Hipertensi Okuli

PAPER NAMA : CORRY CAROLINA SIHOMBING
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 120100221

FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
PAPER
HIPERTENSI OKULI
Disusun oleh :
Corry Carolina Sihombing
120100221
Supervisor:
DR. dr. Masitha Dewi Sari,M.Ked (Oph), Sp.M (K)
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP H. ADAM MALIK
MEDAN
2018
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis ucapkan pada Tuhan Yang Maha Esa karena atas
rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah “Hipertensi Okuli”
sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan kepaniteraan klinik senior di
Departemen Ilmu Penyakit Mata RSUP H. Adam Malik Medan.
Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada

DR.dr. Masitha Dewi Sari, M.Ked(Oph),Sp.M (K) selaku pembimbing yang telah
meluangkan waktu untuk memberikan masukan dan saran dalam penyusunan
makalah ini.
Adapun tujuan penulisan makalah ini ialah untuk memberikan informasi

mengenai berbagai hal yang berhubungan dengan Hipertensi Okuli. Dengan
demikian diharapkan makalah ini dapat memberikan kontribusi positif dalam
proses pembelajaran serta diharapkan mampu berkontribusi dalam sistem
pelayanan kesehatan secara optimal.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan.Oleh

karena itu, penulis menerima kritik dan saran yang membangun demi perbaikan
makalah dimasa yang akan datang. Akhir kata, penulis mengucapkan terima kasih.
Medan, Februari 2018
Penulis
i
DAFTAR ISI
Halaman
KATA PENGANTAR ................................................................................... .......i

