AION

PAPER NAMA : NATHASA DESSELA
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 200131146

FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU
PAPER
ANTERIOR ISCHEMIC OPTIC NEUROPATHY (AION)
Disusun oleh :
NATHASA DESSELA PANDIA

200131146
Supervisor :
dr. Bobby Ramses Erguna Sitepu, M.Ked (Oph), Sp.M (K)
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2022
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, atas kasih,
berkat, dan penyertaanNya penulis dapat menyelesaikan makalah ini yang
berjudul “Anterior Ischemic Optic Neuropathy”. Penulisan makalah ini adalah
salah satu syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Senior Program
Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Mata, Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada dr.
Bobby Ramses Erguna Sitepu, M.Ked (Oph), Sp.M (K) selaku pembimbing
yang telah memberikan arahan dalam penyelesaian makalah ini. Dengan
demikian diharapkan makalah ini dapat memberikan kontribusi positif dalam
sistem pelayanan kesehatan secara optimal.
Penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan. Untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran dari pembaca
untuk perbaikan dalam penulisan makalah selanjutnya.
Medan, 19 Agustus 2022
Penulis
i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ......................................................................................i

DAFTAR ISI .....................................................................................................ii
DAFTAR GAMBAR ........................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN..................................................................................1
1.1 Latar Belakang ............................................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.......................................................................3
2.1 Anatomi Mata................................................................................................3
2.2 Jaras Penglihatan Sensorik............................................................................4
2.3 Anterior Ischemic Optic Neuropathy............................................................6
2.3.1 Definisi..................................................................................................6
2.3.2 Epidemiologi.........................................................................................7
2.3.3 Etiologi..................................................................................................8
2.3.4 Patofisiologi..........................................................................................8
2.3.5 Gejala Klinis..........................................................................................9
2.3.6 Diagnosis...............................................................................................11
2.3.7 Diagnosis Banding................................................................................15
2.3.8 Tatalaksana............................................................................................15
2.3.9 Komplikasi............................................................................................17
2.3.10 Prognosis.............................................................................................18
BAB III KESIMPULAN...................................................................................20
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................21
ii
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Anatomi mata...................................................................................3

Gambar 2. Saraf optik (CN II) di orbit kiri, pandangan lateral kiri...................4
Gambar 3. Jaras Penglihatan Sensorik...............................................................5
Gambar 4. Jaras Nervus Optikus........................................................................6
Gambar 5. Perbandingan karakteristik klinis AAION dengan NAION.............11
Gambar 6. Perbandingan karakteristik klinis AAION,
NAION, dan neuritis optik...............................................................11
Gambar 7. Gambaran kepala saraf optik pada AAION.
Rasio cup-to-disc normal.................................................................12
Gambar 8. Gambaran kepala saraf optik pada AAION. Tampak lebih pucat. . .12
Gambar 9. Gambaran kepala saraf optik pada NAION dengan disc at risk......14
Gambar 10. Gambaran kepala saraf optik pada NAION. Tampak hiperemis.....14
iii
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang

Banyak kelainan pada proses penglihatan bagian anterior disertai
dengan abnormalitas pada ujung saraf optik, diantaranya pembengkakan yang
disebabkan oleh peningkatan tekanan intracranial, infiltrasi, inflamasi, dan
iskemia pada ujung saraf optik anterior, atau atrofi saraf optik, terutama pada
kerusakan saraf optik yang kronis.1
Neuropati optik iskemik merupakan suatu kelainan pada saraf optik
yang disebabkan oleh adanya proses iskemia atau infark pada saraf optik. Proses
infark yang terjadi dapat disebabkan oleh adanya suatu penyumbatan pada daerah
retrolaminar atau retrobulbar pada saraf optik, dimana pada bagian ini terdapat
suatu oklusi yang dapat disebabkan oleh beberapa faktor, misalnya giant cell
arteritis, thrombosis, atau yang paling sering dijumpai akibat penurunan perfusi
(non-arteritik) yang pada umumnya terjadi pada arteri siliaris posterior pendek.
Neuropati optik iskemik dikelompokkan menjadi dua jenis berdasarkan segmen
saraf optik yang terlibat, yaitu Anterior Ischemic Optic Neuropathy (AION) dan
Posterior Ischemic Optic Neuropathy (PION).2
Salah satu dari jenis neuropati optik iskemik adalah AION. AION
merupakan salah satu penyebab penting morbiditas visual permanen pada lansia.
AION terbagi menjadi dua jenis, yaitu Arteritic Anterior Ischemic Optic
Neuropathy (AAION) dan Non-arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy
(NAION). Arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy (AAION) adalah
penyakit yang disebabkan oleh infark diskus optikus, paling sering dari
keterlibatan arteri siliaris posterior pendek oleh giant cell arteritis yang
menyebabkan thrombosis dan oklusi. Sedangkan Non-arteritic Anterior Ischemic
Optic Neuropathy (NAION) adalah penyakit yang disebabkan oleh oklusi arteri
siliaris posterior pendek yang mengakibatkan infark parsial atau total pada kepala
saraf optic.3
1
Non-arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy (NAION) adalah

