk pengobatan dan publikasi laporan
kasus ini dan gambar yang menyertainya.
Laporan kasus
Seorang pasien laki-laki 46 tahun tanpa
riwayat medis sebelumnya dirawat di unit
gawat darurat Rumah Sakit Universitas
Nasional Chungbuk, dua tahun sebelum
penulisan, setelah empat minggu riwayat
batuk dengan dahak kekuningan. Tidak ada
keluhan demam dan sesak nafas dan tidak
ada riwayat merokok. Semua temuan
laboratorium dalam batas normal. Tidak ada
kelainan fisik yang diamati.
Evaluasi biokimia dan radiologis ekstensif
dilakukan untuk mengungkap asal mula
batuk berkepanjangan dengan dahak
kekuningan. Rontgen dada saat masuk
menunjukkan kekeruhan retikulonodular di
zona paru kiri atas (Gambar 1a). Computed
tomography (CT) resolusi tinggi
mengungkapkan infiltrasi peribronkial,
rongga, dan nodul sentrilobular di lobus kiri
atas (Gambar 1b) dengan beberapa kelenjar
getah bening kecil di mediastinum dan
kedua hili (Gambar 1c). Pemeriksaan
sputum acid-fast bacilli (BTA) dan biakan
mikroba dilakukan untuk menyingkirkan
infeksi tuberkulosis, dan sputum BTA positif.
Pasien dites negatif untuk HIV dan tidak ada
tanda-tanda gangguan imunosupresif yang
ditemukan. Dia segera dirawat di Rumah
Sakit Universitas Nasional Chungbuk untuk
pengobatan tuberkulosis yang dikonfirmasi
secara radiologis dan BTA-positif.
Pengobatan dimulai dengan regimen
obat anti tuberkulosis standar yang terdiri
dari 300 mg isoniazid, 600 mg rifampisin,
1500 mg pirazinamid, dan 1200 mg
etambutol, per oral, sekali sehari selama 2
bulan. Pirazinamid kemudian dikeluarkan
dari rejimen, dan terapi tiga kali dilanjutkan
Cho dkk. 3

Gambar 1.Gambar representatif menunjukkan: (a) radiografi dada awal yang menunjukkan kekeruhan retikulonodular
di zona paru kiri atas; (b) citra computed tomography (CT) resolusi tinggi dari dada menunjukkan infiltrasi peribronkial,
rongga, dan nodul sentrilobular di lobus kiri atas; dan (c) gambar CT resolusi tinggi yang menampilkan beberapa
kelenjar getah bening kecil di mediastinum dan kedua hili.

selama 4 bulan. Pasien dalam kondisi klinis
yang baik dan pemeriksaan laboratorium
termasuk enzim hati (aspartate
aminotransferase, 20 IU/l; alanine
aminotransferase, 33 IU/l; dan alkaline
phosphatase, 68 IU/l) dan indeks fungsi
ginjal (blood urea nitrogen, 13 mg /dl; dan
kreatinin, 0,9 mg/dl) normal selama periode
pengobatan total. Tidak ada kelainan fisik
yang diamati. Selama masa pengobatan,
hasil kultur BTA sputum yang diminta tiga
minggu sebelumnya dipastikan positif untuk
Mycobacterium tuberculosis.
Setelah 2 minggu di rumah sakit, ketika
sampel sputum basil tahan asam negatif
selama tiga hari berturut-turut, pasien
dipulangkan dari bangsal dan diminta untuk
mengunjungi poli paru pasien rawat jalan.
klinik di Rumah Sakit Universitas Nasional
Chungbuk selama terapi anti-tuberkulosis.
Sekitar 6 bulan setelah memulai
pengobatan untukMycobacterium tuberculosis
infeksi, rontgen dada pasien menunjukkan
perubahan fibrotik di zona paru kiri atas yang
konsisten dengan gejala sisa infeksi
tuberkulosis. Namun, temuan baru
pembesaran hilus bilateral juga terungkap
(Gambar 2a). CT resolusi tinggi menunjukkan
pembesaran beberapa kelenjar getah bening
di mediastinum dan kedua hili, tanpa
perubahan kistik atau nekrotik (Gambar 2b),
dan perubahan pascainfeksi yang konsisten
dengan gejala sisa infeksi tuberkulosis di lobus
kiri atas (Gambar 2c). Pasien tidak memiliki
gejala, seperti batuk, demam, penurunan
berat badan, dan keringat malam.