DAFTAR ISI .................................................................................................. ......ii
DAFTAR GAMBAR ..................................................................................... .....iii
BAB 1 PENDAHULUAN .............................................................................. .......1
1.1. LatarBelakang ........................................................................... .......1
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA..................................................................... .......3
2.1. Anatomi dan Fisiologi Humor Akuos ...................................... .......3
2.1.1. Anatomi Sekresi Humor Akuos........................... ........ .......3
2.1.2. Fisiologi Sekresi Humor Akuos...........................................3
2.1.3. Anatomi Pengeluaran Humor Akuos ........................... .......4
2.1.4. Fisiologi Pengeluaran Humor Akuos ........................... .......7
2.1.5. Faktor yang Mempertahankan Tekanan Intraokuli ........ .....7
2.2. Definisi ..................................................................................... ......9
2.3. Epidemiologi ............................................................................ .....10
2.4. Patofisiologi.............................................................................. .....10
2.5. Diagnosis .................................................................................. .....12
2.5.1. Anamnesis............................................. ....................... .....12
2.5.2. Pemeriksaan Fisik…….......................................................12
2.6. Diagnosis Banding ................................................................... .....14
2.7. Tatalaksana ............................................................................... .....14
2.8. Prognosis .................................................................................. .....16
BAB 3 KESIMPULAN .................................................................................. .....17
DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... .....18
LAMPIRAN
ii
DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 2.1 Sistem Aliran Keluar Humor Akuos ............................................ .......6
iii
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1.Latar Belakang
Hipertensi okuli diartikan sebagai peningkatan tekanan intraokuli lebih
besar dari 21 mmHg tanpa disertai dengan adanya bukti kerusakan saraf optik
glaukomatous atau penurunan lapang pandangan. Batasan normal tekanan intra
okuli adalah 10-21 mmHg dan dipertahankan pada Batasan tersebut sepanjang
hidup. Pengaturan tekanan intraokuli dalam Batasan fisiologis yang benar
dibutuhkan untuk mempertahankan kebutuhan kondisi anatomi untuk refraksi yang
optimal dan penglihatan yang baik.1,2,3
Ada tiga faktor yang menentukan tekanan intraokuli, yaitu:4
1. Rata-rata produksi humor akuos oleh badan siliar
2. Resistensi dari pengeluaran cairan aqueous melintasi sistem trabecular
meshwork-canalis schlemm
3. Level dari tekanan vena-vena episklera
Tekanan intraokuli dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti:5
1. Waktu dalam sehari
2. Denyut jantung
3. Respirasi
4. Latihan
5. Pemasukan cairan
1
6. Obat-obatan sistemik
7. Pengobatan topical
8. Pertambahan usia
Konsumsi alkohol dapat menurunkan tekanan intraokuli untuk sementara.
Tekanan intra okuli akan lebih tinggi jika seseorang dalam posisi berbaring
daripada dalam posisi berdiri, hal tersebut disebabkan karena peningkatan tekanan
vena episklera. Peningkatan tekanan intraokuli juga dipengaruhi oleh pertambahan
usia dan genetik.6
Tekanan intraokuli merupakan satu-satunya faktor risiko yang dapat
