KARYA TULIS ILMIAH

GAMBARAN KADAR HEMOGLOBIN PADA PENDERITA

DIABETES MELITUS KOMPLIKASI GINJAL
SYSTEMATIC REVIEW

MARITO ANGGINA HASIBUAN

P07534018030

POLITEKHNIK KESEHATAN KEMENKES RI MEDAN

JURUSAN ANALIS KESEHATAN PRODI D-III
TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIS
TAHUN 2021

i
 KARYA TULIS ILMIAH

GAMBARAN KADAR HEMOGLOBIN PADA PENDERITA

DIABETES MELITUS KOMPLIKASI GINJAL
SYSTEMATIC REVIEW

Sebagai Syarat Menyelesaikan Pendidikan Program Studi

Diploma III

MARITO ANGGINA HASIBUAN

P07534018030

POLITEKHNIK KESEHATAN KEMENKES RI MEDAN

JURUSAN ANALIS KESEHATAN PRODI D-III
TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIS
TAHUN 2021

i
i
i
 LEMBAR PERNYATAAN

Saya yang bertanda tangan di bawah ini :

Nama : Marito Anggina Hasibuan

Nim : P07534018030
Jurusan : Analis Kesehatan/ D-III Teknologi Laboratorium Medis

Menyatakan bahwa Karya Tulis Ilmiah saya yang berjudul “Gambaran Kadar
Hemaglobin Pada Penderita Diabetes Melitus Komplikasi Ginjal” ini benar-benar hasil
karya saya sendiri dengan melakukan sistematis review. Selain itu, sumber informasi yang
dikutip penulis lain telah disebutkan dalam teks dan dicantumkan dalam daftar pustaka.
Demikian pernyataan ini saya nyatakan secara benar dengan penuh tanggung jawab.

Medan, 30 April 2021

Yang Menyatakan

Marito Anggina Hasibuan

NIM. P07534018011

i
POLITEKHNIK KESEHATAN KEMENKES MEDAN

JURUSAN ANALIS KESEHATAN

PRODI D-III TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIS
MARITO ANGGINA HASIBUAN

Gambaran Kadar Hemoglobin Pada Penderita Diabetes Melitus Komplikasi Ginjal

Abstrak
Diabetes mellitus merupakan keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan
metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada
mata, ginjal, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan
dengan mikroskop elektron.Komplikasi kronik DM adalah gangguan fungsi ginjal dengan
angka kejadian yang tinggi sebesar 20-40% yang dapat menghambat pembentukan
eritropoietin sebagai pembentuk Hb dan menyebabkan anemia.penelitian ini bertujuan untuk
mengetahui kadar hemoglobin pada penderita diabetes melitus komplikasi ginjal. Jenis
penelitian ini adalah deskriptif analitik, sampel pada penelitian ini adalah pasien penderita
diabetes melitus komplikasi ginjal dengan total sampel 30 orang. Penelitian di lakukan pada
RSUD Solok pada bulan februari hingga maret 2017. Data di olah dengan menghitung
persentase dan data disajikan dalam bentuk table distribusi frekuensi cara tabel distribusi
frekuensi, sehingga di dapatkan hasil 35 % penderita diabetes melitus komplikasi ginjal
berada di bawah kadar normal.

Kata kunci : Hemoglobin, Diabetes Melitus, Komplikasi Ginjal

i
POLYTECHNIC OF HEALTH, MEDAN KEMENKES
HEALTH ANALYST DEPARTMEN OF MEDICAL LABORATORY
TECHNOLOGY KTI, APRIL 2021
MARITO ANGGINA HASIBUAN

An Overview of Hemoglobin levels in Patients with Diabetes Melitus With Kidney

Complications
Abstract
Diabetes Mellitus (DM) commonly known as diabetes is a disease characterized by
persistent and varied hyperglycemia (elevated blood sugar), especially after eating. Diabetes
mellitus is a state of chronic hyperglycemia with a variety of metabolic abnormalities due to
hormonal disturbances,eading to various chronic complications of the eyes, kidneys, and
blood vessels, with lesions in the basement membrane in examination with an electron
microscope. Chronic complications of DM are impaired renal function with a high incidence
rate of 20-40% which can inhibit the formation of erythropoietin as Hb formers and cause
anemia.
The purpose of this study was to determine hemoglobin levels in people with diabetes
mellitus kidney complications. This research type is descriptive analitik, sample population in
this research is patient with diabetes mellitus kidney complication with total sample 30
people, this research took place at RSUD Solok in February until march 2017.Data
processed in a way of frequency distribution table, zingga in get the results of most people
with diabetes mellitus kidney complications are below normallevels.
Keywords : Hemoglobin, Diabetes Mellitus, Kidney Complications

ii
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat limpahan
Rahmat dan Krunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan KTI yang berjudul
“Gambaran Kadar Hemoglobin Pada Penderita Diabtes Melitus Komplikasi Ginjal”
selama penyelesaian Karya Tulis Ilmiah ini, penulis banyak menemukan hambatan dan
kesulitan, tapi dengan adanya bimbingan, bantuan, saran dari dosen dan keluarga. Sehingga
penulis dapat menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah ini dengan baik. Untuk itu, dengan segala
kerendahan hati dan hormat, pemulis menyampaikan terima kasih kepada dosen, keluarga,
dan juga teman-teman. Dalam pembuatan Karya Tulis Ilmiah ini banyak pihak-pihak yang
telah membimbing, mengarahkan, dan mengkritik Karya Ilmiah ini dapat dapat diselesaikan
dengan baik. Untuk itu penulis mengucapkan terima kasih kepada :
1. Ibu Dra Ida Nurhayati, M.Kes selaku Direktur Politeknik Kesehatan Medan.
2. Ibu Endang Sofia, S.Si, M.Kes selaku Ketua Jurusan Teknologi Laboratorium Medis
yang telah menyetujui Karya Tulis Ilmiah ini untuk diseminarkan.
3. Ibu Nelma,S.Si,M.Kes, sebagai Dosen Pembimbing utama yang telah meluangkan waktu,
tenaga, dan pikiran untuk membimbing penulis dalam proses penyelesaian Karya Tulis
Ilmiah.
4. Bapak Mardan Ginting S.Si, M.Kes sebagai Dosen Penguji I dan Bapak dr. Adi Rahmat,
M.Kes, sebagai Dosen Penguji II yang telah memberi banyak masukan serta perbaikan
untuk kesempurnaan dalam penyusunan Karya Tulis Ilmiah.
5. Seluruh Bapak/Ibu dosen Program Studi Teknologi Laboratorium Medis yang telah
memberikan ilmu bermanfaat selama masa perkuliahan.
6. Seluruh staf Program Studi Teknologi Laboratorium Medis yang telah mempermudah
penulis dalam menjalani masa perkuliahan sampai dengan proses penyelesaian Karya
Tulis Ilmiah ini.
7. Kepada kedua Orang Tua Saya, Bapak Hasnan Soangkupon Hasibuan dan Terkhususnya
Ibunda Tercinta Almarhumah Farida Harahap yang telah memberikan cinta, kasih sayang,
doa, bimbingan, motivasi, dan materi kepada saya.
8. Saudara Sekandung Saya, Novita Anila Syafitri Hasibuan S.Farm, Devi Sri Nanda
Hasibuan Amd.Ftr , Winda Saputri Hasibuan Amd.Rad dan Sefrina Henti Putri Hasibuan
yang telah memberikan bimbingan, motivasi dan memberikan kasih sayang kepada saya.
9. Amril Ahmadi Harahap Amd.Pel yang telah memberikan dukungan dan bimbingan
kepada saya.

iii
10. Serta teman-teman seperjuangan angkatan 2018 Teknologi Laboratorium Medis
Poltekkes Kemenkes Medan dan semua pihak yang telah memberikan doa, dorongan serta
semangat sehingga Karya Tulis Ilmiah ini terselesaikan.
Semoga Tuhan Yang Maha Esa memberikan rahmat dan kasih sayangnya atas
segala bantuan yang telah diberikan. Penulis telah berupaya dengan semaksimal mungkin
dalam penyelesaian Karya Tulis Ilmiah ini, penulis menyadari bahwa Karya Tulis Ilmiah
ini masih jauh dari kesempurnaan, untuk ini penulis sangat mengharapkan saran dan
kritik dari pembaca untuk kesempurnaan Karya Tulis Ilmiah ini. Kiranya Karya Tulis
Ilmiah ini dapat bermanfaat dalam memperkaya ilmu pendidikan.

