REFERAT MATA

GLAUKOMA

Oleh :
Nariza Marta Dewi
202020401011163
S35

PEMBIMBING :
dr. Minggaringrum, Sp.M

SMF ILMU KESEHATAN MATA

RS BHAYANGKARA KEDIRI
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
FAKULTAS KEDOKTERAN
2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur telah terpanjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas ridho dan
rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan referat stase Mata dengan topik
“Glaukoma”.
Tugas laporan ini disusun dalam rangka menjalani kepaniteraan klinik
Mata di Rumah Sakit Bhayangkara Kediri. Tentunya tidak lupa penulis ucapkan
terima kasih sebesar-besarnya kepada berbagai pihak yang telah membantu dalam
penyusunan tugas laporan kasus ini, terutama kepada dr. Minggaringrum, Sp.M
selaku dokter pembimbing yang telah memberikan bimbingan kepada penulis
dalam penyusunan dan penyempurnaan laporan kasus ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tugas laporan kasus ini masih jauh
dari sempurna, untuk itu kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis
harapkan. Semoga tulisan ini dapat memberikan manfaat dalam bidang
kedokteran khususnya Mata.

Kediri, 18 Februari 2021

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..............................................................................................i
DAFTAR ISI...........................................................................................................ii
BAB I.......................................................................................................................1
PENDAHULUAN...................................................................................................1
Latar Belakang.....................................................................................................1
1.2 Tujuan............................................................................................................2
1.3 Manfaat..........................................................................................................2
BAB 2......................................................................................................................3
TINJAUAN PUSTAKA..........................................................................................3
2.1 Anatomi..........................................................................................................3
2.1.1 Korpus siliaris.........................................................................................3
2.1.2 Bilik Mata Depan (BMD).......................................................................4
2.1.3 Sistem Aliran Humor Aqueous...............................................................6
2.2 Fisiologi Humor Aqueous..............................................................................8
2.3 Glaukoma.......................................................................................................9
2.3.1 Definisi...............................................................................................9
2.3.2 Klasifikasi...............................................................................................9
2.3.3 Etiologi....................................................................................................9
2.4 Glaukoma Primer Sudut Terbuka..................................................................9
2.4.1 Definisi....................................................................................................9
2.4.2 Epidemiologi.......................................................................................10
2.4.3 Faktor Risiko.........................................................................................11
2.4.4 Etiologi..................................................................................................12
2.4.5 Patogenesis............................................................................................13
2.4.6 Klasifikasi.............................................................................................16
2.4.7 Gejala Klinis.........................................................................................16
2.4.8 Diagnosis...............................................................................................17
2.4.9 Pemeriksaan..........................................................................................18

ii
 2.4.10 Tatalaksana.........................................................................................22
2.4.11 Prognosis.............................................................................................25
2.5 Glaukoma Sudut Tertutup Primer................................................................25
2.5.1 Definisi..................................................................................................26
2.5.2 Epidemiologi.........................................................................................26
2.5.3 Faktor Resiko...................................................................................26
2.5.4 Klasifikasi.............................................................................................28
2.5.5 Patofisiologi.........................................................................................28
2.5.6 Diagnosis...............................................................................................29
2.5.7 Tatalaksana......................................................................................32
2.5.8 Komplikasi...........................................................................................34
2.59 Prognosis................................................................................................35
BAB 3....................................................................................................................35
KESIMPULAN......................................................................................................35
3.1 Glaukoma Sudut Terbuka Primer................................................................35
3.2. Glaukoma Sudut Tertutup Primer...............................................................36
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................37

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

Latar Belakang
Mata adalah organ fotosensitif yang kompleks dan berfungsi untuk
analisis cermat tentang bentuk, intensitas cahaya, dan warna yang dipantulkan
obyek. Mata terletak di dalam struktur tengkorak yang melindunginya, yaitu
orbita. Banyak sekali penyakit yang bisa menyerang pada mata, walaupun
mata berukuran sangat kecil dibandingkan dengan ukuran bagian tubuh yang
lain. Penyakit mata ini sangat mengganggu penderitanya karena dapat
menyebabkan hilangnya penglihatan. Salah satu penyakit mata adalah
glaucoma (Ananda, 2016).
Glaukoma merupakan penyakit yang ditandai oleh meningkatnya
tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan
pengecilan lapangan pandang.Pada glaukoma akan terdapat melemahnya
fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi
berupa ekstravasasi (penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf optik,
yang dapat berakhir dengan kebutaan (Schuster AK, 2020).
Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah
katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan
menderita gangguan penglihatan karena glaucoma (Tham YC, 2016).
Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan tetapi pada kebanyakan
kasus glaukoma dapat dikendalikan (Hecht I, 2019).
Glaukoma terbagi menjadi dua, yaitu glaukoma primer sudut terbuka
dan glaukoma sudut tertutup kronis (Girkin CA, 2019). Primary open angle
glaucoma (POAG) merupakan jenis glaukoma yang paling sering terjadi dan
menyerang 44,1 juta orang di seluruh dunia. Di Eropa, prevalensi glaukoma
sudut terbuka terbukti meningkat berdasarkan usia (19), dari 0,4% pada usia
40-44 tahun menjadi 2,7% pada usia 70-74 dan10,0% di atas usia 90 pada
orang keturunan Eropa (Schuster AK, 2020).
Prevalensi primary angle-closure glaucoma (PACG) juga meningkat
seiring bertambahnya usia6. Glaukoma sudut tertutup dan glaukoma tekanan
normal lebih sering terjadi pada orang Asia (Schuster AK, 2020).

1
 Tujuan akhir manajemen terapi glaukoma adalah memelihara fungsi
penglihatan pasien dan kualitas hidupnya. Penyakit ini beserta terapinya dapat
memiliki dampak yang besar pada kualitas hidup pasien. Bahkan, penetapan
diagnosis sebagai penyakit yang kronis, tidak dapat kembali seperti semula,
dan mempunyai potensi menjadi kebutaan (Quaranta L, 2016)

1.2 Tujuan
Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahui lebih jauh
tentang Glaukoma baik glaucoma sudut terbuka primer maupun glaucoma
sudut tertutup mengenai definisi, etiologi, patogenesis, manifestasi klinis,
diagnosis, dan penatalaksanaannya.

1.3 Manfaat
Penulisan referat ini diharapkan mampu menambah pengetahuan dan
pemahaman penulis maupun pembaca mengenai glaukoma beserta
patofisiologi dan penangananannya.

2
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi
Patofisiologi glaukoma melibatkan dinamika humor aqueous. Struktur
dasar mata yang berubungan dengan humor aqueous adalah korpus siliaris, sudut
bilik mata depan (BMD), dan sistem aliran aqueous. Korpus siliaris adalah tempat
produksi aqueous. Bilik mata depan mempunyai peran penting dalam proses
drainase aqueous. Bilik mata depan dibentuk oleh badan siliar, taji sclera (scleral
spur), anyaman trabekula (trabecular meshwork), dan garis Schwalbe (ujung yang
menonjol dari membran descemet kornea) (Khurana, 2007).

Gambar 2.1 Anatomi Mata (Vaughan, 2018)

2.1.1 Korpus siliaris

Korpus siliaris berfungsi sebagai pembentuk aqueous humor.. Terdiri dari
2 bagian yaitu anterior: pars plicata (2 mm) dan posterior : pars plana (4 mm)
(Khurana, 2007).

3
 Gambar 2.2 Bagian korpus siliaris (Kharuna,2007)

Korpus Siliaris Tersusun dari 2 lapisan sel epitel siliaris:

a. Non pigmented ciliary epithelium (NPE)

b. Pigmented ciliary epithelium (PE)

2.1.2 Bilik Mata Depan (BMD)

Sudut kamera oculi anterior memegang peranan penting dalam proses
aliran aqueous humor. Dibentuk oleh akar iris, bagian paling anterior karpus
siliaris, sklera spur, trabecular meshwork dan garis schwalbe (bagian akhir dari
membran descemet kornea) (Vaughan, 2018).

