Mikha Martyasari Putri Allagan (190131099) - Acute Angle Closure Glaucoma

PAPER NAMA : MIKHA MARTYASARI
PUTRI ALLAGAN
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 190131099
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU
PAPER
Acute Angle Closure Glaucoma
Disusun oleh :
Mikha Martyasari Putri Allagan

190131099
Supervisor :
dr. Hj. Aryani Atiyatul Amra, M. Ked (Oph), Sp.M(K)
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2021
PUTRI ALLAGAN
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, atas kasih, berkat,
dan penyertaanNya penulis dapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul “Acute
Angle Closure Glaucoma”. Penulisan makalah ini adalah salah satu syarat untuk
menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di
Departemen Mata, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada dr. Hj.
Aryani Atiyatul Amra, M. Ked (Oph), Sp.M(K) selaku pembimbing yang telah
memberikan arahan dalam penyelesaian makalah ini. Dengan demikian diharapkan
makalah ini dapat memberikan kontribusi positif dalam sistem pelayanan kesehatan
secara optimal.
Penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan. Untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran dari pembaca
untuk perbaikan dalam penulisan makalah selanjutnya.
Medan, 07 September 2021
i
PUTRI ALLAGAN
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ............................................................................................ i

DAFTAR ISI .......................................................................................................... ii
DAFTAR GAMBAR ............................................................................................ iii
BAB I PENDAHULUAN .......................................................................................1
1.1 Latar Belakang ..........................................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...........................................................................2
2.1 Anatomi .....................................................................................................2
2.2. Fisiologi .....................................................................................................5
2.3. Mekanisme Aliran Aqueuos Humor ..........................................................5
2.4. Tekanan Intraokular ..................................................................................6
2.5. Acute Angle Closure Glaucoma ................................................................7
2.2.1. Definisi ..................................................................................................7
2.2.2. Epidemiologi .........................................................................................8
2.2.3. Etiologi ..................................................................................................9
2.2.4. Faktor Resiko .......................................................................................10
2.2.5. Pafisiologi ............................................................................................10
2.2.6. Manifestasi Klinis ................................................................................11
2.2.7. Diagnosis .............................................................................................11
2.2.9 Tatalaksana ..........................................................................................13
2.2.10 Komplikasi .......................................................................................16
2.2.11 Pencegahan ......................................................................................16
2.2.12 Prognosis ..........................................................................................16
BAB III KESIMPULAN ......................................................................................17
DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................18
ii
PUTRI ALLAGAN
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1 Anatomi sudut bilik mata depan ………………….…….…... 2
Gambar 2.2 Bagian trabecular meshwork..…………….. ..…..………….. 4
Gambar 2.3 Aliran keluar aqueous humor..…………….. ……………….. 6
iii
PUTRI ALLAGAN
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Glaukoma adalah suatu kumpulan kondisi yang dikarakteristikkan oleh
adanya neuropati optikus yang sejalan dengan perubahan jaringan ikat pada diskus
optikus dan kehilangan jaringan saraf yang berhubungan dengan gangguan visual
seperti kehilangan lapang pandang. Peningkatan tekanan intraokular menjadi faktor
risiko utama terjadinya glaukoma. Glaukoma dapat diklasifikasikan menjadi
glaukoma sudut terbuka dan tertutup, dan sebagai glaukoma primer dan sekunder.1-
3
Glaukoma sudut terbuka ditandai dengan adanya neuropati optikus kronis

dan perlahan dengan pola kerusakan saraf optikus dan kehilangan lapang pandang.
Glaukoma sudut tertutup berhubungan dengan konfigurasi anatomis dimana
terdapat gangguan mekanik pada jaringan trabekular oleh iris perifer. Klasifikasi
glaukoma sudut tertutup berdasarkan European Glaucoma Society dibagi menjadi
primary angle-closure suspect, primary angle closure, dan primary angle closure
glaucoma, dengan prevalensi di Asia Tenggara antara 0,5-2,5 %.3,4
World Health Organization (WHO) menyatakan bahwa glaukoma
merupakan penyebab kebutaan kedua di dunia. Secara global, glaukoma
berkontribusi pada 8% kebutaan setelah katarak. Angka kebutaan akibat glaukoma
sudut tertutup mencapai tiga hingga sepuluh kali lipat dibanding glaukoma sudut
terbuka. Hasil penelitian oleh Infodatin tahun 2014 menyebutkan bahwa prevalensi
glaukoma sudut tertutup di Indonesia mencapai 1,89 %.1,2,5
Mekanisme terjadinya glaukoma sudut tertutup dapat terjadi melalui dua
mekanisme utama yaitu penekanan iris dari belakang dan penarikan iris ke depan
hingga terjadi kontak dengan jaringan trabekular. Proses glaukoma sudut tertutup
kronis dapat terjadi dimana terjadi penutupan secara gradual dan tekanan
intraokular (TIO) naik secara perlahan diikuti dengan penurunan fungsi, seringkali
asimtomatik. Glaukoma sudut tertutup kronis menjadi penyebab utama kebutaan di
Asia.6,7
1
PUTRI ALLAGAN
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi
Aqueous humor adalah dari cairan jernih yang mengisi bilik mata depan
dan bilik mata belakang. Volumenya adalah sekitar 250 μl dan kecepatan
produksinya adalah 2,5 μl/menit, dimana kecepatan produksi ini dapat bervariasi
berdasarkan variasi diurnal yaitu biasanya tekanan bola mata tinggi pada pagi
hari.8,9 Komposisi aqueous humor sama dengan komposisi plasma kecuali lebih
tingginya konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat, sedangkan konsentrasi protein,
urea, dan glukosa lebih rendah dari plasma. Tekanan osmotiknya pun sedikit lebih
tinggi dari plasma darah.8
Gambar 2.1 Anatomi sudut bilik mata depan