dimodifikasi untuk menjadi glaukoma sudut terbuka primer dan pasien dengan
hipertensi okuli berada pada risiko yang lebih besar untuk berkembang menjadi
glaukoma sudut terbuka primer.7
2
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi dan Fisiologi Humor Akuos
Pada mata, terjadi mekanisme produksi dan penyerapan cairan secara
berkelanjutan. Cairan ini, yang disebut humor akuos , diproduksi oleh badan siliar
di mata. Humor akuos mengalir melalui pupil menuju bilik mata depan, dimana
akan diserap melalui trabecular meshwork menuju kanalis schlemm, dan keluar
menuju sistem vena.2
2.1.1 Anatomi Sekresi Humor Akuos
Badan siliar meluas dari akar pada iris hingga ke ora serrata dan dibagi lagi
menjadi dua bagian yaitu pars plicata dan pars plana posterior. Pars plicata terdiri
dari 70 prosesus siliar radial yang berproyeksi ke dalam bilik posterior. Setiap
prosesus siliar dibatasi dengan lapisan epitel berpigmen dilanjutkan dengan epitel
retina berpigmen dan lapisan epitel yang tidak berpigmen dilanjutkan dengan
neuroretina. Setiap prosesus memiliki arteriol pusat yang berakhir pada jaringan
yang kaya akan kapiler. Kapiler-kapiler pada stroma dan setiap prosesus siliar
terbuka. Hal tersebut memudahkan jalan pada cairan dan makromolekul.8
2.1.2 Fisiologi Sekresi Humor Akuos
Humor akuos diproduksi dengan dua tahapan :8
1. Pembentukan filtrat plasma didalam stroma badan siliar
3
2. Pembentukan humor akuos dari filtrat tersebut menyebrangi barrier
darah-akuos
Humor akuos memasuki bilik posterior dari prosesus siliar melalui
mekanisme aktif dan pasif:9
 Aktif : sekresi bergantung pada energi, termasuk aktifitas karbonik
anhydrase II (CA II)
 Pasif : melalui proses difusi dan ultrafiltrasi. Difusi melibatkan
perpindahan ion seperti sodium melalui membran menuju bagian yang
paling memiliki potensial negative. Ultrafiltrasi merupakan komponen
nonenzimatik dari pembentukan akuos yang bergantung pada tekanan
intraokuli, tekanan darah dan tekanan osmotik darah pada badan siliar.
Pada manusia, CA II terdapat pada epitelium berpigmen dan epitelium
tidak berpigmen. CA II merupakan inhibitor yang mengurangi pemasukan
sodium dan bikarbonat ke dalam akuos, yang menyebabkan reduksi pada
laju akuos. Pembentukan pada akuos sebagian besar merupakan produk
dari sekresi aktif dari bagian dalam epitel yang tidak berpigmen dan
melibatkan membrane yang berhubungan dengan Na+, K+ -ATPase
2.1.3 Anatomi Pengeluaran Humor Akuos10
1. Trabecular meshwork : merupakan struktur seperti ayakan pada
sudut bilik anterior, dimana 90% humor akuos meninggalkan mata
melewatinya. Trabecular meshwork terdiri dari tiga bagian yaitu:
 Uveal meshwork: adalah bagian paling dalam dari trabecular
meshwork dan memanjang dari akar iris dan badan silia ke
4
garis Schwalbe. Susunan pita trabekular uveal membuat
bukaan sekitar 25 m sampai 75 m.
 Corneoscleral meshwork: membentuk bagian tengah yang
lebih besar yang memanjang dari skleral memacu ke dinding
lateral sulkus skleral.Terdiri dari lembaran trabekula yang
dilubangi oleh bukaan elips yang lebih kecil daripada uveal
meshwork (5 μ-50 μ).
 Juxtacanalicular meshwork : membentuk bagian terluar dari
meshwork dan terdiri dari lapisan jaringan ikat yang dilapisi
kedua sisi oleh endothelium. Bagian sempit trabekulum ini
menghubungkan corneoscleral meshwork dengan kanal
Schlemm. Sebenarnya lapisan endotelial meshwork
juxtacanalicular bagian luarnya terdiri dari dinding dalam
kanal Schlemm. Bagian trabekular meshwork ini terutama
menawarkan ketahanan normal terhadap arus keluar akuos.
5
2. Kanal schlemm : merupakan saluran sirkumferensial pada
perilimbal sklera yang dijembatani oleh septa. Bagian dalam pada
dinding kanal dibatasi oleh sel-sel endotel berbentuk kumparan yang