Medan, 30 April 2021

Marito Anggina Hasibuan

Nim: P07534018030

iv
 DAFTAR ISI
Halaman
LEMBAR PERSETUJUAN
LEMBAR PENGESAHAN
LEMBAR PERNYATAAN

ABSTRAK .......................................................................................................... i
ABSTRACT ........................................................................................................ ii
KATA PENGANTAR ........................................................................................ ii
DAFTAR ISI ....................................................................................................... v
DAFTAR TABEL .............................................................................................. viii
DAFTAR GAMBAR .......................................................................................... ix
DAFTAR LAMPIRAN ...................................................................................... ix
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................ ... 1
1.1 Latar Belakang ............................................................................. 1
1.2 Perumusan Masalah....................................................................... 2
13.1 Tujuan Penelitian .......................................................................... 2
13.2 Tujuan Umum ............................................................................... 2
13.3 Tujuan Khusus ............................................................................... 2
1.4. Manfaat Penelitian......................................................................... 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................ 3
2.1. Diabetes Melitus ............................................................................ 3
2.2. Macam macam Diabetes Melitus .................................................. 4
2.2.1 Diabetes yang Berganung Pada Insulin ........................................ 4
2.2.2 Diabetes yang Tidak Bergantung Pada Insulin ............................ 5
2.2.3 Diabetes Melitus Tipe Lain .......................................................... 5
2.2.4 Diabtes Gestasional ....................................................................... 5
2.3 Komplikasi Diabetes Melitus ........................................................ 5
2.4 Darah ............................................................................................. 5
2.5 Fumgsi Darah ................................................................................ 6
2.6 Komponen Darah .......................................................................... 6
2.6.1 Eritrosit .......................................................................................... 7
2.6.2 Leukosit ......................................................................................... 7
2.6.3 Trombosit ...................................................................................... 7

v
 2.7 Hemoglobin .................................................................................. 8
2.7.1 Metode Pemeriksaan Hemoglobin ................................................ 8
2.8 Anemia ......................................................................................... 10
2.9 Etiologi dan Klasifikasi Anemia ................................................... 11
2.10 Kerangka Konsep .......................................................................... 13
2.11 Defenisi Operasional ..................................................................... 13
BAB III METODE DAN PENELITIAN .......................................................... 14
3.1 Jenis dan desain penelitian ............................................................ 14
3.2 waktu Penelitian ........................................................................... 14
3.3 Subjek Penelitian .......................................................................... 16
3.4 Jenis dan Cara Pengumpulan Data ................................................ 16
3.5 Pengolahan Data ........................................................................... 14
3.6 Analisa Data ................................................................................. 15
3.7 Rencana Penelitian ....................................................................... 15
3.8 Pengambilan Sampel .................................................................... 15
3.9 Metode Pemeriksaan .................................................................... 15
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN ............................................................ 16
4.1 Tabel 4.1 Sintesa Grid ................................................................... 16
4.2 Hasil Penelitian 1 ( Putra Rahmadea Utami, Khairul Fuad, 2018) 18
4.3 Hasil Penelitian 2 (Clara Adelia Wijaya, Yulianto Kusnadi,
Nyayu Fauziah Zen,2015) ............................................................. 18
4.4 Hasil Penelitian 3 Janis Rivandi, Ade Yonaldi ............................ 19
4.5 Pembahasan ................................................................................... 19
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN .............................................................. 21
5.1. Kempulan .......................................................................................... 21
5.2. Saran .................................................................................................. 21
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 22

vi
 DAFTAR TABEL

TABEL 2.1 Gula Darah Normal, IFG, IGT, dan Diabetes

(Sumber : Tandra, 2009) 3

Tabel 4.1 Sintesa Grid 16

Tabel 4.2 Hasil Penelitian 1 ( Putra Rahmadea Utami, Khairul Fuad, 2018) 18
Tabel 4.3 Hasil Penelitian 2 (Clara Adelia Wijaya, Yulianto Kusnadi, Nyayu Fauziah
Zen,2015) 18
4.2. Hasil Penelitian 3 (Janis rivandi,adeyonata,2015 ) 19

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 : Komponen Darah 3

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Jadwal Penelitian 23

Lampiran 2. Lembar Konsultasi 24

Lampiran 3. Daftar Riwayat Hidup 28

vii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Diabetes Melitus (DM) yang umumnya dikenal sebagai kencing manis adalah
penyakit yang ditandai dengan hiperglekimia (peningkatan kadar gula darah )yang terus
menerus dan bervariasi, terutama setelh makan. Diabetes Melitus merupakan kadar
hiperglekimia kronik disertai berbagi kelainan metabolik akibat gangguan hormonal
yang menimbulkan berbagi komplikasi kronik pada mata, ginjal dan pembuluh darah,
disertai dengan lesi pada membran basalis dlam pemeriksaan dengan mikroskop
elektron (perkemi, 2011).
Di Medan Penderita diabetes melitus sebanyak 34.874 orang, terbagi kepaada
diabetes melitus tipe 1 sebanyak 2,415 orang, diabetes melitus tipe 2 sebanyak 32.300
orang dan diabetes melitus gestasional sebanyak 159 orang. Pervalensi terbanyak adalah
diabetes melitus tipe 2 (Andalas, 2017).
Anemia merupakan komplikasi penyakit ginjal kronik yang sering terjadi,
bahkan dapat terjadi lebih awal dibandigkan komplikasi PGK lainnya dan hampir pada
semua pasien penyakit ginjal tahap akhir.
Hemoglobin merupakan komponen utama eritrosit yang berfungsi membawa
oksigen dan karbondioksida. Warna merah pada darah disebabkan oleh kandungan
hemoglobin (Hb) yang merupakan susunan protein yang komplek yang terdiri dari
protein, globulin dan heme (Masrizal, 2007).
Keadaan anemia terjadi karena defisiensi eritropoietin yang dihasilkan oleh sel
peritubular sebagai respon hipoksia local akibat penguragan parenkim ginjal fungsional
(Darmono, 2007).
Respon tubuh yang normal terhadao keadaan anemia adalah merangsang
fibroblas peritubular ginjal untuk meningkatkan produksi EPO, yang mana EPO dapat
meningkat lebih dari 100x dari nilai normal bila hematokrit dibawah 20%. Pada pasien
PGK, Respon ini terganggu hingga terjadilah anemia dengan konsentrasi EPO yang
rendah, dimana hal ini dikaitkan dengan defisiensi eritroprotein pada PGK . Faktor lain
yang dapat menyebabkan anemia pada PGK adalah defisiensi besi, defisiensi vitamin,
penurunan masa hidup eritrosit yang mengalami hemolisis, dan akibat perdarahan
(Marsden, 2009).