Struktur dasar mata yang berhubungan dengan aqueous humor adalah
korpus siliaris, sudut kamera okuli anterior, dan sistem aliran aqueous humor.
Sistem aliran aqueous humor melibatkan trabecular meshwork, kanalis Schlemm,
dan saluran kolektor.9
2
PUTRI ALLAGAN
a) Korpus siliaris
Berfungsi sebagai pembentuk aqueous humor. Terdiri dari dua bagian,
yaitu anterior: pars plicata, dan posterior: pars plana. Korpus siliaris
tersusun dari 2 lapisan epitel siliaris, yaitu non pigmented cliary epithelium
(NPE) dan pigmented ciliary epithelium (PE). Aqueous humor
disekresikan secara aktif oleh epitel yang tidak berpigmen, sebagai hasil
proses metabolik yang tergantung pada beberapa enzim, terutama pompa
Na+/K+ - ATPase.9
b) Sudut kamera okuli anterior
Dibentuk oleh akar iris, bagian paling anterior korpus siliaris, sklera spur,
trabecular meshwork, dan garis Schwalbe (bagian akhir dari membran
descement kornea).9
c) Sistem aliran aqueous humor
Melibatkan trabecular meshwork, kanalis Schlemm, dan saluran kolektor,
vena aqueous, dan vena episklera.9
1. Trabecular meshwork
Suatu struktur mirip saringan yang dilalui aqueous humor, dimana
90% aqueous humor mengalir melalui bagian ini. Terdiri dari 3 bagian,
yaitu:9
a. Uvea meshwork
Bagian paling dalam dari trabecular meshwork, memanjang dari
akar iris dan badan siliar ke arah garis Schwalbe. Susunan anyaman
trabekular uvea memiliki lubang sekitar 25μ - 75μ. Ruangan
intertrabekular relatif besar dan memberikan sedikit tahanan pada
jalur aliran aqueous humor.
b. Corneoscleral meshwork
Membentuk bagian tengah terbesar dari trabecular meshwork,
berasal dari ujung sklera sampai garis Schwalbe. Terdiri dari
kepingan trabekula yang berlubang elips yang lebih kecil dari
uveal meshwork (5μ - 50μ).
3
PUTRI ALLAGAN
c. Juxtacanalicular meshwork
Membentuk bagian paling luar dari trabecular meshwork yang
menghubungkan corneoscleral meshwork dengan endotel dari
dinding bagian dalam kanalis Schlemm. Bagian trabecular
meshwork ini berperan besar pada tahanan normal aliran aqueous
humor
2. Kanalis Schlemm
Merupakan saluran pada perilimbal sklera. Dinding bagian dalam dari
kanalis Schlemm dibatasi oleh sel endotel yang ireguler, yang
memiliki vakuola yang besar. Dinding terluar dari kanal dibatasi oleh
sel rata yang halus dan mencakup pembukaan saluran kolektor yang
meninggalkan kanalis Schlemm pada sudut miring dan berhubungan
secara langsung atau tidak langsung dengan vena episklera. 9
3. Saluran kolektor
Disebut juga pembuluh aqueous intrasklera, berjumlah 25-35, dan
meninggalkan kanalis Schlemm pada sudut lingkaran ke arah tepi ke
dalam vena episklera.9
Gambar 2.2 Bagian trabecular meshwork
4
PUTRI ALLAGAN
2.2. Fisiologi
Aqueous humor disekresi oleh epitel badan siliaris dengan kecepatan 2-
3μL/menit, mengisi kamera okuli posterior sebanyak 0,06 mL, dan kamera okuli
anterior sebanyak 0,25 mL. Aqueous humor memegang peranan penting dalam
fisiologi mata manusia, yaitu:9
a) Sebagai pengganti sistem vaskuler untuk bagian mata yang avaskuler,
seperti kornea dan lensa.
b) Memberi nutrisi penting bagi mata, seperti oksigen, glukosa, dan asam
amino.
c) Mengangkut metabolit dan substansi toksik, seperti asam laktat dan CO2.
d) Aqueous humor berputar dan mempertahankan tekanan intraokular (TIO)
yang penting bagi pertahanan struktur dan penglihatan mata.
e) Aqueous humor mengandung asam askorbat yang berperan dalam
membersihkan radikal bebas dan melindungi mata dari serangan sinar
ultraviolet dan radiasi lainnya.
f) Dalam kondisi yang berbeda, seperti inflamasi dan infeksi, aqueous humor
memberi respon imun humoral dan seluler.
2.3. Mekanisme Aliran Aqueuos Humor

Saraf optik dibagi menjadi 4 area topografi yaitu bagian intraokular ( 0,7–1
mm ), bagian intraorbital ( 25-30 mm ), bagian intrakanalikular ( 6-10 mm ), bagian
intrakranial ( 10-16 mm). Panjangnya bervariasi antara 35 – 55 mm dengan rata-
rata 40 mm dan memanjang dari mata hingga kiasma optikum. 10
Aliran outflow dari aqueous humor melalui tiga rute (Gambar 3), yaitu : 11
1) Trabecular outflow (90%): aliran aqueous melalui trabekulum ke dalam
kanal Schlemm dan kemudian pembuluh darah episkleral.
2) Uveoskleral drainage (10%): aqueous melewati permukaan badan ciliary ke
ruang suprachoroidal, dan mengalir melalui sirkulasi vena di badan ciliary,
koroid dan sklera.
3) Iris: beberapa aqueous juga mengalir melalui iris.
5
PUTRI ALLAGAN
Gambar 2.3 Aliran keluar aqueous humor. A, Trabecular. B, Uveoscleral. C, Iris.
2.4. Tekanan Intraokular