Gambar 2.3 Bilik Mata Depan (Vaughan, 2018)

4
 - Garis Schwalbe yaitu garis yang menandai berakhirnya endotel
kornea.
- Trabecular meshwork atau anyaman trabekular berbentuk segitiga
pada potongan melintang, dengan dasar yang mengarah ke corpus
cilliare. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan
kolagen dan elastik, yang membentuk suatu filter dengan pori yang
semakin mengecil ketika mendekati kanalis Schlemm.
- Ssclera spur merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di antara
corpus ciliaris menempel.
Gambar 2.4 Struktur yang Menyusun Bilik Mata Depan (Vaughan, 2018)

Variasi lebar sudut berbeda pada setiap orang dan memainkan peran
penting dalam patomekanisme yang berbeda di jenis-jenis glaukoma yang
berbeda. Secara klinis, struktur sudut mata bisa divisualisasikan dengan
pemeriksaan gonioskopi (Vaughan, 2018)
Grading atau tingkatan lebar sudut BMD ditegakkan berdasakan
pemeriksaan gonioskopi dan yang paling sering digunakan adalah sistem shaffer.
Berikut adalah grading lebar sudut BMD berdasarkan sistem Shaffer (Salmon JF,
2020).

5
 Gambar 2.5 Grading lebar sudut BMD berdasarkan sistem Shaffer
(Vaughan, 2018)

Gambar 2.6 Variasi Struktur Bilik Mata Depan (Vaughan, 2018)

2.1.3 Sistem Aliran Humor Aqueous

Sistem aliran aqueous pada mata termasuk trabecular meshwork, kanalis

Schlemm, collector channels, vena aqueous, dan vena episkleral (Vaughan 2018).

6
 Gambar 2.7 Sistem Aliran Humor Aqueous (Vaughan, 2018)
1. Trabecular meshwork, adalah struktur seperti saringan yang merupakan jalan
bagi humor aqueous keluar dari mata dan terdiri dari dari bagian.
a) Uveal meshwork, adalah bagian yang paling dalam dari trabecular
meshwork and memanjang dari dasar iris dan badan siliar ke garis
Schwalbe. Susunan pita trabekuler uveal (uveal trabecular bands)
menciptakan bukaan sekitar 25 m hingga 75 m.

b) Corneoscleral meshwork, yang membentuk bagian yang lebih

besar di bagian tengah yang memanjang dari scleral spur
menuju ke dinding lateral sulkus skleral. Corneoscleral meshwork
terdiri dari lembaran trabekula yang dilubangi oleh bentukan
terbuka elips yang lebih kecil dari yang berada di uveal meshwork
(5 μ-50 μ).
c) Juxtacanalicular (cribriform) meshwork, yang membentuk bagian
paling luar dari meshwork dan terdiri dari lapisan jaringan ikat
yang berjajar di sisi lain endothelium. Bagian sempit di trabekulum
ini menghubungkan corneoscleral meshwork dengan kanalis
Schlemm. Pada kenyataannya, lapisan endothelial terluar dari
juxtacanalicular meshwork terdiri dari dinding bagian dalam kanal
Schlemm. Ini adalah bagian dari trabecular meshwork yang
terutama berkontribusi terhadap resistensi normal terhadap humor
aqueous (Salmon 2020).

2. Kanalis Schlemm
Kanalis schlemm adalah saluran melingkar di dalam sklera perilimbal.
Dinding bagian dalam dibatasi oleh spindel tidak teratur berbentuk sel endotel
yang mengandung lipatan (vakuola raksasa) yang menyalurkan air melalui
pembentukan pori-pori transelular. Dinding luar dilapisi oleh sel-sel datar yang
halus dan berisi bukaan saluran kolektor, yang meninggalkan kanal pada sudut
oblique dan terhubung langsung atau tidak langsung dengan vena episkleral. Septa
biasanya membagi lumen menjadi dua sampai empat saluran (Salmon, 2020).

7
2.2 Fisiologi Humor Aqueous
Badan siliar dan sudut bilik mata depan merupakan struktur utama yang
berperan dalam dinamika humor akuos. Badan siliar berperan dalam produksi
humor akuos, sedangkan sudut bilik mata depan berperan dalam aliran keluar
humor akuos. Struktur tersebut harus berada dalam keadaan yang baik untuk
menjamin humor akuos dapat berfungsi secara fisiologis. Humor akuos
disekresikan oleh epitel siliar yang membatasi tepi prosesus siliaris dan mengalir
masuk ke dalam bilik mata belakang (Salmon, 2020).
Aliran humor akuos dimulai dari bilik mata belakang kemudian melewati
pupil memasuki bilik mata depan dan selanjutnya akan dikeluarkan melalui aliran
1. Trabekular (trabecular outflow) (90%)
Mengalirkan humor akuos melalui anyaman trabekula, kanal
schlemm, jaringan intrasklera serta menuju vena episklera dan vena
konjungtiva.
2. Uveosklera (uveoscleral outflow) (10%)
Humor akuos akan mengalir melewati akar iris, di antara
serabut serat otot siliaris kemudian menuju ke jaringan suprakoroid-
sklera (Salmon, 2020).
Jumlah aliran humor akuos akan menurun seiring dengan bertambahnya
usia. Jalur uveosklera relatif tidak tergantung kepada tekanan intraokular.
Peningkatan tekanan intraokular dapat terjadi karena terdapat penurunan aliran
keluar jalur uveosklera dan peningkatan tahanan aliran keluar jalur trabecular.

2.3 Glaukoma

8
2.3.1 Definisi
Glaukoma merupakan suatu kumpulan gejala yang mempunyai
suatu karakteristik optik neuropati yang berhubungan dengan hilangnya
lapangan pandang dan adanya atrofi / gaung papil saraf optic (PSO).
Walaupun kenaikan tekanan intra okuli adalah salah satu dari faktor risiko
primer, ada atau tidaknya faktor ini tidak merubah definisi penyakit
(Vaughan, 2018).

2.3.2 Klasifikasi
Berdasarkan gangguan saluran aquous humor glaukoma dapat dibedakan
menjadi dua, yaitu :
1. Glaukoma sudut terbuka, yaitu glaukoma kronis primer dengan sudut pada
kamera okuli anterior yang terbuka disertai dengan pe ingkatan tekanan
intraocular.
2. Glaukoma sudut tertutup, yaitu kelompok penyakit glaukoma yang
dicirikan dengan obstruksi mekanik dari trabecular meshwork dengan
sudut pada kamera okuli anterior yang tertutup dan tekanan intraocular
yang meningkat.

2.3.3 Etiologi
Glaukoma dapat bersifat kongenital ataupun didapat.berdasarkan
etiologinya glaukoma dibagi menjadi :
1. Glaukoma primer, tanpa faktor kontributor yang jelas
2. Glaukoma sekunder, dengan faktor kontributor ocular atau ekstra-
okular yang jelas yang berhubungan dengan peningkatan tekanan
intraocular.

2.4 Glaukoma Primer Sudut Terbuka

2.4.1 Definisi
Glaukoma primer sudut terbuka adalah kondisi kronik progresif
dengan adanya perubahan pada papil saraf lauc yang menyebabkan gangguan
lapang pandangan dan penipisan retinal nerve fiber layer (RNFL) (Schuster,
2020). Glaukoma primer sudut terbuka adalah penyakit kronis, progresif,

9
neuropati optik progresif yang menyebabkan kematian retinal ganglion cell
(RGC) dan gangguan visus yang irreversible (Park SJ, 2014).
Glaukoma ini biasanya asimptomatis di stadium awal. Pada beberapa
kasus, penyakit tidak akan dirasakan oleh pasien sampai terjadi kerusakan nervus
optik yang menyebabkan defek lapang pandang perifer (Sena DF, 2017).

2.4.2 Epidemiologi
Glaukoma adalah penyebab utama kedua dalam kebutaan di dunia dan
meningkatkan perhatian pada isu kesehatan masyarakat pada populasi yang
mengalami penuaan di dunia. Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk
glaukoma yang paling sering terjadi (Sena, 2017). Diperkirakan, 70 juta orang
didunia menderita glaukoma dan 90%nya adalah POAG (Suryani, 2013).
Prevalensi POAG di populasi China ternyata sama dengan prevalensi
di populasi Eropa, tetapi lebih besar populasi dari India Selatan daripada populasi
Eropa. Kasus POAG menyerang lebih dari dua juta orang di USA dan karena
penuaan yang cepat pada populasi USA, kejadiannya diperkirakan akan
meningkat sampai lebih dari tiga juta pada tahun 2020 (Bourne RR, 2016).
Pada populasi kulit putih dan Afrika di United States of America
(USA), kejadian POAG dilaporkan empat sampai lima kali lebih besar di populasi
Afrika-Amerika dibandingkan populasi yang murni dari Eropa (Bourne et al,
2018). Selain itu, orang kulit putih berusia 40 tahun ke atas, prevalensi glaukoma
antara 1,1% dan 2,1%. Prevalensi di antara orang kulit hitam dan orang Latin
empat kali lebih tinggi dibandingkan dengan di antara orang kulit putih. Orang
kulit hitam juga berisiko lebih besar mengalami kebutaan untuk POAG, dan risiko
ini meningkat seiring bertambahnya usia. Pada orang berusia 46-65 tahun,
kemungkinan kebutaan karena POAG adalah 15 kali lebih tinggi di antara orang
kulit hitam daripada di antara orang kulit putih (Girkin, 2019).