1
1.2. Perumusan Masalah
Bagaimana Gambaran Kadar hemoglobin Pada Penderita Diabetes Melitus.
1.3. Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui bagaimana Gambaran Kadar Hemoglobin Pada Penderita Diabetes
Melitus.
1.3.2 Tujuan Khusus
Untuk mengetahui bagaimana Gambaran Kadar Hemoglobin Pada Penderita Diabetes
Melitus.
1.4 Manfaat Penelitian
1.4.1 Menambah wawasan pengetahuan bagi peneliti tentang angka kejadianAnemia Pada
Penderita Diabetes Melitus.
1.4.2 Penelitian ini juga bermanfaat sebagai bahan Informasi untuk Peneliti selanjutnya.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Diabetes Melitus

Diabetes melitus (DM) yang dikenal dengan kencing manis atau kencing gula.
Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemik kronik disertai berbagai kelainan
metabolik akibat gangguan hormonal. Kadar glukosa dalam darah kita biasanya
berfluktuasi, artinya naik turun sepanjang hari dan setiap saat, tergantumg pada
makan yang masuk dan ktivitas fisik seseorang (Mistra, 2005).
Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai
oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.Glikosa dibentuk di hati
dari makanan yang dikonsumsi. Insulin, yaitu suatu hormon yang diproduksi
pankreas, mengendalikan kadar glukosa dalam darah dengan mengatur produksi dan
penyimpanan (Smeltzer & Bere, 2002).
Tabel 2.1 Gula Darah Normal, IFG, IGT, dan Diabetes (Sumber : Tandra,
2009)
Kadar Glukosa Darah mg/dl mol/dl
Normal
Puasa < 100 <5,6
2 Jam Sesudah Makan < 140 <7,8
Impaired Fasting Glucose
(IFG) ≥ 100 & > 126 ≥ 5,6 & < 7,0
Puasa < 140 < 7,8
2 Jam Sesudah Makan
Impaired Glucose Tolerance
(IGT) < 126 < 7,0
Puasa ≥ 140 & < 200 ≥ 7,8 & < 11,1
2 Jam Sesudah Makan
Diabetes Melitus
Puasa ≥ 126 ≥ 7,0
2 Jam Sesudah Makan > 200 > 11,1

3
2.2 Macam-macam Diabetes Melitus
Menurut Maulana (2009), Diabetea melitus terdiri dari dua jenis, yaitu
diabetes melitus yang tergantung pada insulin (IDDM) atau diabetes tipe I, dan
diabetes melitus yang tidak tergantung pada insulin (NIDDM atau Diabetes Tipe II).
2.2.1 Diabetes yang Tergantung Pada Insulin (IDDM atau Diabetes Tipe I)
Diabetes melitus tipe 1 dicirikan dengan hilangnya sel penghasil inulin pada
pulau-pulau langerhans pankreas sehingga terjadi kekurangan insulin pada tubuh.
Diabetes tipe ini dapat diderita oleh anak-anak maupun dewasa.
Sampai saat ini, diabetes tipe 1 tidak dapat dicegah. Diet dan olahraga tidak
bisa menyembuhkan ataupun mencegah diabetes tipe I. Kebanyakaan penderita
diabetes tipe 1 memiliki jesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini
dideritanya selain itu, sensitivitas maupun respon tubuh terhadap insulin umumnya
normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal.
Saat ini diabetes tipe I hanya dapat diobati dengan menggunakan insulin,
dengan pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah melalui alat monitor
pengujian darah. Pengobatan dasar diabetes tipe I, bahkan untuk tahap paling awal
sekalipun, adalah penggantian insulin. Tanpa insulin, ketosis dan diabetic
ketoacidosis bisa menyebabkan koma bahkan bisa mengakibatkan kematian.
Penekanan juga diberikan pada penyesuaian gaya hidup (diet dan olahraga). Terlepas
dari pemberian injeksi pada umumnya, juga dimungkinkan pemberian insulin melalui
pump. Yang memungkinkan untuk pemberiaan masukan insulin 24 jam sehari pada
tingkat dosis yang telah ditentukan, juga dimungkinkan pemberian dosis dari insulin
yang dibutuhkan pada saat makan. Serta dimungkinkan juga untuk pembeiaan
masukan insulin melalui “inhalled powder”.
2.2.2 Diabetes Melitus yang Tidak Tergantung Pada Insulin (NIDM atau diabetes
Tipe II)
Diabetes melitus tipe 2 terjadi karena kombinasi dari “Kecacatan dalam
produksi insulin” dan “resistensi terhadao insuin” atau “berkuragnya sensitifitas
terhadda insulin” (adanya defekasi respon jaringan terhdap insulin) yang melibatkan
respons insulin di membran sel. Pada tahap awal abormalitas yang paling utama
adalah berkurangnya sesitivitas terhadap insulin yang di tandai dengan meningkatnya
kadar insulin didalam darah. Pada tahap ii, hiperglikemia dapat diatasi dengan
berbagai cara dan obat anti diabetic yang dapat meningkatka sensitifitas terhadap

4
 insulin atau mengurangi produksi glukosa dari hepar, namun semakin parah penyakit,
sekresi insulin pun semakin berkurang dan terapi dengan insulin kadang dibutuhkan.
Secara umum ada dua penyeab utama terjadinya peyakit diabetes melitus tipe
2 ini, yaitu faktor genetik (keturunan) dan hiperglikemia (tingginya kadar gula darah).
Faktor keturunan sangat berpengaruh pada diabetes tipe 2. Jika orang tua menderita
diabetes, maka kemungkinan besar anaknya juga menderita diabetes. Diabetes karen
keturunan ini akan aktif dengan sendirinya manakala dipicu dengan rendahnya tingkat
aktifitas sehari-hari, kurang olahraga, pola makanan yang salah, gaya hidup yang
kurang sehat dan klebihan berat badan (terutama di sekitar pinggang) (Maulana,
2009).
2.2.3 Diabetes Melitus Tipe Lain
a. Defek Genetik Fungsi Sel Beta
b. Defek Genetik Fungsi Insulin
c. Penyakit Eksokrin Pankreas
d. Endrokinopati
e. Karena Obat/Zat kimia
f. Infeksi
g. Immunologi (jarang)
h. Sindroma Genetik Lain (Depkes RI,2008)
2.2.4 Diabetes Gestasional
Diabetes Gestasional adalah diabetes yang disebabkan karena kondisi
kehamilan. Pada diabetes gestasional, pankreas penderita tidak dapat menghaasilkan
insulin untuk mengontrol gula darah pada tingkat yang aman bagi ibu dan janin. Pada
umumnya didiagnosis pada 24 sampai 28 minggu usia kehamilan (Maulana, 2009).
2.3 Komplikasi Diabetes Melitus
Diabetes melitus adalah salah satu penyakit yang sangat berbahaya. Penyakit
ini dikaitkan ssangat berbahaya karena dapat menyebabkan banyak komplikasi
penyakit berat lainnya. Komplikasi akibat diabetes melitus menyebabkan berbagai
kerusakan pada organ-organ tubuh hingga menyebabkan berbagai penyakit seperti
kebutaan gagal ginjal, kerusakan syaraaf, jantung, kaki diabetik dan sebagainya
(Susanto, 2017).
2.4 Darah
Darah adalah jaringan cair yang terdiri dari dua bagian yaitu plasma darah dan
sel darah. Sel darah terdiri dari tiga jenis yaitu eritrosit, leukosyt, dan trombosit.