Tekanan intraokular (TIO) adalah tekanan cairan mata. Karena tekanan
adalah ukuran kekuatan per area, TIO adalah pengukuran yang melibatkan besarnya
gaya yang diberikan oleh aqueous humor pada area permukaan internal mata
anterior. TIO dapat secara teoritis ditentukan oleh persamaan Goldmann, yaitu IOP
= (F / C) + P, di mana F merupakan laju aliran berair, C merupakan aliran keluar
berair, dan P adalah tekanan vena episkleral. Perubahan atau fluktuasi pada salah
satu variabel ini pasti akan mengubah TIO.12,13
Gangguan sering berimplikasi pada perkembangan patologi seperti
glaukoma, uveitis, dan ablasi retina. TIO ada sebagai keseimbangan disetel antara
produksi dan drainase humor berair. Keseimbangan antara TIO meningkat dengan
meningkatnya tekanan darah sistemik. Peningkatan TIO yang tiba-tiba dapat
menyebabkan tekanan mekanis dan efek iskemik pada lapisan serat saraf retina,
sementara penurunan TIO yang tiba-tiba dapat menyebabkan gelembung mikro
terbentuk dari gas terlarut dalam mikrovaskatur dengan emboli gas yang dihasilkan
dan kerusakan jaringan iskemik. Peningkatan TIO kronis telah terlibat dalam
patogenesis glaukoma sudut terbuka primer dan masalah perusakan penglihatan
lainnya.12,13
6
PUTRI ALLAGAN
Dalam mendekati tekanan intraokular, pemahaman dasar tentang produksi

dan pengeluaran aqueous humor sangat membantu. Aqueous humor dihasilkan oleh
epitel ciliaris dari irisan ciliary body dalam ruang posterior mata anterior. Humor
berair menumpuk di bilik posterior dan mengalir melalui pupil ke bilik
anterior. Aqueous humor kemudian keluar dari ruang anterior melalui salah satu
dari tiga rute:13
1) Sebagian besar humor berair mengalir melalui mesh trabecular di sudut
ruang anterior dan ke kanal Schlemm di mana ia memasuki vena episkleral.
2) Sejumlah kecil aqueous humor masuk ke ruang suprachoroidal dan
memasuki sirkulasi vena di tubuh ciliary, choroid, dan sclera.
3) Sejumlah kecil aqueous humor transit melalui iris dan kembali ke ruang
posterior
Faktor yang banyak mengatur tekanan intraokular adalah keseimbangan
dinamis antara produksi aqueous humor oleh korpus siliaris dan pengeluarannya
melalui kanalis Schlemm. Sehingga perubahan berkepanjangan dari tekanan
intraokular dapat disebabkan oleh 3 faktor utama, yaitu: 9
1) Peningkatan pembentukan aqueous humor
2) Peningkatan resistensi aliran keluar aqueous humor
3) Peningkatan vena episklera
Tekanan intraokular secara tradisional diukur dengan tonometri
applanation, yang memberikan perkiraan tekanan di dalam mata anterior
berdasarkan pada resistensi terhadap perataan area kecil kornea. Tekanan antara 11
dan 21 mmHg dianggap normal, dan varian diurnal TIO diharapkan, dengan
tekanan yang lebih tinggi biasanya ditemukan di pagi hari.14
2.5. Acute Angle Closure Glaucoma