4 Jurnal Penelitian Medis Internasional

Awalnya, reaktivasi tuberkulosis tidak dapat

dikecualikan. Bronkoskopi dengan lavage dan
video-assisted thoracoscopic surgery (VATS)
bersama dengan biopsi kelenjar getah bening
mediastinum dilakukan. Tidak ada basil tahan
asam yang ditemukan dalam cairan lavage.
Kultur jamur dan uji KOH pada fluid mount
negatif. Pewarnaan dan kultur sputum BTA
negatif. Biopsi kelenjar getah bening
mediastinum mengungkapkan adanya
granuloma noncaseating (Gambar 3).
Pewarnaan AFB, pewarnaan periodik acid-
Schiff (PAS), dan pewarnaan
Gambar 3.Gambaran pemeriksaan histologis representatif
methenaminesilver (GMS) Grocott dilakukan menunjukkan bagian jaringan kelenjar getah bening
pada jaringan biopsi, dan semuanya negatif. mediastinum yang diwarnai hematoksilin dan eosin dengan
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan granuloma nonkaseosa yang konsisten dengan sarkoidosis
parameter normal, termasuk kalsium. Serum (perbesaran asli, -400).

Gambar 2.Gambar representatif menunjukkan: (a) radiografi dada yang menunjukkan pembesaran hilus bilateral; (b)
citra computed tomography (CT) resolusi tinggi dari dada menunjukkan pembesaran beberapa kelenjar getah bening
di mediastinum dan kedua hili; dan (c) citra CT dada beresolusi tinggi yang menunjukkan perubahan pasca inflamasi
pada lobus kiri atas.
Cho dkk.
enzim pengubah angiotensin meningkat
menjadi 73,6U/l (kisaran normal, 18-55U/l). Tes
tambahan mengungkapkan tidak ada
keterlibatan organ lain.
Pasien didiagnosis dengan sarkoidosis
yang bermanifestasi sebagai pembesaran
kelenjar getah bening intratoraks.
Selanjutnya, bukti radiografi dada disertai
dengan gambaran klinis yang kompatibel
dan granuloma noncaseating pada biopsi.
Tidak ada bukti penyebab lain dari
granuloma. Karena kondisi klinis pasien
stabil, pengobatan kortikosteroid tidak
dimulai. Tindak lanjut kemajuan klinis dan
radiologis direncanakan. Pada saat
pelaporan, pasien sedang dipantau di
klinik rawat jalan dan tidak menunjukkan
gejala khusus.
Diskusi
Koeksistensi tuberkulosis dan sarkoidosis kadang-
kadang disebut sebagai sarkoidosis tuberkulosis,
dan menunjukkan tiga pola utama: pasien yang
menderita tuberkulosis kemudian berkembang
menjadi sarkoidosis; pasien mengembangkan
sarkoidosis dan tuberkulosis secara bersamaan;
dan pasien dengan sarkoidosis kronis
berkembang menjadi tuberkulosis karena
penekanan kekebalan terkait pengobatan.8
Gambaran morfologis tuberkulosis paru
dengan sarkoidosis paru yang menyertai mirip
dengan tuberkulosis paru tanpa sarkoidosis
paru. Koeksistensi tuberkulosis paru dan
sarkoidosis paru jarang terjadi, dan
patogenesis tuberkulosis dan sarkoidosis yang
hidup bersama masih belum diketahui,
meskipun beberapa hipotesis telah dilaporkan.
Perkembangan sarkoidosis adalah kompleks,
dan kerentanan genetik dan faktor lingkungan
mungkin memainkan peran penting dalam
patogenesis penyakit.9–12Penulis laporan awal
tentang sarkoidosis yakin akan peran
penyebabM.tuberkulosisdalam
patogenesisnya, sebagian besar karena
kesamaan radiologis, klinis, dan histopatologis
5
dengan infeksi tuberkulosis, danM.tuberkulosis
sebagai penyebab diduga sarkoidosis telah
dipelajari secara ekstensif. Dengan menggunakan
teknik reaksi berantai polimerase, DNA dan RNA
mikobakteri dan propionibakteri telah ditemukan
dari jaringan sarkoid. Sampel serum dari pasien
dengan sarkoidosis telah dilaporkan sering
mengandung antibodi terhadap antigen
mikobakteri, termasuk rekombinan.