5
 Volume darah secara keseluruhan yaitu 1/12 berat badan atau kira – kira 5 Liter.
Sekiitar 55% adalah plasma darah, sedangkan sisanya 45% terdiri dari sel darah
(evelyn C. Pearce, 2006).
Darah terdiri dari dua komponen yaitu plasma darah dan butir-butir darah.
Plasma darah adalah bagian cair darah yang sebagian besar terdiri dari atas air,
elektrolit, dan protein darah. Butir-butir darah (Blood Corpuscles) terdiri atas tiga
elemen yaitu erytrosit (sel darah merah), leukosyt (sel darah putih), dan trombosit
(butir pembeku/platelet). (Handayani W dan Harimbowo A.S,2008).
2.5 Fungsi Darah
Fungsi utama darah yaitu sebagai media transportasi, mengatur suhu,
pemeliharaan keseimbangan cairan, sel darah putih bertanggung jawab terhadap
pertahanan tubuh dan diangkut oleh darah keberbagai jaringan tempat el-sel tersebut
melakukan fungsi fisiologiknya, trombosit berpran mencegah tubuh kehilangan darah
akibat pendarahan, protein plasma merupakan pengangkut utama zat gizi dan produk
sampingan metabolik keorgan-organ tujuan untuk penyimpanan atau ekskresi, serta
keseimbangan basah eritrosit selama hidupnya tetap berada dalam tubuh. Sel darah
merah mampu mengangkut ecara efektif tanpa meninggalkan fungsinya didalam
jaringan, sedangkan keberadaanya dalam darah hanya melintas saja, eusinofil
memiliki kemampuan untuk melakukan fagositosis, yaitu memusnahkan setiap sel
asing yang memasuki tubuh (Harun Yahya, 2008).
2.6 Komponen Darah
Darah dibentuk dari dua komponen non-seluler dan komponen seluler.
Komponen non-seluler berupa cairan yang disebut plasma dan membentuk sekitar 55
% bagian dari darah. Plasma tidak mengandung faktor-faktor pembekuan darah
diserum.
Komponen seluler sering disebut juga korpuskuli yang membentuk sekitar
45% yang terdiri dari tiga macam atau jenis sel yaitu eritrosit, leukosit dan trombosit.

Gambar 1 : Komponen Darah

6
2.6.1 Eritrosit
Untuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat dengan jaringan dan agar
pertukaran gas berhasil, erytrosit yang berdiameter 8 um harus dapat secara berulang
melalui mikrosikulasi yang diameter minimummnya 3,5 um untuk mempertahankan
hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro) dan untuk mempertahankan
keseimbanngan osmotik walaupun konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi didalam
sel. Perjalanan secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari diperkirakan
sepanjang 480 kilometer (300 mill). Jumlah sel darah merah pada orang dewas sehat
terdapat 4.000.000 – 5.000.000/mm³.
2.6.2 Leukosit
Leukosit atau sel darah putih memiliki ciri khas sel yang berbeda-beda, secara
umum leukosit memiliki ukuran lebih besar dari eritrosit, tidak berwarna dan dapat
melakukan pergerakan dengan adanya kaki semu (pseudopodia) dengan masa hidup
13-20 hari. Jumlah leukosit paling sedikit didalam tubuh sekitar 4.000.000-
11.000.000/mm³ (Nughraha, 2015).
Terdapat lima jenis leukosit yaitu neutrofil, eusinofil, basofil, monosit, dan
limfosit. Berdasarkan fungsinya dalam mempertahankan tubuh, limfosit dibagi
menjadi kedalam dua kelompok besar yaitu fagosit yang mencangkup neutrofil,
eusinofil,basofil,monosit, dan imunosit yang mencangkup limfosit. Fagosit dan
imunosit berperan penting dalam melindungi tubuh terhadap infeksi yang dibantu
dengan adanya dua sistem protein (imunoglobulin dan Komplemen) yang terlibat
dalam penghancuran benda benda asing yang masuk kedalam tubuh.
2.6.3 Trombosit
Trombosit merupakan keping darah yang tidak memiliki inti, berbentuk bulat
atau lonjong ddengan diameter rata-rata 1-4 um. Pemeriksaan hitung jumlah trombosit
dengan menggunakan cara automatik atau manual (Bakta, 2006). Umur trombosit
didalam tubuh sangat pendek sekitar 8 sampai 10 hari dibandingkan dengan umur
eritrosit sekitar 120 hari serta sangat mudah terjadi destruksi, apabila trombosit rusak
maka akan segera dihancurkan didalam limpa. Trombosit mudah pecah jika keluar
dari pembuluh darah atau bersentuhan dengan benda yang permukaanya kasar,
apabila terjadi luka darah akan keluar dari pembuluh darah dan menyebabkan
trombosit pecah. Trombosit yang parah dapat menghasilkan enzim trombokinase atau
tromboplastin. Trombokinase berfungsi untuk mengubah protombin dalam plasma
darah menjadi trombin dengan bantuan ion Ca² dan Vitamin K. Trombin akan

7
 mengubah fibrinogen dalam plasma menjadi benang-benang fibrin, yaitu benang-
benang halus dapat menghentikan perdarahan dan menutup luka (Wasis & Irianto,
2008).
2.7 Hemoglobin
Hemoglobin merupakan Zat warna yang terdapat dalam darah merah yang
berguna untuk mengangkat oksigen (O2) dan karbondioksida CO2 dalam tubuh
(Adriani & Wirjatmadi, 2012). Hemoglobin adalah ikatan antara protein, besi dan zat
warna. Hemoglobin dapat diukur secara kimia dan jumlah Hb/100 ml darah dapat
digunakan sebagai indeks kapasitas pembawa oksigen pada darah merah (Supariasa,
Bakri, & Ibnu, 2012). Hemoglobin merupakan parameter yang digunakan secara luas
untuk menentukan status anemia pada skala luas.
Batas normal kadar hemoglobin menurut kelompok umur dan jenis kelamin
dapat dilihat pada tabel berikut :
a. Penurunan Kadar
Anemia (defisiensi zat besi, aplastik, hemolitik), perdarahan, sirosis hati,
kanker, talasemia mayor, kehamilan, gagal ginjal.
b. Peningkatan Kadar
Dehidrasi/hemokonsentrasi, polisitemia, daerah daratan tinggi, PPOM,
CHF, Luka Bakar Yang Parah.
Nilai rujukan :
◊ Anak (6 bulan-6 tahun) : 11 g/dl
◊ Anak (6 tahun-14 tahun) ; 12 g/dl
Dewasa :
◊ Laki-laki : ≥13 g/dl
◊ Perempuan : ≥12 g/dl
◊ Wanita Hamil : 11 g/dl (Adriani dan Wirjatmadi, 2012).

2.7.1 Metode Pemeriksaan Hemoglobin

Metode yang digunakan untuk menentukan kadar Hb dalam dara yaitu :
a. Metode Talquist
Pemeriksaan ini didasarkan pada warna darah karena Hb berperan dalam
memberikan warna merah dalam eritrosit, konsentrasi Hb dalam darah sebanding
dengan warna darah sehingga pemeriksaan ini dilakukan dengan cara
membandingkan warna darah terhadap warna standar yang telah diketahui