2.2.1. Definisi
Glaukoma adalah sekumpulan gangguan okular yang sering ditandai dengan
peningkatan tekanan intraokular yang menyebabkan neuropati optik dan kehilangan
penglihatan jika tidak diobati.15 Glaukoma secara tradisional diklasifikasikan
sebagai sudut terbuka atau sudut tertutup dan sebagai primer atau sekunder. Sudut
7
PUTRI ALLAGAN
mengacu pada sudut antara iris dan kornea di ruang anterior, yang dapat menjadi
terhalang secara struktural. Menurut definisi, glaukoma primer tidak berhubungan
dengan gangguan okular atau sistemik yang diketahui dan biasanya mempengaruhi
kedua mata. Glaukoma sekunder berhubungan dengan gangguan okular atau
sistemik dan seringkali unilateral. Glaukoma sudut tertutup akut adalah bagian dari
glaukoma sudut tertutup primer.16
Glaukoma sudut tertutup akut terjadi bila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menghambat
aliran keluar aqueous dan tekanan intraocular meningkat dengan cepat,
menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan kabur. 17
Glaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh munculnya kekaburan
penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo, serta mual dan muntah.
Pasien terkadang dikira menderita penyakit gastrointestinal akut. Temuan-temuan
lainnya adalah peningkatan tekanan intraocular yang mencolok, bilik mata depan
dangkal, kornea berkabut, pupil berdilatasi sedang yang terfiksasi, dan injeksi siliar.
Mata sebelahnya harus dilakukan pemeriksaan gonioskopi untuk memastikan
adanya predisposisi anatomi terhadap glaukoma sudut tertutup primer. 17
2.2.2. Epidemiologi
Prevalensi pada Glaukoma primer sudut tertutup (PACG) beragam dengan
perbedaan ras dan kelompok etnis tertentu. Pada populasi kulit putih di Amerika
dan Eropa diperkirakan kurang lebih terdapat 0,1%. Pada populasi Inuit dari daerah
Arctic memiliki prevalensi tertinggi yang telah diketahui yaitu 20-40 lebih tinggi
dibandingkan ras kulit putih. Perkiraan untuk prevalensi glaukoma primer sudut
tertutup pada populasi Asia sangat beragam. Hal ini mungkin disebabkan karena
perbedaan dari definisi yang digunakan dan desain penelitian yang berbeda.7,18
Glaukoma akut sudut tertutup relatif jarang terjadi pada ras kulit hitam,
namun lebih sering terjadi glaukoma kronik sudut tertutup. Beberapa penelitian
menunjukkan bahwa perempuan memiliki risiko lebih tinggi untuk mengalami
glaukoma sudut tertutup. Disebutkan bahwa perempuan 3-4 kali lebih sering
mengalami PACG dibandinkan pria. Riwayat keluarga yang mengalami glaukoma
juga menjadi faktor risiko untuk terjadinya PACG. Umur dikaitkan dengan
8
PUTRI ALLAGAN
glaukoma karena pada usia yang bertambah terjadi penurunan kedalaman dan
volume dari kamera okuli anterior. Hal ini menjadi predisposisi untuk terjadi
blokade pupil. PACG paling sering terjadi pada rentang usia 55-65 tahun. Selain itu
risiko untuk terjadi PACG adalah pada mata hiperopik karena memiliki kedalaman
dan volume kamera okuli anterior yang lebih kecil.7,18
Saat ini telah ditemukan satu gen untuk angle-closure glaukoma. Autosomal
dominan nanopthalmos (NNO1) berhubungan dengan glaukoma sudut tertutup
disebabkan karena penyimpangan dari semgen anterior dan pemetaan untuk
kromosom 11.7,18
Di Amerika Serikat, glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi pada 1-40
per 1000 orang, hal ini juga dipengaruhi oleh ras. Penyakit ini terjadi pada 1 per
1000 orang Kaukasian, sedangkan pada ras Asia lebih sering yaitu 1 per 100 orang
dan pada ras Eskimo 1 per 100 orang. Glaukoma jenis ini lebih banyak terjadi pada
perempuan. Pada usia 60-70 tahun, risiko untuk menderita glaukoma jenis ini
meningkat. Di Amerika Serikat, glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi pada
1-40 per 1000 orang, hal ini juga dipengaruhi oleh ras. Penyakit ini terjadi pada
1 per 1000 orang Kaukasian, sedangkan pada ras Asia lebih sering yaitu 1 per 100
orang dan pada ras Eskimo 1 per 100 orang. Glaukoma jenis ini lebih banyak terjadi
pada perempuan. Pada usia 60-70 tahun, risiko untuk menderita glaukoma jenis ini
meningkat.
2.2.3. Etiologi
Penyumbatan aliran aqueous humor terjadi karena sejumlah variasi anatomi
predisposisi. Variasi ini termasuk ruang anterior yang lebih dangkal, ukuran lensa,
lokasi anterior diafragma iris-lensa, dan pintu masuk sempit ke sudut ruang anterior.
Sudut bilik mata depan yang lebih dangkal menyebabkan sebagian besar iris dan
lensa bersentuhan satu sama lain, memperlambat aliran aqueous humor dari bilik
posterior ke bilik mata depan. Hal ini, pada gilirannya akan menyebabkan
perbedaan tekanan antara ruang yang disebut blok pupil. 16
Blok pupil menyebabkan iris melengkung, yang semakin mempersempit
sudut bilik mata depan. Siklus ini akan memudahkan peningkatan tekanan
intraokular yang mengarah ke presentasi klinis glaukoma sudut tertutup akut. 16
9
PUTRI ALLAGAN
2.2.4. Faktor Resiko

Ada beberapa faktor risiko glaukoma sudut tertutup akut, termasuk usia,
jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga.17,18
a) Usia: Usia rata-rata saat presentasi adalah 60, dan prevalensi meningkat
setelahnya. Hal ini dirasakan karena bertambahnya ukuran lensa seiring
bertambahnya usia.
b) Jenis Kelamin: Ada rasio 4 banding 1 kejadian glaukoma sudut tertutup
pada wanita dibandingkan pria.
c) Ras: Glaukoma sudut tertutup lebih sering terjadi pada orang Asia
Tenggara, Cina, dan Eskimo. Ini jarang terjadi pada populasi kulit hitam.
Pada orang kulit putih, glaukoma sudut tertutup akut menyumbang 6%
dari semua diagnosis glaukoma.
d) Riwayat keluarga: Fitur anatomi okular diwariskan.
2.2.5. Pafisiologi
Terjadinya penurunan pengelihatan pada glaukoma disebabkan karena
proses apoptosis sel ganlion retina yang menyebabkan terjadinya penipisan lapisan
serat saraf dan lapisan inti pada retina serta berkurangnya akson di nervus optikus.
Diskus optikus menjadi atrofi disertai dengan pembesaran cawak optik. Sudut
tertutup didefinisikan sebagai aposisi dari iris perifer menuju trabekular meshwork
dan menghasilkan penurunan drainase dari aqueous humor menuju bilik mata
depan.19,20
Serangan akut glaukoma sudut tertutup dipicu oleh dilatasi pupil, yang
menyebabkan peningkatan kontak iris dan lensa sehingga meningkatkan blok pupil.
Peningkatan blok pupil menyebabkan penonjolan iris, secara akut menutup sudut
antara iris dan kornea, sehingga menghalangi saluran keluar humor akuos. Tekanan
intraokular meningkat secara akut, menyebabkan gejala. 16
Glaukoma sudut tertutup merupakan kelainan neuropati optik berupa edema
diskus N. II disertai oklusi sudut iridokorneal dan gejala-gejala penutupan
trabecular meshwork oleh iris perifer. Pada glaukoma primer sudut tertutup,
peningkatan tahanan pada margo pupil meningkatkan gradien tekanan antara
camera oculi anterior (COA) dan camera oculi posterior (COP). Iris mempunyai
10
PUTRI ALLAGAN
bentuk khas berupa penonjolan ke depan yang memicu penyempitan sudut