bentuk paling umum dari AION pada pasien di atas usia 50 tahun dan ditandai
dengan gangguan penglihatan yang tiba-tiba, tidak nyeri, monokular atau
binokular. Awalnya disertai pembengkakan diskus optik segmental atau difus dan
kemudian diskus optikus atrofi dengan penyempitan arteriol retina. Patofisiologi
NAION tidak dipahami dengan baik, meskipun beberapa penelitian menyatakan
kemungkinan karena hipoperfusi sementara dari arteri siliaris posterior yang
mensuplai optic nerve head.4,5
Meskipun Arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy (AAION)
lebih jarang ditemui dari subtipe non-arteritik, AAION adalah salah satu dari
beberapa keadaan darurat okular yang harus didiagnosis dini untuk memulai
pengobatan guna mencegah kebutaan. Perkiraan kejadian tahunan AAION adalah
0,36 per 100.000 populasi pada pasien usia di atas 50 tahun. Kehilangan
penglihatan mendadak pada AAION paling sering terjadi karena trombosis
inflamasi dari arteri siliaris posterior pendek yang mensuplai optic nerve head.
Dua temuan laboratorium terpenting yang membantu menegakkan diagnosis GCA
adalah peningkatan erythrocyte sedimentation rate (ESR) dan C-reactive protein
(CRP).6
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 ANATOMI MATA

Mata manusia, memiliki ukuran diameter sekitar 24 mm, merupakan
instrumen neurosensoris/optic dengan fungsi yang sangat canggih, yaitu dapat
mendeteksi kuantitas cahaya dan dilengkapi dengan kemampuan dalam
memberikan persepsi penglihatan beresolusi tinggi.7
Secara anatomis, mata tersusun dari tiga lapisan jaringan, yaitu lapisan
terluar berupa tunika fibrosa yang terdiri dari sklera dan kornea, lapisan bagian
dalam berupa tunika nervosa yang terdiri dari retina, serta lapisan yang berada
diantara lapisan luar dan dalam berupa tunika vaskulosa yang terdiri dari koroid,
badan siliaris, dan iris (uvea). Organ lainnya berupa badan kaca dan lensa.7
3
Gambar 1. Anatomi mata8

Saraf optik terdiri dari akson sel ganglion retina dan meninggalkan orbita
dengan melewati saluran optik. Membawa serat aferen somatik khusus untuk
penglihatan dari retina ke otak dan menengahi ekstremitas aferen refleks cahaya
pupil. Bergabung dengan saraf optik dari mata yang sesuai untuk membentuk
kiasma optikum.9
Saraf optik terletak di belakang bola mata dan berjalan ke posterior
menjauhi orbit masuk ke kranium. Karena itu, saraf ini tidak akan rusak. Saraf
optik memberikan penglihatan, dan lesi saraf ini tidak akan menghasilkan diplopia
ketika individu yang terkena berjalan menuruni tangga, melainkan mengakibatkan
penurunan penglihatan atau kebutaan. Saraf optik juga mempersarafi mata untuk
indera penglihatan dan merupakan cabang aferen pupil refleks cahaya. Kompresi
dari saraf optik akan menyebabkan kebutaan total pada mata yang terkena.10
Gambar 2. Saraf optik (CN II) di orbit kiri, pandangan lateral kiri11
2.2 JARAS PENGLIHATAN SENSORIK

Nervus optikus tersusun dari serabut aferen di stratum optikum retina.
Lapisan seluler pertama retina mengandung fotoseptor yaitu sel batang dan sel
kerucut yang mengandung sel bipolar dan sel ganglion. Cahaya yang tiba di retina
4
diterima oleh sel batang dan sel kerucut yang dapat dianggap sebagai end-organ
sensorik khusus untuk penglihatan. Cahaya diterima sel batang dan sel kerucut
sebagai gelombang cahaya. Gelombang ini mencetuskan impuls aferen ke otak.
Proyeksi cahaya di makula akan menghasilkan penglihatan yang tajam, sedangkan
proyeksi cahaya di luar makula akan menghasilkan penglihatan yang kabur.12,13
Gambar 3. Jaras Penglihatan Sensorik13

Sel bipolar kemudian bersinaps dengan sel ganglion yang kemudian
membentuk nervus optikus. Nervus optikus memasuki ruang intracranial melalui
foramen optikum. Nervus optikus kanan dan kiri bergabung menjadi satu berkas
di kiasma optikum. Dan kemudian berpisah lagi ke corpus geniculatum laterale
dan colliculus superior. Nervus optikus yang bersinaps di corpus geniculatum
laterale adalah jaras visual yang membangkitkan refleks optosomatik. Impuls
visual kemudian menuju korteks kalkarinus sehingga menghasilkan sensasi visual
sederhana. Korteks kalkarinus adalah korteks visual primer (area 17). Dengan
perantaraan korteks area 18 dan 19, sensasi visual menjadi penglihatan.12,13
5
Gambar 4. Jaras Nervus Optikus13
2.3 ANTERIOR ISCHEMIC OPTIC NEUROPATHY