8
 konsentrasi Hb dalam satuan persen (%). Standar warna Tallquist memiliki 10
gradasi dari warna merah muda sampai warna merah tua dengan rentang 10 %
sampai 100% dan setiap gradasi selisih 10%.
b. Metode Tembaga Sulfat (CuSO4)
Metode tembaga sulfat didasrkan pada berat jenis, CuSO4 yang digunakan
memiliki berat jenis 1,053. Penetapan kadar Hb metode ini dilakukan dengan cara
menetaskan darah pada wadah atau gelas yang berisi larutan CuSO4 BJ 1.053
Sehingga darah akan terbungkus tembaga proteinase yang mencegah perubahan
BJ dalam 15 menit (Nughraha, 2015). Jika darah tenggelam dalam waktu 15 detik,
maka kadar Hb lebih dari 12,5 gr/dl. Jika darah menetap ditengah-tengah atau
muncul kembali ke permukaan, maka kadar Hb kurang dari 12,5, 10 g/dl. Jika
tetesan darah tenggelam secara perlahan-lahan, hasil meragukan sehingga perlu
dilakukan pemeriksaan ulang atau konfirmasi dengan metode yang lebih baik.
Metode ini bersifat kualitatif, sehingga penetapan kadar Hb ini pada umumnya
hanya digunakan untuk penetapan kadar Hb pada pendonor atau pemeriksaan Hb
yang bersifat masal.
c. Metode Sahli
Metode yang lebih dulu dikenal adalah metode Sahli yang menggunakan
teknik kimia dengan membandingkan senyawa akhir secara visual terhadap
standar gelas warna. Metode ini member 2-3 kali kesalahan rata-rata dari metode
yang menggunakan spektrofotometer yang baik (Supariasa et al., 2016).
Prinsipnya, hemoglobin akan dihodrolisis dengan HCL menjadi globin ferroheme.
Ferroheme dioksidasi menjadi ferriheme oleh oksigen yang ada di udara, yang
segera bereaksi dengan ion Cl membentuk ferrihemechlorid berwarna coklat.
Warna yang terbentuk dibandingkan dengan warna standar menggunakan mata
telanjang. Karena yang membandingkan adalah mata telanjang, subjektivitas
sangat berpengaruh (Supariasa, Bakri, dan Ibnu, 2016).
d. Metode Sianmethemoglobin
Metode yang lebih dulu dikenal adalah metode Sahli yang menggunakan
teknik kimia dengan membandingkan senyawa akhir secara visual terhadap
standar gelas warna. Metode ini member 2-3 kali kesalahan rata-rata dari metode
yang menggunakan spektrofotometer yang baik (Supariasa et al., 2016).
Prinsipnya, hemoglobin akan dihodrolisis dengan HCL menjadi globin ferroheme.
Ferroheme dioksidasi menjadi ferriheme oleh oksigen yang ada di udara, yang

9
 segera bereaksi dengan ion Cl membentuk ferrihemechlorid berwarna coklat.
Warna yang terbentuk dibandingkan dengan warna standar menggunakan mata
telanjang. Karena yang membandingkan adalah mata telanjang, subjektivitas
sangat berpengaruh (Supariasa, Bakri, dan Ibnu, 2016).
2.8 Anemia
Anemia merupakan komplikasi penyakit ginjal kronik yang sering terjadi,
bahkan dapat terjadi lebih awal dibandingkan komplikasi PGK Lainnya dan hampir
pada semua pasien penyakit ginjal tahap akhir. Anemia sendiri juga dapat
menigkatkan risiko morbiditias dan mortalitas secara bermakna dari PGK. Adanya
anemia pada pasien dengan PGK dapat dipakai sebagai prediktor risiko terjadinya
kejadian kardiovaskular dan prognosis dari penyakit ginjal sendiri (Marsden,2009).
2.9 Etiologi dan Klasifikasi Anemia
Anemia dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain :
1. Gangguan pembentukan eritrosit
Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila terdapat defisiensi
substansi tertentu seperti mineral (besi, tembaga), Vitamin (B12, Asam folat),
asam amino, serta gangguan pada Sum-sum Tulang.
2. Perdarahan
Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel
darah merah dalam sirkulasi.
3. Hemolisis
Hemolisis adalah proses penghancuran eritrosit.
Berdasarkan gambaran morfologik, anemia diklasifikasikan menjadi tiga jeis
anemia :
1. Anemia normositik normokrom
Anemia normositik normokrom disebabkan oleh karena perdarahan akut,
hemolisis, dan penyakit-penyakit infiltratitif metastatik pada sum-sum tulang.
Terjadi penurunan jumlah eritrosit tidak disertai dengan perubahan konsentrasi
hemoglobin (Indeks eritrosit normal pada anak: MCV 73-101 fl, MCH 23 – 31 pg,
MCHC 26-35%), Bentuk dan Ukuran Eritrosit.
2. Anemia makrositik Hiperkrom
Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan
hiperkrom karena konsentrasi hemaglobinnya lebih dari Normal. (indeks eritrosit
pada anak MCV >73 fl, MCH => 31 pg, MCHC => 35%). Ditemukan pada

10
 anemia negaloblastik (defisiensi vitamin B12, Asam Folat), serta anemia
makrositik non-megaloblastik (Penyakit Hati, dan myelodiplasia).
3. Anemia mikrositik Hipokrom
Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih kecil dari normal dan
mengandung konsentrasi hemoglobin yang kurang dari Normal. (Indeks eritrosit :
MCV < 73 fl, MCH < 23 pg, MCHC 26 – 35 %).
Penyebab anemia mikrositik hipokrom :
1. Berkurangnya zat Besi : Anemia Defisiensi Besi.
2. Berkurangnya sintesis Globin, Thalasemia dan Hemoglobinopati.
3. Berkurangnya sintesis heme : Anemia Sideroblastik
2.1. Hubungan Nefropati Diabetik dengan Hemoglobin
Nefropati diabetik adalah salah satu penyebab utama gagal ginjal dan
kematian tertinggi diantara semua komplikasi diabetes melitus (Hendramartono,
2009).
Gangguan fungsi ginjal pada diabetes melitus dinilai dengan penurunan laju
filtrasi glomelurus yang dapat berakibat terjadi fibrosis dan menyebabkan anemia
(Clara, 2015).
Hiperglikemia yang berlangsung lama, akan meningkatan risiko kerusakan
pada sel-sel di ginjal yang terlihat dari penurunan laju filtrasi glomelurus, sel-sel yang
ikut terlibat salah satunya yang berfungsi sebagai pembentukan eritropoetin yang
berguna dalam produksi sel darah merah. Oleh karena itu semakin rendah laju filtrasi
glomelurus atau semakin turun fungsi ginjal, semakin rendah pula kadar Hbnya
karena aktivitas produksi EPO yang dihambat (Clara, 2015).
Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting dalam
mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan
cairan tubuh, elektrolit dan asam basa dengan cara menyaring darah yang melalui
ginjal, reabsorbsi selektif air, serta mengekresi kelebihannya sebagai kemih. Ginjal
juga mengeluarkan sampah metabolisme yaitu: urea, kreatinin asam urat dan zat kimia
asing. Selain fungsi regulasi dan ekresi, ginjal juga mensekresirenin penting untuk
mengatur tekanan darah juga bentuk aktif vitamin D penting untuk mengatur kalsium
serta eritropoetin penting untuk menstimulasi produksi sel darah merah. Kegagalan
ginjal dalam melaksanakan fungsi-fungsi vital ini menimbulkan keadaan yang disebut
uremia. Uremia adalah suatu sindroma klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua
organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.1 Gagal ginjal
11
kronik (GGK) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel
dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit.

