Anda di halaman 1dari 14

GLUKOMA

MAKALAH
Disusun dan Diajukan Guna Memenuhi Tugas Terstruktur
Mata Kuliah : Farmakoterapi Terintegritas
Dosen Pengampu : apt. Aziez Ismunandar, S.Farm.,M.M.

Oleh :
1. Anita Mariana Zakya NIM. 42217018
2. Akhmad Faizin NIM. 42217015
3. Sabila Zella Safitri NIM. 42217031
4. Syifaurrohmah NIM. 42117034

PROGRAM STUDI FARMASI


FAKULTAS SAINS DAN TEKNOLOGI
UNIVERSITAS PERADABAN
2021

i
KATA PENGANTAR

Puji syukur pemakalah panjatkan kepada Allah SWT yang


telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat
menyusun makalah farmakoterapi Glukoma Adapun maksud dari
penyusunan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas Farmakoterapi
Terintegrasi.
Pemakalah menyadari bahwa dalam menyusun makalah ini
masih jauh dari kesempurnaan, untuk itu pemakalah sangat mengharapkan
kritik dan saran yang bersifat membangun guna sempurnanya makalah ini.
Pemakalah berharap semoga makalah ini bisa bermanfaat bagi pemakalah
khususnya dan bagi pembaca pada umumnya.

Bumiayu, 2 Januari 2021


Penulis

ii
DAFTAR ISI

Halaman
COVER............................................................................................................i
KATA PENGANTAR....................................................................................ii
DAFTAR ISI...................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN...........................................................................1
A. Latar Belakang...........................................................................1
B. Rumusan Masalah......................................................................3
C. Tujuan Penulisan........................................................................3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi Glaukoma.....................................................................4
B. Klasifikasi Glaukoma ................................................................5
C. Penyebab Glaukoma...................................................................6
D. Patofisiologi Glaukoma..............................................................7
E. Menifestasi Klinis......................................................................7
F. Penatalaksana Terapi..................................................................8
BAB III PENUTUP.......................................................................................10
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................11

ii
BAB I

PENDAHULUHAN

A. Latar Belakang

Glaukoma merupakan penyakit berupa kerusakan saraf optik (neuropati


optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular pada
papil saraf optik. Iskemia tersendiri pada saraf papil optik juga penting.
Hilangnya akson akan menyebabkan defek lapang pandang dan hilangnya lapang
penglihatan jika lapang pandang sentral terkena (James, dkk., 2006).
Ditinjau dari sisi epidemiologi penderita glaukoma di seluruh dunia
sekitar 4% dari populasi global, dengan diperkirakan 50% dari sisa kasus
glaukoma tidak terdiagnosis sehingga dapat menyebabkan kebutaan. Penelitian
menunjukkan bahwa pada tahun 2010, sekitar 60 juta orang di seluruh dunia
akan hidup dengan glaukoma. Kerusakan penglihatan yang disebabkan oleh
meningkatnya tekanan intraokular (TIO) ini adalah penyebab kebutaan nomor 2
di Indonesia setelah katarak (Anonim, 2011). Faktor keturunan juga berperan
terjadinya kenaikan tekanan intraokular. Pengeluaran humor aquous dan ukuran
diskus optikus dipengaruhi oleh faktor genetik. Secara umum risiko terjadinya
glaukoma pada saudara kandung sekitar 10% (Anonim, 2010).
Glaukoma biasanya disebabkan oleh karena penumpukan tekanan di dalam
mata. Peningkatan tekanan umumnya terjadi karena kelebihan
cairan alami (aqueous humor) di mata ketika mekanisme drainase tidak
dapat bersaing dengan laju produksi cairan. Namun, kerusakan saraf optik khas
glaukoma juga dapat terjadi tanpa peningkatan tekanan di dalam mata. Pada
glaukoma sudut terbuka, anatomi mata terlihat normal, dan penyebab dari
peningkatan tekanan biasanya tidak diketahui. (Anonim, 2011).
Tujuan utama terapi glaukoma adalah untuk memperlambat dan
menghentikana kerusakan dari nervus optikus yang disebabkan oleh proses
glaukoma. Satu-satunya jalan adalah dengan menurunkan tekanan intraokuler
sampai batas dimana tidak terjadi kerusakan nervus optikus. Penentuan batas