2.3.1 Definisi
Neuropati optik iskemik merupakan salah satu penyebab kehilangan
penglihatan akut pada orang dewasa, yang disebabkan oleh infark pada pembuluh
darah kecil pada saraf optik dan dimanifestasikan dengan gejala berupa
kehilangan penglihatan unilateral secara tiba-tiba. Neuropati optik iskemik
dikelompokkan menjadi dua jenis, berdasarkan segmen yang terlibat, yaitu
Anterior Ischemic Optic Neuropathy (sering disingkat sebagai AION) dan
Posterior Ischemic Optic Neuropathy (sering disingkat sebagai PION).2
PION merupakan kasus yang jauh lebih jarang dijumpai jika dibandingkan
dengan AION, dimana pada PION, infark melibatkan daerah retrobulbar pada
saraf optik. PION disebabkan oleh berkurangnya transportasi oksigen pada daerah
retrobulbar atau segmen posterior dari saraf optik. Kejadian PION disebut
berkaitan dengan beberapa prosedur pembedahan, seperti tindakan pembedahan
6
tulang belakang (spinal), jantung, diseksi leher secara radikal, artroplasti panggul,
dan prostatektomi robotik.14
AION ditandai dengan hilangnya penglihatan akut, parah, dan tanpa rasa
sakit karena iskemia pada bagian anterior kepala saraf optik, terutama yang
disuplai oleh pleksus saraf optik dalam yang berasal dari arteri siliaris posterior
pendek. AION merupakan neuropati optik iskemik yang paling sering dijumpai,
dimana AION diklasifikasikan berdasarkan tanda klinis dan histologi menjadi dua
jenis, yaitu Arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy (disingkat sebagai
AAION) dan Non-arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy (disingkat
sebagai NAION).6,15
Arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy atau sering disingkat sebagai
AAION merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh infark diskus optikus,
paling sering dari keterlibatan arteri siliaris posterior pendek oleh arteritis sel
raksasa yang menyebabkan thrombosis dan oklusi dan bermanifestasi berupa
peningkatan erythrocyte sedimentation rate (ESR), C-reactive protein (CRP), dan
trombositosis.6,16
Non-arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy atau sering disingkat
sebagai NAION merupakan suatu penyakit yang melibatkan saraf optik yang
disebabkan oleh oklusi pada arteri siliaris posterior pendek sehingga perfusi
menjadi tidak adekuat yang mengakibatkan infark parsial atau total pada ujung
saraf optik dan menyebabkan manifestasi berupa kehilangan penglihatan yang
bersifat akut/sementara.17, 18
2.3.2 Epidemiologi
Meskipun bermanifestasi neuropati optik yang parah, prevalensi giant cell
arteritis (GCA) sebagai penyebab AION relatif kecil (5,7%), dengan perkiraan
insidensi tahunan di Amerika Serikat sebesar 0,57 per 100.000 populasi di atas
usia 60 tahun. Namun, AION merupakan penyebab paling umum dari kehilangan
penglihatan pada GCA, terhitung 71-83% dari kasus. Usia rata-rata dimulainya
onset kasus AAION adalah 70 tahun dan jarang terjadi pada usia di bawah 60
7
tahun. AAION lebih sering terjadi pada wanita. AAION juga lebih sering terjadi
pada populasi Kaukasia dan jarang pada Afrika-Amerika dan Hispanik.19
Sekitar 95% kasus AION merupakan kasus non-arteritik atau NAION.
NAION merupakan neuropati optik akut yang paling sering dijumpai pada
kelompok usia 50 tahun ke atas, dengan perkiraan insidesi di Amerika Serikat
sekitar 2,3 hingga 10,2 insidensi per 100.000 populasi. Seperti AAION, frekuensi
NAION juga cenderung lebih tinggi dijumpai pada populasi Kaukasia
dibandingkan populasi Afrika-Amerika dan Hispanik. Pada NAION tidak
dijumpai predisposisi jenis kelamin. Usia rata-rata dimulainya onset kasus
NAION berada pada kisaran usia 57-65 tahun.19
2.3.3 Etiologi
AAION lebih jarang terjadi dan terutama menyerang wanita tua (usia rata-
rata 70 tahun). AAION disebabkan oleh inflamasi dan oklusi trombotik dari arteri
siliaris posterior pendek. AAION sering dikaitkan dengan giant cell arteritis
(GCA).20,21
NAION terjadi pada kelompok usia yang relatif lebih muda (usia rata-rata
60 tahun) dan disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi diskus optikus (crowding
disk). Hipertensi, diabetes, merokok, lupus eritematosus sistemik dan migrain
dikenal sebagai faktor risiko NAION. Beberapa faktor lain juga disebutkan dapat
berperan dalam proses terjadinya NAION, diantaranya penggunaan inhibitor
fosfodiestrase (mis. Viagra, Levitra, dan Cialis), prosedur ekstraksi katarak, dan
faktor anatomi berupa optic nerve hypoplasia (ONH) yang juga berperan dalam
menyebabkan pembentukan oklusi pada saraf optik yang meningkatkan risiko
infark saraf optik atau diistilahkan dengan “disc of risk”.1,20,21
2.3.4 Patofisiologi
AAION disebabkan oleh peradangan dan trombosis arteri siliaris posterior
pendek, yang berasal dari arteri oftalmikus, dan mengakibatkan infark kepala
saraf optic. Arteri siliaris posterior pendek medial dilaporkan lebih sering
mengalami obstruksi. Studi postmortem kasus AAION akut menunjukkan edema
8
diskus optikus dengan nekrosis pada bagian prelaminar, laminar dan retrolaminar
dari saraf dan infiltrat sel inflamasi kronis. Daerah prelaminar terletak di antara
lamina cribosa dan lapisan serat saraf permukaan, disuplai oleh cabang sentripetal
koroid peripapiler.22
Studi juga menunjukkan bahwa sel dendritik yang berada di dinding
pembuluh darah merupakan kontributor utama AAION. Studi molekuler ini
menunjukkan bahwa sel dendritik dapat memulai kaskade patogen selain
makrofag dan sel T. Respon imun yang dimulai adalah " interleukin-6–type 17
helper T-cell (Th17)–interleukin-17 or interleukin-21 axis", yang dapat ditekan
dengan glukokortikoid atau inhibitor interleukin-6 yang disetujui FDA, yaitu
Tocilizumab (Actemra).22
Pada NAION, insufisiensi sirkulasi pembuluh darah kecil kepala saraf
optik adalah patofisiologi yang paling diterima secara luas, tetapi lokasi
vaskulopati terkait dan mekanisme iskemia masih belum pasti. Pasien dengan
rasio cup-to-disc kecil (diskus berisiko) cenderung untuk NAION. Di mata
normal, ada banyak ruang untuk saraf optik untuk keluar dari mata. Namun, pada
pasien dengan bukaan skleral yang secara structural kecil tidak ada margin untuk
mengakomodasi pembengkakan. Jika bengkak terjadi karena alasan apapun dalam
batas-batas cakram optic kecil, hal ini mungkin berkontribusi pada kompartemen
sindrom, dimana pembengkakan ringan menginduksi siklus edema diskus dan
perdarahan perikapiler.23
Kepala saraf optik iskemia/hipoksia kemudian dapat menyebabkan
axoplasmic sekunder aliran statis saraf optik. Ras Kaukasia secara signifikan lebih
cenderung mengembangkan penyakit NAION daripada ras Afrika-Amerika dan
Hispanik, dan ini kemungkinan besar karena ras Kaukasia cenderung memiliki
rasio cup-to-disc yang lebih kecil dengan lebih banyak akson kepala saraf optik.
Anomali saraf optik lain yang menyebabkan crowding, seperti optic disc drusen
dan papilledema juga terkait dengan NAION.23
2.3.5 Gejala Klinis
9
Tanda dan gejala sistemik AAION biasanya ada, yaitu sakit kepala, nyeri
kepala, klaudikasio rahang, malaise, anoreksia, penurunan berat badan, dan
demam. Namun, 25% pasien dengan kehilangan penglihatan akibat GCA tidak
memiliki gejala sistemik (disebut occult GCA). Meskipun kadar ESR dan CRP
biasanya meningkat pada GCA, salah satu atau kedua hasil tes ini mungkin
normal, setidaknya pada awalnya. Kehilangan penglihatan sementara atau
diplopia sementara sebelum AION sangat menunjukkan GCA. Kehilangan
penglihatan biasanya parah (ketajaman visual < 20/200 pada lebih dari 60%
pasien), dan kurangnya penglihatan persepsi cahaya mendorong evaluasi agresif
untuk GCA. Abnormalitas pupil aferen relatif sering terjadi pada neuropati optik
unilateral atau asimetris. Oklusi arteri cilioretinal lebih spesifik untuk AAION
karena arteri tersebut memperoleh suplai darah dari arteri siliaris posterior
pendek. Selain itu, amaurosis fugax merupakan tanda awal AAION yang diikuti
dengan kehilangan penglihatan.1,22
Gejala klinis NAION yang paling khas dijumpai adalah kehilangan
penglihatan (vision loss), terutama dialami setelah pasien bangun tidur,
menandakan adanya peranan hipotensi nokturnal. Kehilangan penglihatan terjadi
dengan onset akut (tiba-tiba) yang bersifat sementara (umumnya selama 2 minggu
atau lebih). Ciri khas lainnya adalah defek pada lapangan pandang, dimana
dijumpai defek pada penglihatan lapangan mata altitudinal inferior atau sering
disebut sebagai defek altitudinal. Ketajaman penglihatan warna dapat normal atau
mengalami penurunan. Nyeri tidak dijumpai.1,2,24
Petunjuk oftalmoskopi untuk diagnosis AAION dibandingkan NAION
meliputi:1
 Pada AAION, diskus optikus berwarna putih seperti kapur dengan
edema, sedangkan pada NAION diskus optikus sering hiperemis
 Pada AAION bintik kapas menjauh dari kepala saraf optik yang
menunjukkan iskemia retina bersamaan, sedangkan pada NAION
bintik-bintik kapas pada atau berdekatan dengan kepala saraf optik
10
 Pada AAION pengisian koroid tertunda pada pemeriksaan angiografi