iridokorneal. Perlekatan iris perifer ke trabecular meshwork bisa mengobstruksi
sudut iridokroneal dan akan meningkatkan TIO dan terbentuknya sinekia anterior
perifer (penutupan sudut primer). Jika derajat blok pupil relatif tinggi dan sudut
iridokorneal sudah sangat sempit akan terjadi obstruksi sudut total, dan TIO
meningkat tajam sehingga mengarah ke serangan akut (glaukoma primer sudut
tertutup akut). Jika derajat blok pupil relatif rendah dan trabecular meshwork
tertutup sebagian kecilnya saja, TIO akan meningkat perlahan yang akan mengarah
ke degenerasi N. II secara progresif dan kronik (glaukoma primer sudut tertutup
kronik).21
2.2.6. Manifestasi Klinis
Glaukoma sudut tertutup akut muncul sebagai nyeri mata unilateral parah
yang tiba-tiba atau sakit kepala yang berhubungan dengan penglihatan kabur,
adanya halo berwarna pelangi di sekitar cahaya terang, mual, dan muntah.
Pemeriksaan fisik akan menunjukkan pupil titik tengah tetap dan kornea kabur atau
keruh dengan injeksi konjungtiva yang jelas (paling menonjol di limbus). Tekanan
intraokular akan meningkat dan dapat mencapai 60 hingga 80 mm Hg pada
serangan akut. Sejumlah kecil flare dan sel berair dapat terlihat. Saraf optik juga
dapat membengkak selama serangan akut.22
2.2.7. Diagnosis
a) Anamnesis23,24
1) Gejala gangguan penglihatan tidak ada pada glakoma kronik.

2) Riwayat penyakit sebelumnya termasuk status refraksi (miopia,
hipermetropi), trauma, serta peradangan mata sebagai kausa glaukoma
sekunder.
3) Riwayat keluarga glaukoma dan hipertensi intraokular.
4) Riwayat penyakit sebelumnya: trauma kepala, kelainan intra-kranial
(atrofi nervus optikus), diabetes, hipertensi sistemik, dan penyakit
kardiovaskular (faktor resiko glaukoma).
11
PUTRI ALLAGAN
5) Riwayat penggunaan obat-obatan saat ini: penggunaan steroid

(termasuk penggunaan topikal dan inhalasi), penggunaan beta blocker
oral yang dapat menurunkan TIO.
b) Pemeriksaan fisik2324
1) Tajam penglihatan biasanya normal kecuali pada glaukoma lanjut.
2) Pemeriksaan pupil: eksklusi terlebih dahulu keberadaan relative
afferent pupillary defect, apabila awalnya tidak ditemukan, namun
kemudian pada pemeriksaan lanjutan ditemukan, maka hal ini
menunjukkan progresi penyakit yang bermakna.
3) Pemeriksaan buta warna: bertujuan untuk mengeksklusikan neuropati
lain selain glaucoma.
4) Pemeriksaan slit lamp: untuk mengeksklusikan glaukoma sekunder.
5) Tonometri untuk mengukur TIO.
Tonometri merupakan suatu pengukuran tekanan intraokuler yang
menggunakan alat berupa tonometer Goldman. Faktor yang dapat
mempengaruhi biasnya penilaian tergantung pada ketebalan kornea
masing-masing individu. Semakin tebal kornea pasien maka tekanan
intraokuler yang di hasilkan cenderung tinggi, begitu pula sebaliknya,
semakin tipis kornea pasien tekanan intraokuler bola mata juga rendah.
Penilaian tekanan intraokuler normal berkisar 10-22 mmHg. Pada usia
lanjut rentang tekanan normal lebih tinggi yaitu sampai 24 mmHg. Pada
glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% pasien ditemukan dengan
tekanan intraokuler yang normal pada saat pertama kali diperiksa.
6) Gonioskopi untuk membedakan apakah glaukoma diakibatkan oleh
penutupan sudut atau tidak.
Gonioskopi merupakan pemeriksaan dengan alat yang menggunakan
lensa khusus untuk melihat aliran keluarnya humor aquos. Fungsi dari
gonioskopi secara diagnostik dapat membantu mengidentifikasi sudut
yang abnormal dan menilai lebar sudut kamera okuli anterior.
12
PUTRI ALLAGAN
7) Funduskopi dengan pupil terdilatasi apabila pada gonioskopi tidak