1. Gagal ginjal kronik dapat berlanjut menjadi gagal ginjal terminal atau end stage
renal disease dimana ginjal sudah tidak mampu lagi untuk mempertahankan
substansi tubuh, sehingga membutuhkan penanganan lebih lanjut berupa tindakan
dialisis atau pencangkokan ginjal sebagai terapi pengganti ginjal.2 Dalam
pengertian klinik. Nefropati Diabetik (ND) adalah komplikasi yang terjadi pada
40% dari seluruh pasien DM tipe 1 dan DM tipe 2 dan merupakan penyebab
utama penyakit ginjal pada pasien yang mendapat terapi ginjal yang ditandai
dengan adanya mikroalbuminuria (30mg/hari) tanpa adanya gangguan ginjal,
disertai dengan peningkatan tekanan darah sehingga mengakibatkan menurunnya
filtrasi glomerulus dan akhirnya menyebabkan ginjal tahap akhir.
2. Nefropati diabetik adalah kelainan degeneratif vaskuler ginjal, mempunyai
hubungan dengan gangguan metabolisme karbohidrat atau intoleransi gula disebut
juga dengan Diabetes Melitus. Didefinisikan sebagai sindrom klinis pada pasien
DM yang ditandai dengan albuminuria menetap yaitu: >300 mg/24 jam atau >200
mikrogram/menit pada minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3
sampai 6 bulan.
3. Menurut WHO, penyakit ginjal dan saluran kemih telah menyebabkan kematian
sebesar 850.000 orang setiap tahunnya. Hal ini menunjukkan bahwa penyakit ini
menduduki peringkat ke-12 tertinggi angka kematian. Survey yang dilakukan oleh
Perhimpunan Nefrologi Indonesia pada tahun 2009, prevalensi gagal ginjal kronik
di Indonesia sekitar 12,5%, yang berarti terdapat 18 juta orang dewasa Indonesia
yang menderita gagal ginjal kronik. Sedangkan menurut yayasan peduli ginjal,
tahun 2008 di Indonesia terdapat 40.000 penderita gagal ginjal kronik dan pada
tahun 2010 akan meningkat menjadi 70.0005. Beberapa penelitian dalam sub
Sahara Afrika telah meneliti prevalensi CKD pada orang berisiko tinggi, termasuk
orang-orang dengan diabetes dan hipertensi. Di Tanzania, Prevalensi 84% pada
pasien rawat jalan dewasa

12
2.10 Kerangka Konsep

Variabel Terikat Variabel Bebas

PasienDiabetes Pemeriksaan Normal

melitus komplikasi Hemoglobin
Ginjal
Menurun

2.11 Defenisi Operasional

1. diabetes melitus adalah salah satu penyebab utama gagal Ginjal dan kematian
tertinggi diantara semua komplikasi diabetes Melitus (Hendramartono, 2009).
2. Hemoglobin (Hb) merupakan protein yang mengikat besi (Fe²+) Sebagai
komponen utama dalam eritrosit dengan fungsi transportasi O² dam CO² Serta
memberi warna merah dalam darah (Nughraha, 2015).

13
 BAB III
METODOLOGI PENELITIAN

3.1 Jenis dan Desain Penelitian

Jenis penelitian yang digunakan adalah deskriptif dengan desain penelitian
studi literatur, yaitu bertujuan untuk mengetahui Gambaran Kadar Hemoglobin pada
Penderita Diabetes Melitus Komplikasi Ginjal.
3.2 Lokasi dan Waktu Penelitian
Waktu penelitian ini dilakukan pada Bulan Februari sampai Mei 2021 dengan
menggunakan penelusuran study Literatur, Jurnal, Artikel, dan Google Scholar, dsb.
3.3 Objek Penelitian
Subjek yang digunakan dalam Study Literatur ini adalah Penderita Diabetes
Melitus sebanyak 60 Subjek dari 3 Studi Literatur dengan sebagai Berikut :
a. Artikel I : Gambaran Kadar Hemoglobin pada penderita Diabetes Melitus Komplikasi
Ginjal.
b. Artikel II : Korelasi antara kadar Hemaglobin dan Gangguan Fungsi Ginjal Pada
Diabetes Melitus Tipe 2 di RSUP dr Muhammad Hoesin Palembang (Clara Adelia
Wijaya, Yulianto Kusnadi, Nyayu Fauziah Zen Pada Tahun 2015)
c. Hubungan diabetes melitus dengan kejadian gagal ginjal kronik(Janis
rivandi,adeyonata )pada tahun 2015
3.4 Cara Pengumpulan Data
Pengumpulan data menggunakan bantuan search engine berupa situs penyedia
literature yang igunakan berjudul Gambaran Kadar Hemoglobin Pada Penderita
Diabetes Melitus Komplikasi Ginjal di RSUD Solok, Putra Rahmadea Utami, Khairul
Fuad dan Korelasi Antara Kadar Hemoglobin Dan Gangguan Fungsi Ginjal pada
Diabetes MelitusTipe 2 RSUP dr Mohammad Hoesin Palembang, Clara Adelia
Wijaya, Yulianto Kusnadi, Nyayu Fauziah Zen.
3.5 Pengolahan Data
Analisa Data yang diambil dalam Penelitian study literatur berupa tabel yang
telah diambil dari referensi-referensi yang digunakan dalam penelitian kemudian
membuat pembahasan berdasarkan daftar pustaka yang ada lalu menyimpulkan hasil
yang telah diperoleh. Data yang terkumpul kemudian diolah berdasarkan Study
Literatur dari tiga Referensi Study Literatur yang sesuai dengan Penelitian.

14
3.6 Analisa Data
Data Yang diperoleh dari jurnal yang didapat, dipilih jurnal yag sesuai untuk
menjadi acuan utama dalam membahas topik yang diangkat didalam penelitian ini.
Data-data yang diperoleh kemudian dianilisis Secara manual dengan Metode Analisi
Deskriptif dengan cara mendiskripsikan data-data dan kemudian dinarasikan
memberikan Pemahan dan Penjelasan.
3.7 Rencana Penelitian
Rencana penelitian yang dilakukan pada study literature ini merupakan
penelitian kuantitatif yang menekankan analisisnya pada data data numerical
(berbentuk angka) yang diolah dengan metode statistika (Azwar, 2011).
Penelitian ini menggunakan metode deskriptif analitik dimana rancangan yang
digunakan penelitian ini adalah pre experiment dengan pretest-postest one group
design (Nursalam, 2003).
3.8 Populasi dan Sampel
Populasi dalam studi literature 1 yaitu semua mahasiswi jurusan D III
Keperawatan Universitas Muhamadiyah Surakarta pada tahun 2013 yang berjumlah
119 mahasiswi. Sampel penelitian adalah 30 mahasiswa dengan teknik purposive
sampling.
Populasi dalam Studi literature 2 yaitu bagian dari jumblah dan karateristik
yang dimiliki oleh populasi. Besar sampel dalam penelitian ini ditetapkan
menggunakan teknik quota sampling. Menurut (Arikunto, 2006) Dalam penelitian ini,
menggunakan sampel minimal sebanyak 30 siswi karena adanya keterbatasan waktu,
tenaga, dan biaya.
Penelitian dalam setudi literature 3 menggunakan metode analitik
observasional dengan pendekatan cross sectional. Jumlah sampel adalah 65 siswi,
teknik pengambilan sampel secara purposive sampling.
3.9 Metode Pemeriksaan
Metode pemeriksaan yang digunakan adalah metode Cyanmetmoblobin

15
 BAB IV

HASIL DAN PEMBAHSAN

Bab ini memuat tabel sintesa grid yang berisikan dan disesuaikan dengan
Tujuan Penelitian untuk mengetahui “Gambaran Kadar Hemaglobin pada Penderita
Diabetes Melitus”.
Tabel 4.1 Sintesa Grid
Nama Tujuan Desain Partisi Para Alat Hasil
Tahun pan meter
Gambaran Untuk Deskriptif 30 Pasie Cyanmeth Hasil yang telah
Kadar menget analitik Orang n emoglobin dilkukan terhadap
Hemaglobin ahui pre Pend kadar
Pada Penderita Gambar experimen erita Hemoglobin pada
Diabetes an t Diab penderita
Melitus Kadar etes komplikasi
Komplikasi Hemogl Melit diabetes Melitus
Ginjal ( Putra obin us Komplikasi
Rahmadea pada Ginjal
Utami, Khairul penderit disimpulkan dapat
Fuad. Stikes a dilihat bahwa
Perintis Diabete pasien memiliki
Padang Tahun s komplikasi pada
2018) Melitus ginjalnya.
Kompli
kasi
Ginjal
Korelasi antara Untuk Observasi 46 Pasie Cyanmeth Hasil yang telah
kadar menget onal Orang n emoglobin dilakukan dapat
Hemaglobin ahui anaitik Pend dismpulkan
dan Gangguan Korelas dengan erita bahwa pasien DM
Fungsi Ginjal i antara desain Diabt Dengan gangguan
Pada Diabetes kadar Cross es fungsi ginjal
Melitus Tipe 2 Hb dan sectional. Melit banyak terjadi