fluorescein, sedangkan pada NAION biasanya koroid terisi penuh
dalam 3-5 detik, sebelum arteri retina melakukannya
 Pada AAION rasio cup-to-disc normal atau besar, sedangkan pada
NAION cup-to-disc kecil
Gambar 5. Perbandingan karakteristik klinis AAION dengan NAION1
Gambar 6. Perbandingan karakteristik klinis AAION, NAION, dan neuritis optik25
11
2.3.6 Diagnosis
1. AAION
Pada pemeriksaan fisik AAION tampak pasien diplopia, ptosis, nistagmus,
nyeri, atau nodularitas pada palpitasi arteri temporal. Pada pemeriksaan
menggunakan oftalmoskop, tampak diskus optikus edema dan berwarna putih
seperti kapur. Bintik kapas retina terletak di kutub posterior dan terkadang oklusi
arteri retina sentral dan arteri siliaris posterior pendek karena keduanya berasal
dari arteri oftalmika. Rasio cup-to-disc normal atau besar.1,22
Gambar 7. Gambaran kepala saraf optik pada AAION. Rasio cup-to-disc normal1
12
Gambar 8. Gambaran kepala saraf optik pada AAION. Tampak lebih pucat1
Pada pemeriksaan laboratorium, tampak peningkatan erythrocyte
sedimentation rate (ESR) hingga 70-120 mm/menit dan/atau peningkatan C-
reactive protein (CRP). Jumlah trombosit sering meningkat secara akut pada kasus
AAION dan dapat digunakan bersamaan dengan peningkatan kadar ESR dan CRP
untuk membuat diagnosis awal.1,22
Jika dari pemeriksaan klinis dicurigai AAION, dianjurkan untuk
melakukan biopsi arteri temporal superfisial. Jika ditemukan penebalan intima,
fragmentasi lamina pembatas internal, dan infiltrate inflamasi kronis dengan giant
cell maka temuan biopsi dianggap positif dan dapat dikonfirmasi GCA. Biopsi
negatif tidak mengesampingkan diagnosis AAION. Jika biopsy awal ditemukan
negatif dan kecurigaan GCA tinggi, biopsi arteri temporal kontralateral harus
dipertimbangkan.1,22
Magnetic Resonance Imaging (MRI) mengidentifikasi tahap akut AAION
terkait GCA. Pada pemeriksaan Ultrasound (US) dari arteri temporal
menunjukkan karakteristik pembengkakan dinding gelap (halo) dan oklusi akut
pada AAION aktif. US menyediakan Teknik non-invasif yang dapat digunakan
jika ditemukan pasien dengan peningkatan kadar ESR, CRP, dan trombosit.1,22,26
Optic Coherence Tomography berguna dalam menilai edema diskus
sektoral, ketebalan lapisan serat saraf retina, serta mendokumentasikan resolusi ke
diskus optik normal atau atrofi. Angiografi Fluorescein dapat digunakan untuk
mengkonfirmasi diagnosis AAION juga. Pengisian koroid yang tertunda mungkin
ditemukan dan dapat berfungsi sebagai alat diagnostik untuk AAION, jika tes
dilakukan segera setelah timbulnya kehilangan penglihatan.1,22
2. NAION
NAION tipikal pada kelompok usia di atas 40 tahun dan memiliki faktor
risiko aterosklerotik atau yang berhubungan dengan vaskulopati. Gejala yang
biasanya dikeluhkan adalah kehilangan penglihatan secara tiba-tiba saat bangun di
pagi hari tanpa rasa nyeri. Selain menelusuri keluhan utama, telusuri juga faktor
risiko yang berhubungan, diantaranya riwayat hipertensi, diabetes melitus,
13
hiperlipidemia, obesitas, merokok, dan sleep apnea. Hipertensi merupakan faktor