menunjukkan sudut yang sangat sempit. Pemeriksaan digunakan untuk
menilai diskus optikus.
• Pembesaran optic cup atau terdapat cupping superior atau inferior.
Semakin bertambahnya cupping maka pembuluh darah retina akan
terdorong kearah nasal. Gambaran akhir dari proses cupping adalah
tidak ditemukannya lagi jaringan pada pinggir nervus optikus.
• Rasio cup banding diskus (OC:OD) yang membesar merupakan
parameter yang penting untuk dicatat pada pasien glaukoma.
Ukuran OC:OD normal ≤0,3-0,4. Munculnya gejala klinis
kehilangan lapang pandang biasanya saat diskus optikus
menunjukkan rasio OC:OD ≥0,5, dan dapat mengarahkan pada
diagnosa glaukoma.
8) Perimetri / pemeriksaan lapang pandang
Perubahan lapang pandang dapat bervariasi. Biasanya pertama kali
terjadi parasentral, diikuti oleh defek arkuata sebagai penyatuan dari
scotoma parasentral, berlanjut menjadi scotoma cincin saat defek
arkuata superior dan inferior bertemu, berlanjut pada “pulau”
temporal dan “pulau” sentral. “pulau” sentral biasanya hilang
terakhir.
Pemeriksaan lapang pandang secara teratur berperan penting dalam
diagnosisdan tindak lanjut glaucoma. Penurunan lapang pandang
pada glukoma ini sendiri tidak spesifik. Gangguan lapang pandang
pada glaucoma terutama terutama mengenai 30 derajat lapangan
pandang bagian sentral. Perubahan palin dini adalah semakin nyata
bintik buta. Cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaucoma
adalah automated perimeter (Humphrey, Octopus atau Henson),
perimeter Goldmann, Friedmann fielf analyzer dan layar tangent.
2.2.9 Tatalaksana
Perawatan medis untuk glaukoma sudut tertutup akut bertujuan untuk
menurunkan tekanan intraokular dengan menghalangi produksi aqueous humor,
13
PUTRI ALLAGAN
meningkatkan aliran keluar aqueous humor, dan mengurangi volume aqueous

humor yang bertujuan untuk menghindari kerusakan saraf optic dan perkembangan
glaukoma. Terapi medis awal mencakup kombinasi obat-obatan berikut:25
a) Acetazolamide 500 mg intravena untuk memblokir produksi humor
aqueous.
b) Manitol intravena 1 sampai 2 gram/kg dapat diberikan (jika tidak ada
kontraindikasi) untuk secara cepat mengurangi volume aqueous humor.
c) Beta-blocker topikal (timolol 0,5%) satu tetes untuk memblokir produksi
humor aqueous.
d) Alpha 2-agonis topikal (apraclonidine 1%) satu tetes untuk memblokir
produksi aqueous humor.
e) Pilocarpine topikal 1% hingga 2% satu tetes setiap 15 menit untuk dua
dosis setelah tekanan intraokular di bawah 40 mm Hg untuk meningkatkan
aliran keluar humor aqueous. Ini tidak efektif pada tekanan yang lebih
tinggi karena kelumpuhan iskemik yang diinduksi oleh tekanan pada iris.
Tekanan intraokular perlu diperiksa setiap jam. Pengobatan definitif adalah
iridektomi perifer setelah episode akut mereda. Iridektomi laser adalah pengobatan
pilihan. Iridektomi bedah diindikasikan ketika iridektomi laser tidak dapat
dilakukan. Iridektomi menghilangkan blok pupil karena tekanan antara ruang
posterior dan anterior mendekati nol dengan membiarkan aliran humor aqueuos
melalui rute yang berbeda. Iridektomi harus dilakukan se perifer mungkin dan
ditutup oleh kelopak mata untuk menghindari diplopia monokular melalui lubang
kedua pada pupil ini.26
Tindakan pembedahan untuk terapi glaukoma dilakukan bila terapi dengan
obat tidak efektif atau tidak memberikan hasil yang baik pada pasien. Pada
glaukoma sudut tertutup harus dibedakan terlebih dahulu mekanisme yang
mendasari apakah terjadi blokade pupil atau mekanisme lain. Bila terjadi blokade
pupil maka umumnya akan dipilih prosedur laser iridektomi. Namun prosedur ini
tidak dipilih pada glaukoma dengan sinekia akibat neovaskularisasi atau inflamasi
kronik.27
14
PUTRI ALLAGAN
Terapi Laser Iridektomi