M.tuberkulosiskatG,
M.tuberkulosisprotein kejut panas 70 dan
M.tuberkulosisantigen mikolil transferase 85A.4
Sebuah meta-analisis dari 31 studi menunjukkan
bahwa 26,4% biopsi dari pasien dengan
sarkoidosis positif untuk DNA atau RNA
mikobakteri, dan ada peningkatan 9-19 kali lipat
dibandingkan jaringan kontrol nonsarkoidosis.13
Selain itu, laporan kasus mengungkapkan
kejadian berurutan tuberkulosis dan sarkoidosis,
sarkoidosis dan tuberkulosis, dan koeksistensi
simultan dari dua entitas klinis ini.14–16Studi-studi
ini mungkin menunjukkan bahwa kehadiran
antigen mikobakteri cukup untuk menimbulkan
reaksi imun pada pejamu yang rentan.
Tuberkulosis memiliki kesamaan klinis,
radiologis, dan histologis yang luar biasa dengan
sarkoidosis, dan oleh karena itu, sulit untuk
membedakan antara kedua kondisi tersebut.17–19
Namun demikian, sangat penting untuk
membedakan kedua kondisi tersebut, karena
tuberkulosis, jika salah didiagnosis dan diobati
sebagai sarkoidosis, dapat memiliki konsekuensi
yang membawa bencana. Diagnosis sarkoidosis
ditegakkan berdasarkan temuan klinis dan
radiologis yang sesuai, didukung oleh bukti
histologis pada satu atau lebih organ yang
memiliki granuloma sel epiteloid nonkaseosa
tanpa organisme atau partikel.3
Pasien dalam kasus ini mengalami
pembesaran beberapa kelenjar getah bening di
mediastinum dan kedua hili. Peningkatan perifer
(peningkatan rim) dengan redaman rendah
sentral dari kelenjar getah bening adalah temuan
CT klasik dari kelenjar getah bening mediastinum
tuberkulosis.20Namun, pasien ini memiliki
peningkatan dan ketidakhadiran yang homogen
6 Jurnal Penelitian Medis Internasional
dari temuan CT klasik yang memerlukan
diferensiasi lebih lanjut menggunakan
bronkoskopi dan biopsi kelenjar getah bening
mediastinum VATS. Selain itu, tingkat kejadian
limfadenopati mediastinum tuberkulosis pada
tuberkulosis reaktivasi rendah, sekitar 4-5%.20
Reaktivasi TB paru dikesampingkan atas
dasar bahwa obat anti-tuberkulosis yang
tepat telah diberikan dan temuan negatif
diamati dengan pewarnaan dan kultur BTA.
Sarkoidosis didiagnosis berdasarkan
temuan radiologis dada, gambaran klinis,
granuloma nonkaseosa pada biopsi, dan
tidak ada bukti penyebab lain granuloma.
CT resolusi tinggi awal menunjukkan
beberapa kelenjar getah bening kecil di
mediastinum dan kedua hili. Peningkatan
homogen di beberapa kelenjar getah
bening tidak bisa mengesampingkan
sarkoidosis bersamaan dan TB saat masuk.
Kasus yang disajikan menarik secara
klinis karena sarkoidosis yang terjadi
selama pengobatan TB paru sangat
jarang. Karena limfadenopati bilateral
mediastinum dan hilus terjadi selama
pengobatan anti-tuberkulosis, diagnosis
banding reaktivasi tuberkulosis paru
harus disingkirkan. Kasus sarkoidosis
yang jarang terjadi pada pasien selama
pengobatan tuberkulosis paru
memberikan petunjuk menarik untuk
perdebatan yang sedang berlangsung
tentang etiopatogenesis sarkoidosis.
Sebagai kesimpulan, kasus yang dijelaskan di
sini menggambarkan gambaran radiologis
tentang bagaimana tuberkulosis berkembang
menjadi sarkoidosis. Hanya beberapa studi kasus
telah dilaporkan pada pasien yang
mengembangkan sarkoidosis setelah
tuberkulosis kultur positif, dan kejadian
sarkoidosis lebih tinggi di negara-negara dengan
beban tuberkulosis yang tinggi, termasuk Korea
Selatan.21M.tuberkulosisberperan sebagai
penyebab sarkoidosis pada sebagian pasien.
Laporan kasus ini menyoroti hubungan antara
infeksi mikobakteri dan sarkoidosis.
Kontribusi penulis
Pengembangan naskah, penulisan, akuisisi data
(HSC); mempelajari konsep dan desain, editing,
review, supervisi (JYY); pemeriksaan (SJK). Semua
penulis telah membaca dan menyetujui versi
naskah yang diterbitkan.
Deklarasi kepentingan yang bertentangan
Para penulis menyatakan bahwa tidak ada konflik
kepentingan.