2.4.3 Faktor Risiko

Faktor risiko glaukoma primer sudut terbuka antara lain:
1. Tekanan intraokuler (TIO)

10
 Semakin tinggi TIO, risiko untuk mengalami glaukoma semakin
tinggi. Perbedaan TIO di kedua mata sebesar 4 mmHg atau lebih
juga signifikan meningkatkan terjadinya glaucoma (Salmon, 2020).
2. Usia
Glaukoma primer sudut terbuka lebih sering menyerang usia tua
(Salmon, 2020)
3. Ras
Pada umumnya, glaukoma berkembang saat di usia muda dan sulit
dikontrol di orang-orang kulit hitam daripada pada orang-orang kulit
putih (Bourne, 2018).
4. Riwayat Keluarga
Jika keluarga kandung pasien mempunyai riwayat POAG maupun
glaukoma sudut tertutup kronis, maka risiko pasien akan meningkat.
Perkiraan risiko jika ada saudara kandung yang pernah mengalami
POAG adalah dua kali lipat dan anak yang mempunyai orangtua
yang mengalami glaukoma tersebut akan mempunyai risiko
sebanyak empat kali lipat untuk mengalami POAG dibandingkan
populasi normal, meskipun angkanya bisa bervariasi (Salmon, 2020).
5. Penyakit yang terkait dengan pembuluh darah (vaskular)
Penyakit-penyakit seperti hipertensi sistemik, penyakit
kardiovaskular, diabetes dan semua kondisi vasospastik seperti
migrain mungkin terlibat dalam meningkatkan risiko terjadinya
glaukoma. Perfusi okular yang buruk mungkin menjadi faktor risiko
perkembangan glaukoma (Salmon, 2020).
6. Anti Vascular Endhotelial Growth Factor (VEGF)
Pasien yang menjalani terapi anti-VEGF yang berkaitan dengan age-
related macular degeneration (AMD) atau edema makula
diabetikum beresiko mengalami peningkatan TIO berkelanjutan.

7. Miopia
Miopia dikaitkan dengan peningkatan insiden POAG, karena mata
yang mengalami miopia jauh lebih rentan terhadap kerusakan yang
nantinya menyebabkan glaukoma (Prum BE, 2015).

11
 8. Jenis kelamin
Insiden glaukoma primer sudut terbuka lebih banyak pada
perempuan dibandingkan pada laki-laki (Kreft D, 2019).
9. Penyakit sistemik
Diabetes mellitus pada beberapa kasus tidak terbukti mampu
meningkatkan risiko glaukoma. Prevalensi kasus glaukoma yang
meningkat pada penderita diabetes mellitus kemungkinan bisa
disebabkan terjadinya bias saat penelitian (Girkin, 2019).

2.4.4 Etiologi
Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokular yang dapat
disebabkan bertambahnya produksi humor aqueous oleh badan silliar ataupun
berkurangnya pengeluaran humour aqueous di daerah sudut bilik mata atau di
celah pupil.
Peningkatan tekanan intraocular akan mendorong perbatasan antara nervus
optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke nervus
optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami
kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang
pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang
sentral. Jika tidak diobati glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.
Menurut etiologinya glaukoma sudut terbuka primer adalah salah satu
bentuk glaukoma primer, yang ditandai oleh terganggunya atau terjadinya
hambatan outflow cairan akuos melewati trabecular meshwork. Hambatan ini
terjadi akibat hilang atau berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork,
namun mekanisme kejadiannya masih belum diketahui secara jelas dan sampai
saat ini masih menjadi obyek penelitian (Vaughan, 2018).
Lutjen-Drecoll dan Rohen (1994) menemukan bahwa pada glaukoma
sudut terbuka primer terjadi pengurangan atau menghilangnya jumlah sel endotel
trabecular meshwork, disertai penebalan lamela daerah uvea dan korneo-skeral.
Penebalan tersebut akan menimbulkan penyempitan ruang antar-trabekulum yang
berakhir dengan penutupan, sehingga terjadi hambatan outflow aquous humour.
Akan tetapi peneliti tersebut tidak atau belum menjelaskan mekanisme kejadian

12
berkurang atau menghilangnya sel endotel trabeculer meshwork pada glaukoma
sudut terbuka primer.
Vaughan (1995) menyatakan bahwa kondisi berkurang atau hilangnya sel
endotel trabecular meshwork tersebut terjadi akibat degenerasi, tetapi bukan
akibat degenerasi seperti pada proses penuaan (ageing process). Hogan dan
Zimmerman (1962) mengatakan bahwa kondisi tersebut merupakan akibat
pembengkakan dan sklerosis sel endotel trabecular-meshwork. Sedangkan Cotran
(1999) menerangkan bahwa penyebabnya belum diketahui dengan jelas.

2.4.5 Patogenesis
Patofisiologi glaukoma belum sepenuhnya dipahami, level tekanan
intraokular sangat berhubungan dengan kematian RGC. Gambaran patologik
utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif di jalinan
trabekular. Keseimbangan antara sekresi humor aqueous oleh badan siliar dan
drainasenya melalui dua jalur yang berbeda, yaitu jalur trabecular meshwork dan
jalur tekanan intraokular melalui aliran uveoskleral mempengaruhi tekanan
intraokuli. Pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka, ada peningkatan
resistensi aliran aqueos melewati trabecular meshwork sehingga memicu
terjadinya tekanan intra okuli (Weinreb, 2015).
Terdapat dua teori utama yang mendasari patogenesis glaukoma yaitu teori
mekanis (peningkatan TIO sebagai penyebab kerusakan papil nervus II) dan teori
vaskuler (penurunan aliran atau perfusi darah sebagai penyebab atrofi nervus II).
Peningkatan TIO yang didapatkan pada POAG merupakan akibat penurunan
outflow dari cairan aquous mata. Beberapa perubahan yang diduga menyebabkan
bertambahnya resistensi atau tahanan pada outflow humor aquous, diantaranya
adalah: penebalan lamella trabecular, penyempitan ruang intertrabekuler,
penyumbatan di kanalis schlemmnya, kollaps canalis schlemm, hilangnya sel-sel
endotel, deposisi material ekstraseluler, penurunan pembentukan vakuola, dan
gangguan pada mekanisme umpan balik neurologis. Keadaan tersebut secara
fisiologis terjadi pada proses penuaan, namun pada glaukoma, proses tersebut
terjadi lebih progresif (Suryani, 2013).

13
 Gambar 2.8 Drainase Humor Aqueous Pada Penderita Glaukoma dan Non-
Glaukoma (Weinreb, 2015)

Tekanan intraokuler pada pasien glaukoma dapat meningkat hingga >

21mmHg. Peningkatan tekanan intraokuler ini, di hubungkan dengan terjadinya
kematian sel-sel ganglion di retina. Beberapa teori menyebutkan bahwa
peningkatan tekanan intraokuler disebabkan karena ketidak seimbangan antara
produksi dan ekskresi humor aqueous.

Gambar 2.9 Glaukoma Sudut Terbuka

14
 Seperti pada glaukoma dengan sudut terbuka selalu ditemukan adanya
sumbatan pada trabekular meshwork, pada pemeriksaan dengan menggunakan
kontras. Sumbatan yang terjadi pada trabekular meshwork ini bisa disebabkan
seperti penumpukan bahan asing seperi mukopoliskarida, penurunan jumlah sel
endotel trabekular, penurunan kemampuan fagositosis, ukuran endotel pada
canalis schlemm.
Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus
humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus
humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik
mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan
tekanan vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang
daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan
lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai
adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma
(tonometer Schiotz).
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel
ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian
dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga
menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin (Vaughan,
2018).
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus
diduga disebabkan oleh; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan
degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada
cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh
peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik
menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling
lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada
bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optic (Vaughan, 2018).