risiko yang paling sering dijumpai (47%) disusul diabetes melitus (24%).1,18,24
Pada pemeriksaan fisik, sebaiknya lakukan pemeriksaan visus untuk
menilai tajam penglihatan serta penilaian lapangan pandang. Kehilangan
ketajaman penglihatan umumnya tidak terlalu berat pada NAION (tajam
penglihatan lebih dari 20/200 pada lebih dari 60% kasus). Pada umumnya juga
dijumpai defek pupil aferen relatif, perdarahan retina, dan juga defek
altitudinal.1,24
Pada pemeriksaan menggunakan oftalmoskop, tampak diskus optikus
edema dan hiperemis. Rasio cup-to-disc kecil. Perdarahan splinter peripapiler
terlihat pada hampir tiga perempat pasien.1,24
Gambar 9. Gambaran kepala saraf optik pada NAION dengan disc at risk1
14
Gambar 10. Gambaran kepala saraf optik pada NAION. Tampak hiperemis1
Pemeriksaan penunjang dapat berupa pemeriksaan untuk memastikan
adanya riwayat faktor risiko yang sudah ditelusuri sebelumnya melalui anamnesis.
Penilaian tekanan darah, serta pemeriksaan glukosa darah dan profil lipid
sebaiknya dilakukan. Pastikan juga untuk menilai ada atau tidaknya giant cell
untuk menyingkirkan diagnosis AAION. Pencitraan dapat dilakukan, terutama
apabila dijumpai pada kondisi atau gejala atipikal, dimana dapat dilakukan dengan
angiografi fluoresen.17
2.3.7 Diagnosis Banding

Karena memiliki klinis yang hampir seluruhnya menyerupai, AION harus
dibedakan dengan neuritis optik, terutama pada pasien yang lebih muda. Pada
kasus yang kurang spesifik, beberapa pemeriksaan penunjang dapat dilakukan
untuk membantu menyingkirkan diagnosis. Diagnosis banding AION diantaranya
sebagai berikut:1,22,24
 AAION
 NAION
 Neuritis optik
 Neuropati optik infiltratif
 Neuropati optik inflamasi
15
 Neuropati optik kompresi