ireguler yang berisi giant vacuoles. Dinding luar dari kanal dibatasi
oleh sel-sel datar yang halus dan terdiri dari pembukaan dari saluran
pengumpul dimana berakhir pada sudut-sudut oblik dan
berhubungan secara langsung atau tidak langsung dengan vena-vena
episklera.
Gambar 2.1. Sistem Aliran Keluar Humor Akuos
(Sumber: Khurana AK. Comprehensive Ophthalmology,2007)
3. Saluran pengumpul : Ini, juga disebut pembuluh aqueous
intrascleral, berukuran sekitar 25-35 dan meninggalkan kanal
Schlemm pada sudut miring untuk berakhir menjadi vena episkleral
dengan cara yang dilaminasi. Pembuluh-pembuluh akuos
6
intrascleral ini dapat dibagi menjadi dua sistem. Pembuluh darah
yang lebih besar (vena akuos) melewati jalan yang singkat dan
berhenti secara langsung ke vena episkleral (sistem langsung).
Banyak saluran kolektor yang lebih kecil membentuk pleksus
intrascleral sebelum akhirnya memasuki vena episkleral (sistem
tidak langsung).
2.1.4 Fisiologi Pengeluaran Humor Akuos
Akuos mengalir dari bilik posterior melalui pupil ke dalam bilik anterior,
dari tempat dimana aqueous keluar dari mata melalui dua rute utama:
1. Trabekula :merupakan 90% rute pengeluaran akuos. Akuos
mengalir melalui trabekulum menuju ke dalam kanal schlem dan
didrainase oleh vena-vena episklera.
2. Uveosklera :merupakan 10% rute pengeluaran akuos. Akuos
melewati permukaan badan siliar menuju ke dalam ruang
suprakoroidal dan didrainase oleh sirkulasi vena di badan siliar.9
2.1.5. Faktor-Faktor yang Mempetahankan Tekanan Intraokuli
Tekanan intraokular (IOP) mengacu pada tekanan yang diberikan oleh
cairan intraokular pada pelapis bola mata. IOP normal bervariasi antara 10 dan 21
mm Hg (rata-rata 16 ± 2,5 mmHg). Tingkat normal IOP pada dasarnya
dipertahankan oleh keseimbangan dinamis antara formasi dan aliran keluar dari
7
humor akuos. Berbagai faktor yang mempengaruhi tekanan intraokular dapat
dikelompokkan seperti di bawah:
 Faktor-faktor lokal:
1. Tingkat pembentukan akuos mempengaruhi tingkat IOP.
Pembentukan akuos tergantung pada banyak faktor seperti
permeabilitas kapiler siliaris dan tekanan osmotik darah.
2. Ketahanan terhadap aliran keluar akuos (drainase). Dari sudut
pandang klinis, ini adalah faktor yang paling penting. Sebagian
besar resistansi terhadap arus keluar akuos berada pada tingkat
trabekular meshwork.
3. Peningkatan tekanan vena episkleral dapat menyebabkan kenaikan
IOP. Manuver Valsava menyebabkan peningkatan sementara
tekanan vena episkleral dan kenaikan IOP.
4. Dilatasi pupil pada pasien dengan sudut ruang anterior sempit dapat
menyebabkan naiknya IOP karena penyumbatan relatif drainase
akuos oleh iris.
 Faktor-Faktor Umum:
1. Keturunan. Hal ini mempengaruhi IOP, mungkin dengan mode
multifaktorial.
2. Usia. IOP rata-rata meningkat setelah usia 40 tahun, mungkin karena
berkurangnya aliran keluar akuos.
3. Jenis kelamin. Pada kelompok usia tua peningkatan rata-rata IOP
dengan usia lebih besar pada wanita.
8
4. Variasi diurnal dari IOP. Biasanya, ada kecenderungan IOP lebih
tinggi di pagi hari dan lebih rendah di malam hari. Hal ini terkait
dengan variasi diurnal pada kadar kortisol plasma. Mata normal
memiliki fluktuasi yang lebih kecil (<5 mm dari Hg) daripada mata
glaucomatous (> 8 mm Hg).
5. Variasi postural IOP meningkat saat berubah dari posisi duduk ke
posisi terlentang.
6. Tekanan darah osmotik. Peningkatan osmolaritas plasma (seperti
yang terjadi setelah mannitol intravena, gliserol oral atau pada
pasien dengan uraemia) dikaitkan dengan penurunan IOP, sementara
penurunan osmolaritas plasma (seperti yang terjadi pada tes
provokatif minum air) dikaitkan dengan kenaikan IOP.
7. Anestesi umum dan banyak obat lain juga mempengaruhi IOP