2.4.6 Klasifikasi
Glaukoma primer sudut terbuka dibagi lagi menjadi dua yaitu:

15
 1. Primary open angle glaucoma
2.Open-Angle Glaucoma Without Elevated IOP (Normal-Tension Glaucoma,
Low-Tension Glaucoma)
Normal tension glaucoma (NTG), juga disebut sebagai glaukoma
tegangan rendah atau glaukoma tekanan normal. Biasanya, dianggap sebagai
varian POAG. Perbedaan antara NTG dan POAG didasarkan pada
kisaran TIO normal. TIO berada dalam kisaran normal pada penilaian awal.
NTG ditandai oleh:

• TIO yang konsisten sama dengan atau kurang dari 21 mmHg pada diurnal
pengujian. Tanda-tanda kerusakan saraf optik dalam karakteristik glaukoma
pola.
• Kehilangan bidang visual saat kerusakan berlangsung, konsisten dalam pola
dengantampilansaraf.
• Sudut ruang anterior terbuka

2.4.7 Gejala Klinis

Sering glaukoma ini tidak memberikan gejala. Biasanya penderita tidak
menyadari menderita glaukoma sudut terbuka karena pada permulaannya tidak
memberikan keluhan. Pada akhir dari penyakitnya biasanya baru disadari pasien
yang mengeluh pada dokternya bahwa penglihatannya mulai kabur (Vaughan,
2018).
Biasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia 40
tahun, walaupun bisa saja terjadi pada usia berapa saja. Penglihatan biasanya baik
dan tidak terdapat rasa sakit pada mata. Akan tetapi bila proses berjalan lanjut
maka pasien akan merasakan penglihatannya menurun. Benda yang terletak di
bagian sentral masih terlihat jelas akan tetapi yang terletak di perifer tidak terlihat
sama sekali. Pada keadaan ini lapang penglihatan secara perlahan-lahan
menyempit. Bila keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga
dapat menjadi buta sama sekali (Vaughan, 2018).
 Menahun, sukar untuk menemui gejala dini karena jalan penyakit yang
sangat pelan

16
  Hampir selalu penderita datang berobat dalam keadaan penyakit yang
sudah berat
 Hampir selalu bilateral, sering satu mata terkena terlebih dahulu dan
keadaannya sering lebih berat dari mata yang satu lagi
 Injeksi siliar umumnya tidak terlihat
 Refleks pupil agak lamban
 Tekanan bola mata tinggi
 COA mungkin normal dan pada gonioskopi terdapat sudut terbuka
 Lapang pandang mengecil atau menghilang
 Atrofi nervus optikus dan terdapat cupping
 Tes provokasi positif

2.4.8 Diagnosis
Glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan-
kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai
peningkatan tekanan intraokuler, sudut kamera anterior terbuka dan tampak
normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular. Sekitar 50% pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan
tekanan intraokuler yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk
menegakkan diagnosis diperlukan pemeriksaan tonometri berulang.

- TIO tinggi atau normal

- Penipisan Retinal Nerve Fiber Layer (RNFL)
- Gaung pipil
- Hilangnya lapang pandang
- Sudut BMD terbuka

17
 Gambar 2.10 Diskus Optikus pada pemeriksaan Funduscopy

2.4.9 Pemeriksaan
a. Tajam penglihatan
Pemeriksaan ketajaman penglihatan bukan merupakan cara yang
khusus untuk glaukoma, namun tetap penting, karena ketajaman
penglihatan yang baik, misal 6/6 belum berarti tidak glaukoma.
b. Pemeriksaan slit lamp
Eksklusikan glaukoma sekunder seperti pigmentary dan
pseudoeksfoliasi.
c. Tonometri
Tonometri ditujukan pada adanya dugaan pasien menderita glaukoma
misalnya keadaan akut atau kronik
Tonometri indirect dibagi atas 2 kelompok besar yaitu indentasi dan
applanasi. Pengukuran tekanan intraokuler pada tonometri indentasi
didasarkan atas besarnya deformasi atau indentasi terhadap bola mata.
Salah satu contoh adalah tonometer Schiotz. Jenis tonometri applanasi
antara lain tonometer applanasi goldman, parkins, draeger
d. Gonioskopi
Gonioskopi dapat menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan.
Pemeriksaan ini sebaliknya dilakukan pada semua pasien yang
menderita glaukoma, pada semua pasien suspek glaukoma, dan pada
semua individu yang diduga memiliki sudut bilik mata depan yang
sempit. Dengan goniskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan
glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat adanya perlekatan iris bagian
perifer ke depan (peripheral anterior sinechiae).

18
 Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut
(geniolens) didataran depan kornea setelah diberikan anestesi local.
Lensa ini dapat digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata
dengan memutarnya 360 derajat. Nilai derajat 0, bila terlihat struktur
sudut dan terdapat kontak kornea dengan iris (sudut tertutup), derajat 1
bila tidak terlihat ½ bagian jalinan trabekulum sebelah belakang dan
garis scwalbe terlihat disebut sudut sangant sempit, derajat 2 bila bagian
kanal schlem terlihat, derajat 3 belakang kanal schlem dan skleral spur
masih terlihat, derajat 4 badan siliar terlihat (sudut terbuka)
e. Lapang pandang (perimetry)
Yang termasuk ke dalam pemeriksaan ini adalah lapang pandang
sentral dan lapang pandang perifer. Pada stadium awal, penderita tidak
akan menyadari adanya kerusakan lapang pandang karena tidak
mempengaruhi ketajaman penglihatan sentral. Pada tahap yang sudah
lanjut, seluruh lapang pandang rusak dengan tajam penglihatan sentral
masih normal sehingga penderita seolah-olah melihat melalui suatu
teropong (tunnel vision)
Metode pemeriksaan lapang pandang terdiri dari perimetri kinetic
dan perimetri static. Perimetri static memberikan penilaian yang dapat
dipercaya dan dapat mendeteksi keadaan yang berubah. Peyimpanan
data dapat dilakukan dan dapat menganalisa data yang ada. System
computer perimetri static dapat mengukur sensitivitas retina pada daerah
lapang pandang. Dapat mengukur kemampuan mata mendeteksi
perbedaan antara target yang diuji dan latar belakangnya.
- Perimetri kinetic , dimana pemeriksaan dilakukan dengan objek
digerakkan dari daerah tidak terlihat oleh pasien.
- Perimetri static, dimana pemeriksaan dengan tidak menggerakkan
objek tetapi menaikkan intensitas objek sehingga terlihat oleh pasien.

Mekanisme penurunan pengelihatan pada Glaukoma terjadi ketika

tekanan intraocular meningkat, akan mendorong perbatasan antara nervus
optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke

19
 nervus optikus berkurang sehingga terjadi atrofi sel ganglion difus, yang
menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan
berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi
atrofi, kemudian sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami
kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata.
Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang
pandang sentral.
f. Oftalmoskopi
Pada pemeriksaan oftalmoskopi, yang harus diperhatikan adalah
keadaan saraf optik. Perubahan yang terjadi pada papil dengan glaukoma
adalah penggaungan (cupping), degenerasi saraf optik (atrofi), dan
penipisan lapisan serabut saraf retinal. Jika terdapat penggaungan lebih
dari 0,3 dari diameter papil dan tampak tidak simetrisantara kedua mata,

maka harus diwaspadai adanya eksavasio glaukoma. Diskus optikus

normal. Lihat batas tegas dari diskus optikus, demarkasi yang jelas dari
‘cup’ dan berwarna pink cerah dari sisi neuroretinal.

Gambar 2.11 Kiri: Optic disc normal dengan cup kecil; (2) Kanan: Optic disc
yang sama dua tahun kemudian yang menunjukkan penyakit glaukoma
g. Tonografi
Tonografi dilakukan untuk mengukur banyaknya cairan aquos
yang dikeluarkan melalui trabekula dalam satu satuan waktu. Dengan
tonografi diukur derajat penurunan tekanan bola mata bila diberikan
tekanan dengan tonometer schiotz. Tonometer yang dipakai adalah
semacam tonometer schiotz dan bersifat elektrolit yang merekam

20
 tekanan bola mata selama 4 menit dan berguna untuk mengukur
pengaliran keluar cairan air mata. Pada tonografi terlihat kurva fasilitas
pengeluaran cairan bilik mata, juga terlihat pulsasi nadi intraocular, nilai
tonografi C=0,18 adalah normal, bila C kurang dari 0,18 maka keadaan
ini dicurigai menderita glaukoma.
h. OCT
Optical coherence tomography atau sering disebut OCT adalah
teknik pencitraan diagnostik medis yang memanfaatkan fotonik
(photonics) dan serat optik untuk mendapatkan gambar dan karakterisasi
jaringan mata. Pada tomografi baru ini, saraf optik dan struktur retina
digambarkan pada tingkat resolusi yang sangat tinggi. Lapisan anatomi
retina dapat dibedakan dan ketebalan retina dapat diukur.