 Papilopati diabetik
2.3.8 Tatalaksana
Ketika AAION karena GCA dicurigai, inisiasi segera terapi kortikosteroid
dosis tinggi sangat penting. Aspirin harian tambahan juga dapat diresepkan.
Biopsi arteri temporal harus dilakukan untuk memastikan diagnosis sesegera
mungkin, tetapi dapat ditunda selama 1-2 minggu sambil diberikan kortikosteroid.
Metilprednisolon IV (1 g/hari selama 3-5 hari pertama) biasanya
direkomendasikan. Setelah itu, prednison oral (1 mg/kg/hari) dapat digunakan
(hingga 100 mg/hari, diturunkan perlahan selama 12 bulan atau lebih, tergantung
pada respons). Perawatan tidak boleh ditunda sambil menunggu biopsi arteri
temporal karena keterlibatan mata kontralateral dapat terjadi.1,22
Tocilizumab adalah antibodi monoklonal untuk pengobatan AAION.
Tocilizumab bekerja dengan mengikat rantai alfa pada reseptor human interleukin
6 (IL-6). Melalui pengikatan, tocilizumab memblokir sinyal dan menurunkan
regulasi reaksi fase akut. Antibodi monoklonal ini telah menunjukkan efektivitas
sebagai terapi non-kortikosteroid untuk pasien AAION. Dalam beberapa literatur
terbaru, tocilizumab sangat efektif melawan AAION resisten kortikosteroid, dan
menghentikan gejala segera setelah dosis pertama. Namun, penelitian lebih lanjut
tentang kemampuannya untuk memberikan peran protektif terhadap kebutaan
bilateral. Tocilizumab menerima persetujuan FDA pada tahun 2017 untuk
pengobatan GCA.27
Metotreksat adalah salah satu agen "steroid sparing" yang paling banyak
dipelajari. Metotreksat telah menunjukkan beberapa manfaat besar bagi pasien
AAION. Sebuah studi baru-baru ini menunjukkan bahwa metotreksat secara
signifikan mampu meningkatkan kemungkinan penghentian penggunaan
kortikosteroid serta mengurangi risiko kambuh penyakit. Walaupun terapi
kortikosteroid efektif, kortikosteroid bisa sangat beracun dan menyebabkan
hampir 60% individu mendapatkan efek samping utama seperti diabetes atau
16
katarak. Saat ini, metotreksat merupakan terapi paling baik untuk mengurangi
paparan kortikosteroid dan efek sampingnya.1,22
Tujuan utama terapi AAION (selain menghindari komplikasi vaskular
sistemik) adalah untuk mencegah kehilangan penglihatan kontralateral. Jika tidak
diobati, keterlibatan mata kontralateral telah dilaporkan hingga 95% kasus dalam
1-2 minggu. Meskipun mata yang awalnya terkena mungkin sedikit membaik,
penglihatan pasien tidak sepenuhnya pulih. Risiko keterlibatan saraf optik
berulang atau kontralateral selama penghentian kortikosteroid telah dilaporkan
sebesar 7%. Oleh karena itu, tapering harus dilakukan secara perlahan dan hati-
hati. Gejala rekuren atau peningkatan kadar ESR atau CRP harus segera
dievaluasi kembali untuk aktivitas penyakit.1,22
Sedangkan pada NAION, sampai saat ini masih belum ditemukan terapi
definitif. Sebelumnya, para klinisi mempraktikkan prosedur optic nerve sheath
fenestration (ONSF). Namun ONSF disebutkan tidak memiliki manfaat sama
sekali dalam terapi NAION. Maka dari itu, ONSF tidak lagi digunakan untuk
penanganan NAION. Pengobatan dengan steroid atau obat neuroprotektif juga
tidak didukung oleh studi klinis berkualitas tinggi.1,24
Untuk profilaksis pada mata yang belum terlibat juga masih belum
diketahui. Meskipun aspirin diketahui dapat mengurangi risiko stoke, perannya
dalam mengurangi insidensi pada mata yang belum terlibat setelah episode
pertama penyakit juga masih belum terbukti. Dikarenakan sekitar 60% pasien
NAION memiliki faktor risiko yang berhubungan dengan vaskuler dan sistemik,
maka para klinisi sebaiknya melakukan penatalaksanaan terhadap faktor-faktor
risiko yang masih dijumpai. Sebagai contoh, jika pasien memiliki risiko stroke
iskemik serebral, maka pasien dirujuk untuk modifikasi dan manajemen faktor
risiko. Meskipun beberapa studi merekomendasikan skrining untuk melihat factor
sleep apnoe, masih belum diketahui apakah pengobatan terhadap sleep apnoe
mencegah keterlibatan mata yang satunya.1,24
2.3.9 Komplikasi
17
Mengidentifikasi perubahan inflamasi pada arteri oftalmikus sangat