Indikasi prosedur ini adalah terdapatnya blokade pupil dan kebutuhan untuk
mengetahui ada atau tidaknya blokade pupil. Indikasi lain adalah untuk mencegah
blokade pupil pada mata yang beresiko setelah dievaluasi dengan gonioskopi
karena glaukoma sudut tertutup. Kontraindikasi prosedur ini adalah mata dengan
rubeosis iridis aktif karena dapat terjadi perdarahan. Sebelum melakukan operasi
dapat diberikan gliserin untuk mengurangi oedem kornea, dan pilokarpin untuk
membantu menipiskan iris. Laser yang digunakan dapat memakai laser argon,
selain itu dapat juga memakai laser NdYAG. Komplikasi dari penggunaan laser
adalah dapat menyebabkan kerusakan lensa atau kornea, retinal detachment,
perdarahan, IOP spike.27
Laser Gonioplasty atau Iridoplasty Periferal
Gonioplasti atau iridoplasti adalah tehnik untuk memperdalam sudut yang
bermanfaat pada glaukoma sudut tertutup yang disebabkan plateau iris 27.
Trabekulektomi
Trabekulektomi merupakan prosedur yang dilakukan dengan membuat
saluran bypass untuk aqueous humor agar mengalir langsung dari COA ke jaringan
subkonjungtiva dan orbita. Operasi ini biasanya efektif dalam menurunkan tekanan
intraokuler secara bermakna. Trabekulektomi telah banyak dilakukan secara dini
sebagai terapi glaukoma. Trabekulektomi dianggap sebagai baku emas dari terapi
operatif non-penetrating pada glaukoma. Trabekulektomi juga merupakan terapi
operatif yang sering dikembangkan dengan cara yang baru dan lebih efektif dan
aman.27,28
Cyclocryotherapy
Cyclocryotherapy adalah prosedur yang menggunakan suhu dibawah -112F
untuk menghancurkan prosesus siliaris yang memproduksi aquuous humor. Tujuan
utama dari CCT ini adalah untuk mengobati glaukoma yang sudah tidak terkontrol.
Cyclocryotherapy dilakukan dengan pasien dalam kondisi sadar dengan posisi
supine. Pertama akan diberikan injeksi anestesi. Prosedur ini dilakukan ketika
pengobatan lain tidak memberikan perbaikan pada pasien glaukoma terutama
dengan visus yang buruk seperi <20/200. Keberhasilan terapi ini bervariasi dari 34-
15
PUTRI ALLAGAN
92%. Komplikasi yang dapat ditimbulkan akibat prosedur ini adalah terjadi
phthisis, iridosiklitis, hifema.20
2.2.10 Komplikasi
Sinekia anterior perifer; apabila glaukoma akut tidak segera diobati,
terjadilah perlekatan antara iris bagian tepi dan trabekulum jaringan. Akibatnya
adalah terhambatnya pengeluaran aqueous humor. Atrofi papil saraf optickarena
serangan saraf menjadi hebat dan hebat, papil mengalami pukulan yangberat hingga
atrofi. Kalau glaukomanya tidak diobati dan berlangsung terus dapat terjadi
ekskavasi dan atrofi. Glaukoma absolute adalah istilah untuk suatuglaucoma yang
sudah terbengkalai sampai buta total. Bola mata nyeri karena TIO tinggidan
mengalami degenerasi hingga menggelupas (keratopati bulosa). 7
Jika glaukoma sudut tertutup akut tidak terdeteksi dan diobati pada tahap
awal, dapat menyebabkan hilangnya penglihatan sementara atau kebutaan. Ada
kehilangan penglihatan tepi, diikuti oleh hilangnya penglihatan sentral. Dapat
terjadi peningkatan TIO yang signifikan pada pasien dengan iridotomi paten perifer
dan bilik mata depan yang datar. Kondisi ini disebut glaukoma maligna. Kondisi
ini sulit diobati dan secara progresif menyebabkan kebutaan. 29
2.2.11 Pencegahan
Pasien dengan riwayat glaukoma sudut tertutup akut harus menghindari
cahaya redup. Pupil melebar sebagai respons terhadap cahaya redup, semakin
mempersempit sudut iridokorneal. Pasien dengan hipermetropia berada pada
peningkatan risiko mengembangkan glaukoma sudut tertutup. 16
2.2.12 Prognosis
Prognosis tergantung pada deteksi dini dan pengobatan cepat glaukoma
sudut tertutup akut. Sebuah penelitian yang dilakukan pada 116 kasus glaukoma
sudut tertutup akut menyimpulkan bahwa keterlambatan dalam presentasi dan
waktu yang dibutuhkan untuk mengakhiri episode akut adalah faktor yang paling
penting dalam menentukan hasil akhir dari pasien ini. Tekanan intraokular yang
tinggi kurang efektif dalam menentukan prognosis jangka panjang dari kondisi
ini.30
16
PUTRI ALLAGAN
BAB III
KESIMPULAN
Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditunjukkan oleh karena
tekananintraokuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan
lapangan pandang. Glaukoma terjadi peningkatan tekanan intraokuler yang dapat
disebabkan oleh produksi humor aqueous oleh badan siliar ataupun berkurangnya
humor aqueous di daerah sudut pupil.
Glaukoma sudut tertutup akut adalah keadaan darurat okular yang
diakibatkan oleh peningkatan tekanan intraokular yang cepat akibat obstruksi aliran
keluar humor aqueous. Beberapa faktor menyebabkan obstruksi pada glaukoma
sudut tertutup akut, tetapi faktor predisposisi utama adalah anatomi struktural bilik
mata depan, yang menyebabkan sudut yang lebih dangkal antara iris dan kornea.
Glaukoma sudut tertutup akut muncul sebagai nyeri mata unilateral parah yang tiba-
tiba atau sakit kepala yang berhubungan dengan penglihatan kabur, halo berwarna
pelangi di sekitar cahaya terang, mual, dan muntah.
17
PUTRI ALLAGAN
DAFTAR PUSTAKA
1. Pascolini D, Mariotti SP. Global estimates of visual impairment : 2010. 2012;
Hal.614–9.
2. Infodatin. Situasi dan analisis glaukoma. Pusat Data dan Informasi Kementrian
Kesehatan RI. 2015.
3. American Academy of Ophthalmology. Basic and clinical science course
section 10, glaucoma. San Francisco: American Academy of Ophthalmology;
2016-2017. Hal 117-126.
4. International Council of Ophthalmology. ICO Guidelines for Glaucoma Eye
Care. 1st ed. Melbourne: International Council of Ophthalmology; 2016.
5. Asian Pacific Glaucoma Society. Asia pacific glaucoma guidelines. 3rd ed.
Amsterdam: Kugler Publications; 2016.
6. Baig N, Kam N, Tham CC. Lens extraction: where does it stand in the primary
angle closure glaucoma management algorithm?. Exp Rev of Opht.
2014;9(1):1-5.
7. Ilyas HS, Yulianti SR. Ilmu penyakit mata. Edisi ke-5. Jakarta: Badan Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2013. h. 286-7.
8. Eva PR, Whitcher JP. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology. 17thed.
Lange Mc Graw Hill; 2007; p.212-28.
9. Rahmawaty R. Aqueous Humor. Medan: Departemen Ilmu Kesehatan Mata
FK USU; 2009; p.1-17
10. Guzman MH. Trabeculectomy. 2014. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/1844332-overview#a15. Accessed on:
Sept 6th 2021
11. Kanski JJ. Clinical Ophthalmology: A Systematic Approach 8th Edition.
Edinburgh: Butterworth Heinemann/Elsevier. 2015.
12. Pardianto G. Recent awareness and consideration of intraocular pressure
fluctuation during eye surgery. J Cataract Refract Surg. 2015
Mar;41(3):695.
18
PUTRI ALLAGAN
13. Acott TS, Kelley MJ, Keller KE, Vranka JA, Abu-Hassan DW, Li X, Aga M,
Bradley JM. Intraocular pressure homeostasis: maintaining balance in a high-
pressure environment. J Ocul Pharmacol Ther. 2014 Mar-Apr;30(2-3):94-101
14. Sagri D, Lösche CC, Bestges BB, Krummenauer F. [Is There Really
Agreement between Rebound and Goldmann Applanation Tonometry
Methods? Results of a Systematic Review of the Period 01/2005 to
08/2014]. Klin Monbl Augenheilkd. 2015 Jul;232(7):850-7.
15. Pohl H, Tarnutzer AA. Acute Angle-Closure Glaucoma. N Engl J Med. 2018
Mar 08;378(10):e14.
16. Khazaeni B, Khazaeni L. Acute Closed Angle Glaucoma. [Updated 2021 Jul
18]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021
Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430857/
17. Ahram DF, Alward WL, Kuehn MH. The genetic mechanisms of primary angle
closure glaucoma. Eye (Lond). 2015 Oct;29(10):1251-9.
18. Bourne RR, Taylor HR, Flaxman SR, Keeffe J, Leasher J, Naidoo K, Pesudovs
K, White RA, Wong TY, Resnikoff S, Jonas JB., Vision Loss Expert Group of
the Global Burden of Disease Study. Number of People Blind or Visually
Impaired by Glaucoma Worldwide and in World Regions 1990 - 2010: A Meta-
Analysis. PLoS One. 2016;11(10):e0162229
19. Khurana AK. Comprehensive ophthalmology. 4th edition. New Delhi: New
Age International; 2007.
20. Liesgang TJ, Skuta GL, Cantor LB. Basic clinical science course: glaukoma.
San Fransisco: American Academy of Ophtalmology; 2005. H.119-27.
21. Tarongoy P, Ho CL, Walton DS. Angle-closure glaucoma: the role of the lens
in the pathogenesis, prevention, and treatment. Surv Ophthalmol
2009;54(2):211-25.
22. Garala P, Bansal A. Acute Secondary Optic Neuropathy as a Complication of
a Single Episode of Acutely Raised Intraocular Pressure: A Case Series. J
Glaucoma. 2019 Jan;28(1):e10-e13
23. Tanto, Chris. Kapita selekta kedokteran Ed. 4 Jilid I. Jakarta: Media
Aesculapius. 2014.
19
PUTRI ALLAGAN
24. Salmon JF. Glaukoma dalam: Oftalmologi umum. Jakarta: Buku Kedokteran
EGC, 2007.
25. Anwar F, Turalba A. An Overview of Treatment Methods for Primary Angle
Closure. Semin Ophthalmol. 2017;32(1):82-85.
26. He M, Jiang Y, Huang S, Chang DS, Munoz B, Aung T, Foster PJ, Friedman
DS. Laser peripheral iridotomy for the prevention of angle closure: a single-
centre, randomised controlled trial. Lancet. 2019 Apr 20;393(10181):1609-
1618
27. Stamper RL, Lieberman MF, Drake MV. Becker-Shaffer’s diagnosis and
therapy of the glaucomas. 8th edition. London: Mosby Elsevier; 2009.
28. Cornel Ş, Mehdi B, Adriana I, Mihaela T, Algerino D, Jalaladin H. CURRENT
OPTIONS FOR SURGICAL TREATMENT OF GLAUCOMA. Romanian
Journal of Ophthalmology. 2015;59(3):194-201.
29. Shahid H, Salmon JF. Malignant glaucoma: a review of the modern literature. J
Ophthalmol. 2012;2012:852659
30. David R, Tessler Z, Yassur Y. Long-term outcome of primary acute angle-
closure glaucoma. Br J Ophthalmol. 1985 Apr;69(4):261-2.
20