Gambar 2.12 Pemeriksaan Ketebalan Lapisan Serabut Saraf retinal dengan OCT
pada mata normal (Schuster, 2020)

21
 Gambar 2.12 Pemeriksaan Ketebalan Lapisan Serabut Saraf retinal dengan OCT
pada mata Glaukoma (Schuster, 2020)

2.4.10 Tatalaksana
Penjelasan mengenai sifat dari penyakit dari literatur yang relevan harus
diberikan. Waktu penggunaan obat harus ditentukan, dan pasien diajarkan teknik
pemberian tetes mata. Pada kunjungan selanjutnya, kecakapan pasien saat
pemberian tetes harus diperiksa. Untuk memaksimalkan waktu kontak obat
dengan segmen anterior dan untuk meminimalkan penyerapan sistemik, pasien
harus diinstruksikan untuk melakukan oklusi kantung lakrimal dengan melakukan
tekanan ujung jari pada medial canthus atau menutup mata selama sekitar 3 menit
setelah pemberian tetes mata. Efek samping potensial yang umum atau parah
harus dijelaskan pada saat dimulainya pengobatan.
Perawatan awal biasanya dengan satu jenis obat, biasanya prostaglandin
analog atau beta-blocker. Interval untuk meninjau setelah memulai pengobatan
diatur sesuai keadaan pasien, tetapi biasanya 4-8 minggu. Respon terhadap obat
dinilai terhadap target TIO. Jika responnya memuaskan, penilaian selanjutnya
umumnya ditetapkan untuk 3-6 bulan ke depan. Jika respon obatnya sedikit atau
tidak ada sama sekali, maka obat dapat diganti dengan yang lainnya atau obat lain
dapat ditambahkan atau kombinasi. Ketika dua obat terpisah digunakan, pasien
harus diperintahkan untuk menunggu 5 menit sebelum pemberian obat yang kedua
obat untuk mencegah pencucian yang pertama.
Jika kontrol TIO baik dan kerusakan glaukoma ringan atau sedang tanpa
ancaman substansial pada penglihatan sentral, perimetri setiap 6–12 bulan
umumnya cukup. Gonioskopi harus dilakukan setiap tahun pada sebagian besar
pasien karena sudut ruang anterior cenderung menyempit seiring bertambahnya
usia. Pemeriksaan optic disc harus dilakukan pada setiap kunjungan, sebagaimana
perdarahan disc dapat mengindikasikan kerusakan yang sedang berlangsung.
Perdarahan baru harus didokumentasikan dalam bentuk gambar, secara optimal
dengan fotografi. Pencitraan serial semakin dipandang sebagai perawatan standar.
(Vaughan, 2018)
Penatalaksanaan POAG harus sedapat mungkin mempertahanan tajam
penglihatan dan lapang pandang yang ada serta mencegah progresivitas dari

22
penyakit. Tujuan utama pengobatan adalah menurunkan TIO, tetapi
medikamentosa yang diberikan memiliki fungsi maksimal dengan jumlah yang
sedikit serta mudah penggunaannya. Selain itu, juga untuk memperbaki kualitas
hidup pasien dengan biaya terjangkau. Pada kondisi saat terapi dengan obat-
obatan tidak memberikan hasil yang diharapkan, maka terapi laser dan operasi
harus dipertimbangkan dan dilakukan.
1. Prinsip dasar
Menentukan target TIO yang diharapkan. Terapi awal selalu dengan satu
macam obat, dengan pilihan pertama beta blocker atau prostaglandin
analog.
2. Follow up setelah empat minggu
Apabila target TIO tercapai, obat dapat diteruskan, apabila tidak tercapai
dapat diganti dengan obat lain atau ditambahkan dengan obat yang lain.
Masing-masing obat jaraknya minimal lima menit untuk mendapatkan
efek maksimal dan menghindari washout.
3. Perimetry
Diulang setiap satu tahun apabila tidak terdapat progresivitas penyakit.
4. Gonioscopy
Diulang setiap satu tahun oleh karena sudut bilik mata depan semakin
sempit seiring dengan berjalannya usia
5. Pemeriksaan optic disc harus dilakukan pada setiap kunjungan

1. Terapi Medikamentosa
Penatalaksanaan glaukoma primer sudut terbuka dengan medikamentosa yaitu:
1. Prostaglandin agonist
Latanoprost 0,005%, bimatoprost 0,01%, travoprost 0,004%.
Kontraindikasi pada wanita hamil atau wanita yang sedang ingin
hamil, hiperpigmentasi iris.
2. Beta blocker
Timolol maleat 0,25-0,50%, 2 tetes per hari. Efek samping: gagal
jantung kongestif unstable, sebaiknya dihindari pada penderita
asma, bradiaritmia, depresi, miastenia gravis, hipotensi.

23
 3. Selective alpha-2 receptor agonist
Brimonidine 0,1%, 0,15%, atau 0,2% 2-3 kali per hari.
Kontraindikasi pada pasien berusia kurang dari lima tahun dan
pasien yang sedang menjalani pengobatan dengan monoamine
oxidase inhibitor.

4. Topikal carbonic anhydrase inhibitor (CAI)

Dorzolamide 2%, brinzolamide 1%, 2-3 kali per hari
2. Terapi Laser
Terapi laser dapat dianggap sebagai tindakan tambahan jika pengobatan
lokal tidak cukup menurunkan tekanan intraokular atau gagal mencapai tekanan
target.
1. Laser trabeculoplasty (LTP)
Dilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Sinar laser (biasanya
argon) ditembakkan ke trabekular meshwork sehingga sebagian anyaman
mengkerut. Kerutan ini dapat mempermudah aliran cairan aquos. Pada
beberapa kasus, terapi medikamentosa tetap diperlukan. Tingkat
keberhasilan dengan argon laser trabeculoplasty mencapai 75%. Karena
adanya proses penyembuhan luka maka kerutan ini hanya akan bertahan
selama 2 tahun

3. Terapi Pembedahan

Pembedahan diindikasikan jika pilihan pengobatan nonsurgical tidak

cukup untuk menurunkan tekanan intraokular ke tekanan target, atau
menyebabkan efek samping yang tidak dapat ditoleransi.
Jenis Operasi glaucoma :

- Minimal Invasif
Dengan pemasangan implantasi stent di kanalis Schlemm untuk
mengurangi hambatan aliran keluar dari trabecular meshwork.
Terapi Implan :
- Kiki Mehta

24
 - Ahmed Implant  tingkat keberhasilan 79% menurunkan
TIO 30%
- Virna Implant

Kiki Mehta dan Ahmed Implant biasanya menggunakan

bahan dasaar silikon. Sedangkan Virna Implan menggunakan
bahan dasar Poly Methyl Methacrylate (biasa sebagai pengganti
lensa mata). Kelebihan PMMA ada pada elastisitas dan keamanan
organ mata. Sedangkan kekurangan bahan silicon yaitu memiliki
permukaan tidak rata sehingga mudah menarik sel inflamasi.
Komplikasi Ahmed Implant bisa menyebabkan Ablasio retina
- Non- Filtasi

Dengan sklerotomi dalam, dengan melakukan pelebaran jalur

aliran keluarnya.

- Filtering
Indikasi: pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaukoma akut
sudah berlangsung lama atau penderita sudah masuk stadium
glaukoma kongestif kronik
 Trepanasi elliot: sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm
dibuat di daerah kornea-skleral, kemudian ditutup oleh
konjungtiva dengan tujuan agar aquos mengalir langsung
dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.
 Sklerektomi scheie: kornea-skleral dikauterisasi agar luka
tidak menutup kembali dengan sempurna, dengan tujuan
agar aquos mengalir langsung dari bilik mata depan ke
ruang subkonjungtiva
 Trabekulektomi yaitu dengan mengangkat trabekulum
sehingga terbentuk celah untuk mengalirkan cairan mata
masuk ke dalam kanal schlemm.