16
di RSUP dr fungsi us pada wanita dan
Muhammad Ginjal deng pada usia >45
Hoesin Pada an tahun. Prevelensi
Palembang pasien gang anemia pada
(Clara Adelia penyaki guan pasien DM Tipe 2
Wijaya, t fungs dengan gangguan
Yulianto Diabtes i fungsi ginjal
Kusnadi, Melitus. Ginja sebanyak 80%.
Nyayu Fauziah l
Zen Pada
Tahun 2015)

Hubungan Untuk Deskriptif 36 Pasie Cyanmeth Hasil yang telah

diabetes menget analitik Orang n e dilakukan dapat
melitus dengan ahui pre pend moglobin disimpulkan
kejadian gagal hubung experimen erita bahwa pasien
ginjal an t diabe diabetes melitus
kronik(Janis diabetes tes memiliki
rivandi,adeyon meletus melit hubungan dengan
ata )pada tahun dengan us penyakit
2015 kejadia komplikasi gagal
n gagal ginjal
ginjal
kronik

Berdasarkan tabel grid di atas hasil penelitian yang dilakukan oleh (Putra
Rahmadea Utami, Khairul Fuad), (Clara Adelia Wijaya, Yulianto Kusnadi, Nyayu
Fauziah Zen), dan Penelitian yang dilakukan oleh (Janis rivandi,adeyonata ) pada jurnal
di atas menunjukkan kadar Hb penyakit Diabetes Melitus menunjukkan sebagai berikut

17
4.3. Hasil Penelitian 1 ( Putra Rahmadea Utami, Khairul Fuad, 2018)
No Kadar HB ( gr/dl) Frekuensi %
1. 5,1-6,0 1 3,3
2. 6,1-7,0 1 3,3
3. 7,1-8,0 1 3,3
4. 8,1-9,0 10 33,3
5. 9,1-10,0 4 13,3
6. 10,1-11,0 6 20,0
7. 11,1-12,0 5 16,3
8. 12,1-13,0 2 6,6
Jumlah 30 100

Berdasarkan Tabl 4.2 Dapat dilihat bahwa kadar Hemoglobin di

peroleh sebanyak 10 penderita Diabetes Melitus Komplikasi Ginjal memiliki kadar
hemoglobin di rentang 8,1 – 9,0 gr/dl.
4.4. Hasil Penelitian 2 (Clara Adelia Wijaya, Yulianto Kusnadi, Nyayu Fauziah
Zen,2015)
LFG A % TA % TOTAL %
Ringan 12 26,1 7 15,2 19 41,3
Sedang 18 39,1 0 0,0 18 39,1
Berat 7 15,2 1 2,2 8 17,4
Sangat Berat 0 0,0 1 2,2 1 2,2
Total 37 80,4 9 19,6 46 100

Berdasarkan Tabel 4.3 dapat dilihat pasien dengan gangguan ginjal sedang
yaitu LFG 30-59 mengalami anemia terbanyak yaitu sebanyak 18 orang (39,1%) dan
tidak ada yang anemia. Selanjutnya gangguan ginjal ringan LFG 60-89 mengalami
anemia sebanyak 12 orang (26,1%) dan yang tidak anemia sebanyak 7 orang (15,2%).
Gangguan ginjal berat dengan LFG 15-29 mengalami anemia sebanyak 7 orang
(15,2%) dan hanya 1 orang (2,2%) yang tidak. Namun ditemui pada 1 orang pasien
(2,2%) dengan gangguan ginjal sangat berat tidak mengalami anemia.

18
4.5. Hasil Penelitian 3 (Janis rivandi,adeyonata,2015 )
No Kadar HB ( gr/dl) Frekuensi %
1. 5,1-6,0 2 6,6
2. 6,1-7,0 1 3,3
3. 7,1-8,0 11 36,6
4. 8,1-9,0 0 0
5. 9,1-10,0 4 13,3
6. 10,1-11,0 6 20,0
7. 11,1-12,0 5 16,3
8. 12,1-13,0 1 3,3
Jumlah 30 100 %

Berdasarkan Tabl 4.4 Dapat dilihat bahwa kadar Hemoglobin di

peroleh sebanyak 11 penderita Diabetes Melitus Komplikasi Ginjal memiliki kadar
hemoglobin di rentang 7,1 – 8,0 gr/dl.
4.6. Pembahasan
Dari Hasil penelitian tabel 4.1.1 sintesa grid yang dilakukan oleh (Putra
Rahmadea Utami, Khairul Fuad), Clara Adelia Wijaya, Yulianto Kusnadi, Nyayu
Fauziah Zen), dan Penelitian yang dilakukan oleh dengan Menggunakan
Cyanmethamoglobin.
Berdasarkan hasil literature 1(Putra Rahmadea Utami, Khairul Fuad), Dari 30
sampel yang di teliti yaitu penderita Diabetes Melitu Komplikasi Ginjal di RSUD
SOLOK pada bulan februari- maret2017. Dari tabel 3 didapatkan jumlah penderia
Diabetes Melitus Komplikasi Ginjal laki – laki dan perempuan berjumlah sama banyak
yakni, 15orang (50%) laki – laki dan 15 orang (50%) perempuan. Dari tabel 3
didapatkan bahwa sebagian besar kadar hemoglobin penderita Diabetes Melitus
Komplikasi Ginjal di bawah normal. Hal ini di sebabkan ketika ginjal sakit atau rusak,
mereka tidak membuat cukup eritropoietin. Akibatnya, sumsum tulang membuat sel-sel
darah merah lebih sedikit, menyebabkan anemia atau kadar hemoglobin menurun.
Penurunan faal ginjal terjadi akibat berkurangnya unit struktural ginjal (nefron) yang
masih berfungsi dengan baik. Hal ini akan menyebabkan bertambahnya beban pada
nefron yang masih berfungsi baik dan secara bertahap akan menyebabkan kerusakan
nefron yang masih tersisa tersebut serta mempercepat progresivitas kerusakan ginjal (