Mikha Martyasari Putri Allagan (190131099) - Acute Angle Closure Glaucoma

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Mikha Martyasari Putri Allagan (190131099) - Acute Angle Closure Glaucoma

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PAPER NAMA : MIKHA MARTYASARI

Acute Angle Closure Glaucoma

Mikha Martyasari Putri Allagan

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

Medan, 07 September 2021

KATA PENGANTAR ............................................................................................ i

1.1 Latar Belakang

Glaukoma sudut terbuka ditandai dengan adanya neuropati optikus kronis

Gambar 2.1 Anatomi sudut bilik mata depan

Gambar 2.2 Bagian trabecular meshwork

2.3. Mekanisme Aliran Aqueuos Humor

Gambar 2.3 Aliran keluar aqueous humor. A, Trabecular. B, Uveoscleral. C, Iris.

2.4. Tekanan Intraokular

Dalam mendekati tekanan intraokular, pemahaman dasar tentang produksi

2.5. Acute Angle Closure Glaucoma

2.2.4. Faktor Resiko

bentuk khas berupa penonjolan ke depan yang memicu penyempitan sudut

1) Gejala gangguan penglihatan tidak ada pada glakoma kronik.

5) Riwayat penggunaan obat-obatan saat ini: penggunaan steroid

7) Funduskopi dengan pupil terdilatasi apabila pada gonioskopi tidak

meningkatkan aliran keluar aqueous humor, dan mengurangi volume aqueous

Terapi Laser Iridektomi

Anda mungkin juga menyukai