1
tekanan intra okuler yang aman terhadap papil nervus optikus masih belum
mencapai kesepakatan. Kerusakan yang minimal ditentukan minimal 15-
20mmHg, kerusakan sedang diturunkan sampai 11- 15mmHg. Pada glaukoma
sudut terbuka menurunkan tekanan intra okuler (TIO) untuk dapat menghambat
progresivitas kerusakan saraf optik dengan medikamentosa, terapi laser atau
pembedahan. Memilih terapi yang tepat tergantung pada berbagai pertimbangan,
sediaan topikal merupakan pilihan pertama. Dengan demikian obat yang ideal
tidak hanya ditujukan pada manfaatnya dalam menurunkan tekanan bola mata,
efek samping lokal maupun sistemik yang minimal, berikut kenyamanan dan
kemudahan dalam penggunaan dapat meningkatkan kepuasan dan ketaatan
pasien dalam dalam menggunakan obat tersebut. Terdapat dua jenis sediaan obat
penurun TIO, yaitu sedian yang mempengaruhi inflow (produksi) atau
outflow (pengeluaran) humor aquous. Penggunaan masing-masing obat bersifat
indifidual terhadap pasien (Wulandari, 2007).
Menurut pedoman Masyarakat Glaukoma Eropa (EGS), pengobatan lini
pertama untuk menurunkan TIO pada glaukoma adalah terapi farmakologis. Ada
dua mekanisme utama untuk menurunkan TIO. Yang pertama adalah dengan
penurunan produksi humor aqueous dengan betablocker (timolol, betaxolol,
carteolol, metipranolol) dan karbonat anhidrase inhibitor (brinzolamide,
dorzolamide). Yang kedua adalah dengan meningkatkan ekskresi humor aquous
melalui jalur trabekula dan uveoscleral dengan menggunakan derivat
prostaglandin seperti (latanoprost, travoprost, tafluprost). Simpatomimetik dan
kolinergik/ parasimpatomimetik obat (pilocarpine). Tetes mata yang paling baik
untuk terapi glaukoma mengandung pengawet dalam formulasi mereka untuk
mencegah mikroba kontaminasi dan untuk menjaga bahan aktif sehingga mereka
akan menahan perubahan untuk jangka waktu lebih dari sewaktu. Penelitian
terbaru menunjukkan bahwa penggunaan pengawet, dapat menimbulkan efek
samping. Efek samping yang paling sering adalah mata kering karena jangka
panjang eksposure kepreservative, 7,8 (Sitompul dan Nora, 2011). Sedangkan
pada terapi laser atau pembedahan didapatkan untuk glaukoma sudut terbuka
umumnya mengacu pada laser trabeculoplasty. Endolaser photocoagulasi

2
prosesus ciliari juga banyak digunakan dalam menangani glaukoma.
Phothocoagulation prosesus ciliari, baik menggunakan endolaser atau
teknik transscleral secara umum telah disediakan untuk mata refrakter terhadap
semua medis lainnya atau bedah perawatan. Beberapa telah menganjurkan
cyclophotocoagulation endolaser sebagai modalitas pengobatan yang layak
sebelumnya di negara maju, dan lainnya telah menganjurkan transscleral
cyclophotocoagulation di negara berkembang (Kenneth Schwartz dan Donnald
Budenz, 2004).

B. Rumusan Masalah
Rumusan masalah pada penulisan makalah ini sebagai berikut:
1. Apa yang dimaksud dengan Glaukoma?
2. Apa saja klasifikasi dari Glaukoma?
3. Bagaimana penyebab dari Glaukoma?
4. Bagaimana Patofisiologi penyakit Glaukoma
5. Apa Manifestasi Klinis Glaukoma
6. Bagaimana penatalaksana terapi?

C. Tujuan Penulisan
Tujuan pada penulisan makalah ini sebagai berikut:
1. Mengetahui definisi dari Glaukoma.
2. Mengetahui klasifikasi dari Glaukoma?
3. Mengethui penyebab dari Glaukoma?
4. Mengethui Patofisiologi penyakit Glaukoma
5. Apa Manifestasi Klinis Glaukoma
6. Mengethui penatalaksana terapi?

3
BABII
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Glaukoma
Glaukoma adalah suatu penyakit neuropati optik kronik yang ditandai
oleh pencekungan diskus optikus dan penyempitan lapang pandang dengan
peningkatan tekanan intraokular sebagai faktor risiko utama (Alward, 2009).
Tekanan intraokular dipengaruhi oleh produksi humor aquos dan sirkulasinya
di mata. Humor aquos diproduksi oleh korpus siliaris, sirkulasinya melewati
bilik mata depan kemudian terdrainase di trabecular meshwork di sudut
iridokorneal (Purnamaningrum, 2010). Glaukoma adalah suatu penyakit yang
ditandai dengan adanya peningkatan TIO, penggaungan, dan degenerasi saraf
optik serta defek lapang pandang yang khas. Istilah glaukoma diberikan untuk
setiap kondisi gangguan kompleks yang melibatkan banyak perubahan gejala
dan tanda patologik, namun memiliki satu karakteristik yang cukup jelas yaitu
adanya peningkatan tekanan intraokuli, yang menyebabkan kerusakan diskus
optik (opticdisc), menyebabkan atrofi, dan kehilangan pandangan perifer.
Glaukoma umumnya terjadi pada orang kulit hitam dibandingkan kulit putih
(Tamsuri, 2010).