19
Suwitra, 2009). Penurunan fungsi ginjal dapat diketahui dengan cara menghitung nilai
laju filtrasi glomerulus melalui rumus Cockcroft-Gault atau MDRD (Modification of
Diet in Renal Disease) Widiana, 2007). PGK pada umumnya bersifat progresif. Hal ini
berarti bahwa pada saat tertentu fungsi ginjal akan terus menurun sampai pada tahap
akhir (the point of no return). Progresivitas penyakit ini akan terus berlanjut meskipun
lesi yang mengawali proses terjadinya kerusakan ginjal tersebut dihilangkan. PGK ini
pun biasanya disertai dengan berbagai komplikasi, seperti penyakit kardio vaskuler,
penyakit saluran nafas, penyakit saluran cerna, kelainan di tulang dan otot, serta anemia
(Widiana, 2009 ). Kerusakan struktur dan fungsi ginjal bisa disertai dengan penurunan
LFG. Penurunan laju fitrasi glomerulus ini berhubungan dengan gambaran klinik yang
akan ditemukan pada pasien. Salah satunya adalah penurunan kadar hemoglobin atau
hematokrit di dalam darah yang dapat dikatakan sebagai anemia.
Berdasarkan hasil literature 2 (Clara Adelia Wijaya, Yulianto Kusnadi, Nyayu
Fauziah Zen) Dalam penelitian terdapat 46 pasien DM dengan gangguan fungsi ginjal
yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. Sebagian besar berjenis kelamin
perempuan dengan jumlah 28 orang (60,9%) dan sisanya berjenis kelamin laki-laki
sebanyak 18 orang (39,1%). Umur termuda pasien adalah 33 tahun dan umur tertua
adalah 76 tahun. Rata-rata umur yaitu 55,61 tahun dengan standar deviasi 11,20.
Distribusi umur berdasarkan kategori didapati sebagian besar diatas >45 tahun
dengan 87% atau 40 orang sedangkan umur ≤45 tahun hanya 13% atau 6 orang. Berat
badan pasien rata-rata 53,35 kg dengan standar deviasi 8,74. Berat badan terendah yaitu
35 kg dan berat badan tertinggi yaitu 80 kg. Kreatinin pasien berada pada kisaran 0,4
sampai 4 mg/dL. Nilai median kreatinin adalah 1,01, dengan persentil 25 sebesar 0,76
mg/dL dan persentil 75 sebesar 1,71 mg/dL. Nilai median kreatinin pada laki-laki lebih
tinggi daripada perempuan yaitu sebesar 1,05, sedangkan pada perempuan sebesar 0,99
mg/dL. Dari penelitian, didapatkan kadar Hb tertinggi adalah 15,1 g/dL dan kadar Hb
terendah yaitu 6,3 g/dL. Ratarata kadar Hb adalah 10,55 g/dL dengan standar deviasi
senilai 2,07.
Berdasarkan Hasil Literatur 3 (Janis rivandi,adeyonata pada tahun 2015) Hasil
yang telah dilakukan dapat disimpulkan bahwa pasien diabetes melitus memiliki
hubungan dengan penyakit komplikasi gagal ginjal.

20
 BAB V
KESIMPULAN DAN SASARAN

5.1. Kesimpulan
Berdasarkan hasil penelitian studi literature 1,2 dan 3 diperoleh kesimpulan
sebagai berikut :
1. Gambaran Kadar Hemaglobin Pada Penderita Diabetes Melitus Komplikasi Ginjal
( Putra Rahmadea Utami, Khairul Fuad. Stikes Perintis Padang Tahun 2018). Hasil
yang telah dilakukan terhadap kadar Hemoglobin pada penderita komplikasi
diabetes Melitus Komplikasi Ginjal disimpulkan dapat dilihat bahwa pasien
memiliki komplikasi pada ginjalnya.
2. Ada hubungan penyakit Diabtes Melitus dengan umur dengan rata-rata diatas umur
45 tahun keatas dan ada hubungannya dengan berat badan yang tertinggi 80 kg dan
berat badan terendah 35 kg.
3. Hasil yang telah dilakukan dapat dismpulkan bahwa pasien DM Dengan gangguan
fungsi ginjal banyak terjadi pada wanita dan pada usia >45 tahun. Prevelensi
anemia pada pasien DM Tipe 2 dengan gangguan fungsi ginjal sebanyak 80%.
5.2. Saran
Disarankan bagi seorang penderita diabetes melitus komplikasi ginjal agar
mengatur pola hidup yang sehat karena semakin banyak sel darah merah dalam aliran
arah secara otomatis semakin banyak oksigen yang dapat disuplai ke tubuh. Ganggun
gagal ginjal menyebabkan anemia berat secara bertahap mempengaruhi kemampuan
normal, penampiln diri, dan aktifitas sosial pasien sedangkan kurangnya zat besi dalam
tubuh pada penderita gangguan ginjal dapat disebabkan oleh beberapa hal yait yaitu
pembahasan asupan diet, tubuh tidak mampu menyerap zat besi, kehilangan darah
karena sebab lain, serta pendarahan pada akses vaskular (Jansen,2010).

21
 DAFTAR PUSTAKA

Andalas, 2017. Penderita DM di Indonesia 21,3 juta. Medan Diambil dari :

https//harianandalas.com ( 21 April 2018).
Bastiansya,Eko.2008.Panduan Lengkap : Membaca Hasil Tes Kesehatan. Penebaran Plas.
Jakarta
Handayani, W dan Haribowo, A.s 2008."Buku ajar asuhan keperawatan pada klien dengan
gangguan sistem hematologi". Salemba Medika:Jakarta
Hendromartono. Nefropati Diabetik. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V Jilid
III. Jakarta: Pusat Penerbit FKUI; 2009. Hal 1942-44
M.nindita Prabadedewi,Os Purwanti,M.Kep,Ns Kep.2016. “Hubungan Tingkat Stres
Terhadap Kadar Gula Darah pada Klien Diabetes Melitus Tipe 2” diwilayah kerja
Puskesmas Jayengan,Surakarta
Maulana,Mirza. 2009. “Mencegah Diabetes Melitus”, Jogjakarta: Kata Hati.
Marsden PA. Treatment of anemia in chronic kidney disease-strategies based on evidence. N
Engl J Med. 2009;261(21):2089-90
Masrizal. 2007. Anemia Defisiensi Besi. Padang. Diambil dari : jurnal.fkm.unand.ac.id (04
Mei 2018).
Nugroho, Y.W. and Handono, N.P., (2017). “Hubungan Tingkat Kepatuhan Diet terhadap
Kadar Glukosa Darah pada Penderita Diabetes Mellitus” : Kelurahan Bulusulur.
Jurnal Keperawatan GSH,
Nughroho susanto.2017. “Zonasi Komplikasi Penyakit Diabetes” diwilayah bencana gunung
berapi (studi Kasus)di Puskesmas Cangkringan
PERKENI. (2011). “Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2”:
Indonesia. Jakarta: Perken
Supariasa, bakri, Ibnu, 2016.Penilaian status Gizi. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC
Wasis & Irianto Yuli.2008. Ilmu pengetahuan Alam. Departemen Pendidikkan
Nasional.Jakarta
Y.Tamsil.2020.”Gambaran Anemia pada Subjek Penyakit Ginjal Kronik Stadium 4 dan 5”,
Poliklinik Ginjal.hipertensi RSUD Prof.D.RD.Kandou
Yahya, Harun. 2008. Pustaka Sains Populer Islam. Sygma Publishing. Bandung

22
23
LAMPIRAN 1

JADWAL PENELITIAN

No Jadwal Bulan
J F M A M
A E A P E
N B R R I
U R E I
A U T L
R A
I R
I
1. Penelusuran

Pustaka
2. Pengajuan judul

KTI
3. Konsultasi judul
4. Konsultasi dengan

Pembimbing
5. Penulisan Proposal
6. Ujian Proposal
7. Penulisan KTI
8. Ujian KTI

9. Perbaikan KTI
10. Yudisium
11. Wisuda

24
25
26
27
28
29
LAMPIRAN 4

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

DATA PRIBADI
Nama : Marito Anggina Hasibuan
Tempat/Tanggal Lahir : Sibuhuan, 30 desember 2021
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Jl. Prof. H. M Yamin, SH. LINK II, Pasar Sibuhuan
Status : Belum menikah
Agama : Islam
Anak ke : 4 dari 5 bersaudara
Pekerjaan : Mahasiswa
Nomor telepon/Hp : -
Nama Ayah : Hasnan Soangkupon Hasibuan
Nama Ibu : Almh. Farida Harahap, S.Pd
Email : maritoanggina12@gmail.com

RIWAYAT PENDIDIKAN
TAHUN 2006-2012 : SD NEGERI 0104 SIBUHUAN
TAHUN 2012-2015 : SMP NEGERI 1 BARUMUN
TAHUN 2015-2018 : SMK KESEHATAN HAJI MEDAN
TAHUN 2018-2020 : Politekhnik Kesehatan Kemenkes Medan Prodi Teknologi
Laboratorium Medis.

30