Pendanaan
Penelitian ini tidak menerima hibah khusus dari
lembaga pendanaan mana pun di sektor publik,
komersial, atau nirlaba.
ID ORCID
Jin Young Yoo https://orcid.org/0000-0003-
0007-1960
Referensi
1. Lin CH, Lin CJ, Kuo YW, dkk. Kematian
tuberkulosis: karakteristik dan penyebab
pasien.Infeksi BMC Dis2014; 14: 5.
2. Van Enschot JWT dan Van Balkom RHH.
Sarkoidosis mengikutiMycobacterium
tuberculosisinfeksi: kebetulan atau
konsekuensi.Respir Med Case Rep2013; 9:
11–14.
3. Mise K, Goic-Barisic I, Puizina-Ivic N, dkk.
Kasus langka tuberkulosis paru dengan
sarkoidosis paru dan kulit simultan:
laporan kasus.Kasus J2010; 3: 24.
4. Iannuzzi MC, Rybicki BA dan Teirstein AS.
Sarkoidosis.N Engl J Med2007; 357: 2153–
2165.
5. Chen ES dan Moller DR. Etiologi
Sarkoidosis.Clin Chest Med2008; 29: 365–
377, vii.
6. Moller DR. Etiologi Sarkoidosis.Clin Chest
Med1997; 18: 695–706.
7. Gagnier JJ, Kienle G, Altman DG, dkk. Pedoman
CARE: pengembangan pedoman pelaporan
kasus klinis berbasis konsensus.Perwakilan
Kasus BMJ2013; 2013: bcr2013201554.
8. Mandal SK, Ghosh S, Mondal SS, dkk.
Koeksistensi tuberkulosis paru dan
sarkoidosis: dilema diagnostik.Perwakilan
Kasus BMJ2014; 2014: bcr2014206016.
Cho dkk.
9. Pernyataan tentang sarkoidosis.
Pernyataan bersama dari American
Thoracic Society (ATS), European
Respiratory Society (ERS) dan World
Association of Sarcoidosis and Other
Granulomatous Disorders (WASOG) yang
diadopsi oleh Dewan Direksi ATS dan oleh
Komite Eksekutif ERS, Februari 1999. Am J
Respir Crit Care Med1999; 160: 736–755.
10. Smith G, Brownell I, Sanchez M, dkk.
Kemajuan dalam genetika sarkoidosis. Clin
Genet2008; 73: 401–412.
11. Grunewald J. Genetika sarkoidosis.Curr
Opin Pulm Med2008; 14: 434–439.
12. Müller-Quernheim J, Schürmann Hofmann M,
S, dkk. Genetika sarkoidosis. Clin Chest
Med2008; 29: 391–414, viii.
13. Gupta D, Agarwal R, Aggarwal AN, dkk.
Bukti molekuler untuk peran mikobakteri
dalam sarkoidosis: meta-analisis.Eur Respir
J2007; 30: 508–516.
14. Sarkar S, Saha K dan Das CS. Abses hati
tuberkulosis terisolasi pada pasien dengan
sarkoidosis tahap I tanpa gejala.Perawatan
Pernapasan2010; 55: 1751–1753.
7
15. Luk A, Lee A, Ahn E, dkk. Sarkoidosis jantung:
penyakit berulang pada pasien transplantasi
jantung setelah infeksi tuberkulosis paru.Can
J Cardiol?2010; 26: e273–e275.
16. Papaetis GS, Pefanis A, Solomon S, dkk.
Sarkoidosis tahap I tanpa gejala yang diperumit
oleh tuberkulosis paru: laporan kasus.
Perwakilan Kasus J Med2008; 2: 226.
17. Drake WP dan Newman LS. Antigen
mikobakteri mungkin penting dalam
patogenesis sarkoidosis.Curr Opin Pulm
Med2006; 12: 359–363.
18. Gal AA dan Koss MN. Patologi sarkoidosis.
Curr Opin Pulm Med2002; 8: 445–451.
19. Scading JG. Mycobacteria dan sarkoidosis.
Tautan dukungan studi klinis.BMJ1993;
306: 1269-1270.
20. Gothi D, Jaswal A dan Spalgais S. TBC kelenjar
getah bening.EC Pulmonol Respir Med 2016;
2: 194–211.
21. Gupta D, Agarwal R, Aggarwal AN, dkk.
Sarkoidosis dan TBC: penyakit yang sama
dengan manifestasi yang berbeda atau
manifestasi serupa dari gangguan yang
berbeda.Curr Opin Pulm Med2012; 18: 506–516.