misalnya, alkohol menurunkan IOP, merokok tembakau, kafein dan
steroid dapat menyebabkan kenaikan TIO. Selain itu ada banyak
obat antiglaucoma yang menurunkan IOP.10
2.2. Definisi
Hipertensi okuli merupakan suatu kondisi dengan memenuhi kriteria
sebagai berikut:11
1. Tekanan intraokular melebihi 21 mmHg pada satu atau kedua bola mata
yang diukur dengan tonometer pada dua atau lebih kunjungan pemeriksaan
2. Tidak ada defek glaucomatous pada pemeriksaan lapangan pandang
9
3. Tampilan yang normal pada diskus optic dan lapisan serabut saraf
4. Secara anatomi normal, sudut-sudut terbuka pada gonioskopi
5. Tidak ada penyakit mata lain yang mempengaruhi tekanan, seperti sudut-
sudut tertutup, kondisi neovaskular, dan uveitis
Hipertensi okuli merupakan suatu kondisi yang membutuhkan observasi
ketat karena berpotensi untuk mengakibatkan kerusakan glaukomatous.
2.3. Epidemiologi
Dari beberapa studi populasi didapatkan bahwa sekitar 4-10% populasi
diatas 40 tahun akan memiliki tekanan intraokuli diatas 21 mmHg atau lebih tinggi
tanpa adanya tanda kerusakan glaucomatous dan lebih sering terjadi pada wanita.7
2.4. Patofisiologi
Secara umum yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuli
adalah menurunnya aliran keluar humor akuos melalui trabecular meshwork.
Mekanisme terjadinya resistensi aliran keluar humor akuos dipengaruhi oleh
berbagai hal berikut:11
1. Adanya obstruksi trabecular meshwork oleh benda-benda asing
2. Hilangnya sel-sel endotel trabekula
3. Mengecilnya densitas dan ukuran pori-pori trabekula pada dinding bagian
dalam endotelium kanalis schlemm
4. Hilangnya giant vacuoles pada dinding bagian dalam epitelium kanalis
schlemm
10
Mekanisme lain yang diketahui dapat meningkatkan tekanan intraokuli
adalah hipertrofi dari otot-otot ekstraokular yang meningkatkan kongesti orbital
dan meningkatkan tekanan vena episklera.8
Terdapat beberapa faktor risiko seseorang dengan hipertensi okuli akan cenderung
untuk menjadi glaukoma:12
1. Usia tua : merupakan faktor risiko karena glaukoma sudut terbuka primer
kebanyakan diderita oleh usia tua
2. Defek serabut saraf retina: merupakan faktor risiko yang penting karena
mengawali perubahan lapang pandangan. Defek tersebut membutuhkan
waktu beberapa tahun sebelum dapat dideteksi dengan perimetri
konvensional, dimana memerlukan kehilangan 20% dari populasi sel
ganglion. Pengukuran objektif pada ketebalan lapisan serabut saraf dapat
membantu pasien dengan hipertensi okuli
3. Rasio cup-disc vertikal yang tinggi : merupakan suatu tanda awal kerusakan
glaukomatous
4. Tekanan intraokuli yang tinggi: risiko untuk terjadinya kerusakan semakin
besar seiring dengan meningkatnya tekanan intraokuli
5. Perubahan parapapilar: terdapat pada lebih dari 50% pasien dengan
hipertensi intraokuli yang berubah menjadi glaukoma sudut terbuka primer
6. Central corneal thickness yang tipis
7. Riwayat keluarga: riwayat keluarga dengan glaukoma sudut terbuka primer
akan semakin memperbesar risiko
11
8. Miopia tinggi: merupakan suatu faktor risiko karena diskus myopia akan
lebih mudah untuk mengalami kerusakan glaukomatous pada tekanan
intraokuli yang lebih rendah daripada dengan diskus emetropik
2.5. Diagnosis
2.5.1. Anamnesa
Dalam menegakkan diagnosis hipertensi okuli, harus diperhatikan riwayat
berikut:8,13
1. Riwayat penyakit mata terdahulu: riwayat sakit pada mata atau mata merah,
halos yang berwarna-warni, sakit kepala, penyakit mata sebelumnya
termasuk katarak, uveitis, diabetic retinopathy, oklusi pembuluh darah,
riwayat operasi mata sebelumnya, atau trauma pada mata atau kepala
2. Riwayat pengobatan terdahulu: tindakan bedah atau penyakit vaskular
3. Riwayat obat-obatan sekarang: pengobatan hipertensi atau kortikosteroid
sistemik/topikal