relevan pada pasien AAION, yang merupakan keadaan darurat karena dapat
membantu membedakan pasien AAION secara akurat sehingga dapat
meningkatkan manajemen. Kehilangan penglihatan adalah komplikasi GCA yang
paling ditakuti, terjadi pada sekitar 20% pasien, dan kemungkinan pemulihannya
buruk pada pasien AAION atau kehilangan penglihatan total. Kurangnya aliran
darah ke mata menyebabkan kehilangan penglihatan yang tiba-tiba dan biasanya
bersifat permanen.28
Pasien dengan NAION memiliki risiko tinggi untuk menderita stroke
iskemik, meskipun terdapat studi yang menyebutkan tidak ada hubungan antara
NAION dengan kejadian stroke iskemik. Namun, mayoritas studi telah
menjelaskan mengenai peningkatan risiko kejadian stroke iskemik pada penderita
NAION. Maka dari itu, pada pasien NAION harus segera dilakukan penanganan
dan modifikasi faktor risiko vaskuler.29
Meskipun terdapat laporan mengenai kasus NAION yang progresif,
episode NAION secara atipikal akan stabil dalam waktu 2-3 bulan. Prognosis
visual diyakini akan baik dan terjaga. Ketajaman penglihatan dilaporkan
meningkat pada 43% pasien. Defek pada lapangan pandang disebutkan tidak akan
kembali muncul. Ada kemungkinan kecil (<5%) untuk rekurensi pada mata yang
sama. Edema diskus pada umumnya juga akan menghilang.18
2.3.10 Prognosis
Tanpa pengobatan, kehilangan penglihatan terjadi pada 54-95% pasien
AAION dan biasanya terjadi dalam kurun waktu empat bulan. Dengan terapi
kortikosteroid, tingkat penurunan penglihatan berkurang menjadi sekitar 13%.
Prognosis perbaikan visual mata yang terkena yang diberikan pengobatan adalah
buruk dengan tingkat perbaikan 15-34%, dimana tingkat perbaikan lebih tinggi
jika diberikan terapi intravena. Ketajaman visual yang memburuk telah dilaporkan
pada 9-17% kasus walaupun diberikan terapi. Kehilangan penglihatan di kedua
mata mungkin terjadi, namun sebagian besar kasus menunjukkan bahwa hal ini
sering terjadi jika pasien tidak menyadari kehilangan penglihatan pada mata
18
pertama. Insiden keterlibatan mata bilateral ini melibatkan waktu dan terapi
kortikosteroid digunakan. Namun, jika tidak diobati, maka kehilangan penglihatan
bilateral dapat berlangsung dengan cepat baik dari saraf optik, iskemia retina atau
koroid pada 50% kasus.22,27
Pada NAION, penglihatan dapat memburuk selama periode 2 minggu
setelah presentasi awal dan biasanya stabil dalam 2 bulan. Dalam tinjauan Hayreh
yang melihat riwayat alami hasil visual di NAION, sekitar 50% pasien memiliki
ketajaman visual 20/30 atau lebih baik dan hampir seperempatnya 20/200 atau
lebih buruk. 41% pasien yang memiliki ketajaman visual 20/70 atau lebih buruk
menunjukkan perbaikan pada 6 bulan. Dua tahun setelah kunjungan awal, terjadi
perburukan pada 9% mata dengan ketajaman visual awal 20/60 atau lebih baik
dan pada 18% pada pasien dengan ketajaman visual 20/70 atau lebih buruk.
Secara umum, prognosis untuk pemulihan visual lebih baik untuk pasien yang
lebih muda.24
Dalam sebuah studi prospektif untuk mengevaluasi efek dari operasi
dekompresi saraf optik ditemukan bahwa penglihatan membaik secara spontan
selama tiga atau lebih garis pandang pada Grafik Snellen pada 42,7% pasien
NAION, sementara 12,4% pasien mengalami penglihatan yang memburuk dengan
tiga baris atau lebih dalam waktu sekitar 6 bulan. Dilaporkan juga bahwa
keterlibatan mata kontralateral dapat terjadi pada sekitar 15% pasien NAION
dalam waktu 5 tahun.28
19
BAB III
KESIMPULAN
AION ditandai dengan hilangnya penglihatan akut, parah, dan tanpa rasa
sakit karena iskemia pada bagian anterior kepala saraf optik, terutama yang
disuplai oleh pleksus saraf optik dalam yang berasal dari arteri siliaris posterior
pendek. AION terbagi menjadi dua jenis, yaitu Arteritic Anterior Ischemic Optic
Neuropathy (AAION) dan Non-arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy
(NAION).
NAION adalah bentuk paling umum dari AION. Meskipun dapat terjadi
pada semua usia, biasanya muncul pada pasien di atas usia 40 tahun yang
memiliki faktor risiko aterosklerotik (misalnya hipertensi, diabetes,
hiperlipidemia, merokok, sleep apnea, obesitas). Patofisiologi NAION tidak
dipahami dengan baik, meskipun beberapa penelitian mengatakan mungkin
karena hipoperfusi sementara dari arteri siliaris posterior yang mensuplai optic
20
nerve head. Tidak ada terapi yang terbukti efektif untuk NAION. Beberapa
merekomendasikan penggunaan kortikosteroid meskipun tidak ada data ilmiah
yang kuat untuk mendukungnya.
Meskipun AAION lebih jarang ditemui dari NAION, AAION adalah salah
satu dari beberapa keadaan darurat okular yang harus didiagnosis dini untuk
memulai pengobatan guna mencegah kebutaan. AAION terutama menyerang
wanita tua (usia rata-rata 70 tahun). AAION sering dikaitkan dengan giant cell
arteritis (GCA). Kehilangan penglihatan mendadak pada AAION paling sering
terjadi karena trombosis inflamasi dari arteri siliaris posterior pendek yang
mensuplai optic nerve head. Inisiasi segera terapi kortikosteroid dosis tinggi
sangat penting jika pasien dicurigai AAION guna mencegah keterlibatan mata
kontralateral. Pengobatan kombinasi dengan metotreksat dapat dipertimbangkan
untuk mengurangi paparan kortikosteroid dan efek sampingnya. Terapi
tocilizumab juga dapat dipertimbangkan untuk pasien AAION resisten
kortikosteroid.
DAFTAR PUSTAKA
1. American Academy of Ophthalmology. 2021. Neuroophthalmology. 2021-

2022 Basic and Clinical Science Course.
2. Riordan-Eva, P. & Augsburger, J.J. 2018. Vaughan & Asbury’s General
Ophthalmology 19th Edition. United States: McGraw-Hill Education.
3. Bowling, B. 2015. Kanski’s Clinical Ophthalmology a systematic approach8
th edition. Elsevier.
4. Allen, R. Harper, R. 2016. Basic Ophthalmology Essentials for medical
students. American Academy of Ophthalmology.
5. Somlai, J. Kovacs, T. 2016. Neuro-Ophtalmology. Switzerland. Springer
International Publishing.
6. Hayreh, S. S. 2011. Ischemic optic neuropathies. Berlin, Heidelberg: Spinger-
Verlag.
7. Artal, P. 2017. Handbook of Visual Optics Fundamental and Eye Optics
Volume I. United States: Taylor and Francis Group.
8. Ansari, M. Nadeem, A. 2016. Atlas of Ocular Anatomy. Switzerland. Springer
International Publishing.
21
9. Gilroy, A. 2017. Anatomy an essential textbook 2nd Edition. New york.