Glaukoma merupakan penyakit yang mengakibatkan kerusakan saraf


optik sehingga terjadinya gangguan pada sebagian atau seluruh lapang pandang,
yang diakibatkan oleh tingginya tekanan bola mata seseorang, biasanya
disebabkan karena adanya hambatan pengeluaran cairan bola mata (humor
aquous). Kerusakan saraf pada glaukoma umumnya terjadi karena peningkatan
tekanan dalam bola mata. Bola mata normal memiliki kisaran tekanan antara
10-20 mmHg sedangkan penderita glaukoma memiliki tekanan mata yang lebih
dari normal bahkan terkadang dapat mencapai 50-60 mmHg pada keadaan akut.
Tekanan mata yang tinggi akan menyebabkan kerusakan saraf, semakin tinggi
tekanan mata akan semakin berat kerusakan saraf yang terjadi (Kemenkes RI,
2015). Simpulan dari beberapa definisi peneliti tentang glaukoma yaitu

4
kelainan yang disebabkan oleh kenaikan tekanan di dalam bola mata sehingga
lapang pandangan dan visus mengalami gangguan secara progresif.

B. Klasifikasi Glaukoma
Klasifikasi dari glaukoma menurut Ilyas (2014) sebagai berikut :
1. Glaukoma Primer
Glaukoma yang tidak diketahui penyebabnya. Pada galukoma akut yaitu
timbul pada mata yang memiliki bakat bawaan berupa sudut bilik depan
yang sempit pada kedua mata. Pada glukoma kronik yaitu karena keturunan
dalam keluarga, DM Arteri osklerosis, pemakaian kartikosteroid jangka
panjang, miopia tinggi dan progresif dan lain-lain dan berdasarkan anatomis
dibagi menjadi 2 yaitu :
a. Glaukoma sudut terbuka / simplek (kronis)
Glaukoma sudut terbuka merupakan sebagian besar dari glaukoma (
90-95% ), yang meliputi kedua mata. Timbulnya kejadian dan kelainan
berkembang disebut sudut terbuka karena humor aqueous mempunyai
pintu terbuka ke jaringan trabekular. Pengaliran dihambat oleh perubahan
degeneratif jaringan trabekular, saluran schleem, dan saluran yang
berdekatan.

Perubahan saraf optik juga dapat terjadi. Gejala awal biasanya tidak
ada, kelainan diagnose dengan peningkatan TIO dan sudut ruang anterior
normal. Peningkatan tekanan dapat dihubungkan dengan nyeri mata yang
timbul.
b. Glaukoma sudut tertutup / sudut semu (akut)
Glaukoma sudut tertutup (sudut sempit), disebut sudut tertutup karena
ruang anterior secara otomatis menyempit sehingga iris terdorong ke
depan, menempel ke jaringan trabekuler dan menghambat humor aqueos
mengalir ke saluran schlem. Pargerakan iris ke depan dapat karena
peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan diruang posterior atau
lensa yang mengeras karena usia tua. Gejala yang timbul dari penutupan
yang tiba-tiba dan meningkatnya TIO, dapat nyeri mata yang berat,

5
penglihatan kabur. Penempelan iris menyebabkan dilatasi pupil, tidak
segera ditangni akan terjadi kebutaan dan nyeri yang hebat.
2. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diakibatkan oleh penyakit
mata lain atau trauma didalam bola mata, yang menyebabkan penyempitan
sudut/peningkatan volume cairan dari dalam mata. Misalnya glaukoma
sekunder oleh karena hifema, laksasi/sub laksasi lensa, katarak instrumen,
oklusio pupil, pasca bedah intra okuler.

3. Glaukoma Kongenital

Glaukoma Kongenital adalah perkembangan abnormal dari sudut


filtrasi dapat terjadi sekunder terhadap kelainan mata sistemik jarang (0,05
%) manifestasi klinik biasanya adanya pembesaran mata (bulfamos),
lakrimasi.
4. Glaukoma absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/
terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata
memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut kornea terlihat
keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan eksvasi glaukomatosa, mata
keras seperti batu dan dengan rasa sakit sering mata dengan buta ini
mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan
penyulit berupa neovaskulisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa
sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik. Pengobatan glaukoma
absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada badan siliar, alkohol
retrobulber atau melakukan pengangkatan bola mata karena mata telah
tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit.