4. Faktor risiko untuk neuropati optic glaucomatous seperti riwayat
peningkatan tekanan intraokuli sebelumnya, usia lanjut (>50 tahun), myopia
dan riwayat keluarga menderita glaukoma
2.5.2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk menyingkirkan glaukoma sudut terbuka
primer dan penyebab-penyebab sekunder glaukoma:8,11
1. Ketajaman penglihatan: tajam penglihatan biasanya normal pada pasien
hipertensi okuli
12
2. Pupil: tentukan ada atau tidaknya defek afferen dari pupil
3. Pemeriksaan slit-lamp dari segmen anterior :
a. Kornea: tanda-tanda edema mikrositik ditemukan pada peningkatan
mendadak tekanan intraokuli. Keratik presipitat, pigmen endotelium,
dan kelainan kongenital
b. Bilik mata depan: ada atau tidaknya flare, hypema, uveitis dan sudut
tertutup
c. Iris: defek transiluminasi, atrofi iris,synechiae, rubeosis, perbedaan pada
pewarnaan iris bilateral
d. Lensa: ada atau tidaknya katarak
4. Gonioskopi : untuk menyingkirkan sudut tertutup atau penyebab sekunder
dari peningkatan tekanan intraokuli
5. Pemeriksaan fundus: untuk mencari tanda-tanda kerusakan nervus optik
glaukomatous
6. Tonometri : catat pengukuran pada kedua mata, metode yang digunakan,
dan waktu pengukuran
7. Pemeriksaan lapangan pandang: lakukan tes threshold otomatis untuk
menyingkirkan adanya defek lapang pandangan glaucomatous. Jika tidak
tersedia test automatis, dapat dilakukan dengan perimetri Goldmann
13
2.6. Diagnosis Banding
1. Glaukoma Sudut Terbuka Primer4
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah
adanya proses degeneratif anyaman trabekular, termasuk pengendapan
materi ekstrasel di dalam anyaman dan dibawah lapisan endotel kanal
schlemm. Hal ini berbeda dari proses penuaan normal. Akibatnya adalah
penurunan drainase humor akuos yang menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular
2.Glaukoma Sudut Tertutup Primer
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi
anatomis tanpa disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intraocular
terjadi karena sumbatan aliran keluar akuous akibat adanya oklusi anyaman
trabekular oleh iris perifer. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya
digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan
nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang.
2.7. Tatalaksana
Kebutuhan untuk memulai terapi pada hipertensi okuli masih menjadi
perdebatan karena proporsi yang cukup besar pada populasi dengan hipertensi okuli
tidak berkembang menjadi glaukoma walaupun tidak diterapi, dimana terapi dari
hipertensi okuli dapat menyebabkan ketidaknyamanan dan efek samping.14Secara
umum, terapi hipertensi intraokuli dapat dipertimbangkan pada penderita dengan
risiko tinggi dengan memerhatikan preferensi pasien, usia dan status kesehatan.
14
Penderita dengan risiko rendah untuk berkembang menjadi glaukoma sudut terbuka
primer dapat diobservasi setiap tahun tanpa terapi dengan tetap dilakukan monitor
terhadap tanda awal perburukan.15 Kebanyakan praktisi akan melakukan terapi pada
setiap pasien dengan tekanan intraokuli 30 mmHg atau lebih.16 Menurunkan
tekanan intraokuli hingga 20% direkomendasikan. Beta bloker topikal atau analog
prostaglandin biasanya menjadi pilihan. Penderita dengan risiko sedang sebaiknya
dimonitor ketat dan pengobatan dimulai jika ada tanda awal kerusakan
glaukomatous. Berikut adalah kriteria risiko untuk dapat berkembang menjadi
glaukoma sudut terbuka primer:17
1. Risiko tinggi: membutuhkan terapi. Sebaiknya dilakukan penurunan
tekanan intraokuli hingga 20%
 Defek lapisan serabut saraf retina
 Perubahan parapapilar
 IOP > 30 mmHg
 IOP > 26 mmHg dengan central corneal thickness <555 mikron
 Rasio vertikal cup-disc 0.4:1 atau lebih dengan central corneal
thickness <555 mikron