25
2.4.11 Prognosis
Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total.
Apabila obat tetes ati glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata
yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik.
Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat
ditangan dengan baik.

2.5 Glaukoma Sudut Tertutup Primer

2.5.1 Definisi
Glaukoma primer sudut tertutup (Primary Angle Closure Glaucoma =
PACG) merupakan bentuk glaukoma yang timbul pada mata yang mempunyai
predisposisi, yaitu mata dengan segmen anterior yang kecil dan sumbu aksial yang
pendek (sering pada hipermetropia). Dengan meningkatnya usia, lensa membesar
dan kontak iridolentikular meningkat, sehingga terjadi resistensi terhadap
masuknya humor akuos ke dalam bilik mata depan (BMD) atau terjadi blok pupil
relatif, kadang-kadang sebagai respon terhadap dilatasi pupil (pupil midriasis).

2.5.2 Epidemiologi
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua setelah katarak (87%
berasal dari bentuk glaucoma sudut tertutup primer akut) dengan jumlah penderita
60.500.000 pada tahun 2010, diperkirakan meningkat menjadi 76.600.000 pada
tahun 2020. Di Indonesia, prevalensi glaukoma sebesar 0,46%, artinya sebanyak 4
sampai 5 orang dari 1000 penduduk Indonesia menderita glaukoma. Jumlah
kunjungan glaukoma pada pasien rawat jalan di Indonesia selama tahun 2015-
2017 mengalami peningkatan. Tahun 2015 sebanyak 65.774 (14.825 orang laki-
laki dan 17.202 orang perempuan), tahun 2016 sebanyak 259.297 (30.237 orang
laki-laki dan 37.995 orang perempuan) dan tahun 2017 sebanyak 427.091 (37.135
orang laki-laki dan 43.413 orang perempuan) dengan mayoritas penderita berumur
44-64 tahun dan lebih dari 64 tahun (Kemenkes, 2019)

2.5.3 Faktor Resiko

1. Usia

26
 Jarang terjadi pada usia kurang dari 40 tahun. Prevalensi meningkat
dengan isia decade lebih dari 40 tahun. Insiden tertinggi terjadi pada usia
55-70 tahun. Peningkatan insiden dengan dengan usia dapat dijelaskan
karena dengan bertambah usia, kedalaman dan volume bilik mata depan
berkurang, terjadi peningkatan ketebalan lensa yang dapat mendorong
lensa ke depan sehingga mengakibatkan peningkatan kontak
iridolentikuler.
2. Gender
Dikatakan lebih sering terjadi 2-4 kali pada wanita dibanding pria.
Beberapa studi menjelaskan bahwa biometri pada wanita cenderung
mempunyai segmen anterior lebih kecil dan axial length lebih pendek
dibanding pria.
3. Riwayat Keluarga
Insiden akan meningkat pada first degree relatives. Pada kulit putih
prevalensi tersebut dilaporkan 1-12%, sedangkan di Chinna survey
menunjukkan risiko 6 kali lebih besar pada pasien dengan riwayat
keluarga.
4. Refraksi
Lebih sering terjadi pada pasien dengan hipermetropia, terlepas dari
golongan ras. Kedalaman dan volume bilik mata depan lebih kecil pada
hipermetropia.

5. Biometri
Pasien dengan glaukoma sudut tertutup primer mempunyai segmen
anterior yang kecil dan padat, serta axial length pendek. Faktor
predisposisi yang penting untuk terjadi sudut tertutup adalah bilik mata
depan dangkal, lensa tebal dan kurvatura anterior lensa meningkat, axial
length pendek dan diameter serta radius kurvatura kornea kecil.
Kedalaman bilik mata depan kurang dari 2,5 mm cenderung untuk menjadi
glaukoma dusut tertutup dan sebagian besar pasien dengan glaukoma
sudut tertutup mempunyai ke dalaman bilik mata depan kurang dari 2,1
mm.

27
 6. Ras
Prevalensi Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut meningkat pada usia
lebih dari 40 tahun dengan variasi terbesar tergantung pada ras. Pada kulit
putih 0,1-0,6%, 0,1-0,2% pada ras Afrika, 2,1-5% ras Inuit, 0,4-1,4% pada
ras Asia Timur, 0,3% Jepang. Beberapa perbedaan tersebut dapat ijelaskan
karena perbedaan parameter biometri pada popul an ras kulit putih, tetapi
peningkatan insiden pada populasi Cina dan Asia Timur tidak dapat
dijelaskan hanya dengan parameter biometri saja. Bentuk akut lebih sering
pada ras kulit putih, sedangkan bentuk kronis lebih sering pada Afrika dan
Asian (Sjamsu, 2013).

2.5.4 Klasifikasi
Glaukoma sudut tertutup primer, dapat diklasifikasikan menjadi
glaukoma sudut tertutup primer akut dan glaukoma sudut tertutup primer kronik.
Pada serangan akut, mata apabila tidak ditangani secara adekuat, maka dapat
menjadi kronis (Sun X, 2016).
Sedangkan glaukoma sudut tertutup primer kronis terjadi karena
tertutupnya trabekulum oleh iris perifer secara perlahan. Bentuk ini berkembang
pada mereka yang memiliki faktor predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata
depan yang sempit. Selain itu, pada fase kronis juga dapat berkembang akibat
glaukoma sudut tertutup primer akut yang tidak mendapat pengobatan sempurna
setelah terapi iridektomi atau trabekulektomi. Pada glaukoma sudut tertutup yang
berlangsung lama dapat berkembang menjadi PAS (peripheral anterior
synechiae). TIO perlahan-lahan meningkat pada periode waktu yang lama
sehingga asimptomatis (Sun X, 2016).

2.5.5 Patofisiologi
Blok pupil merupakan penyebab tersering penutupan sudut dan yang
mendasari sebagian besar kasus glaukoma sudut tertutup primer akut. Keberadaan
blok pupil, aliran humor akuos dari bilik mata belakang ke bilik mata depan
melalui pupil terganggu dan sumbatan tersebut menciptakan perbedaan tekanan
pada bilik mata depan dan belakang, dimana TIO bilik mata belakang lebih besar
daripada bilik mata depan. Jika blok pupil ini meningkat, iris akan lebih terdorong

28
kedepan atau sering disebut iris bombans (iris bombe). Hal ini diakibatkan iris
perifer yang lebih tipis disbanding central, iris sentral terdorong kedepan menutup
trabecular meschwork. Serangan akut tersebut sering dipresipitasi oleh dilatasi
pupil, yang terjadi secara spontan di malam hari, saat pencahayaan berkurang.
Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau
simpatomimetik (atropine, antidepresan, bronkodilator, dll) . Jika keadaan ini
terjadi mendadak dan berat, maka terjadi serangan akut yang disebut sudut
tertutup akut.

Gambar 2.13 (a) Blok Pupil Relatif; (b) Iris Bombe; (c) Kontak
Iridokorneal (Sjamsu, 2013)

Pada glaukoma sudut tertutup primer kronik, pasien dengan predisposisi

anatomi penutupan sudut bilik mata depan mungkin tidak pernah mengalami
episode peningkatan TIO akut, tetapi mengalami sinekia anterior perifer yang
semakin meluas disertai dengan peningkatan TIO secara bertahap. Bila terjadi
gradual serta TIO meningkat pelan, maka akan berkembang menjadi sudut
tertutup kronis. Pada sudut tertutup akut, bilik mata depan tertutup oleh aposisi
iridokorneal dapat reversible, sedangkan sudut tertutup kronis penutupan bilik
mata depan oleh sinekia anterior perifer sehingga irreversible (Sjamsu, 2013).