C. Penyebab Glaukoma
Menurut Tamsuri (2010) penyebab adanya peningkatan tekanan
intraokuli adalah perubahan anatomi sebagai bentuk gangguan mata atau
sistemik lainnya, trauma mata, dan predisposisi faktor genetic. Glaukoma

6
sering muncul sebagai manifestasi penyakit atau proses patologik dari sistem
tubuh lainnya. Adapun faktor risiko timbulnya glaukoma antara lain riwayat
glaukoma pada keluarga, diabetes mellitus, dan pada orang kulit hitam.

D. Patofisiologi Glaukoma
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada penyakit glaukoma
disebabkan oleh penipisan lapisan serabut saraf dan lapisan inti dalam retina
serta berkurangnya akson di nervus optikus yang diakibatkan oleh kematian sel
ganglion retina, sehingga terjadi penyempitan lapangan pandang. Ada dua teori
mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh peningkatan tekanan
intraokular, pertama peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan
mekanik pada akson nervus optikus. Peningkatan tekanan intraokular
menyebabkan iskemia akson saraf akibat berkurangnya aliran darah pada papil
nervi optici (Salmon, 2009).

Tingginya tekanan intraokular bergantung pada besarnya produksi humor


aquelus oleh badan siliari dan mengalirkannya keluar. Besarnya aliran keluar
humor aquelus melalui sudut bilik mata depan juga bergantung pada keadaan
kanal Schlemm dan keadaan tekanan episklera. Tekanan intraokular dianggap
normal bila kurang dari 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer Schiotz
(aplasti). Jika terjadi peningkatan tekanan intraokuli lebih dari 23 mmHg,
diperlukan evaluasi lebih lanjut. Secara fisiologis, tekanan intraokuli yang
tinggi akan menyebabkan terhambatannya aliran darah menuju serabut saraf
optik dan ke retina. Iskemia ini akan menimbulkan kerusakan fungsi secara
bertahap (Tamsuri, 2010).

E. Manifestasi Klinis Glaukoma


Manifestasi klinis glaukoma menurut Tamsuri (2010) meliputi :
1. Nyeri pada mata dan sekitarnya (orbita, kepala, gigi, telinga)
2. Pandangan kabut, melihat halo sekitar lampu
3. Mual, muntah, berkeringat

7
4. Mata merah, hiperemia konjungtiva, dan siliar
5. Visus menurun
6. Edema kornea
7. Bilik mata depan dangkal (mungkin tidak ditemui pada glaukoma sudut
terbuka)
8. Pupil lebar lonjong, tidak ada refleks terhadap cahaya
9. TIO meningkat
Apabila terjadi peningkatan tekanan intraokular, akan timbul penggaungan dan
degenerasi saraf optikus yang dapat disebabkan oleh beberapa faktor :
1) Gangguan perdarahan pada papil yang menyebabkan deganerasi berkas
serabut saraf pada papil saraf optik.
2) Tekanan intraokular yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik
yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata.
Bagian tepi papil saraf otak relatif lebih kuat dari pada bagian tengah
sehingga terjadi penggaungan pada papil saraf optik.
3) Sampai saat ini, patofisiologi sesungguhnya dari kelainan ini masih belum
jelas.
4) Kelainan lapang pandang pada glaukoma disebabkan oleh kerusakan serabut
saraf optik.

F. Penatalaksanaan Glaukoma
Penatalaksanaan glaukoma menurut Tamsuri (2010) meliputi:
1) Pengobatan bagi pasien glaukoma
Pengobatan dilakukan dengan prinsip untuk menurunkan TIO,
membuka sudut yang tertutup (pada glaukoma sudut tertutup), melakukan
tindakan suportif (mengurangi nyeri, mual, muntah, serta mengurangi
radang), mencegah adanya sudut tertutup ulang serta mencegah gangguan
pada mata yang baik (sebelahnya). Upaya menurunkan TIO dilakukan
dengan memberikan cairan hiperosmotik seperti gliserin per oral atau dengan
menggunakan manitol 20% intravena. Humor aqueus ditekan dengan
memberikan karbonik anhidrase seperti acetazolamide (Acetazolam,