2. Risiko sedang: observasi tahunan. Terapi dimulai jika ada tanda awal
kerusakan glaucomatous
 IOP 24-29 mmHg tanpa kerusakan lapisan serabut saraf retina
 IOP 22- 25 mmHg dengan central corneal thickness <555 mikron
thickness diantara 555-588 mikron
15
 Riwayat keluarga dekat dengan glaukoma sudut terbuka primer
 Miopia berat
3. Risiko rendah: observasi setiap dua tahun
 IOP 22-23 mmHg dengan central corneal thickness 588 mikron
thickness lebih dari 588 mikron
Terdapat beberapa jenis obat yang digunakan untuk menurunkan tekanan
intraokuli seperti:11
1. Prostaglandin agonis: bekerja dengan cara meningkatkan aliran uveoscleral.
Pilihannya adalah latanoprost, bimatoprost, travoprost, dan tafluprost
Beta bloker: bekerja dengan mengurangi produksi aqueous dengan cara
memblok reseptor beta adrenergic di badan siliar. Pilihannya adalah
betaxolol, timolol, carteolol
2. Inhibitor karbonik anhydrase: bekerja dengan memperlambat pembentukan
ion-ion bikarbonat, menyebabkan reduksi pada 16 ransport cairan dan
sodium.
3. Alpha agonis
2.8. Prognosis
Angka terbentuknya glaukoma pada para pengidap hipertensi okular adalah
1-2% per tahun, tetapi pada penderita yang memiliki risiko tinggi akan lebih cepat
berprogres menjadi glaukoma. Secara umum, pasien dengan risiko tinggi yang
diterapi cenderung memiliki prognosis yang baik.15
16
BAB 3
KESIMPULAN
Hipertensi okuli diartikan sebagai peningkatan tekanan intraokuli lebih
besar dari 21 mmHg tanpa disertai dengan adanya bukti kerusakan saraf optik
glaukomatous atau penurunan lapangan pandang. Tekanan intraokuli merupakan
satu-satunya faktor risiko yang dapat dimodifikasi untuk menjadi glaukoma sudut
terbuka primer dan pasien dengan hipertensi okuli berada pada risiko yang lebih
besar untuk berkembang menjadi glaukoma sudut terbuka primer.
17
DAFTAR PUSTAKA
1. Jonas JB, et al. Ocular Hypertension: General Characteristics and Estimated
Cerebrospinal Fluid Pressure. The Beijing Eye Study. PLOS ONE. 2014; 9:7
2. American Academy of Ophthalmology. Basic Ophthalmology: Essentials for
Medical Students. Tenth Edition. 2016: 90
3. Murgatroyd H, Bembridge J. Intraocular Pressure. Continuing Education in
Anaesthesia, Critical Care and Pain. 2008; 8:3.
4. Riordan P, Whitcher JP. Glaukoma. Dalam: Oftalmologi Umum. McGraw-
Hill Companies. 2008: 212-214
5. American Academy of Ophthalmology. Glaucoma. AAO 2014-2016:13
6. American Academy of Ophthalmology. Factors Influencing Intraocular
Pressure.Diambil :https://www.aao.org/bcscsnippetdetail.aspx?id=326606ea-
a985-4a3d-b79c-8452afc85342
7. Gestel A, et al. The longterm effectiveness and cost-effectiveness of initiating
treatment for ocular hypertension.Acta Ophthalmologica. 2014
8. Godinich AC. Ocular Hypertension. Diambil dari :
https://emedicine.medscape.com/article/1207470-overview
9. Kanski JJ. Clininal Ophthalmology: A Systematic Approach. Sixth Edition.
Elsevier. 2007 : 370-380
10. Khurana, AK. Comprehensive Ophthalmology. Glaucoma. India: New Age
International. 2007: 206-210.
18
11. American Academy of Ophthalmology. Fundamentals and Principles of
Ophthalmology. 2014-2015
12. Gordon MO, et al. The Ocular Hypertension Treatment Study. Arch
Ophthalmol. 2002;120: 714-720
13. Johnson M. What Controls Aqueous Humour Outflow Resistance. Exp Eye
Res. 2006;82(4): 545-557
14. Silva FLM, Rodrigues M, Akaishi PMS, Cruz AAV. Graves’ orbitopathy:
frequency of ocular hypertension and glaucoma. Eye. 2009; 23: 957-959
15. Sheybani A, Kass MA. Ocular Hypertension. Dalam : Ophthalmology.
Fourth Edition. Elsevier Saunders. 2014:1051
16. Bowling B. Kanski’s Clinical Ophthalmology: A Systemic Approach. Eight
Edition. Elsevier Saunders. 2016: 348
17. Chugh JP, et al. Ocular Hypertension. DOS Times. 2015; 20: 8.
19