2.5.6 Diagnosis
1. Gejala Klinis
Mata merah dengan penglihatan turun mendadak merupakan
glaukoma sudut tertutup akut7. Pada serangan akut biasanya mendadak
ketika tekanan intraokuler meningkat cepat (biasanya sekitar 45-75
mmHg), dengan manifestasi klinis berupa : nyeri mata mendadak, sakit
kepala, kabur, melihat cahaya pelangi, mual dan muntah. Kabur dan
melihat seperti pelangi disebabkan edema epitel kornea karena tingginya
TIO. Edema kornea dapat memisahkan cahaya putih menyebabkan cincin
berwarna mengelilingi cahaya lampu pijar dengan warna merah kuning di

29
 tengah dan biru hijau di perifer. Gejala ini merupakan gejala awal
serangan akut.
Sedangkan pada glaukoma sudut tertutup primer kronis, gambaran
klinis asimptomatis, hingga pasien mengeluh gejala gangguan
pengelihatan seperti kabur, melihat cahaya pelangi dan pengelihatan
menurun (Dave SD, 2020).
2. Pemeriksaan Fisik dan Penunjang
A. Pemeriksaan Segmen Anterior

Gambar 2.14 Gambaran klinis glaukoma sudut tertutup primer akut

(Sjamsu, 2013)
- Kongesti pembuluh darah episkleran dan konjungtiva
- Edema epitel kornea
- Pupil irregular, middilatasi
- Lensa membesar dan lebih terdorong kedepan
- Iluminasi penlight untuk menilai kedalaman bilik mata depan :
bilik mata depan dangkal.
B. Tonometri
Tonometri adalah pengukuran tekanan intraocular. Instrumen yang
paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann, yang
dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk
meratakan daerah kornea tertentu. Ketebalan kornea berpengaruh
terhadap keakuratan pengukuran. Tonometer Schiotz adalah
tonometer portable, tonometer ini mengukur indentasi kornea yang

30
 ditimbulkan oleh beban yang diketahui sebelumnya. Rentang tekanan
intraocular normal adalah 10-21 mmHg
C. Pemeriksaan Segmen Posterior
Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya
(depresi sentral)-cawan fisiologik-yang ukurannya tergantung pada
jumlah relative serat penyusun nervus opticus terhadap ukuran lubang
sclera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Atrofi optikus
akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang
terutama ditandai oleh berkurangnya substansi diskus, yang terdeteksi
sebagai pembesaran cawan diskus optikus. Bentuk-bentuk lain atrofi
opticus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan pencekungan
diskus opticus. Pada glaukoma, mungkin terdapat pembesaran
konsentrik cawan optic atau pencekungan (cupping) superior dan
inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal ditepi diskus
optikus
D. Pemeriksaan Lapang Pandang
Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur berperan penting
dalam diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan
pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik karena gangguan
ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada
penyakit nervus opticus. Namun, pola kelainan lapangan pandang,
sifat progresivitas dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus
opticus merupakan ciri khas penyakit ini. Gangguan lapangan
pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat pangan
pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin
nyatanya bintik buta.
Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma
adalah automated perimeter (Humphrey, Octopus atau Henson),
perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer dan layar tangent.
Defek lapang pandang tidak terdeteksi sampai kira-kira terdapat
kerusakan ganglion retina sebanyak 40% (Eva, 2008).
E. Gonioskopi

31
 Sudut bilik mata dibentuk oleh pertemuan kornea perifer dengan
iris, yang diantaranya terdapat anyaman trabecular. Konfigurasi sudut
ini yakni lebar (terbuka), sempit atau tertutup memberi dampak
penting pada aliran keluar aqueous humor. Lebar sudut bilik mata
depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan,
menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalaman bilik
mata perifer menggunakan slitlamp. Akan tetapi, sudut bilik mata
depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang memungkinkan
visualisasi langsung struktur-struktur sudut.
Apabila keseluruhan anyaman trabecular, taji sclera, dan processus
iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis
Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabecular yang dapat
terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Schwalbe tidak
terlihat, sudut dinyatakan tertutup.
Sistem Schaffer mendeskripsikan sudut antara trabecular
meshwork dengan iris, yaitu :
- Grade 4 : Sudut antara iris dan permukaan trabecular meshwork
45 derajat.
- Grade 3 : Sudut antara iris dan permukaan trabecular meshwork
adalah >20 derajat tetapi <45 derajat.
- Grade 2 : Sudut antara iris dan permukaan trabecular meshwork
adalah 20 derajat. Bisa jadi sudut tertutup.
- Grade 1 : Sudut antara iris dan permukaan trabecular meshwork
adalah 10 derajat. Kemungkinan sudut tertutup.
- Slit : Sudut antara iris dan permukaan trabecular meshwork
adalah <10 derajat. Sangat mungkin sudut tertutup.
- 0 : Iris sama dengan trabecular meshwork. Pasti sudut tertutup.

2.5.7 Tatalaksana
1. Terapi Medikamentosa
A. Terapi Sistemik
Prosedur terpenting menurunkan TIO secepatnya dengan asetasolamid
500 mg dapat diberikan intravena. Biasanya dikombinasi dengan 500

32
 mg oral. Bila injeksi intravena tidak memungkinkan 1000 mg
asetasolamid oral dapat diberikan. Bila TIO lebih dari 60 mmhg
sebaiknya dipertimbangkan pemberian agen hiperosmotik, yakni
Glicerin oral dosis 1,0-1,5 g/kgBB, kadang mannitol 20% dengan dosis
1,0-1,5 g/kgBB intravena (Sjamsu, 2013).
B. Topikal
Pada serangan akut ringan, obat kolinergik (pilocarpin 1-2%) 2-3 kali
perjam menyebabkan miosis yang dapat mendorong iris perifer
menjauh dari trabecular meschwork. Namun pada TIO yang cukup
tinggi, miotik sering tidak efektif karena tingginya TIO menyebabkan
iskemia pada iris yang mengakibatkan paralisis dari muskulus sfingter
pupil, sehingga efek mekanis mendorong iris menjauh dari trabecular
meschwork tidak terjadi dan diperburuk oleh mekanisme lain dari
pilocarpin yakni kontraksi muskulus siliaris yang menurunkan jalur
uvosklera (Sjamsu, 2013).
C. Terapi Suportif
Pada serangan yang berat, terapi suportif penting untuk mengurangi
stress pasien misalnya analgetik, antiemetik. Bila inflamasi iris cukup
berat, diberikan steroid topical dengan prednisolone 1% atau
dexamethasone 0,1% 4x perhari dan penderita dalam posisi “supine”
untuk memudahkan lensa bergerak ke posterior mengikuti dehidrasi
vitreous akibat hiperosmotik agar sudut dapat terbuka.
D. Bila kondisi sudah tenang (setelah 24 jam) dilakukan bedah iridektomi
atau laser iridiotomi (Laser Peeripheral Iridiotomy/LPI).
2. Terapi Laser
Sejak awal tahun 1980, Laser Iridotomi perifer (LPI) merupakan
alternative pilihan yang aman dan efektif dibanding iridektomi melalui
bedah insisi. Sekarang Iridotomi Laser merupakan pilihan untuk semua
bentuk glaucoma sudut tertutup dengan blok pupil. Juga direkomendasikan
untuk terapi profilaksis pada mata yang mempunyai risiko terjadi blok
pupil atau karena serangan akut pada mata jiran. Tindakan ini berhasil

33
 pada sebagian besar kasus dengan TIO yang sudah menurun dan edema
kornea berkurang.
3. Terapi Pembedahan
A. Iridektomi Perifer
Pembedahan iridektomi dilakukan hanya bila iridotomi laser paten
tidak tercapai. Situasi-situasi tertentu juga mengindikasikan untuk
dilakukan iridektomi secara bedah, yaitu kornea keruh, bilik mata
depan datar dan penderita kurang kooperatif.
B. Ekstraksi Lensa
Ekstraksi lensa saja dapat memperdalam bilik mata depan,
memperluas sudut filtrasi serta menurunkan TIO. Ekstraksi lensa
sebaiknya dilakukan tiga bulan setelah iridotomi laser karena mata
sudah tenang, adesi iridokorneal tidak tetap dan lebih aman. Pendapat
lain, iridotomi laser perifer merupakan prosedur yang cepat, mudah
dan efektif untuk terminasi sebagian besar serangan glaukoma sudut
tertutup primer akut. Fakoemulsifikasi bukan prosedur yang mudah.
Oleh karena itu pertama sebaiknya dilakukan laser perifer iridotomi
dan atau iridoplasti. Dievaluasi kemudian dan bila diperlukan dapat
dilakukan ekstraksi katarak pada mata yang lebih tenang dan TIO
sudah menurun (Sjamsu, 2013).
C. Trabekulektomi
Pada pascaserangan akut glaukoma sudut tertutup primer dan kronis,
trabekulektomi diindikasikan bila sudah terdapat PAS lebih dari 70%,
sedangkan apabila PAS yang terjadi masih sekitar 50% iridektomi
masih mungkin untuk dilakukan dan bila pascaepisode akut dengan
medikamentosa maksimal sudut masih tetap tertutup lebih dari 75%
meskipun dengan gonioskopi indentasi dan atau TIO masih lebih dari
45 mmhg. Pada keadaan ini, keberhasilan iridektomi perifer hanya
43%¹. Dilakukan tindakan bedah kombinasi trabekulektomi dan
katarak bila ada indikasi keduanya