Thieme Medical Publishers.
10. Chhablani, P. 2020. Neuro-Ophthalmic Disorders. Springer Nature Singapore.
11. Loukas, M. Tubbs, R. Abrahams, P. Charmmichael, S. 2016. Gray’s Anatomy
Review, Second Edition. Philadelphia. Elsevier.
12. Baehr M. Frotscher M. Diagnosis Topik Neurologi Duus Edisi ke-4. Jakarta:
EGC; 2012.
13. Snell RS. Clinical Neuroanatomy 7th Edition. New York: Lippincott William
& Willkins; 2010.
14. Pasternak, J.J. and Lanier, W.L. Stoelting’s Anesthesia and Co-Existing
Disease. 2018. Disease Affecting the Brain. In: Stoelting’s Anesthesia and Co-
Existing Disease 7th Edition. United States: Elsevier, Inc.
15. Arnold, A. C. 2016. The 14th Hoyt lecture: Ischemic optic neuropathy: The
evolving profile. J of Neuro-ophthalmology.
16. Bajpai, V. Madan, S. & Beri, S. 2021. Arteritic anterior ischemic optic
neuropathy: An update. European Journal of Ophthalmology.
17. Freund, B.F., et al. 2017. Congenital and Developmental Anomalies of The
Optic Nerve. In: The Retinal Atlas 2nd Edition. United States: Elsevier, Inc.
18. Berry, S., et al. 2017. Nonarteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy:
Cause, Effect, and Management. Eye and Brain.
19. Miller, N.R., Subramanian, P.S., and Patel, V.R. 2016. Walsh and Hoyt’s
Clinical Neuro-Ophthalmology 3rd Edition. China: Wolters Kluwer.
20. Nema. HV. Nema Nitin. 2008. Textbook of Ophthalmology. Jaypee Brothers
Medical Publishers.
21. Yang, H.K., et al. 2019. Risk of Non-arteritic Anterior Ischemic Optic
Neuropathy after Cataract Surgery. American Journal of Ophthalmology.
22. American Academy of Ophthalmology. 2022. Arteritic Anterior Ischemic
Optic Neuropathy (AAION) - EyeWiki. Available at:
https://eyewiki.aao.org/Arteritic_Anterior_Ischemic_Optic_Neuropathy_(AAI
ON)#cite_note-remond9-7
23. Aminoff, M. Boller, F. Swaab, D. 2011. Handbook of Clinical Neurology
Volume 102. Elsevier.
24. American Academy of Ophthalmology. 2022. Non-Arteritic Anterior
Ischemic Optic Neuropathy (NAION) - EyeWiki. Available at:
https://eyewiki.aao.org/Non-
Arteritic_Anterior_Ischemic_Optic_Neuropathy_(NAION)#Signs
25. Bhatti, M. Biousse, V. Bose, S. Danesh-meyer, H. 2020. Neuro
Ophthalmology. American Academy of Ophthalmology.
26. Remond, P. Attye, A. Lecler, L. Lamalle, N. Boudiaf, F. Aptel, A. Krainik &
Chiquet, C. 2017. The Central Bright Spot Sign: A Potential New MR
Imaging Sign for the Early Diagnosis of Anterior Ischemic Optic Neuropathy
due to Giant Cell Arteritis. American Journal of Neuroradiology.
27. Vionnet. Julien. et al. 2017. Tocilizumab for giant cell arteritis with
corticosteroid-resistant progressive anterior ischemic optic neuropathy.
28. Soriano, A. Muratore, F. Pipitone, N. et al. 2017. Visual loss and other cranial
ischaemic complications in giant cell arteritis. Nat Rev Rheumatol.
22
29. Park, S.J., et al. 2019. Risk of Stroke after Nonarteritic Anterior Ischemic
Optic Neuropathy. American Journal of Ophthalmology.
23

AION

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

AION

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PAPER NAMA : NATHASA DESSELA

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 200131146

ANTERIOR ISCHEMIC OPTIC NEUROPATHY (AION)

NATHASA DESSELA PANDIA

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

Medan, 19 Agustus 2022

KATA PENGANTAR ......................................................................................i

Gambar 1. Anatomi mata...................................................................................3

1.1. Latar Belakang

Non-arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy (NAION) adalah

2.1 ANATOMI MATA

Gambar 1. Anatomi mata8

2.2 JARAS PENGLIHATAN SENSORIK

Gambar 3. Jaras Penglihatan Sensorik13

Gambar 4. Jaras Nervus Optikus13

2.3 ANTERIOR ISCHEMIC OPTIC NEUROPATHY

2.3.5 Gejala Klinis

 Pada AAION pengisian koroid tertunda pada pemeriksaan angiografi

Gambar 5. Perbandingan karakteristik klinis AAION dengan NAION1

Gambar 6. Perbandingan karakteristik klinis AAION, NAION, dan neuritis optik25

hiperlipidemia, obesitas, merokok, dan sleep apnea. Hipertensi merupakan faktor

2.3.7 Diagnosis Banding

 Neuropati optik kompresi

Mengidentifikasi perubahan inflamasi pada arteri oftalmikus sangat

1. American Academy of Ophthalmology. 2021. Neuroophthalmology. 2021-

9. Gilroy, A. 2017. Anatomy an essential textbook 2nd Edition. New york.

Anda mungkin juga menyukai