Hipertensi Okuli

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Hipertensi Okuli

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PAPER NAMA : CORRY CAROLINA SIHOMBING

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 120100221

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

RSUP H. ADAM MALIK

Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada

Adapun tujuan penulisan makalah ini ialah untuk memberikan informasi

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan.Oleh

Medan, Februari 2018

KATA PENGANTAR ................................................................................... .......i

DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... .....18

Hipertensi okuli diartikan sebagai peningkatan tekanan intraokuli lebih

glaukomatous atau penurunan lapang pandangan. Batasan normal tekanan intra

hidup. Pengaturan tekanan intraokuli dalam Batasan fisiologis yang benar

dibutuhkan untuk mempertahankan kebutuhan kondisi anatomi untuk refraksi yang

optimal dan penglihatan yang baik.1,2,3

Ada tiga faktor yang menentukan tekanan intraokuli, yaitu:4

1. Rata-rata produksi humor akuos oleh badan siliar

2. Resistensi dari pengeluaran cairan aqueous melintasi sistem trabecular

3. Level dari tekanan vena-vena episklera

Tekanan intraokuli dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti:5

1. Waktu dalam sehari

Konsumsi alkohol dapat menurunkan tekanan intraokuli untuk sementara.

vena episklera. Peningkatan tekanan intraokuli juga dipengaruhi oleh pertambahan

usia dan genetik.6

Tekanan intraokuli merupakan satu-satunya faktor risiko yang dapat

glaukoma sudut terbuka primer.7

2.1. Anatomi dan Fisiologi Humor Akuos

Pada mata, terjadi mekanisme produksi dan penyerapan cairan secara

menuju sistem vena.2

2.1.1 Anatomi Sekresi Humor Akuos

terbuka. Hal tersebut memudahkan jalan pada cairan dan makromolekul.8

2.1.2 Fisiologi Sekresi Humor Akuos

Humor akuos diproduksi dengan dua tahapan :8

1. Pembentukan filtrat plasma didalam stroma badan siliar

2. Pembentukan humor akuos dari filtrat tersebut menyebrangi barrier

Humor akuos memasuki bilik posterior dari prosesus siliar melalui

mekanisme aktif dan pasif:9

 Aktif : sekresi bergantung pada energi, termasuk aktifitas karbonik

anhydrase II (CA II)

 Pasif : melalui proses difusi dan ultrafiltrasi. Difusi melibatkan

perpindahan ion seperti sodium melalui membran menuju bagian yang

paling memiliki potensial negative. Ultrafiltrasi merupakan komponen

nonenzimatik dari pembentukan akuos yang bergantung pada tekanan

Pada manusia, CA II terdapat pada epitelium berpigmen dan epitelium

tidak berpigmen. CA II merupakan inhibitor yang mengurangi pemasukan

sodium dan bikarbonat ke dalam akuos, yang menyebabkan reduksi pada

laju akuos. Pembentukan pada akuos sebagian besar merupakan produk

melibatkan membrane yang berhubungan dengan Na+, K+ -ATPase

2.1.3 Anatomi Pengeluaran Humor Akuos10

1. Trabecular meshwork : merupakan struktur seperti ayakan pada

sudut bilik anterior, dimana 90% humor akuos meninggalkan mata

melewatinya. Trabecular meshwork terdiri dari tiga bagian yaitu:

 Uveal meshwork: adalah bagian paling dalam dari trabecular

meshwork dan memanjang dari akar iris dan badan silia ke

garis Schwalbe. Susunan pita trabekular uveal membuat

bukaan sekitar 25 m sampai 75 m.

 Corneoscleral meshwork: membentuk bagian tengah yang

lebih besar yang memanjang dari skleral memacu ke dinding

lateral sulkus skleral.Terdiri dari lembaran trabekula yang

dilubangi oleh bukaan elips yang lebih kecil daripada uveal

meshwork (5 μ-50 μ).