8
Diamox), dorzolamide (TruShop), methazolamide (Nepthazane). Penurunan
humor aqueus dapat juga dilakukan dengan memberikan agens penyekat
beta adrenergic seperti latanoprost (Xalatan), timolol (Timopic), atau
levobunolol (Begatan). Untuk melancarkan aliran humor aqueus, dilakukan
konstriksi pupil dengan miotikum seperti pilocarpine hydrochloride 2-4%
setiap 3-6 jam. Miotikum ini menyebabkan pandangan kabur setelah 1-2 jam
penggunaan. Pemberian miotikum dilakukan apabila telah terdapat tanda-
tanda penurunan TIO. Penanganan nyeri, mual, muntah dan peradangan
dilakukan dengan memberikan analgesik seperti pethidine (Demerol),
antimuntah atau kortikosteroid untuk reaksi radang. Jika tindakan
pengobatan tidak berhasil, dilakukan operasi untuk membuka saluran
Schlemm sehingga cairan yang banyak diproduksi dapat keluar dengan
mudah. Tindakan pembedahan dapat dilakukan seperti trabekulektomi dan
laser trabekuloplasti. Bila tindakan ini gagal, dapat dilakukan siklokrioterapi
(pemasangan selaput beku).
2) Penatalaksanaan keperawatan bagi pasien glaukoma Penatalaksanaa
keperawatan lebih menekankan pada pendidikan kesehatan terhadap
penderita dan keluarganya karena 90% dari penyakit glaukoma merupakan
penyakit kronis dengan hasil pengobatan yang tidak permanen. Kegagalan
dalam pengobatan untuk mengontrol glaukoma dan adanya pengabaian
untuk mempertahankan pengobatandapat menyebabkan kehilangan
penglihatan progresif dan mengakibatkan kebutaan. Klien yang mengalami
glaukoma harus mendapatkan gambaran tentang penyakit ini serta
penatalaksanaannya, efek pengobatan, dan tujuan akhir pengobatan itu. Pendidikan
kesehatan yang diberikan harus menekankan bahwa pengobatan bukan untuk
mengembalikan fungsi penglihatan, tetapi hanya mempertahankan fungsi
penglihatan yang masih ada. Dalam hal ini diperlukan adanya dukungan keluarga
bagi penderita glaukoma, keluarga dapat memberikan dorongan (motivasi) dan
bantuan fisik terhadap anggota keluarga yang sakit.

9
BAB III

KESIMPULAN

Glaukoma adalah suatu penyakit neuropati optik kronik yang ditandai


oleh pencekungan diskus optikus dan penyempitan lapang pandang dengan
peningkatan tekanan intraokular sebagai faktor risiko utama (Alward, 2009).
Klasifikasi dari glaukoma menurut Ilyas (2014) yaitu Glaukoma Primer
Glaukoma Sekunder Glaukoma Kongenital, Glaukoma absolut
Menurut Tamsuri (2010) penyebab adanya peningkatan tekanan
intraokuli adalah perubahan anatomi sebagai bentuk gangguan mata atau
sistemik lainnya, trauma mata, dan predisposisi faktor genetic. Glaukoma
sering muncul sebagai manifestasi penyakit atau proses patologik dari sistem
tubuh lainnya. Adapun faktor risiko timbulnya glaukoma antara lain riwayat
glaukoma pada keluarga, diabetes mellitus, dan pada orang kulit hitam.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada penyakit glaukoma
disebabkan oleh penipisan lapisan serabut saraf dan lapisan inti dalam retina
serta berkurangnya akson di nervus optikus yang diakibatkan oleh kematian sel
ganglion retina, sehingga terjadi penyempitan lapangan pandang.
Manifestasi klinis glaukoma menurut Tamsuri (2010) meliputi Nyeri
pada mata dan sekitarnya (orbita, kepala, gigi, telinga), Pandangan kabut,
melihat halo sekitar lampu, Mual, muntah, berkeringat, Mata merah, hiperemia
konjungtiva, dan siliar, Visus menurun, Edema kornea, Bilik mata depan
dangkal (mungkin tidak ditemui pada glaukoma sudut terbuka), Pupil lebar
lonjong, tidak ada refleks terhadap cahaya, TIO meningkat
Penatalaksanaan glaukoma menurut Tamsuri (2010) meliputi
Pengobatan bagi pasien glaukoma Penatalaksanaan keperawatan bagi pasien
glaukoma

10
DAFTAR PUSTAKA

Doenges, E Marlynn dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.

Ilyas, Sidharta. 2003. Ilmu Penyakit Mata . Jakarta. : Balai Penerbit FKUI

Anonim, 2004. Ilmu Perawatan Mata. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan


Medikal Bedah : Brunner dan Suddart Ed. 8 Vol 1. Jakarta : EGC

11

Anda mungkin juga menyukai