34
2.5.8 Komplikasi
Kerusakan nervus opticus pada glaukoma dapat menyebabkan
gangguan lapangan pandang, menurunnya ketajaman penglihatan,
gangguan pengelihatan yang permanen atau kebutaan. Dapat terjadi
kerusakan pada endotel kornea dan aqueous misdirection syndrome setelah
dilakukan pembedahan pada glaukoma sudut tertutup primer kronis

2.59 Prognosis
Pada fase akut, prognosis bergantung pada deteksi dini dan
tatalaksana awal pada fase akut glaukoma sudut tertutup primer,
keberhasilan dan tatalaksana yang cepat juga tepat akan memperbaiki
prognosis begitu juga dengan fase kronis. Peripheral anterior synechiae
sangat mempengaruhi pilihan terapi. Dikatakan semakin luas PAS,
semakin tinggi TIO, akan semakin buruk pengelihatan pasien

35
 BAB 3
KESIMPULAN

3.1 Glaukoma Sudut Terbuka Primer

Glaukoma primer sudut terbuka adalah penyakit kronis, progresif,
neuropati optik progresif yang menyebabkan kematian retinal ganglion cell
(RGC) dan gangguan visus yang irreversibel. Chronic angle-closure glaucoma
(CACG) adalah glaukoma dimana terjadi peningkatan tekanan intraokuler yang
mendadak karena penyumbatan sudut camera oculi anterior (COA) oleh iris
perifer sehingga menghalangi aliran humor aqueous melalui trabekula ke vena
episklera yang telah disertai kelainan diskus dan lapang pandang. Skrining
glaukoma lebih berguna dan efektif biaya ketika ditargetkan pada populasi
berisiko tinggi untuk glaukoma, seperti orang dewasa yang lebih tua, orang-orang
yang memiliki riwayat keluarga glaukoma, dan orang-orang Afrika-Amerika dan
Hispanik. Sebagian besar pasien dengan POAG dan glaukoma sudut tertutup
kronis tidak akan menjadi buta seumur hidup, tetapi kejadian kebutaan sangat
bervariasi tergantung pada beberapa faktor seperti keberadaan lanjutan kerusakan
saat diagnosis dan ketidakpatuhan dengan pengobatan, serta lambatnya
tatalaksana. Skrining untuk glaukoma pada populasi umum menghabiskan banyak
biaya. Penatalaksanaan POAG dan CACG harus sedapat mungkin
mempertahanan tajam penglihatan dan lapang pandang yang ada serta mencegah
progresivitas dari penyakit. Tujuan utama pengobatan glaukoma adalah
menurunkan TIO, tetapi medikamentosa yang diberikan memiliki fungsi
maksimal dengan jumlah yang sedikit serta mudah penggunaannya. Selain itu,
juga untuk memperbaki kualitas hidup pasien dengan biaya terjangkau.\

36
3.2. Glaukoma Sudut Tertutup Primer
Glaukoma sudut tertutup primer akut merupakan bentuk glaucoma
tersering di dunia dan dapat menjadi penyebab kebutaan bilateral. Diperkirakan
separuh dari glaucoma di dunia merupakan glaucoma sudut tertutup. Selain itu,
dilaporkan bahwa sekitar separuh dari kebutaan karena glaucoma sudut tertutup
akibat glaucoma sudut tertutup primer akut.
Tidak hanya akut, glaukoma sudut tertutup primer kronis juga harus di
perhatikan mengingat resikonya yang di timbulkan juga fatal. Gejala klinis pasien
yang asimptomatis justru penting untuk dilakukan deteksi dini agar tidak
terlambat hingga sudah terbentuk PAS (peripheral anterior synechiae) yang akan
mempersulit terapi dan memperburuk prognosis.
Diagnosis dapat ditegakkan dengan mengenal gejala, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Terapi medikamentosa intensif untuk menurunkan TIO,
sebaiknya dimulai sesegera mungkin karena tingginya TIO akan merusak saraf
optik lebih lanjut. Terapi definitif pada Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut
adalah laser atau bedah iridektomi perifer sedangkan terapi definitive pada
Glaukoma Sudut Tertutup Primer Kronis juga dapat dilakukan terapi seperti fase
akut, namun apabila didapatkan PAS >70% atau jika TIO tetap tinggi setelah
terapi medikamentosa dapat dilakukan trabekulektomi.

37
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ananda, E. P. (2016). Hubungan Pengetahuan, Lama Sakit dan Tekanan

Intraokuler Terhadap Kualitas Hidup Penderita Glaukoma. Surabaya:
Fakultas Kesehatan Masyarakat UNAIR.
2. Bourne RR, Taylor HR, Flaxman SR, et al.: Number of people blind or
visually impaired by glaucoma worldwide and in world regions 1990 – 2010:
a meta-analysis. PLoS One 2016; 11: e0162229.15.
3. Bourne RRA, Jonas JB, Bron AM, et al.: Prevalence and causes of vision loss
in high-income countries and in Eastern and Central Europe in 2015:
magnitude, temporal trends and projections. Br J Ophthalmol 2018; 102: 575-
85.
4. Dave SD, Jay JM. 2020. Chronic Closed Angle Glaucoma. StartPearls Publishing
LLC
5. Girkin CA, et al, 2019, Basic and Clinical Science Course Glaucoma 2019-
2020, American Academy of Ophthalmology
6. Hecht I, Achiron A, Man V, dan Eliash ZB, 2019, Modifiable Factors in the
Management of Glaucoma: A Systematic Review of Current Evidence.
7. Infodatin Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI. 2019. Situasi
Glaukoma di Indonesia. Halaman 1-9.
8. Khurana AK, 2007, Comprehensive Ophthalmology, 4thEd., New Age
International (P) Limited, Publishers: India.
9. Kreft D, Doblhammer B, Guthoff RF, dan Frech S, Prevalence, Incidence, and
Risk Factors of Primary Open-Angle Glaucoma - A Cohort Study Based on
Longitudinal Data From a German Public Health Insurance, BMC Public
Health, Vol. 19:851 (2019)

38
10. Park SJ dan Park JY, 2014, Primary Open-angle Glaucoma and Increased
Risk of Chronic Kidney Disease, Journal of Glaucoma 28:1067–1073
11. Quaranta L, Riva I, Gerardi C, Oddone F, Floriano I, dan Kontas AGP, 2016,
Quality of Life in Glaucoma: A Review of the Literature.
12. Salmon JF, 2020, Kanski’s Clinical Ophtalmology: A Systematic Approach,
9thEd., Elsevier Limited: China.
13. Sena DF dan Lindsley K, 2017, Neuroprotection for Treatment of Glaucoma
in Adults (Review), The Cochrane Collaboration.
14. Schuster AK, Erb C, Hoffmann EM, Dietlein T, Pfeiffer N: Diagnosis dan
pengobatan glaukoma. Dtsch Arztebl Int 2020; 117: 225–3
15. Sjamsu Budiono, dkk. 2013. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata. Airlangga
University Press. Ed 1. Hal 55-64.
16. Skuta GL, Cantor LB, Weiss JS. Open Angle Glaucoma. In: Glaucoma, Section
10. San Francisco: American Academy of Ophthalmology. 2012. P. 191-207
17. Sun X, Yi D, Yuhong C, Dao YY, Stephen JC, Junyi C, Xiangmei K, Xiaolei W,
Chunhui J. 2016. Primary Angle Closure Glaucoma. Elsevier (2016) 1-20.
http://dx.doi.org/10.1016/j.preteyeres.2016.12.003.
18. Suryani PT, et al. 2013. In: Budiono S, Saleh TT, Moestidjab, Eddyanto
(Eds), Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata, Airlangga University Press,
Surabaya.
19. Tham YC dan Cheng CY, 2016, Associations Between Chronic Systemic
Diseases and Primary Open Angle Glaucoma: An Epidemiological
Perspective, Royal Australian and New Zealand College of Ophthalmologists.
20. Weinreb NR, Aung T, dan Medeiros FA, 2015, The Patophysiology and
Treatment of Glaucoma, 311(18): 1901–1911

39